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INFLAMACION.
Hace alrededor de 2000 años, Celso describió cuatro signos asociados con
la inflamación:
• Rubor (enrojecimiento o eritema).
• Tumor (aumento de volumen local, hinchazón, edema).
• Calor (aumento de temperatura local).
• Dolor.
Etiología.
• Agentes físicos: traumatismos, radiaciones, etc.
Evolución
• Componente celular:
Los leucocitos juegan un papel en el proceso de la inflamación, al limpiar la zona de
microorganismos y sentar las bases de la posterior reparación del tejido. Al principio,
todo tipo de leucocitos emigra al lugar donde se produce la inflamación, en la misma
proporción en que encuentra en la sangre.
Serán los neutrófilos, por lo tanto, los predominantes en una fase inicial. Su función
será liberar la zona, mediante fagocitosis, de bacterias contaminantes y detritus.
• Componente vascular:
• Respuesta Vascular.
• Respuesta Celular.
El exudado inflamatorio está formado por líquido (plasma más proteínas y partículas) y
células inflamatorias, que son los leucocitos PMN (neutrófilos) y los linfocitos, que a
medida que el flujo sanguíneo decrece por hemoconcentración, se marginan y adhieren
al endotelio.Estos salen del vaso por diapédesis y migran al foco infeccioso por
quimiotaxis. Los macrófagos tisulares (presentes ya en los tejidos), son la 1° línea de
defensa y comienzan su acción fagocítica (reconocimiento y contacto - englobamiento
- destrucción y degradación) minutos después del inicio de la inflamación.
Luego, los neutrófilos se acumulan rápidamente, habiendo una gran cantidad de ellos a
las 4 horas de iniciado el proceso. Los monocitos - macrófagos son la tercera línea de
defensa, llegando a las 4 horas y alcanzando su, máximo no antes de las 18 - 24 horas.
Debemos agregar que en la fagocitosis se liberan metabolitos tóxicos y proteasas hacia
el espacio extravascular, lo que podría ser la causa de lesión endotelial.
Así para la generación del exudado inflamatorio, además de los factores físicos
determinados por los fenómenos de vasodilatación, es fundamental la expresión de
moléculas de adhesión.
Las moléculas de adhesión son glicoproteínas unidas a la membrana, que permiten a
una célula interactuar con otra. La adhesión es el 1° paso para que la migración
leucocitaria se produzca en sitio de la lesión. Existen tres familias de moléculas
principales encargadas de la adhesión:
• Duración de la Inflamación.
• Tipo de estímulo inflamatorio
• Condiciones del flujo sanguíneo.
• Respuesta Hemostática.
• Respuesta inmune.
Engloban a todas las sustancias que tienen acción directa sobre las células
inflamatorias y/o vasos sanguíneos, o las que intervienen en reacciones químicas
previas, que darán lugar a compuestos vasoactivos o de acción sobre las células
inflamatorias.
En general se puede decir que los fenómenos vasculares y celulares de la inflamación
se deben a la acción de mediadores químicos, liberados o generados por acción del
agente etiológico. Estos mediadores tienen diferente origen, pudiendo ser plasmáticos
o tisulares.
La activación de este sistema puede ser por: Vía Clásica la que se inicia con la
reacción antígeno-anticuerpo que se fija de manera secuencial a tres proteínas del
complemento (C1 y C2), o por Vía Alterna que se activa en ausencia de anticuerpos y
se considera como mecanismo de amplificación de la respuesta inflamatoria.
La C5 formada por cualquiera de las dos vías, inicia la activación de componentes
terminales, la que culmina con la formación de un complejo de ataque a membranas
(MAC).
Los poros formados por el MAC permiten el intercambio pasivo de moléculas pequeñas
para que salgan moléculas más grandes, como proteínas. Esto produce la entrada de
agua a la célula, con lisis osmótica de ella. La activación descontrolada del
complemento puede llevar a daño tisular serio( a través del MAC) o generador excesivo
de mediadores inflamatorios. Normalmente esto no ocurre porque ambas vías están
altamente reguladas por proteínas solubles de membrana.
• Heparina: anticoagulante.
• Quimasa. (enzima): su función es la digestión de la membrana basal
de los vasos sanguíneos para aumentar la permeabilidad vascular.
• Peroxidasa.
Las citocinas son polipéptidos que incluyen a las interleucinas y al factor de necrosis
tumoral.
Sus acciones son:
• Fase aguda: fiebre, aumento de sueño, aumento de las proteínas,
shock.
• Efectos endoteliales: adhesión, síntesis de prostaglandinas, actividad
procoagulante, quimiotaxis, fagocitosis.
• Efectos sobre fibroblastos: aumenta proliferación, síntesis de
e. Otros mediadores:
• Oxido nítrico.
• Neuropéptidos (sustancia P).
• Radicales libres derivados del oxígeno.
• Interferones.
Factores Quimiotácticos más importantes.
a. Respuesta Local:
Provocada por los agentes capaces de producir el proceso inflamatorio.
• Aumento de volumen que se debe a la aparición del exudado
inflamatorio.
• Eritema, explicado por la dilatación de la microcirculación, dada por
el reflejo axónico, sustancias vaso activas (mediadores) y menor
resistencia perivascular por fluidificación del intersticio.
• Calor local, que se explica por aumento del flujo sanguíneo en la
zona y por el aumento del metabolismo local (mayor consumo de
oxigeno).
• Dolor, provocado por compresión mecánica debido ala acumulación
de exudado, irritación de las terminaciones libres por acidosis local,
b. Respuesta Sistémica:
Si la agresión antiinflamatoria aumenta tendremos una respuesta general
o sistémica llamada Respuesta de Fase Aguda frente a los mediadores y
citocinas liberadas en el foco antiinflamatorio. Estos son:
INFLAMACIÓN CRÓNICA.
REPARACION TISULAR.
BIBLIOGRAFIA.