Chirurgie toracică, cardiovasculară si nursing specific

CURS 01 SEMIOLOGIE CHIRURGICALA

SEMIOLOGIE CHIRURGICALA

A) DEFINITII
Semiologia este stiinta care se ocupa cu interpretarea semnelor si simptomelor diferitelor boli cu scopul de obtine un
diagnostic cat mai precis si cat mai repede.
Semiologia se foloseste de semne , simptome si sindroame la care adauga investigatii paraclinice ( de preferat tintite
pentru sustinerea diagnosticului clinic ) .
Simptomul este o manifestare a bolii relatata de pacient in cursul anamnezei . Are un caracter subiectiv si este
dependent de : perceptie , cultura , nivel intelectual. Simptomele se clasifica in :
 Simptome generale : durere , cefalee , vertij,etc;

 Simptome locale : dispnee , disurie , lombalgie;

Semnul este o manifestare obiectiva a bolii pe care examinatorul o identifica in cursul examenului clinic . Dintre
semne putem aminti : icter , paloare , sufluri , raluri , etc.
Sindromul este un complex de simptome si semne ce exprima o stare ce poate fi comuna mai multor boli dar care
are un mecanism fiziopatologic comun . Exemple de sindroame : sindrom icteric , sindrom febril , sindrom pleural ,
etc.

B) SEMNE SI SIMPTOME
1)Junghiul toracic
 este o durere de cauza pleurala dar apare si în
suferinta parenchimului pulmonar, prin interesarea pleurei;

originea durerii este la nivelul terminatiilor algogene

din pleura parietala (pleura viscerala nu are sensibilitate);

 acest junghi apare prin inflamarea sau iritarea pleurei,

în contextul unei dureri corelabile cu miscarile respiratorii;

 in ultimul stadiu al durerii se intalneste exudat

inflamator ce contine fibrina;
Aceasta durere este localizata pe suprafete mici, este unilaterala, poate avea intensitate mare sau foarte mare, are
debut acut sau supraacut. Junghiul are ca si caracter important, agravarea odata cu miscarile respiratorii (bolnavii au
tendinta micsorarii respiratiei pe partea durerii). Tusea, sughitul, miscarea sau apasarea agraveaza deasemenea
durerea, fiind in corelatie cu o hiperestezie.
Cauze :
o Pneumonii;

o Pleurezii;

o Pneumotorax;

o Embolie pulmonara;

2. Dispneea expiratorie

Dispneea reprezinta senzatia de respiratie dificila, definita subiectiv prin senzatia de "lipsa de aer", iar obiectiv, prin
tulburarea frecventei, amplitudinii sau/si a ritmului miscarilor respiratorii. Dispneea pare sa ocupe primul loc in
simptomele cardiace care atreage atentia de la inceput asupra unei boli cardiovasculare.
Dispneea se clasifica dupa mai multe criterii in :
 Dispnee expiratorie , inspiratorie sau mixta ;

 Dispenee de efort su de repaos;

 Dispnee cu ortopnee;

 Dispnee paroxistica; Caracteristicile dispneei sunt :

 Polipneea : accelerarea frecventei respiratorii;

 Tahipneea : frecventa respiratorie crescuta cu

superficializarea miscarilor respiratorii;

 Bradipneea : scaderea frecventei respiratorii ;

 Respiratia neregulata :

o Cheyne-Stokes : alternanta polipnee/apnee;

o Biot : perioade de apnee de pana la 30 secunde;
o Kusmaul : respiratie in patru timpi zgomotoasa , profunda;
Cauze:

 Intratoracice :
 15. Respiratorii : insuficienta respiratorie acuta ,
pneumonii , pneumotorax , embolie pulmonara ,
plurezii , edem pulmonar acut;

15. Cardiace : insuficienta ventriculara

stanga , infarctul miocardic acut , tulburari
de ritm si conducere ;

o Extratoracice ( sistemice ) : socul , anemia ,

scleroza laterala amiotrofica , poliomelita , come;

3. Tusea neproductiva

Reprezinta expulzia fortata a aerului din caile aeriene neinsotita de sputa sau sange.Tusea neproductiva reprezinta
mecanismul de curatare a cailor aeriene de diverse obstructii ( secretii , corp strain ) , insa este un mecanism
ineficient care poate conduce la complicatii : ruptura arborelui bronsic sau a alveolelor.
Cauze :
o Obstructia cailor aeriene;

o Astmul bronsic;

o Bronsita cronica;

o Infectii ale cailor aeriene;

o Gripa;

o Afectiuni esofagiene : diverticul , tumora ,

reflux gastro-esofagian;

o Pneumonii;

o Pericardita;

o Pleurezie;

o Embolie pulmonara;

3. Tusea productiva

Reprezinta mecanismul de curatare a cailor aeriene prin expulzia fortata a aerului insotita de prezenta sputei ,
sangelui sau a ambelor.
Cauze :
 Astmul bronsic;
  Bronsectazia;

 Bronsita cronica;

 Cancer bronho-pulmonar;

 Abcese pulmonare;

 Pneumonii;

 Edem pulmonar acut;

 Embolie pulonara;

 Tuberculoza pulmonara;

 Infectii ale cailor aeriene;

5) Febra:
Reprezinta un sindrom caracterizat prin cresterea temeperaturii corpului peste 37,5 0C insotita si de alte manifestari
in conditiile in care echilibrul intre termogeneza si termoliza este pastrat.
Din punct de vedere a temeperaturii atinse , febra se imparte in :
 stare subfebrila : intre 37 si 38 0C;

 stare febrila moderata : intre 38 si 39 0 C;

 stare febrila ridicata : intre 39 si 40 0 C;

 hipertermie : peste 41 0 C;

Cauze
 boli infectioase virale si bacteriene;

 boli parazitare;

 patologie tumorala;

 patologie endocrina : hipertiroidism;

 Boli sistemice : lupus eritematos diseminat ,

poliartrita reumatoida;

 Administrare de
medicamente(antibiotice,chimioterapice,anestezice);

 Sindroame hemoragipare : hematoame , hemoragie

disgestiva;
Febra ca si simptom poate fi insotita de : mialgii , artralgii , frison , transpiratii , oligurie, tahicardie , tahipnee ,
hiperestezie cutanata.
Etapele evolutive ale febrei

o Perioada incipienta ;

o Perioada de stare;

o Perioada de declin;

5. Transpiratia

Reprezinta cresterea secretiei sudorale a pielii.

Prezinta urmatoarele particularitati in functie de afectiunea in care apar
o In pneumonie - la debut, transpiratiile sunt
abundente asociate cu hipertermie;

o In TBC pulmonar - transpiratiile sunt

nocture;

o In rahitism - transpiratia apare in regiunea

occipitala, frontala, perinazal;

o In tireotoxicoza - apare predominant la

nivelul palmelor si in regiunea capului;

o In menopauza - transpiratia este insotita de

valuri de caldura;

o La diabeticii netratati sugereaza o

hipoglicemie sau compa hipoglicemica;

o La tineri cu tulburari vegetative apar la

nivelul fetei, palmelor si plantelor;

6. Hemoptizia

Reprezinta expectoratia sangelui sau a sputei sanguinolente din arborele respirator sau plamani. Poate fi confundata
cu hematemeza ( varsatura cu sange ) si epistaxisul ( sangerarea la nivelul mucoasei nazale ) .
O hemoptizie unica peste 200 ml sange intr-un episod unic sugereaza o hemoragie severa.
O hemoptizie de peste 400 ml acumulata in trei ore sugereaza o situatie amenintatoare de viata. Cauze:
 Bronsectazia;

 Tulburari de coagulare;

 Cancer bronho-pulmonar;

 Pneumonii;

 Embolie pulmonara;

 Tuberculoza pulmonara;

 Truma toracica;

8) Durerea anginoasa
Durerea localizata in regiunea precordiala constituie un motiv foarte frecvent de prezentare la medic. Durerea din
suferintele cardiovasculare poate fi schematizata astfel:
durerea din boala coronariana durerea din pericardita acuta durerea din bolile aortei
durerea necaracteristica de origine cardiaca durerea vegetativa sau functionala
In functie de mecanismul patogenic, durerea poate fi:
ischemica
o durerea din angorul stabil / de efort o durerea din IMA
15. sindromul de angor instabil inflamatorie

