Test 1.

ª vuelta

Hematología
1. Indique cuál de las siguientes anemias cursa con elevación de 3) Mieloma.
reticulocitos en sangre periférica: 4) Hipoesplenismo.
5) Mieloptisis.
1) Aplasia.
2) Síndrome mielodisplásico. 7. Los esquistocitos son característicos de:
3) Hemorragia aguda.
4) Ferropenia. 1) Talasemias.
5) Sideroblástica. 2) Mieloptisis.
3) Hemólisis traumática.
2. ¿Cuál de las siguientes anemias NO suele ser microcítica? 4) Mielodisplasia.
5) Hipoesplenismo.
1) Por hipotiroidismo.
2) Talasemias. 8. Un enfermo con anemia y un VCM de 110 fL presenta dia-
3) Ferropénica. nocitos en el frotis sanguíneo. ¿Cuál es el diagnóstico más
4) Sideroblástica hereditaria. probable?
5) Saturnismo.
1) Talasemia.
3. El incremento en la CHCM eritrocitaria es un dato característico 2) Hemoglobinopatía C.
de: 3) Hepatopatía.
4) Hemoglobinopatía S.
1) Saturnismo. 5) Anemia inmunohemolítica por anticuerpos calientes.
2) Ferropenia.
3) Microesferocitosis hereditaria. 9. El «rouleaux» eritrocitario es característico de:
4) Anemia sideroblástica.
5) Talasemias. 1) Policitemia vera.
2) Mielodisplasia.
4. De las siguientes enfermedades que producen anemia, ¿cuál es 3) Leucosis agudas.
la más frecuente como anemia normocítica? 4) Mieloma.
5) Amiloidosis.
1) Aplasia.
2) Mieloptisis. 10. Un paciente que consulta por cansancio en los últimos meses
3) Anemia de enfermedad crónica. presenta una cifra de hemoglobina de 9 g/dl. ¿Cuál le parece
4) Hemólisis congénita. que es el tipo de anemia MENOS probable?
5) Hemólisis adquirida.
1) Ferropénica.
5. ¿Cuál de las siguientes circunstancias NO es causa de macrocitosis 2) Megaloblástica.
eritrocitaria? 3) De trastorno crónico.
4) Hemolítica por deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidroge-
1) Tratamiento quimioterápico. nasa.
2) Deficiencia de folato. 5) Mieloptísica.
3) Hemorragia crónica.
4) Mielodisplasia. 11. En la aplasia de médula ósea, NO debe existir:
5) Alcoholismo.
1) Pancitopenia.
6. La presencia de dacriocitos o hematíes en lágrima es caracte- 2) Presencia de blastos incrementados en MO.
rística de: 3) Reticulocitopenia.
4) Hemorragias.
1) Talasemias. 5) Infecciones recidivantes.
2) Saturnismo.

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Hematología
12. NO es propio de la anemia aplásica: 19. ¿Cuál es el primer parámetro de laboratorio que se altera en la
ferropenia?
1) Microcitosis eritrocitaria.
2) Aumento de fosfatasa alcalina leucocitaria. 1) Saturación de transferrina.
3) Aumento de ferritina sérica. 2) Ferritina.
4) Aumento de sideremia. 3) Concentración de transferrina.
5) Linfocitosis sanguínea relativa. 4) Reticulocitos.
5) VCM.
13. En el diagnóstico diferencial de la pancitopenia, cabrían las
siguientes posibilidades, con la EXCEPCIÓN de: 20. El tratamiento con hierro en la anemia ferropénica debe man-
tenerse hasta la normalización de:
1) Infección por micobacterias atípicas en SIDA.
2) Hemoglobinuria paroxística nocturna. 1) Número de hematíes.
3) Déficit de vitamina B12. 2) Valor de hemoglobina.
4) Mielodisplasia. 3) Sideremia.
5) Ferropenia. 4) Transferrina sérica.
5) Ferritina sérica.
14. En los enfermos con anemia aplásica, usted NO esperaría encon-
trar uno de los siguientes signos de la exploración física: 21. ¿Cuál de los siguientes parámetros diferencia en más ocasiones
ferropenia de anemia de enfermedad crónica?
1) Palidez.
2) Hemorragias mucocutáneas. 1) Sideremia.
3) Esplenomegalia. 2) Saturación de transferrina.
4) Fiebre. 3) Concentración de transferrina.
5) Ausencia de signos inflamatorios, a pesar de infección 4) VCM disminuido.
activa. 5) HCM.

