UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

DISCIPLINA DE PNEUMOLOGIE

GABRIELA JIMBOREAN EDITH SIMONA IANOŞI

ALEXANDRA COMES
ADRIANA NEAGOŞ CORNELIA TOGĂNEL

PNEUMOLOGIE

Recuperarea
respiratorie şi
balneo-
fiziokinetoterapia
în afecţiunile
respiratorii
 2013

Cuprins
CAPITOLUL I............................................................................................................................................5
Anatomia, fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei.................................................................................5
1. Introducere. Aparatul respirator generalităţi..........................................................................5
2. Cutia toracică..............................................................................................................................5
3. Căile respiratorii superioare........................................................................................................6
4. Pleurele.......................................................................................................................................7
5. Bronşiile şi plămânii....................................................................................................................7
6. Funcţiile plămânilor....................................................................................................................9
7. Reglarea respiraţiei...................................................................................................................18
8. Perfuzia pulmonară...................................................................................................................19
9. Schimburile gazoase.................................................................................................................19
10. Funcţiile nerespiratorii ale plămânului...................................................................................22
Capitolul II. Examenul clinic în afecţiunile respiratorii..........................................................................23
1. Elemente de etiopatogeneză şi clasificare a afecţiunilor respiratorii............................................23
2. Simptome şi semne frecvent întâlnite în afecţiunile respiratorii...............................................25
2.1. Tusea......................................................................................................................................25
2.2.Expectoraţia (sputa)................................................................................................................26
2.3. Hemoptizia............................................................................................................................26
2.4. Dispneea................................................................................................................................27
2.5. Durerea toracică....................................................................................................................29
2.6. Disfonia..................................................................................................................................30
2.7. Atitudinea bolnavului.............................................................................................................31
2.8. Starea de nutriţie...................................................................................................................31

2
 2.9. Modificări de culoare a tegumentelor şi mucoaselor............................................................33
Capitolul III...........................................................................................................................................35
Explorări paraclinice în afecţiunile aparatului respirator..................................................................36
1. Radiografia toracică..................................................................................................................36
2. Tomografia computerizată toracică...........................................................................................37
3. Tomografia cu emisie de pozitroni – PET şi fuziunea PET - CT...................................................37
4. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)......................................................................................38
5. Ecografia toracică......................................................................................................................38
6. Bronhoscopia............................................................................................................................39
7. Investigaţiile aparatului cardiovascular....................................................................................40
8. Testele funcţionale respiratorii.................................................................................................40
3. Urgenţele respiratorii................................................................................................................51
Capitolul IV...........................................................................................................................................63
Recuperarea respiratorie şi kinetoterapia respiratorie.....................................................................64
1. Principiile recuperării respiratorii şi a kinetoterapiei respiratorii..............................................64
2. Descrierea componentelor programului de reabilitare respiratorie.........................................67
Capitolul V............................................................................................................................................86
Tratamentul afecţiunilor respiratorii pe cale inhalatorie......................................................................86
Tratamentul balnear. Oxigenoterapia..............................................................................................86
1. Climatul....................................................................................................................................86
2. Apele curative minerale............................................................................................................86
3. Tratamentul cu aerosoli............................................................................................................87
4. Administrarea medicaţiei pe cale inhalatorie..........................................................................88
5. Oxigenoterapia (în staţionar şi la domiciliu).............................................................................90
6. Ventilaţia mecanică în insuficienţa respiratorie acută sau cronică............................................93
Capitolul VI...........................................................................................................................................97
1. Fizioterapia respiratorie în secţia de ATI.......................................................................................97
2. Cauzele insuficienţei respiratorii la pacienţii din serviciile de ATI.................................................97
3. Principalele metode de tratament fizioterapic în secţiile de ATI..................................................98
4. Fizioterapie specifică diferitelor condiţii la pacienţii internaţi în secţia de ATI..............................98
Capitolul VII........................................................................................................................................101
Recuperarea respiratorie în disfuncţiile ventilatorii obstructive.........................................................101
1. Reabilitarea respiratorie la pacienţii cu BPOC.............................................................................101
1.1. Factori etiopatogenetici în BPOC........................................................................................101
1.2. Diagnosticul BPCO şi a nivelului de severitate.....................................................................102

3
 1.3. Aprecierea severităţii BPOC.................................................................................................102
1.4. Tratamentul BPOC................................................................................................................104
1.5. Reabilitarea respiratorie şi fizioterapia în BPOC...................................................................105
2. Reabilitarea respiratorie în astmul bronşic.................................................................................110
2.1. Definiţie, elemente de epidemiologie, etiopatogeneză în astmul bronşic...........................110
2.2. Diagnosticul pozitiv în astmul bronşic.............................................................................112
2.3. Tratamentul astmului bronşic..............................................................................................112
2.4. Tratamentul medicamentos în AB........................................................................................113
2.5. Reabilitarea în astmul bronşic..............................................................................................114
3. Recuperea respiratorie şi fizioterapia la pacienţii cu apnee obstructivă în somn SASO.............116
3.1. Definiţia, clasificarea apneei în somn..................................................................................116
3.2. Etiopatogeneza SASO...........................................................................................................117
3.3. Diagnosticul clinic al SASO...................................................................................................118
3.4. Investigaţii paraclinice în SASO............................................................................................118
3.5. Tratamentul SASO................................................................................................................120
3.6. Reabilitarea pulmonară şi fizioterapia în SASO...............................................................120
Capitolul VIII.......................................................................................................................................122
Kinetoterapia în afecţiunile cu disfuncţie respiratorie restrictivă sau mixtă.......................................122
8.1. Principii generale în kinetoterapia afecţiunilor respiratorii ce evoluează cu disfuncţie restrictivă
sau mixtă........................................................................................................................................122
8.2. Recuperarea respiratorie şi fizioterapia în fibrozele interstiţiale difuze...................................123
8.3. Recuperarea respiratorie şi fizioterapia în pneumocomioze....................................................124
8.4. Recuperarea respiratorie în tuberculoză..................................................................................126
8.4.1. Diagnosticul TBC 102..........................................................................................................126
8.4.2. Metodele de recuperare în TBC şi sindroamele posttuberculoase....................................127
8.5. Recuperarea respiratorie în bronşiectazii şi mucoviscidoză.....................................................129
8.6. Recuperarea în unele afecţiuni restrictive ale cutiei toracice.................................................130
8.7. Recuperarea respiratorie în obezitate.....................................................................................131
8.7.1. Efectele negative ale obezităţii asupra sănătăţii...............................................................131
8.7.2. Principii de reabilitare şi tratament în obezitate...............................................................132
Bibliografie.........................................................................................................................................134

4
CAPITOLUL I
Anatomia, fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei
1. Introducere. Aparatul respirator generalităţi
Respiraţia este o funcţie de nutriţie caracteristică organismelor vii, ce asigură
permanent aprovizionarea celulelor organismului cu O2 şi eliminarea CO2 rezultat din
metabolismul celular. Cuprinde 3 componente interconectate obligatorii pentru o funcţie
normală:
 Respiraţia externă sau pulmonară – realizată de aparatul toracopulmonar (preluarea
O2 din mediul extern şi eliminarea CO2 (prin ventilaţie, perfuzie, difuziune)
 Transportul gazelor sanguine – realizat de aparatul cardiovascular şi sânge (O 2 se
fixează pe hemoglobina din hematii)
 Respiraţia internă sau tisulară realizează schimburile între interstiţii (aflate în relaţie
cu capilarele sanguine) şi celule (celulele absorb O2 şi eliberează CO2).
Aparatul respirator cuprinde organele care participă la schimbul dintre aerul
atmosferic şi organism:
1. Căile respiratorii superioare: cavitatea nazală, cavitatea bucală, faringele,
laringele, traheea
2. Căile respiratorii inferioare: bronşiile extrapulmonare, bronşiile
intrapulmonare, bronşiolele
3. Zonele de schimb gazos: canalele şi sacii alveolari, alveolele cu membrana
alveolo-capilară
4. Vasele sanguine (cu funcţie de schimb gazos sau de nutriţie)
Aparatul respirator este localizat în cea mai mare parte în cutia toracică. Căile respiratorii
superioare asigură legătura cu mediul înconjurător.

2. Cutia toracică
Cutia toracică cuprinde:
 Scheletul osos: coloana vertebrală dorsală, coastele, sternul şi articulaţiile dintre
ele
 Ţesuturile moi din jur
 muşchii respiratori
 muşchii de susţinere ai posturii

5
  diafragmul
 ţesutul subcutanat, pielea
 glanda mamară
 Organele din torace
Conţinutul cutiei toracice:
 Plămânii (fiecare plămân este învelit de un sac pleural)
 Mediastinul, spaţiul dintre plămâni, este situat median şi cuprinde:
 Traheea intratoracică, bifurcaţia traheei şi bronşiile extrapulmonare
 Esofagul
 Inima învelită în pericard
 Vasele mari: artera aortă (AO) + ramurile arteriale toracice, artera
pulmonară (AP) comună şi ramurile ei pentru fiecare plămân, 4 vene
pulmonare, vena cavă superioară şi vena cavă inferioară
 Nervii scheletici
 Nervii vegetativi (pentru viscere) formează plexuri
 Nervul frenic destinat inervării diafragmului
 Ţesut gras, ţesut conjunctiv
 Ganglioni şi vase limfatice, canalul toracic (marele colector limfatic
stâng), ductul limfatic drept
 Timusul (bine dezvoltat la copii, rudimentar la adulţi)
Mediastinul comunică cu regiunile pleuropulmonare prin ţesutul conjunctiv care prin
hilii pulmonari (locul pe unde intră sau ies vase, nervi, bronşii) se continuă cu ţesutul
conjunctiv – elastic din interstiţiul peribronhovascular al plămânilor.
Integritatea, forma şi mobilitatea cutiei toracice sunt indispensabile ventilaţiei.
Modificările cutiei toracice sunt cauzatoare de disfuncţii ventilatorii de tip restrictiv.
Tulburările respiraţiei produse de modificările cutiei toracice 189, 205
1. Reducerea volumului şi a mobilităţii cutiei toracice determină disfuncţie ventilatorie
restrictivă (DVR) şi poate fi cauzată de multiple afecţiuni:

Rahitism, osteomalacie

Sechelele tuberculozei osteoarticulare 102

Spondilita anchilopoetică 152

Poliartroza

Pahipleurite, fibrozele pulmonare extinse 103,139

Colecţiile pleurale lichidiene, pneumotoracele

Meteorismul, ascita, obezitatea - scad volumul toracic prin împingerea
diafragmului 91,125

Malformaţii congenitale
2. Limitarea expansiunii toracelui duce la respiraţie de tip abdominal şi DVR. Poate fi
produsă prin:
 Scleroza cartilajelor costale (scade elasticitatea cutiei toracice)
 Poliartroză, spondilită ankilopoetică (scade elasticitatea cutiei toracice)
3. Afecţiunile muşchilor respiratori (miozite, miodistrofii) pot determina DVR
4. Leziunile medulare cervicale, afectarea N. frenici (pareze, paralizii, mioclonie frenică cu
sughiţ) scad excursiile diafragmului şi pot produce DVR 75, 156.
Sughiţul este un act reflex, cu punct de plecare în leziunile N. frenici, inflamaţii
pleurale/peritoneale sau leziuni nervos centrale.

3. Căile respiratorii superioare

6
 Căile respiratorii superioare cuprind mai multe segmente: cavitatea nazală, cavitatea
bucală, faringele, laringele, traheea.
Cavitatea nazală prezintă numeroase funcţii respiratorii sau nerespiratorii 218:
 Rol de transport al aerului
 Rol olfactiv
 Rol de protecţie pentru organele viscerocraniului
 Rol de apărare
 Condiţionează aerul inspirat (încălzeşte şi umidifică aerul, reţine particulele străine
mari)
 Epiteliul efectuează „clearence mucociliar”. Prin mişcarea cililor apicali ai epiteliului
nazal particulele depuse pe mucus sunt transportate în faringe de unde vor fi înghiţite.
Obstrucţia nazală (rinită alergică sau hipertrofică, adenoidită, deviaţie de sept) reduce
condiţionarea aerului şi favorizează afecţiunile alergice, inflamatorii sau infecţioase ale căilor
respiratorii inferioare.
Laringele are roluri importante 205:
 Transportă aerul în trahee, filtrează aerul
 Rol în fonaţie
 Împiedică pătrunderea corpilor străini în trahee
Laringele cuprinde 9 cartilaje, ligamente, muşchi, toate acestea acoperite de mucoasă.
Corzile vocale delimitează orificiul glotic care reprezintă intrarea în trahee.
Traheea
 Tub cilindric, situat în plan mediosagital, înaintea esofagului
 Mucoasa prezintă epiteliu cilindric ciliat de tip respirator
 Se bifurcă în 2 bronşii principale, dreaptă şi stângă pentru fiecare plămân
Rolul traheei 103,151:
 Susţine arborele bronşic şi plămânii
 Transportă aerul în bronşii şi plămâni (are cartilagii semilunare ce asigură
lumenul deschis)
 Mucoasa filtrează aerul şi asigură „clearance-ul mucociliar” cu reţinerea
particulelor mari şi deplasarea lor odată cu mucusul spre amonte de unde
secreţiile sunt eliminate sau înghiţite în stomac
 Rol în reflexul de tuse
 Permite deglutiţia (peretele posterior este membranos).

4. Pleurele
Fiecare plămân are 2 foiţe pleurale aflate una în continuarea celeilalte la nivelul unei
linii de reflexie. Pleura dreaptă nu comunică cu cea stângă, cele 2 foiţe (pleura parietală şi
viscerală) delimitează câte o cavitate de fiecare parte numită cavitatea pleurală sau sacul
pleural. În cavitatea pleurală există o lamă fină de lichid şi o presiune negativă ce asigură
contactul permanent al plămânilor cu cutia toracică şi însoţirea acesteia în timpul mişcărilor
ventilatorii 115.
Pleura parietală

Se aplică pe peretele cutiei toracice şi pe diafragm

Cupola pleurală acoperă vârful plămânului şi ajunge la baza gâtului în fosa
supraclaviculară, la 2-3 cm deasupra claviculei 190

Trece de pe un perete pe altul şi formează recesurile pleurale: costomediastinale,
costodiafragmatice, cupola pleurală. Proiecţia plămânilor diferă de cea a recesurilor pe
care le ocupă numai în inspir.
Pleura viscerală
 Tapetează plămânul iar la nivelul fisurilor pătrunde şi tapetează feţele interlobare

7
  Împreună cu pleura parietală delimitează forma şi volumul maxim al plămânului

5. Bronşiile şi plămânii
Plămânii sunt situaţi în cutia toracică, fiecare fiind învelit într-un sac pleural. Plămânii
sunt separaţi de mediastin şi cuprind:
 căile de conducere intrapulmonară a aerului – bronşii intrapulmonare, bronşiole
 zonele de schimb gazos – saci alveolari, alveole
 interstiţiul pulmonar
 vascularizaţia sanguină de nutriţie şi funcţională
 vascularizaţia limfatică şi ganglioni intrapulmonari
 inervaţia.

5.1. Bronşiile

Bronşiile sunt alcătuite din mai multe structuri:

 Mucoasa bronşică cu epiteliul respirator şi glandele bronşice
 Ţesutul de susţinere
Mucoasa bronşică cuprinde 13,101:
- epiteliu cilindric ciliat de tip respirator, pseudostratificat - până la bronşiole
terminale
- epiteliu cilindro-cubic în bronşiole terminale
- epiteliu cubic în zona de tranziţie în bronşiole respiratorii
Celulele ciliate au rol în „clearance-ul mucociliar”.
Celulele neciliate sunt de diferite categorii 219:
 celule producătoare de mucus "goblet cells"
 celule neurosecretorii Kultchitsky, cromafine ce fac parte din sistemul „APUD -
amine precursor uptake decarboxilase”
 celule Clara - rol în elaborarea surfactantului şi ca stoc celular reparatoriu de
rezervă
 celule bazale de rezervă pentru refacerea celulelor respiratorii
Glandele bronşice sunt situate în submucoasă şi peribronşic. Au celule mucoase sau seroase,
canal colector, canal ciliat. Lumenul glandular se deschide în lumenul bronşic
Ţesutul de susţinere al bronşiilor este format din mai multe structuri ce au în principal rolul
de a menţine permeabile bronşiile în timpul ventilaţiei 13:
 Cartilajul (împreună cu ţesut fibros)
 sub forma unui arc complet în trahee şi bronşiile principale,
 fragmente cartilaginoase în bronşiile lobare,
 elemente fibro-cartilaginoase până la bronşiola supralobulară.
Bronşiolele lobulare, respiratorii şi terminale sunt membranoase şi nu au cartilaj.
 Fibre elastice
o sunt bogat reprezentate şi dispuse în reţea, în căile respiratorii mari
o în bronşiile mici şi bronşiole se găsesc fibre elastice şi fibre musculare
 Ţesutul conjunctiv se află în continuitate în întreg plămânul trecând dintr-un segment în
altul: peribronhovascular, în septele interlobulare, subpleural şi la nivelul interstiţiului
(parenchimatos) din peretele alveolar. Acest lucru asigură trasmiterea unitară a mişcării
toracelui şi pleurelor la plămân în toate momentele în timpul etapelor ventilatorii 101.

8
5.2. Plămânii

Plămânii (drept şi stâng) se divid în: lobi, segmente, subsegmente, lobuli, acini. Lobii
pulmonari (3 în dreapta, 2 în stânga):
 sunt delimitaţi prin scizuri realizate de reflecţia pleurei viscerale,
 au independenţă structurală (au vascularizaţie şi inervaţie proprie), au
independenţă funcţională şi patologică sunt formaţi din segmente delimitate
imperfect prin septe conjunctive.
Lobulul pulmonar este format din acini pulmonari ce cuprind elementele din aval
de bronşiola terminală (bronşiole respiratorii, ducte alveolare, alveole pulmonare) nivel la
care se realizează schimburile gazoase (acinul = unitatea respiratorie anatomică şi funcţională
terminală).
Alveolele sunt formate din următoarele structuri 13,103:
 Celule epiteliale aşezate într-un singur strat (pneumocite tip I cu prelungiri şi
pneumocite tip II rotunde cu incluzii de precursori de surfactant şi multe enzime)
 Membrana bazală
 Interstiţiu alveolar cu substanţă fundamentală: fibre elastice şi de colagen, celule
septale (histiocite, fibroblaşti, mastocite, celule migrate din sânge).
Alveolele conţin în perete şi macrofage alveolare care prin pseudopode trec în lumen
şi asigură prin fagocitoză apărarea faţă de germenii infecţioşi sau alte substanţe străine. Sunt
acoperite la interior de un film lichid de surfactant (complex de lipide şi proteine; asigură
plămânului stabilitatea mecanică şi menţinerea beanţei alveolare datorită proprietăţilor
tensioactive)13, 205
Capilarele sunt de tip continuu. Conţin celulele endoteliale situate pe o membrană
bazală.
“Bariera aer-sânge” sau membrana alveolocapilară (MAC) reprezintă zona de
schimb gazos şi datorită grosimii ei mici permite trecerea cu uşurinţă a O 2 din alveole în
capilarele sanguine şi a CO2 din capilare în alveole. Cuprinde 5 straturi 13, 219:
 Filmul de surfactant (complex lipido – proteic elaborat de pneumocitele tip II cu
rol tensioactiv, de împiedicare a colabării alveolelor)
 Prelungirile citoplasmatice ale pneumocitelor tip I
 Membrana bazală subepitelială
 Membrana bazală subendotelială capilară
 Celulele endoteliale
Vascularizaţia sanghină a plămânului cuprinde artere şi vene ce fac parte din 2
sisteme circulatorii:
 Circulaţia funcţională sau „mica circulaţie” asigură funcţia respiratorie a plămânului.

Cuprinde:
- Ventricolul drept → artera pulmonară AP → ramificaţiile acesteia → capilare
pulmonare (fac parte din MAC) → venule pulmonare → vene pulmonare → atriul stâng
 Circulaţia nutritivă asigură parţial nutriţia plămânului: artere bronşice (ramuri din AO)

→ capilare bronşice → vene bronşice → V. cavă superioară → atriul drept → ventricolul

drept
Vascularizaţia limfatică a plămânului şi a pleurelor este foarte bogată iar limfa este
drenată în ganglionii limfatici mediastinali şi parietali ai toracelui 205.
Inervaţia plămânului se realizează prin plexurile pulmonare vegetative :
 Fibre simpatice au efect vasomotor (reglează fluxul sanguin) şi efect
bronhodilatator

9
  Fibrele vagale cuprind fibre eferente pentru muşchiul neted bronşic
(bronhoconstricţie) şi glandele bronşice (secreţie mucoasă) şi fibre aferente ce
vin de la mucoasa bronşică şi alveole (rol în ventilaţie).

6. Funcţiile plămânilor

Principala funcţie a aparatului respirator este realizarea hematozei - asigurarea

schimburilor gazoase între aerul alveolar şi sânge, oxigenarea sângelui arterial în funcţie de
necesităţile metabolice. Acestea se realizează prin conlucrarea funcţiilor de ventilaţie, perfuzie
şi schimb gazos.
Alături de funcţiile respiratorii, plămânul prezintă funcţii nerespiratorii: funcţia de
depuraţie fizică a impurităţilor din aerul inspirat (prin clearance mucociliar), funcţia de
apărare imunitară (prin imunglobuline şi macrofagele alveolare), funcţie metabolică (sinteză
de surfactant, de substanţe vasoactive, limfokine, acţiune antiproteazică), funcţia de rezervor
de sânge şi rol în mişcarea fluidelor, funcţie reflexă şi rol în filtrarea embolusurilor şi a
leucocitelor circulante 13.
1. Funcţii respiratorii - a.Ventilaţia; b.Circulaţia c. Schimburile gazoase
2. Funcţii nonrespiratorii
a. Epuraţie
- Fizică – „clearance mucociliar” şi tuse
- Imunitară – rol în apărarea prin: clearance mucociliar şi imunitate umorală (Ig A
secretorii) şi celulară (limfocite şi macrofage)
b. Funcţia metabolică: sinteză de surfactant, enzime (se opun degradării ţesutului elastic din
plămân)
c. Rol în mişcarea fluidelor şi de rezervor de sânge
d. Funcţia reflexă
e. Rol în filtrarea embolusurilor şi a leucocitelor circulante

6. 1.Ventilaţia

Ventilaţia (pătrunderea aerului atmosferic bogat în O2 şi eliminarea aerului alveolar

bogat în CO2) este asigurată de aparatul toracopulmonar şi cuprinde 2 procese ce se succed
ritmic pe tot parcursul vieţii: inspiraţia - proces activ; expiraţia - proces pasiv.
Inspiraţia
Plămânul urmează excursiile cutiei toracice datorită lamei de lichid dintre foiţele
pleurale şi a “vidului pleural” (presiunea negativă pleurală) 95. Presiunea pleurală negativă şi
inferioară presiunii atmosferice se datorază aspiraţiei pe care plămânul o exercită la nivelul
spaţiului pleural. La o eventuală perforare a sacului pleural cu intrarea aerului în cavitatea
pleurală (pneumotorace) plămânul se colabează şi nu mai poate urmări mişcările cutiei
toracice 189.
Inspiraţia este un proces activ determinat de contracţia activă a musculaturii
respiratorii şi de modificările de volum ale cutiei toracice (contribuie şi elasticitatea peretelui
toracic). Inspiraţia (la volumul curent) durează 1 secundă.
Muşchii inspiratori 13, 95

Diafragmul 75
 muşchi striat cu contracţii ritmice nesupuse voinţei (nerv frenic), nu
oboseşte, este foarte rezistent la toxice (ultimul care îşi perturbă activitatea
la anestezice sau curara)

10
  coboară viscerele abdominale - creşte diametrul longitudinal (2 cm
deplasare permite o inflaţie de aproximativ 500ml aer), creşte
103
circumferinţa bazei toracelui .

Muşchii scaleni şi intercostali - cresc diametrul anteroposterior şi transversal

Muşchii inspiratori accesori:
 scaleni, micii pectorali - ridică coastele şi cresc diametrul anteroposterior
 sternocleidomastoidian - cresc diametrul anteroposterior şi transversal
 marele pectoral, dinţatul mare, trapezul.
În inspiraţie prin creşterea volumului cutiei toracice, creşte şi volumul plămânului şi
alveolele se destind. Presiunea alveolară scade şi datorită diferenţei de presiune faţă de P atm.
aerul va pătrunde în căile respiratorii până la alveole (până la egalizarea presiunii alveolare cu
cea atmosferică).
Impulsurile nervoase ce determină permanent contracţia activă a musculaturii
respiratorii şi în principal a diafragmului, sunt consecinţa descărcării ritmice a unor centri
nervoşi situaţi în substanţa reticulată bulbo-pontină (centrii ritmicităţii)103. Când sub acţiunea
musculaturii respiratorii cutia toracică îşi creşte volumul (inspiraţie) aerul atmosferic pătrunde
prin căile respiratorii până la nivelul alveolelor pulmonare. Când centri respiratori ai
ritmicităţii se opresc atunci diafragmul se relaxează şi rezultă expiraţia (proces pasiv). În
inspiraţia forţată (ex. în efort sau în insuficienţa respiratorie) intră în acţiune muşchii
inspiratori accesori ce contribuie la mărirea suplimentară a volumului cutiei toracice.

Expiraţia
Expiraţia se datorează retracţiei pasive a plămânului după încetarea contracţiei
musculare (iniţial prin elasticitatea cartilagiilor şi ligamentelor, apoi prin retracţia elastică a
plămânului)95. În expiraţia forţată, în efort şi în anumite condiţii patologice (obstrucţii
bronşice), expiraţia devine activă, îşi creşte durata şi intră în acţiune muşchii respiratori
accesori (în principal muşchii abdominali) ce comprimă abdomenul şi împing diafragmul în
sus. Expiraţia durează 2 secunde. Durata unui ciclu respirator durează în mod normal 3-4 sec.
Fizioterapia poate ameliora expirul dificil şi prelungit din obstrucţiile bronşice prin
educarea şi dezvoltarea respiraţiei abdominale.
Frecvenţa respiratorie (FR):
 în repaus = 12-20 resp/min (la nou născut = 40 resp./min, la 8-10 ani = 30 resp/min, la 20
ani = 20 resp./min apoi scade)
 în efort = 40-60 resp/min
Frecvenţa şi amplitudinea respiratorie variază cu necesităţile organismului în oxigen
O2 şi în funcţie de cantitatea de bioxid de carbon CO2 ce trebuie eliminată.
FR crescută (polipnee) se asociază de respiraţii superficiale şi apare în variate condiţii:
 Febră
 Hipertiroidism
 Hipoxemia sau hipercapnia de orice cauză
 Acidoza metabolică (insuficienţa renală, acidocetoza DZ, şoc, anemii,
hemoglobinopatii)
Scăderea FR (bradipnee) se asociază de creşterea amplitudinii respiraţiilor. FR scade în
obstacolele de la nivelul căilor respiratorii 95, 103:

Laringite, pareze de corzi vocale

Corpi străini inhalaţi

Stenoze sau tumori de căi respiratoarii superioare,

Astmul bronşic, BPOC

Apneea obstructivă în somn 117

Tipurile respiratorii

11
 Alveolele pulmonare nu sunt ventilate permanent în toate teritoriile la volumul curent
de asemenea,mişcările respiratorii ale toracelui diferă în funcţie de vârstă, sex, nivelul şi tipul
efortului, prezenţa unor boli pulmonare sau digestive ce împiedică ventilaţia normală.
În funcţie de participarea predominantă a unor categorii de muşchi respiratori şi de
ventilaţia predominantă a unor regiuni pulmonare se disting mai multe tipuri de respiraţie 95,
102, 216
:
 tipul respirator costal superior,
 tipul respirator costal inferior,
 tipul respirator abdominal.

Tipul de respiraţie costal superior
 este specific la femei,
 cutia toracică este ridicată de către coastele superioare, umeri şi clavicule,
 este mai puţin performant datorită caracteristicilor zonelor superioare ale
toracelui (diametru mai mic anteroposterior coaste mai scurte) şi a pătrunderii
unei cantităţi mai mici de aer într-o inspiraţie cu travaliu respirator crecut,
 util când există patologie la nivelul bazelor pulmonare sau o afectare digestivă
2
,

Tipul de respiraţie costal inferior
 este mai specific pentru bărbaţi,
 aerul este dirijat predominant în regiunile mijlocii şi inferioare ale plămânului,
 asigură o creştere mai importantă a diametrelor cutiei toracice,
 amplitudinea respiraţiilor diminuă cu vârsta odată cu osificarea cartilajelor şi
scăderea mobilităţii în articulaţiile costosternale,
 poate fi completată cu succes de respiraţia abdominală,

Tipul de respiraţie abdominal 119, 130
 este caracteristică bărbaţilor,
 aerul intră în mai mare cantitate în zonele pulmonare inferioare,
 implică în inspir, în principal contracţia diafragmului cu umflarea
abdomenului iar în expir muşchii abdominali împing viscerele în sus şi „ajută”
diafragmul în mişcările sale (acest tip de respiraţie este recomandată prin
educare/antrenament în afecţiunile obstructive cu retenţie de aer pentru
creşterea activă a aerului expirat şi combaterea hiperinflaţiei) 139 ,
 prin coborârea diafragmului se măresc diametrul longitudinal şi circumferinţa
bazei cutiei toracice (la o coborâre de 2 cm, creşte volumul inspirat cu 500 ml
– volum curent),

Tipul de respiraţie completă este cel mai eficient tip de respiraţie:
 respiraţia asociază cele trei tipuri de respiraţie descrise iar cutia toracică este
mult lărgită,
 se asigură schimbul gazelor cu randament maxim cu preluarea unei cantităţi
mari de O2 şi eliminarea CO2 ,
 acest tip de respiraţie poate fi educat în timp (devine foarte eficient în cazul
sportivilor).

6.2. Parametri funcţiei ventilatorii

Investigarea ventilaţiei pulmonare se face cu ajutorul spirometriei (măsurarea

volumelor pulmonare mobilizabile şi a debitelor pulmonare) şi a pletismografiei (măsurarea
rezistenţei căilor aeriene, a elasticităţii pulmonare, măsurarea volumelor pulmonare
nemobilizabile - VR, CRF, CPT).

12
 În inspiraţia normală, în plămân pătrund aproximativ 500 ml aer care ulterior este
expirat → „Volum curent” VC. Peste acest volum curent o inspiraţie maximă introduce în
plămân încă aproximativ 1500ml „Volumul inspirator de rezervă” VIR, iar printr-o expiraţie
maximă după un expir normal se elimină din plămân 1000 – 1500 ml aer „Volumul expirator
de rezervă” VER.
Suma acestora formează „Capacitatea vitală” CV = VC +VIR +VER. Capacitatea
vitală împreună cu „Volumul rezidual” VR (volumul de aproximativ 1500 ml care poate fi
expulzat din plămâni doar după deschiderea toracelui) formează „Capacitatea pulmonară
totală” CPT.

VC - Volumul curent
VIR - Volumul inspirator de rezervă
VER - Volumul expirator de rezervă
CV - Capacitatea vitală
CRF - Capacitatea reziduală funcţională
VR - Volumul rezidual
CPT - Capacitatea pulmonară totală

Figura nr. 1. Volumele pulmonare 103, 216

6.2.1. Volume pulmonare mobilizabile

 Capacitatea vitală CV - volumul de aer ce se elimină din plămâni printr - o expiraţie

maximă ce urmează unei inspiraţii maxime;
 Capacitatea vitală forţată CVF - volumul de aer ce se elimină din plămâni printr - o
expiraţie maximă şi forţată ce urmează unei inspiraţii maxime;
 CV = CVF (la indivizii sănătoşi);
 CVF ↓: în emfizem, bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC). În expir se
închid prematur bronşiolele (cu apariţia „air traping” şi scăderea fluxului expirator) ce
sunt îngustate prin inflamaţie şi mucus şi nu mai au recul elastic suficient pentru a
rămâne deschise. Scăderea CVF arată precoce obstrucţia bronşică.
Scăderea volumelor pulmonare mobilizabile apare în variate condiţii 29, 95, 103, 216:
 Boli pulmonare restrictive:
 Rezecţii pulmonare, pneumonie, edem pulmonar, atelectazie
 Abcese, tumori, tuberculoză (TBC), fibroze interstiţiale difuze (FID)
 Boli obstructive avansate cu hiperinflaţie – BPOC, astm bronşic
 Boli extrapulmonare cu restricţie:
 Pneumotorace (PTX), pleurezii
 Torace rigid – cifoză, cifoscolioză
 Paralizii ale muşchilor respiratori, depresia centrilor respiratori
 Obezitate, sarcină.

6.2.2. Volume pulmonare nemobilizabile

 Capacitatea reziduală funcţională CRF – aerul pulmonar existent în plămâni la

sfârşitul expirului normal: CRF = VER + VR

13
 -
Determinare prin pletismografie, prin metoda diluţiei He sau prin metoda spălării N2 95, 216
-
CRF în s. obstructive cronice (prin VR); ¯CRF în PID (rigidităţii pulmonare) şi în
obezitate
 Volumul rezidual VR - vol. de aer din plămâni existent la sfârşitul expirului maxim.
Valoarea normală a VR = VR x 100/CPT = 25-35% (cu vârsta)
- VR (hiperinflaţie pulmonară) = patologică >35% din CPT (↑ aerul neoxigenat) - S.
obstructive bronşice (BPOC, astm bronşic cronic), ¯forţei muşchilor respiratori, cifoscolioză
177

- ¯ VR şi CRF - în PID şi edemul pulmonar de orice etiologie

 Capacitatea pulmonară totală CPT = aerul existent în plămâni la sfârşitul unui inspir
maxim
Modificarea CPT > sau < 20% din valoarea de referinţă este patologică:
-
CPT în emfizemul pulmonar (pe seama creşterii VR) 28
-
CPT ¯ în fibroze difuze, edem pulmonar, rezecţii, cifoscolioză, boli neuromusculare
102, 103

6.2.3. Debite respiratorii

Debitele respiratorii (sau fluxuri) = Volume în funcţie de timp – se determină prin spirografie.
 Prin spirograma forţată rezultă o curbă Flux/volum. Valoarea debitelor respiratorii
depinde de:
- presiunea de retracţie elastică a plămânului şi de diametrul bronşiilor
Aspectul curbei Flux/Volum permite aprecierea disfuncţiei ventilatorii (normal curba e uşor
convexă în porţiunea expiratorie) 95.
În s. obstructive curba:
- Are ¯ debitul de vârf - Peak Expiratory Flow - PEF
- Panta expiratorie concavă cu ¯ flux; este deplasată la stânga (↑ VR şi CPT).
În s. restrictiv curba:
- Menţinere, ↑ sau ¯ PEF; ¯ marcată a CV + CPT; curba deplasată la dreapta
 Volumul expirator maxim în prima secundă (VEMS) sau FEV1% 95, 103 permite
indirect aprecierea rezistenţei căilor aeriene. Partea iniţială a VEMS depinde de efortul
muscular şi musculatura toracică motiv pentru care acest debit scade târziu (în legătură cu
obstrucţiile bronşice importante).
 Dezvoltarea musculaturii toracelui prin exerciţiu fizic va ameliora ventilaţia.

Fig. nr. 2. Curba flux – volum în inspir şi în expir, debite Fig. nr. 3 Curba flux – volum la subiecţii
instantanee, PEF (Webster Online Dictionary, web page) normali şi în DVO

14
 Pentru diagnosticul precoce al obstrucţiilor bronşice (Sindromul Obstructiv Discret
Distal - SODD) este mai importantă aprecierea Vol. expirator maxim mediu între 25 şi
75% din CVF (FEF 25 – 75% din CVF) sau a debitelor maximale instantanee (apar pe
spirogramă).
 Debitele expiratorii maximale instantanee scad înaintea VEMS-ului 32:
 Debite Expiratorii Max instantanee la 75, 50 şi 25% din CV – MEF 50, MEF 25, MEF 75
%CV
 utile în diagnosticul precoce al SODD, al stadiilor incipiente BPOC (mai ales la fumători).
Indicele Tiffneau sau “Indicele de permeabilitate bronşică” (FEV1 /CVF%)
 normal - 75% la subiectul sănătos tânăr,
 ¯ în s. obstructiv < 70% - defineşte practic obstrucţia din BPOC,
 este normal sau peste 80% în sindroamele restrictive.

Fig. nr. 4. a şi b: a). Aspectul curbei flux – volum în expir cu debitele instantanee maximale şi
b) în sindroamele obstructive sau restrictive

 Debitul expirator de vârf “Peak Expiratory Flow” - PEF

Măsurarea PEF este mult utilizată, în monitorizarea astmului bronşic (la domiciliu cu
ajutorul mini Peak - flowmetrului tip Wright) (fig . nr. 5).

¯ PEF cu > 20% faţă de valoarea de referinţă este patologică.

PEF prezintă o variaţie circadiană (PEF este mai mare după amiaza - p.m.). O variaţie
circadiană >15% contribuie la diagnosticul astmului bronşic (în context clinic) 32, 78

15
Fig. nr. 5, a şi b: a) Disfuncţie ventilatorie mixtă severă, b) DVM medie fără reversibilitate

Fig. nr. 6. Peakflowmteru şi graficul în dinamică a PEF

(valori mai mici dimineaţa, mai mari seara – diferenţa = variabilitatea circadiană)

Monitorizarea bolii cu ajutorul PEF

Se măsoară cele mai mici 2 valori ale PEF (dimineaţa şi seara), pre/post
bronhodilatatoare:
PEF cel mai mare - PEF cel mai mic
Variabilitatea circadiană a PEF = ---------------------------------------------------- X 100
PEF cel mai mare
Pentru un control bun al astmului sub tratament, variabilitatea circadiană a PEF trebuie
să fie <15% iar PEF > 80% din valoarea prezisă 79.

6.3. Disfuncţiile ventilatorii

Ventilaţia alveolară reprezintă cantitatea de aer ce ventilează alveola/minut.

Hiperventilaţia = creşterea cantitativă a volumului de aer mobiliat prin ventilaţia
alveolară sau creşterea ventilaţiei alveolare ce duce la eliminarea CO 2 şi ↓ Pa CO2 (a nu se
confunda cu polipneea - care este creşterea ritmului ventilaţiilor/min şi care la valori mari
scade ventilaţia alveolară) 32. Cauzele hiperventilaţiei:
- Hipoxemia (reducerea oxigenării sîngelui arterial ↓Pa O2)
- Traumatisme cerebrale, anxietatea, crize de panică
Hipoventilaţia = scăderea ventilaţiei alveolare duce la ↑Pa CO 2 şi hipercapnie. Cauzele
hipoventilaţiei:
- restricţiile peretelui toracic – torace rigid, cifotic, cifoscoliotic,
- alterarea controlului neurologic al ventilaţiei,
- bolile obstructive ale căilor aeriene – BPOC, astm bronşic cronic sever.

16
 Disfuncţiile ventilaţiei pulmonare ce duc la modificările ventilaţie alveolare se exprimă
în funcţie de modificările parametrilor ventilatori (volume, debite de pe expirograma forţată)
95,103
(Fig. nr. 6):
 Disfuncţia Ventilatorie Obstructivă (DVO): BPOC, astm bronşic, bronşiolite
obstructive:
- ¯ VEMS; ¯ VEMS/CVF; CV - normal sau scăzut
 Disfuncţia Ventilatorie Restrictivă (DVR): fibroze interstiţiale difuze (FID), restricţii
toracopulmonare (cifoză, cifoscolioză), paralizii ale muşchilor respiratori, depresia
centrilor respiratori, emfizem, edem pulmonar, pneumotorace (PTX), pleurezii:
- ↓ CV; ↓ VEMS; VEMS/CVF normal
 Disfuncţia Ventilatorie Mixtă (DVM): TBC, sarcoidoză, bronşiectazii, BPOC în faza
avansată:
- ↓ CV; ↓ VEMS; ↓ VEMS/CVF

Fig. nr. 7. DVO, DVR, DVM [netpage]

17
 Fig nr 8. Aspectul curbei flux-volum în condiţii normale şi în disfuncţiile ventilatorii (ATS-
Gildea TR, Kevin McCarthy - Pulmonary function testing Cleveland Clinic) 86
Gradul de severitate al disfuncţiilor ventilatorii (scăderea parametrilor sub 80% din
prezis):
80 – 60% din prezis - disfuncţie uşoară; 59 – 40% din prezis - disfuncţie medie; ≤ 39% din
prezis - disfuncţie severă.
În cazul existenţei disfuncţiilor ventilatorii se va testa răspunsul bronhodilatator şi
reversibilitatea după administrarea de medicaţie bronhodilatatoare (teste
bronhodilatatoare).

7. Reglarea respiraţiei
Centrii respiratori
1.Centrii respiratori bulbopontini sunt dotaţi cu automatism intrinsec (dar sunt influenţaţi şi
de procese metabolice, reflexe, de proprietăţile chimice ale sângelui sau scoarţa cerebrală) 13,
95, 103, 120

 Eferenţe: spre N facial (narine), N. recurent (laringe), N. vag (bronşii -constricţie); spre
centrii medulari → nervi spinali → muşchii respiratori.
 Aferenţe: se conectează cu toate suprafeţele senzitive ale corpului: tegumente (la rece -
se inhibă respiraţia), muşchi, articulaţii, receptori viscerali; cu zonele reflexogene alveolare şi
bronşii (chemo, presoceptori); cu receptorii carotidieni şi aortici (chemo şi presoceptori).
Chemoceptorii răspund la variaţiile mari ale ↓Pa O2 (hipoxie) şi la creşteri mici ale CO 2
(hipercapnie).
2. Centrii corticali voluntari permit adaptarea pe scurtă perioadă a respiraţiei în funcţie de
unele situaţii: atmosfera viciată, hiperventilaţie înainte de efort sau stress, vorbit sau cîntat.
3.Centrii medulari (somatici sau vegetativi) reprezintă efectorii informaţiilor corticale şi
subcorticale – trimit impulsuri muşchilor respiratori şi muşchilor şi glandelor bronşice120.

Influenţe intercentrale: centrul vomei - inhibă respiraţia; centrul deglutiţiei - inhibă

respiraţia; hipotalamusul şi sistemul limbic - integrează respiraţia la reacţii complexe de
adaptare120 (termogeneza creşte ritmul respirator, termoliza îl scade). Furia, plăcerea cresc
ritmul respirator iar groaza şi atenţia încordată opresc respiraţia. Scoarţa cerebrală intervine în
reglarea voluntară a respiraţiei cu posibilitatea opririi voluntare a respiraţiei chiar 5-6 min.

Stimularea centrilor respiratori 95, 120

 Umorală directă
o variaţii mici (creşterea) ale CO2 şi H+ la nivel de LCR
 ventilaţia sub CO2 se desfăşoară cu senzaţia subiectivă de dispnee
 stimularea intervine până la o conc. de 9% a CO2 în aerul inspirat apoi
activitatea centrilor respiratori scade progresiv pentru ca la 33% să apară
narcoza
o ↓ la valori mari a P O2
o adrenalina în doze mici activează centri respiratori sensibilizaţi specific de CO2
o temperatura stimulează centri respiratori (↑cu 1 grad duce la ↑cu 10L a debitului
ventilator)
o ↓Ca ↑sensibilitatea centrilor respiratori până la oprirea respiraţiei la sfârşitul
inspiraţiei
 Umorală prin chemoceptorii: hipoxia are efect stimulator, hipercapneea şi ↑H+ efecte
minor.

18
Reflexele nervoase
1. Zona alveolară: reflex Hering - Breuer - distensia alveolelor determină la
sfârşitul inspiraţiei expiraţia şi invers colabarea în expiraţie determină
inspiraţia (reflex derulat prin N.vag X)
2. Zona sinocarotidiană şi aortică - presoceptori ce răspund la variaţiile TA
(↑ TA rărirea respiraţiei, ↓TA determină accelerarea respiraţiei)
3. Mucoasa subglotică: stimularea mucoasei → accelerarea respiraţiei
4. Laringele, tegumentul şi mucoasele şi faţa → inhibiţia centrilor
respiratori
5. Stimularea proprioceptorilor musculari şi exteroceptorilor din tegument
stimulează respiraţia.

8. Perfuzia pulmonară

Plămânul primeşte o perfuzie egală cu debitul cardiac prin artera pulmonară → Debit
de repaos = 6 l/min. În efort debitul de perfuzie pulmonară creşte foarte mult (→ 40 l/min). În
repaus 1/10 din capilare sunt deschise restul colabate. Presiunile din patul vascular pulmonar
sunt scăzute prin distensibilitate mare şi rezistenţe scăzute 13, 32.

PAPulmonară P Venoasă Pulmonară P Capilarul Pulmonar

PAP sistolică 18-30mmHg
PAP medie 13-18mmHg 6mmHg Wedge pressure = 8mmHg
PAP diast 17-12mmHg

Fig. nr. 9. Valoarea presiunilor în vasele pulmonare32

Investigarea perfuziei este utilă în numeroase boli pulmonare sau cardiace:

 boli cu impact pe vase pulmonare (BPOC, FID, exereze, distrucţii extinse
-TBC, supuraţii),
 în afectările directe ale vaselor pulmonare (embolia pulmonară, malformaţii
vasculare),
 aprecierea răsunetului cardiovascular al bolii pulmonare→ afectarea inimii
drepte (Cord pulmonar).
Aprecierea funcţiei cardiace şi a perfuziei pulmonare 95, 103, 216:
 Metode non-invazve: Rgr, RMN, CT cu contrast, PET-CT, ECG, Echo, t. de efort
cardiorespirator,
 Metode invazive: angiografia coronariană, CT angiografie, scintigrafia de perfuzie,

9. Schimburile gazoase

Schimburile gazoase cuprind transferul gazelor (O 2 şi CO2) prin membrana alveolo-

capilară (MAC) pe baza legilor difuziunii, din zone cu presiune mare la zone cu presiune
mică.

19
 Fig. nr. 10. Transferul gazelor prin membrane alveolocapilară

9.1. Difuziunea gazelor

Difuziunea gazelor din alveole spre capilarul sanguin şi din capilarul sanguin spre
alveole:

este pasivă între spaţiul alveolar şi MAC şi din MAC spre plasmă şi peretele
eritrocitului,

este o combinare chimică a O2 şi CO2 cu Hb şi eliberarea CO2 95
Măsurarea capacităţii de difuziune a gazelor se efectuează prin determinarea
“Factorului de transfer al CO” - TLCO - Transfer Lung Carbon Oxid sau DLCO - Diffusion
Lung CO .
O serie de factori interferează cu schimburile gazoase şi pot să determine insuficienţă
respiratorie cu hipoxie şi mai rar hipercapnie ( CO2 difuzează mai rapid).
Factori ce scad difuzia prin MAC 13, 32, 103 :
 ↑ Grosimii MAC :
– îngroşarea peretelui alveolar şi/sau capilar (cu celule, fibre de colagen, edem),
– edem, exudat, celule, ţesut fibros sau microemboli capilari în pereţii alveolari.
¯ Suprafaţei MAC:
¯ anatomică a nr. alveolelor - rezecţii pulmonare, emfizem,
¯ nr. de alveole funcţionale prin obstrucţia bronşiolelor (BPOC, astm bronşic,
atelectazii),
¯ nr. de capilare funcţionale (edem pulmonar, emfizem, trombembolism arterial,
azbestoză),
¯ distensibilităţii patului capilar în fibroze interstiţiale difuze.
¯ Volumului sanguin pulmonar:
 normal: volumul sanguin pulmonar ↓ în ortostatism, postprandial, în VPPC,
 patologic: în trombembolism pulmonar.
¯ Timpul de contact prin ¯ patului vascular (edem pulmonar, fibroze difuze, necroze) 
viteza de transport în patul restant  ¯difuziunea (important pentru O2 căci CO2
difuzează repede).
¯ capacităţii de difuziune a gazului prin hematii şi a combinării cu Hb: anemii,
hemoglobinopatii.

20
9.2. Gazele sanguine şi echilibrul acido – bazic

Presiunea parţială a gazului = presiunea cu care contribuie gazele într-o mixtură de gaze 13,

95, 216
.
O2
Pa O2 - Presiunea parţială a O2 în sângele arterial (după schimburile gazoase)=

presiunea parţială din sângele arterial al venelor pulmonare ce se întorc la inimă,
din Ao şi ramurile sale) = 95 mmHg +/- 5 la adultul tânăr (80 – 100mmHg),
 P O2 în gazul inspirat = 150 mmHg (valoarea mare se explică prin existenţa
spaţiului mort fiziologic unde nu se produc schimburi),
 PA O2 - Presiunea parţială a O2 la nivelul alveolei = 100 mmHg,
 P venoasă a O2 (presiunea parţială a O2 din sângele venos al arterei pulmonare,
înainte de schimburile gazoase) = 40 mmHg (37 – 43 mmHg).
O2 difuzează de la presiunea mare din alveole la cea mică din sângele venos capilar de
la P Alv O2 = 100 mmHg la Pv O2 = 40 mmHg. Astfel se realizează „arterializarea” sângelui
venos ce pleacă de la plămâni prin venele pulmonare şi ajunge în inima stângă.
CO2
 Pa CO2 - Presiunea parţială a CO2 în sângele arterial (după schimb) = 40 mmHg,
 P venoasă a CO2 (din sângele de tip venos al AP înainte de schimburi) = 46
mmHg.
CO2 are o difuzibilitate mai rapidă decât a O 2 şi trece de la presiunea mare 46 mmHg din
sângele venos la cea mai mică din aerul alveolar (unde se elimină) şi rămâne la nivelul
sângelui arterial al venelor pulmonare o Pa CO2 de 40 mmHg.

Modificarea gazelor sanguine

- Hipoxia =↓oxigenării tisulare; hipoxemia =↓oxigenării sângelui arterial (↓Pa O2)
- Hipoxemia duce la hipoxie tisulară dar aceasta poate avea şi alte cauze (CO, cianuri, şoc)
Hipoxemia arterială ↓Pa O2<60 mmHg = insuficienţa respiratorie de cauză pulmonară
– Hipercapnie - creşterea PaCO2
– Anoxia – oprirea oxigenării tisulare – duce la moartea tisulară
– Cianoza ţesuturilor apare prin ↑Hb reduse – deoxigenate (arată foamea de O2 a
ţesuturilor)
Pulsoximetria este investigaţia noninvazivă ce poate da o apreciere transferului gazos şi
transportului O2 (evidenţiază saturaţia în O2 – Sa O2 şi permite monitorizarea oxigenării
hemoglobinei unui pacient).
Gazometria (Astrup) este investigaţia ce permite evidenţierea stării presiunilor parţiale ale
gazelor şi a echilibrului acidobazic din sânge 23, 32, 44.
- Ph sânge arterial - 7,38 - 7,42, Ph în sângele venos = 7,35-7,39
- Pa CO2 = 40mmHg, Pv CO2 = 46mmHg
- Pa O2 = 100 mmHg, Pv O2 = 40mmHg
- Sa% = 95-97% şi Sv % = 70% în sângele venos amestecat
- Bicarbonat std. = 22-28 mEq/l; Bicarbonat total = 21-30 mEq/l; EB (exces de baze) +/-
2 mEq/l

21
 Fig. nr. 11. Pulsoximetre

Modificările echilibrului acidobazic 32, 103, 216

val. patologice: scăderea Ph < 7,35 – acidoză; creşterea Ph >7,45 – alcaloză.
Stările de acidoză sau alcaloză sunt determinate de boli respiratorii sau metabolice.
Organismul se adaptează la aceste condiţii prin mecanisme de compensare pentru restabilirea
homeostaziei.

10. Funcţiile nerespiratorii ale plămânului

10.1. Depuraţia

a). Depuraţia fizică - mecanică

Depuraţia fizică se produce prin tuse şi „clearance mucociliar”:
 particulele >5 dar mai ales >15μ se depun în căile respiratorii superioare
(CRS),
 particulele < 1-3 μ ajung în alveole,
 particulele de 1-10 μ se depun pe mucusul bronşiilor şi bronşiolelor.
Fenomenul de „clearance mucociliar” asigură deplasarea mucusului cu particulele
nedorite în sus spre CRS iar la nivelul zonelor reflexogene se va declanşa tusea cu eliminarea
în exterior a mucusului (expectoraţie). Depuraţia este scăzută la fumători datorită înlocuirii
epiteliului cilindic cu cel pavimentos şi reducerea cililor celulari, fapt ce favorizează infecţiile
respiratorii 11, 29, 61, 103 .
b). Depuraţia imunologică 32
Se efectuează prin acţiunea imunglobulinelor Ig şi prin fagocitoză. IgA secretorii de
la nivelul mucoasei bronşice au rol în aglutinare, împiedicarea depunerii pe mucoasă, inhibă
multiplicarea germenilor (bacterii, virusuri), neutralizarea toxicelor cu facilitarea acţiunii de
fagocitoză a leucocitelor, macrofage Mf şi polimorfonucleare PMN. IgG se găsesc în lichidul
de lavaj bronhoalveolar (BAL), provin prin sinteză de către limfocitele din aparatul respirator
sau vin din sânge. IgE ajută puţin în apărare, au mai ales un rol negativ, cresc la unele
persoane cu diateză atopică şi pot declanşa reacţii alergice imediate anafilactice (ex. criza de
astm bronşic).
Infecţia bronhopulmonară poate interveni în caz de 32, 103:
 invazie microbiană masivă
 insuficienţa mijloacelor de apărare:
*alterarea “clearance - lui mucociliar” – fumători, bronşită cronică, hipoxie, gaze
toxice, comă, anestezie, pareze respiratorii, mucoviscidoză, bronşiectazii
*depresie fagocitară a Mf: tabagism, alcoolism, hipotermie, infecţie HIV

22
 *depresie imunitară - hipogamaglobulinemie, tratament cu imunosupresoare,
transplante, infecţie HIV, hemopatii maligne, diabet zaharat, insuficienţa renală cronică
c). Depuraţia metabolică se realizează prin sinteza de antiproteaze, antioxidanţi (se opun
proteazelor eliberate în exces din leucocite în inflamaţiile cronice şi prin aceasta împiedică
distrucţia parenchimului pulmonar).