Angina pectorala Caracteristicile anginei pectorale:localizare retrosternala, in dreptul primelor spatii intercostale,
cu iradiere posterioara in umarul stang, membrul superior stang pe partea cubitala pana la ultimele 2 degete; poate
iradia de asemenea la nivelul gatului, in mandibula, ureche, dinti, mucoasa faringiana; alta iradiere posibila este in
spate intre omoplati, in jos, in epigastru, pe ambele brate, in regiunea lombara, abdominala inferioara, etc.
durerea nu este localizata in zona periapexiana
durerea apare pe o suprafata intinsa (niciodata bolnavul nu arata cu degetul un punct ci cu mana o suprafata)
durerea lipseste mai frecvent in angina decat in IMA (deoarece are o intensitate mult mai mare in IMA)
apare la efortul fizic sau echivalentele acestuia : digestie (creste fluxul sangvin), postprandial, conditii
psihoemotionale (stare de hiperactivitate asemanatoare efortului fizic). Durerea se amelioreaza sau chiar dispare la
oprirea efortului fizic disparitia durerii la repaus se realizeaza in timp scurt (1-5 minute). Durata durerii ischemice
este de sub 20 minute. (diagnostic diferential cu IMA, unde durata este de peste 20 minute)amelioarea si disparitia
durerii este accelerata de administrarea de nitroglicerina sublingual (in aproximativ un minut)
caracterul durerii ca senzatie = comparata cu o greutate, presiune, constrictie, gheara (neconsiderata drept durere de
bolnav)
Cauze de angina pectorala:
stenoza semnificativa aterosclerotica la nivelul uneia sau mai multor coronare in segmentele epicardice ale acestora
tromboza neaterosclerotica unele embolii cu obstructie incomplete spasm pe artere aterosclerotice / normale
unele malformatii congenitale (ex: originea in arterele pulmonare a arterelor coronare) boli inflamatorii ale
coronarelor (se numesc coronarite si apartin vasculitelor)
dezechilibru dintre perfuzie si nevoie, determinat de cresterea exagerata a nevoii

Infarctul miocardic acut (IMA)

Caracteristicile IMA:
durerea are aceeasi localizare si iradiere cu cea din angina pectorala
iradierile in zone mai atipice pentru angina (abdominala, lombara, ambele brate, poasterior etc.) se produc mai
frecvent in IMA aparitia durerii nu este neaparat conditionata de efort (poate aparea si repaus si la efort fizic) durata
durerii este mare, putand depasi 20 de minute nu cedeaza la nitroglicerina si analgetice obisnuite, necesita morfina
durerea are in general un debut mai rapid si o disparitie mai treptata (cateva ore uneori) comparativ cu angina
pectorala ca senzatie, se manifesta ca : presiune, greutate, constrictie
In legatura cu aceasta intensitate mare, apar o serie de particularitati in ceea ce priveste reactia psihoemotionala.
Pacientul sufera de o anxietate importanta:
se atinge nivelul de panica se asociaza cu iminenta mortii teama de moarte
9. Hipoxie

Este o stare patologica determinata de scaderea cantitatii de oxigen din tesuturi. Exista 4 tipuri de hipoxie:
 hipoxemie: scaderea presiunii si a cantitatii de oxigen
de la nivelul sangelui arterial (ex: raul de altitudine).

 anemica: scaderea capacitatii de a trasporta oxigenul

in sange (ex:intoxicarea cu monoxid de carbon).

 distributiva/circulatorie: reducerea fluxului sanguin

(ex: ateroscreloza, stare generala de soc).

 histotoxica: incapacitatea celulara de a folosi

oxigenul (ex: intoxicatiile cu cianura).

10) Hipercapnia
Reprezinta cresterea concentratiei de dioxid de carbon in sange. Hipercapnia este un semn de hipoventilatie
alveolara (diminuarea intrarilor si iesirilor de aer in alveolele pulmonare). Hipoventilatia se observa in caz
deinsuficienta respiratorie si este asociata, in general, cu o micsorare a concentratiei in oxigen din sange si cu
oacidoza respiratorie (cresterea aciditatii sangelui).
11) Palpitatii
Reprezinta perceperea propriilor batai ale cordului.
Palpitatiile pot evolua de la simptomatologie neplacuta pana la o senzatie de alarmare , panica. Cauze :
 extrasistole atriale si ventriculare;

 tulburari de ritm : TPSV , tahicaride ventriculara ,

etc;

 ischemie miocardica;

 tulburari de conducere : diverse grade de bloc;

 anxietatea;

 tulburari hidro-electrolitice : hipopotasemia;

 abuz de medicamente sau droguri : cafeina , alcool ,

tutun , adrenalina , noradrenalina , teofilin;

12) Edemul: Reprezinta o retentie patologica de lichid in tesuturile organismului, in particular in tesutul conjunctiv.
Cauze
 Trebuie deosebiti mai multi factori.

 Factorii mecanici pot provoca edeme. Obstruarile

venoase (flebita,insuficienta cardiaca etc.) sau limfatice
(limfangite) deranjeaza circulatia lichidelor in organism.

 Factorii fiziochimici pot, de asemenea, sa dea nastere

unui edem. Astfel pot sta lucrurile
in afectiuni renale, ca sindromul nefrotic sau carentele
in proteine.

Edemul se manifesta mai intai printr-o crestere in greutate. Atunci cand se agraveaza, se constata o umflare care
atinge cel mai des membrele inferioare. Aceasta forma de edem este insotita, in general, de oboseala si se manifesta
cel mai frecvent seara. Printre edemele membrelor inferioare, se deosebesc edemul bilateral si edemul unilateral,
consecutiv adesea unei insuficiente venoase la bolnavii care au varice sau flebita unei vene profunde.
Edemul poate, de asemenea, sa afecteze alte parti ale corpului (abdomen, gamba, piept, fata etc.). Retentia lichidiana
poate cuprinde cavitatea peritoneala, realizand o ascita, sau cavitatea pleurala, formand o efuziune pleurala.
Tratament - edemele nu pot fi tratate decat prin stimularea evacuarii lichidului in urina de catre rinichi. Pentru a
ajunge la acest rezultat, se impune administrarea de diuretice si tinerea unui regim alimentar hiposodat.Tratamentul
difera totusi dupa tipul de edem si dupa cauza edemului. Un edem unilateral al unui membru inferior, cauzat de o
flebita, se reduce In urma unui tratament anticoagulant. Daca el este cauzat de o insuficienta venoasa, poate fi
ameliorat prin purtarea unui ciorap de varice. Un edem bilateral al membrelor inferioare, imputabil unei insuficiente
cardiace, se trateaza prin administrarea de medicamente antidiuretice, cardiotonice si vasodilatatoare
13) Cianoza
Cianoza este o coloratie albastruie a tegumentului si mucoaselor din cauza prezentei in sange a unei cantitati
dehemoglobina redusa peste 5 grame / decilitru sau a unei hemoglobine anormale sau a unor compusi rari
dehemoglobina.
Cianoza determinata de prezenta unor hemoglobine anormale este o situatie rara. Cele mai multe cazuri decianoza se
datoresc prezentei de hemoglobina redusa. Se considera ca cianoza apare daca concentratiahemoglobinei reduse
creste peste 5 grame / decilitru.
Cianoza este coloratia care se observa la nivelul tegumentelor si mucoaselor si arata gradul de saturatie in oxigen
a sangelui din circulatia superficiala.
Se considera ca cianoza apare atunci cand concentratia hemoglobinei reduse creste peste 5 grame pe
decilitru.Cianoza nu este dependenta de raportul intre oxihemoglobina si hemoglobina redusa, adica de gradul de
saturare a hemoglobinei, ci de cantitatea de hemoglobina redusa. Din acest motiv in anemie cianoza apare rar si are
o semnificatie nefasta iar in cresterea cantitatii de hemoglobina care se intalneste in policitemie cianoza poate sa
apara usor pentru ca creste cantitatea de hemoglobina redusa. Poliglobulia este caracterizata prin aparitia unei
coloratii caracteristice de rosu inchis din cauza unui grad usor de cianoza care apare pe un fond de coloratie rosu
intens.
Cianoza este determinata in majoritatea cazurilor de prezenta unui exces de hemoglobina redusa circulanta. Mai rar
se constata prezenta unor hemoglobine anormale.
cianozele care sunt consecinta unui exces de hemoglobina se clasifica in:
 cianoza care apare prin mecanism central