15. En un paciente con aplasia severa de médula ósea de 70 años 22. En relación a la anemia asociada a enfermedades crónicas, es
de edad, el tratamiento más apropiado sería: INCORRECTO:

1) Globulina antitimocítica y ciclosporina. 1) La producción de eritropoyetina es inadecuada para el grado

2) Esteroides. de anemia.
3) Andrógenos. 2) El interferón inhibe la eritropoyesis.
4) Eritropoyetina. 3) El número de sideroblastos medulares está aumentado.
5) Autotrasplante de progenitores hematopoyéticos. 4) El grado de anemia no suele ser intenso.
5) La saturación de transferrina suele estar menos descendida
16. En el frotis sanguíneo de un enfermo con anemia y trombopenia que en la ferropenia.
se aprecian células en lágrima, normoblastos y células blancas
inmaduras. ¿Cuál de las siguientes causas le parece la MENOS 23. La presencia de anemia con incremento de sideremia y saturación
probable? de transferrina debe hacer pensar en:

1) Tuberculosis. 1) Ferropenia.
2) Enfermedad de Gaucher. 2) Anemia sideroblástica.
3) Timoma. 3) Déficit de folato.
4) Mielofibrosis agnogénica. 4) Déficit de B12.
5) Carcinoma de próstata. 5) Síndrome de Imerslund.

17. Señale la respuesta FALSA respecto al metabolismo del 24. NO es propio de la hemopoyesis megaloblástica la presencia
hierro: de:

1) La mayor parte del hierro del organismo se encuentra en los 1) Precursores eritroides gigantes.
depósitos. 2) Metamielocitos gigantes.
2) La mayor parte del hierro necesario para la eritropoyesis basal 3) Macroovalocitos.
procede de la destrucción de los hematíes viejos. 4) Indice de Herbert <3.
3) La absorción intestinal es superior en forma de hierro hem de 5) Neutrófilos hipersegmentados.
la dieta.
4) La mayor parte del hierro de depósito se encuentra en el hígado. 25. En la deficiencia de ácido fólico, NO se encuentra:
5) Las situaciones de eritropoyesis ineficaz incrementan la absor-
ción intestinal. 1) Hiperplasia de médula ósea.
2) Incremento de LDH sérica.
18. NO ocurre en la anemia ferropénica: 3) Incremento de bilirrubina sérica.
4) Incremento de homocisteína sérica.
1) Bajo VCM. 5) Incremento de metilmalónico sérico.
2) Baja saturación de transferrina.
3) Baja concentración de transferrina. 26. Indique la respuesta incorrecta respecto al diagnóstico de la
4) Baja HCM. anemia perniciosa:
5) Baja CHCM.

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Hematología
1) El jugo gástrico carece de ácido clorhídrico y factor intrín- 33. ¿Cuál es la fórmula de la HbF?
seco.
2) Es necesaria la realización del test de Schilling en todos los 1) Alfa-2 beta-2.
casos. 2) Alfa-2 delta-2.
3) Los anticuerpos anti-Fi tipo I son los más específicos. 3) Alfa-2 gamma-2.
4) Los anticuerpos anti-Fi no aparecen en todos los casos. 4) Beta-4.
5) La histología gástrica demuestra gastritis atrófica. 5) Gamma-4.

27. En relación con el tratamiento de la anemia megaloblástica por 34. Varón de 28 años con el antecedente, 3 años antes, de hema-
deficiencia de cobalamina, una de las siguientes opciones es toquecia por hemorroides externas, tratado con hierro. En
INCORRECTA: la actualidad consulta porque en una analítica rutinaria de
empresa le encuentran microcitosis. La analítica es la siguiente:
1) No siempre es imprescindible administrar cobalamina por vía hematíes 5.280.000/microL, hemoglobina 12,3 g/dL, Hcto 36,6%,
parenteral. VCM 69,4/L. HCM 23,3 pg, serie roja microcítica e hipocroma.
2) En el caso de la anemia perniciosa, el tratamiento debe man- Sideremia 78 microg/dL, transferrina 312 microg/dL, IST 25%,
tenerse hasta la resolución de la gastritis atrófica. ferritina 71 ng/mL, HbA2 2,0%, Hb F 0,6%. El diagnóstico más
3) Las lesiones neurológicas severas pueden no corregirse con probable es:
el tratamiento.
4) La administración exclusiva de folato puede mejorar la 1) Anemia ferropénica parcialmente tratada.
anemia. 2) Rasgo alfa talasémico.
5) La duración del tratamiento con cobalamina es variable. 3) Portador de beta talasemia.
4) Anemia sideroblástica adquirida.
28. En la diferenciación entre las hemólisis intravasculares y extra- 5) Delta-beta talasemia heterocigótica.
vasculares, el parámetro más fiable es:
35. ¿Qué es INCORRECTO respecto a la anemia de Cooley?
1) Elevación de LDH sérica.
2) Elevación de bilirrubina indirecta en suero. 1) Cursa con incremento de HbF.
3) Descenso de haptoglobina sérica libre. 2) Deben evitarse las transfusiones sanguíneas.
4) Hemoglobinuria. 3) Cursa con malformaciones óseas por incremento de eritropo-
5) Reticulocitosis. yetina.
4) Se asocia a hemocromatosis secundaria.
29. Entre los hallazgos clínicos que son característicos de las anemias 5) El factor limitante del pronóstico es la siderosis cardíaca.
hemolíticas están los siguientes, EXCEPTO:
36. El rasgo talasémico se caracteriza por:
1) Coluria.
2) Esplenomegalia. 1) Anemia.
3) Ictericia. 2) Esplenomegalia.
4) Úlceras maleolares. 3) Malformaciones óseas.
5) Litiasis biliar. 4) Hemocromatosis.
5) Microcitosis con presencia de número normal o aumento de
30. Una de las siguientes anemias hemolíticas NO tiene causa hematíes.
extracorpuscular:
37. ¿Qué es FALSO en la hemoglobinopatía S?
1) Esplenomegalia.
2) Inmunohemólisis. 1) Se produce por polimerización y precipitación de Hb.
3) Microangiopática. 2) Se debe realizar esplenectomía.
4) Hemoglobinuria paroxística nocturna. 3) Hay isostenuria.
5) Sepsis clostridial. 4) Cursa con úlceras maleolares.
5) Debe hacerse profilaxis de infección neumocócica.
31. Respecto a la esferocitosis hereditaria, es FALSO:
38. Entre las infecciones que característicamente se asocian con
1) La herencia suele ser autosómica dominante. crisis hemolíticas se encuentran las siguientes, con EXCEPCIÓN
2) Puede no manifestarse hasta la edad adulta. de:
3) La prueba de Coombs es positiva.
4) La autohemólisis disminuye al añadir glucosa. 1) Bartonelosis.
5) Los hematíes tienen una menor superficie. 2) Malaria.
3) Babesiosis.
32. Señale cuál de los siguientes fármacos puede administrarse a 4) Clostridium welchii.
personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, 5) Infección aguda por VIH.
al no desencadenar crisis hemolíticas:
39. Un paciente de 25 años, sin antecedentes de ingesta excesiva
1) Azul de metileno. de alcohol ni toma habitual de medicamentos, está siendo
2) Sulfametoxazol estudiado por alteración de bioquímica hepática y hemólisis.
3) Primaquina El diagnóstico más probable será:
4) Acetaminofeno.
5) Fenilhidracina. 1) Hemocromatosis.
2) Enfermedad de Wilson.