Capitolul II. Examenul clinic în afecţiunile respiratorii

1. Elemente de etiopatogeneză şi clasificare a afecţiunilor
respiratorii
Bolile respiratorii se pot clasifica după diferite criterii.

Clasificare după componentele anatomice principal afectate

1. Bolile căilor respiratorii superioare
 Rinite, adenoidite
 Sinuzite
 Amigdalite, faringite
 Laringite, disfuncţie de corzi vocale
 Tumori benigne şi maligne
 Compresii traheale, stenoze
 Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv, periferic
2. Bolile căilor respiratorii inferioare şi ale parenchimului pulmonar
 Bronşite acute, cronice
 Astmul bronşic
 Pneumonii
 Supuraţii bronhopulmonare
 Tuberculoză
 Bronşiectazii
 Alveolite fibrozante şi fibroze interstiţiale difuze; pneumoconioze
(silicoză, azbestoză)
 Tumori bronhopulmonare
3. Patologia pleurală
 Colecţii pleurale lichidiene – pleurezii

23
  Pneumotorace
 Hemotorace
 Chilotorace
 Îngroşări pleurale
 Tumori pleurale
4. Patologia mediastinală
 Tumori ale organelor din mediastin (timus, trahee, esofag, structuri
nervoase)
 Sarcoame, limfoame, adenopatii benigne şi maligne
 Chiste embrionare
5. Patologia coloanei vertebrale cu răsunet respirator
 Spondiloză,spondilită ankilopeietică
 Cifoză, cifoscolioză

Clasificare după etiologie şi mecanismul de producere

Cauzele şi mecanismele prin care se produc afecţiunile aparatului respirator sunt
complexe şi nu întotdeauna complet elucidate. Principalele condiţii etiopatogenetice sunt:
 Infecţioase (virale, bacteriene, parazitare, fungice):
- Amigdalita acută sau cronică, angina (faringita) acută sau cronică, sinuzite, adenoidite
- Traheobronşite
- Pneumonii şi bronhopneumonii comunitare (infecţia dobândită din comunitate) sau
nosocomiale (infecţia se produce după 48 h de la admisia pacientului într-un mediu
spitalicesc)
- Supuraţii bronhopulmonare, suprainfecţii ale bronşiectaziilor (dilataţiilor bronşice)
- TBC laringiană, bronşică, pulmonară, pleurală (pleurezii serofibrinoase sau empieme)
- Pleurezii infecţioase nespecifice
- Exacerbări infecţioase ale astmului bronşic sau BPOC (bronşita cronică acutizată infecţios)
 Alergice
- Rinite alergice
- Astm bronşic extrinsec alergic
- Pneumonii alergice cu eozinofile (parazitoze, post-medicamentos, boli autoimune etc.)
 Tumori mediastinale, bronhopulmonare, pleurale
 Afecţiuni obstructive bronhopulmonare cronice (inflamatorii):
- Astmul bronşic; BPOC (cuprinde bronşita cronică şi emfizemul obstructiv)
- Bronşiectaziile
- Bronşiolita obliterantă
- Sarcoidoza
 Pneumopatii interstiţiale difuze şi fibroze pulmonare
- Colagenoze (sclerodermie, lupus eritematos diseminat LES, poliartrita reumatoidă PR),
vasculite
- Pneumoconioze – afecţiuni determinate de expunerea la pulberi minerale (silicoza,
azbestoza)
- Sarcoidoză (limfogranulomatoza benignă)
- Pneumopatii de sensibilizare la particule organice: cereale - „plămânul de fermier”,
droguri, etc.
- Fibroze posttuberculoase
 Traumatisme toracice
 Afecţiuni ereditare sau congenitale
- Hipoplazii (insuficienta dezvoltare a unor structuri bronhopulmonare sau vasculare)
- Chiste embrionare, sechestraţia pulmonară, anomalii vasculare
 Patologie pleurală:

24
 - Transudate – colecţii pleurale cu conţinut scăzut de proteine rezultate prin creşterea
presiunii hidrostatice şi transudare pleurală (insuficienţa cardiacă) sau prin scăderea presiunii
oncotice a plasmei (sindromul nefrotic, ciroza hepatică, hipoalbuminemie)
- Exudate – colecţii pleurale cu conţinut ridicat de proteine peste 3g % (inflamatorii,
tumorale)
- Hemotorace – colecţii pleurale ce conţin sânge – frecvent posttraumatice
- Chilotorace (lichid albicios) în obstrucţia limfaticelor mediastinale (tumorală sau
limfangiomatoză)
- Îngroşări şi calcifieri pleurale (pahipleurite)
- Tumori pleurale primitive (mezotelioame) şi secundare (metastaze pleurale de la alte
tumori)
 Patologia mediastinală
- Tumori ale organelor din mediastin (timus, trahee, esofag, structuri nervoase)
- Sarcoame, limfoame, adenopatii benigne şi maligne
- Chiste embrionare, anevrisme vasculare, megaesofag

2. Simptome şi semne frecvent întâlnite în afecţiunile

respiratorii
Serviciile de fizioterapie şi reabilitare respiratorie se adresează unor pacienţi cu boli
respiratorii diverse (cum sunt cele de mai sus) acute dar mai ales cronice severe.
Cunoaşterea simptomelor afecţiunilor respiratorii este importantă pentru stabilirea
indicaţiilor tratamentului fizioterapic dar şi a nivelului de complexitate şi dificultate al
procedurilor. Totodată este importantă cunoaşterea urgenţelor respiratorii pentru observarea
apariţiei unor simptome în timpul procedurilor. Evidenţierea unor simptome necunoscute
până în acel moment sau modificarea celor cunoscute necesită investigaţii de specialitate
pentru etiologie şi pentru precizarea indicaţiilor /contraindicaţiilor fizioterapiei şi tratament
adecvat.
Depistarea simptomelor se realizează prin anamneză şi examen clinic obiectiv. Cele
mai frecvente simptome respiratorii sau generale (generate de afectarea respiratorie) sunt:
 Tusea şi expectoraţia,
 Hemoptizia,
 Dispneea,
 Respiraţiile patologice (wheezing, polipnee, bradipnee, apnee),
 Durerea toracică,
 Disfonia,
 Cianoza,
 Aspectul patologic al toracelui, tegumentelor, faciesul,
 Statusul nutriţional.
Simptomele pot aparţine diferitelor organe (plămâni, cord, mediastin, pleure, nervi) sau
pot fi generale.

2.1. Tusea

25
 Tusea este un act reflex, o expiraţie violentă cu rol de apărare prin eliminarea unor
secreţii/corpi străini din arborele bronşic.Tusea apare prin excitaţii ale receptorilor tusigeni
din căile respiratorii superioare (CRS) sau inferioare (CRI), pleure, viscere abdominale
datorate unor inflamaţii, secreţii, corpi străini, substanţe chimice inhalate, tumori. Tusea
rezistentă la tratamentul obişnuit reclamă investigaţii clinice, ORL, radiografie toracică,
spirometrie şi bronhoscopie la marii fumători.
Caracterul tusei 32, 103, 145
Tusea uscată, iritativă este inutilă şi combaterea ei cu antitusive este benefică. Apare în:

Bronşita acută în fazele iniţiale mai ales cea virală sau prin iritaţii, astm bronşic

Pleurezie

Aspirare de corp străin

La debutul tuberculozei (TBC); în tumorile benigne sau maligne

Insuficienţa cardiacă

Iatrogen în 33% din cei ce iau “inhibitori de angiotensin-convertază” 145
Tusea cu expectoraţie este utilă pentru curăţirea căilor aeriene de secreţii

În perioada de stare a bronşitelor acute, BPOC, astm bronşic

TBC, bronşiectazii, supuraţii pulmonare

Pneumonii, tuse convulsivă

Tumori
Tusea cu disfonie este caracteristică afecţiunilor laringiene - necesită examen ORL.

2.2.Expectoraţia (sputa)
Expectoraţia cuprinde secreţiile glandelor bronşice, corpurile străine ajunse în bronşii,
secreţiile nazale, faringo-laringiene, salivă.
Aspectul macroscopic al sputei 32, 103, 145
- spute seroase, roz, spumoase acompaniate de dispnee şi cianoză - edemul
pulmonar acut cardiac,
- spute mucoase, albe - gălbui - la fumători , bronşitici, în astmul bronşic,
- spute hemoptoice - TBC, tumori, bronşiectazii,
- sputa ruginie - infarctul pulmonar, corpi străini aspiraţi, bronşite acute/cronice,
pneumoconioze, stenoza mitrală, staza pulmonară,
- spute muco-purulente galben - verzui - bronşite, TBC cavitară, supuraţii,
bronşiectazii.
Sputa poate fi obiectul a diferite examinări: ex. citologic (celule tumorale), ex.
bacteriologic. În cazuri grave şi la imunodeprimaţi este utilă bronhoscopia şi prelevarea
secreţiilor profunde 103, 145 prin:
- aspiratul traheo-bronşic protejat,
- lavajul bronho-alveolar (LBA),
- aspiratul sondei IOT sau al canulei de traheostomie.
Evidenţierea bacilului Koch (BK) în spută echivalează cu confirmarea TB
pulmonare.32, 102, 104

2.3. Hemoptizia

Hemoptizia este eliminarea pe gură sau nas a sângelui provenit din plămân sau căile
respiratorii
inclusiv din laringe. Sângele este proaspăt, aerat, roşu strălucitor eliminat de obicei după tuse.
Reprezintă o urgenţă ce necesită măsuri terapeutice şi internare în spital pentru investigaţii şi

26
observare. Apariţia hemoptiziei contraindică procedurile de fizioterapie respiratorie sau
generale2, 9, 104.
Hemoptizia de cauză bronhopulmonară apare în principal în următoarele afecţiuni:

Bronşite virale, bacteriene, fungice, parazitare acute sau cronice

Bronşiectazii

Corpi străini aspiraţi şi inclavaţi în bronşii

TB pulmonară 102

Tumori benigne sau maligne bronhopulmonare

Traumatisme toracice (deschise sau închise – contuzii, rupturi)

Supuraţii pulmonare

Pneumonii virale, bacteriene, fungice, acute sau cronice

Chistul hidatic rupt

Diagnosticul diferenţial al hemoptiziei 32, 103, 102, 145

1. Sângerările din CRS (cavitate bucală, cavitate nazală - necesită examen ORL):
- Epistaxis, gingivoragii, amigdalite ulcerative, TU
- Venectazii ale limbii, ulceraţii, TU ale limbii,litiază sau TU ale glandelor salivare
- Inflamaţii, TU şi TBC laringelui
2. Boli ale aparatului cardiovascular (investigaţii utile: TA, puls, EKG, ecocardiografie,
tomografia computerizată - TC, rezonanţa magnetică nucleară - RMN)
Principalele cauze cardiovasculare ale hemoptiziei:
-
Crize de HTA
-
Stenoza mitrală
-
Trombembolismul cu infarct pulmonar (de la nivelul unei tromboflebite profunde a
membrelor inferioare sau din abdomen, mic bazin, trombi intraatriali)144
-
Venectazii pulmonare, anevrisme rupte, hemangioame
3. Hematemeza din bolile aparatului digestiv (ex. clinic, gastroscopie, echografia şi TC
abdominală)
- Ruptura varicelor esofagiene la bolnavii cu ciroză hepatică
- Ulcerul gastro-duodenal
- Gastrite cronice şi acute postmedicamentoase (mai ales după antiinflamatoare la vârstnici)
- TU benigne/maligne eso-gastrice
Sângele în hematemeză este:
- închis la culoare, închegat; conţine mucus şi resturi de alimente
- are un Ph acid; este eliminat prin vărsătură fără efort de tuse; se asociază cu melena
4. Sindroame hemoragipare: coagulopatii, vasopatii, trombopatii
5. Septicemii, endocardita bacteriană

2.4. Dispneea
Dispneea este senzaţie de respiraţie dificilă obiectiv perceptată prin:
- Tulburări de frecvenţă (polipnee, bradipnee), amplitudine (superficială), tulburări de
ritm resp.,
- Wheezing (respiraţie şuierătoare),
- Mobilizarea musculaturii respiratorii accesorii (ortopnee, poziţii antidispneice,
contracţia muşchilor accesori “coarda m. sternoleidomastoidian”, contractarea m.
abdominale în expir).
Dispneea se produce prin factori ce acţionează direct sau indirect pe centrii respiratori 145, 103:
- Hipoxemie, hipercapnee, acidemie,
- Toxice (uree, acetonă, toxine microbiene),
- Stările emoţionale sau efortul fizic.

27
Dispneea este o urgenţă, trebuie observată şi combătută. Apariţia dispneei în timpul
procedurilor de fizioterapie necesită întreruperea manoperelor 49, 59. Examenul clinic va fi
prima investigaţie la apariţia dispneei şi de regulă este sugestiv pentru afecţiuni ale aparatului
respirator sau cardiovascular sau alte aparate.
Explorările paraclinice utile pentru aflarea etiologiei dispneei sunt:
- Radiografia toracică + ex. pneumologic
- EKG, ecocardiografia + ex. cardiologic
- Explorări funcţionale respiratorii
- Pulsoximetrie, gazometrie (în dispneea severă cu insuficienţă respiratorie)
- Bronhoscopie în suspiciunea de corp străin aspirat sau tumori
- Radiografii osoase
- Echocardiografie
Cauze respiratorii ale dispneei 103, 104
1. Tulburări ale ventilaţiei:
- Boli obstructive (astm bronşic, BPCO)
- Stenoze de CRS sau CRI
- Boli ce împiedică distensia plămânilor: fibrozele pulmonare, staza cardiacă, pahipleuritele
- Afecţiuni ce împiedică distensia toracelui sau a diafragmului:
o
Pleurezii, PTX, îngroşări pleurale
o
Cifoscolioza (împiedică excursia adecvată în ventilaţie a cutiei toracice)
o
Traumatisme toracice (împiedică excursia adecvată în ventilaţie a cutiei
toracice)
o
Obezitatea, sarcina (împiedică o excursie adecvată a diafragmului) 73, 91
- Boli neuro-musculare - poliomielita, paralizii, miastenie, intoxicaţia cu curara, miozite
2. Condiţii ce cresc ritmul respirator
-
Hipoxemia - pneumonii, TBC, edem pulmonar prin stază cardiacă sau edemul
lezional, tumori extinse, embolia pulmonară, fibroze pulmonare, exereze pulmonare 93, 97
-
Acidocetoza diabetică, şocul
-
Anemiile severe
-
Insuficienţa cardiacă cu stază pulmonară
-
Efortul exagerat
3. Hiperventilaţie în tulburări psihice: neuroze, depresie, anxietate

Alte cauze ale dispneei 32, 103, 145

Afecţiuni cardiovasculare (cardiopatie ischemică, cardiomiopatie, valvulopatii, pericardite)
- Insuficienţă ventriculară stângă (IVS)→ edem pulmonar acut cu stază (“astm cardiac”)
- Insuficienţa cardiacă congestivă globală (ICC)
- Infarctul miocardic acut (IMA) cu insuficienţă cardiacă acută
- Tulburare de ritm cu frecvenţă rapidă (fibrilaţie, flutter)
Prin durere: abdominală (intervenţii chirurgicale, traumatisme, tumori, peritonite), osteo-
articulară (fracturi costale, spondilita ankilopoietică, cifoză, spondiloză dorsală)
Cauze metabolice (acidoze): diabet zaharat, hipercapnie
Afecţiuni neurologice (accident vascular cerebral), psihiatrice (atac de panică, anxietate)
Adaptare la anumite condiţii: (anemii, şoc, septicemii).

Frecvenţa apariţiei şi condiţiile de apariţie ale dispneei 32, 103, 145

Dispnee intermitentă:
-
Criza de panică
-
Dispneea în crize după expunerea la alergeni sau nocturne - astm bronşic
-
Dispnee la efort - BPOC, insuficienţă cardiacă
-
Dispnee apărută imediat după efort - formele de astm indus de efort
-
Dispneea la efort şi crize nocturne - insuficienţa cardiacă stângă, stenoza mitrală

28
 -
Dispneea cu ocazia unor infecţii - acutizările BPCO, bronhopneumonii 97
-
Trombembolism pulmonar
Dispnee permanentă
Astmul sever cronic şi BPOC avansat st. III – IV, emfizemul pulmonar avansat
Fibrozele interstiţiale difuze
Tumorile pulmonare extinse
ARDS şi toate cauzele insuficienţei respiratorii cronice manifeste 93
După ritmul respiraţiilor
Dispneea cu polipnee (>20 resp./min). Se asociază cu respiraţii superficiale 224.
 Efort fizic intens, stress, febră, hipertiroidism
 Anemii, stările posthemoragice
 Intoxicaţiile cu CO sau droguri
 Tulburările schimbului gazos:
 Pneumonii, TBC miliară
 Edemul pulmonar cardiogen sau lezional
 Trombembolismul pulmonar, fibrozele extinse
 Pleurezii şi pneumotorace
Dispneea cu bradipnee (asociază creşterea amplitudinii respiraţiilor). Se datorează unor
obstacole la nivelul CRS sau CRI145:

Compresii sau stenoze la nivelul CRS sau CRI117, laringite, corpi străini inhalaţi

Tumori laringiene sau bronhopulmonare

Astm bronşic, BPOC128

Scala dispneei (Modified Medical Research Council (MMRC) “Dyspnea Scale” (GOLD
2013) 79
MMRC este mult utilizată în diagnosticul disfuncţiilor respiratorii şi a prognosticului
afecţiunii respiratorii. Este un parametru al indicelui compozit - Indicele BODE (alături de
VEMS - FEV1, testul de mers de 6 minute, indicele de masă corporeală) absolut obligatoriu
înainte de începerea oricărui program de reabilitare respiratorie:
0. Dispnee la eforturi susţinute
1. Dispnee la mers în pas alert pe teren plat sau la urcatul unei pante uşoare
2. Dispneea determină subiectul să meargă mai încet decât persoanele de aceiaşi vârstă (pe teren plat) sau îl
obligă să se oprească şi să se odihnească în timpul mersului în ritmul propriu
3. Dispneea determină subiectul să se oprească după câteva minute de mers pe teren plat
4. Dispneea împiedică să iasă din casă, apare la eforturi casnice minime (ex: la îmbrăcat)

Ortopnee - dificultatea de a respira în decubit care obligă bolnavul să ramână în

ortostatism sau şezând. Ortopnea este un simptom al insuficienţei respiratorii şi este bine
exprimată la pacienţii cu criză de astm bronşic, exacerbarea BPOC sau la cei cu insuficienţă
cardiacă şi stază pulmonară.

2.5. Durerea toracică

Durerea este un simptom foarte neplăcut dar cu importanţă în cadrul instinctului de
apărare şi rol de alarmă. Durerea are o componentă subiectivă diferită de la om la om
(depinde de intensitate, localizare, durată şi asocierea cu alte simptome, pragul personal de
durere, dispoziţia persoanei) iar aprecierea ei obiectivă este dificilă 145. Cauzele durerii sunt de
regulă obiective şi sugerează existenţa unei leziuni tisulare. Durerea de tip acut exprimă
afecţiuni severe ce pot pune chiar în pericol viaţa: pneumotorace, embolia pulmonară,
infarctul miocardic, etc. motiv pentru care durerea va fi luată totdeauna în considerare, se vor
face investigaţii pentru aflarea cauzei şi va fi tratată corespunzător. Durerea intensă produce
efecte somatice şi vegetative grave: stare de şoc, leşin, panică, reflexe vagale – vărsături,
bradicardie, hipotensiune 32, 115, 145.

29
 Prezenţa durerii de orice fel va contraindica începerea recuperării respiratorii, mai ales
a exerciţiului fizic. Apariţia durerii în timpul exerciţiilor de fizioterapie sau a exerciţiilor
fizice va impune oprirea acestora şi căutarea cauzelor durerii 22.
Durerea toracică rezultă datorită iritaţiei prin stimuli mecanici, termici, chimici
(inflamaţie) a receptorilor toraco-pulmonari din: pleură, mucoasa traheo-bronşică, inimă,
esofag, piele, aparat osteoarticular şi musculatură. Durerea percepută la nivel toracic apare în
afecţiunile organelor din cutia toracică dar şi prin cauze extratoracice.
Cauzele durerii toracice 32, 103, 145
a. Afecţiuni pleuropulmonare:

Pleurite şi pleurezii, pahipleurite, tumori pleurale, PTX115

Embolia pulmonară

Traheobronşite acute şi cronice

Pneumonii

Traumatisme toracice
b. Afecţiuni cardio-vasculare:
 Cardiopatia ischemică (IMA, angina instabilă, angina de efort)
 Valvulopatii, cardiomiopatii, endo - şi pericardite
 Anevrismul disecant de aortă
c. Afecţiuni osteo-artro-musculare ale peretelui toracic205:
o Traumatisme toracice, fracturi costale
o Tumori costale, ale coloanei, tumorile părţilor moi (inclusiv mamare)
o Spondiloză, spondilite, cifoscolioza
o TBC coloanei vertebrale - Morbul Pott
o Miozite, nevralgii intercostale, Zona Zooster;
d. Afecţiuni psihiatrice - neuroza anxioasă
e. Afecţiuni digestive
o
Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE), hernia hiatală110
o
Esofagite, megaesofag, ulcer sau tumori esofagiane
o
Afecţiuni subfrenice:
o
Colecistită acută, colică biliară, pancreatită acută, ulcer perforat, peritonite
o
Tumori abdominale
Caracterul durerii şi circumstanţele de apariţie permit uneori informaţii diagnostice şi
etiologice:
Junghiul toracic = durere violentă, circumscrisă, brusc apărută, creşte cu respiraţia şi tusea
o Pleurita, la debutul pleureziilor
o Pneumonie la debut (+ frison, febră)
o Embolia pulmonară (+ dispnee, anxietate, hemoptizie, semne cardiace)
o PTX junghi lancinant (+ dispnee, cianoză)
Durerea toracică difuză:
o TBC şi tumori bronhopulmonare - debut lent cu astenie, scădere ponderală, posibil
febră
Durerea toracică anterioară şi retrosternală (ce creşte la respiraţie şi tuse, este neplăcută dar nu
exprimă gravitate, scade odată cu expectoraţia) - traheobronşite infecţioase sau iritative
Durerea retrosternală şi precordială
o Angina pectorală stabilă
o Caracter de constricţie sau presiune al durerii, iradiază în umărul/braţul
stâng
o Durerea apare la efort, emoţii, alimentaţie bogată la vârstnici
o Durează câteva minute, trece la repaus sau nitriţi
o Infarctul miocardic
o Durere cu aceeaşi localizare şi iradiere ca şi în angina pectorală

30
 o Durerea este intensă de lungă durată, nu trece la repaus şi nitroglicerină
o Asociază fenomene vegetative: vomă, tulburări ale TA, aritmii, şoc,
transpiraţii
Durerea intercostală - "în bandă"
De-a lungul spaţiului intercostal (fulgerare, constricţie, arsură, durere lancinantă)
Se exacerbează la presiunea toracelui, la respiraţii profunde şi tuse
Apare în:
- Nevralgia intercostală (spondiloză, spondilita, morbul Pott, traumatisme)
- Unele viroze, herpes Zooster
- Tumori mediastinale, esofagiene, vertebrale, nervoase, pleurale, ale glandei
mamare
- Fracturi şi calusuri costale
Durerea intercostală ce nu trece la medicaţie antiinflamatoare/antialgică în câteva zile
solicită reevaluarea examenului clinic, Rgr. toracică, EKG, examen ortopedic, reumatologic.

2.6. Disfonia
Disfonia (răguşeala) însoţeşte afecţiunile laringelui:

Laringite infecţioase nespecifice şi TBC102

Post intubaţie traheală44

Tumori laringiene benigne (polipi) sau maligne

Pareze de N. recurent (compresiuni mediastinale sup., tumorile
vârfului pulmonar)
Explorările paraclinice necesare pentru stabilirea cauzei disfoniei:
 Examen ORL + Biopsia laringiană (în suspiciunea de TBC sau
tumoră laringiană)
 Rgr. pulmonară
 Bronhoscopie
 Ex. baritat al esofagului
 Esogastroscopie
 TBC în reg cervicală şi toracică superioară

2.7. Atitudinea bolnavului
Atitudinea pacientului poate să alarmeze asupra unor probleme de sănătate.
Atitudinea activă poate fi păstrată o lungă perioadă de timp chiar în ciuda gravităţii
bolii în TBC pulmonară, BPOC st. I - II şi chiar în stadiile incipiente/mijlocii ale tumorilor
pulmonare103.
Atitudinea de suferinţă va contraindica temporar efectuarea kinetoterapiei:
 afecţiuni acute – hemoptizii, meningite, pneumonii, criza de astm,
sepsis, pleurezii, PTX
 afecţiuni cronice grave - insuficienţa respiratorie severă, caşexia din
TBC sau tumori
Unele atitudini deşi forţate au caracter antialgic sau antidispneic şi nu trebuie combătute:
Poziţii antialgice103, 145:

Decubit lateral pe partea sănătoasă (în pleurite), sindrom de apnee
în somn116

Poziţia genu-pectorală sau ventrală (pericardita exudativă)

Poziţia antidispneică - decubit lateral pe partea bolnavă (colecţii
pleurale mari, pneumonii),

31
 
Ortopneea - insuficienţa cardiacă, stenoza mitrală, CPC
decompensat, criza de astm, BPOC avansat/exacerbat, complicaţii
(PTX, pneumonii), obezitate125, refluxul gastro – esofagian110

Poziţie antitusivă - în bronşiectazii - decubit pe partea bolnavă (a se
evita însă retenţia secreţiilor – asociere cu drenaj postural)90.

2.8. Starea de nutriţie

Starea de nutriţie este frecvent apreciată printr-un indicator simplu - Indicele de masă
corporală (IMC) (Body Mass Index – BMI) .
IMC = Greutatea (Kg)/ pătratul înălţimii (metri). Organizaţia Mondială a Sănătăţii a
stabilit categoriile (bazate pe IMC) pe baza cărora se defineşte starea de nutriţie a indivizilor:
o
Subpondere = IMC <18.5
o
Greutate normală = IMC 18.5 - 24.9
o
Supragreutate = IMC 25 - 29.9
o
Obezitate = IMC ≥ 30
o
IMC 30 - 35 - Obezitate gr. I
o
IMC 35 - 39 - Obezitate gr II
o
IMC 39 - 40 şi peste - Obezitate gr III

2.8.1. Obezitatea

Obezitatea este considerată o boală gravă şi o problemă importantă de sănătate publică

prin cuprinderea largă a populaţiei, complicaţiile bolii şi prin mortalitatea crescută pe care o
determină.
IMC este un instrument util, uşor de calculat dar nu este cel mai sensibil predictor al
volumului de ţesut adipos sau al riscului de complicaţii. Alte instrumente ce descriu foarte
bine obezitatea, distribuţia acesteia, riscul cardiovascular sau mortalitatea sunt14, 207, 220:
- Circumferinţa taliei
- Raportul talie / înălţime
- Raportul talie /şolduri (limită 0,95 pentru bărbaţi şi 0,88 la femei)
Raportul talie/înălţime este cel mai bun predictor al riscului cardiovascular52, 53
Circumferinţa taliei CT (măsurată deasupra şoldurilor după expir)31, 164:
o Ajută la screening-ul riscului pentru complicaţii în obezitate
o Se asociază cu antecedentele de obezitate, hiperalimentaţie, sedentarism, diabet zaharat

Creşterea CT creşte riscul pentru boli cardiovasculare, împiedică
ventilaţia pulmonară (sindrom Pickwick, apneea în somn),
favorizează refluxul gastroesofagian, creşte riscul de diabet (DZ)
tip II

Riscul creşte la valori > 89 cm la femei şi >102 cm la bărbaţi (>98
la femei şi >109 la bărbaţi la vârste mai înaintate)7, 8, 208, 220
Consecinţele obezităţii sunt de ordin fizic (medical şi estetic), psihologice şi sociale.
Complicaţiile medicale ale obezităţii se manifestă asupra diferitelor aparate şi sisteme71, 220:
-
Aparatul respirator
o
Sindrom hipoventilaţie + obezitate (sindromul Pickwick)125
o
Sindrom de apnee obstructivă în somn1, 73, 88
o
Astm cu debut tardiv78

32
-
Aparatul cardiovascular91, 92
o
Hipertensiune arterială
o
Cardiopatie ischemică şi atacuri cerebrale
o
Stază venoasă (agravarea varicelor), tromboflebite şi risc crescut de embolie
pulmonară
-
Afecţiuni metabolice – diabet zaharat, gută, dislipidemie31, 208
-
Aparat osteoarticular91
o
Osteoartrite
o
Mobilitate scăzută a întregului organism
-
Risc crescut pentru cancere cu diferite localizări
-
Aparat digestiv31, 220
o
Hernii abdominale şi inghinale
o
Boala de reflux gastroesofagian
o
Litiază biliară, steatoză hepatică
o
Pancreatite
-
Aparat genital
o
Tulburări ale ciclului menstrual sau amenoree
o
Scăderea fertilităţii şi complicaţii la naştere
o
Ovare polichistice, hipogonadism
o
Disfuncţie erectilă
-
Suprainfecţii cutanate, hirsutism, celulită
-
Cataractă
-
Probleme psihologice, de adaptare şi sociale91

2.8.2. Scăderea ponderală

Scăderea ponderală este un semnal de alarmă pentru afecţiuni sau condiţii grave mai
ales dacă este neintenţionată şi importantă. Scăderea ponderală se asociază cu hipotrofie
musculară (inclusiv a muşchilor respiratori) cu hipoventilaţie şi agravarea afecţiunilor
respiratorii preexistente.
Condiţii ce determină scădere ponderală103, 104:
Scăderea apetitului şi incorecta masticaţie prin edentaţie, focare dentare, gingivite
Vărsături repetate prin afecţiuni digestive (ulcere, tumori, gastrite, stenoză pilorică)
Sindroame de malabsorbţie (celiachie, pancreatite cronice, colite, hepatite, alergii
alimentare)
Afecţiuni endocrine (diabet, hipertiroidism, insuficienţa corticosuprarenaliană)
TBC pulmonară şi extrapulmonară
Infecţii nespecifice şi infestaţii parazitare acute şi cronice prelungite
Febra prelungită
Tumorile bronhopulmonare primitive şi secundare, limfoame
Mucoviscidoza, supuraţii pleuro-pulmonare cronice, bronşiectaziile
BPCO de tip emfizematos „pink puffer” 222
Colagenoze şi pneumoconioze
Insuficienţa hepatică, insuficienţa renală
Bolile de addicţie – consumul de droguri, tabagismul cronic, alcoolismul cronic103
Izolarea socială, depresia, anorexia nervoasă, psihozele severe
Deficitul ponderal de orice cauză şi carenţele diferitelor categorii de nutrienţi vor fi atent
corectate.

33
 2.9. Modificări de culoare a tegumentelor şi mucoaselor

2.9.1. Paloarea tegumentară

Paloarea tegumentară exprimă o anemie sau o vasoconstricţie. Pacienţii cu anemie
au de regulă o toleranţă redusă la efort, dezvoltă tahicardie, hipoxemie precoce mai ales la
efort când necesităţile în oxigen ale organismului cresc. Suspiciunea unei anemii atrage după
sine investigare hematologică pentru aflarea etiologiei anemiei şi corecţie terapeutică.
Anemiile pot avea diferite cauze103:
 Pierdere sanguină - hemoptizii, rectoragii, metroragii,etc.
 Aport redus de proteine şi fier în paralel cu lipsurile alimentare şi cu diete drastice
inadecvate
 Consum crescut de fier sau proteine:
 Infecţii cronice:
 TBC, bronşiectazii suprainfectate, supuraţii pleuropulmonare cronice,
sepsis
 Infecţia HIV/SIDA
 Parazitoze digestive
 Tumori, limfoame, leucemii

2.9.2. Cianoza

Cianoza este coloraţia albastră-violacee a tegumentelor şi mucoaselor ce apare la o

valoare a Hb reduse (hemoglobina ce a pierdut oxigenul) de > 5g% în sângele capilar32, 103 .
Cauzele cianozei difuze:
- Insuficienta saturare în O2 a sângelui arterial prin boli pulmonare (cianoza
caldă),
- Carenţa de aport a O2 în sângele arterial (atmosferă poluată cu fum de ţigară
sau CO, altitudine),
- Stază circulatorie (şoc, insuficienţă cardiacă) sau cardiopatii congenitale
(cianoza rece),
- Tulburări în metabolismul Hb (hemoglobinopatii, intoxicaţia cu CO).
Cianoza localizată:
- Tromboza sau compresiunea unei vene (cianoza feţei în tromboza venei cave
superioare)
- Ischemia arterială critică (boli arteriale ocluzive, embolii, s. Raynaud).

2.10. Edemul

Edemul se defineşte ca infiltraţia seroasă a spaţiului interstiţial de la nivelul pielii,

mucoaselor şi ţesutului subcutanat/submucos şi a spaţiilor seroase.
Mecanisme de producere103, 131
1. Edeme de stază periferice bilaterale
- Insuficienţă cardiacă globală
- Cordul pulmonar decompensat (insuficienţa ventriculară dreaptă şi staza venoasă
periferică) - complicaţie în BPCO, astmul cronic sever, FID, TBC pulmonară hipercronică,
silicoză
2. Edemul de stază localizat (în legătură cu un obstacol de ordin local)
- Tromboza venoasă profundă (TVP)

34
 - Compresiunea unei vene importante - ex. S. de venă cavă superioară → edem şi cianoză în
pelerină la faţă, umeri, gât (în tumori şi mase mediastinale compresive)
- Compresiunea vaselor subclaviculare - edemul membrului superior (tumori de vârf
pulmonar)
3. Edemul din caşexie (prin hipoalbuminemie şi tulburări complexe de metabolism) apare în :
- TBC pulmonară hipercronică, supuraţiile bronho-pulmonare cronice
- Tumori bronhopulmonare, pleurale, mediastinale maligne
4. Edemul inflamator apare în vecinătatea unei focar infecţios (ex.empiem toracic, abces)
5. Edemul renal (simetric, apare la pleoape, faţă, maleole, membre inferioare apoi se poate
generaliza inclusiv la pleură şi peritoneu): proteinurie (albuminurie), hipoalbuminemie 
retenţie hidrosalină

2.11. Febra

Febra este o creştere a temperaturii corpului peste normal şi se datorează stabilirii unui
nivel mai înalt al termogenezei şi mai scăzut al termolizei la nivelul centrilor termoreglării din
hipotalamus sub acţiunea diferiţilor factori15,139. Febra este o reacţie de răspuns/apărare a
organismului la diferiţi factori infecţioşi, mediatori proinflamatori, toxici, chimici 181. Studiile
arată efectul benefic al febrei asupra reacţiilor de vindecare în infecţii prin: creşterea
fagocitozei, diminuarea multiplicării germenilor şi scăderea efectelor endotoxinelor creşterea
proliferării limfocitelor T181.
Se citează diferite niveluri de febră:
- subfebrilităţi (temperatura până la 37,5 °C)
- febră ridicată (temperatura 38 - 40 °C)
- hiperpirexie (temperatură de peste 40,5 °C)
Febra asociază alte simptome neplăcute – astenie, oboseală la efort, stare de rău
general, paloare, scăderea apetitului, hiperalgezie, senzaţie de voma,
Condiţiile medicale asociate cu febră sunt numeroase103, 139, 181:
- Afecţiuni respiratorii:
o Gripa şi alte viroze respiratorii, infecţia HIV, rinofaringita, otita, sinuzita,
amigdalita
o TBC pulmonară / extrapulmonară
o Pneumoniile şi supuraţiile pulmonare, puseele infecţioase în astm, BPOC,
tumori
- Infecţii extrapulmonare şi generale: malarie, meningite, artrite, endocardita, infecţii
urinare
- Afecţiuni inflamatorii imune sau autoimune (colagenoze, vasculite)
- Tumori şi hemopatii maligne (limfoame, leucemii)
- Tromboflebite profunde şi embolia pulmonară
Combaterea febrei nu este recomandată de la început dacă febra nu este foarte ridicată
decât dacă produce discomfort pacientului.
Febra contraindică temporar efectuarea exerciţiilor fizice din cadrul fizioterapiei dar
nu exclude măsurile de îngrijire a pacientului, monoperele de drenaj postural, relaxare sau
poziţionare, masaj, elementele de educaţie sanitară şi igienă, oprirea fumatului, stimularea
expectoraţiei şi a tusei.

2.12. Inspecţia toracelui

Inspecţia toracelui permite evaluarea unor modificări ale cutiei toracice ce sunt
rezultanta unor afecţiuni toracice ce beneficiază de recuperare medicală94, 101, 103

35
Retracţia unui hemitorace:
-
Pahipleurită extinsă, pneumectomie, lobectomie, toracoplastie103, 155
-
Torace infundibuliform; rahitism
-
TBC pulmonară cronică102
-
Fibroze interstiţiale difuze
-
Scolioze67
Torace emfizematos "în butoi", cu hiperinflaţie133:
- Comun la vârstnici fără să exprime obligator o stare funcţională deficitară,
- Patologic apare în emfizemul pulmonar şi BPOC79:
o Creşterea tuturor diametrelor toracice (torace globulos),
o Cifoză, sternul proiectat anterior, gât scurt, bombarea foselor
supraclaviculare,
o Toracele pare rigid cu excursii respiratorii reduse,
Toracele rigid din spondilita anchilopoetică 67, 152
o Cifoză dorsală superioară, coloana vertebrală şi articulaţiile imobile,
o Osteoporoză difuză, limitarea expansiunii toracelui,
Traumatisme toracice (fracturi costale, echimoze).

Capitolul III.
Explorări paraclinice în afecţiunile aparatului respirator
Diagnosticul afecţiunilor respiratorii ce necesită recuperare/fizioterapie se bazează pe
examenul clinic şi pe examinări paraclinice complexe. Investigaţiile paraclinice ce pot fi utile
diagnosticului în bolile respiratorii sunt foarte variate:
 Explorări imagistice (Rgr. toracică, tomografia computerizată - CT,
rezonanţa magnetică nucleară - RMN, tomografia cu emisie de pozitroni -
PET, ecografia, angiografia, etc.)
 Bronhoscopia
 Explorări funcţionale respiratorii (spirometrie, scala dispneei,
pulsoximetrie, gazometrie, pletismografia, testul de efort cardiorespirator,
testul de mers de 6 minute, indicele BODE)
 Chestionarul CAT – COPD Assesment Test
 Chestionare de apreciere a fumatului, chestionarul Fagerstrom (dependenţă
nicotinică)
 Chestionare de apreciere a calităţii vieţii
 Evaluarea funcţiei cardiace, EKG, echocardiografia şi monitorizarea Holter
 Polisomnografia (investighează tulburările respiratorii din timpul
somnului)
 Probe hematologice şi bioumorale
 Explorări bacteriologice (pentru germeni nespecifici sau TBC)

1. Radiografia toracică
36
 Radiografia toracică (Rgr.) este cea mai răspândită investigaţie imagistică pentru
evaluarea afecţiunilor respiratorii.
Avantajele Rgr toracice sunt multiple103, 225:
 Permite o apreciere morfologică a plămânului, mediastinului, peretelui toracic,
coloanei dorsale
 Reprezintă un document obiectiv ce poate fi examinat de câte ori este nevoie, de
mulţi specialişti
 Asigură prima investigaţie ce permite o suspiciune diagnostică urmată de
investigaţii ţintite
 Document de referinţă pentru examinări succesive anterioare şi ulterioare,
comparative; permite analiza evoluţiei în timp şi sub tratament a procesului
patologic
 Este utilizată ca material didactic; este ieftină; permite procesarea, stocarea şi
transferul imaginilor
 Iradierea este mică la aparatele moderne, putând fi repetată
Dezavantajele metodei radiografice:
 Oferă o imagine de sumaţie a organelor din torace (în plan frontal şi sagital) ceea
ce poate duce la erori privind prezenţa, localizarea, conturul, structura leziunilor
 Planul transversal se investighează doar prin CT toracic
 Este statică, nu oferă informaţii privind mişcarea unor organe (va fi completată cu
radioscopie sau ecografie, bronhoscopie, esogastroscopie)
 Iradiază mai puţin faţă de CT toracic

2. Tomografia computerizată toracică

Tomografia computerizată (CT) asigură explorarea tridimensională de fineţe a
toracelui sau a altor segmente din organism (abdomen, membre, craniu). Ultimele generaţii
de aparate, “scanner-ul spiralat”, permit reconstrucţia spaţială a imaginilor din cele în trei
planuri (transversal, frontal, sagital) a diferitelor structuri toracice (vase, bronşii, cord,
segmente osoase) şi oferă posibilitatea bronhoscopiei virtuale 103, 225. Aceste performanţe se
datorează dezvoltării informaticii.
Elemente de tehnică:
 Pacientul este culcat în decubit dorsal pe masa radiologică ce glisează în interiorul
« scanner-ului » cilindric. Este necesară efectuarea unei apnei de câteva secunde în
timpul înregistrării
 Secţiunile CT sunt subţiri (≤1 mm) = înaltă rezoluţie (evidenţiază detalii)
 Structurile toracice apar pe monitor sau pe filmul tomografic într-o paletă variată
de nuanţe de la negru (aer), variate nuanţe de gri, la alb (structurile osoase).
Densitatea ţesuturilor este evaluată prin "unităţi Hounsfield":
 Injectarea de substanţă de contrast pe o cale venoasă periferică permite
identificarea precisă a structurilor vasculare şi diferenţierea acestora de alte
structuri.
Indicaţii generale ale TC toracice în pneumologie103, 225:

Depistarea afecţiunilor pulmonare tumorale şi a extinderii lor

Depistarea pre-operatorie a ganglionilor hilari/mediastinali (stadializare N
“noduli”) a tumorilor

Căutarea nodulilor pulmonari multipli mai ales a celor mici ce pot scăpa radio-
tomografiei standard

37
 
Evaluarea leziunilor pleurale complexe (pleurezii închistate, pneumotorace,
fistule, mezotelioame)

Evaluarea maselor mediastinale

Diagnosticul leziunilor vasculare (cu contrast “angiografie CT” – pentru embolia
pulmonară)144

Evaluarea prezenţei şi extinderii emfizemului pulmonar şi a bronşiectaziilor151, 226,
227


Monitorizarea biopsiilor trans-traheo-bronhice prin bronhoscopie (pulmonare sau
mediastinale)
CT abdominală şi cerebrală asigură evaluarea patologiei extrapulmonare iar în tumori
asigură completarea investigaţiei toracice pentru stadializarea M (metastaze) a tumorilor
pulmonare.

3. Tomografia cu emisie de pozitroni – PET şi fuziunea PET - CT

Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) este o investigaţie modernă, puţin invazivă
ce măsoară activitatea metabolică a unor ţesuturi (prin nivelul captării unui trasor FDG (2-
fluoro-2-deoxy-D-glucose ) activitate ce poate fi cuantificată în imagini. În prezent se
utilizează o combinaţie între CT şi scintigrafie (PET propriu -zis) ceea ce realizează imagini
de o foarte mare acurateţe 225, 227. PET Se bazează pe analiza glicolizei la nivelul ţesuturilor.
Fixarea intensă a FDG traduce existenţa unei leziuni intens vascularizate, active metabolic
cum este cazul tumorilor maligne, primitive sau secundare. PET – CT are următoarele
indicaţii de elecţie:
 Diagnosticul precoce al unor tumori maligne pulmonare, pleurale, parietale,
mediastinale şi la distanţă (prezenţa şi caracterizarea T), difenţierea unui nodul
benign de unul malign
 Precizarea invaziei ganglionare (ganglioni – stadializare N) sau la distanţă (M -
metastaze). Lipsa fixării prezice absenţa maselor tumorale
 Diferenţierea maselor reziduale şi a tumorilor în caz de recidive
Pentru evaluarea eficacităţii chimio sau radioterapiei – fixarea FDG poate scădea
până la zero după tratamentul cu succes, lipsa scăderii arată o rezistenţă la tratament
permiţând rectificarea tratamentului. Scanarea PET-CT joacă un rol important în protocolul
pre-operator la pacienţii candidaţi pentru chirurgie curativă şi în protocolul oncologic şi de
radioterapie radicală103, 225.
Studiile cost/beneficiu arată beneficii pentru bolnav dar şi economii pentru sistemul
sanitar prin eliminarea altor investigaţii invazive costisitoare.

4. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN)

Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este o metodă imagistică neinvazivă sau
puţin invazivă fără efecte biologice secundare. RMN nu utilizează substanţe iodate alergogene
şi nu iradiază. Se bazează pe utilizarea unui câmp magnetic intens 5000-15000 G care creează
proprietăţi magnetice asupra protonilor din apa din ţesuturi şi a altui câmp magnetic
perpendicular cu care se intră în rezonanţă. Fenomenele de RM depind de densitatea locală a
protonilor. Sângele circulant nu dă semnale RM şi explică contrastul negativ observat în
lumenul vaselor103, 226.
Este o investigaţie de lungă durată 30 minute, nedureroasă în cursul căreia subiectul
este situat într-un tunel (poate fi la baza unor accese de claustrofobie). Cooperarea subiectului
este foarte importantă pentru evitarea artefactelor legate de mişcarea bolnavului. RMN dă
informaţii asupra structurilor tisulare ca: grăsimea, lichide simple şi lichide bogate în proteine,

38
colecţii hemoragice noi sau vechi. Structurile bogate în oxigen nu generează semnal ceea ce
limitează utilizarea metodei. RM este însă deosebit de utilă în afecţiunile aparatului respirator
pentru diagnostic în:

Patologia mediastinală şi vasculară din torace/abdomen (fără
contrast = angiografia) 144

Stadializarea tumorilor după criteriul TNM

Patologia coloanei vertebrale şi a sistemului muscular

5. Ecografia toracică
Ecografia regiunii toraco-pulmonare are indicaţii mai restrânse faţă de ecografia altor
teritorii datorită unor impedimente: prezenţa aerului în plămâni determină
difracţii/reverberaţii şi împiedică o imagine adecvată a structurilor pulmonare. Prezenţa
coastelor îngreunează şi mai mult investigaţia. Utilizarea ferestrelor acustice
transdiafragmatice hepatică şi splenică, substernală şi a spaţiilor intercostale pentru structuri
solide sau lichide aflate în contact cu peretele face din ecografie o investigaţie comodă,
neinvazivă, reproductibilă, utilă pentru evaluarea unei patologii toraco-pleuro-pulmonare şi
mai ales la nivelul cordului75, 103, 225. Indicaţiile ecografiei toracice sunt:

Depistarea colecţiilor pleurale mici sau a celor închistate

Diagnosticul diferenţial al unei colecţii pleurale de una
subdiafragmatică sau de perete

Puncţia ghidată a unor colecţii sau mase parietale

Diagnosticul pahipleuritelor, mezotelioamelor, plăcilor pleurale

Evaluarea continuităţii şi mobilităţii diafragmelor126

Evidenţierea colecţiilor subdiafragmatice şi a patologiei
abdominale responsabilă de afectarea pulmonară: hepatomegalii,
ciroze, ascite, splenomegalii, tumori primitive şi secundare
hepatice

Examinarea cordului (aprecierea cavităţilor, pericardului, a
valvelor, aprecierea funcţională a presiunilor şi fluxurilor sanghine
transvalvulare - tehnici Doppler), aprecierea vaselor mari, etc.

Ecografia endo-esofagiană permite explorarea unor procese
esofagiene sau mediastinale.

6. Bronhoscopia

Bronhoscpia reprezintă o investigaţie de elecţie pentru diagnosticul afecţiunilor

respiratorii.
Indicaţiile diagnostice ale bronhoscopiei sunt largi32, 103, 228:
 Investigarea unei hemoptizii inexplicate mai ales la persoane cu factori de risc
(fumători)
 Investigarea unei obstrucţii bronşice (dispnee, wheezing, atelectazie, emfizem,
opacităţi persistente). Bronhoscopia nu este o explorare de rutină, pentru astmul
bronşic sau BPCO.
 Investigarea unor simptome respiratorii inexplicate sau particulare:
 Tusea rebelă la tratament, inexplicabilă după epuizarea altor explorări
 Wheezing localizat (TU, compresiuni prin adenopatii, stenoze) +/- imagini
radiologice
 Dispnee inexplicată în afara diagnosticului de astm bronşic sau BPOC;
 Aprecierea permeabilităţii căilor aeriene

39
  Suspiciunea clinică de tumoră: impregnare “neoplazică”, hipocratism
digital la fumătorii cronici, expunere la Az, Ur, Pu, adenopatii, s.
paraneoplazice diverse
 Alte simptome locale/generale sau extratoracice inexplicate:
o Durere persistentă mediotoracică, inexplicată
o Guşa plonjantă; tulburări de deglutiţie, disfagie şi suspiciunea
de fistulă
o Sughiţ, pareza diafragmatică, compresie cavă superioară,
pareză de nerv recurent
o Reflux gastrosofagian şi suspiciune de aspiraţie
 Evaluarea leziunilor pulmonare şi mediastinale necunoscute ce apar pe Rgr.
toracică: atelectazii, hiluri lărgite, opace, mediastin lărgit, adenopatii
mediastinale, condensare (pneumonii repetate sau supuraţii rebele la
tratament), cavernă fixă cu bordură lată, tracţiuni de diafragm sau a altor
structuri
 Permite biopsie, brosaj, puncţie biopsie transbronşică pulmonară (diagnostic
cito-histologic)
 Evaluarea extensiei tumorilor, stadializare TNM, aprecierea operabilităţii
 Investigarea etiologică a unui chilotorace sau a unei pleurezii recidivante
 Evidenţierea cauzei în supuraţiile pulmonare/pneumoniile recidivante
 Suspiciunea de tumoră esofagiană extinsă traheal
 Diagnosticul inhalării de corpi străini, gaze toxice sau suc gastric,
vomismente
 Suspiciunea de ruptură bronşică în traumatismele toracice
 Postchirurgical pentru complicaţii şi urmărirea tumorilor operate sau a
tratamentelor oncologice
 Evaluarea sondei IOT (poziţia, aspectul mucoasei), evaluarea traheostomei
 Cercetarea citologiei pozitive III-IV cu Rgr. normală
 Efectuarea lavajului bronhoalveolar şi examen bacteriologic, parazitologic,
micologic, citologic

Indicaţii terapeutice ale bronhoscopiei 228, 103

 Extragerea corpilor străini

 Aspirarea secreţiilor bronşice în exces în cadrul tratamentului medical
sau postoperator după epuizarea manoperelor convenţionale
 Electro-, laserterapia, crioterapia (protoxid de azot) a unor formaţiuni
endobronşice (tumori benigne, vegetaţii TBC, bride, carcinoide,
paleativ - tumori maligne) sau în scop hemostatic
 Iradierea locală (paleativ) a unor tumori bronşice st. IV sau ca
tratament radical în stadiul “in situ”
 Protezare traheobronşică pentru realizarea permeabilităţii căilor aeriene
(tumori, stenoze traheale)
 Administrare locală de medicamente: vasoconstrictoare, hemostatice,
hialuronidază, antibiotice
 "Spălarea" spaţiilor alveolare prin lavaj larg în proteinoza alveolară

7. Investigaţiile aparatului cardiovascular

Evaluarea morfologică şi funcţională a cordului cunoaşte în prezent o mare
diversificare şi modernizare. Afectarea cardiovasculară este prezentă frecvent fie independent

40
de boala pulmonară fie ca şi o consecinţă a afecţiunilor respiratorii: ex. complicaţiile
sistemice ale BPOC, cordul pulmonar cronic din bolile respiratorii fibrozante sau obstructive
avansate, embolia pulmonară, hipertensiunea pulmonară, etc. 37, 51, 185 Investigaţiile cele mai
cunoscute şi aplicate pe larg (multe cu indicaţii înainte de începerea programului de reabilitare
respiratorie) sunt următoarele 2, 4, 103, 167:
- Investigaţii noninvazive

Examen de specialitate cardiologic (se va solicita ori de câte ori se
suspectează o afectare primitivă sau secundară cardiovasculară)

Radiografia toracică, RMN, PET, PET-CT

EKG şi monitorizarea Holter/24 h

Echocardiografia

Testul de efort cardiorespirator 100
- Investigaţii invazive
 Angiografia coronariană
 Scintigrafia de perfuzie

8. Testele funcţionale respiratorii

Există numeroase teste funcţionale respiratorii (TFR) ce trebuie bine cunoscute de
către specialiştii de balneo - kineto - fizioterapie şi recuperare respiratorie deoarece pe
deoparte stau la baza indicaţiilor de reabilitare respiratorie iar pe de alta pot reprezenta
instrumente utile în aprecierea rezultatelor tratamentelor 2, 28, 59, 82, 94, 118, 167, 172, 177. Cele mai
răspândite TFR sunt:

Explorări funcţionale respiratorii recomandate înaintea reabilitării respiratorii

Explorări funcţionale respiratorii propriu - zise:

 Spirometria şi testul de bronhodilataţie
 Scala dispneei
 Pulsoximetria, gazometria
 Pletismografia
 Teste de difuziune prin MAC
 Testul de efort cardiorespirator
 Testul de mers de 6 minute
Teste complexe ce evaluează mai mulţi parametrii:
 Indicele BODE
 Chestionarul CAT „COPD assesment test”
 Chestionarul St. George de evaluare a calităţii vieţii
 Chestionarul ACT „ Asthma Assesment Test”
Chestionare de apreciere a fumatului, chestionarul Fagerstrom (aprecierea
dependenţei nicotinice)
Chestionare de evaluare a somnolenţei diurne - indicate în evaluarea apneei în
somn

8.1. Indicaţiile explorărilor funcţionale respiratorii

41
  Precizarea diagnosticului în bolile cu individualitate funcţională (astm, BPOC,
fibroze)
 Evaluarea gradului de severitate a acestora şi clasificare funcţională
 Evaluarea deficitelor funcţionale într-o fază precoce a oricărei afecţiuni
respiratorii, în care măsurile profilactice sau terapeutice sunt încă eficace
 Precizarea "statusului funcţional" în intervenţiile medico-chirurgicale, pentru
stabilirea "riscului funcţional" al intervenţiei şi controlul pierderilor funcţionale
produse de actul terapeutic
 Diagnosticul insuficienţei respiratorii pulmonare (IP): mecanisme de producere,
evaluarea gravităţii IP, monitorizarea tratamentului, indicaţia de O2/ ventilaţie
mecanică;
 Pentru stabilirea indicaţiei de reabilitare respiratorie şi exerciţiu fizic
 Pentru evaluarea rezultatelor tratamentelor pneumologice inclusive a reabilitării
respiratorii
 Expertiza capacităţii de muncă
 Evaluarea nivelului de percepţie a calităţii vieţii de către pacient
 Urmărirea în timp, prin examinări periodice, a evoluţiei bolii în vederea aplicării
măsurilor profilactico-curative necesare, schimbarea regimului de muncă, terapia
funcţională
 Screening la persoane cu risc crescut: fumători, sportivi, angajaţi ce prestează efort
fizic deosebit
 Scopul TRF este de a stabili existenţa disfuncţiei respiratorii, indicând natura şi
gradul acestei tulburări, răsunetul acestor modificări asupra homeostaziei
organismului şi a calităţii vieţii şi a avea un ghid clar al ţintei tratamentului.

