Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Activitatea Cardiaca
Activitatea Cardiaca
Influienţa
sistemului simpatic şi parasimpatic asupra proprietăţilor muşchiului
cardiac. Reglarea umorală a activităţii cardiace. Efectele ionilor de K+ şi
Ca++ asupra funcţiei cardiace.
Funcţia esenţială a cordului este formarea debitului de sânge necesar pentru
procesele metabolice din ţesuturi. În rezultatul activităţii sale cordul propulsează în
sistema arterială 10 tone de sânge în 24 ore. Acomodarea activităţii cardiace la
schimbările necesităţilor organismului are loc prin reglarea activităţii cardiace. O
parte din aceste mecanisme sunt:
1. Intrinseci
2. Extrinseci
Mecanismele intrinseci:
Mecanismul heterometric
Mecanismul homeometric
Mecanismul de reglare a sintezei proteice în cardiomiocite
Mecanismul reflexelor periferice intracardiace
Mecanismele extrinseci
Reglarea nervoasă
Reglarea umorală
I. 1 Mecanismul heterometric
Acest mecanism asigură schimbările intensităţii cardiace în dependenţă de
cantitatea de sânge venită în cord. Puterea de contracţie a miocardului este
proporţională lungimii de extindere a miocardului în diastolă. Deci cu cât mai
mult a fost extins miocardul la umplerea diastolică, cu atât mai puternic se
contractă în sistolă. Acest mecanis se numeşte legea inimii sau legea Frank-
Starling. Extinderea miocardului în diastolă este cauzată de mărirea afluxului de
sânge în inimă, astfel în interiorul fiecărei miofibrile se măreste distanţa între
fibrele actinice (fibrele actinice sunt extrase mai mult din interspaţiile fibrelor
miozinice) şi respectiv se măreşte cantitatea punţilor actino-miozinice de
rezervă (adică acele punţi care vor uni fibrele de actină şi miozină în timpul
contracţieie). În final putem spune cu cât creşte extinderea fiecărui cardiomiocit
în diastolă cu atât este mai mare scurtarea lui în sistolă, acest mecanism
heterometric este dependent de schimbarea lungimii cardiomiocitelor.
I. 2 Mecanismul homeometric
Acest mecanism explică modificarea puterii de contracţie a miocitului, fără
schimbarea lungimii cardiomiocitelor. În primul rând sunt schimbări de putere
ritmo-dependente, dacă stimulăm o porţiune de miocard cu o lungim constantă
cu o frecvenţă din ce în ce mai accelerată, observăm creşterea puterii contracţiei
următoare (puterea contracţiei grafic este amplituda contracţieie). Acest
fenomen se numeşte fenomenul Bowdici. Ca exemplu de test a reglări
homeometrice poate servi efectul sau proba Anrep. Creşterea bruscă a
rezistenţei peretelui vascular la expulzarea sângelui din ventricul în aortă. Acest
fenomen duce la creşterea limitată a puterii contracţiei miocardului. Această
probă constă din două faze:
- La începutul măririi rezistenţei vasculare creşte volumul diastolic final şi
creşterea puterii de contracţie se realizează heterometric.
- Volumul diastolic final este stabilizat şi creşterea puterii de contracţie este
asigurată de mecanismul homeometric.
I. 3 . Mecanismul de reglare a sintezei proteice a cardiomiocitului. Fiecare
cardiomiocirt are mecanismul propriu de reglare a sintezei proteice care menţiene
structura şi funcţia fiecărei celule. Viteza sintezei proteice este dirijată de
mecanismul de autoreglare a cardiomiocitului: intensitatea sintezei proteice creşte
la mărirea utilizării proteinelor intracelulare. Dacă mărim efortul asupra cordului,
atunci creşte şi sinteza proteinelor contractile a miocardului, în final mărirea
cantităţii de proteine contractile duce la hipertrofia funcţională a miocardului, acest
fapt se observă foarte bine la sportivii performanţi, mai ales ventriculul stâng.