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Hematología
3) Deficiencia de alfa1-antitripsina. 4) Metamorfosis blástica.
4) Amiloidosis primaria. 5) Curso inicial indolente.
5) Amiloidosis secundaria.
47. Entre los hallazgos hematológicos y medulares de los síndromes
40. ¿Qué es FALSO sobre las anemias inmunohemolíticas? mielodisplásicos, no es característico:

1) La activación del complemento ocurre sobre todo por IgM y 1) Micromegacariocitos medulares.
causa hemólisis intravascular. 2) Macrocitosis eritrocitaria.
2) La hemólisis extravascular tiene lugar por células con receptores 3) Neutrófilos con citoplasma hipogranulado.
Fc de IgG. 4) Hipocelularidad en médula ósea.
3) El Coombs directo es prueba de hemólisis inmune. 5) Hipolobulación nuclear en neutrófilos.
4) El frotis presenta esferocitos.
5) En la hemólisis intravascular no hay esplenomegalia. 48. Entre los factores pronósticos desfavorables de los síndromes
mielodisplásicos aparecen todos los siguientes, EXCEPTO:
41. Una de las siguientes respuestas, respecto a la anemia por
autoanticuerpos calientes, es INCORRECTA: 1) Anomalías en cariotipo.
2) Presencia de sideroblastos en anillo en médula.
1) Es más frecuente en el sexo femenino. 3) Grado de citopenias en sangre periférica.
2) Puede asociarse a trombopenia. 4) Presencia de más de un 5% de blastos en sangre.
3) La especificidad de Ac es frente a Ag Rh. 5) Edad avanzada.
4) Es de predominio intravascular.
5) Siempre hay que descartar como causas LES y LLC-B. 49. En el tratamiento de los síndromes mielodisplásicos son útiles
los siguientes fármacos, con la excepción de:
42. En relación a la enfermedad por crioaglutininas es incorrecto:
1) Hierro.
1) En el frotis sanguíneo aparecen hematíes en pilas de 2) Azacitidina.
monedas. 3) Talidomida.
2) Su presencia puede alterar los parámetros eritrocitarios del 4) Citarabina con antraciclina.
hemograma. 5) Eritropoyetina.
3) Las formas crónicas no responden bien a esteroides.
4) La prueba de Coombs directa a 37º C es positiva a IgM. 50. Señale la respuesta que mejor caracteriza a un síndrome mie-
5) La forma aguda se produce por infección por Mycoplasma o loproliferativo crónico:
virus de Epstein-Barr.
1) Aumento celular en médula ósea y aumento de células maduras
43. ¿Cuál de las siguientes NO es componente característico de la en sangre.
hemoglobinuria paroxística nocturna? 2) Aumento celular en médula ósea y aumento de células inma-
duras en sangre.
1) Trombocitosis. 3) Aumento celular en médula ósea y descenso de células maduras
2) Posible evolución a leucemia aguda. en sangre.
3) Hemólisis intravascular. 4) Aumento de porcentaje de blastos en médula ósea.
4) Trombosis venosa. 5) Aumento de porcentaje de blastos en medula ósea y sangre.
5) Coexistencia con aplasia de médula ósea.
51. Señale la respuesta que mejor define a un síndrome mielopro-
44. La prueba más sensible y específica para el diagnóstico de liferativo agudo:
hemoglobinuria paroxística nocturna es:
1) Aumento celular en médula ósea y aumento de células maduras
1) Prueba de Ham. en sangre.
2) Prueba de lisis con sacarosa. 2) Aumento celular en médula ósea y aumento de células inma-
3) Citometría de flujo sanguínea. duras en sangre.
4) Estudio de médula ósea. 3) Aumento de blastos en médula ósea y descenso de células
5) Disminución de acetilcolinesterasa eritrocitaria. maduras en sangre.
4) Aumento de blastos en médula ósea y aumento de células
45. En el tratamiento de la hemoglobinuria paroxística nocturna, maduras en sangre.
es útil todo lo siguiente, con EXCEPCIÓN de: 5) Aumento de células maduras en médula ósea y presencia de
blastos en sangre.
1) Hierro.
2) Esteroides. 52. ¿De qué enfermedad es un hemograma con 150.000 leucocitos
3) Piridoxina. por mm3 con un 1% de blastos en sangre periférica?
4) Heparina.
5) Eculizumab. 1) Leucemia mieloide crónica.
2) Leucemia mieloide aguda.
46. ¿Cuál de las siguientes características NO es propia de síndrome 3) Reacción leucemoide en mieloptisis por cáncer.
mielodisplásico? 4) Anemia refractaria con exceso de blastos.
5) Leucemia linfoide aguda.
1) Panmielopatía clonal.
2) Eritropoyesis ineficaz. 53. ¿De qué enfermedad es representativo el siguiente hemograma:
3) Incremento de células sanguíneas en sangre periférica. leucocitos 120.000/mm3 con 95% de blastos en sangre?