8.2. Spirometria şi testul motor bronhodilatator

Spirometria este investigaţia de elecţie pentru diagnosticul şi monitorizarea bolilor

plămânului ce pot evolua cu tulburări de ventilaţie. Spirometria este o metodă neinvazivă şi
foarte precisă de apreciere a funcţiei pulmonare. Spirometrele sunt aparate computerizate ce
determină volume şi debite respiratorii şi care procesează valorile obţinute după manopera
propriu – zisă, comparându-le cu valorile teoretice existente în memorie (corespunzătoare
sexului, vârstei, greutăţii individului şi condiţiilor de mediu).
Contraindicaţiile spirometriei 8, 103, 137
- Infarctul miocardic recent (mai recent de 1 lună, angina instabilă)
- Tulburări de ritm recente
- Criza hipetensivă sau HTA fără tratament
- Anevrismele vasculare
- Hemoptizia
- Pneumotoracele
- Intervenţii chirurgicale recente, traumatisme faciale
- Dezlipirea de retină, glaucom
Tehnica spirometriei 137
- Înainte de test vor fi evitate mesele copioase, efortul fizic, fumatul, alcool,
bronhodilatatoarele
- Pacientul se aşează în poziţie comodă, se scot protezele dentare, trunchiul
vertical

42
 - Se explică pacientului modul de desfăşurare al probei şi lipsa de nocivitate a
tehnicii. Acurateţea unui test spirometric depinde de modul cum înţelege şi
cooperează pacientul în timpul procedurilor.
- Se introduc electronic datele pacientului – nume, sex, greutate, înălţime,
condiţiile de mediu (temperatură, umiditate, presiunea atmosferică)
- Investigaţia se efectuează de către un personal instruit în acest scop
- Se montează piesa bucală cu pensa şi se adaptează la capătul liber al
aparatului. Se va pensa nasul pacientului. Pacientul preia în mână tubul şi
introduce piesa bucală în gură; buzele se vor ţine strâns în aşa fel încât să nu
iasă aer pe lângă piesa bucală
- Pacientul respiră liniştit la volumul curent. La comandă va inspira lent, adânc
(maximal) din aerul atmosferic şi tot la comandă, expiră maxim şi forţat
(expirogramă forţată) timp de 5-6 secunde
- Manopera se repetă de 3 ori (aparatul reţine proba cea mai bună)
- Se scoate piesa bucală (de unică folosinţă); pacientul este lăsat să se
odihnească
Rezultatele spirometriei sunt exprimate în procente faţă de valorile ideale ale
funcţiei pulmonare calculate în funcţie de sex, rasă, vârstă şi înălţime.
Parametrii spirometrici 95, 103, 137, 146
 Capacitatea vitală lentă sau forţată inspiratorie (CVI) sau expiratorie
(CVF )
 VEMS – Volumul Expirator Maxim în prima Secundă
 Indicele Tiffeneau - raportul VEMS /CVF % = indicele de
permeabilitate bronşică (scăderea acestuia arată obstrucţia în timp ce
valorile normale sau crescute sunt prezente în restricţii)
 Debitul expirator de vârf - PEF (poate fi măsurat şi cu instrumente
portabile “Peakflow-metre”)
 Debitele instantanee la eliminarea diferitelor volume din CV - FEF25,
FEF50, FEF75; FEF25-75.
Unele debite depind de efort (VEMS, PEF şi FEF25), în timp ce fluxurile măsurate la
volume mai mici (FEF50, FEF75 şi FEF25-75) nu depind de efort, musculatura şi cooperarea
pacientului astfel că sunt foarte relevante (obiective) pentru modificările precoce ale
ventilaţiei.
Interpretarea spirometriei se face numai în context clinic. Este foarte utilă şi
reprezentarea grafică a fluctuaţiei în timp a funcţiei pulmonare a pacientului respectiv (trendul
evolutiv). Pe buletinul de spirometrie se va obţine atât curba flux – volum, valorile prezise
(volume şi debite pulmonare) valorile actuale şi procentul din prezis al acestora.
Disfuncţiile ventilatorii 95, 103, 137, 216
 Disfuncţia Ventilatorie Obstructivă DVO: BPOC, astm bronşic, bronşiolite obstructive,
sarcoidoză, la debutul unor boli fibroase sau granulomatoase
- ¯ VEMS, ¯ VEMS/CVF%, CV - normal sau scăzut
la pacienţii cu obstrucţie bronşică, CV forţată < CV lentă şi CV expiratorie <
CVinspiratorie
 Disfuncţia Ventilatorie Restrictivă DVR: fibroze interstiţiale difuze (PID), restricţii
toracopulmonare (cifoză, cifoscolioză), paralizii ale muşchilor respiratori, depresia
centrilor respiratori, emfizem, edem pulmonar, pneumotorace (PTX), pleurezii
- ↓ CV, ↓ VEMS, VEMS/CVF % - normal
 Disfuncţia Ventilatorie Mixtă DVM: TBC, sarcoidoză, BPOC în faza avansată
- ↓ CV, ↓ VEMS, ↓ VEMS/CVF%
Gradul de severitate al disfuncţiilor ventilatorii (↓↓parametrilor <80% din prezis): 80-60%
din prezis - disfuncţie uşoară; 59-40% din prezis - disfuncţie medie; ≤ 39% din prezis -
disfuncţie severă.
43
 În cazul existenţei disfuncţiilor ventilatorii se va testa răspunsul bronhodilatator şi
reversibilitatea după administrarea de medicaţie bronhodilatatoare (teste
bronhodilatatoare).
Dacă se solicită efectuarea probelor bronhodilatatorii se vor administra pacientului 4
pufuri Ventolin inhalator (bronhodilatator). Proba se reia după 30 de minute. Creşterea
debitelor respiratorii după bronhodilatator cu peste 15% denotă reversibilitate a obstrucţiei
(caracteristică astmului bronşic).

8.3. Scala dispneei

Scala dispneei („Modified Medical Research Council Questionnaire – mMRC”) este

un instrument simplu şi foarte larg utilizat pentru evaluarea dispneei în afecţiunile respiratorii.
Evaluarea se face prin punctaj de la 0 la 5 în funcţie de severitatea dispneei. Este utilizat în
clasificarea gradelor de risc în BPOC (dispnee peste 2 corespunde la un grad înalt
simptomatic - ghidul GOLD 2013)79.
0. Dispnee la eforturi susţinute
1. Dispnee la mers în pas alert pe teren plat sau la urcatul unei pante uşoare
2. Dispneea determină subiectul să meargă mai încet decât persoanele de aceiaşi vârstă
(pe teren plat) sau îl obligă să se oprească şi să se odihnească în timpul mersului în
ritmul propriu
3. Dispneea determină subiectul să se oprească după câteva minute de mers pe teren
plat
4. Dispneea împiedică să iasă din casă, apare la eforturi casnice minime (ex: la
îmbrăcat)

8.4. Gazometrie, pulsoximetrie

Determinarea gazelor sanguine şi a echilibrului acido – bazic (indirect hematoza şi

eliminarea CO2) se face prin metoda ASTRUP din sângele capilar sau arterial. Prelevarea
sângelui se face de regulă de la nivelul arterei radiale sau femurale 95, 103, 216, 146.
Indicaţiile gazometriei sunt stările critice de insuficienţă respiratorie (hipoxemie,
hipercapnie, şi acidoză). Se va nota la nivelul buletinului Astrup condiţiile în care s-a efectuat
prelevarea: cu respiraţie din aerul ambient sau sub oxigenoterapie (în acest caz înainte de
investigaţie se va opri O2 10 minute). Dacă pacientul este pe ventilaţie artificială (prelevarea
se face la 10min. de la ultima reglare).
2. Pa O2: presiunea parţială a O2 – reflectă O2 transportat de sânge ce poate fi eliberat
ţesuturilor
3. Pa CO2: presiunea parţială a CO2 – reflectă cantitatea reziduală de CO2 rămasă în sânge
4. CO2 total: CO2 total din sângele arterial - reflectă cantitatea totală de CO 2 transportată
sub formă de bicarbonaţi şi CO2 dizolvat în sânge
5. pH (concentraţia în ioni H+) se află în relaţie directă cu CO 2. Creşterea CO2 (hipercapnia)
determină scăderea PH şi acidoză respiratorie. Scăderea CO 2 determină alcaloză şi
creşterea pH.
6. Bicarbonatul (HCO3) : exprimă valoarea principalului mediu tampon în echilibrul acido-
bazic

Valorile gazometriei arteriale 216

 pH 7,38 – 7,42
 Pa O2 90 – 100 mmHg

44
  Pa CO2 35 – 45 mmHg
 CO2 total 20 – 35 mmol / L
 Bicarbonaţi 22 – 26 mmol / L
 Saturaţia O2 95 – 100 %

Pulsoximetria este o investigaţie simplă neinvazivă, ieftină şi foarte utilă ce arată

doar Sa O2 şi frecvenţa pulsului periferic dar permite decelarea rapidă a unor anomalii şi
corectarea acestora

8.5. Pletismografia

Pletismografia corporală (Body Plethysmography) este o investigaţie de mare

acurateţe a funcţiei respiratorii ce oferă informaţii pe care spirometria simplă nu le poate
realiza.
Parametrii investigaţi 95, 103, 216
- Spirometrie şi curba flux/volum
- Volum pulmonar total – capacitatea pulmonară totală (CPT)
- Capacitatea Reziduală Funcţională CRF (VR +VER); Volumul rezidual (VR)
- Rezistenţa căilor aeriene la flux (Raw); rezistenţa prin tehnica întreruperii fluxului
(la copii)
- Capacitatea de difuziune prin MAC – Factorul de transfer al CO – TLCO
- Complianţa pulmonară, presiunile elastice
Elemente de tehnică a pletismografiei
Investigaţia se desfăşoară într-o cabină etanşeizată în care pacientul este aşezat pe un
scaun într-o poziţia comodă. Pacientul inspiră şi expiră printr-o piesă bucală (la CRF). La
sfârşitul unei expiraţii normale se interpune o rezistenţă (obstacol, valvă) la nivelul
dispozitivului prin care pacientul respiră. Pacientul depune în continuare eforturi de respiraţie
ceea ce duce la extensia cutiei toracice şi „comprimarea” aerului din cabină cu creşterea
discretă a presiunii aerului din cabină. Prin aceeastă metodă se apreciază modificările cutiei
toracice şi a volumelor pulmonare nemobilizabile şi rezistenţa căilor aeriene la flux. Toate
modidficările volumetrice, directe şi indirecte sunt evaluate de către un soft direct legat de
cabina pletismografică

8.6. Testul cardiorespirator la efort

Testul cardiorespirator la efort studiază simultan funcţia respiratorie,

cardiovasculară şi a musculaturii în condiţii de efort muscular (când există un consum crescut
de O2 de către ţesuturi) 95, 216, 145. Testarea la efort furnizează informaţii asupra modului în care
aparatul respirator, cardiocirculator, osteo-artro-muscular, sistemul nervos funcţionează
eficient în timpul efortului şi realizează adaptarea necesară la efort. Adaptarea aparatului
respirator la efort se manifestă prin creşterea ventilaţiei în amplitudine şi frecvenţă.
Adaptarea cardiovasculară se realizează prin creşterea debitului cardiac (DC = Frecvenţa
cardiacă x Volumul sistolic) 230.

Tehnica testului cardiorespirator la efort

Testele funcţionale de repaos nu pot aprecia corect capacitatea de adaptare la efort a
unui subiect, respectiv a diferitelor aparate şi sisteme şi nu pot depista tulburările latente,
incipiente. Faţă de repaos în timpul efortului apar în plus condiţii particulare 8, 95, 230:
 Creşte consumul de O2 la nivelul muşchilor şi la nivelul tuturor organelor
ce participă la efort

45
  Se realizează adaptarea cardiacă (creşterea volumului bătaie şi a ritmului
cardiac → tahicardie) şi cea respiratorie (creşte ventilaţia şi frecvenţa
respiraţiilor - tahipnee)
 Creşte perfuzia pulmonară şi se omogenizează raporturile ventilaţie-
perfuzie
 Poate apărea hipoxemie (insuficienţă pulmonară latentă) la pacienţii cu
patologie interstiţială difuză cu teste de repaos qvasinormale (prin scăderea
schimbului gazos prin MAC) sau la pacienţii obstructivi (hiperinflaţie
dinamică la efort)

Indicaţiile testului cardiopulmonar la efort

Testul permite obţinerea de multiple informaţii privind diagnosticul pacienţilor şi a
statususlui funcţional înaintea demarării programului de reabilitare şi exerciţii fizice8, 100, 230:
o
Testarea capacităţii de efort (măsurarea “consumului maxim de O2” –V O2 max)
o
Informaţii privind nivelul de efort pe care pacientul îl poate efectua (ameliorează
cooperarea pacientului şi motivaţia pentru începerea şi continuarea reabilitării)
o
Crearea unui program individualizat de exerciţiu bazat pe anduranţa maximă
o
Evaluarea dispneei de efort de cauză nedecelată (diagnosticul diferenţial de dispneea
simulată/nereală sau rezultată prin alte cauze decât cea respiratorie, musculară sau
cardiacă). Dacă consumul max. O2 este diminuat sau nu este atins iar dispneea este foarte
importantă pentru efortul depus, se poate afirma existenţa dispneei de efort reale 146, 176
o
Determinarea cauzei dispneei de efort (cardiacă, respiratorie, musculară) şi a gradului
severităţii acesteia
o
Depistarea afecţiunilor coronariene latente la subiecţii cu risc crescut
o
Diagnosticul diferenţial al durerii toracice (angina de efort, angina de repaus, dureri
atipice)
o
Evaluarea adaptării aparatului respirator la efort - indirect a nivelului de antrenament
(adaptarea se face prin creşterea ventilaţiei în amplitudine şi frecvenţă)
o
Evaluarea adaptării aparatului cardiovascular la efort (adaptarea cardiovasculară se
realizează prin debitului cardiac DC = frecvenţa cardiacă x Volum sistolic)
o
Evaluarea cardiorespiratorie şi musculară ce precede reabilitarea respiratorie şi
tratamentele balneare şi fizioterapice 229
o
Aprecierea riscului operator, mai ales în chirurgia toracică
o
Aprecierea prognosticului
o
Aprecierea beneficiului obţinut prin tratamentul prin recuperare

Contraindicaţii absolute 146, 167, 230:

 infarctul miocard (sub 1 lună) şi angorul instabil
 insuficienţă cardiacă congestivă, miocardită, pericardită acute
 HTA care nu răspunde la tratament (TA sistolică > 250 mmHg, TA diastolică >
120 mmHg)
 stenoză aortică strânsă, cardiomiopatie obstructivă severă
 afecţiuni febrile acute
 insuficienţă pulmonară cu Pa O2 < 50 mmHg şi care nu răspunde promt la
oxigenoterapie
 hiprecapnia Pa CO2 > 60 mmHg
 VEMS < 30% din prezis
Contraindicaţii relative 146, 230:
 infarct miocardic mai recent de 4 săptămâni
 bloc atrioventricular gradul II sau III; valvulopatii aortice

46
  anomalii EKG sau tahicardie în repaus (>120 bătăi/min.), aritmii ventriculare,
atriale rapide
 tulburări electrolitice severe
 afecţiuni tromboembolice (inclusiv pulmonare)
 afecţiuni ortopedice recente sau care produc durere
 afecţiuni vasculare cerebrale
 tulburări neurologice/musculare acute care diminuă adaptarea la efort
muscular
 diabetul neechilibrat
 epilepsia
 astm bronşic în criză sau exacerbarea BPOC ce nu răspund la tratament
Contrar concepţiei generale că testul de efort poate fi periculos la bolnavii cu tulburari
de ritm, şi declansarea acestora, şi la bolnavii fără tulburari de ritm în repaus, de fapt testul de
efort este o metodă cu un risc aritmogen scăzut 231

Tehnica testului cardiorespirator la efort 230.

Dispozitive pentru efectuarea testului de efort:
1. Cicloergometrul are multiple avantaje:
• Permite măsurarea efortului (în wati sau în kg / m / min)
• Permite efectuarea EKG cu 12 canale de mare calitate cu torace relativ imobil
• Permite evaluarea pacienţilor aflaţi în condiţii mai severe funcţionale sau a celor cu
obezitate severă (testul permite poziţia de şezut)

Fig. nr. 12. Cicloergometre

2. Covorul rulant: Permite evaluarea celui mai mare consum de oxigen

3. Proba de efort dinamic cu braţele (se aplica în caz de handicap motor la membrele
inferioare).

Înainte de test
- Informarea pacientului asupra testului şi obţinerea acordului acestuia
- Asigurarea unor condiţii obligatorii pretest 100:
 hidratare corespunzătoare, eliminarea cafelei, alimentaţiei, alcoolului
cu 3 ore înainte de test,
 îmbrăcăminte uşoară, pantofi comozi,
 somn odihnitor în noaptea dinaintea testului şi evitarea efortului fizic
intens înainte,
- Examen clinic exhaustiv (anamneză, boli preexistente, medicaţie curentă)
- Evaluarea contraindicaţiilor
Testarea propriu – zisă 146, 95

47
- Se fixează derivaţiile EKG (6 +12 electrozi), se efectueată EKG de repaos şi se măsoară
TA,
- Se efectuează spirometrie de repaus,
- Se execută încălzirea cu pedalare la 10 W timp de 1 minut,
- Se creşte puterea în trepte de 3 minute cu câte 30 W,
- Se monitorizarea TA şi EKG cu înregistrare la fiecare treaptă de efort,
- Testul se opreşte dacă apar: dureri, dispnee, ameţeli, modificări EKG semnificative pentru
o afecţiune coronariană, discomfort la creşterea efortului,
- Intesitatea efortului scade progresiv după testare (pentru evitarea reacţiilor vagale).
După testare se monitorizează semnele clinice, frecvenţa respiratorie, TA şi EKG până la
revenirea la normal şi observaţie (în clinostatism) 30 minute 146. În urma rezultatelor testului
de efort se vor face recomandări pentru alte investigaţii necesare: coronarografie, PET - CT
cardiac, etc..
Pe tot parcursul testului pacientul va fi monitorizat după mai multe criterii 100, 230:
1. Examenul clinic general
o Dispnee, polipnee, wheezing, tuse, apariţia cianozei sau a palorii tegumentare
o Agitaţie, durere precordială, senzaţie de presiune toracică sau durere
musculară
o Oboseală musculară
2). Examenul cardiovascular:
- Modificările EKG pot exprima suferinţa coronariană:
o Apariţia subdenivelării ST şi gradul subdenivelării apreciază gravitatea
ischemiei
o Creşterea amplitudinii undei R în precordiale
o Apariţia unor tulburări de ritm şi de conducere
- Frecvenţa cardiacă şi corelaţia “frecvenţă / putere dezvoltată în W”
- Presiunea arterială: sistolică, diastolică
3). Consumul de oxigen 146, 230:
 V O2 max (consumul maxim de O2) reflectă capacitatea de efort aerob a persoanei
(depinde de sex, vârstă, nivelul de antrenament, altitudine, reprezentarea
musculaturii respiratorii)
 Producţia de CO2, V CO2
4). Spirometrie (VC, frecvenţă ventilatorie, debit inspirator)
5). Gazele sanguine sau Sa O2
Consumul maxim de oxigen (V O2 max) este un parametru de referinţă care depinde
de modul de efectuarea exerciţiului, de nivelul de antrenament. Se exprimă în litri O 2 /min sau
în ml O2/kg/min (anduranţă). Evaluarea corectă a V O2 se poate realiza la efectuarea unui efort
fizic suficient în durată şi intensitate, gradat. V O2 max este atins atunci când consumul de
oxigen ramane la starea de echilibru, în ciuda unei creşteri a volumului de muncă 95. Factorii
ce afectează V O2 max depind atât de aportul de O 2 (ventilaţie, difuzia O2. volumul sistolic,
volumul sanguin, bogaţia capilarelor din muşchi, bogăţia enzimelor mitocondriale) cât şi de
cerere (procese oxidative din organism).

Interpretarea testului cardiorespirator de efort 100

 Dispneea este de origine cardio-vasculară dacă se observă atingerea rapidă a
unor frecvenţe cardiace mari, maximale în condiţiile în care persistă rezervele
ventilatorii,
 Dispneea este de origine respiratorie dacă rezervele respiratorii se epuizează
rapid în timp ce frecvenţa cardiacă nu a atins limita maximă,
 Desaturarea sângelui arterial sugerează asocierea unei anomalii de difuzie prin
MAC ((¯ patului capilar pulmonar – FID sau emfizemul pulmonar) la un

48
 bolnav cunoscut cu maladie respiratorie. În acest caz testul la exerciţiu nu
poate include V O2 max.,
 Creşterea Pa CO2 exprimă o hipoventilaţie alveolară la efort.

8.7. Testele de mers

Înainte de intrarea în programul de reabilitare respiratorie sau preoperator se determină

capacitatea de efort a persoanelor cu afecţiuni respiratorii cronice 10, 61, 184 prin variate teste:
- testul de mers de 6 minute - măsoară distanţa parcursă într-o perioadă fixă de timp 6
minute
- teste ce măsoară timpul în care pacientul parcurge o anumită distanţă
- teste de mers cu creşterea graduală a intensităţii efortului
Aceste teste sunt ieftine şi accesibile unor unităţi sanitare mai puţin dotate.
Testul de mers de 6 minute măsoară distanţa parcursă într-o perioadă fixă de timp 10, 21
Indicaţii
 Măsurarea periodică a statusului funcţional şi a nivelului activităţii fizice
zilnice la bolnavii cu afecţiuni cronice (BPOC, astm bronşic, mucoviscidoză,
fibroze pulmonare difuze, bronşiectazii, etc.),
 Indicator al prognosticului (alături de alţi paramterii în indicele BODE) 21, 158,
141
,
 Evaluarea debitului de O2 optim în timpul efortului,
 Evaluarea toleranţei la efort după tratament medical sau chirurgical : rezecţii
pulmonare, reabilitare respiratorie, transplant pulmonar, chirurgie de reducere a
emfizemului pulmonar, tratament vasodilatator,
 Afecţiuni cardiovasculare (mai ales după chirurgia cardiovasculară), intervenţii
în insuficienţa cardiacă, renale cronice, arteriopatii periferice 86 .
Contraindicaţii 158, 184
 Angina instabilă şi infarctul miocardic,
 Frecvenţă cardiacă de repaus > 120 bătăi/min; TA sistolică > 188 mmHg;
TAdiast > 100 mmHg,
 Insuficienţă respiratorie patentă hipercapnică sau care nu cedează la O2,
acidoză,
 Embolie pulmonară, tromboflebită,
 Epilepsie,
 Pericardită acută.
Tehnica testului 10, 21, 184
- Asigurarea îmbrăcămintei şi încălţămintei confortabile,
- Asigurarea unei piste de mers plate, laminate, fără riscul alunecării,
- Pacientul va fi odihnit şi cu medicaţia administrată ca de obicei,
- Oxigenoterapie pentru contracararea efectelor adverse (desaturare),
- Supraveghere vizuală de către un asistent medical, fizioterapeut sau medic,
- Efectuarea testului de 2 ori (înainte şi după o perioadă semnificativă de tratament
specific).
Testul este ieftin, necesitând pista de mers şi aparate: pulsoximetru, tensiometru,
cronometru, chestionare pentru analiza dispneei, sursă de oxigen portabil (pentru pacienţii ce
desaturează la efort) şi acces rapid la un cabinet cu sursă de O 2 şi aparat de urgenţă. Pacientul
este îndemnat să parcurgă o distanţă cât mai mare timp de 6 minute, mergând în ritm propriu,
susţinut, între cele două capete ale culoarului, fără să alerge. Pacientul se poate opri sau
încetini pentru a se odihni, ulterior trebuie să-şi reia mersul pe toată durata de 6 minute.

49
Supervizorii TM6M trebuie să cunoască incidentele ce pot surveni în timpul testului şi să fie
capabili să acorde primul ajutor.
Testul se va opri dacă apar: durere toracică sau articulară, dispnee, crampe la nivelul
gambelor, ameţeli, transpiraţii, orice tip de disconfort sau scăderea Sa O2 sub 90% 48.
Distanţa medie teoretică parcursă de vârstnicul sănătos este de 400 de metri. Limita
inferioară a normalului este distanţa teoretică minus 100 de metri. DM6 depinde şi de condiţia
fizică (gradul de antrenament). Distanţă parcursă în 6 minute este nespecifică şi va fi interpretată
în context clinic şi al investigaţiilor paraclinice asociate 184. Distanţa parcursă în 6 minute scade în:
bolile pulmonare obstructive sau restrictive, la pacienţii cu boli neuromusculare sau articulare şi în
insuficienţa cardiacă .

8.8. Indicele BODE

Indicele BODE este un instrument util în aprecierea prognosticului BPOC (severitate,

mortalitate) dar şi pentru evaluarea obiectivă a rezultatelor reabilitării respiratorii. Denumirea
acestui indicator provine din combinarea a 4 parametrii 149:
- B - Body Mass Index – Indicele de masă corporeală
- O - Obstrucţie ( valorile spirometrice ale VEMS – ului)
- D - Dispnee (scala dispneei mMRCQ)
- E - Exercise capacity index - distanţa parcursă la testul de mers de 6 minute
Măsurarea Indicelui BODE . Indicele BODE însumează scorul celor 4 criterii 118:
1. Indicele de masă corporeală (Body Mass Index) BMI >21 - 0 puncte; BMI ≤ 21 - 1 punct
2. Spiromtrie – semnele obstrucţiei după VEMS (FEV1)
 FEV1 > 64% - 0 puncte; FEV1 50 - 64% - 1 punct
 FEV1 36 - 49% - 2 puncte; FEV1 < 36% - 3 puncte
3. Dispneea (modified Medical Research Council Dyspnea Index): Dyspnea Index 0-1 (0
puncte); Dyspnea Index 2 (1 punct); Dyspnea Index 3 (2 puncte); Dyspnea Index 4-5 (3
puncte)
4. Testul de mers de 6 minute: >349m – 0 puncte; între 250-349m – 1 punct; între 150-
249m – 2 puncte; <150m – 3 puncte
Valori mari ale IB de 8 – 10 implică un risc crescut la deces în BPOC (80% după 2 ani 45
Valori mai mici 0 - 3 indică un prognostic favorabil
Reabilitarea respiratorie ce duce în timp la scăderea IB are valoare prognostică
favorabilă. Se apreciază faptul că IB are o sensibilitate > 60 % şi o specificitate > 80 % 45.

8.9. Chestionarul CAT – „COPD Assesment Test”

Chestionarul “COPD Assessment Test” (CAT) este un chestionar foarte util, ce are 8
elemente (întrebări) pentru măsurarea status-ului de sănătate în BPOC recomandat pentru
aprecierea simptomatologiei de ghidul GOLD 2013 39, 79. Fiecărei întrebări i se acordă 5
puncte (evaluarea de la 0 - absenţa simptomeleor până la 5 - simptome permanente).
Simptomele evaluate de chestionar sunt: tuse, expectoraţie, dispnee, presiune toracică la efort,
activităţile zilnice, încrederea în sine la efectuarea efortului, somnul, energia. Obţinerea a
peste 10 puncte la chestionarul CAT echivalează cu o simptomatologie importantă şi un grad
ridicat de risc şi de severitate în evaluarea stadiului BPOC

50
 Fig. nr. 13. Chestionarul de evaluare a simptomelor în BPOC - CAT

8.10. Chestionarul St. George de evaluare a calităţii vieţii

Chestionarul St. George de evaluare a calităţii vieţii este un instrument ce permite

evaluarea diferitelor aspecte privind calitatea vieţii pacientului. Testul a fost dezvoltat pentru
pacienţii cu BPOC dar ulterior s-au lărgit indicaţiile pentru majoritatea afecţiunilor respiratorii
cronice: BPOC, astm bronşic, bronşiectazii, mucoviscidoză, fibroze difuze, sarcoidoză, TBC,
cifoscolioză, etc. 106, 107.
Chestionarul cuprinde 76 întrebări despre 3 domenii de interes: simptome, activitate,
impact psiho–social 51, 69. Cele mai importante teme de evaluare sunt: simptomele în ultimul
an (tuse, dispnee, wheezing), exacerbări în ultima lună şi variaţiile zilnice, nivelul activităţilor
fizice zilnice, medicaţia utilizată, modul în care simptomele afectează pacientul – percepţia
asupra simptomelor.
Scorul total al chestionarului variază de la: 0 puncte (fără efect asupra calităţii vieţii)
până la 100 (maximul de tulburări percepute), astfel un scor mai mare echivalează cu o
calitate a vieţii mai scăzută. O schimbare semnificativă a calităţii vieţii este considerată atunci
când scorul scade cu cel puţin 4 unităţi 69, 134.

3. Urgenţele respiratorii
Urgenţele respiratorii sunt situaţii medicale critice ce trebuie bine cunoscute şi
evaluate pentru intervenţia precoce (tratament de prim ajutor şi solicitare de asistenţă
medicală rapidă sau internare în serviciu de specialitate). În acelaşi timp unele dintre
condiţiile de mai jos constituie contraindicaţii temporare pentru includerea în programele
obişnuite de recuperare respiratorie (pacienţii beneficiind însă ţintit de unele măsuri de
fizioterapie sau recuperare). Principalele urgenţe respiratorii sunt:hemoptizia, criza de astm
bronşic, exacerbarea BPOC, exacerbarea bronşiectaziilor, pneumotoracele, pleurezia,

51
insuficienţa respiratorie acută, detresa respiratorie acută (SDRA), embolia pulmonară,
traumatismele toracice, inhalarea de corpi străini.

3.1. Hemoptizia

Hemoptizia este eliminarea pe gură sau nas a sângelui provenit din plămân sau căile
respiratorii
inclusiv din laringe. Sângele este proaspăt, aerat, roşu strălucitor eliminat de obicei după
tuse103. Hemoptizia reprezintă o urgenţă ce necesită măsuri terapeutice şi internare în spital
pentru investigaţii şi observare. Apariţia hemoptiziei contraindică procedurile de fizioterapie
respiratorie sau generale.
Hemoptizia de cauză bronhopulmonară apare în principal în următoarele afecţiuni:

Bronşite virale, bacteriene, fungice, parazitare acute sau cronice

Bronşiectazii

Corpi străini aspiraţi şi inclavaţi în bronşii

TB pulmonară

Tumori benigne sau maligne bronhopulmonare

Traumatisme toracice (deschise sau închise – contuzii, rupturi)

Supuraţii pulmonare, pneumonii virale, bacteriene, fungice, acute sau cronice
Diagnosticul diferenţial al hemoptiziei 103, 104
1. Sângerările din CRS (cavitate bucală, cavitate nazală - necesită examen ORL):
 Epistaxis, gingivoragii, amigdalite ulcerative, tumori
 Venectazii ale limbii, ulceraţii, tumori, litiază sau tumori ale glandelor
salivare
 Inflamaţii, tumori şi TBC laringelui
2. Boli ale aparatului cardiovascular (investigaţii utile: TA, puls, EKG, ecocardiografie, CT,
RMN)
Principalele cauze cardiovasculare ale hemoptiziei:
 Crizele de HTA
 Stenoza mitrală
 Trombembolismul cu infarct pulmonar (trombii plecaţi de la nivelul unei
tromboflebite profunde a membrelor inferioare sau din abdomen, micul
bazin, atriul drept)
3. Hematemeza din bolile aparatului digestiv (ex. clinic, gastroscopie, echografia şi TC
abdominală)
 Ruptura varicelor esofagiene la bolnavii cu ciroză hepatică
 Ulcerul gastro-duodenal
 Gastrite cronice şi acute postmedicamentoase (mai ales după
antiinflamatoare la vârstnici)
 Tumori benigne/maligne eso-gastrice
Sângele din hematemeză este închis la culoare, închegat; conţine mucus şi resturi de
alimente, are un pH acid, este eliminat prin vărsătură fără efort de tuse şi se asociază cu
melena.
4. Sindroame hemoragipare: coagulopatii, vasopatii, trombopatii
5. Septicemii, endocardita bacteriană.

Simptomele hemoptiziei 103, 104

Gâdilare sau senzaţie de căldură retrosternală,
Gust sărat de sânge,
Tuse ce elimină sânge sau spută mucoasă, mucopurulentă cu sânge,
Paloare, anxietate,

52
 Transpiraţii,
Tahipnee, tahicardie, hipotensiune.
Factorii de risc pentru hemoptizie. Anumite condiţii favorizează apariţia hemoptiziei.
Cunoaşterea acestor factori este importantă pentru profilaxia şi tratamentul curativ al
hemoptiziei:
Creşterea TA,
Tulburările de coagulare, hepatopatiile decompensate,
Tratamentul excesiv cu anticoagulante şi lipsa monitorizării acestuia,
Infecţiile respiratorii (traheobronşite, pneumonii) şi septicemiile,
Poluarea atmosferică, condiţii meteorologice cu scăderea PAtm.
Înaintea derulării procedurilor de reabilitare respiratorie cu exerciţiu muscular sau
fizioterapie se va exclude existenţa unei hemoptizii (chiar mici) şi se vor evalua condiţiile
favorizante de mai sus.
Principiile tratamentului în hemoptizie 103, 104
- Hemoptizia este o urgenţă indiferent de cantitate; este frecvent evolutivă
- Pacientul va fi internat în spital pentru supraveghere, tratament şi investigaţii etiologice
- Repaus în cameră liniştită, aerisită, fără poluare, se mobilizează cât mai puţin pacientul
- Se măsoară pulsul, TA, frecvenţa respiratorie
- Repaus fizic (se vor întrerupe exerciţiile musculare, de respiraţie, masajul sau drenajul
postural)
- Repaus alimentar (lichidele fierbinţi sunt contraindicate), repaus vocal, poziţie
semişezândă
- Oprirea medicaţiei anticoagulante
- Pungă cu gheaţă pe torace
- Antitusive (Tussin forte, Codeină), sedative uşoare, antitermice la nevoie
- Asigurarea unei linii venoase pentru suport hemodinamic şi vector pentru medicamente
- Tratament hemostatic: Vit. K, Etamsilat, Adrenostazin, Vit C, Calciu, cortizonice, sânge
proaspăt
- Tratament etiologic precoce (antibiotice, scăderea TA crescute)
- Tratament endoscopic (bronhoscopia poate preciza sediul leziunilor vasculare şi asigura
un tratament local: instilaţii de adrenalină, cauterizarea zonei hemoragice, aspirarea
secreţiilor)
- Tratament chirurgical (când eşuează alte metode şi pentru îndepărtarea unor cauze locale).

3. 2. Criza de astm bronşic

Astmul bronşic este o boală inflamatorie cronică a bronşiilor caracterizată, în absenţa

tratamentului, prin accese de obstrucţie difuză a căilor aeriene (ce reprezintă urgenţe
respiratorii) şi pot duce la insuficienţă respiratorie 78. Descrierea bolii este prezentată în
capitolul „Reabilitarea respiratorie în astmul bronşic”). În acest capitol se prezintă
criza/exacerbarea astmului bronşic ca urgenţă respiratorie. Prezenţa semnelor de exacerbare
astmatică contraindică procedurile de antrenament fizic sau fizioterapie din cadrul reabilitării
respiratorii şi presupune aplicarea măsurilor de prim ajutor pentru tratamentul urgenţei.

Particularităţile crizei de astm bronşic 78, 232

- Criza are debut frecvent noaptea (tonus parasimpatic crescut) sau după expunere la
triggeri (pneumalergene, praf, polen, infecţii, alergene alimentare, atmosferă poluată, fum,
efort fizic)
- Bradipnee expiratorie cu expir prelungit, wheezing (respiraţie şuierătoare, laborioasă)
- Dispnee, ortopnee, mobilizarea muşchilor respiratori accesori
- Facies anxios, bradicardie, transpiraţii

53
 - Tuse iniţial uscată apoi cu spută perlată alb, gălbuie, mucoasă eliberatoare
- Hipersonoritate pulmonară, murmur vezicular diminuat, raluri sibilante, ronflante
Starea de „rău astmatic” presupune un acces astmatic grav cu insuficienţă
respiratorie acută cu o durată de minimum 24 ore ce nu a răspuns la medicaţie după 1-2 h şi
care se poate asocia tulburări cardio-circulatorii, neurologice. Factorii precipitanţi sunt
infecţiile virale, poluarea atmosferică, factori psihoemoţionali, medicamente alergogene,
betablocante dar şi efortul fizic intens.
Semne clinice 104, 232
- Pacientul este în poziţie şezândă, cu toracele împins înainte, anxios cu semne de
insuficienţă respiratorie accentuată şi aspect de epuizare (polipnee superficială, cianoză, tiraj
intercostal, expir prelungit, folosirea muşchilor respiratori accesori)
- Transpiraţii, absenţa tusei şi expectoraţiei, torace “imobilizat” în expir
- Semne de cord pulmonar acut – tahicardie, tahiaritmii, hipotensiune arterială, torpoare,
somnolenţă
Pacientul astmatic prezintă un istoric de crize de acest tip cu debut de mult timp sau în
copilărie (simptomele trec după bronhodilatatoare) şi cu acalmie între crize. Simptomatologia
astmului bronşic în criză este asemănătoare cu cea a “astmului cardiac” (insuficienţa
ventriculară stg. acută) dar cu unele particularităţi: istoric de boală cardiacă, mai ales la
vârstnici, dispnee progresivă de efort şi apoi de repaus; absenţa crizelor, tahicardie sau
tahiaritmie, cianoză, expectoraţie rozacee spumoasă.

Tratamentul crizei de astm bronşic 78, 104, 232

-
Crizele uşoare se pot trata şi la domiciliu
-
Crizele medii /severe se internează în servicii medicale de Pneumologie sau secţie ATI.
Crizele medii se definesc prin: reducerea PEF >20%, treziri nocturne, creşterea utilizării de β2
agonişti.
-
Pacientul va fi aşezat în poziţie semişezândă, comod, va fi şters de transpiraţii
-
Se vor evita frigul, stressul psihic, fumatul, atmosfera poluată, contactul cu animale,
substanţele chimice (deodorante, detergenţi, vopsele), alimentele alergizante (ouă, ciocolată,
vin, fragi, conserve, medicaţie cunoscută, antiinflamatoare nesteroidiene).
-
Se vor monitoriza: pulsul, TA, nr. resp/min, pulsoximetria, EKG
-
Oxigenoterapia pe sondă nazală/mască 1-2l/min pentru asigurarea Sa O2 > 90%
-
Bronhodilatatoare – nebulizare, spray cu βagonişti rapizi (Salbutamol) 2 pufuri la 20 min.
apoi la fiecare oră 16, 78
-
Corticosteroizi în atacul de astm IV, IM - HHC 100-200 mg sau SoluMedrol 125-250 mg
în funcţie de gravitate). Corticoizii orali se vor administra în cură scurtă (10zile) cu scăderea
progresivă a dozelor pentru prevenirea insuficienţei corticosuprarenale acute.
-
Corticoizi inhalatori pentru tratamentul de fond (2 x/zi 250 – 500 g) dar se încep din
timpul crizei
-
Antibiotice (în infecţii - spută purulentă, pneumonie asociată, stare febrilă)
-
Hidratare pentru eliminarea secreţiilor (fără sedative), fizioterapie şi drenajul secreţiilor 6,
22
-
Ventilaţie mecanică (nonivazivă) în hipercapnie, cord pulmonar acut sau detresă
respiratorie 12

54
3.3. Exacerbarea BPOC
Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este o afecţiune inflamatorie
cronică caracterizată prin limitarea fluxului de aer prin căile aeriene, limitare ce nu este
complet reversibilă, este de regulă progresivă asociată cu un răspuns inflamator anormal al
plămânului la particule nocive şi gaze (fumul de ţigară fiind cel mai important factor
etiologic)79. BPOC este considerată în prezent o afecţiune sistemică ce cuprinde cu 2
componente:
- Componenta respiratorie (obstrucţia bronşică, hiperinflaţia - emfizem, scăderea
„clearance - ului mucociliar” în prezenţa unei hipersecreţii de mucus)
- Componenta sistemică prin trecerea la nivel extrarespirator a inflamaţiei
(complicaţii cardio-vasculare, scăderea masei musculare, scăderea toleranţei la
efort, caşexie, depresie, osteoporoză, creşterea riscului la diabet şi la tumori
bronhopulmonare, risc crescut la infecţii, anemie, etc.) 24.
Diagnosticul BPCO se stabileşte pe baza mai multor criterii:
Anamneză şi examen clinic:
 Expunerea îndelungată la factori de risc - fumat, particule nocive şi gaze
 Prezenţa simptomelor (evaluare prin chestionarul CAT sau pe baza scalei
dispneei)
 Evaluarea istoricului de exacerbări în ultimul an
Spirometrie: VEMS/CVF<70%, scăderea VEMS nereversibilă sau incomplet reversibilă
Evoluţia clinică naturală a BPOC în afara tratamentului se realizează spre progresie şi
deteriorare cu simptome din ce în ce mai accentuate 79:
- Tuse cu expectoraţie mucoasă intermitentă apoi permanentă,
- Dispnee de efort apoi şi de repaos,
- Scăderea capacităţii de efort şi a activităţii fizice şi decondiţionare,
- Semnele consecinţelor extrapulmonare,
- Insuficienţă respiratorie şi cord pulmonar cronic,
- Suprapunerea episoadelor de exacerbare.
- Exacerbarea BPOC este un eveniment acut agravant intervenit în progresia bolii ce
asociază înrăutăţirea simptomelor (dispnee, tuse, spută), înafara variaţiilor zilnice ceea ce
duce la o modificare a medicaţiei obişnuite 96, 140. Exacerbările degradează evoluţia BPOC 180,
192
:
-
Cresc declinul funcţiei pulmonare (VEMS,Volumele) 57
-
Cresc dispneea şi timpul de recuperare; scad activitatea zilnică şi afectează starea de
sănătate
-
Cresc mortalitatea (11% în insuficienţa respiratorie hipercapnică, 49% prin toate cauzele
de mortalitate la 3 ani de la exacerbarea cu ventilaţie mecanică 183
-
Risc mare de apariţie a altei exacerbări în perioada de 8 săpt. de la o exacerbare iniţială 96
-
Exacerbările survin în orice stadiu al BPOC dar frecvenţa lor creşte odată cu deteriorarea
funcţiei pulmonare 140. Exacerbările frecvente accelerează declinul VEMS 57
Recuperarea funcţiei pulmonare după exacerbări este lentă şi nu ajunge întotdeauna la
nivelul anterior exacerbării (20% fără revenire simptomatică în ziua 35 şi 4.6% în ziua 91)180.
Exacerbările severe se asociază de complicaţii cardiovasculare 40%, insuficienţă cardiacă
congestivă 18%, aritmii 14%, şoc, 5%, HTA 4% 182.
Pacienţii cu multiple exacerbări prezintă la 5 ani o supravieţuire mult diminuată faţă de
cei fără exacerbări sau cu 1–2 exacerbări/an. Exacerbările BPOC cresc riscul de mortalitate
paralel cu severitatea episoadelor 140.

Cauzele exacerbărilor în BPOC 57,109:

 Infecţiile tractului respirator (50% bacteriene, 30% virale)
 Poluarea atmosferică, profesională, domestică excesivă, exces de sedative

55
  Trombembolismul pulmonar, decompensări cardiace, aritmii
 Pneumotoracele survenit în urma ruperii unor bule de emfizem (după efort fizic
mare sau tuse)
 Lipsa tratamentului de fond pentru BPOC
Diagnosticul exacerbării BPOC 96,180:

Creşterea dispneei cu polipnee, ortopnee, utilizarea musculaturii respiratorii
accesorii

Creşterea expectoraţiei şi a gradului de purulenţă a sputei +/ - sindrom infecţios

Cianoză, cefalee, anxietate, somnolenţă, confuzie (semne de encefalopatie
hipercapnică)

Decompensare cardiacă: tahicardie >110 b/min, aritmii, hepatomegalie, jugulare
turgescente, edeme

Spirometria -↓FEV1 sub valorile anterioare (PEF<100 L/min,
FEV1<1L=exacerbare severă) 1, 3

Insuficienţa respiratorie: Pa O2 < 60 mmHg şi / sau Sa O2 < 90%, +/- Pa CO2 > 50
mmHg.

Principiile tratamentului exacerbării BPOC 79, 109

-
Internare în spital:
 în secţie de Pneumologie – exacerbări medii, severe cu insuficienţă
respiratorie
 în secţie de Terapie intensivă (hipercapnie ce necesită ventilaţie
mecanică)
-
Evidenţierea şi tratarea factorului agravant
-
Drenaj postural şi fizioterapie + educarea tusei pentru eliminarea facilă a expectoraţiei
-
Hidratare corectă pentru fluidificarea secreţiilor
-
Aerosoli hipersalini + mucolitice (Acetilcisteina, Bromhexin, Eurespal)
-
Bronhodilatatoare în asociere, pe cale inhalatorie de urgenţă:
 Nebulizare cu βsimpatomimetice cu acţiune rapidă: Salbutamol 4-5 mg la
4-6h sau “Spray” pe Spacer/Volumatic – Salbutamol 2 puf. 100g la 20
min./oră apoi 2 pufuri la fiecare oră
sau anticolinergice cu acţiune rapidă (Bromura de ipratropium 2 pufuri de 20g /6 ore)
-
Glucocorticosteroizi inhalatori la VEMS <50% (HHC 100-200 mg sau Solu Medrol 125-
250 mg )
-
Oxigenoterapie pe sondă nazală 2-3 l/min 15-18 h/zi sub strictă supraveghere a
gazometriei
-
Se începe sau se continuă tratamentul de fond în BPOC:

Anticolinergice cu durată lungă de acţiune (Tiotropium) au arătat
reducerea riscului exacerbărilor cu 16% la 5 ani şi a exacerbărilor severe
cu spitalizare cu 28% 233

Β-agonişti cu acţiune lungă (Formoterol 12 μg 2x2puf/zi sau Indacaterol
1 puf 300μg/zi)
-
Se apreciază necesitatea Ventilaţiei NonIvazive cu Presiune Pozitivă (examen clinic,
Astrup)
-
Reducerea expunerii la fum de ţigară (abandonarea fumatului), la praf şi chimicale,
reducerea poluării industriale/casnice (pentru toate stadiile BPCO)
-
Reabilitare respiratorie de lungă durată 99

3.4. Pneumonia şi bronhopneumonia

56
 Pneumoniile şi bronhopneumoniile sunt afecţiuni respiratorii severe ce determină
morbiditate şi mortalitate crescută mai ales la copii şi vârstnici, un mare consum de resurse
umane şi medicale şi o cauză deosebită de absenteism şcolar şi profesional. O altă ameninţare
vine din partea creşterii îngrijorătoare a rezistenţei la antibiotice datorată consumului
neraţional de antibiotice. Pneumoniile se caracterizează după mai multe criterii:
După patogeneză 221
• Infecţii comunitare – infecţia provine din comunitate deobicei în epidemii (la persoane
ce nu au fost recent spitalizate). Sunt determinate de virusuri, bacterii tipice (streptococi,
stafilococi sau germeni atipici – Mycoplasma, Rickettsia, Chlamidia, Legionella)
• Infecţii de spital (nosocomiale) - pneumonia de spital „Hospital Aquired Pneumonia”
HAP – pneumonia cu debut de cel puţin 72 h după admisia în spital. Necesită anumite
condiţii:
Scăderea imunităţii organismului prin diabet, boli renale cronice, alte
comorbidităţi
Germeni frecvent rezistenţi la antibiotice (stafilococ sau pneumococ rezistent,
germeni Gramm negativi – Enterobacter, Haemophilus, Pseudomonas,
Legionella, etc.)
Pneumonia asociată contactului cu centrele de îngrijire – pacienţi provin din
afara spitalului dar au contact recent strâns cu centre de îngrijire medicală
Pneumonia „de ventilator” apărută ≥ 48 h de la IOT sau VM
După mecanismul de producere şi terenul receptor
a). Pneumonii primare - germeni vin pe cale exogenă, aerogenă iar pneumonia se grefează
pe plămân sănătos, la persoane sănătoase
b). Pneumonii secundare frecvent cu germeni "endogeni“ condiţionat patogeni din căile
respiratorii superioare ce trec în căile respiratorii inferioare sau germeni de "spital"
Imunitate locală ↓ - FID, mucoviscidoză, bronşiectazii, BPCO, astm, stază
cardiacă,bronhoplegie
Suprainfecţie bacteriană pe infecţii virale (gripă, rujeolă, parotidită) 238
Imunitatea sistemică↓ - HIV/SIDA, ciroză, diabet, tumori, dializă cronică, hemopatii,
splenectomie, imunodepresie, corticoizi
Aspiraţie orofaringiană pe sonda IOT, patologie stomatologică, reflux gastroesofagian
Inoculare directă - ventilaţie mecanică, chirurgie, bronhoscopie 103, 221
Favorizate de stări de diminuare a conştienţei, AVC, comă
c). Pneumonii metastatice - infecţia se transmite pe cale hematogenă +/- empiem (în
septicemii - cu stafilococ, Gram negativi , micobacterii)
Cauze de scădere a clearance-ului mucociliar ce favorizează grefarea infecţiei
bronhopulmonare – vârsta avansată, fumatul, deshidratarea, abuzul de morfină sau sedative,
boli preexistente (bronşită cronică, emfizem, bronşiectazii, tumori), diabet zaharat, infecţie
iniţială cu virusuri, scăderea tusei (prin comă, sedative, accidente vasculare cerebrale).
Imunitatea umorală/celulară diminuată - vârsta înaintată, diabetul, malnutriţia,
hipotermia, corticoterapia, chemoterapia, hemopatiile maligne, boli virale, HIV/SIDA,
hipogamaglobulinemii.

Diagnosticul pneumoniilor şi a indicelui de gravitate 130, 241, 221

• Suspiciune de pneumonie acută comunitară (PAC): afecţiune acută ce cuprinde: tuse şi
cel puţin 1 din simptomele: noi semne respiratorii focale ascultatorice, febră > 4 zile,
dispnee/tahipnee.
Suspiciunea de pneumonie va determina efectuarea Rgr. toracice pentru confirmarea
diagnosticului. Examinările microbiologice se vor efectua numai pentru cazurile grave sau în
secţiile de pneumologie, ATI.

57
• Pneumonie acută comunitară definită: simptome ca şi precedenta dar Rgr. apar
opacităţi noi, sau la vârstnici - Rgr. cu opacităţi şi afecţiune acută neexplicată prin alte
cauze .
Criteriile clinice şi instrumentele obiective de apreciere a severităţii PAC
– “CURB 65 index” (confuzie, urea crescută, frecvenţa crescută a respiraţiei >30/min,
TA <90mmHg, vârsta ≥ 65 de ani) recomandă internarea
– Indicele de severitate al pneumoniei (PSI) separă pacienţii cu risc crescut pentru
măsuri viguroase şi internare în spital. Se vor interna pacienţii cu PSI Clasa III-V şi
cei ce necesită tratamentul comorbidităţilor sau cazurile sociale 241 .
Categoriile de severitate ale pneumoniilor (ghidează tratamentul):
Clasa I (pacienţii pot fi trataţi sub supravegherea dispensarului medical şi la domiciliu) 241
vârsta <50 ani; absenţa bolilor asociate: tumori, insuficienţă cardiacă, boală
cerebrovasculară, boală renală sau hepatică cronică
absenţa anomaliilor: alterarea conştienţei, AV 125/min, FR  30/min, TAs < 90mmHg,
TC < 35C sau > 40C
fără instabilitate hemodinamică, fără dependenţă de oxigen, pacienţi imunocompetenţi,
fără a fi cazuri sociale
Pacienţii din această categorie nu necesită investigaţii extinse, necesită terapie orală
(dacă au abilitate de medicaţie orală, ingestie, absorbţie).
Clasa II - IV recomandă internarea precum şi investigaţii largi şi tratament injectabil
antibiotic 241
vârstă > 50 ani
prezenţa unei boli asociate; prezenţa unei anomalii la examenul fizic: alterarea conştienţei,
AV  125/min, FR  30/min, TAs < 90mmHg, TC < 35C sau > 40C
anomalii de laborator: pH < 7,35, uree > 65 mg/dl, natremie < 130 mEq/l, glicemie  250
mg/dl, hematocrit < 30%, Pa O2 < 60 mmHg (sau Sa O2 < 90%), pleurezie
Criterii de internare în ATI 221
Cel puţin 2 criterii dintre:
Stare de şoc: TAs < 90 mmHg (sepsis),
Insuficienţă respiratorie acută severă – Pa O2/FI O2 < 250,
Extensia rapidă a infiltratelor sau interesarea a mai mult de 2 lobi pulmonari,
Sau 1 condiţie din următoarele:
Necesitatea ventilaţiei mecanice sau vasopresoare > 4 h,
Condiţii ce pot compromite siguranţa tratamentului la domiciliu.