I. 1. Reglarea nervoasă este legată de impulsurile aferente spre cord de la
SNC, prin nervii simpatici şi parasimpatici. Acţiunea nervului vag asupra inimii
atenuiază lucrul inimi şi poate duce la stop cardiac în diastolă. La excitarea
ramurilor periferice a nervului vag au loc următoarele efecte cardiace.
1. cronotrop negativ – micşorarea frecvenţei contracţiei cordului
2. inotrop negativ – micşorarea amplitudinii contracţiei cordului
3. batmotrop negativ – micşorarea axcitabilităţii cordului
4. dromotrop negativ – scaderea conductibilităţii cordului.
Efectele parasimpatice se realizează prin intermediului mediatorului (acetilcolinei)
mecanismul de acţiune al căruia este următorul: creşterea permiabilităţii
membranelor cardiomiocitelor , pentru K, care determină hiperpolarizarea
membranelor.
Nervii simpatici (cu noradrenalina) provoacă creşterea puterii de contracţie a
cordului, la fel şi viteza de mărire şi scăderea presiunii, respectiv excitarea
simpatică asupra cordului sre următoarele efecte:
1. cronotrp pozitiv – creşte frecvenţa contracţiilor cardiace
2. inotrop pozitiv – creşterea amplitudinii contracţiilor cardiace
3. batmotrop pozitiv – creşterea excitaţiei cardiace
4. dromotrop pozitiv – creşterea conductibilităţii cardiace.
Mecanismul de acţiune a catecolaminelor este următorul:
În cord sunt β1 adrenoreceptori excitarea cărora activează adenilatciclaza respectiv
transformă ATP →AMPciclic, în rezultat creşte activitatea kinazelor intracelulare
şi creşte permiabilitatea membranei pentru Na, care determină creşterea
excitabilităţii membranelor cardiomiocitului. La fel acţiunea catecolaminelor
constă în facilitartrea trecerii ionilor de calciu exterior în fibreşe miocardice şi
accelerarea depozitării diastolice spontane a miocitelor a sistemului de conducere.
Reglarea reflexă cardiacă
Reglarea activitaţii cardiace la fel este asigurată de un şir de reflexe
câmpurile receptive ale cărora se află în afara inimii (extracardiace). Aceste reflexe
au centrii lor nervoşi situaţi în regiunea bulbară cardioacceleratorie sau
cardiopresorie.
I. Reflexe de la baroreceptori
Începe cu baroreceptorii arteriali. Aceşti receptori se găsesc mai mult în arcul
aortei şi în bifurcaţiile carotidiene. Ei sunt sensibili la devierea presiunii asupra
peretelui arterial creată de presiunea sângelui endovascular, astfel creşterea
presiunii arteriale provoacă creşterea frecvenţei de excitaţie a baroreceptorilor.
Aceste impulsuri aferente sunt transmise spre nucleele dorsale ale nervului vag, în
rezultat frecvenţa cardiacă scade. La fel are loc micşorarea tonusului centrilor
simpatici cardiovasculari motori şi respectiv presiunea arterială revine la valoarea
normală, adică se micşorează (în cazul dat aceste reflexe nu sunt de lungă durată).
În hipo- hipertensiune permanentă receptorii se adaptează la noul nivel de presiune
arterială.
II. Reflex Danini-Asner
Acest reflex are început în globii oculari. Presarea globilor oculari provoacă
micşorarea frecvenţai contracţiilor cardiace cu 10 – 20 bătăi/minut.
III. Reflex Goltz
O lovitură puternică în regiunea abdominală provoacă scăderea frecvenţei cardiace
– poate provoca stop cardiac. Acest reflex se realizează la fel, la stimularea
nucleului nervului vag (reflexe cardioinhibitorii). Centrii de reglare a activităţii
cardiace se află permanent în tonus. Existenţa acestui tonus poate fi demonstrată
prin secţionarea nervilor cardiaci sau prin acţiunea substanţelor blocante asupra
receptorilor cardiaci simpatici sau parasimpatici. Acţiunea cardiaca simpatică este
efectuată prin intermediul recptorilor β1 ce poate fi stopată de substanţele β-
blocante, ce provoacă micşorarea frecvenţei cardiace. Tonusul parasimpatic poate
fi micşorat la administrarea blocantului parasimpatic (atropină), care cauzează
creşterea frecvenţei cardiace. În repaus predomină tonusul cardiac parasimpatic, la
secţionarea simultană a nervilor cardici simpatici şi parasimpatici, creşte frecvenţa
contracţiilor cardiace – acest fapt demonstrează că tonusul parasimpatic este mai
mare.