 cianoza care apare prin mecanism periferic

Cianoza prin mecanism central - apare datorita unei cantitati mai mari de hemoglobina redusa la nivelul sangelui
arterial, care se poate datora unei oxigenari insuficiente la nivel pulmonar sau amestecarii sangelui venos cu cel
arterial la nivelul cavitatii cardiace prin existenta unui sunt.
Afectiunile pulmonare determina cel mai frecvent cianoza prin mecanism central. In principal acestea actioneaza
prin perturbarea raportului ventilatie / perfuzie. In mod normal exista o proportionalitate intre ventilatia alveolara si
perfuzia alveolar. Daca acest raport este afectat apar teritorii alveolare care sunt prost ventilate dar irigate sau
teritorii perfuzate care sunt ventilate. Aceste situatii se intalnesc in bolile pulmonare comune cum ar fi bronsita
cronica, astmul bronsic, care determina cianoza prin acest mecanism.
Cianoza prin mecanism periferic - sunt cauzate de cresterea extractiei de oxigen din tesuturi, dintr-un sange
arterial care este normal oxigenat. Cianoza periferica se intalneste in mod obisnuit in scaderea vitezei de circulatie
locala sau generala care determina staza, in tesuturile care au activitatea metabolica normala. Aceste tesuturi extrag
oxigen, creste cantitatea de hemoglobina redusa.
Staza localizata poate sa apara printr-un deficit al circulatiei arteriale (expunerea la frig, anxietate, sindrom
Raynaud, ateroscleroza obliteranta, vasculite) sau prin deficit al circulatiei venoase (tromboflebita profunde,
varice, insuficienta venoasa cronica). Staza generalizat apare in insuficienta cardiaca cronica si in soc.
14) Ameteli
Reprezinta tulburare caracterizata printr-o alterare a simturilor putand evolua spre o pierdere a starii de constienta.
O ameteala este cel mai adesea benigna, ea poate fi consecinta unei hipotensiuni ortostatice (scadere momentana
a presiunii arteriale atunci cand se trece rapid din pozitie culcata sau asezata la pozitia in picioare), unei indispozitii
vagale (incetinirea frecventei cardiace si caderea presiunii arteriale), unei hipoglicemii (scaderea concentratiei de
zahar in sange), unui vertij paroxistic benign, facand sa fie cautata o origine otorinolaringologica, unei emotii
puternice, unei insuficiente vertebrobazilare (artroza coloanei vertebrale, antrenand o ameteala atunci cand capul se
apleaca pe spate, prin comprimarea unei artere, aceasta, la randul ei, adesea fiind ateromatoasa). Ameteala poate
avea si alte cauze, mai rare dar mai serioase: o tulburare a ritmului sau a conductiei cardiace; un accident ischemic
trecator (obstructia partiala sau intermitenta a circulatiei cerebrale); un hematom intracerebral, mai ales dupa un
traumatism, sau o tumora cerebrala. Deseori, ametelile benigne dispar in stare de repaus. Persistenta lor, evolutia
tulburarilor spre vertije indica o agravare si constituie o invitatie la un consult medical.
15) Fatigabilitate
Reprezinta scaderea anormal de rapida a fortei musculare. oboseala cronica reprezinta un sindrom constand intr-o
stare permanenta de oboseala cu epuizare la cel mai mic efort.. Oboseala cronica se caracterizeaza printr-
ooboseala intensa, declansata de cel mai mic efort, cu reducerea la cel putin jumatate a activitatii obisnuite, insotita
de febra, dureri musculare si dorsale, dureri de cap, tulburari de somn si de dificultate in
concentrare. tratamentulcuprinde luarea de: acizi aminati, oligoelemente ca manganul, cupru, calciu, magneziu,
o alimentatie regulata siechilibrata, precum si luarea de
vitamine: A,D,E si vitaminele grupului B1. Se va evita utilizarea amfetaminelor, anabolizantelor si
amedicamentelor dopante.
16) Lipotimia
Este o senzatie de pierdere iminenta a constientei. O lipotimie se observa mai curand la subiectii hipersensibili, cu
ocazia unei emotii, unei contrarietati, cand nervul pneumogastric este stimulat. Poate surveni in cursul unei dureri
subite, al unei luari de sange, a unei mese copioase luate intr-o atmosfera inchisa sau atunci cand sinusul carotidian,
sediul baroreceptorilor, este comprimat. O lipotimie este un rau treptat in care subiectul are o impresie de cap gol,
de incetosare a vederii, are nevoie sa se intinda. El are tulburari trecatoare ale constientei, este palid,transpira. In
cateva minute, de cele mai multe ori, subiectul revine la starea normala incercand, eventual, impresia unei oboseli.
In anumite cazuri, lipotimia poate fi urmata de o sincopa (pierderea constientei). In general, este vorba de o tulburare
benigna. Subiectul trebuie sa se intinda, sa nu i se dea bauturi alcoolizate si sa fie sustras, daca e posibil, din
circumstantele declansante. Daca raul se reproduce, este preferabil sa fie consultat un medic.
Este sinonima cu lesinul.
17) Sincopa
Sincopa, sau lesinul, reprezinta pierderea brusca, totala a cunostintei, insotita de disparitia tonusului muscular.
Sincopa apare cand creierul nu primeste suficient sange (ceea ce specialistii numesc hipoperfuzie cerebrala).
Exista foarte multe afectiuni, acute sau cronice, usoare sau importante, care se pot complica cu sincopa. Poate fi
vorba de anxietate, fobii, emotii puternice, anemie, hipoglicemie, aritmii, convulsii, sau afectini neurologice. Exista
chiar si sincope idiopatice, a caror cauza nu poate fi stabilita la momentul prezentarii la medic si care nu mai apar
niciodata, sau sincope care se mostenesc genetic, din generatie in generatie.
Desi sincopele pot fi un adevarat semnal de alarma ca ceva este in neregula in organism, multe pot la fel de bine sa
apara si la un individ sanatos, normal din punct de vedere psiho - somatic. Sincopele ridica probleme deosebite,
prin morbititatile si complicatiile traumatice, mai ales la varstnici. Daca acestia isi ierd tonusul postural si cad,
se pot lovi de diverse obiecte din jur, ceea ce se poate repercuta negativ asupra sanatatii generale a organsimului,
deoarece varstnicii se recupereaza mai greu dupa accidente.
Episoadele sincopale sunt foarte scurte, pacientul isi revine complet in cateva minute si nu are stari de confuzie sau
de alterare a statusului mental. Sincopa poate sa aiba un prognostic mai rezervat daca apare pe fondul unor probleme
cardiace grave. Sincopa este chiar mai frecventa decat ne inchipuim.
18) Claudicatia intermitenta
Claudicatia intermitenta vasculara este un diagnostic clinic dat durerii musculare (crampe, taieturi, furnicaturi sau
senzatia de oboseala) muschilor gambei care apare in timpul efortului fizic si este ameliorat dupa o perioada de
repaus.
Cel mai adesea claudicatia intermitenta se datoreaza bolii arteriale periferice. Indica ateroscleroza severa, aceasta
fiind cauza cea mai frecventa. Claudicatia intermitenta este un simptom si conduce la insuficienta arteriala. Poate
reprezenta un simptom al anemiei. O caracteristica a acestei entitati patologice este instalarea intermitenta. Dispare
dupa un scurt repaus iar pacientul isi poate relua ambulatia pina la reaparitia durerii.
Urmatoarele semne apartin aterosclerozei si se asociaza claudicatiei: cianoza, modificari atrofice precum pierderea
parului, piele lucioasa la nivelul membrelor inferioare, scaderea temperaturii, scaderea pulsului, roseata cind
membrul revine la pozitie dependenta. Exercitiile fizice pot ameliora simptomele precum si medicamentele pentru
controlul profilului lipidic, diabetului si a hipertensiunii. Chirurgia este unica indicata in cazurile severe cu ischemie
care ameninta membrul sau claudicatie care perturba stilul de viata al pacientului. Cei mai multi pacienti sufera o
endarterectomie a arterelor piciorului sau un bypass arterial. Simptomaticii care necesita revascularizatie sunt tratati
cu angioplastie sau plasare de stent, proceduri minim invazive pe cateter.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, beta-blocantele, aspirina si clopidogrel, pentoxifilina si cilostazol
sunt folositi pentru tratamentul claudicatiei.

CURS 02

SEMIOLOGIA IN CHIRURGIA TORACICA SI CARDIOVASCULARA

1)Balonarea

Reprezinta acea senzatie, profund disconfortanta, de abdomen prea plin. In balonare se modifica efectiv
dimensiunile abdomenului, acesta are un diametru mai mare decat de obicei, iar adesea individul descopera ca
hainele chiar nu il incap (daca este vorba de fuste, pantaloni sau rochii). Uneori, balonarea poate chiar sa devina
dureroasa, aceasta senzatie fiind resimtita difuz, in tot abdomenul.

Cauze :

o Distensie gastrica datorata meselor abundente;

o Intoleranta la lactoza sau fructoza;

o Sindromul intestinului iritabil;

o Ocluzie intestinala incompleta;

o Parazitoze intestinale;

o Diverticuloza , megacolon;

o Patologie tumorala : ovar , ficat , stomac;

2. Greturile
Reprezinta acea senzatie de respingere a alimentelor sau senzatia imperioasa de voma.
De obicei greturile sunt insotite de simptome si semne asociate : hipersalivatie , tahicardie , paloare , tahipnee.
Cauze :
 Patologie digestiva : colecistita , ciroza hepatica , ulcerul gastr-duodenal , cancerul gastric ,hepatite ,
pancreatita

 Patologie chirurgicala : apendicite , ocluzia intestinala ,

 Tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic;
 Sarcina in evolutie , sarcina ectopica;
 Patologie cardio-vasculara : infarctul de miocard , insuficienta cardiaca;
 Patologie infectioasa : gastro-enterite;
 3 . Varsaturile

Reprezinta expulzia fortata a continutului gastric prin esofag prin contractia involuntara a muschilor abdominali si
relaxarea sfincterului esofagian ( cardia ) .
Varsatura trebuie diferentiata de regurgitare , care reprezinta evacuarea stomacului prin esofag fara senzatia de
greata si fara contractia muschilor abdominali.
De regula varsatura este precedata de senzatia de greata . Varsatura fara senzatia de greata ( in jet ) poate indica
sindromul de hipertensiune intracraniana ( HIC) care reprezinta o urgenta neurochirurgicala.
Varsaturile frecvente si in cantitate mare pot conduce la deshidratare , tulburari hidro-electrolitice(alcaloza
metabolica , hipokaliemie) , eroziuni esofagiene ( sdr. Mallory-Weiss) . Varsaturile cronice se pot complica cu :
subnutritie , scadere severa in greutate , tulburari metabolice.
Cauzele varsaturilor sunt comune cu cele ale senzatiei de greata la care se adauga :

 Traumatisme cranio-cerebrale ;

 Hemoragii cerebrale;

 Infectii cerebrale

 Tumori cerebrale; Tipuri de varsaturi :

 Alimentare ( cu alimente digerate complet sau incomplet ): ulcer gastric , tumori gastrice,litiza biliara;

 Bilioase ( litiaza biliara , ulcer duodenal);

 Hemoragice : cu sange rosu proaspat sau sange digerat „in zat de cafea” ( hemoragii digestive superioare
, gastrite hemoragice , ulcer gastric )

 Fecaloide ( ocluzie intestinala , infarct mezenteric);

4.Cefalee

Reprezinta acea durere de cap localizata la nivelul boltii craniene.