Principii de tratament în pneumonii 130, 221

 Pacientul va avea o poziţie culcat la 45. Se va încuraja schimbarea frecventă a
poziţiei corpului (întoarcerea de pe o parte pe cealaltă) pentru a facilita respiraţia
şi expectoraţia
 Alimentaţia va cuprinde mese mici repetate, cu multe proteine şi calorii, alimente
bogate în vitamine, uşor asimilabile, cu lichide (+ monitorizarea lichidelor
ingerate şi eliminate)
 Promovarea unei atmosfere adecvate curate, liniştite; umidificarea aerului din
încăpere
 Băuturile alcoolice şi fumatul sunt interzise.
Tratamentul antibiotic va fi iniţial empiric comform ghidurilor europene/americane de
tratament pentru PAC 221, ulterior în caz de insucces se vor face ajustări după antibiogramă:
a) Tratament antibiotic ambulator la pacienţii fără factori de risc sau boli asociate:
Amoxicilina 3-4 g/zi sau Cefalosporine gen. II sau Macrolida (Claritromicina) dacă
există suspiciune de pneumonie atipică, pacientul tânăr < 40 ani sau alergie la penicilină

58
b). Tratament antibiotic ambulator la pacienţii cu comorbidităţi, > 65 ani sau cu tratament
antibiotic anterior (+ABG): b-lactamină (Amoxi/clavulanat sau Cefalosporine gen II) +
Macrolidă de tip nou sau Fluorochinolonă antipneumococică (Levofloxacină, Moxifloxacină)
c) Tratament antibiotic la pacienţii spitalizaţi: b-lactamină (Aminopenicilină cu inhibitor de b-
lactamaza sau Cefalosporine gen, III) + Macrolidă de tip nou sau Fluorochinolonă
antipneumococică (Levofloxacină, Moxifloxacină)
Când există suspiciunea de infecţie cu Pseudomonas se vor asocia: un antibiotic
betalactaminic antipseudomonas (piperacillin/tazobactam sau cefepime sau
imipenem/cilastatin sau meropenem) + Fluorochinolone noi sau + aminoglizozid şi
azitromicin 243, 244. Dacă se suspicionează o infecţie cu virus gripal se va indica tratment cu
Oseltamivir (Tamiflu) sau Zanamivir (Relenza)
Alte tratamente 41
 Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt indicate în asocierea pleureziei,
hiperpirexiei,
 Mucoliticele (orale sau inhalatorii) se vor recomanda mai ales când secreţiile
sunt vâscoase,
 Bronhodilatatoarele vor fi administrate în sindroamele obstructive associate,
 Oxigenoterapia este indicată în insuficienţa respiratorie.

3.5. Insuficienţa respiratorie

Insuficienţa respiratorie este o urgenţă majoră respiratorie ce trebuie complex

combătută prin toate mijloacele medicamentoase sau auxiliare. Insuficienţa respiratorie este
un sindrom ce poate fi determinat de cauze multiple, ce rezultă din incapacitatea aparatului
respirator de a-şi îndeplini funcţia de ventilaţie sau de schimb gazos între aerul alveolar şi
capilarele sanguine. Insuficienţa respiraţiei externe (asigurată de aparatul toraco-pulmonar) se
numeşte insuficienţă pulmonară (IP). Aprecierea existenţei IP se face prin examen clinic şi
gazometrie.
Examenul clinic. Simptomele IP se datoresc hipoxemiei şi parţial hipercapniei:
 Dispnee cu polipnee şi ortopnee,
 Cianoză caldă,
 Semne de encefalopatie respiratorie hipercapnică: cefalee, inversarea ritmului
veghe-somn, agitaţie alternând cu somnolenţă, dezorientare, tulburări de
memorie, confuzie la Pa CO2 de 80 mmHg, comă,
 Tahicardie şi HTA,
 Poliglobulie secundară hipoxemiei cornice,
 Hipersudoraţie, hipersecreţie gastrică, hipersecreţie seroasă bronşică,
 Semnele bolii ce a determinat IP: BPOC, pleurezie, PTX, bronhopneumonie,
embolie pulmonară.

Tulburările gazelor sanguine. IP este definită de următoarele modificări ale gazelor

sanguine:
 Scăderea Pa O2 sub 60 mmHg,
 Pa CO2: normală (eliminarea CO2 prin hiperventilaţie) sau crescută când se
asociază hipoventilaţia.
Particularităţile şi cauzele insuficienţei respiratorii
Condiţii de manifestare a IP:
- IP latentă - hipoxemia apare numai la efort, o lungă perioadă de timp (prin capacitatea
plămânului restant de a se adapta la condiţiile excluderii unor regiuni de la ventilaţie şi
schimburi gazoase);

59
 - IP manifestă: compensată (hipoxia apare şi în repaus dar este menţinută la un nivel
constant) sau decompensată (hipoxia apare şi în repaus şi alterarea Pa O 2 +/- Pa CO2
progresează rapid)
După modul de instalare - IP
- Insuficienţă respiratorie acută (recentă – ore, zile), compensare nulă, progresie rapidă,
chiar deces
- Insuficienţă respiratorie cronică (debut în luni de zile, ani), compensare prin poliglobulie,
tamponarea acidemiei, tahicardie
- Insuficienţă respiratorie cronică acutizată - are un prognostic slab
Cauzele insuficienţei respiratorii pulmonare
a). Insuficienţa pulmonară în bolile aparatului respirator
 Stenoze funcţionale sau organice ale căilor aeriene superioare:
o Corpi străini inhalaţi, înec, strangulare, hemoptizii
o Laringite acute, tumori laringiene, traumatisme, expunere la noxe –
gaze toxice
 TBC pulmonară avansată - IP cronică (prin DVM) dar se poate complica cu IP
acută prin complicaţii (pleurezii masive, pleuro-pericardite, PTX, diseminare
miliară, hemoptizie, suprainfecţii)
 BPOC - IP cronică prin DVO dar se poate complica cu exacerbări (prin
suprainfecţii, lipsa medicaţiei, exces de sedative, expunere mare la fum,
iritanţi)
 Astmul bronşic - IP acută prin obstrucţie a căilor aeriene generalizată în crize.
Sub tratament şi fără expunere la alergeni, astmul bronşic poate fi controlat
total. În faze avansate astmul bronşic determină IP cronică cu exacerbări prin
infecţii, lipsa medicaţiei, expunere la triggeri - alergeni, iritanţi.
 PTX spontan - IP acută (necesită drenaj aspirativ)
 Pleurezii masive - IP acută sau cronică acutizată (necesită toracocenteză)
 Bronhopneumonie - IP acută
 Tumorile bronşice - iniţial puţin simptomatice apoi IP cronică severă
 Silicoza - IP cronică prin DVM şi cu posibile agravări determinate de
suprainfecţii;
 Traumatismele toracice - IP acută prin emfizem mediastinal, rupturi bronşice,
hemotorace
b). Insuficienţa pulmonară în bolile aparatului cardiovascular:
 Insuficienţa ventriculară stg: „Astm cardiac”, edem pulmonar acut cardiogen
 Infarctul miocardic determină insuficienţă respiratorie prin insuficienţă de
pompă
 Embolia pulmonară - IP prin insuficienţa circulatorie în sistemul vaselor
pulmonare
c). Insuficienţa respiratorie de origine extrapulmonară poate avea variate cauze:
 Alterarea funcţiei centrului respirator (intoxicaţii cu barbiturice, opiacee,
alcool; acidoză metabolică (coma diabetică); oxigenoterapie iraţională;
meningite, tumori cerebrale, accidente vasculare, traumatisme cerebrale
 Pareze ale muşchilor respiratori – tetanos, botulism, come
 Afecţiuni ale cutiei toracice – miastenia gravis, fracturi costale, operaţii pe
torace
 Afecţiuni abdominale – ascite masive, peritonite, operaţii laborioase pe
abdomen
d). Insuficienţa respiratorie din afecţiuni generale
 Intoxicaţii cu compuşi organofosforici, CO, diverse substanţe chimice toxice
 Anemii, şoc hemoragic, septicemii

60
3.5.1. Insuficienţa respiratorie acută

Simptome şi semne clinice de insuficienţă respiratorie acută (IRA) se datorează

hipoxemiei acute şi hipercapniei acute:
Semne respiratorii:
 Ortopnee, dispnee, tahipnee, respiraţie orală superficială,
 Cianoza extremităţilor (tegumente şi mucoase) iniţial caldă,
 Mobilizarea muşchilor respiratori accesori (tiraj intercostal),
 Encefalopatia respiratorie prin ↑Pa CO2 (cefalee, inversarea ritmului veghe –
somn, apatie, anxietate, agitaţie alternând cu somnolenţă, dezorientare,
tulburări de memorie, confuzie la Pa CO2 de 80 mmHg, comă),
 Hipersudoraţie, hipersecreţie gastrică şi seroasă bronşică,
 Semne cardiovasculare (extremităţi reci, umede, tahicardie apoi bradicardie în
hipoxemia accentuată, iniţial HTA apoi hTA, aritmii, oligurie).

Datele paraclinice stabilesc existenţa şi de multe ori cauza IRA:

Imagistica toracică:
- Atelectazia – reclamă efectuarea unei bronhoscopii
- Infiltrate pulmonare (pneumonii, infarct, edem pulmonar, SDRA, fibroze,
carcinomatoză) sau zone de cavitaţie (TBC, supuraţii extinse), hipertransparenţă difuză
(astm bronşic, BPOC), imagini miliare (TBC miliară carcinomatoză)
- Fracturi costale, colecţii pleurale, pneumotorace
Pulsoximetrie şi gazometrie sanguină (Astrup)
- Pulsoximetria – Sa O2 sub 90% reclamă efectuarea gazometriei
- Pa CO2 normală sau scăzută – TEP, pneumonii, SDRA, edemul cardiogen
- Pa CO2 crescută – exacerbarea BPOC, alte afecţiuni cu hipoventilaţie alveolară
EKG, echocardiografia
Bronhoscopie - permite evidenţierea căilor aeriene
Explorări bacteriologice din spută, aspirat traheal, prelevatele bronhoscopice
CT toracic cu contrast, Echografie cardiacă, d-Dimeri în suspiciunea de TEP
Cateterism cardiac:
 PCP sub 18 mmmHg - sindromul de detresă respiratorie acută a adultului SDRA
 PCP crescut peste 20 mmHg - edemul pulmonar acut cardiogen
Alte simptome şi semne au viză etiologică (aflarea cauzei IPA acute pentru tratamentul
etiologic)
 Tusea cu expectoraţie purulentă – exacerbare BPOC, pneumonie, supuraţie,
 Expectoraţie spumoasă, aerată – edem pulmonar acut cardiac, lezional,
 Hemoptizie – tumori laringiene sau pulmonare, TBC, bronşiectazii,
 Durere toracică precordială (se va exclude un infarct miocardic), junghi
toracic - pneumonie, embolie pulmonară, pneumotorace, pleurezie,
 Istoric de boală respiratorie cronică (astm bronşic, BPOC, PID, bronşiectazii),
 Traumatisme recente – fracturi costale, PTX, hemotorace,
 Wheezing – astm bronşic exacerbat, BPOC exacerbat, edem pulmonar acut,
bronşiolită,
 Stridor – corp străin, tumoră laringe/trahee, stenoză traheală strânsă,
compresii mediastinale,
 Factori trombemboligeni în context de IP acută (tromboză venoasă profundă,
stare postoperatorie, infarct miocardic, infecţii extinse).

61
9.2. Tratamentul insuficienţei respiratorii

 Pacientul va fi internat în secţie de Pneumologie sau ATI şi izolat în rezervă

bine luminată şi aerisită, moderat încălzită; pacienţii cu IRA vor fi atenţi
supravegheaţi,
 Se va interzice definitiv fumatul, administrarea de sedative, hipnotice,
 Se va analiza situaţia permeabilităţii căilor aeriene superioare şi inferioare
(examen clinic, radiografie toracică la pat, CT toracic abdominal în
traumatisme),
 Se vor monitoriza semnele vitale (TA, pulsul, frecvenţa respiratorie, starea de
conştienţă),
 Se va administra oxigenoterapia şi se va crea o cale de abord venos pentru
reechilibrare volemică şi pentru administrarea parenterală a medicaţiei.
Recunoaşterea şi îngrijirea pacienţilor cu obstrucţia căilor respiratorii superioare.
Obstrucţia căilor respiratorii se poate realiza prin:
 Corpi străini inhalaţi, edem glotic şi laringian, spasm laringian
 Depozite de produse patologice, acumulare de secreţii bronşice, salivare,
conţinut gastric
 Paralizia corzilor vocale
 Spasmul musculaturii bronşice
Semnele obstrucţiei căilor respiratorii superioare sunt:
 Inspir dificil, lung, zgomotos, cornaj, tiraj, disfonie
 Anxietate, cianoză, tahicardie, posibil hipertensiune arterială

Măsuri de urgenţă:
 Pacientul va fi aşezat în decubit dorsal sau lateral cu pernă sub umeri şi
capul spre spate, gura larg deschisă (atenţie să nu cadă limba spre spate şi
să obstrueze căile respiratorii),
 Se asigură poziţia de hiperextensie a capului pentru degajarea orificiului
glotic,
 O mână sub ceafă, alta pe frunte, se împinge capul spre spate,
 Luxaţia anterioară a mandibulei împreună cu baza limbii pentru degajarea
glotei (se apasă pe unghiurile posteroare ale mandibulei cu ultimele 4
degete ale mâinilor policele fiind pe bărbie),
 Se proiectează înainte mandibula (arcada dentară inferioară să depăşească
cea superioară),
 Copiii se imobilizează înfăşuraţi, susţinuţi de către mamă sau de
asistentul medical,
 Se controlează cavitatea bucală: se îndepărtează secreţiile bogate
(curăţirea orofaringelui cu un tampon cu degetele) apoi aspiraţia
secreţiilor bucale/nazale cu o sondă sterilă conectată la aspirator,
 Se instalează bucal pipa Guedel (împiedică căderea limbii),
 În laringite, spasm laringian se asigură alături de drenajul postural şi
decubitul lateral şi tratament medicamentos cu cortizonice injectabile în
paralel cu manoperele de dezobstrucţie.

Obstrucţii prin corpi străini la nivelul căilor respiratorii superioare:

 La copiii mici - se ridică copilul în sus de picioare, i se deschide gura şi i se aplică
câteva lovituri între omoplaţi

62
  La adulţi se aplică lovituri cu pacientul în decubit lateral
 Pacientul este aşezat în repaus, în atmosferă liniştită, se asigură hidratare şi aerosoli
expectoranţi (acetilcisteină, bromhexin)
 Extragerea corpilor străini se efectuează prin manopere de aspirare de la nivelul
cavităţii bucale, orofaringelui sau laringoscopie/bronhoscopie în serviciul medical de
urgenţă, ORL, pneumologie/bronhologie; uneori este necesară intubarea orotraheală sau
traheostomia în serviciul ATI, Chirurgie toracică, ORL sau Chirurgie Buco–Maxilofacială

Obstrucţie de căi respiratorii inferioare

 Scoaterea pacientului din mediu poluat, aşezarea lui în cameră bine
ventilată, liniştită,
 Oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască,
 Drenaj postural – decubit ventral sau lateral cu capul mai jos faţă de
trunchi, întors într-o parte,
 Aspiraţia secreţiilor bucale/nazale cu seringă Guyon, aspirator cu sonde
sterile,
 Provocarea tusei/stimularea expectoraţiei cu aerosoli salini hipertoni,
 În obstrucţii severe:
 Laringoscopie/bronhoscopie la pat,
 Intubaţie orotraheală - IOT sau traheotomie cu aspirarea
secreţiilor, corpi străini.

Tratamentul insuficienţei respiratorii

Dezobstrucţia căilor respiratorii superioare (vezi mai sus) şi a celor inferioare:
o Bronhodilatatoare (nebulizare, Salbutamol pe Spacer, antiinflamatorii topice – HHC
100 – 300 mg IV sau SoluMedrol inj. 125 - 250 mg în formele spastice, exudative
şi în laringite alergice, edem glotic alergic)
o Tratament etiologic ţintit:
o Tratamentul bolii de bază pulmonare sau extrapulmonare ce a dus la IP
o Evacuarea colecţiilor pleurale şi abdominale prin puncţii
o Tratamentul antibiotic în infecţiile bronhopulmonare
o Tratamentul insuficienţei cardiace stângi (diuretice, antihipertensive, inotrop
+)
 Tratamentul chirurgical al traumatismelor toracice
 Oxigenoterapie pe sondă sau mască 2-4 l /min sub controlul gazelor sanguine
 Ventilaţia mecanică: noninvazivă sau invazivă (în funcţie de gradul de severitate al IP)
 Combaterea acidozei respiratorii – perfuzii cu bicarbonat de Na 14,2% - 200ml
 Tratamentul simptomatic: al durerii (Algocalmin), al bronhoconstricţiei (Salbutamol 2 - 3
pufuri repetat), a tusei (Tussin forte), a secreţiilor vâscoase – mucolitice (IV sau în
aerosoli);
 Fizio-kinetoterapie – drenaj postural, stimularea tusei şi expectoraţiei, poziţie
antidispneică, etc.

63
Capitolul IV.
Recuperarea respiratorie şi kinetoterapia respiratorie
1. Principiile recuperării respiratorii şi a kinetoterapiei respiratorii

1.1. Definiţia şi scopul RR

Recuperarea respiratorie (RR) este o intervenţie terapeutică, nonfarmacologică,

multidisciplinară pentru pacienţii cu boli respiratorii cronice (simptomatici şi care au scăzută
activitatea zilnică sau funcţia pulmonară VEMS < 80%). RR este o metodă integrată în
tratamentul individualizat al pacienţilor a cărei eficienţă este bazată pe dovezi 3, 28, 59, 79
Indicaţia pentru RR nu se bazează pe severitatea deficitelor fiziologice ci pe
necesitatea profilaxiei agravării deficitelor. Alte obiective sunt: ameliorarea simptomelor,

64
reducerea disabilităţii sau handicapului şi optimizarea performanţei fizice, socială şi
autonomia pacienţilor 79.
Efectele pozitive ale reabilitării apar chiar în condiţiile unor anormalităţi avansate ale
arhitecturii pulmonare datorită faptului că multe dintre disabilităţi apar prin efecte sistemice
ale afecţiunilor respiratorii cronice (hipoxemie, slăbire, scăderea masei musculare, depresie,
izolare) şi a comorbidităţilor (afectare cardiorespiratorie, osteoporoză, depresie, diabet,
obezitate) 24.
RR se adrează atât bolii respiratorii în sine cât şi decondiţionării şi complicaţiilor/
comorbidităţilor bolilor respiratorii.
Scopul programelor de recuperare la pacienţii cu boli respiratorii cronice 2, 59, 177
 Identificarea problemelor majore ale pacienţilor şi atingerea unor scopuri
posibile,
 Identificarea şi scăderea factorilor de risc pentru progresia bolii (profilaxie),
 Scăderea simptomelor, reducerea percepţiei pacientului asupra dispneei,
 Scăderea efortului respirator, creşterea eficienţei în utilizarea energiei,
 Creşterea toleranţei la efort şi scăderea decondiţionării fizice,
 Ameliorarea inflamaţiei cronice şi a clearance-ului mucociliar, permeabilizarea
căilor respiratorii,
 Ameliorarea contracturii musc, a flexibilitatii articulatiilor ce participa la actul
respirator,
 Corectarea pozitiilor vicioase ale coloanei vertebrale,
 Ameliorarea funcţiei pulmonare,
 Creşterea independenţei şi participării în activităţile zilnice, îmbunătăţirea
statusului emoţional,
 Scăderea costurilor îngrijirii medicale,
 Corectarea nutriţiei deficitare,
 Îmbunatăţirea calităţii vietii, creşterea gradului de supravieţuire.

1. 2. Afecţiunile pulmonare cronice ce beneficiază de RR

Boli obstructive
- BPOC, astmul bronşic, bronşiolita obliterantă,
- Bronşiectaziile, mucoviscidoza.
Boli Interstiţiale - fibroze difuze, colagenoze, pneumoconioze, sarcoidoza
Boli ale cutiei toracice - cifoscolioza, spondilita anchilopoetică
TBC şi sindroamele postTBC
Alte afecţiuni - obezitate, SASO
- Înainte şi după chirugia toracică, transplant sau operaţii de reducţie,
- Tumorile pulmonare.
Boli neuromusculare - B. Parkinson, sechele postpoliomielită, disfuncţii diafragmatice, etc.

1.3. Echipa de specialişti a programului de RR

1. Medicul pneumolog
 efectuează evaluarea iniţială a pacientului,
 stabileşte tratamentul medical,
 iniţiază şi conduce managementul bolii inclusiv programul de reabilitare,
 identifică comorbidităţile ce necesită tratament individualizat şi investigaţii
suplimentare.
65
2. Medicul psihiatru asigură diagnosticul şi tratamentul unor comorbidităţi psihiatrice
(depresie).
3. Psihologul
 evaluează aspectele psihologice,
 suport psihologic, consilierea pacientului şi a aparţinătorilor,
 terapie comportamentală.
4. Fizioterapeutul
 prescrie regimuri de exerciţiu individualizat corespunzător handicapului
pacientului,
 Eefectuează cu pacientul exerciţii fizice + exerciţii de respiraţii,
 exerciţii de relaxare, drenaj postural,
 învaţă pacientul tehnica de administrare a medicaţiei în aerosoli şi a
oxigenoterapiei,
 contribuie la educaţie.
5. Specialistul în terapie ocupaţională stabileşte măsuri de conservare, efectuează consiliere
în terapie ocupaţională, stabileşte necesităţile speciale (aparate prostetice, scaun cu rotile,
etc.).
6. Nutriţionistul stabileşte obiectivele nutriţiei şi educă pacientul pentru o dietă
corespunzătoare unui status nutriţional optim.
7. Asistentul social asigură consiliere pentru serviciile la domiciliu şi de reinserţie socială.
8. Medicul de familie – are rol în dispensarizarea pe termen lung a pacienţilor, rol în
supravegherea stării pacientului şi a tratamentului, reprezintă legătura cu ceilaţi medici
specialişti.

Locul de desfăşurare al programului de RR

- În spital - la începutul programului la toţi pacienţii şi la pacienţii cu multiple disfuncţii
sau comorbidităţi (focalizat pe optimizarea tratamentului medical şi a regimurilor de
ventilaţie),
- În ambulator - în centre specializate sau la domiciliu – program de lungă durată 197 .

1.4. Evaluarea iniţială a pacientului

 Anamneză şi examen obiectiv (boala de bază /simptome, semne) şi

comorbidităţi,
 Contraindicaţii şi criterii ce pot impune neînceperea sau terminarea
exerciţiului,
 Medicaţia urmată până în momentul deciderii intrării în programul de RR,
 Statutul de fumător,
 Statutul nutriţional – BMI – IMC; compoziţia corporală,
 Măsurarea puterii musculaturii periferice, evaluarea performanţei activităţilor
zilnice “ADL”,
 Evaluarea anxietăţii, depresiei – scala Hamilton,
 Evaluare simptomatică: scala CAT sau ACT, scala dispneei,
 Spirometrie şi gazometrie,
 Testul de mers de 6 minute de 2 ori cu interval de cel putin 30 minute sau 2
teste „Shuttle Walk” cu interval de 30 minute,
 Indicele BODE - test compozit (BMI, VEMS, dispnee, test de efort de 6
min.),
 Testul de efort cardiorespirator,
 Radiografia toracică, alte investigaţii imagistice după caz,
66
  EKG şi test Holter,
 Teste sanguine,
 Evaluarea calităţii vieţii – Chestionar St. George,
 Evaluarea obiectivelor pe care pacientul doreşte să le atingă, suport social,
 Evaluarea necesităţilor – scaun cu rotile, mergător, O2, VNI, CPAP.

1.5. Echipamentul şi dotarea minimă pentru realizarea programului de RR

 Sală de exerciţii fizice şi de consiliere,

 Stetoscop, tensiometru,
 Puls oximetru, oxigenator, acces la gazometrie de laborator,
 Cronometru,
 Cicloergometru calibrat sau bandă de alergat,
 Saltele, spaliere, gantere, benzi elastice,
 Echipamentul pacientului (sprayuri bronhodilatatoare, spacer, alte medicaţii),
 Aparat de urgenţă cu medicamente,
 EKG portabil, defribilator,
 Spirometru, peak flow metro.

1.6. Componentele programului RR

Conceptul de RR a fost elaborat încă din anii 1970 dar doar după 1990 şi în prezent a
existat o abordarea multidisciplinară, organizată a RR şi o recunoaşterea RR ca metodă
eficientă de tratament benefică în multe afecţiuni respiratorii, cardiace şi neuro-musculare.
Numeroase studii randomizate (peste 20) au dovedit eficienţa RR în ameliorarea simptomelor,
creşterea calităţii vieţii şi creşterea supravieţuirii în afecţiunile respiratorii cronice 2, 59, 202 .
Programele de RR cuprind tratamente complexe care conjugate sunt capabile să
amelioreze sensibil prognosticul afecţiunilor cronice:
 Educaţia medicală,
 Consilierea antifumat,
 Consiliere pentru optimizarea tratamentului medical,
 Antrenamentul fizic, gimnastica respiratorie,
 Metode de fizioterapie - drenaj postural, relaxare, stimularea tusei şi
expectoraţiei,
 Tratament balnear, tratament cu aerosoli,
 Oxigenoterapia, ventilaţia mecanică, CPAP,
 Consilierea nutriţională,
 Terapia ocupaţională, suportul psihologic şi social.

2. Descrierea componentelor programului de reabilitare respiratorie

2.1. Educaţia medicală

Educaţia medicală face parte din orice tratament pentru orice afecţiune, este o
metodă eficientă, ieftină, care sporeşte încrederea pacientului în propiile forţe de a lupta cu
propia boala şi încrederea în toţi cei din jurul lui în încercarea generoasă de diminuare a

67
suferinţelor şi de creştere a calităţii vieţii. Educaţia medicală într-un sens mai larg se
adresează atât populaţiei sănătoase cât şi celei bolnave şi vizează informarea permanentă
privind bolile, măsurile de profilaxie ale acestora, necesitatea cooperării pacienţilor şi a
familiei cu echipele medicale pentru investigaţii şi tratament.
Educaţia medicală este permanentă; ea începe încă de la prima consultaţie şi va fi
continuată pe toata durata monitorizării bolnavului.
Toţi pacienţii cu probleme respiratorii şi membri ai familiilor lor implicaţi în îngrijirea
pacienţilor vor fi încurajaţi să participe la şedinţele de educaţie medicală. Este necesară o
permanentă comunicare între medic – pacient şi persoanele de îngrijire. Informaţiile transmise
vor fi adaptate la nivelul de înţelegere al pacientului şi la nevoile acestuia. Personalul echipei
va transmite toate informaţiile foarte clar, complet şi va fi receptiv la întrebări.
Direcţiile de educaţie medicală sunt 79, 103, 170:
 Informare asupra naturii bolii, a evoluţiei în afara tratamentului şi sub
tratament, a complicaţiilor,
 Reducerea factorilor de risc (fumat, expunere la noxe, sedentarism, obezitate,
caşexie),
 Instrucţiuni privind utilizarea corectă a inhalatoarelor şi a oxigenoterapiei,
 Susţinerea auto-managementului bolii la domiciliu,
 Recunoaşterea exacerbărilor şi tratamentul celor uşoare la domiciliu prin
ajustarea medicaţiei,
 Creşterea încrederii în tratament, diminuarea depresiei,
 Combaterea dependenţei economico-sociale a pacientului respirator cronic cu
disabilitate,
 Importanţa RR şi beneficiile pe care aceasta le aduce,
 Necesitatea simplificării stilului de viaţă şi conservării energiei,
 Consilierea pacientului şi recomandări de îngrijiriri pentru fazele avansate sau
terminale (la pacienţi cu tumori, CPC, fibroze difuze, posttransplant).

Tratamentul igienodietetic 92, 104

Mediul de viaţă şi de muncă va fi igienic
 Fără alergeni mai ales la astmatici, BPOC,
 Fără poluare profesională/domestică – la toţi pacienţii cu afectare respiratorie
(schimbarea locului de muncă în vederea eliminării expunerii),
 Fără efort fizic mare (mai ales în caşexie, TBC, BPOC, transplant, FID,
tumori),
 Abandonarea fumatului şi evitarea fumatului pasiv.
Alimentaţia
 Fără alcool şi tutun, fără consum de droguri,
 Bogat în calorii la pacienţii cu TBC, caşexie, la cei cu IMC scăzut din BPOC,
 Sărac în dulciuri, calorii în obezitate, SASO, în complicaţiile cardio –
vasculare, diabet,
 Bogat în proteine şi vitamine.
Activitatea fizică duce la creşterea ventilaţiei prin mişcare şi la creşterea tonusului muscular
general.
Creşterea rezistenţei naturale, călire prin factori naturali (cură de aer, apă, soare, sport,
activitate fizică şi psihică, terapie ocupaţională), pentru ridicarea nivelului economico-socio-
cultural şi pentru un mod sănătos de viaţă 92.

68
2.2. Consilierea antifumat

Tabagismul cronic este considerat în prezent cauza cea mai uşor evitabilă de
morbiditate şi mortalitate. Fumatul cronic este o boală cu consecinţe notabile asupra
aparatului respirator dar şi asupra altor aparate şi sisteme. Este răspândit pe întreg globul
"pandemie tabagică" cu caracter agresiv şi consecinţe nefaste asupra sănătăţii. În ciuda
campaniilor antitabac desfăşurate în întrega lume numărul total de fumători este în creştere 245.
Cunoaşterea şi combaterea fenomenului tabagism cronic trebuie să fie permanent în
atenţia întregului personal sanitar (medici şi asistenţi medicali) în cadrul acţiunilor de educaţie
sanitară pentru prevenirea efectelor nocive ale acestuia şi creşterea nivelului de sănătate al
populaţiei.
Tabagismul cronic este considerată o boală de adicţie. Dependenţa nicotinică este
cauza principală a addicţiei şi cuprinde aspectele 245, 247:
 istoric de administrare îndelungată a substanţei,
 consum abuziv ce continuă în ciuda efectelor negative resimţite,
 toleranţă crescută faţă de substanţă (pacientul simte nevoia să crească doza de
drog pentru a obţine aceleaşi efecte) şi acuză simptome de sevraj la încercarea
de a opri consumul.
Pacienţilor şi membrilor familiei li se vor explica pe larg efectele nocive ale
fumatului activ dar şi a celui pasiv (efectul fumului eliberat de la fumatul altei persoane).
Fumatul activ sau pasiv determină efecte care se manifestă la nivelul întregului organism
(afecţiuni acute şi cronice, maligne şi nemaligne) 246, 247:
1. Intoxicaţia acută tabagică
2. Efecte directe asupra aparatului respirator:
 Bronşită acută, cronică, emfizem, BPOC,
 Cancer bronhopulmonar şi mezoteliom pleural,
 Creşterea riscului la infecţii respiratorii de orice etiologie cu precădere
a TBC,
 Efect iritativ la nivelul căilor respiratorii: laringită, astm bronşic,
 Conjunctivită, rinită, sinuzită.
3. Efecte asupra aparatului cardiovascular (prin pătrunderea nicotinei şi CO în sânge)
 Boli cardiovasculare,
 Ateroscleroza generalizată, anevrisme,
 Cardiopatia ischemică,
 Accidente vasculare ischemice cerebrale,
 Arteriopatii obliterante ale membrelor sau viscerale,
 Factor de risc pentru HTA esenţială.
4. Boli genito-urinare 246:
 Scăderea potenţei sexuale şi a apetitului sexual,
 Tulburări menstruale: dismenorere, amenoree, menopauză precoce,
 Sterilitate, avorturi spontane, naşteri premature,
 Greutate mică la naştere a noilor născuţi, risc malformativ şi de
mortalitate perinatală,
 Cancer de vezică urinară.
5. Efecte metabolice – slăbire
6. Efecte pe sistemul digestiv:
 Degradarea dinţilor, scăderea acuităţii gustative şi a mirosului,
 Frecvenţă crescută pt. stomatite şi gingivite,
 Leucodisplazii (preneoplazice), cancere de limbă şi buze,
 Frecvenţă mai mare a tumorilor şi a ulcerelor peptice creşte H. Pylori.

69
 7. Risc crescut de apariţie a cataractei
8. Risc crescut de tiroidită (hiperfuncţie) şi pentru fenomenele autoimune
9. Efecte hematologice - anemie, leucopenie, tulburări ale coagulării
10. Frecvenţă mai mare a accidentelor rutiere sau de muncă, incendii
11. Efecte "cosmetice” neplăcute: îmbătrânirea pielii, halenă, impregnarea dinţilor cu
nicotină
12. Creşte asocierea cu alte toxicomanii - alcoolism, consum de stupefiante
13. Scade forţa musculară şi determină oboseală musculară
14. Sindrom depresiv proporţional cu numărul de ţigări fumate/zi

Combaterea tabagismului cronic 92, 79, 247, 248

– Sevrajul tabagic este însoţit rapid de un efect benefic asupra sănătăţii. Este un act de
voinţă din partea fumătorului asociat de un act medical din partea medicului şi a
fizioterapeutului (educaţie şi suport antifumat) dar motivaţia individuală rămâne veriga
pentru succes
– Educaţia antifumat este mai importantă decât mijloacele medicamentoase
–
Informarea privind efectele nocive ale fumatului va fi efectuată de tot personalul medical.
Pentru cazurile de dependenţă pacienţii vor fi îndrumaţi la specialiştii în activităţile de
renunţare la fumat
–
Sfatul minimal (1–2 minute) repetat asigură o abstinenţă de la fumat de până la 10% 249
–
Pacientul va fi întrebat: cât fumează, de ce fumează
–
I se explică efectele nocive menţionate mai sus
–
I se explică faptul că nu se va îngrăşa dacă reduce dulciurile şi face mişcare
–
Va fi informat despre metodele de ajutor pentru sevraj (în centre specializate)
–
I se vor da exemple de persoane foarte cunoscute care s-au lăsat de fumat
–
I se va cultiva încrederea în sine chiar dacă a avut eşecuri la primele încercări de sevraj
(fiecare încercare chiar nereuşită este un mic succes)
–
Medicul trebuie să identifice punctele slabe ale pacientului (care să asigure argumente
pozitive), exemplu „fumatul scade potenţa”, “fumatul face riduri”, “fumatul este o
cheltuială de bani inutilă”, “antidepresia se poate realiza mai eficient prin alte mijloace”
–
Pacientul va evita anturajul în care se fumează şi să arunce obiectele ce îi amintesc de
fumat
–
Ex-fumătorul va cultiva activităţi plăcute (ex. sport, filme, hobby, plimbări, jocuri, rebus,
prieteni care nu fumează) care să-i distragă atenţia de la fumat şi care să-i ofere
compensaţii.

Metode medicamentoase de renunţare la fumat 246, 249

1. Substituţienţii de nicotină previn sindromul de sevraj şi uşurează renunţarea la fumat dar
nu scad apetitul pentru fumat, pacientul trebuie să fie foarte motivat pentru stoparea
fumatului):
– Guma de mestecat cu nicotină
– Este scumpă, determină discomfort la nivelul cavităţii bucale, afte, iritaţia gâtului,
dureri la nivelul cavităţii bucale şi a dinţilor, insomnie, iritabilitate,
– Contraindicaţii în sarcină, boli cardiovasculare, la copii, la cei cu lucrări
bucodentare,
– Asigură ½ din nicotina unei ţigări; doza este de 12–16 bucăţi/zi,
– Timbrul de nicotină
– Este scump dar foarte util şi comod (1 dată /zi 15 mg), se retrage la culcare,
– Determină dureri cutanate, cefalee,
– Asigură abstinenţa în aproximativ 22% din cazuri.

70
2. Antagonişti şi agonişti de nicotină
Bupropion (Zyban) – 2 tb 1 săptămână apoi 1-2/zi minim 3 luni 246, 249, 250
– Scade apetitul pentru fumat şi sindromul de sevraj,
– Efect antidepresiv, de scădere a poftei de mâncare, diminuă disfuncţia erectilă,
– Poate asigura abstinenţa de la fumat până la 45% din cazuri,
– Se poate asocia cu substituienţii de nicotină sau cu Champix.
Champix (Vareniclina) 246, 249, 251
– Blochează acţiunea nicotinei asupra receptorului cerebral ceea ce duce la diminuarea
dorinţei şi a satisfacţiei de a fuma,
– 12 săptămâni - 2 tb /zi pornind de la ½ tb în prima săptămână,
– Efect secundar greaţă – 3% din pacienţi, insomnie, cefalee, constipaţie.

2.3. Optimizarea tratamentului medical

Prin natura procedeelor de RR şi a ritmicităţii şedinţelor de exerciţii fizice

fizioterapeutul este foarte aproape de pacient şi astfel poate contribui la supravegherea
tratamentului şi la optimizarea administrării acestuia. Tratamentul trebuie cunoscut de către
fizioterapeut care este în măsură să consilieze pacientul privind corecta utilizarea a
inhalatoarelor, a SPACER-ului sau a concentratorului de O2 la domiciliu 198.
Pacientul va fi sfătuit să nu întrerupă medicaţia fără aviz medical şi să consulte
medicul pneumolog pentru orice problemă inclusiv în carenţele de aprovizionare pentru
evitarea abandonului tratamentului, agravării boliilor şi apariţiei complicaţiilor.

2.4. Kinetoterapia în recuperarea bolnavilor cu afecţiuni respiratorii

2.4.1. Relaxarea

Relaxarea musculară este o metodă simplă şi la îndemâna pacienţilor cu afecţiuni

respiratorii (unele chiar severe) ce vizează mai multe elemente:

Măsuri de control al stressului, emoţiilor şi al răspunsului la factori stresanţi (relaxare
mentală – creşte tonusul psihic) 171. Efectele secundare ale stresului se pot manifesta şi sub
forma ventilaţiei ineficiente sau a unui nivel crescut neeconomic de consum energetic prin
efect psihosomatic) 191, 22

Măsuri de relaxare prin relaxare musculară progresivă (a muşchilor respiratori şi ai
corpului) 190
 cu scăderea contracturii şi a necesarului de oxigen,
 cu eficientizarea ventilaţiei şi reducerea dispneei şi ratei respiratorii,
 cu ameliorarea unor simptome – anxietate, cefalee, durerei musculare
prin contractură.

Măsuri de regularizare a adâncimii respiraţiei şi a ritmului respirator (pacientul va fi învăţat
să respira calm şi profund – tahipneea poate duce la respiraţii superficiale ale spaţiului
“mort” bronşic unde nu se realizează schimbul respirator).

Metodele prin care se poate efectua relaxarea mentală şi fizică 22, 171
Active: efecte psiho-somatice “training autogen”, Yoga, automanagement cu relaxare
musculară ,

71
 Pasive 191: masaj miorelaxant cu palmele sau cu aparate ce transmit vibraţii,
electromiorelaxare, relaxare prin muzică 190, hipnoză, acupunctură, medicaţie decontracturantă
(ex. tolperisona, sedative, anxiolitice).

2.4.2. Posturare

Muşchii respiratori sunt în acelaşi timp muşchii posturii. Alterarea posturii trunchiului
poate duce la tulburarea ventilaţiei. La pacienţii cu insuficienţă respiratorie consumul de O 2
al organismului trebuie economisit la maximum. Muşchii respiratori şi ai posturii sunt mari
consumatori de O2 şi de aceea se impune pentru pacienţi recomandarea unor poziţii de
relaxare musculară care să scadă consumul suplimentar de O2 pentru contracţiile izotonice
permanente şi să permită contracţia doar pentru realizarea ventilaţiei.
Posturarea se referă la alegerea pentru pacient a acelor poziţii ce scad consumul de O 2
al organismului şi care ameliorează ventilaţia şi unele simptome (dispneea, durerea,
expectoraţia, contractura musculară).
Poziţii antidispneice
 Ortopneea cu sprijin de perne – asigură libera coborâre a diafragmelor şi
mobilizarea muşchilor accesori ( în IP severă)

Decubitul dorsal la 45° (insuficienţă respiratorie manifestă), braţele relaxate pe
lângă corp, coapsele şi gambele sprijinite pe perne sau genunchii flectaţi la 60°, plantele pe
pat, abdomenul relaxat (permite efectuarea respiraţiei abdominale) 104, 119, 211
 Poziţionarea ridicată a trunchiului >30° sau cea ventrală „prone position” cu
rotaţie periodică este importantă la pacientul critic din secţiile ATI pentru efectele benefice
asupra respiraţiei 5, 80:
o
combate efectele adverse ale stresului gravitaţional, creşte volumele pulmonare,
coboară diafragmele, creşte schimbul gazos 127
o
ameliorează mişcarea fluidelor, scade compresia cordului 81

Decubit lateral, spatele rotunjit, coapsele flecate pe corp şi gambele pe coapse,
braţele relaxate (indicată la pacienţii cu hemoptizie şi cu secreţii bogate ce trebuie eliminate)
163


Poziţia şezând (ortopnee) cu aplecarea în faţă a trunchiului cu antebraţele pe
genunchi:
 poziţia este frecvent adoptată spontan de pacienţii în criza de astm, BPOC
 are avantajul coborârii diafragmelor, scăderii presiunii abdominale cu câştigarea unui plus
de volum curent prin ventilaţia segmentelor inferioare pulmonare şi a relaxării muşchilor
respiratori accesori
 are dezavantajul lipsei de relaxare a numeroase grupe musculare şi a imposibilităţii
somnului

Poziţii care favorizeaza circulaţia venolimfatică la nivelul membrelor inferioare

o
Menţinerea membrelor inferioare la un nivel ridicat faţă de torace la 30°
(recomandat la cei cu edeme, cord pulmonar cronic, tromboze la nivelul
membrelor inferioare, varice)
o
Mişcarea membrelor inferioare în pat - exerciţii de flexie/extensie
Măsuri menite să împiedice apariţia contracturilor sau a durerilor articulare (sunt
recomandate pentru toate persoanele sănătoase sau bolnave)
 Poziţia din timpul lucrului (avion, spectacole) se va schimba la 20 de minute,
 Se vor efectua periodic câteva mişcări ale articulaţiilor,
 Picioarele nu se vor încrucişa la poziţia şezândă iar membrele se vor mişca periodic în pat.

72
2.4.3. Exerciţiul fizic dozat

Antrenamentul fizic dozat reprezintă una dintre cele mai importante componenete ale
kinetoterapiei şi programelor de reabilitare respiratorie. Beneficiile efectuării exerciţiilor
fizice în mod regulat sunt multiple şi se adresează afecţiunii respiratorii de bază, unor boli
asociate şi pentru starea de sănătate a întregului organism 155:
 Creşterea toleranţei la efort şi scăderea decondiţionării fizice,
 Ameliorarea funcţiei pulmonare,
 Scăderea efortului respirator, creşterea eficienţei în utilizarea energiei,
 Ameliorarea contracturii musculare,
 Creşterea flexibilitatii articulaţiilor, corectarea poziţiilor vicioase ale
coloanei vertebrale,
 Creşterea independenţei şi participării în activităţile zilnice,
 Socializare şi ameliorarea integrării familiale şi profesionale,
 Corectarea nutriţiei deficitare, activarea metabolismului,
 Îmbunătăţirea statusului emoţional, are efect antidepresiv şi anxiolitic,
 Ameliorarea somnului,
 Diminuă apariţia osteoporozei,
 Diminuă riscul pentru boli cardiovasculare şi riscul la cancer,
 Îmbunătăţirea calităţii vieţii.

Planul de exerciţii fizice este individualizat pentru fiecare pacient în funcţie de 2, 26, 28:
 boala de bază şi gradul de severitate,
 vârstă, sex, boli asociate,
 metodele de antrenament, durată, ritm, intensitatea efortului,
 motivaţia pacientului, alegerea pacientului.
Exerciţiile fizice se vor adresa diferitelor grupe musculare 51, 59, 155:

Pentru creşterea anduranţei muşchilor membrelor inferioare
 Mers pe covorul rulant
 Pedalat pe bicicleta ergonomică
 Contracararea unor greutăţi
 Exerciţii se vor efectua chiar la persoanele şezânde sau în decubit pentru
mişcarea membrelor (creşterea flexibilităţii şi de scădere a redorii articulare, de
întindere, de coordonare, de atenţie)

Pentru creşterea anduranţei muşchilor membrelor superioare – exerciţii cu greutăţi sau
gimnastică de întindere (stretching) 76, 79

Pentru musculatura trunchiului (inclusiv pentru tonifierea muşchilor respiratorii) –
gimnastică de întindere, înot, bicicletă, covor rulant

Gimnastică pentru gât şi cap

Tehnici de respiraţie – respiraţie abdominală

Indicaţiile exerciţiului fizic dozat: afecţiuni respiratorii cronice, simptomatice, cu

stare stabilă sub tratamentul de fond, nefumători, cooperanţi, fără comorbidităţi decompensate
155, 172
.

Contraindicaţiile exerciţiului fizic dozat sunt diferenţiate în funcţie de proceduri şi de starea

pacienţilor. Majoritatea contraindicaţiilor sunt relative şi se adresează cazurilor critice 217, 202:
 Cord pulmonar cronic decompensat, insuficienţă cardiacă severă, infarctul
miocardic recent, angină instabilă,
 Artritele în faza dureroasă,

73
  Hepatopatii grave, insuficienţă renală,
 Tumorile metastatice,
 Condiţii neuropsihice grave (demenţă, psihoze),
 Hipoxemie severă indusă de efort ce nu se compensează la O2 şi hipercapnia,
 Hemoptiziile repetate (din bronşiectazii, TBC, tumori, BPOC, fibroze),
 Infecţii necontrolate (medicaţia/asanarea focarelor de infecţie trebuie să
preceadă kinetoterapia),
 Stările febrile,
 Lipsa motivaţiei.

Intensitatea efortului va fi ajustată cu ajutorul unor aparate ce pot fi fin reglate (se
va stabili un nivel de cel puţin 60–75% din consumul maxim de O 2 inhalat în 20 – 30 minute)
155
. Efortul realizat de pacient va fi gradual crescut din punctual de vedere al intensităţii şi
duratei. Stabilirea intensităţii optime a efortului fizic se stabileşte pe baza mai multor criterii:
- consumul maxim de O2
- frecvenţa cardiacă maximă din timpul testarii la efort
- prin calculul intervalului optim de frecvenţă cardiacă, formula Karvonen 212
Frecvenţa cardiacă (FC) recomandată în efort = (FC max – FC de repaus) x IE
(intensitatea recomandată a efortului) + FC de repaus
IE este 60-80% din rezerva de frecvenţa cardiacă 212

Durata programului de exerciţii fizice este variabilă în medie 4–12 săptămâni.

Studiile au arătat creşterea beneficiilor pe termen lung cu atât mai mult cu cât se continuă
programul de exerciţiu fizic 155, 217. O şedinţă de antrenament fizic vor dura 25-30-45 minute
(mai puţin la cei în stadii mai avansate sau la care apare repede oboseala) iar frecvenţa
şedinţelor va fi de 3-5 ori/săptămână. Oxigenoterapia poate fi necesară la pacienţii cu forme
severe pentru menţinerea Sa O2 peste 90%.
Se vor urmări permanent simptome/semne şi unele variabile fiziologice în timpul
antrenamentului fizic:
 Simptome respiratorii, cardiace, culoarea tegumentelor, comfortul pacientului
 Oximetrie, frecvenţa cardiacă maximă, TA, FR, consumul maxim de O2
Exerciţiile fizice se vor întrerupe dacă apar următoarele semne de alarmă 2, 28, 59:
 Apariţia sau creşterea dispneei, tusei, disconfort,
 Apariţia respiraţiei zgomotoase ("wheezing"),
 Tahipnee > 3o respiraţii/minut,
 Tahicardie > 110-120 bătăi /minut,
 Aritmii (evidenţiere prin palpare, ascultare, EKG, Holter),
 Dureri toracice de tip constrictiv sau presiune toracică.

Mijloace de antrenament fizic 94, 112

 Sala destinată kinetoterapiei respiratorie cu dotările specifice de mai jos şi cu confort
termic
 Biciclete ergometrice, covor rulant
 Aparate multifuncţionale de antrenament muscular
 Saltele, mingi, spaliere, gantere
 Cronometre, aparat de oxigen portabil
 Aparate pentru antrenamentul musculaturii respiratorii
 Sală de terapie ocupaţională de grup/educaţie medicală (+ aparatură de videoproiecţie)
 Dispozitive pentru demonstraţii practice
 Echipamente necesare acordarii primului ajutor: trusa de resuscitare, concentrator de
oxygen, medicaţie de urgenţă
74
Metodologia programului de antrenament 2, 197
Pacientul are libertatea de a alege modalitatea/locul de derulare a programului de exerciţii
fizice:
• Iniţial în spital
– la începutul programului, la toţi pacienţii sub supraveghere
– gimnastică în salon apoi în sală, şezând apoi diferite proceduri, cicloergimetru
• Ulterior în ambulator în centre specializate de reabilitare respiratorie 12 săptămâni
• Ulterior la domiciliu
– programe de lungă durată (toată viaţa) cu încurajarea automanagementului
(după prealabila instruire de către specialiştii kinetoterapeuţi)
– exerciţii cu scăriţa, mers, streching, exerciţii pentru muşchii respiratori
– pacienţii vor primi „teme pentru acasă” pentru creşterea activităţilor fizice şi
scăderea decondiţionării
– gimnastică şezând pentru cei gravi
• Alegerea programului se va face pe baza accesibilităţii, decontării de CJAS a
serviciilor organizate, preferinţei pacientului şi eficacităţii scontate.

2.4.3.1. Antrenamentul la cicloergometru

Avantaje 155, 172

 Permite măsurarea şi reglarea puterii efortului (Unitate de măsură =
waţi),
 Permite menţinerea relativ dreaptă/imobilă a toracelui ceea ce
facilitează efectuarea EKG-lui în timpul exerciţiului (la cazuri
selecţionate prin teste de efort cardiorespirator),
 Exerciţiile pentru musculatura membrelor inferioare cresc anduranţa şi
forţa musculară, scad decondiţionarea,
 Exerciţiile efectuate în grup combat izolarea şi socializează,
 Nu solicită atât de mult articulaţiile, este comod şi la persoanele obeze.
Dezavantaje - nu implică toate grupele musculare, este scump (de regulă nu este posibil la
domiciliu)
Tehnică
Şedinţa începe cu o încălzire la o putere de 10 W. Apoi se începe cu putere mai mică
(ex.40W) şi se adaptează efortul preconizat la capacitatea de efort a pacientului.
Sedinţa de exerciţiu durează de la 30 secunde la 3 minute (în funcţie de anduranţa la
efort testată cu testul cardiorespirator şi în funcţie de răspunsul pacientului la efort). Pauzele
de repaos dintre reprizele de efort vor fi mai lungi decât durata efortului 112, 149. Pacienţii cu
BPOC vor suporta mai bine reprizele de exerciţii de scurtă intensitate şi durată.
Exerciţiile la cicloergometru vor putea avea următoarele caracteristici 2, 82, 112:
 De 3–4 ori / săptămână
 Durata 20–30 secunde apoi pauză 40–50 secunde
 Se începe (după încălzire) cu putere mai mică (ex. 40W). Se urcă până la
80% din capacitatea maximă de efort (măsurată la testul cardiorespirator)
sau dacă pacientul poate pedala 10 minute, se creşte intensitatea pâna la
80W
 Durata totală a şedinţei va fi 15–20 minute pentru primele şedinţe apoi
treptat se vor creşte durata intervalelor de pedalare şi durata totală a
şedinţei la 30–90 minute (inclusiv perioadele de repaos)
 În perioadele de pauză se poate exersa respiraţia cu buzele strânse
 La pacienţii cu valori mai mici ale Sa O 2 de repaos se va măsura cu
precizie Sa O2 în timpul efortului pentru a se evalua dacă se produce
desăturarea la efort

75
  La pacienţii cu insuficienţă respiratorie se administrează O 2 pe sondă
nazală în timpul exerciţiului
Cu cât intervalul de exerciţiu la cicloergometru este mai lung pacienţii cu BPOC vor
tolera în viitor exerciţii mai lungi şi la putere mai mare. După atingerea puterii maxime de
efort continuarea antrenamentului se poate face sub alte forme: mers, urcatul scărilor, alergări
în aer liber 112.