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Hematología
1) Leucemia mieloide crónica. 3) Mielofibrosis.
2) Leucemia linfática crónica. 4) Metaplasia mieloide.
3) Leucemia mieloide aguda. 5) Transformación leucémica.
4) Reacción leucoeritroblástica.
5) Anemia refractaria con exceso de blastos. 61. La mayor frecuencia de transformación blástica entre los sín-
dromes mieloproliferativos crónicos ocurre en:
54. ¿A qué enfermedad corresponde este hemograma: leucocitos
5.500/mm3 con 90% de blastos en sangre? 1) Policitemia vera.
2) Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
1) Leucemia mieloide crónica. 3) Trombocitemia esencial.
2) Leucemia linfática crónica. 4) Leucemia mieloide crónica.
3) Leucemia mieloide aguda. 5) Síndrome hipereosinofílico.
4) Anemia refractaria con exceso de blastos.
5) Sepsis con reacción leucoeritroblástica. 62. Entre las enfermedades que pueden ocasionar una importante
fibrosis medular se encuentran las siguientes, EXCEPTUANDO:
55. ¿A qué enfermedad NO corresponde un hemograma con 2.500
leucocitos/mm3 con un 3% de blastos en sangre? 1) Leucemia aguda megacarioblástica.
2) Enfermedad de Hodgkin.
1) Leucemia mieloide aguda. 3) Aplasia medular.
2) Leucemia linfoide aguda. 4) Mastocitosis sistémica.
3) Leucemia mieloide crónica. 5) Tricoleucemia.
4) Anemia refractaria con exceso de blastos.
5) Leucemia aguda en tratamiento. 63. Respecto a la trombocitemia esencial, es FALSO:

56. Células blásticas en sangre periférica NO aparecen en: 1) La eritromelalgia puede ser una manifestación clínica.
2) En personas jóvenes, puede no ocasionar síntomas.
1) Leucemia mieloide crónica. 3) Una forma de tratamiento es la esplenectomía.
2) Leucemia linfática crónica. 4) Puede causar accidentes isquémicos transitorios cerebrales.
3) Mielodisplasia. 5) La hidroxiurea es el fármaco más empleado junto a los antia-
4) Leucemia mielomonocítica crónica. gregantes plaquetarios.
5) Leucemia linfática aguda.
64. ¿Cuál de las siguientes respuestas, respecto a la patogenia de
57. ¿Cuál es la poliglobulia secundaria a neoplasias más fre- la leucemia mieloide crónica, es FALSA?
cuente?
1) La traslocación cromosómica más frecuente es la 9-22.
1) Hipernefroma. 2) El oncogén resultante de la traslocación es el BCR/ABL.
2) Hemangioblastoma cerebeloso. 3) El cromosoma Ph aparece también ocasionalmente en linfo-
3) Hepatocarcinoma. citos.
4) De origen desconocido. 4) Durante la fase blástica, desaparece el cromosoma Ph.
5) Genital femenino. 5) En casos de LMC Filadelfia negativos también se detecta el
gen de fusión BCR/ABL.
58. En referencia a la diferenciación entre policitemia vera y polig-
lobulias secundarias, es FALSO: 65. Respecto a la crisis blástica de la leucemia mieloide crónica, es
INCORRECTO:
1) La saturación arterial de O2 puede no diferenciarlas.
2) La EPO es normal o baja en la policitemia vera. 1) Se define por la existencia de al menos un 20% de blastos en
3) En la policitemia vera existe crecimiento endógeno de colonias sangre o médula ósea.
eritroides. 2) Es más frecuentemente mieloblástica.
4) El volumen plasmático está disminuido en la policitemia vera. 3) El trasplante de médula ósea consigue un elevado porcentaje
5) En la policitemia vera puede no haber alteraciones citogenéticas de curaciones.
en médula ósea. 4) El mesilato de imatinib evita la progresión de fase crónica a
blástica.
59. Uno de los siguientes hallazgos de la exploración física es fun- 5) Puede asociarse a la existencia de cloromas.
damental para diferenciar a los enfermos con policitemia vera
de otras formas de poliglobulia: 66. Entre los factores de mal pronóstico de la leucemia mieloide
crónica, NO se encuentra:
1) Cianosis.
2) Congestión venosa retiniana. 1) Edad inferior a 60 años.
3) Esplenomegalia. 2) Esplenomegalia masiva.
4) Aspecto pletórico. 3) Anemia.
5) Hipertensión arterial. 4) Porcentaje de blastos en sangre superior al 3%.
5) Trombocitosis.
60. Uno de los siguientes parámetros NO es característico de la fase
de metamorfosis de la policitemia vera: 67. En referencia al mesilato de imatinib es falso:

1) Incremento de hematocrito. 1) Induce apoptosis en las células tumorales de la leucemia mie-

2) Incremento de hepatoesplenomegalia. loide crónica.

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Hematología
2) La mayoría de los pacientes consiguen la curación defi nitiva 75. NO es correcto que la LLC:
con dicho tratamiento.
3) Es un inhibidor de la proteína p210. 1) Es de fenotipo B.
4) La toxicidad hematológica grave es poco frecuente. 2) Cursa con inmunodeficiencia humoral.
5) Es el tratamiento de primera línea de la leucemia mieloide 3) Es la forma más frecuente de leucemia crónica en Occidente.
crónica. 4) Casi nunca se acompaña de paraproteína sérica.
5) Puede ser secundaria a quimioterápicos.
68. Señale la relación INCORRECTA respecto a las leucemias agudas:
76. En el sistema de estadificación de RAI para la LLC, el peor pro-
1) t(15;17) - LAM M7. nóstico corresponde a:
2) t(8;21) - LAM M2.
3) Bastones de Auer - LAM M3. 1) Número de linfocitos.
4) Esterasa inespecífica - LAM M5. 2) Presencia de adenopatías.
5) PAS - LAL L1. 3) Presencia de hepatomegalia.
4) Presencia de anemia.
69. Es un marcador citogenético desfavorable en LAM: 5) Presencia de trombopenia.

1) t(8;21). 77. En los pacientes con leucemia linfática crónica puede utilizarse
2) del 5q. como tratamiento todo lo siguiente, EXCEPTO:
3) t(15;17).
4) inv (16). 1) Inmunoglobulina intravenosa.
5) Cariotipo normal. 2) Alemtuzumab.
3) Arabinósido de citosina.
70. El factor pronóstico más importante, respecto al aumento de 4) Clorambucil.
supervivencia en leucemia aguda mieloide, es: 5) Fludarabina.

1) Obtención de remisión completa. 78. NO es propio de tricoleucosis:

2) Edad superior a 60 años.
3) Grado de leucocitosis. 1) Resistencia de fosfatasa ácida a tartrato.
4) Subtipo de la FAB. 2) Pancitopenia.
5) Alteraciones citogenéticas. 3) Esplenomegalia progresiva.
4) Inmunofenotipo T.
71. Señale cuál de los siguientes NO es un factor pronóstico adverso 5) Respuesta a cladribina.
en leucemias agudas linfoblásticas:
79. Respecto de la histología de la enfermedad de Hodgkin, ¿cuál
1) Niños mayores de 10 años. NO es correcta?
2) Adultos mayores de 35 años.
3) Hiperploidía en células blásticas de más de 50 cromosomas. 1) La célula tipo Sternberg es patognomónica.
4) Leucocitosis superior a 50.000/mm3. 2) La célula de Hodgkin es la variante uninuclear.
5) Afectación del sistema nervioso central. 3) La variante de la esclerosis nodular es la célula lacunar.
4) La célula en grano de maíz es típica de la variante de predominio
72. Respecto a la clínica de las leucemias agudas no es correcto: linfocitario.
5) El peor pronóstico corresponde a la forma de depleción linfo-
1) Las leucémides son más frecuentes en la variedad promielo- cítica.
cítica.
2) La infiltración gingival es característica de las variantes mono- 80. Un enfermo con afectación por enfermedad de Hodgkin en
blásticas. ganglios cervicales, axilares, mediastínicos y celíacos, que no
3) La masa mediatínica es frecuente en la LAL-T. presenta ningún síntoma B, se encuentra en estadio:
4) Los dolores óseos son poco frecuentes en adultos con LAL.
5) La mayoría de los pacientes con LAM no tienen organomegalias. 1) IIA.
2) IIIA1.
73. ¿Cuál es el régimen habitual de tratamiento de la LAM? 3) IIIA2.
4) IIIAS.
1) Gemcitabina. 5) IVA.
2) Fludarabina + citarabina.
3) Vincristina + prednisona + L-asparraginasa + daunoblastina. 81. Entre las alteraciones hematológicas de la enfermedad de
4) Arabinósido de citosina + antraciclina. Hodgkin, NO es característica:
5) 6-mercaptopurina + metotrexate.
1) Anemia por mala utilización de hierro.
74. El ácido todo-transretinoico (tretinoína) se ha usado como 2) Leucocitosis.
inductor de remisión leucémica en una de las siguientes: 3) Monocitosis.
4) Eosinofilia.
1) Leucemia mieloide crónica. 5) Linfocitosis.
2) Leucemia linfoblástica T.
3) Tricoleucosis. 82. En relación a la clínica de la enfermedad de Hodgkin en
4) Leucemia aguda promielocítica. sus diferentes variedades histológicas, señale la respuesta
5) Leucemia megacarioblástica. FALSA:

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Hematología
1) La existencia de esplenomegalia implica infiltración tumoral. 89. NO se ha objetivado relación del VEB con uno de los siguientes
2) El predominio linfocitario difuso cursa con adenopatías cervi- linfomas:
cales altas.
3) La esclerosis nodular se presenta típicamente en el mediastino 1) Burkitt endémico.
en mujeres jóvenes. 2) Burkitt no endémico.
4) Es infrecuente la presentación infradiafragmática localizada. 3) Linfoma T del adulto.
5) La depleción linfocitaria cursa con frecuencia con pancitopenia 4) Linfoma en enfermos de SIDA.
y fiebre. 5) Enfermedad de Hodgkin.

83. Señale cuál de las siguientes pruebas NO es útil en el estudio 90. Señale cuál de las siguientes neoplasias linfoides es de células
de extensión de la enfermedad de Hodgkin: T:

1) Biopsia hepática. 1) Linfoma de células del manto.

2) Radiografía de tórax. 2) Linfoma primario de cavidades.
3) Radiografía ósea. 3) Linfoma tipo MALT.
4) Espirado de médula ósea. 4) Linfoma anaplásico de células grandes CD30+.
5) TC abdominal. 5) Linfoma de la zona marginal.

84. El tratamiento inicial de la enfermedad de Hodgkin tiene fina- 91. ¿Qué respuesta es FALSA con respecto al linfoma de Burkitt?
lidad:
1) La imagen de «cielo estrellado» es inespecífica.
1) Curativa en estadios I y II. 2) Es una variante de linfoma linfoblástico T.
2) Paliativa en estadios III y IV. 3) En la forma africana, hay frecuente afectación extragan-
3) Paliativa en todos los estadios. glionar.
4) Curativa en estadio I. 4) En la forma no endémica, es menos frecuente la presencia de
5) Curativa en todos los estadios. anti-virus de Epstein-Barr.
5) La alteración citogenética característica es la t(8;14).
85. El tratamiento más adecuado en un paciente con enfermedad
de Hodgkin estadio II A con gran masa mediastínica es: 92. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en los linfomas
no hodgkinianos de alto grado?
1) RT en manto.
2) MOPP. 1) Es más frecuente que sean de células B.
3) MOPP + ABVD. 2) El estudio de extensión no debe de incluir punción lumbar.
4) ABVD. 3) La base del tratamiento es la poliquimioterapia.
5) ABVD + RT mediastínica. 4) Los de células grandes son los más frecuentes.
5) Tienen corta supervivencia sin tratamiento.
86. De los efectos secundarios a largo plazo que padecen los
pacientes tratados de linfoma de Hodgkin es falso: 93. Respecto a los linfomas no hodgkinianos de bajo grado, señale
la respuesta INCORRECTA:
1) El riesgo de la aparición de neoplasias sólidas se mantiene al
menos 25 años. 1) Son poco frecuentes en la infancia.
2) Las leucemias agudas son las segundas neoplasias más fre- 2) Es frecuente la afección retroperitoneal.
cuentes. 3) Aún en estadios extendidos es frecuente la curación.
3) El riesgo de neoplasias sólidas se incrementa con la radiote- 4) Con frecuencia invaden la médula ósea.
rapia. 5) El paciente puede estar asintomático.
4) Hasta un 20% de los pacientes desarrollan enfermedad coro-
naria a largo plazo. 94. El síndrome de Richter corresponde a la fase de transformación
5) Los regímenes de quimioterapia que contienen mostaza de:
nitrogenada facilitan la aparición de leucemias agudas.
1) Linfoma de Burkitt.
87. Son factores pronósticos desfavorables en la enfermedad de 2) Linfoma folicular.
Hodgkin todos los siguientes, EXCEPTO: 3) Leucemia linfática crónica.
4) Linfoma de células del manto.
1) Aumento de velocidad de sedimentación globular. 5) Micosis fungoides.
2) Hipogammaglobulinemia.
3) Edad avanzada. 95. ¿Cuál de los siguientes linfomas está relacionado con una infec-
4) Respuesta lenta al tratamiento. ción bacteriana crónica?
5) Hipoalbuminemia.
1) Linfoma de Burkitt.
88. ¿Cuál de los siguientes tipos de linfoma se expresa en sangre 2) Linfoma folicular.
periférica con más frecuencia? 3) Linfoma MALT gástrico.
4) Linfoma cerebral del SIDA.
1) Linfoma cerebral del SIDA. 5) Linfoma postrasplante renal.
2) Linfoma de la zona del manto.
3) Linfoma folicular. 96. Entre los factores incluidos en el Índice Pronóstico Internacional
4) Linfoma esclerosante mediastínico. para linfomas no hodgkinianos, aparecen todos los siguientes,
5) Linfoma difuso de células grandes B. EXCEPTO:

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1) Edad. 3) Bortezomib.
2) Estado de rendimiento del paciente. 4) Pamidronato.
3) Inmunofenotipo de la célula tumoral. 5) Dexametasona.
4) LDH sérica.
5) Afección extraganglionar. 104. El tratamiento más adecuado del plasmocitoma extramedular
sería:
97. En relación con los linfomas asociados al SIDA, señale la respuesta
INCORRECTA: 1) Melfalán y prednisona.
2) Ciclofosfamida y prednisona.
1) Pueden manifestarse con derrames en cavidades. 3) Radioterapia.
2) Predominantemente son de célula T. 4) Esteroides en dosis altas.
3) Presentan frecuente afección de tubo digestivo. 5) Interferón.
4) Son de alto grado de agresividad.
5) Suelen estar diseminados en el diagnóstico. 105. Respecto a la enfermedad de Waldenström, NO es propio:

98. La presencia de esplenomegalia sin adenopatías, pancitopenia 1) Histología de linfoma difuso de célula grande B.
con linfocitos atípicos y aspirado MO en blanco, debe hacer 2) Síndrome de hiperviscosidad.
pensar en: 3) Trastornos neurológicos.
4) Presencia de crioaglutininas.
1) Tricoleucemia. 5) Invasión neoplásica de la médula ósea.
2) Síndrome de Sézary.
3) Leucemia linfocítica crónica. 106. Uno de los siguientes factores de coagulación NO es dependiente
4) Mielofibrosis con metaplasia mieloide. de vitamina K:
5) Leucemia linfoblástica.
1) Protrombina.
99. ¿Cuál de las siguientes es la manifestación más frecuente del 2) Fibrinógeno.
mieloma múltiple? 3) VII.
4) IX.
1) Adenopatías. 5) X.
2) Dolores óseos.
3) Hipercalcemia. 107. Respecto a la hemostasia, es INCORRECTO:
4) Insuficiencia renal.
5) Neumonía neumocócica. 1) La trombopenia es la causa más frecuente de prolongación
del tiempo de hemorragia en ausencia de medicación anti-
100. Ante todas las siguientes circunstancias cabría considerar el trombótica.
diagnóstico de mieloma múltiple, con EXCEPCIÓN de: 2) La trombocitopatía más frecuente es la enfermedad de von
Willebrand.
1) Poliadenopatías periféricas. 3) El tiempo de protrombina controla la vía extrínseca de la
2) Hipercalcemia. coagulación.
3) Anemia de origen incierto. 4) El control del tratamiento anticoagulante oral se realiza
4) Insuficiencia renal crónica. mediante el tiempo de tromboplastina.
5) Proteinuria. 5) El tiempo de tromboplastina se prolonga en el síndrome
antifosfolípido.
101. El Índice Pronóstico Internacional para mieloma múltiple
utiliza como parámetros de valoración de estadio de la enfer- 108. Señale la respuesta que no prolonga el tiempo de reptilase:
medad:
1) Coagulación intravascular diseminada.
1) El grado de infiltración medular por células plasmaticas. 2) Heparina.
2) La cantidad de paraproteína en sangre y orina. 3) Hepatopatía grave.
3) La cifra de hemoglobina y calcemia. 4) Hipofibrinogenemia.
4) La beta-2-microglobulina y albúmina séricas. 5) Disfibrinogenemia.
5) La beta-2-microglobulina y hemoglobina.
109. El inhibidor fisiológico de la cascada de la coagulación más
102. Señale cuál de las siguientes NO es una manifestación propia importante es:
del síndrome POEMS:
1) Proteína C.
1) Hepatomegalia. 2) Proteína S.
2) Adenopatías. 3) Antitrombina III.
3) Polineuropatía. 4) Alfa-1-antitripsina.
4) Hipertricosis. 5) Alfa-2-macroglobulina.
5) Lesiones osteolíticas.
110. La deficiencia congénita de uno de los siguientes factores de
103. En el tratamiento del mieloma múltiple se emplean los siguientes coagulación NO prolonga los tiempos de protrombina ni trom-
fármacos excepto: boplastina:

1) Rituximab. 1) II.
2) Lenalidomida. 2) VII.