Legile de bază ale hemodinamicii foarte mult se aseamănă cu legile de bază ale
hidrodinamicii (circulaţiei apei). Mişcarea unui lichid în vase este determinată de
doi factori (două forţe):
1. Diferenţa de presiune de la începutul vasului şi sfârşitul vasului (P1-P2)
2. Rezistenţa peretelui vascular.
Raportul între diferenţa de presiune şi rezistenţa vasculară determină viteza
volumetrică (Q) – volumul de lichid care trece prin secţiunea transversală a
vasului într-o unitate de timp.
Q= (P1-P2)/R
Pentru sistema vasculară umană P2 = 0, iată de ce Q=P/R
Q – debitul cardiac
P – presiunea medie în aortă
R – rezistenţa sistemică.
De aici P = Q*R, deci P în aortă este direct proporţională cu cantitatea de sânge
ejectat din ventriculul stâng într-o unitate de timp (min.) şi cu rezistenţa sistemică.
P şi Q pot fi determinate experimental şi utilizând valorile lor primite putem
calcula R sistemică (un indice important). R sistemică depinde de R a fiecărui vas
în particular. Pentru fiecare vas R poate fi determinată după formula lui Poiseul,
care demonstrează că R depinde de calitatea lichidului şi parametrii vasului.
R = 8*l*η / π r4
l – lungimea vasului
r – raza vasului
η – vâscozitatea sângelui.
Sistemul vascular este format din multiple vase, care sunt unite în serie şi paralel.
R totală pentru vasele unite în serie:
RT = R1 + R2 + R3 +…+Rn
R total pentru vasele unite în paralel:
1/Rt=1/R1+1/R2+….+1/Rn
Arterele şi venele posedă o R hemodinamică mică; cea mai mare R hemodinamică
o au arteriolele şi capilarele. R mare în arteriole este determinată de câţiva factori:
Arteriolele sunt lungi
R totală în reţeaua capilară este mai mică din cauza unui număr mare de
capilare dispuse paralel.
Fiecare eritrocit se deplasează separat în capilare, pe când în alte vase
eritrocitele formează conglomerate. Iată de ce vâscozitatea sângelui în capilare
scade.
Viteza liniară a sângelui este distanţa parcursă de plasmă cu elementele
figurate într-o unitate de timp; ea este echivalentă raportului dintre Q şi S.
V= Q/S
Q – Viteza volumetrică (debitul sanguin)
S – Suprafaţa secţiunii transversale.
V variază invers proporţional suprafeţei secţiunii transversale vasculare.
Aorta are secţiunea transversală cea mai mică, secţiunea transversală se
măreşte de la aortă, arterii, arteriole fiind maxima în capilare. Pe urmă, în reţeaua
de venule secţiunea transversală scade. Respectiv V sângelui în aortă este de 0,3-
0,4 m/s, în arteriole 0,05 m/s, în capilare 0,5-0,8 mm/s, V creşte în vene 0,1-0,2
m/s. Acestea sunt valorile medii pentru viteză, deoarece viteza momentană diferă
mult de la un vas la altul în cadrul unui ciclu cardiac. Este maxim în timpul sistolei
şi minim la începutul diastolei.
Presiunea arterială
Este unul dintre principalii parametrii a hemodinamicii, presiunea arterială este
condiţionată de:
Debitul cardiac – volumul de sânge ejectat din ventriculul stâng într-un
minut.
Volumul de sânge circulat.
Rezistenţa periferică, determinată de tonusul arterelor mici şi arteriolelor.