2.4.3.2. Antrenamentul la covorul rulant

Antrenamentul la covorul rulant utilizează cel mai simplu exerciţiu: mersul (pe teren
plat, pe pantă) sau chiar alergatul.
Dispozitivul are o suprafaţă de alergare de aproximativ 150x50 cm, comenzi ce
permit o dozare a efortului şi înregistrarea a variaţi parametrii (puterea efortului - viteza de
derulare a planului de mers, panta suprafeţei de rulare (0–12°), durata efortului depus şi a
celui dorit, distanţa parcursă, monitorizarea pulsului şi a Sa O2). Mersul pe covorul rulant are
avantajul faptului că fiind o activitate automată , asociază un consum mai scăzut de nergie
pentru coordonare şi efectuarea exerciţiilor.
Antrenamentul prin mers pe covorul rulant începe prin mers la viteze mici apoi acestea
se cresc progresiv (în funcţie de confortul pacientului). În timp se poate asocia accentuarea
pantei sau alergatul uşor pe plan drept. Şedinţele durează de la 1 minut la 10 minute cu pauze
egale sau mai mici 2, 172 .

2.4.3.3. Antrenamentul prin mers

Antrenamentul fizic prin mers în aer liber (şi dup caz alergat) reprezintă cel mai
utilizat mijloc de exerciţiu şi mobilizare. Avantajele mersului în aer liber aduce multiple
beneficii 83, 94:
 Este ieftin, la îndemâna tuturor, nu necesită o bază materială deosebită,
 Este uşor de dozat pe baza reacţiei clinice a pacientului dar şi prin testul de
mers de 6 minute (măsurarea distanţei de mers timp de 6 minute, cu sau fără
creştere periodică de ritm – “shuttle test”),
 Mersul se începe chiar din salon, chiar după exacerbările afecţiunilor cronice şi
se continuă la domiciliul pacientului şi apoi în afară,
 Dacă există hipoxemie sau desaturare la efort mersul se va începe sub
oxigenoterapie, pacientul fiind însoţit de o asistentă care poartă rezervorul de
O2 ( la Sa O2),
 Mersul se va desfăşura doar pe teren plat dar va putea fi ajustat ritmul (cu
perioade scurte - 30 secunde de accelerare). Perioadele de ritmuri alerte vor fi
înmulţite sau lungite,
 Întreaga durată a mersului va creşte până la 60 minute sau mai mult în funcţie
de toleranţa la efort,
 Mersul poate fi efectuat împreună cu un grup de persoane cu capacităţi
similare de efort şi prin aceasta se conferă execiţiului de mers un caracter
plăcut de socializare,
 Expunerea la aer curat are o acţiune de călire, de creştere a apetitului, o acţiune
sedativă (va favoriza inducerea somnului natural de nopate) şi stimulare
cerebrală mai ales dacă mersul este efectuat într-un cadru plăcut 104. Perioadele
de mers se repetă de 2-3 ori/zi (se evită căldurile mari sau temperaturile
scăzute din timpul iernii ca şi perioada postprandială). Exerciţiul de mers va
evita apariţia dispneei,
 Se poate completa cu exerciţii de urcare a treptelor în aer liber.

76
 2.4.3.4. Antrenamentul fizic la piscină

Exerciţiile fizice în apă sunt mult iubite de pacienţi şi larg recomandate în cadrul
programului de reabilitare respiratorie pentru numeroasele beneficii pe care le prezintă 153:
 Exerciţiile fizice sunt uşor de efectuat în apă; determină creşterea anduranţei la
efort şi a calităţii vieţii (inclusiv la pacienţii cu BPOC şi comorbidităţi - obezitate,
artrite) 2, 153, 155 ,
 Mişcarea în apă flexibilizează articulaţiile şi tonifică musculature; poziţia
orizontală în apă omogenizează distribuţia circulaţiei pulmonare, mărind suprafaţa
de schimb gazos,
 Înotul creşte clearance-ului mucociliar bronşic. La aceasta contribuie şi
mobilizarea toraco-abdominală din timpul înotului. Apa caldă a piscinei
stimulează circulaţia periferică,
153
 Înotul în piscină are rol calmant şi sedativ şi creează bună dispoziţie ,
35
stimularea cutanată eliberează din ţesutul adipos precursorii prostaglandinelor ,
 Presiunea hidrostatică facilitează expirul prin presiunea externă pe abdomen,
 Efecte favorabile s-au observat şi la pacienţii cu afecţiuni cardiace sau obezitate,
 Mişcările de înot durează de la 10 minute la 60 minute cu pauze de 2-3 minute.

2.4.3.5. Creşterea activităţii fizice generale zilnice

Activităţile fizice zilnice ce completează exerciţiile cu efort dozat pot fi foarte variate:
 În cadru professional (se începe cu ¼ de normă în cazul eforturilor mai intense
apoi dacă creşte capacitatea de efort se poate trece la ½ de normă sau la o normă
întreagă cu reinserţie profesională),
 Creşterea activităţilor zilnice – cumpărături, prepararea alimentelor, curăţenie,
grădinărit,
193
 Activităţi sportive agreate de pacient – înot, tenis de masă, streching, ciclism .

2.4.4. Exerciţiile de respiraţie

Antrenarea muşchilor respiratori “gimnastica respiratorie”

“Gimnastica respiratorie” are ca şi scop creşterea performanţei muşchilor respiratori.

Antrenarea muşchilor respiratori „Ventilatory Muscle Training” se va adresa pacienţilor cu
afecţiuni respiratorii cronice la care se întâlneşte slăbiciunea muşchilor respiratori, hipotrofia
sau ineficienţa acestora. Obiectivele antrenamentului muşchilor respiratori sunt variate şi toate
au ca şi scop creşterea eficienţei ventilaţiei şi diminuarea simptomelor 22, 119, 120:
o Tonifierea musculaturii respiratorii, creşterea eficienţei muşchilor respiratori,
o Creşterea volumelor de aer mobilizabile, scăderea travaliului ventilator,
o Controlarea şi coordonarea ritmului respirator,
o Prevenirea închiderea premature a căilor respiratorii în expir,
o Ameliorarea tusei şi expectoraţiei, ameliorarea drenajului bronşic,
o Flexibilizarea articulaţiilor toracelui.

Tehnica gimnasticii respiratorii

“Gimnastica respiratorie” va cuprinde tehnici variate menite să îmbunătăţească în
primul rând puterea muşchilor respiratori. Exerciţiile de respiraţie se vor repeta de
aproximativ 3-4 ori /zi, cu o durată variabilă de la 5 la 10 şi chiar 20 de minute 2, 22, 172:

Exerciţii de inspir/expir spontane, lente adânci pentru facilitarea ventilaţiei şi coordonarea
ritmului respirator

77

Exerciţiile de măsurare (control) a ritmului respirator 2, 202, sunt exerciţii de “reeducare
respiratorie”, de rărire a ritmului respirator (pacientul va scădea frecvenţa în trepte fără să
forţeze adaptarea rapidă la ritmuri joase). Aceste exerciţii se vor practica şi în timpul
efortului. Astfel prin rărirea ritmului se va evita dispneea la efort (pacientul se va opri din
efort când apare dispneea)

Exerciţii cu rezistenţă în inspir (inspir printr-un dispozitiv - tub îngust ce opune rezistenţă
sau prin “Incentive respiratory spirometer”) sau cu contrapresiune în expir („Flutter
valve”)111

Exerciţii cu rezistenţă la flux şi în inspir şi în expir

Exerciţii de expir cu “buzele pensate” determină creşterea P expiratorii, reducerea
hiperinflaţiei, îmbunătăţirea oxigenării (evită parţial colapsul bronşiolelor spre sfârşitul
expirului). Respiraţia cu “buzele strânse” se va încerca şi în timpul efortului 22

Exerciţii de ameliorare a funcţiei musculaturii respiratorii prin adoptarea unor poziţii
facilitatoare:
o poziţia aplecat anterior; exerciţii de optimizare a mişcărilor toraco –
abdominale
o respiraţia diafragmatică; respiraţia lentă şi profundă cu creşterea volumului
curent
 Tonifierea musculaturii inspiratorii prin:
- inspir pe o nară, cealaltă find presată cu degetul (tehnica Yoga)
- inspiruri întrerupte, ca şi cum am mirosi o floare, sau ca adulmecarea câinelui, lentă

Respiraţia stimulată (cu rezistenţă în inspir) cu ajutorul spirometrului “Incentive

respiratory Spirometer” 20, 51
Pacientul inspiră profund dintr-un “spirometru” necesitând ridicarea prin aspirare a
unor bile sau cilindri ceea ce stimulează inspiraţia prelungită şi întăreşte muşchii respiratori.
Utilizarea acestui dispozitiv se recomandă: la pacienţii ce nu pot efectua reabilitare prin
mişcare mai ales postoperator, la pacienţii aflaţi după exacerbare BPOC sau astm bronşic şi la
cei internaţi în secţii de ATI cu decubit prelungit şi risc de atelectazii 20.
Exerciţiul de respirat se execută de aproximativ 10 ori /oră [fig nr. 14]

Fig nr. 14. “Incentive Respiratory Spirometer” 20

 Pacientul stă într-o poziţie comodă şi ţine spirometrul cu ambele mâini. Se

fixează indicatorul de volum (la nivelul dorit) . Se introduce piesa bucală în
gură apoi pacientul inspiră încet şi adânc,
 Pistonul va urcă apână la nivelul indicat la începutul testului,
 Se menţine apnee 3 secunde apoi se permite expirul.

Exerciţii de respiraţie cu dispozitive „Flutter Valve”

78
 Dispozitivul „Flutter Valve” combină 111:

Producerea de oscilaţii aerice de înaltă frecvenţă în căile aeriene cu
efect de desprindere a secreţiilor de la nivelul pereţilor bronşici
(ameliorează “clearance-ul” căilor aeriene). Oscilaţiile sunt producse de
trecerea aerului în expir printr-un cilindru în care se găseşte o valvă cu o
sferă metalică

Accelerarea fluxului expirator cu facilitarea mişcării mucusului

PEEP (Positive End - Expiratory Pressure) pentru împiedicarea
colabării precoce a căilor aeriene în expir (ca în BPOC), menţinerea
permeabilităţii bronşiolelor şi diminuarea “air trapping” 90, 136
Tehnică şi indicaţii
Exerciţiile sunt recomandate pacienţilor ce prezintă sindrom obstructiv bronşic şi tuse
cronică cu expectoraţie vâscoasă aderentă: BPOC, astm bronşic, bronşiolită obliterantă,
bronşiectazii, mucoviscidoză. Contraindicaţiile metodei sunt: hemoptizia, TBC pulmonară,
PTX, traumatismele toracice 124, 136. Pacientul va respira de mai multe ori prin intermediul
dispozitivului “Flutter Valve” (secvenţe de inspir - apnee 2 – 3 secunde - expir rapid forţat)
(fig . nr. 15)

Fig nr. 15. Dispozitive “Flutter valves”

Respiraţia cu buzele strânse „Purse lips respiration”

Respiraţia orală cu „buzele strânse” se recomandă la pacienţii cu sindroame
obstructive severe (BPOC, astm bronşic cronic, bronşiectazii) şi are multiple beneficii 136, 155:
 Menţinerea în expir a unei Presiuni pozitive end–expiratorii PEEP (combate
închiderea precoce a bronşiolelor în expir), diminuarea rezistenţei la flux în timpul
expirului
 Creşterea toleranţei la efort, creşterea volumului curent, scăderea frecvenţei
respiratorii
Tehnică
 Pacientul expiră pe gură ( încet şi adânc), cu buzele strânse (ca pentru fluierat)
 Intuitiv pacienţii cu BPOC adoptă expirul cu buzele strânse
 Nu se va utiliza expirul maximal, nu se vor contracta muşchii abdominali
Contraindicaţii 51, 124
 Pneumotoracele, hemoptizia
 Fracture faciale, starea de după chirurgia feţei
 Sinuzita, bolile urechii

Respiraţia abdominală
Diafragmul este cel mai important muşchi respirator. La pacienţii cu disfuncţii
respiratorii exerciţiile pentru stimularea respiraţiei diafragmatice au beneficii în scăderea
travaliului ventilator (mai ales când ceilalţi muşchi sunt epuizaţi), creşterea volumului curent

79
maxim, creşterea ventilaţiei şi perfuziei bazelor cu ameliorarea schimbului gazos şi a
oxigenării, creşterea eliminării secreţiilor bronşice stagnante bazal 119.
Tehnica respiraţiei abdominale 49, 94
 Pacientul este relaxat, culcat în decubit dorsal cu capul sprijinit pe o pernă şi genunchii
flectaţi pentru a relaxa musculatura abdominală,
 Mâinile fizioterapeutului (sau mâinile proprii ale pacientului) se plasează pe muşchii
abdominali sub grilajul costal),
 Pacientul va inspira adânc şi încet pe nas (va încerca să nu încoarde muşchii toracelui) şi
va permite abdomenului să se bombeze, astfel scade presiunea abdominală şi diafragmul
coboară,
 Apoi pacientul va expira încet pe gură (cu buzele strânse), prin contracţia muşchilor
abdominali (cu creşterea presiunii abdominale), aplatizarea peretelui abdominal şi
împingerea diafragmului superior (ceea ce împinge aerul din plămâni în exterior) 162 ,
 Această succesiune de mişcări se va repeta de 3-4 ori urmată de repaos,
 Pentru controlul mişcărilor pacientul va plasa o mână pe abdomen la marginea grilajului
costal anterior şi o a doua pe torace,
 Pacientul poate astfel controla corectitudinea mişcării (mişcarea ritmică a mânii de pe
abdomen în timp ce mâna de pe torace trebuie să rămână imobilă). Se poate utiliza şi o
mică greutate pusă pe abdomen (pentru a putea fi observată mişcarea),
 Respiraţia diafragmatică se va fi efectuată în variate poziţii (şezând sau în picioare).

2.4.5. Exerciţii de corectare a posturii

Gimnastică generală

Scopul exerciţiilor de gimnastică generală şi a trunchiului este benefic pentru respiraţie 2, 28:
 Tonifierea musculaturii posturii şi a muşchilor respiratorii,
 Creşterea mobilităţii articulare,
 Creşterea independenţei de mişcare,
 Creşterea ventilaţiei,
 Scăderea decondiţionării şi creşterea statusului emoţional pozitiv,
 Scădere ponderală.
Tehnica de gimnastică generală 28, 155:
 Exerciţii de mobilizare activă a muşchilor trunchiului şi a extremităţilor,
 Gimnastica “de întindere” “Stretching”,
 Gimnastică de corectare a posturii,
 Exerciţii de respiraţie profundă asociată.
Exerciţiile vor fi practicate în sala de gimnastică dotată cu saltele spaliere, gantere,
aparate dedicate pentru tonifierea musculaturii membrelor superioare sau inferioare sau a
trunchiului.
Gimnastica de corectare a posturii este foarte utilă deorece muşchii posturii sunt şi
muşchi respiratori accesori şi o postură deficitară duce şi la deficienţe de ventilaţie. Această
tehnică poate scădea contracturile musculare şi hipotonia musculară (frecvente în BPOC),
rigiditatea coloanei, cifozele sau cifoscolioze sau rigidităţile articulare care sporesc lipsa de
activitate şi accentuează dispneea. Corectarea posturii se poate face prin gimnastică generală a
trunchiului, spaliere, înot 129, 130.
Exerciţiile de întindere “Stretching” 150, 155
Avantaje:
- Nu necesită dotare specială, pot fi efectuate şi la domiciliu, se învaţă usor,
- Îmbunatăţeşte condiţia fizică generală şi capacitatea de efort,
- Determină relaxare fizică şi mentală dar şi tonificarea musculaturii trunchiului şi
membrelor,

80
 - Ameliorează mobilitatea articulară.
Tehnica. Durata unei şedinţe va avea între 5 şi 20 minute de 3-5 ori/săptămână sau ori de câte
ori poate pacientul. Mişcările se pot efectua şi în pat sau şezând. Întinderea se va face lent,
până la amplitudinea maximă, poziţia se menţine 10-30 secunde apoi membrul se relaxează.
Urmează o nouă întindere, în care se încearcă, depăşirea gradului de întindere a ţesuturilor,
atins în cadrul execuţiei precedente. Pacienţii se vor opri din mişcări sub pragul dispneei.

2.5. Fizioterapia respiratorie pentru drenajul bronşic

Dezobstrucţia bronşică şi ameliorarea drenajului bronşic fac parte din tratamentul a

numeroase afecţiuni respiratorii cronice ce evoluează cu diminuarea “clearance–ului”
mucociliar (BPOC, bronşiectazii, decubit prelungit, etc.). În mod normal mucusul încărcat cu
elemente străine ajunse în bronşii prin respiraţie se elimină prin tuse şi expectoraţie. În
anumite condiţii patologice expectoraţia spontană este diminuată:
-
Condiţiile ce scad mişcarea cililor (bronşită cronică, hipoxie, gaze toxice, comă,
anestezie, pareze respiratorii, tabagismul cronic)
-
Condiţiile ce scad tusea 145
o Bronhoplegia
o Sedative, anestezie, bolile SNC ce deprimă centrii respiratori
o Distrofia musculară
o Traheostomia
o Alcoolismul, vârsta înaintată
o Durerea toracică sau abdominală ( posttraumatică, postoperatorie)
-
Creşterea vâscozităţii secreţiilor (fibroza cistică – mucoviscidoza, deshidratarea)
-
Poziţiile antigravitaţionale
-
Diminuarea fluxului aerian şi staza vasculară
Fizioterapia de stimulare a drenajului bronşic va cuprinde: 2, 159, 169, 172
 Hidratarea corectă a pacientului,
 Abandonarea fumatului a consumului de droguri şi alcool,
 Schimbarea repetată a poziţiei în pat pentru drenaj postural spontan a bronşiilor,
 Drenaj postural ţintit,
 Stimularea şi educarea tusei şi expectoraţiei,
 Creşterea fluxului expirator ce antrenează desprinderea secreţiilor,
 Fluidificarea secreţiilor prin mucolitice, hidratare adecvată,
 Fizioterapie – tapotaj bronşic (percuţia toracelui cu palmele) în mai multe poziţii (în
funcţie de direcţia bronşiei de drenaj lobar, segmentar).

2.5.1. Favorizarea şi educarea tusei şi expectoraţiei

Tusea trebuie şi poate fi educată iar expectoraţia trebuie stimulată. Bolnavul trebuie să
înveţe tehnicile de tuse eficientă, voluntară, conduse cu efort cât mai mic, pentru a nu se
expune la sincopa tusigenă sau la pneumotorace/leziuni alveolare prin hiperpresiunea
determinată de tuse. Tusea nu va fi inhibată cu sedative 74, 81, 90.
Contraindicaţiile stimulării tusei: emfizem subcutanat, pneumotorace, chirurgie
recentă toracică, tuse paroxistică ce duce la oboseală musculară, bronhospasm sau hipoxemie
51
.
Poziţia facilitatoare pentru tuse este poziţia şezând relaxat, trunchiul uşor aplecat
înainte cu antebraţele sprijinite pe coapse. Pacientul va inspira adânc apoi va efectua
contracţia muşchilor abdominali se creşte presiunea muşchilor abdominali, diafragmul este

81
împis în sus şi se facilitează expirul sacadat - tusea. Pentru pacientul culcat se va alege
decubitul lateral sau poziţia decubit dorsal la 45 grade. După inspirul nazal se va produce voit
tusea eficientă în 2–3 reprize ajutată de contracţia peretelui abdominal 74, 81.

2.5.2. Drenajul postural


Este o metodă de mobilizare a secreţiilor prin plasarea pacientului în poziţii pro–
gravitaţionale în care gravitaţia ajută eliminarea secreţiilor. Odată ajunse în căile aeriene
mari secreţiile se elimină prin tuse şi expectoraţie (sau aspiraţie activă endotraheală) cu
condiţia să nu fie prea vâscoase 90, 160, 163

Include şi manopere active - percuţie şi vibraţie a peretelui toracic menite să asigure
desprinderea secreţiilor de pe pereţii căilor aeriene

Include stimularea coordonării voluntare a tusei pentru eliminarea secreţiilor din căile mari
Scopul drenajului postural – prevenirea stazei secreţiilor şi a apariţiei complicaţiilor
(atelectazia, suprainfecţia secreţiilor, hipoventilaţie, pneumonie sau supuraţie peribronşică).

Fig. nr.16. Poziţiile drenajului postural (Pulmonary Rehabilitation, Physical Medicine and
Rehabilitation Board Review. Cuccurullo S, editor.New York: Demos Medical Publishing;
2004.)

82
Tehnicile drenajului postural
 Poziţionarea
 Percuţia
 Vibraţia
 Asocierea tuturor tehnicilor
Poziţiile drenajului postural sunt cele exemplificate în figura nr. 16 şi ele ţin cont de
drenarea progravitaţională a secreţiilor bronşice.
Percuţia şi vibraţia. Percuţia se poate efectua:
 Cu mâinile,
 Dispozitive vibratoare,
 Cu veste pneumatice ( la care se ataşează dispozitive ce vibrează cu frecvenţă
ridicată).
Pentru a realiza percuţie toracică pacientul va sta întins pe o suprafaţă dreaptă iar
mâna fizioterapeutului va avea formă de “căuş” pentru percuţie şi “palma dreaptă” pentru
vibraţie. Se poate interpune un prosop între pielea pacientului şi mâna ce efectuează
tapotajul. Pentru cazurile speciale, cronice (mucoviscidoză) manoperele învăţate în centrul de
fizioterapie vor continua la domiciliu (efectuate de fizioterapeuţi sau de membrii familiei).163
Pentru creşterea randamentului se poate utiliza un dispozitiv electric pentru torace
denumit percutor toracic mecanic. Unii folosesc o vestă pneumatică având un dispozitiv ataşat
care vibrează la frecvenţă mare pentru a ajuta pe cel care o foloseşte să elimine secreţiile.
Indicaţiile drenajului postural 22, 51, 163

Bronşita cronică

Bronşiectazii, mucoviscidoza

Atelectazii

Bronhopneumonii

Pacienţii cu decubit prelungit, postoperator şi după anestezie generală, ventilaţie
mecanică 64

Caşecticii, pacienţi cu căi respiratorii artificiale (stenturi, canulă traheală, sondă IOT) 30,
44

Contraindicaţiile drenajului postural 2, 22, 163

 Hemoragii, hemoptizie, stări de instabilitate hemodinamică

Stări critice respiratorii – pneumotorace, aspirarea de corpi străini, edemul pulmonar,
SDRA (unele măsuri de fizioterapie chiar sunt indicate după stabilizarea cazurilor),
dureri violente ce împiedică colaborarea

Afecţiuni ale SNC: chirurgie recentă, hipertensiune intracraniană, traumatisme

Stări critice cardiace – infarctul miocardic recent, embolia pulmonară, aritmii cu ritm
rapid

Stare postchirurgie, posttraumatisme importante 60

TBC pulmonară

Imediat după alimentaţie, în boala de reflux gastro–esofagian sau în sindroamele
hiperemetice
Pacienţii vor fi atenţi urmăriţi după mai multe criterii:
 Semnele vitale: FR, ritm, dispnee, tipul respiraţiei, auscultaţie,
expectoraţia – volum; culoare; atenţie la apariţia hemoptiziei!), semne
cardiovasculare (FC, puls, TA)
 Semne generale – culoarea tegumentelor, conştienţa, apariţia durerii
 Pulsoximetrie, EKG, Astrup (la hipercapnici)
Măsuri generale
 În BPOC, astm bronşic se administrează înainte cu 30 min. un bronhodilatator inhalator
(β-agonist cu acţiune rapidă sau anticolinergic cu acţiune rapidă) şi la toţi pacienţii

83
 mucolitice (sub formă de nebulizare) alături de o bună hidratare pentru fluidificarea
secreţiilor
 Drenajul postural se va efectua 22, 163 înainte de alimentaţie sau de consumul a unor mari
cantităţi de lichide, de 2-3 x /zi câte 5-10 minute într-o poziţie. Pacientul va fi îmbrăcat
confortabil
 Se va evita percuţia sau lovirea sânilor, rinichilor, zona precordială
 Se combină tehnicile de drenaj progravitaţional cu vibraţia şi tapotajul

2.6. Consilierea nutriţională

 Consilierea nutriţională se va adresa atât pacienţilor cu denutriţie cât şi celor obezi,

 Se vor corecta deficitele de masticaţie – se recomandă un consult stomatologic la 6 luni,
 Se preferă mese mici, frecvente (5-6/zi) mai ales la dispneici, cu reflux gastroesofagian 110,
 Alimentaţia va fi programată înainte de apariţia dispneei sau după diminuarea acesteia
(alimentaţia poate agrava dispneea). Respiraţia va fi condusă conştient în timpul mâncării
(pacientul să nu uite să respire în timpul mâncării),
 Pacientul se va opri din mâncat când tuşeşte pentru a evita aspiraţia alimentelor în căile
respiratorii,
 Pacientul cu insuficienţă respiratorie severă nu îşi va cheltui energia cu prepararea
alimentaţiei, se preferă în lipsa unui ajutor consumarea semipreparatelor sau comandarea
mâncării de la o cantină.

Denutriţia este frecventă la pacienţii cu BPOC ajunşi în stadiul de insuficienţă respiratorie.

IMC scăzut se asociază cu un prognostic sever în BPOC (şi cu o funcţie respiratorie


scăzută)27
Se recomandă suplimentarea raţiei calorice cu 30% în paralel cu exerciţiile fizice şi


astfel se poate creşte performanţa musculară şi toleranţa la efort

Dieta suplimentată cu creatinină duce la creşterea masei musculare (libere de


grăsimi), a forţei musculare şi a calităţii vieţii. Alimentaţia va fi diversificată ( nu se

încurajează alimentaţia disociată)
Supraponderea poate fi preludiul obezităţii. Obezitatea trebuie ferm combătută. 43
Se aprecizează faptul că slăbirea controlată, lentă prin reducerea caloriilor şi


scăderea carbohidraţilor duce la ameliorarea toleranţei la efort şi a gazelor sanguine 68

Scăderea ponderală duce la diminuarea restricţiei şi la pacienţii cu disfuncţie


ventilatorie obstructivă (scăderea cantităţii de ţesut adipos abdominal va determina o

excursie diafragmatică mult mai bună şi va permite şi asocierea respiraţiei
abdominale adjuvante la marii insuficienţi respiratori) 71

2.7. Suportul psihosocial

Suportul psihosocial va fi asigurat de întreaga echipă de specialişti (inclusiv psiholog

unde este posibil) şi de către familie prin educaţie şi mijloace specifice. Asigurarea suportului
psiho–social ajută pacientul 2, 79, 94:
 să facă faţă bolii, să-şi poată combate stress-ul, să înveţe manoperele de
relaxare
 să înveţe să îşi conserve energia în timpul activităţilor zilnice
 să-şi crească autoeficacitatea, să-şi dezvolte dorinţa de automanagement
Se va asigura consiliere pentru înţelegerea şi ameliorarea problemelor sexuale ( din
partea unor specialişti (inclusiv psihologi, urologi, ginecologi). Cazurile cu anxietate, atacuri
de panică se vor adresa psihiatrului pentru tratament medical medicamentos.

84
2.8. Terapie ocupaţională

Terapia ocupaţională (ergoterapia) are un caracter benefic asupra funcţiei

neuromusculare, respiratorii şi asupra psihicului uman. Este o activitate dirijată ce are ca scop
executarea unor anumite mişcări în cadrul muncii (activităţi plăcute). Efectele benefice ale
terapiei ocupaţionale asupra aparatului respirator sunt multiple:
 Dezvoltă capacitatea respiratorie, întreţine muşchii posturii
 Dezvoltă atenţia, flexibilitatea, capacitatea intelectuală
 Scade izolarea, are un caracter recreativ, scade decondiţionarea
 Creşte respectul de sine, poate contribui la reinserţia profesională, familială şi
socială
 Poate aduce beneficii financiare
Terapia ocupaţională cuprinde domenii diferite:
 Căutarea unei mai bune coordonări a mişcărilor, antrenament pentru purtarea
unei proteze
 Activităţi profesionale – pictat, împletit, olărit, legătorie, tipografie, ţesut,
tâmplărie, feronerie, cusut, împachetat, scris, lectură
 Hobby-uri, pasiuni personale mai vechi ce nu au putut fi concretizate până
atunci: desen, pictură, confecţionat vestimentaţie, dans, mânuit marionete, scris,
sculptură, jocuri sportive, jocuri distractive

2.9. Rezultatele reabilitării respiratorii

Rezultatele reabilitării respiratorii şi a tehnicilor de fizioterapie la un pacient cu

afecţiune respiratorie are ca rezultat principal creşterea toleranţei la efort prin:
 ameliorarea ventilaţiei printr-o mai bună coordonare musculară toracoabdominală
şi utilizarea musculaturii respiratorii
 scăderea consumului energetic al muşchilor prin creşterea eficienţei mişcărilor
 recrutarea a noi teritorii de respirat şi creşterea oxigenării sângelui
 creşterea Pa O2 şi extracţia periferică a O2, creşte eliminarea CO2
 ameliorarea performanţei cardiace, scăderea decondiţionării
 creşterea tonusului psihic şi a nivelul de autoîngrijire prin scăderea anxietăţii de a
efectua efort fizic
Instrumentele de evaluare a rezultatelor recuperării respiratorii sunt variate 2, 84, 155:
 evaluare clinico-funcţională şi a capacităţii de efort
 chestionare de calitate a vieţii şi a activităţilor zilnice, scala dispneei, indicele
BODE
 evaluare socio-economică (zile de spitalizare, exacerbări, consum de
medicamente şi servicii)
Ameliorare funcţională:
Numeroase studii arată creşterea capacităţii de efort apreciată prin creşterea distanţei
de mers în 6 minute (cu medie 49 m) 51, reducerea percepţiei intensităţii dispneei, creşterea şi
condiţionarea muşchilor periferici, beneficii ce persistă 1 an după programele de RR.
Aprecierea funcţională se efectuează prin testul de mers în 6 min. şi scala dispneei 21, 48, 79

Creşterea calităţii vieţii (aprecierea de către pacient a impactului bolii sale asupra vieţii
de zi cu zi şi a stării de bine, pe baza unor criterii standardizate – chestionare):

St. George's Respiratory Questionnaire (SGRQ) (RR ameliorează 5 din 9 domenii:
funcţiile fizice, vitalitatea, statusul emoţional, statusul mental, schimbare în
percepţia stării sănătăţii) 79, 86

“Chronic Respiratory Disease Questionnaire” este un predictor mai sensibil ce
arată ameliorarea calităţii vieţii după 6 luni de RR 26, 86

85

Îmbunătăţirea automanagementului cu 19% 136

Ameliorarea Indicelui BODE 83, 118, 149 = indice compozit multidimensional pentru
evaluarea severităţii BPOC; este superior FEV1 pentru prezicerea riscului la exacerbări şi a
decesului (valori mici 0-3 puncte = prognostic favorabil, valori 8-10 puncte risc mai mare
de 80% în următoarele 28 de luni). Indicele BODE cuprinde 25, 27, 45:
o B - Indicele de masă corporală ≥ 21 (0), ≤ 21 (1)
o O - Severitatea obstrucţiei - FEV1: ≥65 (0); 50 -64 (1); 36 - 49 (2); ≤ 35 (3)
o D - Indicele dispneei: 0 -1 (0); 2 (1); 3 (2); 4 (3)
o E - Capacitatea la exerciţiu: ≥ 350 m (0); 250 - 349 (1); 150 - 249 (2); ≤ 149
(3)
Indicele BODE se ameliorează cu aprox. 19% după RR şi revine la valorile iniţiale după 2 ani
45


Gradul de supravieţuire - programele supervizate de RR cresc supravieţuirea în BPOC la
67% faţă de 56% după 6 ani de urmărire 172

Reducerea zilelor de spitalizare /an şi a costurilor spitalizărilor 82

Reducerea anxietăţii, depresiei 82

Capitolul V
Tratamentul afecţiunilor respiratorii pe cale inhalatorie
Tratamentul balnear. Oxigenoterapia

Tratamentul balnear este recomandat pentru efectul curativ în anumite afecţiuni

respiratorii dar şi cu intenţie profilactică în variate cazuri:
 Personalul ce lucrează în medii cu noxe profesionale (substanţe chimice,
fum, pulberi)
 Persoanele astenice, depresive, lipsite de tonus
 Persoane cu deformări ale coloanei vertebrale, postoperator (după
chirurgia toracică) sau cu sechele fibroase pulmonare (posttuberculoase,
pneumoconioze)
 Persoane cu repetate infecţii de tract respirator superior sau inferior în
antecedente
 Persoanele cu obezitate, sedentarism
Afecţiunile respiratorii ce au indicaţii de tratament balnear
 Infecţii trenante ale căilor respiratorii superioare (sinuzite, adenoidite)
 Convalescenţă după infecţii acute trenante
 Infecţii trenante sau cronice ale căilor respiratorii inferioare
 Traheobronşite trenante, astmul bronşic
 Bronşiectazii (în afara hemoptiziei sau a cordului pulmonar
decompensat)
 Bronşita cronică, emfizemul pulmonar şi BPOC

1. Climatul

Climatul de litoral marin mai ales în anotimpurile calde are rol benefic prin:
 Presiunea atmosferică uniformă, variaţiile mici de temperatură
 Umiditatea aproape constantă

86
  Aerosolii marini conţin particule foarte fine de apă sărată, încarcată cu
oligoelemente (NaCl, iod, brom, magneziu, calciu) cu sarcină electrică negativă.
Aerosolii marini au variate efecte: cresc amplitudinea respiraţiei, fluidifică
secreţiile bronşice şi nazale, stimulează imunitatea, efect sedativ.
Climatul subalpin, alpin este recomandat în anotimpurile calde pentru variate calităţi:
cuprinde aerosoli cu predominanţa aeroionilor negativi şi încărcătură minimă de polenuri
alergogene, umiditatea este relativ constantă. Efectul climatului subalpin sau alpin este pozitiv
asupra stimulării capacităţii respiratorii şi musculare, efect tonifiant, sedativ.

2. Apele curative minerale

Indicaţiile apelor minerale curative
 carenţă de minerale (calciu, magneziu, fluor, iod),
 fluidificarea secreţiilor bronşice,
 scăderea riscului cardiovascular,
 boli digestive (colite, afecţiuni biliare, constipaţie),
 inflamaţii uro-genitale, efect diuretic (previn litiaza renourinară),
 în cosmetică, pentru măşti şi comprese cu apă minerală.
Apele alcaline clorurate sodice (Slănic-Moldova, Sângeorz, Tuşnad) au ≥1 g hidrocarbonat
Na/l
şi au rol de fluidificare a secreţiilor bronşice
Apele alcaline mixte (cu CO2, clorurosodice, sulfuroase, sulfatate, feruginoase - Arieş,
Năsăud, Călimăneşti, Govora, Pucioasa, Strunga,Tg. Frumos)
 Adm. pe stomacul gol cu 1,5h înainte de masă duc la diminuarea secreţiei gastrice
 Adm. cu 30 minute înainte de masă sau odată cu hrana → creştere a HCl
 După masă, neutralizează aciditatea gastrică, calmează arsurile şi durerile
 În diabet se favorizează oxidările şi mai buna utilizare a hidraţilor de carbon
 Scad densitatea bilei şi drenajul acesteia ameliorând procesele inflamatorii ale căilor
biliare
Ape sulfuroase (Olăneşti, Călimăneşti) - rol antiinflamator şi antiseptic la nivelul căilor
respiratorii
Ape carbogazoase (Poiana Negrii, Slănic-Moldova, Caşin, Covasna, Malnaş, Vâlcele,
Borsec, Bilbor, Şarul Dornei) cel puţin 1g CO2/l, slab acide
 Recomandate în deshidratare, măresc secreţia de suc gastric şi HCl,
 Cresc diureza prin absorbţia de apă în intestine,
 Stimulează centrii respiratori, cresc amplitudinea respiraţiilor şi ventilaţia
pulmonară.
Apele bogate în fluor previn apariţia cariilor şi a osteoporozei; menţin rezistenţa părului şi a
pielii
Apele cu sulfaţi – proprietăţi diuretice şi laxative
Apele feruginoase (10 mg ioni de fier/l) - conţin şi bioxid de carbon şi săruri de Ca++,
sulfaţi clorurosodici (Tuşnad, Vatra Dornei, Buziaş, în Covasna). Se indică în: infecţii,
parazitoze, intoxicaţii, hemoragii repetate, carenţa de fier, anemii.
Apele cu conţinut intens mineralizat compensează pierderile de apă şi minerale
(deshidratare) şi menţine volemia în limite normale
Apele oligominerale – mineralizare totală sub 1 g/l, fără gaze sau elemente chimice rare sau
radioactive (Slănic Moldova, Călimăneşti, Olăneşti, Felix, Sângeorz Băi).
o Efect diuretic de spălare a căilor urinare, eliminarea precipitatelor, a produselor
inflamatorii şi a florei microbiene, cu repararea şi vindecarea căilor urinare
o Scad [C] sărurilor minerale din urină şi a ureei din sânge

87
o Se administrează 2 pahare de 250 ml, dimineaţa şi la prânz mărindu-se doza în 3
săptămâni la litri/zi
o Indicaţii: procese inflamatorii şi infecţioase cronice ale căilor urinare (pielite, cistite,
hipersecreţii de uraţi, fosfaţi, oxalaţi, cu predispoziţie la litiază)

3. Tratamentul cu aerosoli
Tratamentul prin aerosoli constă în administrarea inhalatorie a unor substanţe active
medicamentoase care sunt devenite active prin dispersie. Substanţele active trebuie să aibă un
efect local şi farmacologic bine dovedit, să nu fie toxice, iritante sau alergogene pentru
mucoasa respiratorie şi să aibă o absorbţie cât mai slabă pentru o acţiune locală prelungită şi
efecte secundare reduse. Se pot administra în spital sau de lungă durată la domiciliu 16.
Aerosolii sunt particule de dimensiuni mici obţinute din combinarea unui mediu gazos
cu o substanţă solidă sau lichidă fin dispersată. Aerosolii pot fi naturali (de pădure sau
marini) sau artificiali (substanţa solidă sau lichidă = medicament)
Administrarea aerosolilor în scop diagnostic:
 Test farmacodinamic cu aerosoli cu antigene sau metacolină pentru depistarea
hiperactivităţii bronşice
 Test de provocare pentru depistarea alergiei la diverşi alergeni
 Test bronhodilatator (β-agonişti cu acţiune rapidă) pentru evaluarea reversibilităţii
spasmului bronşic
Administrarea aerosolilor în scop terapeutic pentru tratarea afecţiunilor respiratorii
superioare şi inferioare acute sau cronice 97, 104, 159. Prin aerosoli se pot administra numeroase
medicamente: antibiotice, anestezice, antialergice, bronhodilatatoare, hemostatice locale,
fluidificante ale secreţiilor bronşice, etc. Afecţiunile respiratorii care beneficiză de tratament
cu aerosoli sunt numeroase: BPOC, astm bronşic în urgenţe, exacerbarea bronşiectaziilor,
mucoviscidoza, bronhopneumonii cu secreţii vâscoase, pneumoniile de ventilator, plămânul
posttransplant, etc.2, 6, 40, 44, 61, 63, 79, 90, 99
Aparatele pentru aerosoli (fig. nr. 17) utilizează pulverizaţia gazoasă sub presiune (aer
sau oxigen). Debitul utilizat poate fi 1-10 litri/minut. Se introduc medicamentele (dizolvate în
apă distilată/ser fiziologic) în rezervorul aparatului. Tehnica utilizării aerosolilor este simplă
252
:
 Inspiraţie prin sondă, expir în afara acesteia (inspir pe gură, expir pe nas),
 Reglarea generatorului se va face în funcţie de mărimea dorită a particulelor sau de
debit (cu cât particulele sunt mai mici cu atât pătrund mai profund 253 ,
 Aparatele de aerosoli se menţin în stare curată şi de perfectă funcţionalitate,
 Aparatul va fi demontat şi spălat cu apă curată apoi se va umple rezervorul cu apă
distilată şi se va dispersa conţinutul în aer sau în chiuvetă (pentru spălarea
rezervorului),
 Amboul va fi sterilizat înainte de utilizarea lui la fiecare pacient.

88
 Fig. nr. 18. Spacer (volumatic)
Fig. nr. 17. Aparate de aerosoli

Amboul de utilizare se poate racorda la:

 tuburi pe care bolnavul le introduce în gură,
 sondă nazală uni/bilaterale,
 piese adaptabile la canula traheală permanentă sau sonda IOT,
 masca de plastic, sonda Nelaton sau cortul de oxigen.

4. Administrarea medicaţiei pe cale inhalatorie

Medicaţia pe cale inhalatorie este recomandată pe scară largă de către medicul
pneumolog în numeroase afecţiuni respiratorii (astm bronşic, BPOC, emfizem, bronşiolită
obliterantă, etc.). Fizioterapeutul trebuie să cunoască dispozitivele de administrare a
medicaţiei (să fie accesibile în urgenţe) şi să contribuie la corecta lor administrare din partea
pacientului. Periodic fizioteraputul va verifica cunoaşterea de către pacient a tehnicii de
administrare corectă a medicaţiei inhalatoare. Calea inhalatorie permite administrarea unor
substanţe active cu acţiune preponderent locală (la nivelul afecţiunii respiratorii) cu rezorbţie
minimă în circulaţia generală (efecte secundare minime):
 Bronhodilatatoarele (β simpatomimetice - salbutamol, indacaterol, formoterol sau
anticolinergice – ipratropium, tiotropium)
 Antiinflamatoare (corticoizi inhalatori - fluticasona, budesonida, ciclesonide,
beclomethasone)
 Combinaţiile substanţelor de mai sus - Symbicort turbuhaler (Budesonide + Formoterol),
Seretide Diskus (Fluticasone + Salmeterol)
„Spray”-urile sau inhalerele MDI („Metered Dose Inhaler”) conţin dispersii fine ale
substanţelor active condiţionate în flacoane speciale, presurizate care permit eliberarea unei
cantităţi determinate (dozate) la acţionarea declanşatorului. Pentru a obţine efectul aşteptat,
administrarea trebuie să fie corectă şi substanţa activă să ajungă în plămâni. Utilizarea
incorectă va duce la ideea greşită ca dispozitivul este ineficient. "Spray"-ul eliberează la
fiecare apăsare o doză fixă de medicament prin intermediul formării de aerosoli.
Etapele administrării corecte a unui „puff”:
• îndepărtarea capacului şi scuturarea „spray”-ului, expir profund, poziţionarea „spray”-
ului între buze, inspir profund simultan cu apăsarea o dată pe dispozitiv
• menţinerea unei apnei de 10 secunde apoi expir lent pe nas
Dispozitivele cu pudră uscată (DPI Dry Powder Inhaler) au multe avantaje faţă de „Spray
-uri”:
 Asigură dispersia eficientă a pudrei, determinând o depoziţie pulmonară ridicată a
substanţei active
 Au un dozator cu înscrierea numărului de doze restante pentru a putea fi reînnoite la timp
 Nu necesită sincronizare între momentul inspirului şi declanşarea „puff”-ului
 Conţin pulberi uscate a căror eliberare este declanşată de aspiraţia activă comandată de
pacient fără a fi necesare presiuni de inspir mari astfel că pot fi utilizate şi în stările de
insuficienţă respiratorie
 Sunt variate tipuri de inhalere:
- DPI cu rezervor multidoză şi camera de numărare şi indicare a dozelor
rămase(Turbuhaler)
- DPI cu mai multe doze individuale dispuse pe un blister incorporat dispozitivului
(Diskus);
- DPI cu capsule care se inserează manual în inhaler la fiecare administrare
(HandiHaler).
Dispozitivul” Spacer”

89
 Datorită dificultăţilor de sincronizare între inspir şi apăsarea pe „spray”, administrarea
poate eşua. De aceea, pentru „spray-uri” este recomandat „spacer -ul” sau camera de inhalaţie,
care permite:
 Administrarea uşoară, completă a medicamentului (distribuţia la nivelul căilor
respiratorii profunde),
 Scăderea efectelor adverse prin scăderea absorbţiei în circuitul sanguin la nivelul
cavităţii bucale,
 Elimină necesitatea (stresantă) a sincronizării (coordonarea dificilă la copii sau
vârstnici),
 Elimină şi pierderea de substanţă activă,
 „Spacer”–ul se aplică la gură sau la nas la copii (este prevăzut cu o piesă bucală sau
cu o mască).
Etapele administrării corecte a spray-ului prin spacer:
 Îndepărtarea capacului spray-ului, scuturarea lui, adaptarea la spacer,
 Expir profund, apoi introducerea în gură a celuilalt capăt al spacer-ului,
 Apăsarea pe spray (2 pufuri în spacer), inspir lent şi profund pe gură, expir lent pe
nas, de 3 ori.

5. Oxigenoterapia (în staţionar şi la domiciliu)

5.1. Beneficiile oxigenoterapiei

Oxigenoterapia este măsura terapeutică ce vizează administrarea O2 în concentraţii

mai mari faţă de cele din aerul atmosferic pentru tratamentul stărilor de hipoxie/hipoxemie 58.
Oxigenul este vital pentru procesele de respiraţie celulară şi pentru menţinerea homeostaziei.
Reducerea oxigenării tisulare se numeşte hipoxie.
Reducerea oxigenării sângelui arterial se numeşte hipoxemia (scăderea Pa O2 sub
valorile normale 95-100 mmHg sau scăderea Sa O2 < 90%): hipoxemie uşoară Pa O2= 95-60
mmHg; hipoxemie moderată Pa O2=60-45 mmHg; hipoxemie severă Pa O2 <45 mmHg.
Hipoxemia duce la hipoxie tisulară dar aceasta poate avea şi alte cauze (intoxicaţia CO,
intoxicaţia cu cianuri, şocul, etc).
Oxigenoterapia are ca deziderat creşterea Pa O 2 cel puţin >60 mmHg sau a Sa O 2
>90%. La pacienţii aflaţi în insuficienţă respiratorie cronică acutizată creşterea Pa O2 sub
oxigenoterapie nu trebuie să fie foarte mare deorece poate duce la inhibiţia centrilor
respiratori şi retenţie de CO2 (Pa CO2 să nu crească cu >10 mmHg iar pH sa nu scadă <7,25)
34, 62
.
Beneficiile oxigenoterapiei 136, 94
 ameliorarea supravieţuirii şi a calităţii vieţii
 corectarea hipoxemiei la pacienţii fără hipercapnie (oxigenoterapia în exces poate
duce la depresia centrilor respiratori)
 reducerea dispneii, ameliorarea funcţiei cardiace, renale, cerebrale, hepatice
 ameliorarea calităţii somnului
 ameliorarea hipertensiunii pulmonare şi reversia policitemiei
 creşterea toleranţei la efort (întârzie oboseala musculară)
 scăderea depresiei şi creşterea încrederii în tratament
Moduri de administrare a oxigenului (fig. nr. 19, 21, 22)
 Masca Venturi – asigură o fracţie inspirată de O 2 controlată (FiO 2 de 24%, 28% sau 40%)
pentru a preveni hipercapnia (1)

90
 Masca facială simplă – se preferă la cei ce respiră pe gură sau la cei cu epistaxis,
tamponamente nazale, traumatisme ale masivului nazal (2)
 Masca cu rezervor este utilă pentru pacienţii ce necesită FiO2 90% (risc de creştere a Pa
CO2) (3)
 Canula nazală – permite comunicarea cu pacientul, alimentaţia sau medicaţia pe cale orală
(4). Este cea mai recomandată în oxigenoterapia de lungă durată (OLD) la domiciliu “low
dose”.

Fig. nr. 19. Măşti şi sonde de administrare a oxigenului

Concentratoare de O2. Avantajele concentratoarelor de O2 sunt multiple: nu trebuie

schimbate periodic, funcţionează cu energie electrică, condiţionează aerul atmosferic,
utilizează filtre speciale.

5.2. Oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu (OLD)

Oxigenoterapia de lungă durată la domiciliu OLD este indicată la pacienţii cu

insuficienţă respiratorie cronică din boli respiratorii severe 94, 136, 198 :
 BPOC st. III sau IV cu CPC asociat
 Astmul bronşic cronic
 Mucoviscidoză, bronşiectazii
 Boli neuromusculare ce diminuă drastic mobilitatea toracică
 Cifoscolioza, tumori bronhopulmonare, rezecţii pulmonare extinse
 Fibrozele posttuberculoase sau difuze (pneumoconioze, idiopatice)
 Obezitatea morbidă şi sindromul obezitate hipoventilaţie (mai ales în somn)
Oxigenoterapia de lungă durată cu administrare doar nocturnă
 În insuficienţa cardiacă congestivă sau respiraţie Cheyne Stokes
 Apneea în somn de tip central (reduce microtrezirile şi desaturările nocturne)

Fig. nr. 20. Concentratoare de oxigen Fig. nr. 21. Oxigenatoare portabile –
Se racordează la sursă de electricitate fixă butelii de oxigen

91
 Indicaţiile OLD 198
 Pa O2 ≤ 55 mmHg sau Sa O2 sub 88% cu sau fără hipercapnie
 Pa O2 55 – 60 mmHg sau Sa O 2 89% şi hipertensiune pulmonară, CPC, ICC sau
policitemie
 Desaturare importantă la efort Pa O2 < 55 mmHg
 Desăturarea din timpul somnului nonapneică
 Policitemie secundară cu Hct  55% şi CPC decompensate
 HTAP – Rgr şi EKG – unda P
 VEMS sub 1,5l; Pa O2 sub 60 mmHg în sindroamele restrictive
Oxigenoterapia se poate administra şi pentru Pa O2 ≥ 60 mmHg pentru:
 pacienţii cu modificări numai la efort (care pot avea la TM6m scăderea Sa O2 cu 10%)
 pacienţii cu BPOC care lucrează
 pacienţii ce intră în programe de reabilitare respiratorie (O2 poate ameliora anduranţa la
efort şi întârzia instalarea fatigabilităţii musculaturii respiratorii)
Contraindicaţii: pacienţi cu hipercapnee cronică (se va alege altă metodă de administrare a
oxigenului cu ajutorul ventilaţiei mecanice nonivazive (VMNI) 33, 44
Nonidicaţii
 Sindromul de apnee în somn de tip periferic - obstructive fără corecţia fluxului de aer prin
CPAP.
 Dispneea fără hipoxemie din emfizemul simplu, astmul bronşic controlat, insuficienţa
respiratorie tranzitorie latentă
 Pacienţii care nu fac efort şi în repaus au Pa O2 >60 mmHg cu excepţia celor cu ICardiacă
Durata de administrare este 15–18 h/zi până la 24 h/zi. Debitul de O 2 va trebui să fie
suficient în toate situaţiile ziua şi noaptea pentru Pa O2 ≥65 mmHg 62. Jumătate din pacienţii
cu BPOC necesită creşterea debitului cu 1l pe parcursul nopţii. Evaluarea existenţei un debit
suficient în timpul nopţii se face prin testări simple la efort, oximetrie nocturnă (pulsoximetru
cu memorie) sau polisomnografie pentru depistarea pacienţilor cu sindrom de apnee în somn.
Dacă sub oxigenoterapie persistă:
 Desaturări nocturne  se va creşte debitul de O2 nocturn
 Desaturări la efort  se va creşte debitul de O2 în ambulator
 Continuarea fumatului cu Hb CO necesită sevrajul fumatului
Odată cu agravarea condiţiei medicale a pacientului oxigenoterapia singură poate să
nu mai fie suficientă. Necesitatea ventilaţiei mecanice este indicată de 33, 44, 175:
- Necorectarea Sa O2 sau Pa O2 sub oxigenoterapia corect condusă alături de tratamentul
complex etiopatogenetic şi simptomatic
- Persistenţa sau apariţia hipercapniei
- Alterarea stării de conştienţă (obnubilare, confuzie, comă).

92
5.3. Oxigenoterapia de scurtă durată 62, 198

 În decompensările acute ale unei insuficienţe respiratorii cronice (BPOC, astm bronşic
cronic urmate de stabilizare sau de trecerea la OLD)
 Boli cardiace cu instabilitate (insuficienţa cardiacă, infarct miocardic – reduce anomaliile
EKG)
 Boli pulmonare acute cu instabilitate (pneumonii, embolia pulmonară, pneumotorace,
pleurezie)
 Hipoxemii de orice cauză (postoperator, din boli ale aparatelor extrapulmonare)
 Tratament paleativ în afecţiuni în stadii terminale
 Hipoxemia acută – duce la leziuni ireversibile ale organelor vitale (traumatisme, şoc,
arsuri, electrocutare, înec, septicemii)
 Hipoxia (tisulară) fără hipoxemie (Pa O2 normal)
 Anomalii ale Hb, blocarea Hb, MethHb
 Anemia acută (siclemie) sau cronică ( se asociază transfuzie)
 Intoxicaţia cu CO prin formarea Hb CO (O2 100% pe mască 10 l/min sau O2
hiperbaric)
 Deficite de transport – şoc hemoragic, insuficienţă cardiacă severă
 Stările perioperatorii – prin anestezie, tulburări de distribuţie a ventilaţiei,
intervenţii abdominale, toracice, obezi, boli pulmonare concomitente
Oxigenoterapia administrată în exces sau în afara indicaţiilor poate produce unele efecte
toxice:
- detresă respiratorie (SDRA)
- fibrodisplazie retrolenticulară şi cecitate
- displazie bronhopulmonară.