Ocazional cefaleea este semnul de alarma al patologiei neurologice asociata cu cresterea presiunii intracraniene.
Cauze :

o Patologie neurologica : formatiuni inlocuitoare de spatiu ( abcese cerebrale , hemoragii

cerebrale , tumori cerebrale ) , meningite , encefalite;
o Hipertensiunea arteriala;

o Trauma cranio-cerebrala;
 o Anxietate , stres ,
o Medicamente : nitrati , simpatomimetice;
o Febra;
o Intoxicatia cu monoxid de carbon;

4. Insomnia Insomnia reprezintă o tulburare a somnului care se manifestă prin reducerea duratei
și/sau profunzimii lui. Poate fi provocată de bolifebrile, cardiovasculare, crize abdominale
dureroase, nevralgii, hipertensiune, nevroze, psihoze, encefalite, intoxicații, diabet, uremie,hipertiroidie, su
rmenaj fizic, intelectual sau moral, criză emotivă ș.a. Cel mai general simptom este somnul nestatornic și
superficial.
Insomnia persistentă completă se caracterizează printr-o stare permanentă de oboseală; bolnavul aproape că nu
poate adormi, iar dimineața se află într-o stare de indispoziție și depresiune. Poate fi evitată prin urmarea unui
regim de muncă și odihnă rațional și prin administrarea calmantelor sau somniferelor.

6. Astenia

Reprezinta diminuarea fortei fizice si psihice , slabiciune , oboseala ce nu dispare in repaos si care conduce la
insuficienat functionale multiple.

Astenia poate interesa componenta fizica , psihica , intelectuala sau sexuala. Cauze :

 Sindromul imunodeficientei umane dobandite;

 Anemia;

 Anxietate;

 Sindromul oboselii cronice;

 Patologie tumorala;

 Infectii;

 Intoxicatia cu monoxid de carbon;

 Medicamente: antihipertensive , sedative , hipnotice;

7. Confuzia

Reprezinta lipsa de claritate a gândirii însotita de alterarea functiilor superioare vizând memoria, atentia si
orientarea temporo-spatiala.

Instalarea brusca a confuziei insotita de halucinatii si hiperactivitate motorie se numeste delir. Confuzia instalata
lent si progresiv insotita de deteriorarea tuturor functiilor cognitive se numeste dementa.
Cauze:

o Patologie neurologica : tumori cerebrale , boli cerebrovasculare , trauma cranio-cerebrala;

o Dezechilibre hidro-electrolitice;

o Hipo/hipertermia;
 o Intoxicatia cu alcool etilic , metale grele;

o Abuzul de : opiode , barbiturice , atropina;

7. Anxietatea

Reprezinta o stare afectivă caracterizată printr-un sentiment de insecuritate, de tulburare, difuz.

Acuzele pacienților sunt de natură fizică, ei nefiind conștienți că la baza problemelor apărute stă anxietatea.

În categoria anxietatii se includ următoarele forme: anxietate generalizată, fobia socială, fobii specifice (ex. fobia
de insecte, frica de spații deschise sau închise), atacul de panică, tulburarea obsesiv-compulsivă și stresul post-
traumatic.
Cauze :
 Infarctul de miocard;
 Socul : cardiogen ,anafilactic;
 Sindromul de hiperventilatie;
 Hipoglicemia;
 Patologie psihiatrica;
 Trauma toracica;

CURS 03 CHISTUL HIDATIC PULMONAR

1. Etiopatogenie:

agentul etiologic e reprezentat de Echinococcus Granulosus care in stare adulta traieste in intestinul subtire al
ciinelui, lupului, sacalului, vulpii. Este alcatuit din 3 parti: scolex, git si stobila care contine ouale. starea larvara (
agentul etiologic) traieste si se dezvolta sub forma chistului hidatic in organele unor gazde intermediare: ierbivore,
om. hidatida ( stadiul de dezvoltare chistica in organele omului ) are o forma sferica, continut lichidian si un perete
format din 2 straturi ( membrane). Lichidul hidatic este limpede, incolor, inodor; in lichidul hidatic exista veziculele
proligere ( ce se desprind din membrana germinativa) si scolecsii , ce se depun pe fundul chistului luand aspect de “
nisip hidatic”.ouale parazitului pot fi ingerate accidental de om, ajung in intestin, depasesc bariera intestinala (
duoden, jejun), patrund in venulele mezenterice, in vena porta si se fixeaza in ficat; mai rar ajung in plamin sau in
alte organe: creier, splina, oase.
2. Manifestari clinice:

a) Chist hidatic necomplicat:

tuse neproductiva, chinuitoare; alteori poate fi productiva.

subfebrilitati

hemoptizie

durere toracica intr-un punct fix, continua, progresiva, exacerbata de inspir

dispnee de efort

urticarie, prurit.

b) Chist hidatic complicat:

tuse rebela cu expectoratia unei spute formata din lichid hidatic, cu gust sarat, salciu.

dispnee severa prin inundarea arborelui traheo-bronsic

urticarie, febra, frison, cianoza, soc.

3. Examen paraclinic:

eozinofilie ( eozinofile crescute) intradermoreactia Cassoni ( injectarea intradermica a 0,1 ml solutie de antigen
hidatic) : este o reactie de imunitate celulara si consta in citirea dupa 30 min de la injectarea intradermica a agentului
hidatic a reactiei cutanate rezultate; reactia e pozitiva cind la locul injectarii apare o papula de 1-2 cm diametru.

testul ELISA examenul sputei cu prezenta de material hidatic

examenul radiologic care prezinta in chistul hidatic necomplicat o opacitate rotunda, ovalara, bine delimitata, de
intensitate subcostala.

examenul CT ofera informatii importante asupra dimensiunilor, topografiei, relatiilor cu celelalte viscere toracice.

examenul RMN e important in chistul hidatic complicat.

4. Diagnostic diferential:

Tbc pulmonar;

Tumori bronho-pulmonare;

Anevrism de aorta;

Pleurezii inchistate;

5. Tratament:

se foloseste ALBENDAZOL, MEBENDAZOLE, care urmaresc omorirea parazitului sau oprirea evolutiei lui.

chirurgical : consta in eliminarea parazitului si tratarea cacitatii perichistice prin evacuarea intacta a hidatidei.

Pneumotoraxul hidatic se trateaza astfel;

antibioterapie cu spectru larg

evacuarea colectiei pleurale

toracotomie cu extirparea membranei hidatice.

PLEUREZIA PURULENTA NETUBERCULOASA

1.Definitie:

Reprezinta acumularea de puroi in cavitatea pleurala.

Sunt sinonime denumirile de : empiem, piotorax sau abces pleural

2. Etiologie

a) Focarul septic initial poate fi situat la nivel:

Pulmonar - de la distanta, cea mai frecventa situatie; cel mai adesea este vorba de o pneumonie iar apoi de abcesul
pulmonar, bronsiectaziile supurate, neoplasmul pulmonar supurat, chistul hidatic infectat.

Mediastinal - adenita supurata sau mediastinita de diferite cauze (perforatie esofagiana spontana, iatrogena, prin
corp strain, hernie hiatala strangulata, etc).

Parietal toracic sau coloana vertebrala – flegmon axilar, osteomielita costala sau vertebrala

Subfrenic – abces subfrenic (hepatic, splenic, paracolic)

b) Cea de a doua cale de insamantare a pleurei este cea directa, prin:

Traumatisme toracice – fie prin deschiderea pleurei prin plagi, fie prin suprainfectarea unui hemotorax.

Manevre medicale minore (punctie pleurala, biopsie pleurala, pleurotomie) sau majore (interventii chirurgicale cu
toracotomie ca si cale de acces).

Evolutia pleureziilor purulente cuprinde:

Faza exudativa (de difuziune) – durata 2-3 saptamani

Faza de colectare (fibrino-purulenta) – durata 1 saptamana

Faza de organizare (inchistare).

O pleurezie purulenta poate fi considerata cronica dupa depasirea a 3-4 saptamani de evolutie (primele doua faze
reprezinta etapa acuta iar a treia faza reprezinta etapa cronica in evolutia unei pleurezii purulente).

3. Tablou clinic :

Debutul este variabil, de la acut sever in infectiile cu germeni aerobi pana la insidios in infectiile cu germeni
anaerobi. In general dezvoltarea empiemului este anuntata de o exacerbare sau recurenta a evolutiei septice a unei
pneumonii dar folosirea antibioticelor au tocit mult aceste manifestari, putandu-se consemna doar o evolutie subtila
de la semnele si simptomele pneumoniei la cele ale empiemului

Cele mai frecvente manifestari clinice la prezentare sunt:

dispneea (82%)

febra (81%)

tusea (70%)

durerea toracica (67%)

In prima faza (cea exudativa) predomina semnele clinice generale iar in faza a doua (fibrinopurulenta) sunt mai
pregnante semnele si simptomele locale.
Deschiderea procesului supurativ in arborele bronsic printr-o fistula bronhopleurala se manifesta cu expectoratie
purulenta abundenta si halena fetida.