Presiunea arterială variază permanent în dependenţă de fazele ciclului cardiac.
Se măreşte rapid după deschiderea sigmoidei aortale şi atinge valoarea maximă la
mijlocul sistolei cardiace (P sistolică) – în acest moment valoarea P/A este practic
identică cu presiunea sistolică maximă a ventriculului stâng; ea începe lent să
scadă după închiderea sigmoidelor. Valoarea P/A devine minimă la sfârşitul
diastolei şi depinde în particular de durata diastolei (P diastolică).
Presiunea diferenţială (pulsatilă) este diferenţa dintre presiunea sitolică şi
diastolică.
Presiunea medie eficace este o noţiune mai mult teoretică; are o valoare
constantă şi oferă sângelui aceiaşi viteză volumetrică ca şi valorile oscilatorii
normale a P/A. P medie este mult apropiată de presiunea diastolică, ea poate fi
calculată astfel:
Pm = Pd + (Ps+Pd)/3
Pentru oamenii adulţi valorile normale ale P/A în aortă sau a arterei humerale în
repaus sunt:
- P sistolică 110 şi 140 mmHg
- P diastolică 60 şi 90 mmHg
- P medie 75 şi 100 mmHg
De obicei P/A creşte o dată cu vârsta. Astfel, la copii până la 10 ani Ps < 100
mmHg; la 50 ani Ps 150 mmHg, cea diastolică 95 mmHg.
Variaţiile P/A în dependeţă de ciclul cardiac sunt denumite unde de ordinul I.
Există la fel şi variaţii ale P/A în dependenţă de ciclul respirator şi formează unde
de ordinul II. În timpul inspirului PA sade la expiraţie creşte. Undele de ordinul III
depind de activitatea centrului vasomotor, conţin câteva unde de ordinul II.
Presiunea arterială în diferite regiuni ale sistemului vascular. La intrare în
arteriole 70-80 mmHg, este apropiată de P/A medie, deci rezistenţa arterelor nu
este mare. La intrare în capilare 20-25 mmHg. De aici rezult ca în patul arteriolar
are loc cea mai mare cădere de presiune – cu 40 mmHg, respectiv rezistenţa în
aceste vase este ridicată. De aceea aceste vase se numesc rezistive. La ieşirea din
capilare PA=10-15 mmHg. În venele sistemice în poziţie culcată 5-10 mmHg. În
terminaţiile venoase în atriul drept P=0 mmHg.
Hemodinamica venoasă
Venele asigură întoarcerea sângelui spre inimă
şi participă la echilibrul hemodinamic prin modificarea volumului de sânge pe
care-l duc fiind un depozit de sânge volemic. Presiunea venoasă: în vene 10-15
mmHg; venele sistemice în poziţie culcată 5-10 mmHg; la capătul venos în
atriul drept presiunea este aproape 0 mmHg.
Factorii ce asigură refluxul sângelui
1) Principalul este activitatea cardiacă. Contracţiile inimii formează o diferenţă
de presiune între începutul şi sfârşitul sistemei venoase.
2) Activitatea musculară. Contracţia muşchilor provoacă exprimarea venelor
intramusculare şi comprimarea venelor învecinate cu muşchiul. Această
comprimare asigură mişcarea sângelui pe care-l conţin aceste vene. Această
mişcare este unidirecţională – spre inimă şi este facilitată de valvele venelor.
3) Există o compresie intermitentă realizată de pulsaţiile arterelor adiacente.
4) Acţiunea mişcărilor ventilatorii. La inspiraţie volumul toracic creşte, iar
presiunea intratoracală scade, acest fapt măreşte diferenţa de presiune în vene şi
amplifică reîntoarcerea venoasă. Metoda de înregistrare a presiunii venoase –
flebografia. Flebograma venelor situate în apropierea inimii:
Difuzia – este unul din cele mai importante mecanisme ce asigură trecerea
substanţelor dizolvate prin peretele capilar. Este un proces pasiv, condiţionat de
diferenţa de concentraţie dintre plasmă şi lichidul interstiţial. Gradul de difuzie
depinde de natura substanţei: pentru substanţele liposolubile (O2, CO2, acizii graşi,
alcoolul) procesul difuziei este uşor şi trecerea o efectuează însăşi celulele. Difuzia
substanţelor hidrosolubile depinde de dimensiunea moleculei, glucoza, aminoacizii
difuzează mai greu ca electroliţii.