6. Ventilaţia mecanică în insuficienţa respiratorie acută sau cronică

Ventilaţia mecanică se defineşte ca aplicarea unei presiuni pozitive asupra căilor
respiratorii în timpul inspirului şi este o metodă de suport respirator şi de supravieţuire în
insuficienţa respiratorie acută sau cronică. Acţionează asupra cauzelor insuficienţei
respiratorii împreună cu tratamentul farmacologic, previne complicaţiile insuficienţei
respiratorii66, 87.
Indicaţiile ventilaţiei mecanice - condiţii de hipoxemie sau hipercapnie asociate cu
variate mecanisme 33, 44, 84:
 Hipoventilaţia din disfuncţiile musculaturii respiratorii (oboseală musculară de diferite
cauze, rigiditatea cutiei toracice, boli neuromusculare)
 Hipoventilaţie alveolară şi creşterea travaliului respirator din BPOC, astmul bronşic cronic
 Anomaliile schimbului gazos prin MAC (fibroze difuze, leziuni MAC sau ale vaselor –
ex. SDRA)

Obiectivele ventilaţiei mecanice 12, 33:

 Diminuarea simptomelor (ameliorarea dispneei, combaterea encefalopatiei
hipercapnice)
 Ameliorarea Pa O2 şi a Pa CO2 şi a acidozei respiratorii
 Corectarea tulburărilor schimburilor gazoase
 Punerea în repaus a muşchilor respiratori şi minimalizarea cheltuielilor energetice şi
de O2
 Reducerea efortului respirator
 Reexpansionarea pulmonară (cura atelectaziilor).

93
6.1. Tipuri de ventilaţie mecanică VM 93, 201

Ventilaţia mecanică controlată – ventilatorul generează şi conduce ciclurile ventilatorii
(paralizii respiratorii, anestezie generală). Tehnica este greu suportată de pacient şi poate
duce la atrofii ale musculaturii respiratorii dacă este prelungită 121

Ventilaţie mecanică asistată – controlată - pacientul iniţiază ventilaţiile dar efortul
respirator este preluat apoi de către ventilator (ventilatorul preia total controlul ventilaţiei în
condiţii critice de apnee).
Acest tip de VM realizează sincronizarea cu ritmul respirator al pacientului (avantajul constă
în prevenirea atrofiei musculaturii respiratorii şi reduce necesitatea sedării pacientului

Ventilaţia intermitent comandată – ventilaţiile sunt realizate spontan de pacient în
întregime dar în caz de apnee de tip central ventilatorul comandă ventilaţia cu valori de
volum curent şi frecvenţă prestabilite

Ventilaţia cu presiune pozitivă constantă (ex. CPAP - Continuous Positive Airway
Pressure; PEEP - Positive End Expiratory Pressure) 113

CPAP: pacientul respiră spontan, dispozitivul determinând presiuni superioare
presiunii atmosferice pe tot parcursul ciclului respirator în scopul îmbunătăţirii oxigenării
şi recrutării de noi teritorii alveolare (indicaţii în apneea în somn, insuficienţa cardiacă,
edem pulmonar)

PEEP (Positive End Expiratory Pressure) indicată în SDRA, atelectazii sau apneea în
somn scade efortul inspirator şi împiedică colabarea căilor aeriene în expir.

Ventilaţia noninvazivă pe mască cu presiune pozitivă (non – invasive positive presure
ventilation –NIPPV) - sistem de ventilaţie asistată în care iniţierea ventilaţiei este efectuată
de pacient şi recunoaşterea şi susţinerea se face de către ventilator (Biphasic Positive Airway
Pressure – BiPAP, AVAPs - Average Volume Assured Pressure Support) 180
Modalităţi de asigurarea a ventilaţiei mecanice şi a presiunii pozitive:
- Prin intubaţie orotraheală - sonda IOT
- Cu masca facială pentru NIPPV

6.2. Ventilaţia mecanică cu intubaţie orotraheală

Indicaţiile Ventilaţiei mecanice cu intubaţie orotraheală (IOT) 44, 180

 Stopul cardiorespirator ce nu răspunde la resuscitare imediată
 Asigurarea unor căi respiratorii superioare permeabile, sigure
 Necesitatea controlului funcţiei respiratorii şi a aplicării mijloace terapeutice specifice
 Incapacitatea de a proteja căile aeriene pe căi medicale
 Pierderea reflexelor, risc de regurgitare sau aspiraţie gastrică
 Insuficienţă ventilatorie (edem, hemoragii, traumatisme, tumori, obstrucţie exagerată, înec)
 Necesitatea aplicării PEEP
 Incapacitatea de a elimina secreţiile traheobronşice
 Necesitatea de a hiperventila pacientul
 Intervenţii de chirurgie toracică cu intubare selectivă pe un plămân
 Intervenţii chirurgicale prelungite sau cu acces la căile respiratorii este dificil
 Cazurile de insuficienţă respiratorie decompensată rapid agravată sau care are
contraindicaţii de ventilaţie noninvasivă sau care refuză NIPPV

94
6.3. Ventilaţia mecanică nonivazivă cu presiune pozitvă

Avantajele ventilaţiei nonivazive cu presiune pozitivă (NonInvasive Positive Pressure

Ventilation NIPPV) (Hillberg, 1997; Meyer, 1994, Fernandez MM) 113, 180, 201

Poate fi utilizată la domiciliu, permite vorbirea, asigură un grad de confort pacientului

Este ideală pentru pacienţii cu hipoventilaţie nocturnă

Evită IOT, elimină complicaţiile acesteia, scade mortalitatea

Evită internarea în secţia de ATI sau scade durata spitalizării în ATI

Pacientul nu poate avea traumatisme faciale, necesită acceptul fixării măştii faciale

Să nu necesite 100% suport ventilator
Criterii de selecţie a pacienţilor cu NIPPV (unele constituie dezavantaje)

Pacientul trebuie sa fie conştient şi cooperant şi nu poate fi complet sedat

NIPPV poate fi aplicată la pacienţii cu BPOC cu narcoză prin creşterea Pa CO2 la care,
după 15 - 30 minute de NIPPV, ameliorarea face ca pacientul să devină cooperant şi să nu
mai necesite IOT

Să fie stabil hemodinamic, căile aeriene să fie intacte, să nu necesite IOT

Să nu necesite IOT pentru bronhoaspiraţie şi eliminarea secreţiilor în exces

Indicaţiile NIPPV

BPOC exacerbat (insuficienţa respiratorie acută hipercapnică cu >24 respiraţii/min,
utilizarea muşchilor accesori, pH <7,35, Pa CO2 <45 mmHg sau PO2/FiO2 >200 123

NPPV este o metodă de trecere de la extubarea de la IOT la respiraţia normală 113

Edemul pulmonar acut cardiogen (insuficienţă respiratorie acută hipoxemică)

Insuficienţa respiratorie ce pare a fi reversibilă în 24 – 48 de ore

Insuficienţa pulmonară postoperatorie şi după transplantul de organ

Boli neuromusculare cu oboseală musculară

Pacienţii cu indicaţie de transplant ce sunt în aşteptarea unui donor

Insuficienţa respiratorie acută din stările terminale ce nu doresc a fi intubaţi; SIDA

Pacienţii cu beneficii mai reduse după NIPPV


SDRA, pneumonii şi bronhopneumonii severe, bolile sistemice instabile

Hipoxemia severă ce reclamă 100% O2

Instabilitatea hemodinamică cu hipotensiune, aritmii severe

Hemoragia digestivă superioară şi alte afecţiuni digestive acute

Septicemiile

Tehnica 33, 87, 203


Pacientului i se va explica necesitatea instalării NIPPV şi a beneficiilor pe care le poate
aduce

Se va căuta masca adecvată conformaţiei anatomice a pacientului (în aşa fel încât să nu
existe scurgeri şi să nu jeneze pacientul). Se va monta o apărătoare pentru protecţia nasului,
se vor scoate protezele dentare. În utilizarea de lungă durată se vor utiliza geluri de protecţie
a pielii feţei (cu silicon)

Se setează mecanismele de alarmă şi parametrii de “back-up”

Pacientul va fi instruit cum să îşi îndepărteze singur masca şi cum poate să solicite ajutor

Se aplică masca cu blândeţe pe faţa pacientului, până când devine confortabilă şi pacientul
se sincronizează cu ventilatorul

Se asociază oxigen 2-4 l O2 pe minut în hipoxemia accentuată sub controlul gazelor
sanguine

Se va începe cu presiuni inspiratorii IPAP şi expiratorii EPAP mai mici şi acestea se vor
ajusta pe parcurs (IPAP 10-12 cm H 2O, EPAP - 3-4 cm H2O) apoi se creşte progresiv cu 2-3
cm H2O la 5 minute, până când FiO2 < 0.6, iar SpO2 > 90-92%

95
 
Se va urmări starea clinică, frecvenţa respiratorie, Sa O2 (dar şi Pa O2 şi Pa CO2 prin
gazometrie iniţială la 1 oră apoi la 4 ore)

Se reevaluează clinic pacientul la fiecare 15 minute în prima oră, apoi la 30 minute în
primele 4 ore şi orar în următoarele 8 ore

Se vor urmări nivelul de conştienţă al pacientului pentru detectarea primelor semne de
depresie a centrilor respiratori prin hipercapnie

Masca va fi controlată periodic în aşa fel încât să nu existe scurgeri 180

Pentru alimentaţie se va utiliza o mască nazală sau scurte întreruperi

Eficienţa NIPPV poate fi apreciată pe baza mai multor criterii 19, 33:
 Corectarea gazelor arteriale şi eliminarea necesităţii instituirii IOT
 Creşterea Pa O2 după 1 h, reducerea Pa CO2, creşterea pH-ului în 1-2 h
 Durata scăzută a suportului ventilator (26 h NIPPV vs. 323 h IOT+ventilaţie mecanică –
Meduri)
 Scăderea frecvenţei respiratorii, scăderea Pa CO2 în edemul pulmonar acut
 Ameliorarea generală a stării pacientului şi a nivelului de conştienţă
Momentul începerii sevrajului este dictat de statusul clinic al pacientului: FR < 25min,
FC < 110/min, SpO2 > 90 % cu FiO2 < 0.4, status neurologic bun, lipsa utilizării musculaturii
accesorii, pH normal/valoarea bazală a pacientului.

Contraindicaţiile NIPPV 19, 33, 113

 Dispnee severă cu folosirea musculaturii accesorii, frecvenţa respiratorie >35 /minut
 Hipoxemie ameninţătoare Pa O2 <40 mm Hg; hipoxemia severă refractară la O 2, acidoză
severă
 Hipercapnia severă cu tulburări de conştienţă
 Stopul respirator
 Hipotensiune arterială, şoc, insuficienţă cardacă severă
 Sepsis, pneumonie severă, embolie pulmonară
 Barotraumă, pleurezie masivă sau pneumotorace
 Anormalităţi metabolice, obezitatea morbidă
 Voma, ileus, hemoragia digestivă superioară
 Anxietatea extremă
 Lipsa de succes a NIPPV

Complicatiile, efectele adverse ale NIPPV 19, 87, 123

• Leziuni, ulceraţii, necroza nasului, iritaţia ochilor
• Distensia gastrică şi sindromul de aspiraţie
• Congestia nazală şi sinusală
• Barotrauma, hipotensiune rar
• Fragmentarea somnului, retenţia secreţiilor

6.4. Ventilaţia cu presiune expiratorie pozitivă

Aplicarea unei presiuni “End Expiratorii Positive” are menirea să împiedice

comprimarea/ colabarea alveolelor şi a căilor respiratorii mici, cu ţesutul elastic pierdut în
expir (BPOC, ARDS, hipoxemie refractară) 51. PEEP asigură limitarea colabării căilor aeriene,
favorizează ventilaţia colaterală prin porii Kohn (interalveolari), recrutează noi teritorii
alveolare. Complicaţiile PEEP: scăderea întoarcerii venoase, barotraumă, creşterea presiunii
intracraniene19.

96
Capitolul VI

1. Fizioterapia respiratorie în secţia de ATI

Fizioterapia joacă un rol major în tratamentul complex al pacientului aflat în stare
critică în serviciul de ATI. Pacienţii cu stare critică ce necesită internare în serviciu de ATI pot
avea afecţiuni respiratorii severe primitive (cum sunt cele de mai jos producătoare de
insuficienţă respiratorie) sau secundare prin complicaţii respiratorii ( apărute după imobilizare
şi decubit prelungit în ATI)98.

2. Cauzele insuficienţei respiratorii la pacienţii din serviciile de

ATI
Cauzele insuficienţei respiratorii ce determină stare critică 44, 81
 Exacerbări BPOC sau ale astmului bronşic
 Pneumoni sau bronhopneumonii (virale sau bacteriene) mai frecvent la
imunodeprimaţi
 Atelectazii prin obstrucţii tumorale
 Pleurezii masive, pneumotorace
 Sindrom de detresă respiratorie acută a adultului (ARDS), edem pulmonar cardiac
 Pneumopatii interstiţiale difuze severe
Complicaţii respiratorii ce apar în serviciile de ATI după stări critice

3 – 90% după chirurgia cardiacă 20

Atelectazii prin obstrucţii de secreţii, bronhoplegie

Disfuncţii ventilatorii prin slăbiciune şi atrofie musculară (inactivitate, droguri, malnutriţie,
hipoxemie, polineuropatie) 81

Pneumonie de decubit sau ventilator, pleurezii 60

Hiperinflaţie prin PEEP Goselink

Bronhospasm prin exacerbarea inflamaţiei
Factori de risc pentru complicaţiile pulmonare postoperatorii

Risc anestezic cu scorul ASA mare (American Society Anesthesiology) III sau IV
– boli sistemice severe, boli invalidante grave ce pun pacientul în pericol ) 23, 98

Obezitatea , VEMS preoperator < 60% din valoarea prezisă

BPOC sever şi foarte sever, astm bronşic cronic 79

Fumatul, alcoolismul cronic, condiţii de imunodepresie

Diabetul zaharat

Insuficienţa cardiacă

Spitalizările frecvente şi consumul anterior de antibiotice (risc pentru infecţii
cu germeni chimiorezistenţi).
Scopul fizioterapiei este complex. Fizioterapia va fi strict individualizată la caz în
funcţie de severitatea cazului, de tipul stării critice şi de răspunsul la tratament. Recomandarea
„European Respiratory Society and European Society of Intensive Care Medicine Task Force”
81, 98
este de a se asigura o fizioterapie precoce după stabilizarea respiratorie şi cardiacă.

3. Principalele metode de tratament fizioterapic în secţiile de

97
 ATI
-
Mobilizare precoce şi combaterea decondiţionării
o
Până la 25% dintre pacienţi pot fi mobilizaţi după 72 h de la intrarea in secţia
ATI 81
o
Scurtează durata spitalizării în secţia ATI, şi a perioadei de VM, îmbunătăţirea
forţei musculare şi combaterea atrofiei 36, 199
o
Creşterea autoîngrijirii
o
Combaterea polineuropatiei mai ales la pacienţii cu sepsis 64
-
Combaterea retenţiei de secreţii (percuţie, vibraţii, aspiraţie, stimularea tusei şi
expectoraţiei)
-
Percuţie prin rotaţie permanentă poate duce la rezoluţia atelectaziilor 55, 169
-
Hiperinflaţie manuală 55
-
Poziţionarea ridicată (spre verticală, a trunchiului >30 grade) sau „prone position” 5, 81
o
combate efectele adverse ale stresului gravitaţional
o
creşte volumele pulmonare, coboară diafragmele, creşte schimbul gazos
o
ameliorează mişcarea fluidelor, scade compresia cordului
-
Traheostomia poate fi o etapă ce scurtează IOT, facilitează vindecare, creşte mobilitatea
pacientului, scade timpul transportului pacientului pe secţie 30, 73
-
Combaterea problemelor psihice şi ameliorarea comunicării
-
Reducerea perioadei de internare în secţia de ATI

4. Fizioterapie specifică diferitelor condiţii la pacienţii internaţi în

secţia de ATI
Măsuri de combatere a atelectaziei 81
- Poziţionare (situarea plămânului afectat în sus)
- Fluidificarea secreţiilor, hidratare adecvată, aerosoli muclitici
- Gimnastică respiratorie cu tehnici de creştere a volumului inspirator şi forţei pentru expir
- Inflaţia manuală intubaţi (control bronhoscopic şi eliminarea eventualelor cauze de
obstrucţie)
- Aspiraţia secreţiilor şi drenaj bronhoscopic
Profilaxia pneumoniei secundară
-
Poziţionare la 30 – 45grade 5
-
Mobilizare precoce
-
Fluidificarea secreţiilor, hidratare, aerosoli, fizioterapie cu drenaj
-
VMNI sau CPAP la pacienţi selecţionaţi cu IP
Edemul pulmonar lezional şi SDRA
-
Poziţionare în afectarea unilaterală şi SDRA pentru optimizarea distribuţiei ventilaţie/
perfuzie şi corectă oxigenare 5
-
Fizioterapie toracică 6, hiperinflaţie manuală (la cei fără cauze pulmonare de SDRA)
-
Aspirarea secreţiilor în exces
-
VMNI sau CPAP la pacienţi selecţionaţi cu IP severă
Leziunile cărilor aeriene după inhalare
- Drenaj postural 6, hidratare, surfactant
- Încurajarea tusei şi expectoraţiei şi a respiraţiilor profunde
- “Intermittent percussive ventilation” sau BiPAP or IPPB la pacienţi selecţionaţi
Prevenirea complicaţiilor postoperatorii (după chirurgia cardiacă, pulmonară, abdominală,
naşteri dificile) – fizioterapie profilactică 6, 60
-
Poziţionare în poziţie semişezândă sau verticală
-
"Kinetic bed therapy" pentru evitarea pneumoniilor nosocomiale la pacienţii cu VM 50

98
-
Mobilizare precoce, reducerea perioadei de intubaţie
-
Hidratare corespunzătoare pentru fluidificarea secreţiilor bronşice
Traumatisme: mobilizare precoce, exerciţii de respiraţie şi de stimulare a tusei, NIPPV,
CPAP 84
Traheostomia: aspirarea secreţiilor, îngrijirea orificiului canulei, stabilirea momentului de
schimbare a canulei, exerciţii de vorbire, decanulare

99
100
Capitolul VII.
Recuperarea respiratorie în disfuncţiile ventilatorii
obstructive
1. Reabilitarea respiratorie la pacienţii cu BPOC
Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC) este o afecţiune inflamatorie
cronică caracterizată prin limitarea fluxului de aer prin căile aeriene, limitare ce nu este
complet reversibilă, este de regulă progresivă asociată cu un răspuns inflamator anormal al
plămânului la particule nocive şi gaze (fumul de ţigară fiind cel mai important factor
etiologic) 79. BPOC este considerată în prezent o afecţiune sistemică ce cuprinde 2
componente 24, 183:
- Componenta respiratorie (obstrucţia bronşică, hiperinflaţia - emfizem,
scăderea „clearance - ului mucociliar” în prezenţa unei hipersecreţii de mucus)
- Componenţa sistemică prin trecerea la nivel sistemic a inflamaţiei
(complicaţii cardio-vasculare, scăderea masei musculare, scăderea toleranţei la
efort, caşexie, depresie, osteoporoză, creşterea riscului la diabet şi la tumori
bronhopulmonare, risc crescut la infecţii) 24.
OMS citează o frecvenţă globală a BPOC de peste 210 milioane de cazuri dar boala
este încă mult subdiagnosticată. În fiecare an 3 milioane de oameni mor din cauza acestei
afecţiuni iar în următorul deceniu BPOC va deveni a treia cauză de deces din lume.
BPOC este singura cauză de mortalitate în creştere dramatică în ultimii 40 de ani, pe
seama cumulării efectelor nocive ale fumatului şi expunerii la noxe. În România există cel
puţin un milion de bolnavi, dintre care aproximativ 100.000 sunt în stadii avansate de boală.

1.1. Factori etiopatogenetici în BPOC

Factori individuali - genetici 79, 29
- Susceptibilitatea genetică la iritanţi chimici, fum de ţigară
- Deficit de alfa1 antitripsină (determină emfizem sever la tineri şi la nefumători)
- Hiperreactivitatea bronşică (răspuns bronhoconstrictor anormal la fum de ţigară,
iritanţi din mediu sau profesionali, efort, alergeni)
Factori externi
- Fumatul
- Expunerea la mediu cu praf, fum (poluare profesională, domestică, atmosferică)
- Infecţiile respiratorii (predominant cele virale)
- Factori economico-sociali (condiţii precare materiale şi de igienă) şi nutriţionali (dieta
săracă în nutrienţi şi vitamine, alcoolismul cronic)

Fumatul de ţigarete (activ sau pasiv) întreţine o inflamaţie cronică a căilor respiratorii şi a
parenchimului pulmonar ce determină 150, 245, 247:
- Îngroşarea pereţilor bronşici, bronhospasm şi obstrucţie bronşică
- Hipersecreţie de mucus şi scăderea clearance-lui cu diminuarea suplimentară a calibrului
bronşic
- Dilatarea permanentă a spaţiilor aeriene distale şi distrugerea alveolelor (inclusiv a
ţesutului elastic şi a micilor vase alveolare) duce la emfizem cu creşterea aerului vicios reţinut
şi creşterea rezistenţei vaselor pulmonare. Procesul de distrugere suprimă tracţiunea radiară
exercitată de fibrele elastice ale septelor alveolare ceea ce duce la îngustarea precoce a căilor
aeriene mici mai ales în expir.
- Favorizarea suprainfecţiilor bacteriene -

101
 Bronşita cronică este o lungă perioadă asimptomatică sau puţin simptomatică (tuse cu
expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă), ulterior boala devine obstructivă, se agravează,
asociază emfizemul pulmonar şi se manifestă prin dificultate în respiraţie sau sufocare,
reducerea activităţii fizice, a activităţilor simple de zi cu zi şi chiar a capacităţii de
autoîngrijire.
Inflamaţia de la nivelul aparatului respirator devine sistemică persistentă şi se asociază
cu invaliditate generală şi diverse complicaţii (ce determină creşterea mortalităţii prin BPOC):
caşexie, atrofie şi slăbiciune musculară, limitarea capacităţii de efort şi decondiţionare, status
nutriţional deficitar şi IMC redus, boli cardiovasculare, risc crescut la diabet, depresie,
osteoporoză, risc crescut de neoplasm bronhopulmonar.

1.2. Diagnosticul BPCO şi a nivelului de severitate

Diagnosticul BPCO şi a nivelului de severitate se stabileşte pe baza mai multor criterii 79, 150:
a. Anamneză şi examen clinic
 Expunerea la factori de risc: fumat, particule nocive şi gaze în mediul profesional sau
domestic
 Prezenţa simptomelor şi a severităţii acestora, evaluarea istoricului de exacerbări în ultimul
an
b. Spirometrie: VEMS/CVF<70%, scăderea VEMS, nereversibilă sau incomplet reversibilă

Examenul clinic. Simptomele BPOC evaluează de la simplu la complex:

- Tuse cu expectoraţie mucoasă intermitentă apoi permanentă
- Dispnee la eforturi din ce în ce mai mici apoi şi de repaos
- Scăderea capacităţii de efort, a activităţilor zilnice apoi decondiţionare, izolare socială,
profesională
- Semnele comorbidităţilor 79:
o afectare cardiacă (arteroscleroză precoce, insuficienţă cardiacă, HTA, AVC mai
frecvente)
o reducerea masei musculare şi oboseală musculară la efort
o caşexie (fenotip „pink puffer” emfizematos) sau obezitate (fenotip bronşitic „blue
boater”)
o osteoporoză, depresie, anemie, infecţii respiratorii frecvente, risc crescut la diabet
o risc deosebit de crescut de cancer bronhopulmonar
- Suprapunerea episoadelor de exacerbare determină accentuarea dispneei, tusei şi
sputei (creşterea în volum şi purulenţă) şi episoade de insuficienţă respiratorie acută +/-
encefalopatie hipercapnică
- În fazele avansate – insuficienţă respiratorie cronică şi cord pulmonar cronic.

1.3. Aprecierea severităţii BPOC

Aprecierea severităţii BPOC (a gradului de risc) se face prin combinarea mai multor criterii
79
:
a). Scala dispneei (British Medical Research Council) cu 5 grade (peste 2 grad înalt de
risc):
 Gr.0 – Fără dispnee
 Gr. I – Dispnee la eforturi mari
 Gr.II – Dispnee la deplasarea pe teren înclinat sau mers grăbit pe acelaşi nivel
 Gr.III – Dispneea obligă la mers mai lent decât persoane de aceeaşi vârstă la acelaşi
nivel sau oprire pentru a respira la mersul la acelaşi nivel
 Gr. IV – Oprire pentru a respira după 100 yarzi

102
  Gr. V – Dispneea împiedică părăsirea casei sau dispnee la îmbrăcat, dezbrăcat
b). Chestionarul CAT “COPD Assesment Test” (peste 10 puncte grad înalt de risc) 39
c). Istoricul de exacerbări (2 sau mai multe exacerbări în ultimul an exprimă un grad
înalt de risc)
d). Limitarea fluxului aerian la spirometrie (criteriul obstrucţiei VEMS/CVF < 70%)
st. I formă uşoară > 80%
st. II formă moderată 50–80%
st. III formă severă < 50%
st. IV formă foarte severă < 30% sau < 50% + insuficienţă respiratorie cronică, cord
pulmonar

Fig nr. 22. Evoluţia clinică a BPOC [GOLD 2013, P. Barnes, 79]
BPOC

Limitarea fluxului de aer

Air trapping
Hiperinflaţie Exacerbări

Dispnee

Decondiţionare Reducerea capacitaţii

de efort

Inactivitate

Handicap - Reducerea calităţii vieţii - Deces

Spirometria confirmă disfuncţia ventilatorie obstructivă şi contribuie la stabilirea

nivelului de severitate al bolii. Testul de bronhodilataţie arată o lipsă de reversibilitate a
parametrilor respiratori (funcţia pulmonară nu se ameliorează semnificativ ceea ce permite
diagnosticul diferenţial de astmul bronşic). Curba Flux/Volum este concavă cu PEF scăzut şi
cu expirul mult prelungit.

Figura nr 23. Curba flux volum de tip obstructiv, mai mică concavă

103
Factorul de transfer al CO prin membrana alveolocapilară este scăzut în emfizemul
pulmonar avansat (TLCO) iar reculul elastic pulmonar este scăzut (creşterea complianţei
statice Cst).
Gazometria arterială (Astrup) arată consecinţele disfuncţiei ventilatorii obstructive sau mixte
asupra gazelor sanguine în fazele avansate ale bolii st.IV sau în exacerbări:
- scăderea Pa O2 cu peste 8 mmHg din prezis /vârstă; creşterea Pa CO2 peste 45 mmHg

Fig. nr. 24. CT toracic la un pacient cu BPOC mare fumător, cu multiple bule de emfizem şi
un nodul în LSD sugestiv pentru un neoplasm bronhopulmonar

Fig. nr. 26. Rgr. toracică la un pacient cu BPOC

Fig. nr. 25. CT toracic la un pacient cu mare fumător şi bule mari de emfizem bazal
BPOC mare fumător şi bule mari de bilateral şi diafragme aplatizate
emfizem în lobul sup. dr.

1.4. Tratamentul BPOC

Tratamentul specific în BPOC include o gamă largă de opţiuni 79, 150:
a. Tratament farmacologic
• Bronhodilatatoare
• Antiinflamatoare, imunomodulatoare
• Oxigenoterapia şi ventilaţia nonivazivă (NIPPV )
• Chirurgia emfizemului
• Tehnici de reducere a hiperinflaţiei prin: fibrozarea cu vapori a bronşiilor (InterVapor);
plasarea de valve unidirecţionale

104
 • Tratamentul complicaţiilor – cord pulmonar, pneumotorace, tromboze, complicaţii
cardiovasculare, infecţii, depresia, etc.
b. Tratament nefarmacologic
• Reducerea expunerii la noxe
• Abandonarea fumatului
• Profilaxia infecţiilor prin vaccinare
• Regim igieno–dietetic
• Activitate fizică
Tratamentul medicamentos
- Bronhodilatatoare
 anticolinergice cu durata lungă de acţiune (Tiotropium)
 b2-agonişti şi anticolinergice cu durată scurtă de acţiune (salbutamol,
ipratropium)
 b2-agonişti cu durată lungă de acţiune (salmeterol, formoterol)
 Teofiline retard
 Corticosteroizi inhalatori şi preparate combinate cu bronhodilatatoare
 Antiinflamatoare (roflumilast)
 Mucolitice, antioxidanţi (erdosteină)

1.5. Reabilitarea respiratorie şi fizioterapia în BPOC

American Thoracic Society defineşte reabilitarea respiratorie (RR) astfel:

„reabilitarea pulmonară este un program multidisciplinar de îngrijire a pacienţilor cu BPOC,
individualizat şi adaptat la pacient, desemnat să optimizeze performanţa fizică, socială şi
autonomia pacienţilor” 9.
Reabilitarea respiratorie este o intervenţie terapeutică 79, 155
 Nonfarmacologică, multidisciplinară, bazată pe dovezi, pentru pacienţi cu boli
respiratorii cronice (simptomatici şi care au scăzută activitatea zilnică, VEMS
< 80%)
 Metodă integrată în tratamentul individualizat al pacienţilor
 Se adresează tuturor pacienţilor cu BPOC ce continuă să prezinte simptome şi
intoleranţă la efort sau au funcţia respiratorie în scădere în ciuda unui
tratament medical corect.
RR reprezintă o componentă obliogatorie indispensabilă a tratamentului BPOC care se
asociază tratamentului farmacologic.

1.5.1. Scopul şi obiectivele RR în BPOC

RR cuprinde mai multe componente 59, 145, 202:

 Informare privind natura bolii
 Educaţia pentru reducerea factorilor de risc, recunoaşterea şi managementul exacerbărilor
 Optimizarea tratamentului medical (instrucţiuni despre modul în care trebuie folosite
inhalatoarele şi alte tipuri de tratamente)
 Mijloacele de reducere a efortului respirator, îmbunătăţirea funcţiei pulmonare
 Strategii pentru diminuarea simptomelor şi creşterea toleranţei la efort – exerciţii fizice,
gimnastică respiratorie, exerciţii de tuse
 Creşterea eficienţei în utilizarea energiei
 Consiliere nutriţională
 Suport psihologic şi social , îmbunătăţirea statusului emoţional

105
  Educaţia antifumat şi consiliere pentru renunţarea la fumat
 Informaţii despre oxigenoterapie, suportul ventilator sau chirurgia adjuvantă a emfizemului
 Îmbunătăţirea calităţii vieţii
 Scăderea costurilor aferente îngrijirii medicale
 Creşterea gradului de supravieţuire
 Stimularea automanagementului bolii şi combaterea stării de dependenţă economică şi
socială a pacientului cu handicap respirator
 Consilierea pacientului în fază terminală
Înainte de începerea programului de RR se va efectua o evaluare amănunţită a stării
pacientului în echipa ce cuprinde mai mulţi specialişti (pneumolog, fizioterapeut, dietetician,
psiholog, asistent social) 155. Pacientul ce va intra într-un program de RR va avea o fişă
individuală completată cu informaţii variate şi rezultatul investigaţiilor:
 Antecedente personale şi heredocolaterale, istoricul bolii
 Examenul clinic, TA, puls, FC, FR, examenul cordului
 Spirometrie, teste de efort cardiorespirator, testul de mers de 6 min.
 Diagnosticul complet al afecţiunilor de bază şi al comorbidităţilor
 Pulsoximetrie, gazometrie la cei cu semne de insuficienţă respiratorie
 Evaluare educaţională (nivelul de cunoştinţe despre boală)
 Măsurarea puterii musculare a muşchilor respiratori şi a celor periferici, a membrelor
 Evaluarea nivelului activităţilor zilnice
 Evaluarea calităţii vieţii - SGRQ
 Evaluarea statusului emoţional şi a stării dispoziţiei
 Evaluare nutriţională - IMC, raportul talie/şold, compoziţia corporală

RR se adresează atât manifestărilor respiratorii

cât şi celor sistemice şi comorbidităţilor care sunt influenţate favorabil 2, 3, 4, 24, 59, 217

Simptomele respiratorii în BPOC:

o Dispneea determină pacientul să-şi reducă activitatea; decondiţionarea şi
sedentarismul accentuează dispneea prin scăderea toleranţei la efort şi a obişnuinţei
de a face efort
o Hiperinflaţia statică şi dinamică scade adaptarea la efort
o Tusea este cronică cu expectoraţie şi wheezing; somnul este fragmentat de tuse sau
SASO
Modificările prezente la nivelul musculaturii 4, 130, 154, 222:
 Disfuncţia muşchilor periferici în BPOC apare prin: decondiţionare, prin stressul
oxidativ din inflamaţia sistemică, hipoxie, miopatie steroidică, malnutriţie, tulburări
electrolitice
 Disfuncţia muşchilor respiratorii este datorată mecanicii deficitare datorită
hiperinflaţiei, malnutriţiei, oboselii diafragmului, miopatiei steroidice, tulburări
electrolitice
Oboseala musculară a fost denumită „miopatie” multifactorială structurală şi funcţională 129.
- Anomalii musculare structurale 105:
o Atrofie musculară periferică cu diminuarea forţei musculare cu 20-30%, mai
accentuată la membrele inferioare, responsabilă în cea mai mare parte de oboseala la
exerciţiu
o Modificări histochimice cu scăderea fibrelor tip I şi II a (fibre cu potenţial oxidativ şi
rezistenţă la oboseală mare) şi creşterea fibrelor tip II b (sensibile la oboseală cu
potenţial oxidativ redus)
o Reducerea densităţii intramusculare a capilarelor
- Anomalii funcţionale 105:

106
 o Reducerea capacităţii oxidative a muşchilor şi a capacităţii glicolitice prin reducerea
enzimelor oxidative (citrat sintetază, 3 hydroxiacyl CoA DH, succinat DH) şi creşterea
LDH cu formare în exces de acid lactic; scăderea ATP
o Acidoză lactică precoce în muşchii scheletici cu regresia căii aerobe în avantajul celei
anaerobe şi glicoliză precoce
Modificări la nivelul muşchilor respiratorii:
o
La nivelul diafragmului creşte densitatea mitocondriilor şi capacitatea oxidativă dar
pentru menţinerea unei homeostazii a gazelor, frecvenţa respiratorie este crescută mult
în timpul efortului datorită hiperinflaţiei şi scăderii capacităţii inspiratorii 136
o
Disfuncţia diafragmului se asociază cu pierdere la nivelul lanţurilor grele de miozină
şi nivele ridicate a unor proteine rezultate din degradarea proteinelor musculare;
Hipoxia duce la creşterea substanţelor tip „reactive nitrogen species” ce determină
discontractilitate musculară. Apariţia proteinelor discontractile reduce sensibilitatea la calciu
şi forţa generată. Rezultă oboseala musculară chiar la pacienţii cu BPOC uşor sau moderat
(poate fi reversibilă prin corectarea hipoxiei şi program de antrenament fizic) 162, 166, 202.
Pacienţii cu susceptibilitate la oboseală musculară prezintă modificări în profilul enzimatic în
timpul exerciţiului inclusiv pierdere de nucleotide şi tulburări ale glicolizei 178, 195.
Tulburări nutriţionale: obezitate, caşexie, scăderea masei musculare
Deteriorarea funcţiei cardiace: cord pulmonar cronic, accelerarea aterosclerozei,
decondiţionare, fumat
Afectare osoasă: osteoporoză, cifoscolioză, contracturi
Tulburări psihice: anxietate, depresie, senzaţie de vină, atacuri de panică, deficite ale
cognitivităţii Tulburări ale somnului, tulburări sexuale

Fig. nr. 27. Istoria naturală a obstrucţiei cronice bronşice în funcţie de fumat (Fletcher C, Peto
R. The natural history of chronic airflow obstruction. Br Med J 1977; 1:1645-1648)

1.5.2. Consiliere antifumat şi pentru renunţarea la fumat la pacienţii cu

BPOC

– Informaţiile de bază şi de educaţie antifumat vor fi furnizate de către toţi specialiştii din
echipa medicală (sfat minimal 1–2 minute repetat): informarea privind efectele nocive ale
fumatului, privind efectele benefice ale renunţării la fumat

107
 În centrele în care sunt medici cu competenţă în consilierea antifumat se vor asocia
suportul medicamentos pentru renunţarea la fumat la pacienţii cu dependenţă nicotinică
severă:
• Medicaţie antagonistă (înlocuitori de nicotină – plasturi gumă) şi de reducere a
sevrajului - scad efectele somatice ale sevrajului dar nu reduc dorinţa de a fuma
(pacientul trebuie să fie motivat)
• Bupropion (Zyban), Vareniclina (Champix) – scad apetitul pentru fumat prin acţiune
nervos centrală

1.5. 3. Tehnica reabilitării respiratorii şi fizioterapiei în BPOC

Tehnica reabilitării respiratorii şi fizioterapiei în BPOC cuprinde măsuri variate care se

vor adapta, individualiza la fiecare pacient în funcţie de nevoiele şi tulburările existente la
pacient (vezi şi principiile generale de recuperare respiratorie şi fizioterapie - cap. IV):

1. Exerciţiile de relaxare - previn utilizarea deficitară a energiei şi diminuă consumul de O2

2. Posturarea - se vor recomanda posturi relaxante şi de facilitare respiratorie, în diferite
poziţii:
• decubit (dorsal la 45 de grade), ventral, lateral
• aşezat (la marginea patului, aşezat în pat cu sprijin posterior, aşezat în pat cu sprijin
anterior)
3. Controlul respiraţiei în accesul de tuse, stimularea tusei şi expectoraţiei, educarea
vorbitului
4. Fizioterapie respiratorie:
- Drenajul postural
- Percuţie şi vibraţie
6. Exerciţii de anduranţă şi de “streching”
Fiecare program de RR va cuprinde exerciţii fizice. Îmbunătăţirea performanţei fizice
apare doar dacă pacientul desfăşoară exerciţii fizice în mod regulat. Programul de
antrenament va fi supervizat de fizioterapeut şi individualizat pacientului. Scopul este
îmbunătăţirea forţei musculare şi anduranţei la efort 2, 9. Se vor asigura exerciţii pentru:

Membrele superioare (cu greutăţi uşoare,benzi elastice) - exerciţiile cresc anduranţa
la efortul efectuat cu membrele superioare; uşurează activităţile de zi cu zi, inclusiv
de autoîngrijire; diminuă dispneea şi hiperinflaţia la efort 76

Membrele inferioare (cu greutăţi mai mari, bicicletă, etc.)

Exerciţii pentru trunchi şi cap
Exerciţiile de antrenament al musculaturii generale trebuie să fie adecvate ca:
• Intensitate (nivel de cel puţin 60–75% din consumul maxim de O 2 inhalat în 20 – 30 min27.
Se recomandă creşterea graduală a intensităţii şi duratei exerciţiului;

Frecvenţă de 3 - 5 ori/săptămână

Durata – 20/30/45 de minute/pe şedinţă timp de 4 – 12 săptămâni dar de preferat peste
această durată având în vedere creşterea beneficiilor pe termen lung 136
Se realizează cu ajutorul bicicletei ergometrice sau a covorului rulant, testul de mers de
6 minute, ergometru pentru membrele superioare şi inferioare, antrenamentul cu greutăţi,
antrenament în piscină, urcare de scări, etc. Oxigenoterapia poate fi necesară la pacienţii cu
forme severe pentru menţinerea saturaţiei O2 peste 90%. Se vor măsura unele variabile
fiziologice în timpul antrenamentului: consumul maxim de O2, oximetrie, frecvenţa cardiacă
maximă, totalul lucrului efectuat, tensiunea arterială, etc.172 S-a demonstrat eficacitatea
exerciţiilor izotonice de intensitate mică pentru extremităţile superioare şi inferioare, cu
concluzia că acestea îmbunătăţesc dramatic timpul de mers 129, 166, 202. Se preconizează regimuri
individualizate de exerciţiu ce ating o frecvenţă cardiacă la un prag de anaerobioză. Pentru
108
centrele de reabilitare ce nu au acces la monitorizarea consumului de O 2 se utilizează
monitorizarea simptomelor 185.
7. Exerciţii de respiraţie – pentru îmbunătăţirea puterii muşchilor respiratori
Exerciţii cu rezistenţă la inspir (pacienţii inspiră printr-un dispozitiv ce opune
rezistenţă);
Exerciţii cu rezistenţă la inspir şi la expir (determină creşterea distanţei de mers)
Exerciţii cu dispozitive de contrapresiune în expir„flutter valve”
Expirul cu buzele pensate cu creşterea presiunii expiratorii şi reducerea hiperinflaţiei
prin evitarea parţială a colapsului bronşiolelor spre sfârşitul expirului 2, 94, îmbunătăţeşte
oxigenarea, scade dispneea
Respiraţie diafragmatică (abdominală) - exerciţii de ameliorare a funcţiei musculaturii
respiratorii – contracţii ale musculaturii abdominale în timpul expirului, poziţia aplecat
anterior, exerciţii de optimizare a mişcărilor toraco – abdominale, respiraţia diafragmatică
cu expir activ, respiraţia lentă şi profundă cu creşterea volumului curent 2

Exerciţii pentru ameliorarea clearance-ului mucociliar se adresează pacienţilor

hipersecretori şi au ca scop antrenarea secreţiilor în exces ce favorizează staza şi infecţiile
(exersarea tusei eficiente, aerosoli, exerciţii de flexibilitate a trunchiului, „flutter valve”,
exerciţii de respiraţie lentă şi profundă).
Utilizarea ventilaţiei noninvasive cu presiune pozitivă (NIPPV) pe termen lung
pentru îmbunătăţirea funcţională şi a stării sănătăţii la pacienţii cu BPOC sever este încă
controversată. Un studiu recent 33 demonstrează faptul că VNI utilizată pe parcursul a 2 ani la
pacienţii cu BPOC sever şi retenţie cronică de CO2 previne deteriorarea schimburilor gazoase
şi reducerea spitalizărilor/ pacient/an. Deasemenea VNIPP poate accentua efectele
antrenamentului fizic 45 dacă este utilizată în timpul exerciţiilor de antrenament fizic.
Reabilitarea este recomandată şi după exacerbări 49, 99
 Reduce simptomele reziduale, reduce alte exacerbări
 Reduce spitalizarea şi costurile sanitare
 Reduce mortalitatea
 Creşte capacitatea la efort şi calitatea vieţii
 Rezultatele RR se evidenţiază mai bine la pacienţii de gravitate sporită

1.5.4. Suport psihosocial

Suportul psihosocial va fi asigurat de întreaga echipă de specialişti şi de către familie

prin educaţie şi prin mijloace specifice 27, 28. Asigurarea suportului psiho –social ajută
pacientul să facă faţă bolii, să-şi poată combate stress-ul, să înveţe manopere de relaxare, de
învăţare a conservării energiei în timpul efectuării unor manopere cotidiene, să-şi crească
autoeficacitatea 6. Creşte scorul funcţional global şi îmbunătăţeşte scorul dispneei. Se va
asigura consiliere pentru înţelegerea şi ameliorarea problemelor sexuale. Cazurile cu
anxietate, atacuri de panică se vor adresa psihiatrului pentru tratament medicamentos.

1.5.5. Consiliere nutriţională

Consilierea nutriţională se va adresa atât pacienţilor cu BPOC cu denutriţie cât şi

celor obezi. Se vor corecta deficitele de masticaţie şi se preferă mese mici şi frecvente mai
ales la pacienţii dispneici. Denutriţia este frecventă la pacienţii cu BPOC ajunşi în stadiul de
insuficienţă respiratorie. Se recomandă suplimentarea raţiei calorice cu 30% în paralel cu

109
exerciţiile fizice şi astfel se poate creşte performanţa musculară şi toleranţa la efort 32.
Scăderea indicelui de masă corporală se asociază cu un prognostic sever3, 6.
Dieta suplimentată cu creatină duce la creşterea masei musculare (libere de grăsimi), a
forţei musculare şi a calităţii vieţii 31.
În caz de suprapondere se aprecizează faptul că slăbirea controlată, lentă prin
reducerea caloriilor şi scăderea carbohidraţilor duce la ameliorarea toleranţei la efort şi a
gazelor sanguine.
Beneficiile asupra sănătăţii ale RR sunt numeroase:
- creşterea capacităţii de efort, scăderea decondiţionării prin inactivitate
- creşterea performanţei muşchilor periferici
- reducerea percepţiei intensităţii dispneei, reducerea anxietăţii
- creşterea calităţii vieţii, îmbunătăţirea autoîngrijirii
- ameliorarea indicelui BODE
- creşterea reinserţiei sociale şi profesionale, reducerea zilelor de spitalizare şi a
costurilor
- ameliorarea condiţionării cordului, ameliorarea apneei în somn
- creşterea aderenţei la tratamentul medical
- pierdere în greutate, creşterea procentului de renunţare la fumat
- creşterea supravieţuirii
Pacientul va fi supravegheat pe perioada RR în ambulatorul unde se efectuează
instrucţia privind procedeele dar şi la domiciliu pentru verificarea complianţei la tratamente şi
de continuare a obiectivelor RR (vizite la 3 luni cu evaluarea planului de exerciţii fizice a
stării fizice, psihice, evaluare clinică, TA, SaO 2. Spirometrie şi gazometria se va efectua la 6
luni, radiografia pulmonară anual, EKG, echografie la 6 luni, bronhoscopie şi CT toracic în
caz de agravare şi suspiciune de asociere cu neoplasmul bronhopulmonar

Evaluarea rezultatelor RR 28, 45

•
Creşterea semnificativă a calităţii vieţii (Scorul Chestionarului St. George scade cu 15
U)
•
Scăderea indicelui BODE (cu scăderea exacerbărilor şi a deceselor)
•
Creşterea distanţei de mers cu 50 m
•
Îmbunătăţirea automanagementului cu 19%
•
Creşterea nivelului de supravieţuire în BPOC la 67% faţă de 56% după 6 ani de
urmărire 173
•
Scăderea zilelor de spitalizare /an şi a costurilor 82
•
Reducerea anxietăţii, depresiei
•
Ameliorarea eficienţei cardiace prin creşterea V O2 max, scăderea frecvenţei cardiace

2. Reabilitarea respiratorie în astmul bronşic

2.1. Definiţie, elemente de epidemiologie, etiopatogeneză în astmul
bronşic

Astmul bronşic este o afecţiune inflamatorie cronică frecventă şi aflată în continuă

creştere mai ales la copii şi în ţările puternic industrializate. Astmul bronşic (AB) se
caracterizează din punct de vedere:
-
Morfopatologic: AB este o anomalie inflamatorie cronică a căilor aeriene în care un rol
important îl joacă celulele: mastocite, eozinofile, limfocite, la indivizii susceptibili atopici 78

110
 -
Fiziopatologic: AB asociază obstrucţia căilor aeriene (cu limitarea fluxului): întinsă,
generalizată, variabilă, reversibilă spontan sau sub tratament şi hiperreactivitate bronşică la o
varietate de stimuli
-
Clinic: AB evoluează cu episoade recurente, în special noaptea şi dimineaţa de: wheesing,
dispnee, constricţie toracică, tuse ce apar/se agravează la expunerea la stimuli (alergeni,
iritanţi chimici, fum de ţigară, aer rece, efort fizic, infecţii respiratorii, medicamente).

Epidemiologia AB
AB cunoaşte pe întreg globul o prevalenţă ridicată de peste 300 milioane de cazuri: în
ţările vestice prevalenţa este ~ 6 - 12% la copii, 6% la adulţi. În România prevalenţa globală
este ~ 5-7%.
Prevalenţa AB a crescut foarte mult în ultimii 20 ani:
 Prin intensificarea fumatului şi a poluării atmosferice
 Prin migraţia din rural în urban
 Prin creşterea bolilor atopice/alergice şi a sensibilizării la antigene (Ag) comune din
mediu
Se constată şi creşterea permanentă a cazurilor grave şi a mortalităţii:
- Prin vârsta mai înaintată a pacienţilor (datorată creşterii duratei de viaţă)
- Prin creşterea numărului de cazuri de AB cronic şi a celui intricat cu fumatul şi cu BPOC
- Prin medicaţia excesivă sau insuficient controlată
- Prin factori climatici şi de mediu (poluare) nefavorabili

Factori care influenţează dezvoltarea şi expresia AB 78, 128

I. Factori ce ţin de gazdă:
 Factori genetici (există o predispoziţie ereditară pentru atopie şi
hiperreactivitate bronşică)
 Atopia (uşurinţa de a se sensibiliza la doze mici de alergeni obişnuiţi şi
tendinţa de a dezvolta IgE la expunerea la alergeni)
 Hiperreactivitatea bronşică (răspunsul bronhoconstrictor important la o
varietate de stimuli, care nu determină nici un răspuns sau doar un efect minim
la persoanele normale) – cu rădăcini genetice se accentuează prin contactul cu
mediul
 Obezitatea (factor de risc important prin inflamaţia sistemică)
II. Factori din mediul înconjurător:
 Alergene domestice, alergene exogene (praf de casă, fungi, aspergillus,
endoalergene provenite din infecţiile respiratorii, mucegaiuri, graminee,
ambrozia, cereale, produse animaliere, cosmetice, medicamente)
 Dieta (trofoalergeni, alimente ce determină reflux gastroesofagian)
 Sensibilizanţi ocupaţionali, fumul de tutun, poluarea atmosferică (substanţe
chimice, graminee)
 Infecţii respiratorii (mai ales virale şi infecţiile de focar ale căilor respiratorii
superioare)
 Exerciţiul fizic (poate determina inflamaţie neurogenă prin reflexe vagale,
hiperventilaţie)
- Patogeneza astmului cuprinde cele 2 mari categorii de astm bronşic 148, 128, 214 :
 AB cu debut în copilărie frecvent atopic „alergic” la baza căruia se descriu reacţii imune
imediate de tip anafilactic (după reexpunerea la Ag) mediate prin IgE şi IgG AB cu debut
la adult poate fi:
 Alergic – atopic
 Nonalergic – nonatopic, mai frecvent la femei, asociat cu sinuzită, polipoză, infecţii
respiratorii.

111
 În această formă de AB etiopatogeneza este încă incomplet definită fără decelarea unui
alergen şi a unei predispoziţii atopice dar cu reacţii immune inflamatorii ce determină
îngroşarea mucoasei, bronhospasmul şi remodelarea fibroasă în lipsa tratamentului.

2.2. Diagnosticul pozitiv în astmul bronşic

Examenul epidemiologic şi clinic
 Antecedente heredocolaterale alergice (astm bronşic, urticarie, rinită alergică,
conjunctivită)
 Istoric de episoade de limitare a fluxului aerian, wheesing, tuse, dispnee,
reversibile sub tratament sau spontan după ieşirea din mediu
 Istoric de expunere la alergeni şi de crize direct legate de expunere
 Alte alergii: rinită alergică, sinuzită, conjunctivită, urticarie, astm bronşic,
alergie medicamentoasă
Paraclinic
 Spirometria,
 Disfuncţie ventilatorie obstructivă - scăderea VEMS, VEMS/CVF%, PEF,
 Reversibilitatea obstrucţiei importantă după bronhodilatatoare (↑VEMS cu
≥12% şi ≥200 ml).
În astmul alergic:
 Teste alergice cutanate pozitive, Ig E specifice crescute,
 Testul bronhoconstrictor cu metacolină pozitiv (se efectuează numai la cei cu
teste bazale normale şi istoric sugestiv).

2.3. Tratamentul astmului bronşic

Astmul bronşic deşi este o boală cronică permite o viaţă normală în prezenţa unor
măsuri de prevenire a expunerilor ulterioare la alergeni şi la factori “trigger” şi a unui
tratament adecvat. Scopul suprem al tratamentului pe termen lung este “controlul total al
bolii“ şi prevenirea agravării bolii .
Obiective în astmul bronşic 78
o Fără simptome diurne (minim - ≤ 2 / săptămână )
o Fără simptome nocturne
o Fără limitări ale activităţii
o Fără medicaţie de criză (minim - ≤ 2 / săptămână)
o Funcţie pulmonară normală (PEF or FEV1)
o Fără exacerbări
Ghidul GINA (updatat în 2010) formulează mai multe obiective primare:
 Dezvoltarea unui parteneriat medic/pacient, identificarea şi reducerea
expunerii la factori de risc
 Evaluarea, tratarea şi monitorizarea AB, prevenirea şi tratamentul
exacerbărilor astmatice
 Împiedicarea apariţiei efectelor adverse ale medicaţiei astmatice
 Creşterea calităţii vieţii şi prevenirea mortalităţii prin AB
AB este tratat într-o manieră graduală (în funcţie de severitate) pentru a se obţine şi a
se menţine controlul bolii. Medicaţia este crescută atunci când astmul nu este controlat şi
diminuată treptat atunci când se obţine un control total pe o perioadă de cel puţin 3 luni
(figura nr. 28)

112
 2.4. Tratamentul medicamentos în AB
Medicaţie controller Medicaţie reliever
Corticoizi inhalatori Beclometazona, Budesonid, b2 agonişti de scurtă Fenoterol, Salbutamol,
Fluticazona, Ciclesonid durată Terbutalin
Corticosteroizi Per Os – Prednisolon, b2 agonişti cu acţiune Formoterol
cură scurtă în exacerbări metilprednisolon lungă (sunt şi„controller”)
Cromoglicat disodic Nedocromil la copii Anticolinergice Bromura de ipratropium
b2 agonişti cu acţiune de Salmeterol, Formoterol
de lungă durată Indacaterol
Teofilină retard Teofilină retard
Antileucotriene Montelukast
Anticolinergice cu durată Tiotropium - Spiriva
lungă de acţiune
Anticorpi anti IgE Xolair, Omalizumab

Fig. nr. 28. Medicaţia antiastmatică “controller” - de fond şi “de salvare” la nevoie

Corticosteroizii 78
 Corticoizii Inhalatori (CSI) reprezintă medicaţia antiinflamatorie de elecţie în
tratamentul AB (Beclometazonă, Ciclesonide, Fluticazonă, Budesonid,
Mometazonă)
 Corticoizii orali – se administrează numai în exacerbări şi în cură scurtă 10 –
14 zile (Prednison, Metilprednisolon)
 IV, IM - (Hidrocortizon Hemisuccinat, SoluMedrol, Dexametazonă)
Efectele secundare ale corticosteroizilor pot deveni importante la doze mari pe cale
sistemică şi administrare de lungă durată: HTA, osteoporoză, cataractă, declanşarea clinică a
unui diabet zaharat şi lipsa de echilibrare a diabetului, inhibiţia glandei corticosuprarenale,
obezitate, subţierea pielii, vergeturi, hipotrofie musculară, risc crescut la infecţii.