4. Investigatii paraclinice:

Hemoleucograma confirma prezenta unei infectii cu leucocitoza peste 10.000/μL si deviere la stanga a formulei
leucocitare.

Radiografia toracica : evidentiaza colectii inchistate sau neinchistate;

Tomografia computerizata : stabileste natura lichidiana a colectiei si apreciaza starea pulmonului subiacent;

Ecografia : pune in evidenta lichidul din spatial pleural;

Punctia pleurala : cand se extrage lichid tulbure sau franc purulent diagnosticul este de pleurezie purulenta;

5.Diagnosticul diferential:

Procese pneumonice;

Abces pulmonar;

Tomora pulmonara suprainfectata;

Pleurezii inchistate;

Hemotorax 6.Tratament:

Obiectivele tratamentului emipemului pleural sunt:

Contolul infectiei si sepsisului :

o efectuarea de antibiograma si culturi din lichidul extras;

o antibioterapie cu spectru larg pana la antibiograma apoi spectru tintit;

se utilizeaza cefalosporine de generatia a III a , chinolone;

Evacuarea licidului pururlent : toracocenteza in scop diagnostic si/sau terapeutic;

Desfiintarea cavitatii empiemului : diverse tehnici chirurgicale care desfiinteaza cavitatea empiemului ( pleurotomia
minima , chirurgia video-asistata , toracotomie , decorticare , drenajul deschis)

CURS 04 ABCESUL PULMONAR

1. DEFINITIE Abcesul pulmonar este o colectie purulenta, de obicei unica, localizata in parenchimul pulmonar.
Aceasta colectie se evacueaza prin caile respiratorii, in urma deschiderii acestora in bronhii, sub forma de
expectoratii mucopurulente. Imaginea radiologica este hidro-aerica.2. ETIOLOGIE
Este in cea mai mare parte bacteriana, 80-90% din infectiile pulmonare necrozante fiind provocate de bacterii
anaerobe (Bacteroides, Peptostreptococcus, Clostriduim etc.). Flora anaeroba este polimicrobiana, asociind 2-3
specii sau chiar mai multe.
Bacteriile aerobe sunt: Pneumococi, Stafilococi, Streptococi etc. bacteriile aerobe produc rar abcese pulmonare
tipice, de obicei se asociaza cu cele anaerobe.
Patogeneza abcesului pulmonar anaerobic presupune intotdeauna implicarea a doi factori: a) sursele de infectie:-
infectii bucodentare (paradontoze, gingivite, abcese, granuloame);
-abdominale (apendicita, peritonita, perforatii apendiculare, avorturi septice, piosalpinx etc.); b) vehicularea
germenilor pana la parenchimul pulmonar, fie pe cale bronsica, prin aspiratie din caile aerodigestive superioare, fie
pe cale hematogena - diseminarea din focarele extrapulmonare, uneori pe cale limfatica, alteori in cadrul unei stari
septicemice severe Mai rara este propagarea prin contiguitate (de la abcese hepatice amebiene, plagi toracice
infectate si altele).
Factori favorizanti:
 alcoolismul;

 diabetul;

 frigul;

 oboseala;

 pneumopatiile cronice (bronsiectazii, pneumonii etc.).

Din punct de vedere patogenic, abcesele pulmonare sunt de doua feluri:

o primitive, care se dezvolta pe teritorii pulmonare normale fiind infectii produse de bacterii
anaerobe (nu se cunoaste mecanismul de producere);

o secundare, care sunt complicatii ale unei leziuni locale preexistente (cancer, corpi straini, chisturi),
ce apar dupa interventii chirurgicale, in cursul septicemiilor, bronhopneumopatiilor, pneumoniilor
abcedate etc.

ANATOMIE PATOLOGICA

Abcesul pulmonar este constituit de obicei din trei structuri:

 o cavitate care contine puroi de aspect galben-verzui (piogeni), grunji galbeni (micoze) sau ciocolatii
(amoebe);

 un perete mai mult sau mai putin ingrosat, aparand uneori ca o membrana (membrana

piogena);
 o zona de reactie inflamatorie in jur.

4. SIMPTOMATOLOGIE
Clasic in desfasurarea abcesului pulmonar se admit trei faze:
1. Faza de debut. Abcesul pulmonar se instaleaza in medie dupa 1-3 zile de la aspiratia sursei infectante.
Debutul este brutal cu stare generala alterata: febra 39 -40 C; frisoane; tuse seaca la inceput, apoi cu expectoratie
mucoasa; junghi toracic; dispnee moderata; facies palid, rezistenta organismului la antibiotice; hiperleucocitoza si
sindrom de condensare pulmonara incomplet (submatitate si raluri subcrepitante).2. Faza de deschidere (vomica).
Dupa 7-10 zile de la debut si in absenta tratamentului antiinfectios, brusc bolnavul prezinta: tuse violenta, urmata de
evacuarea unei cantitati mari de puroi fetid, intre 400-600 ml (vomica).
Astazi vomica este inlocuita cu bronhoree purulenta in cantitati medii si mai multe reprize (50-60 ml/repriza).
Vomica presupune efractia bronsica si prin tuse, evacuarea brutala a colectiei purulente. Ea se asociaza
 febra neregulata, sau de tip oscilant;

 paloare;

 anorexie;

 slabire.

Vomica se anunta prin accentuarea durerii toracice, cresterea febrei hiperpirexie Abundenta expectoratiei determina
dispnee, iar uneori asfixie – deces.
3.Faza de supuratie cronica. Se caracterizeaza prin:
o febra neregulata;

o bronhoree purulenta in jur de 100-300 ml/24 h;

o paliditate;

o anorexie;

o scadere ponderala;

o degete hipocrotice;

o raluri subcrepitante localizate.

EXAMENE PARACLINICE sI DE LABORATOR

a) Examenul radiologic
Este foarte important deoarece confirma diagnosticul. El evidentiaza in faza de formare – opacitate omogena,
ovalara sau rotunda; in faza de deschidere (vomica) – imagine hidroaerica; in perioada de cicatrizare – fibroza
stelara.
b) Examenul sputei
Sputa este purulenta, fetida (50%), flora microbiana polimorfa si prezenta fibrelor elastice (distrugerea peretilor
alveolari).
c) Examenul bronhoscopic
Este obligatoriu, mai ales la barbatii trecuti de 40 ani. Aceasta confirma supuratia, sediul sau tumora pulmonara
necrozata si infectata avand caracter de abces.
 4. Examenul hematologic

o hiperleucocitoza (20-30000/mm3);

o anemie;

o V.S.H. crescut.

6. EVOLUTIE
Dupa introducerea antibioterapiei se constata cresterea ratei de vindecare si rarirea complicatiilor locale si generale.
Cronicizarea se datoreaza depistarii tardive.

7. PROFILAXIA
Prevenirea abcesului pulmonar implica urmatoarele masuri:
tratarea corecta a bolilor infectocontagioase la gravide, generatoare de malformatii congenitale fetale;

 tratarea complicatiilor bronhopulmonare din cursul rujeolei;

 tratarea tusei convulsive si gripei la copii;

 tratarea supuratiilor pulmonare si tuberculozei la adulti;

 asanarea focarelor de infectie rino-buco-faringiene;

 tratarea bolilor generale (diabetul zaharat, alcoolismul s.a.);

 antibioterapie de protectie in interventiile chirurgicale (amigdalectomie, bronhoscopie etc.).

8. TRATAMENT Tratamentul este:

 igieno-dietetic;

 medical;

 chirurgical. Tratamentul impune:

 repaos la pat, cel putin 6 sapatamani;

-un regim complet (proteine, glucide, vitamine, cu lichide abundente).

Tratamentul medical consta in:
Antibiotice – in doze mari si asociate pe cale generala (parenteral) si locala (endobronsic, in cazuri speciale).

Tratamentul se incepe cu Penicilina G, 10-20 mil. U.I./zi, in 2 perfuzii I.V., asociata cu Probenecid cp. 500 mg x
4/zi, pentru cresterea concentratiei sanguine a antibioticului, prin reducerea excretiei renale a acestuia.
Dupa diminuarea fenomenelor acute si a bronhoreei, in continuare se administreaza Penicilina G, 3-4 mil. U.I./zi, in
2-4 injectii I.M., pana la disparitia supuratiei si stabilizarea imaginii radiologice (in medie 6-8 saptamani).
Majoritatea bacteriilor anaerobe sunt sensibile la Penicilina (80%). In caz de penicilinorezistenta, aceasta se
inlocuieste cu Ampicilina 4-6 g/zi sau se asociaza cu Gentamicina 80 mg x 3/zi, sau Kanamicina 500 mg X 2/zi,
I.M. sau I.V., sau se administreaza antibioticul indicat de antibiograma sputei.
In abcesele pulmonare cu fungi se administreaza Stamicina sau Amfotericina B.
In abcesele pulmonare amebiene se administreaza Metronidazol 2-3 g/zi sau Fasigyn 1.5-2 g/zi, 10 zile.
Drenajul postural si bronhoabsorbtia – la 3-7 zile sunt utile in abcesul pulmonar, pentru evacuarea puroiului din
focarul septic, urmata de introducerea locala a antibioticelor (cu ajutorul sondei Metras).