Transportul activ – este mecanismul ce asigură trecerea substanţelor contra
gradientului de concentraţie, necesită energie.
Pinocitoza – se transportă moleculele mari. Membrana celulelor endoteliale
înconjoară şi înveleşte foarte repede moleculele de substanţă din lichidul interstiţial
şi din plasmă. Transportul se efectuiază prin deplasarea veziculelor create.
b) Derivaţiileprecordiale(V)
- Înregistrează activitatea electrică a inimii în plan transversal
- Sunt derivaţii “unipolare”, cu electrodul pozitiv situat pe torace(V1-V6) şi
electrodul de referinţă format din cele trei derivaţii ale membrelor unite.
- Electrodul explorator poziţionat după cum urmează:
- -V1 - spaţiul IV intercostal drept parasternal;
- -V2-spaţiul IV intercostal stâng parasternal;
- -V3-la jumătatea distanţei dintreV2şiV4;
- -V4-spaţiul V intercostal stâng, pe linia medioclaviculară (apexul);
- -V5-spaţiul V intercostal stâng, pe linia axilară anterioară;
- -V6-spaţiul V intercostal pe linia axilară mijlocie.
- Unda P reprezintă depolarizarea atriilor care are loc dinspre atriul drept
spre atriul stâng.
Patologiile pe EKG
1. Bloc AV incomplet –
durata de trecere a
impulsului prin nodul
AV (N=0,16s)creşte până la 0,25 – 0,5 batai blocate 2:1 3:2
Bloc AV complet unda P separat de complexul QRS
2. Extrasistola este o contracţie prematură dintr-un focar ectopic.
- atrială
- ventriculară
3. Tahicardia paroxistică 95-150 batai minut
atrial unda P este inversată
ventriculară
4. Fibrilaţia
- atrială
-ventriculară
Transfuzia sângelui
Persoana ce donează sânge – donator (gr I donator universal)
Persoana ce primeşte sânge – recipient (gr IV recipient universal)
Transfuzie de sânge incompatibil → aglutinarea eritrocitelor → hemoliza
hematiilor, deoarece aglutininele posedă 2 sau mai multe situsuri de
legătură (o aglutinină poate atasa 2 sau mai multe eritrocite) Cea mai
gravă reacţie a şocului posttransfuzional este blocajul renal
Sistemul Rh
Antigenele Rh – antigen tip D (6 tipuri)
Persoanele ce posedă acest antigen – Rh+ (85%);ce nu posedă – Rh- (15%)
.Anticorpii anti-Rh se formează după transfuzie de sânge Rh+ la Rh-, iar
Anti-A,B se formează spontan după naştere Anti-Rh trec bariera placentară,
iar Anti-A,B nu; astfel apare rezus-conflict (mama Rh- şi fătul Rh+ , la a 2-
asarcină). La făt apare – eritroblastoza fetală - aglutinarea eritrocitelor
fătului. Ţesutul hematopoietic al fătului compensator aruncă în sângele
circulant eritroblaste ce nu dispun de o capacitate normală de a transporta
O2. Produşii lizei hemoglobinei (bilirubina)– distrugeri neuronale.
↓ ← XIIIa ← FXIIIn
Polimer → fibrină stabilă (cheag)
12.Eritrocitele, rolul lor în organism. Durata vieţii. Hemoliza, felurile ei.
Viteza de sedimentare a eritrocitelor. Eritrocitoza (fiziologică si
patologică). Anemiile (posthemoragică, aplastică, megoblastică,
hemolitică).