113
Fig. 29. Managementul astmului bronşic în funcţie de treapta de severitate a bolii (ghidul
GINA 2010)

Beta agonişti cu acţiune lungă – BADLA 77, 78

Salmeterol
- 25 g/puf /doză (100g/zi ) 2x2 pufuri/zi,
- efecte adverse rare şi puţin importante, controlul simptomelor nocturne,
- scade necesarul de beta agonişti cu durată scurtă,
- antiinflamator în faza tardivă: antichemotactic, stabilizator de membrană,
-se recomandă în treapta 3, în AB la efort, AB cu doze mari de GS,
Formoterol - 12 g/puf /doză,
- acţiune rapidă ca un „reliever” - 1-3 min de la inhalare,
- durată de acţiune lungă, 12 h după administrarea unei doze,
- efecte clinice direct proporţionale cu doza administrată,
- Se poate creşte doza (cu administrare “şi la nevoie”).
Indacaterol - nou intrat în terapeutică are avantajul administrării 1 dată /24 h (acţiune de
durată).
Combinaţiile BADLA + CSI sunt mai eficiente decât oricare dintre medicaţiile administrate
separat24, 77 .
Combinaţiile de bronhodilatatoare pot îmbunătăţi eficacitatea medicaţiei, reduc riscul
efectelor secundare faţă de creşterea dozei unui singur bronhodilatator.
Antileucotrienele 78
• Scad inflamaţia determinată de leucotriene (la nivelul global al mucoasei respiratorii
atât în căile respiratorii superioare – rinită- cât şi la nivelul căilor respiratorii
inferioare)
• Scad hipersensibilitatea bronşică
• Inhibă bronhospasmul imediat dar şi tardiv
• Diminuă infiltraţia cu celule inflamatorii în special polimorfonucleare neutrofile
• Încetinirea hipertrofiei muşchiului neted bronşic

114
 2.5. Reabilitarea în astmul bronşic
Scopul reabilitării respiratorii (RR) în AB:
- Îmbunătăţirea sănătăţii şi funcţiei pulmonare
- Controlul total al AB, prevenirea complicaţiilor
- Creşterea calităţii vieţii
- Creşterea toleranţei la efort
RR se va efectua în ambulator şi va fi individualizată la fiecare pacient în funcţie de
severitatea bolii. Face parte din tratamentul corect al bolii. Necesită o echipă interdisciplinară
formată din: pneumolog, fizioterapeut, dietetician, alergolog, medic de familie.
Componentele RR:
- Educaţie, consiliere antifumat, evicţia alergenilor,
- Optimizarea administrării tratamentului,
- Exerciţiu fizic regulat şi combaterea sedentarismului,
- Dietă echilibrată fără alergeni,
- Suport psihologic, integrare socială şi profesională.
Excluderea astmului indus de efort 255
O parte dintre bolnavii astmatici fac dispnee paroxistică sau "wheezing" la 3-5 minute
după începerea unui efort mediu prin apariţia unui bronhospasm. AB indus de efort poate fi o
formă unică izolată de AB sau efortul este un factor declanşator în alte forme de astm. Înainte
de începerea oricărui program de RR trebuie exclus “astmul indus de efort”. Cauzele directe şi
mecanismele prin care apare bronhoconstricţia de efort la bolnavii astmatici sunt multiple şi
intricate:
 Hiperventilaţia → excitaţie mecanică traheobronşică, declanşează reflex vagal spastic
 Hipocapnea declanşată de hiperpnee contribuie la bronhoconstricţie
 Lactacidemia sau acidoza determină eliberarea mediatorilor bronhoconstrictori şi
stimulare vagală (profilaxie prin cromoglicat disodic)
 Expunerea la aer rece sau uscat
 Durata lungă a exerciţiului, gradul ridicat de efort, poluanţi atmosferici concomitenţi
 Nivelul hiperreactivităţii bronşice, cronicizarea inflamaţiei, nivelul scăzut de control al
AB

Educaţia pacientului astmatic este 18, 24, 78

-
Informarea pacientului trebuie să fie continuă şi adaptată la fiecare caz
-
Se transmit informaţii privind specificul bolii - boală inflamatorie cronică ce poate fi
controlată dar care nu se vindecă spontan fără tratament (tehnica - discuţii, materiale,
carnetul astmaticului)
-
Pacientul trebuie să cunoască simptomele bolii şi simptomele ce anunţă apariţia crizelor,
precum şi factorii declanşatori ai crizelor “trigger-i” 99, 110
-
Pacientul va fi învăţat cum să-şi monitorizeze funcţia pulmonară şi evoluţia sub tratament
cu ajutorul Peakflowmetrului şi dozării PEF-ului matinal şi vesperal
-
Pacientul va cunoaşte medicaţia cu doze, ritm, forme farmacologice. Va fi informat despre
medicaţia permanentă "de fond" (ce scade inflamaţia şi previne agravarea) şi medicaţia "la
nevoie" (adresată simptomelor şi crizelor - nu vindecă boala de fond şi nici nu previne
agravarea bolii)
-
Tratamentul este de durată şi are posibile efecte adverse care vor fi urmărite şi
contracarate 128
-
Se fac demonstraţii privind utilizarea corectă a medicaţiei inhalatorii: corticoterapie
inhalatorie de fond şi bronhodilatatoare cu acţiune de durată, bronhodilatatoare cu acţiune
scurtă doar la nevoie
-
Cooperarea la tratament şi respectarea controalelor periodice conduc la evitarea
exacerbărilor şi la un bun control al bolii cu o viaţă normală

115
-
Informaţii privind criterii de recunoaştere a exacerbărilor 214
-
Abandonarea fumatului şi a expunerii la noxe respiratorii şi alergeni 29, 245
-
Creşterea participării în activităţile sociale şi profesionale
-
Se vor transmite informaţii repetat privind stilul de viaţă şi combaterea sedentarismului ca
şi pentru susţinerea autoîngrijirii
Controlul trigerilor - căutarea cu atenţie a agenţilor sensibilizanţi sau iritanţi din mediu
familial, profesional. Evicţia trigerilor poate duce la remisie şi la copii chiar la vindecare
(dacă evicţia este precoce şi nu s-a realizat polisensibilizarea) 165, 110, 128.

Exerciţiul fizic are efecte benefice la pacienţii cu AB 26, 78, 256

- Ameliorează funcţia pulmonară, creşte volumele şi debitele pulmonare,
- Reduce rigiditatea cutiei toracice,
- Ameliorează funcţia cardiacă, măreşte toleranţa la effort,
- Creşte forţa musculară (inclusiv a muşchilor respiratori),
- Creşterea complianţei la tratament,
- Este adjuvant în tratamentul obezităţii.
Înaintea începerii exerciţiilor fizice se vor derula testele de evaluare a funcţiei
cardiopulmonare: TA, EKG, spirometrie, testul de efort cardio–respirator, pulsoximetrie,
măsurarea frecvenţei cardiace şi respiratorii, testul de mers de 6 min şi o evaluare privind
bronhoconstricţia indusă de exerciţiu 8, 94. Pacientul va urma câteva exerciţii uşoare pentru
încălzire şi îşi va administra medicaţia uzuală. Intensitatea exerciţiului va depinde de
severitatea AB şi de nivelul de sănătate global. Se vor alege exerciţii variate 256:
- Mers, fugit (1-3 minute iniţial apoi până la 20 minute mers pe covor rulant cu
viteză individualizată),
- Antrenamentul muşchilor ventilatori şi ai membrelor (5 sesiuni de 10 repetiţii
cu greutăţi),
- “Aerobic fitness" cu exerciţii de anduranţă - abilitatea de a susţine un efort
peste 12 minute,
- Înot, urcat de scări,
- Tehnici de relaxare şi respiraţie diafragmatică (2 sesiuni de 10 min. zilnic) 119 ,
- “Stretching” (3 sesiuni/zi pentru muşchii respiratori).
Dieta vizează menţinerea unei greutăţi ideale, eliminarea unor alimente alergizante, evitarea
consumului de alcool excesiv.
Tratamentul refluxului gastroesofagian – prin “Inhibitori de pompă de protoni”, alimentaţie
cu mese mici, evitarea decubitului postprandial 110 .
Suportul psihologic este recomanadat mai ales pentru formele severe şi pentru pacienţii
depresivi şi vizează ameliorarea statusului emoţional şi scăderea crizelor apărute sub impact
psihic.

3. Recuperea respiratorie şi fizioterapia la pacienţii cu apnee

obstructivă în somn SASO
3.1. Definiţia, clasificarea apneei în somn
Apneea în somn (SAS) reprezintă un ansamblu de semne/simptome determinate de
opriri (apnee) şi diminuări (hipopnee) ale fluxului respirator în timpul somnului anormale ca
durată şi număr.
Clasificarea sindromului de apnee în somn 7, 117
o SAS de tip obstructiv (SASO):

116
  Absenţa / reducerea fluxului de aer la nas şi gură >10 sec prin obstrucţia
completă (apnee) sau incompletă (hipopnee) a căilor aeriene superioare,
 Hipoventilaţie alveolară → hipoxemie,
 Menţinerea efortului respirator (prezenţa de mişcări la nivelul toracelui ca
urmare a impulsurilor ritmice de la nivelul centrilor respiratori).
o SAS de tip central (SASC)
 Absenţa fluxului la nas şi gură pe o durată > 10 sec fără efort respirator
toracic şi abdominal.
o SAS de tip mixt le combină pe cele două (apnee centrală, continuată cu apnee
obstructivă)
Sindromul de apnee în somn de tip obstructiv SASO
 Apneea (A) de tip obstructiv - lipsa fluxului la nas şi gură >10 sec. însoţită de
efort respirator (prin obstrucţie a căilor respiratorii supraglotice)
 Hipopneea (H) de tip obstructiv - reducerea cu >50% a fluxului la nas şi gură
> 10 sec. sau reducerea cu > 4% a Sa O 2 (desaturare patologică în timpul
somnului)
Morbiditatea prin SASO este foarte ridicată în lume şi în România dar încă boala este
mult subdiagnosticată, mai ales în ţările cu sistem medical nedezvoltat (în România sunt doar
câteva laboratoare de investigare a somnului, fără acreditare, slab dotate). SASO este mult
mai frecventă la adulţi faţă de copii ( la aceştia din urmă predomină printre cauze afecţiunile
din sfera ORL).
SASO afectează (date din SUA) între 9-24% bărbaţi şi 4-9% femei (cu vârstă între
30–60 ani (SUA). Pe toată populaţia SASO afectează 4% dintre bărbaţi şi 2% dintre femei 14.
Prevalenţa SASO 25% în populaţia adultă 45% la obezi 4, 43. 46% SASO la copiii obezi faţă de
copii obişnuiţi din Clinica Pediatrie 33% .
Indexul apnee-hipopnee = numărul de episoade de A şi H într-o oră este un indicator al
prezenţei şi severităţii apneei în somn:
• între 5 şi 15 A sau H/oră - apnee uşoară
• între 15 şi 30 A sau H/oră - apnee moderată
• peste 30 A sau H/oră - apnee severă
• un om normal prezintă în timpul somnului < 5 A sau H/ oră

3.2. Etiopatogeneza SASO

Factorii de risc şi etiologici pentru SASO 7, 14, 117, 174

Vârsta > 45 ani

Factori genetici - rudele gr. I ale pacienţilor cu SASO au un risc de 2 ori
mai crescut de a dezvolta SASO faţă de populaţia generală

Sexul masculin B:F 3: 1 (bărbaţii cu IMC crescut cu obezitatea dispusă
predominent la tors/gât, la femei – menopauza este un factor important de
risc) 68, 53

Obezitatea predominent cea androgenică (dispusă în jumătatea superioară
a corpului)

Gâtul scurt, obez (circumferinţa gâtului > 43 cm B şi >37 cm la F)

Excesul de alcool, consumul de sedative sau hipnotice înainte de culcare,
depresia 194

Afecţiuni ORL - hipertrofia amigdaliană sau a luetei, palat arcuat

Anomalii ale feţei: retrognaţie, micrognaţie, sindromul Down, sindromul
Marfan

Tonusul muscular scăzut – postpoliomielită, postalcoolism şi tabagism
cronic, la persoanele sedentare ce nu efectuează efort fizic, miodistrofii

117
 
Rasa neagră, hispanicii şi populaţia din Pacific

Tulburări endocrine - hipotiroidismul, acromegalia
Marea majoritate a factorilor de risc acţionează asupra pereţilor laterali ai faringelui
cu îngroşarea lor şi diminuarea calibrului căilor aeriene.

Mecanismele de producere ale SASO 122

 Creşterea rezistenţei la nivelul faringelui şi îngustarea calibrului cu
diminuarea fluxului aerian → sforăit şi hipoventilaţie pulmonară
 Hipoventilaţia stimulează centri respiratori nervoşi → ↑ efortul inspirator
→ ↑ presiunea negativă endofaringiană şi se produce colapsul faringelui
(sforăit intens) şi apnee
 Apneea durează > 10 sec sforăitul se opreşte
 Asfixia progresivă → hipoxemie şi trezirea bruscă a pacientului astfel se
restabileşte fluxul respirator normal→ reluarea respiraţiei, pacienţii
readorm şi sforăitul intens reîncepe
 Evenimentele se repetă de zeci de ori/noapte → fragmentarea somnului şi
hipoxemie

3.3. Diagnosticul clinic al SASO

Semnele clinice ale SASO
Obstrucţie a căilor respiratorii superioare – sforăit repetat întrerupt de opriri ale respiraţiei
Consecinţele trezirilor şi somnului neodihnitor 132, 194
 Oboseală, cefalee matinală, gât uscat, greaţă matinală, oboseală diurnă, lipsă
de energie, risc de accidente rutiere/de muncă, randament scăzut al muncii,
irascibilitate,
 Somnolenţă diurnă excesivă după activităţi de tipul: citit, vizionare TV apoi şi
după activităţi ce reclamă de regulă alertă: conducerea automobilului, în
timpul lucrului.
Consecinţele desaturărilor nocturne frecvente (asociate de hipoxemie) 132, 194, 257
 Accelerarea procesului de ateroscleroză şi risc crescut la HTA,
 Risc crescut la accidente vasculare cerebrale sau pe alt teritoriu, infarct
miocardic, diabet,
 Tulburări de memorie, depresie, disfuncţie sexuală şi enuresis.

3.4. Investigaţii paraclinice în SASO

a). Teste de evaluare a somnolenţei diurne şi a apneei 7, 257
• Scala de Somnolenţă Epworth (ESS)
• Scorul Clinic al Apneei
• MSLT - Multiple Sleep Latency Test
b). Diagnosticul apneei în somn prin monitorizarea somnului 54, 194: poligrafia,
polisomnografia
c). Alte teste - de evaluare a cauzelor favorizante, a gravităţii sau a complicaţiilor 7, 257
 Oximetria nocturnă, gazometrie diurnă
 Radiografia toracică şi cervicală şi CT cervicală
 Explorări funcţionale – spirometrie, testul de mers de 6 min, test
cardiorespirator

118
  Examen ORL şi radiografia facială
 Examen neurologic şi EEG
 Examen cardiologic şi echocardiologia
Scala de Somnolenţă Epworth
Pacientul răspunde la un chestionar şi apreciază cu valori de la 0-3 gradul de “aţipeală,
somnolenţă” apărute în anumite situaţii: 0 = niciodată; 1 = rar; 2 = adesea; 3 = foarte frecvent:

1. Stând şi citind
2. Uitându-vă la TV
3. Stând inactiv într-un loc public (teatru, întrunire)
4. Ca pasager în maşină în timpul mersului neîntrerupt de
1 oră
5. Întins pe pat după-amiază pentru odihnă
6. Stând şi vorbind cu cineva
7. Stând liniştit după ce aţi mâncat (fără alcool)
8. În maşină, în trafic, dacă s-a oprit câteva minute

Valorile scorului ESS pot varia între 0 şi 24 de puncte. Peste 9-10 puncte se impune
consultul unui specialist în somnologie (pneumologie). Testul cu peste 12 puncte exprimă
valori net anormale.

Scorul Clinic al Apneei

Se bazează pe un chestionar ce exprimă prezenţa simptomelor şi unii factori de risc:
o
Sforăit habitual
o
Întreruperea respiraţiei (percepută de partenerul de somn)
o
Somnolenţă excesivă diurnă
o
Obezitate (65% din pacienţii cu SASO au obezitate)
o
HTA esenţială ce necesită medicaţie sau TA ≥140/90 (30% dintre pacienţii cu HTA
au şi SAS iar 58% dintre cei cu SAS au HTA) 132

Aprecierea intensităţii simptomelor se efectuează prin acordarea de puncte diferitelor

semne din chestionarul d emai sus de la 1-5 (Scorul Clinic al Apneei devine semnificativ la
≥15).

Multiple Sleep Latency Test (MSLT) 7, 259

Măsoară somnolenţa diurnă şi include o electroencefalogramă. Pacientul este este
urmărit timp de 4-5 perioade de 20 minute la fiecare 2 ore în timpul zilei (pacientul va fi
culcat într-o cameră întunecoasă în linişte). Se măsoară „media latenţei de debut a somnului
pentru fiecare episod” şi acest indicator poate exprima nivelul somnolenţei diurne.
Timpul de latenţă normal al instalării somnului diurn este de >10 –15 minute. SASO
este asociat cu latenţe < 10 minute iar somnolenţa severă se manifestă cu testul MSLT <= 5
minute.

Oximetria nocturnă
Oximetria nocturnă asigură un screening iniţial (Sa O 2). Oximetria este un test
nonivaziv, ieftin. Valorile normale ale Sa O 2 nocturne sunt cuprinse între 96–98%. În timpul
somnului pot exista desaturări şi la persoanele normale dar acestea nu depăşesc 4%.
Oximetria are sensibilitate scăzută în diagnosticul pozitiv şi diferenţial al SASO de SASC sau
în evaluarea etiologiei SASO.

Polisomnografia 7, 54

119
 Polisomnografia (PSG) reprezintă testul cel mai important pentru diagnosticul SAS
dar şi cel care permite stabilirea unor caracteristici ale tratamentului (titrarea adecvată a
presiunii aerului cu masca CPAP – Continuous Positive Airway Pressure). Investigarea
tulburărilor din timpul somnului se pot efectua prin evaluarea unei nopţi de somn în condiţii
de ambulator cu poligraful portabil sau în laboratoare speciale de somnologie cu
polisomnograful (PSG).
Somnografia cu aparate portabile. Poligraful portabil permite următoarele
înregistrări:
 Măsurarea fluxului de aer la nas (cu un senzor nasal),
 Aprecierea mişcărilor respiratorii din torace şi abdomen,
 Pulsoximetrie (Sa O2),
 Profilul somn – veghe,
 Înregistrarea sforăitului (senzor nasal),
 Înregistrarea poziţiei corpului (decubit drept, stâng, decubit dorsal) şi
legătura acesteia cu perioadele de apnee,
 Măsurarea fluxului respirator cu adaptori în CPAP/BilevelCPAP,
 Unele EKG.
Aparatele se pot programa să pornească înregistrarea după un anumit interval de timp,
când se presupune că pacientul a adormit. Dezavantajul major al aparatului este faptul că nu
realizează corelaţii cu stadiile somnului şi nu permite efectuarea diagnosticului diferenţial de
precizie al tulburărilor din timpul somnului motiv pentru care poligraful este utilizat doar în
prima etapă de screening al SASO.

Polisomnografia 7, 258
- Permite diagnosticul de certitudine al tulburărilor respiratorii din timpul somnului, tipul şi
numărul de A/H şi corelaţiile acestora cu microtreziri şi stadiile somnului
- Permite evaluarea tratamentului cu CPAP. PSG se efectuează prin înregistrarea somnului,
minimum 6 ore în centre dedicate cu aparate performante şi specialişti antrenaţi.
PSG asociază montaje pentru înregistrări ale somnului 54, 258:
- Activitatea electrică a creierului (EEG) + stadiile somnului
- Electrooculogramă (EOG)
- Electromiograma mentonului, electromiograma tibială anterioară (mişcarea membrelor)
- Fluxurile de aer la nas/la gură, sforăitul
- Mişcările toracelui şi abdomenului, poziţia corpului
- EKG, tensiunea arterială, Sa O2

Sa O2

Flux aerian

Efortul respirator
toracic şi
abdominal

Fig. nr. 30 . Aspectul unei curbe de somnografie în apneea în somn de tip obstructiv

3.5. Tratamentul SASO

Beneficiile tratatamentului tulburărilor respiratorii de somn SASO sunt multiple 116:

 Ameliorarea simptomelor, prevenirea complicaţiilor cardio şi

120
 cerebrovasculare,
 Prevenirea accidentelor şi creşterea randamentului în muncă,
 Creşterea calităţii vieţii personale şi de familie.
Principiile de tratament în SASO 7, 108
 Scăderea factorilor de risc: obezitate, afecţiuni din sfera ORL, consumul de
alcool şi sedative,
 Tratamentul de elecţie = CPAP „Continuous Positive Airway Pressure”
pentru menţinerea patenţei căilor aeriene printr-un flux de aer eliberat de un
dispozitiv prin intermediul unei sonde şi a unei măşti aplicate etanş la nivelul
feţei 259 ,
 Somn în poziţie de decubit lateral sau cu dispozitiv „rucsac” pentru
împiedicarea decubitului dorsal ce favorizează colapsul faringelui,
 Reabilitare pulmonară şi fizioterapie.

3.6. Reabilitarea pulmonară şi fizioterapia în SASO

Reabilitarea respiratorie şi fizioterapia în SASO se adresează atât igienei somnului cât
şi diminuării factorilor de risc pentru SASO prin mijloace specifice 116, 122, 167:
-
Scăderea greutăţii 73
o prin dietă (măsurile vor continua toată viaţa)
o prin exerciţiu fizic (permanent – 3-5 ori pe săptămână)
o eliminarea sedentarismului cu creşterea activităţilor de zi cu zi

Poziţionarea în timpul somnului – se vor utiliza dispozitive ce împiedică decubitul dorsal
(care accentuează colabarea căilor respiratorii) 127

Abandonarea consumului de alcool, tutun, sedative

Terapie ocupaţională

Suport psihologic

Oxigenoterapie asociată CPAP în hipoxemiiile diurne sau în BPOC cu insuficienţă
respiratorie asociată 182

Ameliorarea permeabilităţii căilor respiratorii (consult şi tratament după caz ORL –
dispozitive orale pentru împingerea anterioară a mandibulei)

Tratamentul obstrucţiilor bronşice - bronhodilatatoare (anticolinergice, betaagonişti
inhalatori )

Tratamentul condiţiilor asociate – HTA, cardiopatii, dislipidemie, diabet
Pacienţii cu SASO uşor ce câştigă 10% în greutate au un risc de 6 x mai mare de
progresie a SASO 1. Pierderea 10% din greutate - ameliorarea SASO cu 26% 2 ,4

121
 Capitolul VIII.
Kinetoterapia în afecţiunile cu disfuncţie respiratorie
restrictivă sau mixtă
8.1. Principii generale în kinetoterapia afecţiunilor respiratorii ce
evoluează cu disfuncţie restrictivă sau mixtă
Afecţiunile respiratorii asociate cu sindrom restrictiv ventilator sau mixt sunt foarte variate:
 Fibroze pulmonare interstiţiale difuze (scăderea ţesutului elastic interstiţial şi
creşterea rigidităţii plămânului, scăderea volumelor pulmonare),
 Fibroze dense – lobite fibroase, fibrotorace (rigiditatea, încarcerarea
plămânului),
 Tuberculoză activă sau sindroamele posttuberculoase (excluderea teritoriilor
de la venţilaţie şi schimb gazos, fibroze parenchimatoase, bronşită cronică,
bronşiectazii, pahipleurite etc.),
 Modificările cutiei toracice (cifoză, cifoscolioză, hipotrofii musculare),
 Pahipleurite (scăderea excursiilor pleuro–pulmonare şi încarcerarea
plămânului),
 Plămânul postoperator (după lobectomii, pneumectomii, transplant
pulmonar),
 Obezitate (împiedicarea excursiilor diafragmatice).
Tehnicile de antrenament fizic utilizate sunt aceleaşi ca şi în afecţiunile obstructive: mers pe
plan drept pe sol, mers/alergat pe covor rulant, bicicletă ergometrică, exerciţii în bazin, terapie
ocupaţională, gimnastică respiratorie şi generală.
Metodologia antrenamentului este diferită de afecţiunile obstructive deoarece în
DVR există o desăturare rapidă a sângelui în efort cu mecanisme diferite puţin reversibile. Este
necesară testarea iniţială a toleranţei la efortul dozat fără şi cu administrare de O 2. După testare
pacienţii vor fi împărţiţi în trei categorii 28, 59, 94:
 Bolnavii gravi care chiar sub O2, nu au toleranţă la efort
Aceşti pacienţi vor efectua sub oxigenoterapie doar mişcări ale membrelor, gimnastică a
trunchiului (din poziţii şezânde), exerciţii de stimulare a tusei şi expectoraţiei, posturare,
relaxare.

122
 Se vor asigura respectarea măsurilor de igienă, educaţie, dietă, optimizarea tratamentului,
terapie ocupaţională, suport psihologic.
 Bolnavii care suportă bine efortul fără O2 chiar la eforturi mai mari de 60W
o Antrenament fizic regulat 30–45 min/zi 3-5 ori /săptămână,
o Terapie ocupaţională,
o Măsuri de educaţie, igienă, dietă, optimizarea tratamentelor,
o Suport psihologic.
 Bolnavi care suportă efortul numai sub oxigenoterapie – pacienţii vor efectua după caz
recuperarea ca şi în cazul grupei de mai sus dar sub administrarea O 2 sub directă
observare.

8.2. Recuperarea respiratorie şi fizioterapia în fibrozele

interstiţiale difuze
Pacienţii cu FID beneficiază de recuperarea respiratorie şi fizioterapie alături de
tramentul afecţiunilor de bază. Cauzele afecţiunilor fibrogenetice sunt variate:
 Fibroze de etiologie cunoscută
- Pneumoconioze (silicoză, azbestoză)
- Alveolita alergică extrinsecă (“plămânul de fermier”), din limfoame, infecţia HIV
- Fibroze posttuberculoase
- Fibroze post medicamentoase (după consumul de citostatice, amiodaronă,
stupefiante, etc.)
- Fibroze post iradiere (mai ales în radioterapia limfoamelor, neoplasmelor de sân)
- Fibroze după expunerea la substanţe chimice (fum, detergenţi, lemn, coloranţi,
diluanţi, etc.)
- Fibroze postdetresă respiratorie acută (ARDS) – după înec, sepsis,
bronhopneumonii,
aspiraţii, intoxicaţii, traumatisme)
 Fibroze de etiologie necunoscută
 Fibroza pulmonară idiopatică,
 Sarcoidoza,
 Colagenoze şi vasculite imune (lupus eritematos diseminat, bronşiolită, poliartrită
reumatoidă),
 Proteinoza alveolară.

Mecanisme de limitare la efort în FID

- Mecanisme respiratorii
- Tulburarea schimburilor gazoase prin membrana alveolocapilară îngroşată cu
hipoxemie
- Ventilaţie ineficientă (spaţiu mort crescut, plămân rigid greu distensibil din cauza
fibrozei)
- Disfuncţie mecanică (rigiditate)
- Disfuncţia muşchilor respiratori (prin decondiţionare, corticoizi, inflamaţie
cronică, fumat)

123
 - Cauze cardiace, vasculare (stază pulmonară şi periferică, hipertensiune pulmonară –
HTAP )
- Decondiţionare, malnutriţie
- Depresie
Tablou funcţional de disfuncţie ventilatorie restrictivă sau mixtă 92, 95, 103
 Scad volumele pulmonare (CV şi CPT),
 VEMS este normal iar în fazele mai avansate scăzut,
 Scade difuziunea prin MAC (scade factorul de transfer al CO – TLCO),
 Scade elasticitatea pulmonară (la pletismografie - scade coeficientul de retracţie
elastică, creşte presiunea inspiratorie, scade complianţa statică),
 Scade circulaţia pulmonară,
 Hipoxemie şi HTAP în faze avansate şi cord pulmonar cronic (CPC).
Măsurile generale de recuperare (dietă, abandonarea fumatului, educaţia sanitară,
vaccinare profilactică antigripală sau antipneumococică, suport social, suportul psihologic)
sunt asemănătoare cu cele care se aplică în toate afecţiunile respiratorii cronice.
Recuperarea respiratorie prin exerciţiu fizic şi de respiraţie întruneşte indicaţiile şi
tehnicile descrise mai sus.
Înainte de includerea în program se vor efectua spirometrie, pletismografie, DLCO,
testele de mers de 6 minute, pulsoximetrie, gazometrie, test cardio-respirator pentru a se
stabili diagnosticul de certitudine a DVR, diagnosticul comorbidităţilor şi a gradului de
severitate al disfuncţiei (cu sau fără necesitatea oxigenoterapiei în timpul exerciţiului) 26, 85.

8.3. Recuperarea respiratorie şi fizioterapia în pneumocomioze

Pneumoconiozele sunt afecţiuni respiratorii cronice în care se produce acumularea în
plămân a pulberilor anorganice (minerale naturale sau industriale) ce determină dezordini
tisulare variate (bronşită cronică, fibroze pulmonare şi pleurală, bronşiectazii, emfizem, plăci
pleurale, transformare tumorală, etc.). Pneumoconiozele sunt consecinţa expunerii
profesionale. Reprezintă un grup heterogen de afecţiuni în care variabilitatea morfopatologică
depinde de tipul şi cantitatea de pulberi inhalată:
 Pneumoconioze colagene (silicoza, antracoza, berilioza)
- distrugerea sau alterarea definitivă a structurii alveolare normale
- reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, ireversibilă spre fibrozare şi cicatrizare
 Pneumoconioze necolagene (antracoza, sideroza, silicatoze)
- expunere la pulberi nefibrogene
- structura alveolară rămâne intactă
- reacţia interstiţială este minimă (potenţial reversibilă)
 3. Pneumoconioze mixte
- expunere la pulberi mixte (cărbune şi steril ce conţine şi siliciu - silico-antracoza)
- reacţii imune pe un plămân afectat anterior de infecţii (TBC, pneumonii virale,
bacteriene)
Factori favorizanţi de teren sau de mediu 260
o Vărsta tânără de la care se realizează expunerea
o Prezenţa unor afecţiuni ce scad „clearance-ul mucociliar” sau modifică reactivitatea
imună:
o Tabagismul cronic, alcoolismul cronic
o Bronşitele cronice, bronşiectazii
o TBC în antecedente
o Procesele tehnologice, profesiunile cu risc pneumoconiogen
o Timpul petrecut în mediu de expunere
o Efortul fizic la locul de muncă (creşte debitul respirator cu pulberi)

124
o Temperatura scăzută asociată cu umiditate crescută, ventilaţia ineficientă a locului de
muncă
Factori ce scad “clearance -ul mucociliar”şi favorizează acumularea pulberilor în plămân:
 Fumatul, consumul de alcool, droguri tranchilizante,
 Temperatura scăzută sau prea ridicată în mediul ambiant (lipsa de condiţii
adecvate de muncă),
 Umiditatea sau uscăciunea excesivă,
 Poluarea cu vapori, gaze, fum,
 Infecţiile respiratorii repetate.
Simptomatologia pneumoconiozelor 103, 261
 Tuse seacă sau cu expectoraţie cronică, intermitent purulentă în
suprainfecţii şi bronşiectazii,
 Scăderea capacităţii de efort,
 Dispnee prin insuficienţă respiratorie (latentă la efort sau manifestă şi în
repaus), wheezing,
 Simptomele complicaţiilor (asocierea tuberculozei, suprainfecţii
nespecifice, bronşiectazii, pneumotorace, insuficienţă respiratorie, cord
pulmonar cronic).
Pneumoconiozele colagene determină: fibroze pulmonare, bronşită cronică, emfizem
pulmonar, bronşiectazii, pahipleurite. Silicoza dar mai ales azbestoza determină risc crescut şi
pentru afectarea pleurei (pleurezii, plăci pleurale, mezoteliom) sau pentru cancerul
bronhopulmonar. Pneumoconiozele necolagene determină bronşită cronică sau emfizem.
Diagnosticul pneumoconiozelor se stabileşte prin coroborarea datelor 95, 261:
1. Anamneză profesională detaliată
2. Factorii de risc adiţionali (boli preexistente, fumat, alcoolism cronic, tuberculoză)
3. Radiografia toracică, uneori CT toracică (în patologia pleurală, mediastinală,
complicaţii)
4. Teste funcţionale respiratorii (spirometrie, pletismografia - TLCO, testul de mers,
gazometrie)
5. Bronhoscopia
a. Pentru diagnosticul pozitiv (biopsie sau lavaj bronhoalveolar)
b. Pentru diagnosticul unor complicaţii (asocierea tuberculozei, micoze, tumori)
Teste funcţionale respiratorii - se efectuează în repaus şi la exerciţiu 26, 28, 85
Spirometria
 disfuncţie ventilatorie restrictivă DVR sau mixtă DVM - cu scăderea CV,
CPT, VEMS
 la debut poate apărea DVO – scade VEMS şi VEMS/CVF prin bronşita
cronică
Pletismografia
 creşterea rezistenţei căilor aeriene
 complianţă scăzută (arată rigiditatea plamânului)
 scăderea DLCO, scade difuziunea alveolocapilară (îngroşarea MAC prin
inflamaţie şi fibroză)
Gazometrie - creşterea diferenţei alveolo-arteriale a Pa O2 apoi hipoxemie

Tratamentul pneumoconiozelor
Profilaxia cuprinde un ansamblu de măsuri de igienă industrială şi medicală:
 eliminarea din procesele tehnologice a pulberilor ce conţin mult Si O2
 automatizarea unor procese tehnologice
 etanşeizarea surselor de pulberi, ventilaţie locală adecvată
 purtarea echipamentului de protecţie

125
  interzicerea fumatului şi educaţie saniatră susţinută pentru abandonarea
definitivă a fumatului
 excluderea de la încadrare a persoanelor cu expunere anterioară de lungă
durată şi a celor cu boli respiratorii cronice preexistente
 controlul medical riguros periodic a persoanelor cu risc silicogen
Tratamentul farmacologic este simptomatic 51, 261:
 Dispnee - bronhodilatatoare - pentru componenta bronhospastică
 Desaturări - oxigenoterapie
 Tuse şi expectoraţie - codeină, fluidificante ale secreţiei bronşice
 Infecţii – antibiotice în acutizările bronşitice
 Silicotuberculoza - regimuri standard de antituberculoase prelungite 8-9 luni
 Lactatul de aluminiu, clorura de aluminiu - aerosoli - AlOH acoperă
suprafaţa particulelor de Si astfel că Mf sunt protejate de acţiunea citotoxică,
antifibrozante - D-Penicilamina

Recuperarea respiratorie prin kinetoterapie şi fizioterapie 2, 51, 28, 59

 Abandonarea fumatului şi a expunerii la noxe
 Vaccinare antigripală (1 dată pe an) şi antipneumococică (1 dată la 5 ani sau
1 dată în viaţă)
 Exerciţiu fizic cu diferite procedee (mers pe jos, bicicletă, covor rulant,
gimnastica membrelor, streching) cu sau fără O2 în funcţie de nivelul de
desaturare la efort
 Gimnastică respiratorie pentru întărirea muşchilor respiratorii şi ai posturii -
cu sau fără O2 în funcţie de nivelul de desaturare la efort
 Posturare, relaxare, economisirea consumului de energie (la cazurile severe)
 Exerciţii pentru stimularea tusei şi expectoraţiei
 Climatoterapie
 Aerosoloterapie
 Terapie ocupaţională
 Suport psihologic

8.4. Recuperarea respiratorie în tuberculoză

Tuberculoza (TBC) poate interesa cel mai frecvent ( 85%) plămânul, 10% pleura, 5%
orice organ extrapulmonar (ganglioni, meninge, seroasele: pleurală, pericard, peritoneu;
aparatul osteoarticular, aparatul urogenital, ochiul, glandele endocrine, etc.). Tuberculoza este
o boală cu vindecare 100% la primul tratament dar frecvent cu sechele anatomice fibroase şi
funcţionale (datorită diagnosticului tardiv în faze avansate ale bolii 102.

8.4.1. Diagnosticul TBC 102

 TBC este în continuare cea mai frecventă boală infectocontagioasă, în scădere lentă.
 50% sunt forme de TBC contagioase restul deşi active nu sunt bacilifere şi nici
contagioase (TBC primară a copilului, TBC incipientă a adultului, TBC pleurală sau
extrarespiratorie profundă).
 Majoritatea populaţiei este infectată şi sănătoasă. 10% din populaţie prezintă
transformarea infecţiei latente în boală sub acţiunea unor factori de risc imunodeficitari sau a
suprainfecţiilor bacilifere.
 Transformarea infecţiei în boală şi agravarea bolii depinde de factori de risc (boli
preexistente: HIV/SIDA, tumori, diabet, silicoză, insuficienţă renală sau hepatică, ulcer

126
gastric, imunodepresoare, iradiere, alimentaţie necorespunzătoare, alcoolism, surmenaj,
stress persistent, igienă precară).
 Extensia endemiei depinde de numărul şi infecţiozitatea surselor, de controlul surselor,
de asistenţa medicală de control a TBC precum şi de nivelul dezvoltării economico – socio –
culturale.

1. Criterii de confirmare a diagnosticului de TBC 102, 168

- Examenul bacteriologic direct pozitiv cu evidenţierea BAAR – bacili acido-
alcoolorezistenţi (microscopia în coloraţia Ziehl Neelsen) sau a coloniilor în cultura pe
mediul Löwenstein Jensen.
- Examenul histopatologic pozitiv – evidenţierea granuloamelor bacilare (probele
prelevate prin biopsie endoscopică sau chirurgicală)
2. Criterii de probabilitate
-
Criterii epidemiologice
o
Sursă baciliferă în anturaj în condiţiile unui contact prelungit, strâns
o
Antecedente personale sau heredocolaterale pozitive
o
Factori de risc imunodeficitari
-
Criterii clinice. Sindromul de impregnare bacilară cu debut lent şi evoluţie insidioasă –
astenie, scăderea apetitului, scădere ponderală importantă, subfebrilităţi prelungite, transpiraţii
profuze predominent nocturne, paloare, eventual ameţeli, scăderea performanţelor fizice şi
intelectuale, artralgii, stare generală uşor alterată.
-
Examenul radiologic şi alte investigaţii imagistice
 Radiografia toracică, tomografia computerizată (rar necesară dar utilă în
formele extrapulmonare profunde sau pentru diagnosticul diferenţial, în
diagnosticul complicaţiilor),
 Echografia – TBC ganglionară, pleurală, peritoneală, pericardică,
urogenitală,
 RMN – TBC sistemului nervos central.
-
Teste biologice 263
o
Testul tuberculinic - la copii
o
Testul Quantiferon TB GOLD de evaluare a “Tumor necrosis factor” eliberată
de macrofagele activate în infecţia activă TBC 262

8.4.2. Metodele de recuperare în TBC şi sindroamele

posttuberculoase

Măsuri de creştere a rezistenţei organismului – alimentaţie diversificată, hipercalorică,
cura de aer şi mişcare, cura de repaos în sanatoriu.

Tratament antituberculos este indispensabil - regimuri standard de antibiotice (minimum
4 droguri în faza de atac (Isoniazidă, Rifampicină, Etambutol sau Streptomicină,
Pirazinamidă) 2 luni apoi 4 – 6 luni 2 droguri esenţiale. Tratamentul se desfăşoară în circuit
închis prin Dispensarele de Pneumologie teritoriale şi este gratuit pentru toţi pacienţii
indiferent de nivelul de asigurare 168

Procedeele balneo-fizioterapice se recomandă selectiv în timpul evoluţiei TBC active
(pot agrava evoluţia bolii şi determina unele complicaţii). Fizioterapia este contraindicată în
urgenţele şi complicaţiile TBC:
 Hemoptizie, pneumotorace, stările febrile
 Pleurezie exudativă (va fi indicată recuperarea în sechelele pleurale)
 TBC miliară generalizată
 Meningo – encefalita (recuperarea recomandată în stare stabilă).

127
Măsuri generale de reabilitare respiratorie în TBC sunt permise sub supraveghere 92, 102, 263:
 Combaterea fumatului
 Dieta - hipercalorică, diversificată cu toate principiile alimentare şi vitamine şi 3000
calorii
 Mişcări ale membrelor în pat sau şezând
 Masaj, posturare, relaxare mai ales în formele severe - meningite, miliare
 Dezvoltarea respiraţiei abdominale la cei cu DVR avansate
 Exerciţii de stimulare a tusei şi expectoraţiei (cu excepţie în hemoptizie sau
pneumotorace)
 Ventilaţia saloanelor, temperatură şi umiditate adecvată a atmosferei
 Unele mişcări de percuţie sau drenaj postural şi de stimulare a expectoraţiei cu
mucolitice (în bronşiectazii, caverne).
Recuperarea respiratorie devine din ce în ce mai larg aplicabilă după trecerea
perioadei de atac şi mai ales după vindecarea TBC. Metodele de recuperare respiratorie vor
ţine cont de predominanţa disfuncţiei obstrutive (frecvent în asocierile cu tabagismul cronic şi
BPOC) sau disfuncţie ventilatorie restrictivă sau mixtă când sunt extinse fibrozele pulmonare
sau pahipleuritele.
Tuberculoza este o boală curabilă 100% la primul tratament dar datorită diagnosticului
tardiv prin prezentarea tardivă a pacienţilor chiar la cazurile vindecate pot rămâne numeroase
sechele morfologice şi funcţionale numite sindroame posttuberculoase 263. Sindroamele
posttuberculoase respiratorii exprimă simptome foarte asemănătoare cu ale afecţiunilor
respiratorii nespecifice şi pot beneficia de tratament complex pneumologic şi fizioterapic.
Dintre cele mai frecvente sindroame posttuberculoase respiratorii sunt:
o Sindromul bronşitic cronic
o Sindromul bronşiectatic
o Fibrozele interstiţiale difuze după miliara TBC
o Fibrozele dense cicatriciale după lobite TBC şi fibrotoracele
o Simfize pleurale şi pahipleurite
o Insuficienţa pulmonară cronică
o Cordul pulmonar cronic
Recuperarea sindroamelor postTBC. Programul de recuperare este foarte complex şi
cuprinde:

drenajul de postură, reeducarea tusei, stimularea expectoraţiei 74, 90

dietă cu alimentaţie diversificată, hipercalorică

eviatarea expunerii la noxe şi combaterea fumatului activ şi pasiv

readaptarea la efort - gimnastică generală şi respiratorie

climatoterapie, terapie ocupaţională

educaţia sanitară, suport psihologic

profilaxia infecţiilor supraadăugate prin vaccinare antigripală şi
antipneumococică
Postoperator (după chirurgia toracică asociată) se vor aplica măsuri de fizioterapie şi
recuperare respiratorie pentru prevenirea complicaţiilor şi creşterea toleranţei la efort 23, 60, 80,
210
:

poziţionare, drenaj postural 90

exerciţii de respiraţie - respiraţie abdominală sau respiraţii lente şi ample 119

exerciţii de tuse şi de stimulare a expectoraţiei, mucolitice, aerosoli

mobilizare precoce

gimnastica membrelor şi a trunchiului (creşte toleranţa la efort, recondiţionează
musculatura respiratorie, diminuă restricţia impusă de aderenţele postoperatorii 264
.

128
 S-au descris procedee de “stimulare cu laser” în pleureziile active TBC pentru
ameliorarea rezorbţiei exudatului şi a simptomelor, stimularea regenerării şi scăderea
aderenţelor 138.
Recuperarea respiratorie în afecţiunile fibroase ale pleurei
Pahipleuritele extinse (de regulă post pleurezii serofibrinoase sau empieme)
beneficiază de un larg program de recuperare. Disfuncţia provocată este de tip restrictiv, cu
atât mai severă cu cât se asociază şi cu fibroze parenchimatoase sau chiar cu plămân
încarcerat.
Dacă plămânul este sănătos dar încarcerat (evaluare CT, bronhoscopică,
bacteriologică) se pot recomanda procedee de decorticare pleurală chirurgicală pentru
eliberarea plămânului şi apoi şedinţe repetate de fizioterapie centrate de exerciţii fizice ale
trunchiului şi exerciţii de respiraţie amplă.

8.5. Recuperarea respiratorie în bronşiectazii şi mucoviscidoză

Bronşiectaziile sunt dilataţii permanente ireversibile ale bronşiilor asociate cu variate
condiţii predispozante şi inflamaţie persistentă la nivel bronhopulmonar ce poate duce la
pierderea ireversibilă a funcţiei pulmonare. Bronşiectaziile sunt localizate sau generalizate.
Complicaţii frecvente 188:
 Exacerbări infecţioase +/-insuficienţă respiratorie
 Pneumonii, abcese pulmonare, infectarea chistelor bronşiectatice, empieme,
piopneumotorace
 Hemoptizii
 Semne de afectare secundară cardiacă
Diagnosticul bronşiectaziilor
 Examenul clinic
 Simptome lent instalate: tuse uscată apoi spută productivă mucopurulentă,
hemoptizie, dispnee,
 Simptomele exacerbărilor: sindrom infecţios, creşterea purulenţei sputei,
insuficienţă respiratorie,
 Scădere ponderală, degete hipocratice.
 Radiografia toracică evidenţiază pereţii bronşici îngroşaţi, neregulaţi, vizibili iar CT
identifică/confirmă prezenţa bronşiectaziilor, stabileşte extensia şi severitatea lor.
 Bronhoscopia confirmă boala şi permite aspiratul/lavajul bronhoalveolar cu examen
bacteriologic (este importantă identificarea colonizării cu germeni oportunişti ex.
Pseudomonas aeruginosa)
 Teste funcţionale respiratorii sunt iniţial normale sau disfuncţie obstructivă (nereversibilă)
iar mai târziu disfuncţie ventilatorie mixtă
 α1antitripsina pozitivă confirmă unele forme ereditare de bronşiectazii
 Examinarea electronomicroscopică a epiteliului respirator – arată diskinezia ciliară din
unele forme ereditare iar examenul spermei – evidenţiază tulburările ciliare în
mucoviscidoză 142
 Pulsoximetrie, gazometrie în formele exacerbate sau în formele extinse cu insuficienţă
respiratorie

Tratamentul în exacerbările bronşiectaziilor 221, 235, 237

Măsuri generale

129
 Abandonarea fumatului şi evitarea fumatului activ sau pasiv
Raţie alimentară adecvată sau cu suplimente proteice
Vaccinarea antipneumococică (1 dată la 5 ani), antigripală (anual)
Confirmarea imunizării pentru rujeolă, rubeolă, pertusis
a). Tratamentul infecţiei în majoritatea exacerbărilor 63 va fi efectuat pe baze empirice în
funcţie de riscul de infecţie cronică cu germeni colonizatori (Pseudomonas aeruginosa).
 Examenul bacteriologic al sputei/aspirat bronşic şi antibiograma vor ajusta
tratamentul în formele severe şi în cele ce nu răspund la primul tratament

PO Parenteral
Fără risc de Betalactamine cu inhibitori BLI BLI, Ceftriaxon sau Cefotaxim
Pseudomonas Moxifloxacin, Levofloxacin Moxifloxacin, Levofloxacin
Cu risc de Ciprofloxacin Ciprofloxacin + Betalactamine
Pseudomonas antiPseudomonas sau Aminoglicozide

Fig. nr. ....... Tratamentul în spital al exacerbărilor infecţioase ale bronşiectaziilor 221

Macrolidele au dovedit un efect imunomodulator “in vitro” 188. Numeroase studii arată
utilitatea administrării antibioticelor pe cale inhalatorie. Tobramicina pe cale inhalatorie (2
x/zi 1 lună) a determinat o eradicare în 35% a Pseudomonas faţă de placebo 46, 61 şi ameliorarea
clinică 187. Alte antibiotice: Aztreonam (inh. 75 mg 3x/zi 1 lună) a determinat ameliorarea
VEMS şi a calităţii vieţii 40, Amikacin liposomal 61 sau Ciprofloxacin liposomal inh.1x/zi 17 au
determinat scăderea semnificativă a colonizării cu Pseudomonas din spută, Colistin (în
nebulizare 30 mg/zi) 6 şi 11 luni 186 a demonstrat ameliorarea calităţii vieţii, scăderea
declinului VEMS.
b) Modificatori ai reologiei mucusului:
Agenţii hiperosmolari au efecte de fluidificare a expectoraţiei şi ameliorarea „clearance-ului”:

Soluţii saline 7% permit schimbarea reologiei mucusului cu reducerea
exacerbărilor 65

Pudră uscată de manitol inh. 320 mg 2x/zi 3 luni scade exacerbările 17

Erdosteina este un imunomodulator, antioxidant, fluidificant al mucusului (reduce
cu 50% exacerbările, scade volumul sputei, scade multiplicarea bacteriană, creşte
VEMS) 42
c) Metode de fizioterapie bronşică 234 – 237
 Drenaj postural
 Dispozitive „ flutter”
 Spirometria „incentivă”
 Compresie pneumatică cu vestă cu vibraţii "Vest system” la pacienţii cu
mucoviscidoză
 Gimnastică generală şi respiratorie
d). Alte medicaţii 99, 131:

Glucocorticosteroizi inhalatori 99

Pulmozyme (alfa dornază) hidrolizează ADN neutrofilelor (în mucoviscidoză)

Alfa 1 antitripsină la cei cu deficit diagnosticat

O2 de lungă durată la domiciliu la cei cu insuficienţă respiratorie

Bronhodilatatoare – anticolinergice Tiotropium, β-agonişti cu durată lungă de
acţiune

Tratament chirurgical în cazuri localizate sau cu hemoptizie (rezecţii) sau în cele
bilaterale grave cu CPC (transplant)

Tratamente nutriţioniste şi fermenţi pancreatici – în mucoviscidoză

Suport psihologic.

130
8.6. Recuperarea în unele afecţiuni restrictive ale cutiei
toracice
Afecţiunile cutiei toracice (predominent ale coloanei dorsale) determină disfuncţie
ventilatorie restrictivă prin împiedicarea distensiei cutiei toracice în inspir şi prin scăderea
flexibilităţii globale a articulaţiilor cutiei toracice.
Exerciţiul fizic (gimnastica trunchiului, înotul, exerciţii cu greutăţi pentru membrele
superioare, masajul, electroterapia) au efecte pozitive asupra respiraţiei prin creşterea forţei de
contracţie a muşchilor inspiratori, creşterea coordonării neuromusculare, întărirea muşchilor
posturii, diminuarea decondiţionării. În cazurile severe se recomandă tratament
ortopedic/chirurgical şi fizioterapie 47.
La pacienţii cu cifoze, scolioze, spondilite anchilopoetice, spondiloză dorsală
exerciţiul fizic aduce importante beneficii dacă este efectuat regulat, o lungă perioadă de timp.
Mai multe studii arată faptul că reabilitarea prin exerciţiu fizic în scolioze nu numai că
diminuă afectarea coloanei vertebrale dar ameliorează mobilitatea generală, capacitatea vitală
şi statusul psihosocial 72, 215.
În spondilita anchilopoetică în care există o importantă rigiditate a coloanei şi implicit
a cutiei toracice (şi grade diferite de fibroză pulmonară interstiţială) regimurile bazate pe
gimnastică şi pe corecţia posturii au menirea de a creşte forţa şi flexibilitatea musculară şi a
articulaţiilor – pe termen scurt şi lung 67.
Analizele exhaustive Cohrane database( pe baza studiilor, numeroşi autori au arătat
faptul că exerciţiile fizice individuale la domiciliu sau cele supervizate sunt mai bune decât
absenţa acestora), că cele supervizate sunt mai bune decât cele individuale, şi că asocierea
“spa – exercise” aduce beneficii suplimentare la pacienţii cu spondilită ankilopoetică 47.
Boli severe neuromusculare: poliomielita, paralizia bilaterală diafragmatică, leziuni
medulare, “miastenia gravis”,miozitele determină la nivelul aparatului respirator
hipoventilaţie alveolară cu insuficienţă respiratorie severă în care viaţa bolnavului este în
pericol. La aceste cazuri se recomandă internarea pacientului într-un serviciu de terapie
intensivă pentru asigurarea ventilaţiei mecanice noninvazive (VMNI) dar şi cooperarea dintre
specialităţile: neurologie, kinetoterapie, pneumologie pentru administrarea tratamentului
specific etiopatogenetic.