Tratamentul chirurgical (lobectomie sau pneumectomie), este indicat dupa 3-6 luni, cand tratamentul medical este
ineficace, abcesul pulmonar s-a cronicizat (pioscleroza) sau a recidivat.

TROMBOEMOLISMUL PULMONAR
1.Definitie
Este conditia clinica ce rezulta din obstructia trombotica a arterei pulmonare ( a ramurilor acesteia).
Este complicaţia imediată a tromboflebitei venoase profunde în peste 95 % din cazuri (există embolii şi de altă
etiologie : cu lichid amniotic, grăsoasă). 80% din embolii sunt datorită trombozei membrului inferior.
Embolia pulmonară este una din cele mai frecvente cauze de deces evitabil. Embolia pulmonară poate apare ca
entitate semiologică de sine stătătoare numai cu semnele respiratorii şi cardiovasculare fără să prezinte semne
periferice de tromboză; doar 20-30% din embolii sunt însoţite şi de semne de tromboză periferică. Pot exista şi
tromboze în teritoriul venelor subclavii şi jugulare care apar datorită cateterizării.
Embolia pulmonara netratată duce la deces.

2.Diagnostic pozitiv:
Manifestări clinice:

1. Dispneea – 75-80%din pacienţii cu embolie pulmonară manifestă cel puţin 1 episod de dispnee
paroxistică.Cea mai sugestivă este dispneea care apare în plină stare de sănătate, brusc instalată, fără
cauză aparentă (sarcina modifică auscultaţia pulmoonară iar bronhoconstricţia şi embolia sunt mai rare).
2 Durerea toracică – 60-65% din cazuri. Cel mai frecvent este durerea de tip pleuritic

(junghi, acutizată de respiraţie, însoţită de tuse iritativă).Această durere poate fi în cadrul unui sindrom pleuritic deja
constituit. Uneori durerea poate mima durerea anginoasă (localizată în toracele anterior).
3. Anxietate

4. Subfebră / febră. Tromboza în sine sau necroza pulmonară poate determina febră

5. Transpiraţii – puţin frecventă

 6. Cianoza (majoritatea au dispnee, insuficienta respiratorie hipoxemică ) – apare doar la
20% din pacienţi, restul fac colaps şi nu au timp să dezvolte cianoză.Cianoza nu este potenţial
agravantă pentru embolie, arată doar gradul de hipoxemie.

7. Sincopa / hipotermia – pot fi formă de debut

2. Paraclinic:

1. Gazometria – de obicei arată insuficienta respiratorie de tip I (hipoxemică), foarte rar este
insuficienta respiratorie de tip II (cu hipercapnie).

2. Examen radiografic

3. EKG

4. Dozare Ddimeri

5. Ecografie cardiacă : utila dacă prezintă semne de suprasolicitare VD

6. Ecografia vasculară venoasă : poate susţine dg de embolie dacă există date clinice
sugestive. Tromboza reziduală – trombii pot persista chiar ani de zile.

7. CT cu rezoluţie înaltă – se poate pune dg de embolie proximală chiar şi în ramuri medii

ale arterei pulmonare.Exclude dg de embolie masivă

8. AngioRMN –durată de achiziţie lungă.

Ecocardiografia care arată suprasolicitare de VD în condiţii clinice sugestive indică tromboliza de urgenţă.

3.Stratificarea severităţii:
1. Embolia masivă

o Dispnee, sincopă, cianoză intensă, disfuncţie dovedită a VD

o Apra când circulaţia pulmonară este amputată cu > 50% din suprafaţa funcţională

2. Embolia mare:

o Are caracterele embolie masive dar nu evoluează cu sincopă şi colaps

o Prognostic prost

o Circulaţia amputată cu 30%

3. Embolia moderată:

o Dispnee, tensiune pulmonară normală, fără suprasolicitare de VD,

o Se face tratament anticoagulant, nu tromboliză

4. Infarctul pulmonar:
 o Durere pleurală, uneori revărsat pleural

o Uneori infiltrat pleural

o Deseori spută hemoptoică

Diagnosticul trebuie definitivat cu cauzele ce au dus la embolia pulmonară.

4.Factori de risc pentru maladia tromboembolică:

1. Primari (predispozanţi)

Trombofiliile constituţionale sau dobândite care vizează în special factorii care influenţează coagularea plasmei:
o deficit de proteine C, S

o deficit de AT III

o disfibrinogenemia

o SAFL (anticoagulant lupic)

o APCR (factorul V Leyden)

2. Factorii favorizanţi:

o contraceptivele măresc riscul de 3 ori

o Tratament de substituţie hormonală

o Trimestrul III de sarcină şi lăuzia

o Imobilizarea mai mult de 72 de ore

o Neoplasme

o ICC

o CPC

o Obezitate

o Vârsta avansată

o Hipervâscozitatea, mai ales cele neoplazice (policitemia, sd mielodisplazice)

o Traumatisme din zona micului bazin şi a oaselor lungi

o Intervenţii chirurgicale abdominale şi pe muşchii spatelui

Profilaxia primară în chirurgie şi ortopedie a maladiei tromboembolice poate preveni apariţia maladiei şi a
decesului
5.Tratament profilactic: împiedicarea producerii trombozei venoase şi implicit şi a complicaţiilor
 Se face când riscul este mare şi mediu (intervenţii chirurgicale şi ortopedice – mai ales micul bazin şi
membru inferior)
Se poate face cu heparină nefracţionată. Se preferă heparinele fracţionate (datorită riscului hemoragic mai mic şi
administrării sc mai uşoare).Exemple de heparine fracţionate:
 Fraxiparine (nadroparina

 Clexane (enoxaparina)

 Fragmin (deltaparina sodică)

 Clinarin (reviparină)

Administrarea se face cu 12 ore înainte de intervenţia chirurgicală şi după intervenţie cât este imobilizat la pat
(max 5 zile).
Risc mic de tromboză există în cazul bandajelor elastice, masajului şi mobilizării precoce după operaţie.
6.Tratament primar: rezolvarea obstrucţiei.
Tromboliză este solutia terapeutica dacă există dovada unei embolii masive sau mari se face cu streptokinază ,
rtPA . Dacă exista embolie masivă şi contraindicaţii pentru tromboliză sau fibrinoliza a fost ineficientă se apeleaza
la tratament chirurgical:
 Embolectomie invazivă prin cateterism drept (dispozitiv Greenfield cuplat la capătul cateterului)

 Fibrinoliză locală

 Rotablaţie – la capătul cateterului se montează un dispozitiv cu frecvenţă de rotaţie mare care fragmentează
mecanic trombul → exită risc de embolii cu trombii mici.

 Embolectomia acută – duce la amputarea circulaţiei în patul vascular pulmonar, este folosită rar în urgenţă

 Filtre pe vena cava

7.Tratament profilactic secundar (tratament curativ uzual):

Heparina are rezultate bune în embolia mică şi medie, este suficient de bună în emboliii masive înainte de
introducerea trombolizei. Este recomandată în emboliile masive de la tineri.
Tratamentul cu heparină se adm în medie 1 săptămână în cursul căreia se impune tratament anticoagulant
oral pentru a preveni recidivele embolice. Tratamentul anticoagulant oral se menţine în medie 4-6 luni de la episodul
acut vizînd INR de 2-2,5.
Dacă embolia e masivă se fac măsuri de susţinere a funcţiei pulmonare (oxigenoterapie sau ventilaţie
mecanică, suport hemodinamic pentru colaps, suport inotrop pozitiv).
CURS 05

TROMBOZA VENOASA PROFUNDA

1.Definitie

Tromboza venoasă profundă (TVP) consta în obstructia partiala sau completa a unui ax venos profund (90% la
nivelul membrelor inferioare, mai rar la nivelul membrelor superioare) printr-un tromb format sub actiunea a 3
factori: triada Virchow - hipercoagulabilitate, staza sangvina, leziune endotealiala.
TVP poate fi distala (când este localizata la nivelul venelor gambei sau venelor poplitee) sau se poate
extinde proximal (cuprinzând întreg membrul, interesând si venele iliace sau femurale).
Consecinta a obstrutiei venoase prin tromb intraluminal este cresterea presiunii hidrostatice
în amonte de obstacol, cu aparitia hipertensiunii venoase si a extravazarii de lichid în interstitiu
(edem) Riscul cel mai mare a unei TVP este migrarea unui fragment din tromb prin circulatia venoasa de întoarcere
pâna în circulatia pulmonara, cu aparitia tromboembolismului pulmonar ( TEP).
Insuficienta venoasa cronica (IVC) este o alta complicatie a TVP. Diagnosticul TVP poate fi dificil în cazul în care
tabloul clinic este sters sau absent (pâna la 50% din cazuri): atunci când obstructia este incompleta sau când este
localizata la nivelul venelor gambiere/poplitee si circulatia superficiala realizeaza un drenaj eficient.