Eritrocitele (globulele roşii) – celule anucleare, forma de disc biconcav, culoarea
roşie, mărimea 7-8mcm. Ele constituie 90% din reziduul uscat. Datorită
hemoglobinei îndeplinesc funcţia de transport a O2 şi CO2, pe membrana lor se pot
fixa medicamente, hormoni, toxine etc. Deformarea membranei eritrocitului la
trecerea prin capilar este reversibilă şi doar în caz de patologie sau la eritrocitele
bătrâne poate duce la distrucţia lor.
Anizocitoză – diferă dimensiunile eritrocitelor (forme mari şi mici)
Poichilocitoză – apar forme patologice.
Pe membrana eritrocitului se găsesc aglutinogenele, iar în plasma sanguină sunt
aglutininele.
Durata vieţii eritrocitelor de 120 de zile, dintre care doar 30 zile sunt în circulaţie.
La bărbaţi sunt în mln/mm3 , iar la femei 4,5 mln/mm3.
Micşorarea numărului de eritrocite se numeşte eritropenie, fiziologic se poate
întâlni în hiperbarie, iar mărirea numărului de eritrocite se numeşte eritrocitoză,
fiziologic poate apărea la altitudine sau la eforturi fizice. În caz de patologie
micşorarea numărului de eritrocite se numeşte anemie.
Numărarea eritrocitelor se face:
- la microscop
- numărarea automată a eritrocitelor, aceasta se bazează pe dispersia
luminii la trecerea acesteia prin soluţie, sau pe baza conductibilităţii
electrice într-un tub îngust la trecerea prin el a eritrocitelor.
Hemoliza – distrugerea eritrocitelor
1. osmotică (în soluţie hipotonă celulele se umflă iar în soluţie hipertonă
celulele se zbârcesc)
2. chimică – unele substanţe chimice pot duce la distrugerea membranei
eritrocitare (ex: alcoolul)
3. biologică – acţiunea unor bacterii sau toxine de origine bacteriană
4. mecanică – la trecerea eritrocitelor prin spaţii înguste
5. termică la temperaturi mari sau mici
6. imună – la transfuzie de sânge incompatibil după grupă sau rezus
Funcţiile eritrocitelor:
1. De transport a O2 şi CO2 (hemoglobina),
2. Pe membrana lor se pot fixa şi transporta medicamente, hormoni, toxine,
colesterol etc.
3. Funcţia reglatoare – sistemul tampon al Hb menţine pH, participă în
metabolismul hidro-salin şi menţin compoziţia ionică a plasmei
4. Funcţia hemostatică – participă în coagularea sângelui
5. Funcţia anticoagulantă – fixează şi transportă heparina
Membrana eritrocitului se caracterizează printr-o plasticitate deosebită -
deformarea reversibilă la trecerea prin capilare înguste
Durata vieţii – 120 zile (30 zile – în circulaţie)
Etapele eritrocitopoiezei:
1. Diferenţierea – transformarea celulei medulare nediferenţiate în celulă
eritropoietică
2. Multiplicarea (proliferarea) – sporirea numărului de celule eritropoietice
prin mitoză
3. Maturaţia – totalitatea proceselor morfologice, funcţionale şi biochimice
prin care eritroblastul → eritrocit matur
4. Eliberarea – eliberarea hematiilor din organul medular în circulaţia
sangvină
1 Fierul din eritrocitele distruse sau din hrană. Depuneri de fier se află în ficat şi
splină. Insuficienţa de fier duce la anemia fierodeficitară.
2. Cu2+ sinteza hemoglobinei şi anume sinteza hemului. Insuficienţa duce la
anemie.
3.Vit B12, acidul folic influenţează sinteza globinei din hemoglobină, insuficienţa
lor determină apariţia anemiei B12 deficitară şi foliodeficitară.
4. Hormonii somatotrop, tiroxina, androgenii, estrogenii influenţează eritropoeza.
5. Eritropoetinele se sintetizează în rinichi în caz de hipoxie, anemie, efort fizic,
altitudine. Funcţia lor este de a accelera formarea eritroblaştilor şi maturizarea
normoblaştilor
6. interleukine secretate de macrofagi şi limfocite.
Viteza de sedimentare a hematiilor.