8.7. Recuperarea respiratorie în obezitate

8.7.1. Efectele negative ale obezităţii asupra sănătăţii

Obezitatea este o problema gravă de sănătate a indivizilor dar şi o problemă de

sănătate publică prin implicaţii sociale, impact negativ asupra activităţilor profesionale şi prin
necesităţile crescute de îngrijire medicală şi socială pe care le asociază 156, 208, 220. În populaţia
ţărilor industrializate se constată 60% persoane supraponderale, 30% cu obezitate, obezitatea
la adolescenţi se citeză la un procent ridicat de 15% 1, 88.
Obezitatea este o boală complexă cu numeroase efecte negative asupra întregului
organism (inclusiv asupra respiraţiei). Efectele negative, grave ale obezităţii asupra sănătăţii
organismului sunt:
Aparatul respirator

Sindrom hipoventilaţie + obezitate (sindromul Pickwick) 125

Sindrom de apnee obstructivă în somn 122

Astm cu debut tardiv

Agravarea BPOC prin hipoventilaţie şi decondiţionare 79
Aparatul cardiovascular 91, 147

131
  ↓ Adiponectina (ce avea rol protector pentru riscul cardiovascular,↓tulburările
metabolice),
 ↑ Leptina şi ↓sensibilitatea la leptină
 Cresc citokinele inflamatorii
 HTA, cardiopatie ischemică şi atacuri cerebrale
 Stază venoasă (agravarea varicelor), tromboflebite şi risc crescut de embolie
pulmonară
Afecţiuni metabolice - diabet zaharat, gută, dislipidemie 31
Aparat osteoarticular - osteoartrite, mobilitate scăzută a întregului organism
Risc crescut pentru cancere cu diferite localizări
Depresie, izolare, performanţe mai scăzute fizice şi profesionale 147

OMS a stabilit categoriile IMC ce definesc starea de nutriţie a indivizilor 220:

o
Subpondere = IMC <18.5
o
Greutate normală = IMC 18.5 - 24.9
o
Supragreutate = IMC 25 - 29.9
o
Obezitate = IMC ≥ 30
o
IMC 30 - 35 - Obezitate gr. I
o
IMC 35 - 39 - Obezitate gr II
o
IMC 39 - 40 şi peste - Obezitate gr III
Parametrii ce asociază un risc cardiovascular şi metabolic crescut al pacienţilor obezi 53, 68:
o
Circumferinţa taliei (> 102 cm bărbaţi şi > 88 cm femei)
o
Raport Talie/Şold (> 0,85 la femei, > 0,90 la bărbaţi) 53
o Circumferinţa gâtului (Risc crescut pentru SASO > 43 bărbaţi, > 40,5 femei)
Mecanisme de afectare a respiraţiei la pacienţii obezi 70, 71
o
Creşterea cererii/consumului de oxigen (necesară) pentru masa adipoasă
o
Scăderea complianţei pulmonare
o
Scăderea volumelor pulmonare (prin creşterea masei adipoase din mediastin dar şi
din abdomen cu împingerea diafragmului superior)
o
Sindromul de apnee în somn (↑ obstrucţiei mecanice a CAS) 1
o
Hipoventilaţie şi hipoxemie 56, 125
o
↑ Stress-ului oxidativ, ROS 147
o
Risc crescut de astm bronşic şi boală de reflux gastroesofagian
o
Decondiţionare, depresie

8.7.2. Principii de reabilitare şi tratament în obezitate

Principii de reabilitare în obezitate 14, 92, 208, 220
 Terapia de scădere ponderală prin dietă,
 Reabilitare prin exerciţiu fizic şi creşterea activităţilor fizice (aceste măsuri vor
constitui priorităţi la copiii obezi sau cu tendinţă la suprapondere şi obezitate) 8, 14
,
 Terapia comportamentală: modificarea regimului de viaţă inclusiv a
comportamentului alimentar,
 Terapia medicamentoasă pentru scădere ponderală,
 Suport psihologic,
 Tratamentul chirurgical (chirurgie bariatrică).

Dieta
Metode tradiţionale – Dieta cu calorii scăzute 800-1500 cal. /zi 14, 208

132
 o Sărace în grăsimi, bogate în fibre
o SP pe termen scurt (0.25 - 0,75 Kg /săpt)
o Necesită dietă de lungă durată pentru menţinere
Metode noi – Dieta cu nivel foarte scăzut de calorii ≤ 800 204
 Pentru scurt timp
 Dieta gata preparată care înlocuieşte alimentaţia obişnuită
 SP - 1,5 - 2,5 Kg/săpt → 22 Kg /12 săpt
 Dieta este sigură sub supraveghere medicală (BMI > 30 )
 Pentru menţinere - lung timp dietă săracă în grăsimi, calorii, bogată în fibre,
minerale, vitamine, carbohidraţi complecşi
 Distribuţie echilibrată a principiilor alimentare, o distribuţie convenţională de:
- hidrocarbonate - 45-50% din totalul caloriilor
- grăsimi - 35% din totalul caloriilor
- proteine - 15% din totalul caloriilor

Exerciţiul fizic în obezitate va fi urmat permanent toată viaţa 8, 14

- Creşterea activităţilor fizice
- Reducerea adipozităţii abdominale
- Creşterea condiţiei cardiorespiratorii (antrenament la efort dozat,
realizat după aceeaşi metodologie utilizată în cazul pacienţilor
coronarieni, scopul lor este de a realiza un fitness cardiovascular eficient,
pentru a creşte capacitatea de efort a pacienţilor)
- Programe de mers, de minim 1h/zi. Ulterior se va trece la cură de
teren.

Kinetoterapia va cuprinde următoarele tehnici:

o Reeducare respiratorie,
o Tonifierea musculaturii abdominale,
o Exerciţii active libere, ulterior exerciţii active rezistive, cu obiecte portative de
gimnastică (bastoane, măciuci, gantere cu greutăţi progresive) dacă starea fizică a
pacientului permite
o Combaterea sedentarismului (mers, exerciţii regulate),
o Gimnastică pe toate segmentele (cu insistarea pe scăderea obezităţii abdominale),
o Înot,
o Respiraţia abdominală.
Mecanisme prin care efortul fizic contribuie la scăderea ponderală 31, 56, 208, 220
 Creşte consumul energetic,
 Îmbunătăţirea raportului dintre principiile de bază din organism:
o pierderi de lipide - mobilizare şi oxidare a grăsimilor
o conservarea masei slabe şi dezvoltarea masei musculare portante
o reducerea depozitelor viscerale de grăsimi
 Controlul aportului alimentar: reducerea pe termen scurt a apetitului,
 Stimularea răspunsului termogenetic:
 Creşte metabolismul bazal, scade necesarul termogenezei prin dietă,
 Creşte sensibilitatea la insulină,
 Îmbunătaţeşte profilul lipidic şi lipoproteic plasmatic,
 Reduce tensiunea arterială,
 Efect psihologic pozitiv.

Beneficiile scăderii ponderale43, 116, 108, 207, 220

133
 Creşterea ventilaţiei,
 Creşterea mobilităţii articulare şi generale a organismului,
 Ameliorarea comorbidităţilor,
o Control al glicemiei (prevenţie, controlul diabetului de tip II),
o Scăderea LDL (-20% SP), TG, ↑HDL,
o Ameliorarea controlului HTA şi scăderea riscului cardiovascular.
 Diminuarea depresiei,
 Scăderea riscului de cancer, scăderea bolii de reflux gastroesofagian,
 Ameliorarea semnificativă a SASO - pierderea a 10% din greutate duce la
ameliorarea SASO cu 26% 54 ,
 Ameliorarea calităţii vieţii,
 ↓ Mortalităţii.

Capitolul IX
Bibliografie
1. Abel Romero-Corral, Sean M Caples et al - Interactions Between Obesity and
Obstructive Sleep Apnea: Implications for Treatment. Chest 2010;137; 711-719;
2. ACCP and American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation.
Pulmonary Rehabilitation Guidelines (ACCP/AACVPR guidelines). Chest 1997; 112:1363–
1396;
3. Bartlett JG, Mundy LM - Community-Acquired Pneumonia, NEJM 1995; 333:1618;
4. Agusti AG - Systemic effects of COPD. Proc Am Thorac Soc 2005; 2:367–370;
5. Alsaghir AH, Martin CM - Effect of prone positioning in patients with acute respiratory
distress syndrome: a meta-analysis. Crit Care Med. 2008; 36:603–9;
6. Ambrosino N, Janah N, Vagheggini G - Physiotherapy in critically ill patients. Rev Port
Pneumol. 2011 Nov-Dec; 17(6):283-8. Epub 2011 Jul 22;
7. American Academy of Sleep Medicine AASM - Manual for the scoring of sleep and
associated events, rules, terminology and technical specifications. Westchester, IL; 2007;
8. American College of Sports Medicine - ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and
Prescription (6th ed.) Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2006;
9. ATS / ERS statement on pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care, Med. 2006,
1390- 1413;
10. American Journal of Resp. Critical Care Med - Guidelines for the Six-Minute Walk
Test. Vol 166, 111-117, 2002;
11. Anderson Paula - Emerging therapies in CF. Ther Adv Respir Dis 2010 vol.4/3 177-185;
12. Antonelli Massimo, Giorgio Conti et al - A Comparison of NIPPV and Conventional
Mechanical Ventilation in Patients with Acute Respiratory Failure, N Engl J Med. 1998;
339:429-435;
13. Albertine Kurt H - Anatomy and development of the respiratory Tract, in Murray and
Nadel’s Texbook of Respiratory Medicine - Fifth edition 2010 Elsevier Sounders, 3 – 21;

134
14. Barlow SE - Expert Committee. Expert committee recommendations regarding the
prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight and obesity:
Summary report. Pediatrics. 2007 Dec; 120(suppl 4):S164-92;
15. Barone JE - Fever: Fact and fiction. J Trauma. 67 (2)/2009: 406–9;
16. Barta SK, Crawford A, Roberts CM - Survey of patients' views of domiciliary nebuliser
treatment for chronic lung disease. Respir Med. 2002 Jun; 96(6):375-81;
17. Bilton D, Bruinenberg P, Otulana B et al - Inhaled liposomal ciprofloxacin
hydrochloride significantly reduces sputum PsA density in CF and non-CF bronchiectasis. Am
J Respir Crit Care Med 179:2009, A 3214.;
18. Bousquet J - Global initiative for asthma and objectives. Clin Exp Allergy. 2000; 30
Suppl 1:2-5.
19. BTS Standards of Care Committee - Non-invasive ventilation in acute respiratory
failure. Thorax 2002; 57:192- 211;
20. Brooks-Brunn JA - Postoperative atelectasis and pneumonia: risk factors. Am J Crit Care
1995, 4:340-349;
21. Brown CD, Wise RA - Field tests of exercise in COPD: The six minutes walk test. COPD
4:217–223,2007;
22. BTS/ACPRC - Guideline physiotherapy management of the adult, medical, spontaneously
breathing patient Web Appendix 1 – Complementary therapies, Thorax 2009, 64 Supplement
1;
23. Cadar Genoveva - Managementul perioperator al pacienţilor cu boli obstructive cronice
pulmonare supuşi rezecţiilor pulmonare pentru cancer bronhopulmonar: factori de risc, soluţii
terapeutice şi rezultate postoperatorii - Lucrare de doctorat, 2004, Institutul de Pneumologie
Marius Nasta, Bucureşti;
24. Calverly P - COPD. Cardiovascular events in patients with COPD: TORCH Study results.
Thorax 2010; 65:719-725;
25. Catto M - BPOC et reabilitation, sous la coordination du Pr.J.F. Muir, 2005, 9 – 42;
26. Cambach W, Chadwick-Straver RVM, Waggenaar RC, et al - The effects of a
community-based pulmonary rehabilitation programme on exercise tolerance and quality of
life. Eur Respir J 10, 1997, 104-113;
27. Celli BR, Cote CG, Marin Jm et al - The body mass index, airflow obstruction, dyspnea
and exercise capacity index in COPD, N Engl J Med. 350 1005-1012, 2004;
28. Celli BR, Richard L. ZuWallack - Pulmonary rehabilitation, in Murray and Nadel’s
Texbook of Respiratory Medicine, Fifth Ed. 2010, 2180 - 2195;
29. Centers for Disease Control and Prevention - Smoking - www.cdc.gov/tobacco /data-
statistics/ fact_sheets;
30. Ceriana P, Carlucci A, Navalesi P, Rampulla C et al - Weaning from tracheotomy in
long-term mechanically ventilated patients: feasibility of a decisional flowchart and clinical
outcome. Intensive Care Med 29:845-848/2003;
31. Chan Ginie, Katz David - American College of Preventive Medicine Position Statement
Diet in the Prevention and Control of Obesity, Insulin Resistance, and Type II Diabetes, 2001;
32. Chretien J, Marsac J – Elements de diagnostic pneumologique. Pneumologie, Ed
Masson, 1990, 55 - 123;
33. Clini E, Sturani C, Rossi A, Viaggi S, Corrado A, Donner CF, Ambrosino N - The
Italian multicentre study on noninvasive ventilation in COPD patients. Eur Respir J 2002;
20:529–538;
34. Clinical Guidelines Update Oxygen - Joint Royal Colleges Ambulance Liaison
Committee/Warwick Univ. 2009;
35. Colado CJ, N. Travis Triplett et al - Effects of aquatic resistance training on health and
fitness in postmenopausal women. European Journal of Applied Physiology, 2009, Vol 106,
Issue 1, pp 113-122;

135
36. O'Connor ED, Walsham J - Should we mobilise critically ill patients? Crit Care Resusc
2009 Dec;11(4):290-300;
37. Convertino VA - Value of orthostatic stress in maintaining functional status soon after
myocardial infarction or cardiac artery bypass grafting. J Cardiovasc Nurs 2003, 18:124-130;
38. Conway SP, Watson A; Nebulised bronchodilators, corticosteroids, and rhDNase in adult
patients with cystic fibrosis. Thorax. 1997 Apr; 52 Suppl 2:S64-8;
39. “COPD Assessment Test” (CAT). http://catestonline.org;
40. Mc Coy et al - Inhaled Aztreonam for Ps. aeruginosa in CF, Am J Respir Crit Care Med,
2008, 178: 921 – 928;
41. Craven DE - 2005 IDSA/ATS hospital-acquired pneumonia guidelines: new principles for
improving management;
42. Crisafulli E, Coletti O, Costi - Effectiveness oferdosteine in elderly patients with
bronchiectasis andhypersecretion: a 15-day, prospective, parallel, pilot study. Clin Ther, 2007,
29: 20012009;
43. Crummy F, Piper AJ, Naughton MT - Obesity and the lung. Thorax. 2008; 63(8):738-
46;
44. Copotoiu Ruxandra, Copotoiu Sanda - Intubaţia endotraheală în Managementul
bolnavului critic. Chiorean M , Copotoiu Sanda, Azamfirei L , University Press 2004, 90 – 95;
45. Cote CG, Celli BR – Pulmonary rehabilitation and the BODE Index in COPD, Eur Respir
J, 26: 630-636, 2005;
46. Currie DC- Nebulisers for bronchiectasis. Thorax. 1997 Apr; 52 Suppl 2:S72-4;
47. Dagfinrud H, Kvien TK, Hagen KB - Physiotherapy interventions for ankylosing
spondylitis. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jan 23; (1):CD002822. Epub 2008 Jan 23;
48. Deboeck G, Niset G, Vachiery JL et al - Physiological response to the six-minute walk
test in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir J 26:667–672, 2005;
49. Dechman G, Wilson CR - Evidence underlying breathing retraining in people with stable
COPD. Phys Ther.2004; 84:1189 –1197;
50. Delaney A, Gray H, Laupland KB, Zuege DJ - Kinetic bed therapy to prevent
nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients: a systematic review and meta-
analysis. Crit Care. 2006;10:R70. doi: 10.1186/cc4912;
51. Dentice Ruth -Maintaining Healthy Airways 2012, Official Newsletter of The Australian
Lung Foundation;
52. Dietary Guidelines for Americans - U.S. Gov. Printing Office, Dietary Guidelines.gov.
2010;
53. van Dis I, Kromhout D, Geleijnse JM, Boer JM, Verschuren WM - BMI and WC
predict both 10-year nonfatal and fatal cardiovascular disease risk. Eur J Cardiovasc Prev
Rehabil. 2009 Dec;16(6):729-34;
54. Dixon JB , Schachter LM , O’Brien PE - Polysomnography before and after weight loss
in obese patients with severe sleep apnea . Int J Obes (Lond) . 2005 ; 29 ( 9 ): 1048 – 1054;
55. Dodek P, Keenan S, Cook D, Heyland D, Jacka M et al - Evidence-based clinical
practice guideline for the prevention of ventilator-associated pneumonia. Ann Intern Med.
2004; 141:305–13;
56. Dona David M. Kendall - Strategies to Combat Obesity: The Role of Appetite Regulation
and Impulse Control Authors and Disclosures 01/28/2011;
57. Donaldson GC et al - Exacerbation in COPD. Thorax 2002; 57:847–852;
58. McDonald Christine F, Crockett Alan et al - Adult domicilariary oxygen. Position
statement of the Thoracic Society of Australia and New Zealand". The Medical Journal of
Australia 182 2005,(12): 621–6;
59. Donner CF, Decramer M - Pulmonary rehabilitation – Eur Respir Monograph 2000,
5,13,1-77;
60. O'Donohue WJ Jr - Postoperative pulmonary complications. When are preventive and
therapeutic measures necessary? Postgrad Med. 1992/91:167-70, 173-5;

136
61. O’Donnell, A.E., Swarnakar, R. - A placebo-controlled study of liposomal amikacin for
inhalation nebulized once daily in the treatment o fbronchiectatic patients with chronic
Ps.Alung infection. Eur Respir J , 2009, 34: 231S;
62. O'Driscoll BR, Howard LS, Davison AG - British Thoracic Society. BTS guideline for
emergency oxygen use in adult patients. Thorax, 2008; 63(Suppl_6):vi1-68;
63. Drobnic et al – Inhaled tobramicin in nonCF pts. with bronchiectasis and inf. with Ps.,
Ann Pharm, 39: 39 – 40, 2005;
64. Eikermann M, Koch G, Gerwig M, Ochterbeck C, Beiderlinden M et al - Muscle
force and fatigue in patients with sepsis and multiorgan failure. Intensive Care Med1-9/2006;
65. Elkins, M.R., Robinson, M., Rose, B.R., Harbour, C., Moriarty, C.P., Marks, G.B. et
al - A controlled trial of long-term inhaled hypertonic saline in patients with CF. N Engl J
Med, 2006, 354;
66. Fernández MM, A. Villagrá, L. Blanch, R. Fernández - Non-invasive mechanical
ventilation in status asthmaticus. Intensive Care Medecine, 2001, vol 27, issue 3, 486 – 492;
67. Fernández-de-Las-Peñas C, Alonso-Blanco, Alguacil-Diego IM, Miangolarra-Page
JC - One-year follow-up of two exercise interventions for the management of patients with
ankylosing spondylitis: a randomized controlled trial. Am J Phys Med Rehabil. 2006
Jul;85(7):559-6;
68. Feller S, Boeing H, Tobias Pischon T - Body Mass Index, Waist Circumference, and the
Risk of Type 2 Diabetes Mellitus Dtsch Arztebl Int. 2010 July; 107(26): 470–476;
69. Ferrer M, Villasante C, Alonso J, et al - Interpretation of quality of life scores from the
St. George's Respiratory Questionnaire. Eur Respir J, 2002; 19:405–413;
70. Franssen F - Obesity. Airflow limitation, and respiratory symptoms: Prim Care Respir J,
2012 Jun; 21(2):131-3;
71. Franssen FM, O'Donnell DE et al - Obesity and COPD, Thorax, 2008 Dec; 63(12):1110-
7;
72. Freidel K, Petermann F, Reichel D et al - Medical and psychosocial outcome of Scoliosis
In-Patient Rehabilitation (SIR). 5th international conference on conservative management of
spinal deformities, Athens, April 2-5/2008;.
73. Fritscher LG, Mottin C, Canani S - Obesity and OSA: the impact of bariatric surgery.
Obes Surg, 2007; 17: 95 – 99;
74. Fink JB - Forced expiratory technique, directed cough, autogenic drainage. Respir Care,
2007, 52(9):1210-21, 1221-3;
75. Gierada DS, Slone RM et al - Imaging evaluation of the diaphragm. Chest Surg Clin N
Am. May 1998; 8(2):237-80;
76. Gigliotti F, Coli C, Bianchi R, Grazzini M, Stendardi L, Castellani C, Scano G - Arm
exercise and hyperinflation in patients with COPD: effect of arm training. Chest, 2005;
128:1225–1232;
77. Giembycz MA, M Kaur, R Leigh, R Newton - A Holy Grail of asthma management:
toward understanding how long-acting β2 agonists enhance the clinical efficacy of inhaled
corticosteroids, Br J Pharmacol, 2008; 153(6): 1090–1104
78. GINA, Global Strategy for Asthma Management & Prevention, updated 2011;
79. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - Global strategy for the
diagnosis, management and prevention of chronic pulmonary disease, 2011.
http://www.goldcopd.org/ Guidelines/ guidelines-resources.html;
80. Goldhill DR, Imhoff M, McLean B, Waldmann C - Rotational bed therapy to prevent
and treat respiratory complications: a review and meta-analysis. Am J Crit Care, 2007; 16:50–
62;
81. R. Gosselink, J. Bott, Johnson M, E et al - Physiotherapy for adult patients with critical
illness: recommendations of the ERS and European Society of Intensive Care Med.Intensive
Care Medicine, 2008, Vol 34, Issue 7, 1188-1199;

137
82. Griffiths TL, Burrr ML, Campbell IA, et al - Results at 1 year of outpatient
multidisciplinary pulmonary rehabilitation: a randomized controlled trial. Lancet, 2000;
355:362–368;
83. Greening NJ, Evans RA, Williams JE, Green RH, Singh SJ, Steiner MC - Does body
mass index influence the outcomes of a Waking-based pulmonary rehabilitation programme in
COPD? Chron Respir Dis, 2012 May, 9(2):99-106;
84. Gunduz M, Unlugenc H, Ozalevli M, Inanoglu K, Akman H - A comparative study of
CPAP and intermittent positive pressure ventilation (IPPV) in patients with flail chest. Emerg
Med J, 22/2005, 325-329;
85. Gildea TR, McCarthy K- Pulmonary function testing, Center for continuing Education,
Cleveland Clinic, Online;
86. Guyatt GH, Sullivan MJ et al - The 6-minute walk: a new measure of exercise capacity
in patients with chronic heart failure. Can Med Assoc J, 1985; 132:919–923;
87. Guy WSH. Noninvasive ventilation. eMedicine 2009
88. Hammond RA - The economic impact of obesity in the United States. Brookings
Institute, September 2010, 2009 Behavioral Risk Factor Surveillance System Report;
89. Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill. 2011.
pp. 4012
90. Hardy KA - A review of airway clearance: new techniques indications and
recommendations. Resp Care, 1994, 39:440;
91. Haslam DW, James WP - "Obesity". Lancet, 366/2005 (9492): 1197–209;
92. Healthy People 2010 - Washington: Department of Health and Human Services, Office of
Disease Prevention and Health Promotion: http://www.healthypeople. gov/2010/Data/
midcourse/html/focusareas/FA19ProgressHP.htm;
93. Hess DR - Approaches to conventional mechanical ventilation of the patient with acute
respiratory distress syndrome. Respir Care. 56/2011 (10): 1555–72;
94. Hill N S - Pulmonary Rehabilitation - Pulmonary, Critical Care, and Sleep Medicine,
online;
95. Hegevald MJ, Crapo OR - Pulmonary Function Testing in Murray and Nadel’s
Texbook of Respiratory Medicine - Fifth edition 2010 Elsevier Sounders;
96. Hurst JR, Donaldson GC, Quint JK et al - Temporal clustering of exacerbations in
COPD. Am J Respir Crit Care Med. 2009;179:369-374;
97. IDSA - Practice guidelines for the management of CAP for adults. Clin Infect Dis
2000;31:347-82;
98. International Consensus Conferences in Intensive Care Medicine - Noninvasive
positive pressure ventilationin acute respiratory failure. Intensive Care Medicine 2000, vol
27:166-178;
99. Janice Christie - Does pulmonary rehabilitation help after exacerbations of COPD? A
Cochrane review examined whether pulmonary rehabilitation improved the health of people
who had experienced an exacerbation. 25 Sept, 2010;
100. Janot Jeffrey - PFT 101: This first of a two-part series explains the what, when, where
and why of cardiorespiratory fitness tests. 2004, Fitness Journal; Cardiorespiratory Fitness
Testing;
101. Javier I Diaz-Mendoza, Eduardo A Celis – Lung Anatomy, Medscape, online, AAB,
ACCP, ATS, 2013;
102. Jimborean Gabriela, Ianosi Edith Simona - Pneumologie. Tuberculoza pulmonară şi
extrapulmonară, University Press, Tg. Mureş, 2010;
103. Jimborean Gabriela, Edith Simona Ianoşi, Cornelia Toganel, Alexandra Comes,
Oana Arghir – Pneumologie. Examen clinic şi explorări paraclinice în Pneumologie,
University Press, UMF Tg. Mures, 2008;
104. Jimborean Gabriela, Edith Simona Ianoşi - Semiologie şi clinică medicală: Tehnica
îngrijirii pacienţilor cu boli respiratorii, Litografia UMF Tg-Mureş, 2007;

138
105. Jobin J, Maltais F., Doyton JF - COPD: capillarity and fiber – type characteristics of
skeletal muscle, J Cardiopulmonar Rehabil, 1998, 18 – 432 – 437;
106. Jones PW - St George's Respiratory Questionnaire: MCID. COPD 2005; 2:75–79;
107. Jones PW, Quirk FH, Baveystock CM, Littlejohns P - A self-complete measure of
health status for chronic airflow limitation: the St. George's Respiratory Questionnaire. Am
Rev Respir Dis, 1992; 145:1321–1327;
108. Kajaste S , Brander PE , Telakivi T , Partinen M , Mustajoki P - A cognitive-
behavioral weight reduction program in the treatment of OSA with or without initial nasal
CPAP: randomized study . Sleep Med, 2004, 5 ( 2 ): 125 – 131;
109. Kessler R, Stahl E, Vogelmeier C et al. - Patient understanding, detection, and
experience of COPD exacerbations: an an observational, interview-based study. Chest,
130(1):133-42 /2006;
110. Kiljander TO, Jukka O. Laitinen JO - The Prevalence of Gastroesophageal Reflux
Disease in Adult Asthmatics , Chest, 2004, 126:1490-1494;
111. Konstan MW, Stern RC, Doershuk CF - Efficacy of the Flutter device for airway
mucus clearance in patients with cystic fibrosis. J Pediatr, 1994, 124:689–693;
112. Kortianou EA, Nasis IG, Spetsioti ST, Daskalakis AM, Vogiatzis I - Efctiveness of
Interval Exercise Training in Patients with COPD. Cardiopulm Phys Ther J, 2010 Sep,
21(3):12-9;
113. Kraynek Barb, Jennifer Best - What Are the Clinical Indications for NIPPV? – The
Hospitalist, December 2011;
114. Kumar N, Folger WN, Bolton CF - Dyspnea as the predominant manifestation of
bilateral phrenic neuropathy. Mayo Clin Proc, Dec 2004, 79(12):1563-5;
115. Lee KF, OlakJ - Anatomy and physiology of the pleural space. Chest Surg Clin N Am.
1994 Aug ;4(3):391-403;
116. Lam B, Sam K , Mok WY et al - Randomised study of three non-surgical treatments in
mild to moderate obstructive sleep apnoea . Thorax, 2007, 62 ( 4 ): 354 – 359;
117. Al Lawati NM, Patel SR, Ayas NT - Epidemiology, risk factors, and consequences of
obstructive sleep apnea and short sleep duration. Prog Cardiovasc Dis. 2009; 51(4):285-93;
118. Leader D, RN - BODE Index, Predicting COPD Mortality With the BODE Index
About.com Guide, April 18, 2012;
119. Leader D, RN - How To Perform Diaphragmatic Breathing With Pursed Lips
About.com Guide, Updated June 16, 2009; How To Use an Incentive Spirometer, About.com
Guide, oct, 2008;
120. Lawrence James - Regulation of respiration , 2011, online;
121. Levine S, Nguyen T, Taylor N, Friscia ME, Budak MT, Rothenberg P, et al - "Rapid
disuse atrophy of diaphragm fibers in mechanically ventilated humans". N Engl J Med, 358,
2008, (13): 1327–35;
122. Lee SD, Ju G, Choi JA, Kim JW, Yoon IY - The association of oxidative stress with
central obesity in obstructive sleep apnea Sleep Breath, 2011 May 26;
123. Liesching T, Kwok H, Hill NS - Acute applications of NIPPV. Chest, 124:699–713,
2003;
124. Lindemann H - The valve of physical therapy with VRP 1-Desitin ("Flutter")
Pneumologie. 1992;46:626–630;
125. Littleton SW, Mokhlesi B - The pickwickian syndrome-obesity hypoventilation
syndrome. Clin Chest Med, 2009; 30(3):467-78;
126. Lloyd T, Tang YM, Benson MD, King S - Diaphragmatic paralysis: the use of M mode
ultrasound for diagnosis in adults. Spinal Cord, Aug 2006; 44(8):505-8;
127. Loord H, Hultcrantz E - Positioner: a method for preventing sleep apnea. Acta Oto-
laryngologica, 127/2007: 861–8;
128. Maddox L, Schwartz DA - Pathophysiology of asthma Annu Rev Med, 2002; 53:477-
98;

139
129. Maltais F, Leblanc P et al - Dysfonction musculaire periferique dans la BPCO, Rev
Mal Resp, 2002; 19: 444 – 453;
130. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A et al - IDSA/ATS consensus guidelines on
the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007;44(Suppl
2):S27–S72.
131. Mathur Ruchi – Edema. eMedicineHealth, Healthwise, online, 2013, Healthwise.org;
132. Marin JM, Carrizo SJ, Vicente E, Agusti AG - Long-termcardiovascular outcomes in
men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with CPAP: an
observational study. Lancet, 2005, 365 ( 9464 ): 1046 – 1053;
133. Marsh SE, Travers J et al - Proportional classifications of COPD phenotypes. Thorax,
2008; 63:761–767;
134. Meguro et al - St George’s Respiratory Questionnaire for COPD patients Chestm 2006;
132: 456-463, http://chestjournal.org/cgi/content/full/chest.06-0702/DC1;
135. Metersky M L - New treatment options for bronchiectasis - Division of Pulmonary
and Critical Care Medicine, Ther Adv Respir Dis, (2010) 0(0) 17;
136. Mihaltan FD, Ulmeanu R - BPOC ieri şi astăzi: întrebări şi răspunsuri, Edimpress,
Buc., 2003: 112 – 114, 135 – 154;
137. Miller R Miller MR, Hankinson J, V. Brusasco, F. Burgos et al - Standardisation of
spirometry series ‘‘ATS ERS task force: standardisation of lung function testing’’ Eur Respir
J, 2005; 26: 319–338
138. Milojević M, Kuruc V - Laser biostimulation in the treatment of pleurisy. Med Pregl.
2003;56(11-12):516-20;
139. Harrison's principles of internal medicine - Fever. 18th ed.NewYork, McGraw-
Hill,2011,4012;
140. Miravitlles M, Ferrer M, Pont A et al - Effect of exacerbations on quality of life in
patients with chronic obstructive pulmonary disease: a 2 year follow up study. Thorax 2004.
59387–395.395;
141. Miyamoto S, Nagaya N, Satoh T et al - Clinical correlates and prognostic significance
of six-minute walk test in patients with primary pulmonary hypertension: Comparison with
cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med, 161:487–492, 2000;
142. Morillas HN et al - Genetic Causes of Bronchiectasis: Primary Ciliary Dyskinesia.
Respiration 72 (3): 252–63/2007;
143. Morris PE, Goad A, Thompson C, Taylor K, Harry B, Passmore L, et al - Early
intensive care unit mobility therapy in the treatment of acute respiratory failure. Crit Care
Med, 2008; 36;
144. Morris TA, Fedullo FP- Pulmonary Thromboembolism, cap 51, 1187 – 1216, in
Murray, Nadel’s Testbook of respiratory Medicine, 2005;
145. Murray and Nadel’s Texbook of Respiratory Medicine - Symptoms of respiratory
disease and their management - Schwartzstein RM, Adams L (dyspneea), Chung FK,
Widdicombe GJ (cough), Lee-Chiong T, Gebhart GF, Matthay RA (chest pain), Fifth
edition, 2010 Elsevier Sounders, 619 – 680;
146. Murray and Nadel’s Texbook of Respiratory Medicine, Sietsema KE - Clinic exercise
testing. Fifth edition 2010 Elsevier Sounders, 554 - 576;
147. Nakagawa Y, Kishida K, Kihara S, et al - Nocturnal reduction in circulating
adiponectin concentrations related tohypoxic stress in severe SA . Am J Physiol Endocrinol
Metab, 2008 ; 294;
148. Nafstad P, Brunekreef B, Skrondal A, Nystad W - Early Respiratory Infections,
Asthma, and Allergy: 10-Year Follow-up of the Oslo Birth Cohort, Pediatrics Vol. 116/2/2005,
255-262;
149. Nasis IG, Vogiatzis I, Stratakos G, Athanasopoulos D et al - .Effects of interval-load
versus constant-load training on the BODE index in COPD patients. Respir Med, 2009 Sep;
103(9):1392-8;

140
150. National Institute for Health and Clinical Excellence - Management of chronic
obstructive pulmonarydisease in adults in primary and secondary care. London: NICE.
nice.org.uk/CG101/2004;
151. Naidich DP, Webb WR, Granier PA, Harkin TJ, Gefter WB - Imaging of the
Airways. Functional and Radiological Correlations. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams &
Wilkins; 2005:Chap 2-5.
152. Nghiem FT, Donohue JP - Rehabilitation in ankylosing spondylitis. Curr Opin
Rheumatol. 2008 Mar; 20(2):203-7;
153. Mc Namara, Z J McKeough, David K McKenzie - Water-based exercise in COPD
with physical co-morbidities: a randomised trial, Published online before print September 20,
2012;
154. McNee W - Pulmonary and systemic oxidant/antioxidant imbalance in COPD. Proc Am
Thorac Soc, 2005; 2:50–60;
155. Nici L. Donner C., Wouters E et al - ATS/ ERS Pulmonary Rehabilitation Writing
Committee :American Thoracic Society , ERS:statement on pulmonary rehabilitation, Am j
respire crit care med 173: 1390- 1413 , 2006;24;
156. National Heart, Lung, and Blood Institute and National Institute of Diabetes and
Digestive and Kidney Diseases clinical guidelines on the identification, evaluation, and
treatment of overweight and obesity in adults, no. 98-4083/1998;
157. Obaji A, Sethi S - Drugs and Aging 2001;18:1-11;
158. Olsson LG, Swedberg K, Clark AL, et al - Six minute corridor walk test as an
outcome measure for the assessment of treatment in randomized, blinded intervention trials of
chronic heart failure. Eur Heart J 26:778–793, 2005;
159. Onen ZP, Eris Gulbay B, Sen E et al - Analysis of the factors related to mortality in
patients with bronchiectasis". Respir Med. 101/2007;
160. Ong HK, Lee AL, Hill CJ, Holland AE, Denehy L - Effects of pulmonary
rehabilitation in bronchiectasis: A retrospective study.Physiotherapy,The University of
Melbourne, Victoria, Australia. Chron Respir Dis., 2011;8(1):21-30;
161. Onorati Paolo, Rosa Antonucci, Gabriele Valli, Emanuela Berton, Francesca De
Marco, Pietro Serra, Paolo Palange - Non-invasive evaluation of gas exchange during a
shuttle walking test vs. a 6-min walking test to assess exercise tolerance in COPD patients -
European Journal of Applied Physiolog,2003, Vol 89, Issue 3-4, pp 331-336;
162. Ottenheijm CA, Heunks LM, Sieck GC, Zhan WZ, Jansen SM, Degens H, de Boo
T, Dekhuijzen PN - Diaphragm dysfunction in COPD. Am J Respir Crit Care Med
2005;172:200–205;
163. Papworth Hospital NHS Foundation Trust - Postural drainage. A patient’s
guide,webside: www papworthhospital.nhs.. UK;
164. Pischon T, Boeing H, Hoffmann K et al - General and abdominal adiposity and risk of
death in Europe. NICE National Insttitute for Health and Clinical Practice, N E J M, 2008,
359:2105–2120;
165. Pryor JA - Physiotherapy for airway clearance in adults, Eur Respir J 1999; 14:
1418±1424;
166. Puhan M et al - Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2009 Issue 1;
167. Pulmonary rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based guidelines. Chest
1997;112:1363–1396;
168. Programul National de Control al Tuberculozei, Ministerul Sănătăţii, 2013 – 2017;
169. Raoof S, Chowdhrey N, Raoof S, Feuerman M, King A, Sriraman R, Khan FA -
Effect of combined kinetic therapy and percussion therapy on the resolution of atelectasis in
critically ill patients. Chest 1999, 115:1658-166;
170. Redman BK - The practice of patient education: a case study, Ed. 10, St. Louis,2007,
Mosby;

141
171. Renfroe KL - Effect of progressive relaxation on dyspnea and state anxiety in patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Heart Lung 1988;17:408–413;
172. Ries AL, Bauldoff GS, Carlin BW, Casaburi R et al - Pulmonary Rehabilitation: Joint
ACCP/AACVPR Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2007 May;131(5
Suppl):4S-42S;
173. Ries AL, Kaplan RM, Myers R, Prewitt LM - Maintenance after pulmonary
rehabilitation COPD: a randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:880–888;
174. Romero-Corral Abel, Sean M. Caples, Francisco Lopez-Jimenez,Virend K. Somers
- Interactions Between Obesity and Obstructive Sleep Apnea - Implications for Treatment,
CHEST March 2010 vol. 137 no. 3 711-719;
175. Royal college of Physicians, BTS, Intensive Care Society - Non-invasive ventilation in
chronic obstructive pulmonary disease: management of acute type 2 respiratory failure.
Concise Guidance to good practice, No 11. London: RCP, 2008;
176. Ryan G, Mukhopadhyay S et al - Nebulised anti-Ps antibiotics for CF. Cochrane
Database Syst Rev. 2000;
177. Sat Sharma - Pulmonary Rehabilitation, Rene Cailliet,online, Updated: Jul 16, 2012;
178. Saey D, Michaud A, Couillard A, Cote CH et al - Contractile fatigue, muscle
morphometry, and blood lactate in COPD. Am J Respir Crit Care Med 2005;171:1109–1115;
179. Sava F, Perrault H, Brouillard C, Darauay C et al - Detecting improvements in
dispnea in COPD using a three-minute constant rate shuttle walking protocol. COPD, 2012
9(4):395-400. doi;
180. Seemungal T, Sikes A - Recent advances in exacerbations of COPD, Thorax
2008;63:850-852;
181. Schaffner A - Fever useful or noxious symptom that should be treated?, Ther Umsch
2006 Mar;63(3):185-8;
182. Scarduelli C et al - The prevalence of obstructive sleep apnea symptoms among
patients with stable COPD And its impact on their quality of life, Ital Heart J 2004; 5:932–
938;
183. Soler-Cataluna JJ, Martinez-Garcia MA, Sanchez PR, et al - Severe acute
exacerbations and mortality in patients with COPD. Thorax. 2005;60:925-931;
184. Solway S, Brooks D, Lacasse Y, et al - A qualitative systematic overview of the
measurement properties of functional walk tests used in the cardiorespiratory domain. Chest
119:256–270, 2001;
185. Soriano JB, Visick GT, Muellerova H, Payvandi N, Hansell AL - Patterns of
comorbidities in newly diagnosed COPD and asthma in primary care. Chest 2005;128:2099–
2107;
186. Steinfort DP, Steinfort C - Effect oflong-term nebulized colistin on lung function an
dquality of life in patients with chronic bronchial sepsis.Intern Med J, 2007, 37: 495498;
187. Scheinberg R, Shore - A pilot study of safety and efficacy of tobramicin solution for
inhalation in patient with severe bronchiectasis Chest, 2005, 127: 1420 – 1426;
188. Shinkai M, Henke MO, Rubin BK - Macrolide antibiotics as immunomodulatory
medications: proposed mechanisms of action. Pharmacol Ther, 2008, 117: 393 405;
189. Soltanian Hooman, Matthew S Brown - Chest Wall Anatomy, Medscape online, 2013,
ACCP, ACS, AAPS, emedicine.medscape.com, 2013;
190. Singh VP - Comparison of the effectiveness of music and progressive muscle relaxation
for anxiety in COPD - A randomized controlled pilot study;
191. de Souto Araujo ZT, de Miranda Silva Nogueira PA et al - Effectiveness of low-
intensity aquatic exercise on COPD: a randomized clinical trial. Respir Med. 2012
Nov;106(11):1535-43;
192. Spencer S, Calverley PM - Impact of preventing exacerbations on deterioration of
health status in COPD. Eur Respir J. 2004 May;23(5):698-702;

142
193. Sports Science and Kinesiology - Arteriovenous oxygen difference. Sports
Medicine,Net Industries and its Licensors. 2011. http://sports.jrank.org/pages/5973;
194. Sculthorpe LD, Douglass AB -Sleep pathologies in depression and the clinical utility of
polysomnography. Can J Psychiatry 55/2010 (7): 413–21;
195. Steiner MC, Evans R, Deacon SJ et al - Adenine nucleotide loss in the skeletal
muscles during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2005;60:932–936;
196. Stiller K, Jenkins S, Grant R, Geake T, Taylor J, Hall B - Acute lobar atelectasis: a
comparisosn of five physiotherapy regimens. Physioth Theory and Pract 1996, 12:197-209;
197. Strijbos JH, Postma DS, van Altena R, Gimeno F - A comparison between an
outpatient hospital-based pulmonary rehabilitation program and a home-care pulmonary
rehabilitation program in patients with COPD: a follow-up of 18 months. Chest
1996;109:366–372;
198. Tarpy SP, Bartolome R. Celli - Long Term Oxigen Therapy. Engl J Med 1995;
333:710-714 Sept 14, 1995;
199. Teasell R, Dittmer DK - Complications of immobilization and bed rest. Part 2: Other
complications. Can Fam Physician 1993, 39:1440-1446;
200. Thomas TR, Warner SO, Dellsperger KC, Hinton PS et al - Exercise and the
metabolic syndrome with weight regain. J Appl Physiol. 2010 Feb 18;
201. Tobin M - Principles and And Practice Of Mechanical Ventilation, 2nd Edition McGraw
Hill;
202. Troosters T, R Casaburi, R Gosselink, M Decramer - Pulmonary Rehabilitation in
COPD Am J of Resp Crit Care Med Vol 172./2005 pp. 19-38;
203. Truta Sorana Teodora, Cristian Boeriu, Simona Bratu, Emilia Turucz - Ghid de
utilizare a ventilatiei non-invazive in Unităţile de Primiri Urgenţe, Timişoara, 2009;
204. Tuomilehto J, Lindstrom J et al - Prevention of Type 2 diabetes mellitus by changes in
lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344:1343-50;
205. Tzelepis EG, mc Cool DF - The lung and chest wall disease in Murray and Nadel’s
Texbook of Respiratory Medicine - Fifth edition 2010 Elsevier Sounders 2067 – 2079;
206. The Thorax - In: Clemente CD. Anatomy: A Regional Atlas of the Human Body. 2nd
Ed. Baltimore, MD: Urban & Schwarzenberg, Inc; 1981:Fig 115-93.
207. US Preventive Services Task Force, Barton M - Screening for obesity in children and
adolescents: US Preventive Services Task Force recommendation statement. Pediatrics.2010
Feb;125(2):361-7;
208. US Depart of Health and Human Services NIH - Weight-control Information
Network. Physical Activity Guidelines for Americans. 2009, Available at http://www.health.
gov/ paguidelines;
209. Veasey SC - Obstructive sleep apnea: re-evaluating our index of severity. Sleep Med.
2006; 7(1):5-6;
210. Velissaris T, Tang AT, Patel A, Khallifa K, Weeden DF - Traumatic sternal fracture:
outcome following admission to a Thoracic Surgical Unit. Injury 34/2003, 924-927;
211. Vogiatzis I, Terzis G, Nanas S, Stratakos G et al - Skeletal muscle adaptations to
interval training in patients with advanced COPD. Chest 2005;128:3838–3845;
212. Waehner P - Karvonen Formula By, About.com Guide, Updated March 24, 2009;
213. Wanek S, Mayberry JC - Blunt thoracic trauma: flail chest, pulmonary contusion. Crit
Care Clin 20/2004, 71-81;
214. Wark PAB, Gibson PG - Asthma exacerbation - patogenesis. Thorax 2006;61:909-915
215. Weiss H, Goodall D - Scoliosis Rehabilitation. In: JH Stone, M Blouin, editors.
International Encyclopedia of Rehabilitation. 2013, online:
http://cirrie.buffalo.edu/encyclopedia/en/article/49;
216. Wagner DP, Powel LF, West BI - Ventilation, Blood Flow, Gas Exchange in Murray
and Nadel’s Texbook of Respiratory Medicine - Fifth edition 2010 Elsevier Sounders, 53 -
105;

143
217. Wilson Pk, William Ma, Humphrey R et al - Contemporary cardiovascular and
pulmonary rehabilitation AACVPR-the first 20 years, American Association of
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation, 2005, Tampa, Faircount;
218. Wesley Norman – Nasal cavity, The Anatomy Lesson, Georgetown University, the free
encyclopedia, online;
219. West JB - Surface and function. In: Respiratory Physiology: The Essentials: Lippincott
Williams & Wilkins; 2008;
220. WHO - Obesity and overweight, Fact sheet N°311, Updated March 2011;
221. Woodhead M, Francesco Blasi, Santiago Ewig - Guidelines for the management of
Adult Lower respiratory tract infections and al / European Respiratory Journal, 2005;
222. Wouters EF - Local and systemic inflammation in COPD. Proc Am Thorac Soc
2005;2:26–33;
223. Thomas Mike, Marc Decramer, Denis E O’Donnell - No room to breathe: the
importance of lung hyperinflation in COPD. Primary Care Respiratory Journal, 2013, 101-
111;
224. *American Heart Society - Dyspnea mechanisms, assessment, and management: a
consensus statement". Am Rev Resp Crit Care Med, 159: 321–340/1999.
225. Gotway Michael B, Brett M. Elicker - Radiographic techniques, in Murray and
Nadel’s Texbook of Respiratory Medicine Fifth edition. 2010 Elsevier Sounders, 393 - 444;
226. Sverzellati N, F Molinari, T Pirronti at al - New insights on COPD imaging via CT
and MRI, Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2007 Sept 2(3): 301–312;
227. Stockley RA - The HRCT scan pursuing real life pathology, Thorax, 2004; 59:822–823;
228. Kupeli E, Karnak D, Atul C Mehta - Flexible bronchoscopy in Murray and Nadel’s
Texbook of Respiratory Medicine Fifth edition 2010 Elsevier Sounders;
229. Rooyackers JM, Folgering HT - Cardio-respiratory load of exercise training in patients
with severe COPD. Int J Rehabil Res,1998 Sep; 21(3):259-71;
230. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing - Am. J. Respir. Crit.
Care Med. January 15, 2003 vol. 167 no. 2 211-277
231. Malai Adina - Rolul şi limitele testului de efort în evaluarea tulburărilor de ritm – teză
de doctorat , UMF Cluj, 2010;
232. Lugogo N, Que LG, Fertel D, Kraft M - Asthma, in Murray and Nadel’s Texbook of
Respiratory Medicine Fifth edition 2010 Elsevier Sounders, 883 - 908;
233. Tashkin DP, Celli B et al - A 4-Year Trial of Tiotropium in COPD. N Engl J Med, 2008;
359:1543-1554;
234. Patterson JE, Hewitt O, Kent L, Bradbury I, Elborn JS, Bradley JM - Acapella
versus 'usual airway clearance' during acute exacerbation in bronchiectasis: a randomized
crossover trial. Chron Respir Dis, 2007; 4(2):67-74;
235. Eaton T, Young P, Zeng I, Kolbe J - A randomized evaluation of the acute efficacy,
acceptability and tolerability of flutter and active cycle of breathing with and without postural
drainage in non-CF bronchiectasis. Chron Respir Dis. 2007;4(1):23-30;
236. Langenderfer B - Alternatives to percussion and postural drainage. A review of mucus
clearance therapies: percussion and postural drainage, autogenic drainage, positive expiratory
pressure, flutter valve, intrapulmonary percussive ventilation, and high-frequency chest
compression with the ThAIRapy Vest. J Cardiopulm Rehabil, Jul-Aug 1998; 18(4):283-9;
237. Mutalithas K, Watkin G, Willig B, Wardlaw A, Pavord ID, Birring SS -
Improvement in health status following bronchopulmonary hygiene physical therapy in
patients with bronchiectasis. Respir Med. Aug 2008;102(8):1140-4;
238. Morens DM, Jeffery K. Taubenberger, Anthony S. Fauci - Predominant Role of
Bacterial Pneumonia as a Cause of Death in Pandemic Influenza: Implications for Pandemic
Influenza Preparedness, J Infect Dis, (2008) 198 (7): 962-970;

144
239. Chalmers JD, Singanayagam A, Akram AR et al - Severity assessment tools for
predicting mortality in hospitalised patients with community-acquired pneumonia. Systematic
review and meta-analysis. Thorax, 65/2010, (10): 878–83.
240. Young-Soon Yoon - Respiratory Review of 2012: Pneumonia, Tuberc Respir Dis
(Seoul). 2012 August; 73(2): 77–83;
241. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et al - A
prediction rule to identify low-risk patients with CAP. N Engl J Med, 1997; 336:243–250;
242. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) - Advisory Committee on
Immunization Practices. Updated recommendations for prevention of invasive pneumococcal
disease among adults using the 23-valent pneumococcal polysaccharide vaccine (PPSV23).
MMWR Morb Mortal Wkly Rep, 2010; 59(34):1102–1106
243. McCabe C, Kirchner C, Zhang H, Daley J, Fisman DN - Guideline-concordant
therapy and reduced mortality and length of stay in adults with CAP: playing by the rules.
Arch Intern Med. 2009;169(16):1525–1531.
244. Watkins RR, Lemonovich LT - Diagnosis and Management of Community-Acquired
Pneumonia in Adults - Am Fam Physician, 2011 Jun 1; 83(11):1299-1306;
245. Trofor Antigona, Florin Mihălţan, Ştefan Mihăicuţă et al - Ghid de renunţare la
fumat şi asistenţă de specialitate a fumătorului – GREFA, Societatea Româna de
Pneumologie, Ediţia a 2-a revizuită şi adăugită, 2010;
246. Trofor A, Man MA, Miron R - Fumatul în cursul sarcinii – o încercare pentru
practicieni, Pneumologia, vol. 58, nr.4, 2009, p.247-51.
247. Jane E. Anderson, Douglas E et al - Treating tobacco use and dependence – clinical
practice guideline 2008, AHCPR, Practice Guidelines, an updated clinical practice guideline
2008
248. Martinet Y, Bohadana A et al - Le traitement de la dependence au tabac, Guide
Pratique, 2009.
249. Casella G, Caponnetto P, Polosa R - Therapeutic advances in the treatment of nicotine
addiction: present and future. Ther Adv Chronic Dis. 2010 May; 1(3):95-106;
250. Menaster, Michael J – “Weight Gain, Sexual Dysfunction, and Bupropion". The
Journal of Clinical Psychiatry, 66(10): 1335–6; author reply 1336–9/2005;
251. Cahill K et al - Nicotine rec. partial agonists for smoking cessation.Cochrane Syst Rev
4:2012;
252. Hickey AJ - Pharmaceutical Inhalation Aerosol Technology. 2004, NY: Marcel Dekker
253. Asthma Group Concerned "Green" Inhalers May Not be as Effective | ksdk.com | St.
Louis, MO". ksdk.com. Retrieved 2010-11-21;
254. Camargo CA Jr, Rachelefsky G, Schatz M - Managing asthma exacerbations in the
emergency department: summary of the National Asthma Education. J Allergy Clin Immunol,
2009; 124(2 Suppl):S5–14;
255. Butcher JD - Exercise-induced asthma in the competitive cold weather athlete. Curr
Sports Med Rep, Dec 2006; 5(6):284-8;
256. Cambach W, Wagenaar RC - The long-term effects of pulmonary rehabilitation in
patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease: A research synthesisThe
long-term effects of pulmonary rehabilitation in patients with asthma and chronic obstructive
pulmonary disease: A research synthesis. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation,
Volume 80, 103-111;
257. Lurie A - Obstructive sleep apnea in adults: epidemiology, clinical presentation, and
treatment options. Adv Cardiol, 2011; 46:1-42. Epub 2011 Oct 13;
258. Armon C et al - Polysomnography, Medscape, Feb 2012;
259. National Institute for Health and Care excellence - NICE recommends treatment for
sleep disorder www.nice.org.uk; Non-CPAP therapies in obstructive sleep apnoea, 2011;

145
260. Soutar CA, J F Hurley, B G Miller et al - Dust concentrations and respiratory risks in
coalminers: key risk estimates from the British Pneumoconiosis Field, Research Occup
Environ Med, 2004; 61:477–481;
261. Cowie LR, Murray J et al - Pneumoconioses and other mineral dust–related diseases,
1554 – 1583;
262. Lighter J, Mona Rigaud, Roger Eduardo et al - Latent TB Diagnosis in Children by
Using the QuantiFERON-TB Gold In-Tube Test. In Pediatrics Vol. 123 No. 1 January 2009,
pp. 30-37.
263. Ando M, Atsushi Mori, Hiroshi Esaki et al - The Effect of Pulmonary Rehabilitation
in Patients With Post-tuberculosis Lung Disorder, CHEST / 123 / 6 /, 2003, 1988 – 1994;
264. Division of Thoracic Surgery at Brigham and Women's Hospital - The Post-Operative
Period, Activity; 2012, online;

146