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3) X. 118. Respecto a los trastornos protrombóticos hereditarios, señale
4) XII. la respuesta FALSA:
5) XIII.
1) Suelen tener herencia autosómica dominante.
111. NO es una trombopenia de mecanismo periférico la aso- 2) No siempre se requiere anticoagulación indefinida.
ciada a: 3) Se deben sospechar en casos de tromboembolismo recidivante.
4) Ocasionan trombosis, sobre todo en la infancia.
1) Mielodisplasia. 5) Las mujeres deben evitar el uso de anovulatorios orales.
2) Coagulación intravascular diseminada.
3) Púrpura trombopénica idiopática. 119. En las cirrosis hepáticas, NO suele encontrarse:
4) Púrpura trombopénica trombótica.
5) Esplenomegalia. 1) Descenso de fibrinógeno.
2) Descenso de factor V.
112. ¿Cuál de los siguientes NO es criterio diagnóstico de púrpura 3) Tiempo de trombina alargado.
trombopénica idiopática? 4) Déficit de factor VIII.
5) Trombopenia.
1) Trombopenia.
2) Aumento del número y tamaño de megacariocitos en 120. ¿Cuál de las siguientes situaciones puede producir hipocoagu-
MO. labilidad adquirida?
3) Esplenomegalia.
4) Anticuerpos antiplaquetarios. 1) Policitemia vera.
5) Descartar otras causas de trombopenia. 2) Déficit de hierro.
3) Ictericia obstructiva.
113. ¿Cuál es el tratamiento inicial de la púrpura trombopénica 4) Déficit de ácido fólico.
idiopática crónica sintomática? 5) Anemia hemolítica.

1) Esteroides. 121. El tratamiento inicial de un episodio trombótico en la mayor

2) Vigilancia sin tratamiento. parte de los pacientes con deficiencia de antitrombina - III debe
3) Esplenectomía. ser:
4) Inmunosupresores.
5) Gammaglobulina. 1) Heparina.
2) Heparina y antitrombina III.
114. ¿Cuál NO es componente propio de la púrpura trombopénica 3) Heparina y antiagregantes plaquetarios.
trombótica? 4) Anticoagulantes orales.
5) Anticoagulantes orales y antitrombina III.
1) Trombopenia.
2) Intensa prolongación de los tiempos de coagulación. 122. Un paciente portador de una prótesis valvular cardíaca, en tra-
3) Esquistocitos. tamiento anticoagulante oral precisa intervención quirúrgica
4) Fiebre. programada. En relación a su tratamiento anticoagulante, lo
5) Alteración neurológica. más correcto será:

115. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la púrpura trombopénica 1) Suspender la anticoagulación de todo tipo 24 horas antes de
trombótica? la intervención.
2) Suspender anticoagulación de todo tipo 48 h antes.
1) Esplenectomía. 3) Suspender anticoagulación oral 24 h antes y mantener heparina
2) Esteroides. intravenosa hasta el momento de la intervención.
3) Inmunosupresores. 4) Suspender anticoagulación oral unos días antes y mantener
4) Plasmaféresis con recambio plasmático. heparina intravenosa hasta unas horas antes de la intervención.
5) Antiagregantes. 5) Mantener anticoagulación oral hasta unas horas antes y admi-
nistrar entonces vitamina K y plasma.
116. ¿Cuál de los siguientes parámetros hemostáticos NO es propio
de la coagulación intravascular diseminada? 123. La trombocitopenia secundaria a heparina:

1) Trombopenia. 1) Como otras trombopenias secundarias a fármacos, la clínica

2) Antitrombina III elevada. hemorrágica es frecuente.
3) Tiempo de protrombina prolongado. 2) En esta trombopenia, característicamente son más frecuentes
4) Hemólisis microangiopática. los fenómenos trombóticos que los hemorrágicos.
5) Productos de degradación de la fibrina. 3) Es más frecuente con las heparinas de bajo peso molecular.
4) Sólo se produce en pacientes tratados previamente con hepa-
117. Entre los trastornos protrombóticos hereditarios se encuentran rina.
todos los siguientes, con EXCEPCIÓN de: 5) Desaparece al asociar dicumarínicos.

1) Factor V. Leiden. 124. La necrosis cutánea relacionada con anticoagulantes orales está
2) Mutación del gen de la protrombina. producida por:
3) Déficit de PAI-I.
4) Disfibrinogenemia. 1) Hipersensibilidad medicamentosa.
5) Déficit de antitrombina III. 2) Dosis insuficiente.

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3) Dosis excesiva.
4) Asociación con heparina de bajo peso molecular.
5) Deficiencia de proteína C.

125. Los niveles de INR para control de anticoagulación oral deben

mantenerse entre 2 y 3, con la EXCEPCIÓN de una de las siguientes
indicaciones:

1) Trombosis venosa profunda.

2) Prótesis valvular cardíaca mecánica.
3) Fibrilación auricular en estenosis mitral.
4) Disfunción severa de ventrículo izquierdo.
5) Tromboembolismo pulmonar.

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