Densitatea eritrocitelor (1.090) este mai mare ca densitatea plasmei
(1.027) de aceia într-un capilar sau o eprubetă cu sânge, la care se adaugă
un anticoagulant, eritrocitele încet se sedimentează -
viteza de sedimentare a hematiilor (VSH):
VSH la bărbaţi 3-6 mm/oră (limitele 1-10)
VSH la femei 8-10 mm/oră (limitele 2-14)
VSH la femeile gravide până la 40 mm/oră
Procesul de sedimentare a hematiilor decurge în trei faze:
Faza iniţială – în care viteza creşte treptat pe măsură ce hematiile se
adună în agregate mari.
Faza de decantare – viteza de sedimentare este maximală şi este practic
constantă.
Faza de coborâre lentă – în decursul acestei faze viteza de sedimentare
treptat scade ajungând la zero.
VSH este determinată:
1. Factorii plasmatici – raportul albumine/globiline.
Globulinele şi fibrinogenul neutralizând electro-negativitatea hematiilor,
favorizând agregarea → ↑VSH Astfel se explică creşterea VSH în infecţii, în
maladiile hepatice, nefroze când sunt crescute globulinele şi în sarcină când
este crescut fibrinogenul.
Albuminele măresc sarcina electrică negativă a hematiilor mărind şi forţele
de respingere între ele → ↓VSH.
1. Factorii eritrocitari. VSH este influenţată de numărul, morfologic de
hematii şi conţinutul de hemoglobină în eritrocit.
VSH-ul este invers proporţional cu hematocritul: scăderea numărului de
hematii → ↑VSH; creşterea numărului de eritrocite → ↓VSH
Agregarea hematiilor este inhibată în poikilocitoză → ↓VSH.
Anticoagulanţii:
1. Antitrombinele - I, II , III, IV,V, VI.
Antitrombina III- unicul inhibitor specific al trombinei. Inhibă de asemenea
activitatea F X şi VII
Trombomodulina – glicoproteid ce formează un complex cu trombina, unde
creşte afinitatea ei faşă de proteina C
Proteina C – serinprotează β globulinică, dependentă de vitamina K, care în
prezenţa Co-proteina S – descompune F Va, VIIIa
2 Anticoagulantele cu aplicare terapeutică sunt:
Heparina - mucopolizaharid. Inhibă direct activitatea factorului X, cât şi
acţiunea enzimatică a trombinei deja formate. Heparina are şi efect lipolitic
prin lipoproteinlipaza care o conţine. Este distrusă în ficat, prin heparinaze.
Antagoniştii vitaminei K (dicumarin, neodicumarin, pelentan, sincumar,
varfarina (otravă pentru şobolani), ei inhibă biosinteza factorilor de
coagulare II,V,VII, X, provoacă hemoragii.
Fibrinoliza –hidroliza fibrinei sub acţiunea plasminei în fragmente polipeptidice
mici, solubile, ce nu pot forma reţele coerente.
Plasmina se formează din plasminogen care este activat de activatorului
plasminei plasmatic sau de factori ţisulari (tripsina, urokinaza)
Inhibitori plasminei:
2 – macroglobulina;
2- antitripsina
antitrombina III.
După degradarea fibrinei, plasmina rămasă in circulaţie se combină rapid cu
inhibitorii naturali :
• 1. Inhibitorii activatorului plasminogenului
– PAI, inhibă tPA, UK.
– inhibitori sintetici : EAC, AMCHA
• 2. Inhibitorii plasminei
– α2 antiplasmina,
– α2 macroglobulina
– α2 antitripsina, α1 antitripsina, F 8 (antifibrinolizina)
Patologii
Hemoragii:
carenţa Vit. K
Hemofilia
Trombocitopenia
16. Modificările excitabilităţii cardiomiocitelor în cursul potenţialului de
acţiune (legea inexcitabilităţii periodice). Perioada refractară absolută,
perioada refractară relativă, perioada excitabilităţii supranormale.
Extrasistola atrială şi ventriculară, perioada compensatorie.