2. Anatomia sistemului venos al membrelor

inferioare
Drenajul venos la nivelul membrelor inferioare se realizeaza prin 2 sisteme: unul superficial (format de vena safena
mica - care începe retromaleolar extern, merge pe fata posterioara a gambei si se varsa în vena poplitee si vena
safena mare - care începe retromaleolar intern, merge pe fata mediala a gambei si coapsei si se varsa printr-o crosa
în vena femurala, la nivelul trigonului Scarpa) si unul profund (situat în grosimea masei musculare a gambei si
coapsei). Între cele 2 sisteme exista vene comunicante (perforante) care dreneaza sângele dinspre axul superficial
spre cel profund. Circulatia unidirectionala a sângelui catre sistemul profund este asigurata si de prezenta valvelor cu
care sunt prevazute venele membrului inferior.
3.Patogenia trombozei venoase
Procesul trombotic apare în contextul elementelor patologice descrise ca triada lui Virchow:

hipercoagulabilitate (prin deficit de factori anticoagulanti sau factori fibrinolitici) staza sangvina
leziune endoteliala
Spre deosebire de tromboza arteriala, unde rolul patogenic dominant revine trombocitelor, în tromboza venoasa
veriga principala este reprezentata de factorii coagularii.
Trombusul poate obstrua complet sau partial fluxul sangvin, ducând la cresterea presiunii hidrostatice în amonte (i
cu extravazarea de lichid din compartimentul vascular în cel interstitial) si la devierea sângelui din sistemul profund
în cel superficial (prin venele comunicante). Prezenta trombozei intraluminale declanseaza o reactie inflamatorie a
peretelui venos, care amplifica edemul local si este responsabila de apartia durerii.
La aproximativ 1 saptamâna de la declansarea procesului trombotic, are loc organizarea si remodelarea trombusului,
moment când pot aparea si complicatiile.
4.Etiologie. Factori favorizanți
i) primari: stari de hipercoagulabilitate - trombofilie

deficit de antitrombina III (AT III) deficit de proteina C/S

rezistenta la proteina C activata (APCR - activated protein C resistance)
sindrom antifosfolipidic (anticorpi anticardiolipinici - aACL, anticorpi anti-ß2 microglobulina, lupus anticoagulant -
LA)
deficit de plasminogen
deficit de factor XII al coagularii disfibrinogenemii
hiperhomocisteinemie
ii) secundari
imobilizare prelungita: în chirurgia ortopedica (sold, micul bazin), la pacientii cu sechele
neurologice sau politrumatizati
interventii chirurgicale uro-genitale sau abdominale sarcina
boli neoplazice (prin fenomene paraneoplazice - anomalii ale factorilor coagularii sau ale
trombocitelor)
insuficienta cardiaca (prin staza venoasa sistemica)
sindromul nefrotic (pierderea cronica de albumina prin urina determina o crestere a sintezei
hepatice de proteine, inclusiv factori de coagulare)
traumatisme si fracturi (determina eliberarea unor cantitati mari de tromboplastina tisulara,
cu declansarea consecutiva a coagularii)
hipervâscozitate sangvina (prin hipercelularitate - policitemia vera, leucemii sau
hiperproteinemie - mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom) obezitate
tratament cu anticonceptionale orale (scade concentratia proteinei S), anticoagulate injectabile - heparina
nefractionata (scade nivelele de AT III), anticoagulante orale -
acenocumarol, warfarina (scade nivelele de proteina C si S) sau citostatice. insuficienta venoasa cronica (IVC)
zboruri lungi cu avionul
Cercetări recente publicate în Circulation au relevat faptul că istoricul familial este un factor de risc important
pentru tromboembolismul venos: prezența unui episod de tromboză venoasă crește de 2.5 ori riscul fraților de a
dezvolta un eveniment tromboembolic venos.
5.Tablou clinic: semne și simptome
Manifestarile clinice depind de sediul obstructiei, de gradul de obstructie, precum si de functionalitatea sistemului
venos superficial, care trebuie sa supleeze eficient obstructia venelor profunde:
tumefactia membrului inferior
molet împastat
subfebra/febra
durere spontana sau la compresia moletului
semnul Hommans: dorsoflexia plantei produce durere în molet
dezvoltarea circulatiei venoase colaterale (prin devierea fluxului sangvin din sistemul profund
în cel superficial)
Manifestarile clinice ridica suspiciunea de TVP, care trebuie confirmata paralinic si imagistic.

Aparitia în evolutie a durerii pleuritice, cu dispnee, tuse seaca si hemoptizie indica aparitia TEP.
6.Diagnosticul diferential al TVP se face cu:
infectii tegumentare: celulita, erizipel - apare un eritem întins, cu limfangita si edem este de
tip inflamator (rosu, cu temperatura locala crescuta, dureros)
tromboflebita superficiala pe fondul unei insuficiente venoase cronice: apare un cordon
venos indurat, cu inflamatie locala hematom muscular
ruptura musculara tendinite, artrite,
sindrom postrombotic (în urma unei TVP în antecedente, pacientul poate ramâne cu edem
cronic al membrului afectat si durere locala)
edeme din insuficienta cardiaca, sindrom nefrotic sau ciroza hepatica limfedem
Este important de facut diferenta între tromboza aparuta ca urmare a unui proces inflamator
(tromboflebita) si tromboza primara, care asociaza reactie inflamatorie locala (flebotromboza). Exista 2 forme clinice
severe: phlegmatia coerulea dolens (când apare cianoza importanta a membrelor inferioare) si phlegmatia alba
dolens (când datorita edemului apare si obstructie arteriala cu ischemie consecutiva), când se poate interveni cu
trombolitice.
7.Diagnostic paraclinic
determinarea D-dimerilor (produsi de degradare ai fibrinei) prin ELISA reprezinta o metoda diagnostica cu
sensibilitate mare (peste 90%). Nivelele crescute ale D-dimerilor ne indica însa doar existenta unui focar trombotic,
ele nefiind specifice pentru o TVP (cresc si în IMA,
sepsis, neoplazii).
teste pentru explorarea coagularii (determinarea proteinei C si S, PAI-1, AT III), în special la
pacientii tineri
ecografie duplex (Doppler pulsat si color): evidentiaza trombul intraluminal, iar venele sunt
greu compresibile cu transductorul (denota hipertensiunea venoasa)
RMN: utila în localizarile înalte ale TVP
scintigrama cu trasori radioactivi (evidentiaza hipercaptare la nivelul procesului trombotic) venografie cu substanta
de contrast
Algoritmul de diagnostic pleacã de la suspiciunea clinicã si este confirmat prin dozarea D-dimerilor si ecografia
vascularã duplex.
8.Tratament
i) curativ

anticoagulant injectabil: heparina nefractionata sau LMWH (heparine cu greutate moleculara mica : enoxaparina,
nadroparina, fondaparina, dalteparina - se administreaza SC, nu necesita monitorizare, nu dau trombocitopenie, au
un risc mai mic de sângerare si scad recurenta
anticoagulant oral: se folosesc antivitamine K (warfarina, acenocumarol - Sintrom, Trombostop), cu monitorizarea
coagularii(INR). Anticoagulantele orale se încep din ziua 1 sau 2, se suprapun 3-5 zile cu anticoagulantul injectabil
(pâna la un INR de 2-3) si se continua
minim 3 luni.
trombolitic: se administreaza doar pacientilor cu TVP proximala (iliofemurala) care nu prezinta contraindicatii -
adesea factori precipitanti ai TVP (interventie chirurgicala recenta,
AVC în antecedente, neoplasm activ). Avantajele trombolizei sunt: remisiune rapida a simptomatologiei, eliberare a
axului venos afectat, prevenirea TEP si a sindromului postrombotic. Riscul major al trombolizei este aparitia unei
hemoragii. Se utilizeaza streptokinaza, tPA sau urokinaza. Streptokinaza (SK), care este cel mai des agent
fibrinolitic folosit, poate da reactii alergice, prin interactiunea cu anticorpi anti-Streptococici sintetizati
în urma unei infectii streptococice anterioare. Nu se foloseste daca în ultimul an s-a mai
administrat SK.
vasodilatator: ca adjuvant în phlegmatia alba dolens
chirurgical: embolectomie sau chiar amputatie (în caz de phlegmatia coerulea dolens)
ii) profilactic
LMWH (heparine cu greutate moleculara mica) pentru profilaxia primara
anticoagulante orale (warfarina, acenocumarol) pentru profilaxia secundara
9.Complicații
TEP
phlegmatia coerulea dolens (gangrena venoasa)
phlegmatia albs dolens (când apare si obstructie arteriala concomitenta, prin comprexia
axului arterial de catre edem)
sindrom post-trombotic cu insuficienta venoasa cronica (edem cronic, indurat, dermatita)
BOALA VARICOASA
1. Definitie
Boala varicoasă este o afectiune cronica caracterizata prin aparitia de dilatatii venoase, ca urmare a unui proces
degenerativ la nivelul peretelui vascular.
Localizarea cea mai frecventa a bolii varicoase este la nivelul membrelor inferioare, unde drenajul venos este
asigurat de catre 2 sisteme: unul profund (tributar venei cave inferioare) si unul superficial (tributar celor 2 vene
safene - si mai departe retelei profunde), unite între ele prin vase comunicante (care, ca si vasele din reteaua
superficiala, sunt prevazute cu valvule antireflux). Alte localizari frecvente ale bolii varicoase sunt plexul venos
spermatic (varicocel), plexurile hemoroidale
(ducând la aparitia hemoroizilor; actualmente se considera însa ca boala hemoroidala nu apare pe fondul unei
suferinte exclusiv venoase, ci pe fondul unei panangeite - care implica si o afectare capilara si arteriolara) si
plexurile submucoase esofagiene (ducând la aparitia varicelor esofagiene).
2. Etiologie
Varicele sunt considerate o boala a sexului feminin, asociate în special cu sarcina: ca urmare a dezvoltarii
fatului, uterul se mareste si determina o crestere a presiunii intraabdominale, care determina staza venoasa în
membrele inferioare si îngreunarea circulatiei de întoarcere (returul venos prin venele cave în atriul drept). În
patogeneza varicelor din sarcina intervin si unii factori endocrini (este inhibata secretia de oxitocina de catre
hipofiza posterioara, care are rol în mentinerea tonusului venos).
O alta categorie de varice o reprezinta cele cauzate de ortostatismul prelungit (adesea fiind profesional).
Obezitatea si ereditatea sunt de asemenea factori predispozanti pentru aparitia varicelor.
Varicele secundare sunt acele varice la care se poate identifica o cauza precisa pentru aparitia
lor

Sunt considerate varice simptomatice cele în care cauza o reprezinta hipertensiunea venoasa si staza venoasa
locala sau regionala: spre exemplu în cazul unei ascite în tensiune sau unor procese tumorale intraabdominale. Tot în
categoria varicelor secundare sunt cuprinse si varicele posttrombotice (aparute dupa o tromboza venoasa profunda)
si varicele post-traumatice.
3. Patogenie
Aparitia tulburarilor hemodinamice locale din boala varicoasa se datoreaza în principal insuficientei
valvulei ostiale a venei safene interne. Incompetenta acestei valvule duce la refluarea sângelui din sistemul venos
profund în cel superficial, cu supraîncârcarea acestuia din urma.
Hipertensiunea venoasa cronica din sistemul venos superficial, asociata cu staza sangvina, va duce în final
la slabirea peretelui venos cu formarea varicelor. Staza sangvina va precipita aparitia hipoxiei locale, cu acidoza
consecutiva si declansarea unui proces inflamator. Consecutiv reactiei inflamatorii va fi afectata întreaga
microcirculatie, cu aparitia edemului si a insuficientei venoase cronice. Tardiv în evolutie pot aparea si ulcere
varicoase si tromboze venoase.
4. Tablou clinic: semne și simptome
Semnul cel mai evident al bolii este reprezentat de aparitia vizibila a varicelor. Înainte însa de acest stadiu,
pacientul poate simti o jena la nivelul moletului ("senzatia de picior greu"), parestezii locale ("furnicaturi",
"amorteli"), marirea de volum a gambei dupa ortostatism prelungit (datorita formarii de edeme, care dispar noaptea,
deoarece clinostatismul favorizeazã întoarcerea venoasã) si dureri în molet.
La examenul fizic, varicele apar ca pachete venoase dilatate, vermiculare, care se golesc la digitopresiune si se
reumplu dupa decompresie. Atunci când sunt trombozate pot apare sub forma unor cordoane dure, indurate, cu edem
inflamator adiacent. În stadiile tardive pot apãrea si modificari trofice adiacente.
Evaluarea varicelor membrelor inferioare se face pe baza unor manevre clinice care exploreaza sistemul venos
la diverse nivele (reteaua superficiala, vasele comunicante, reteaua profunda).
5. Diagnostic
Diagnosticul varicelor este în principal unul anamnestic (care identifica factori de risc: obezitate, ortostatism
prelungit impus de profesie sau istoric de tromboza venoasa profunda) si clinic (prin inspectie si efectuarea
manevrelor de evaluare a axurilor venoase ale membrului inferior).
Paraclinic se poate efectua ecografie venoasa Doppler sau flebografie. Este important de evidentiat daca
varicele sunt primare (hidrostatice) sau secundare.
6. Diagnosticul diferential se face cu:
alte afectiuni vasculare (arteriopatii cronice, anevrisme, fistule arteriovenoase) edeme (de cauza cardiaca, renala)
adenopatii
afectiuni dermatologice
ulcere arteriale si diabetice

7. Complicați
hemoragice (prin ruptura peretelui vascular) tombotice (tromboflebita superficiala)
locale ( dermatita microbiana sau micotica, ulcer varicos)
8. Tratament
eliminarea sau diminuarea factorilor de risc: scadere ponderala, evitarea ortostatismului contentia cu ciorap elastic
tratament medicamentos: venotrofice (Detralex), vasoprotectoare, complexe polivitaminice tratament chirurgical:
fleboscleroza, extirpare chirurgicala a varicelor sau a întregului traiectb venos afectat (safenectomie)

CURS 06 , PERICARDITA CONSTRICTIVA

PERICARDITA CONSTRICTIVA
1) DEFINITIE

Pericardita constrictiva reprezinta reducerea elasticitatii sau indurarea

pericardului, un sac epitelial care acopera la exterior inima, prin calcificari sau adeziuni ale foitelor acestuia.
Pericardita constrictiva impiedica umplerea camerelor cardiace cu singe. Simptomele pot include intoleranta la
exercitii, insuficienta hepatica, dispnee si insuficienta renala.
Pericardita constrictiva este mai prevalenta la adulti, rara la copii la care pericardul extensibil, subtire devine
inflamat , ingrosat si fuzionat.
Pericardita constrictiva este fatala la pacientii cu simptome avansate. Riscul de mortalitate este crescut la cei cu
simptome avansate. Cind pericardita constrictiva este descoperita in stadiile initiale este necesara interventia
chirurgicala.
2) FIZIOPATOLOGIE
Pericardul normal este compus din 2 straturi: pericardul fibros parietal si pericardul visceral neted. Intre cele doua
straturi exista o cantitate de lichid de 50 ml care minimizeaza frictiunea in contractia cardiaca.
Pericardul ingrosat fibrotic indiferent de cauza impiedica miscarea normala cardiaca, umplerea diastolica.
Spatiul dintre foitele pericardice se oblitereaza. Calcificarea poate contribui la indurarea pericardului.
In pericardita constrictiva pericardul este rigid si nu transmite modificarile presionale intratoracice la
camerele cardiace. In timpul inspiratiei presiunea diastolica ventriculara stinga nu se modifica iar umplerea
ventriculara este normala.

3) ETIOPATOGENIE
Desi etiologia pericarditei constrictive este necunoscuta in multe cazuri, de obicei sunt implicate procese virale,
inflamatorii sau infectioase.
Etiologia include urmatoarele:
-infectia virala, tuberculoza, interventiile chirurgicale toracice -iradierea, hemodializa, neoplazia cu infiltrat
pericardic
- infectiile bacteriene, fungice, parazitice
-inflamatia dupa infarctul miocardic-sindromul Dressler
-azestoza, bolile autoimune, sarcoidoza, uremia, boala reumatoida.

4) TABLOU CLINIC
Pericardita constrictiva prezinta o varietate de simptome, facind diagnosticul bazat doar pe elementele clinice
imposibil. Aceste simptome se pot instala lent pe parcusrul a citorva ani. Dispnea tinde sa fie cea mai frecventa si
apare la toti pacientii. Oboseala si ortopnea sunt frecvente. Edemul extermitatilor inferioare si discomfortul
abdominal sunt adesea intilnite. Greata, varsaturile si durerea abdominala superioara daca sunt prezente sunt
datorate congestiei hepatice, congestiei intestinale sau ambelor.
 Istoricul initial poate sa fie compatibil cu boala hepatica decit cu constrictia pericardica datorita
predominantei elementelor asociate cu sistemul venos. Durerea precordiala prin inflamatia activa poate fi prezenta
desi este observata la o minoritate dintre pacienti.
In stadiile initiale elementele fizice pot fi subtile necesitind examinarea atenta pentru a nu fi neobservate. In stadiile
mai avansate pacientul poate apare bolnav cu scadere in greutate marcata sau icter. Constrictia trebuie considerata in
prezenta distensiei venoase jugulare, epansamentului pleural, hepatomegaliei sau ascitei.
Nediagnosticarea pericarditei constrictive determina declinul functiei cardiace cu debit cardiac scazut si simptome
ale insuficientei cardiace congestive, alaturi de morbiditatea crescuta prin congestia venoasa sistemica cronica.
Insuficienta multisistemica se poate dezvolta in stadiile finale ale bolii cind hipoxia tisulara globala conduce la
agravarea acidemiei metabolice. Speranta de viata este redusa la copii netratati si la pacientii cu debut relativ brusc a
simptomelor.
Pericardita constrictiva este fatala la pacientii cu simptome avansate. Riscul de deces este crescut la pacientii
cu simptome avansate, cind pericardita constrictiva este descoperita in stadiile initiale chirurgia poate fi efectuata.
Peste 95% dintre pacienti supravietuiesc operatiei. Decesul intraoperativ este determinat de obicei de dilatarea acuta
a camerelor cardiace dupa inlaturarea constrictiei.

5. INVESTIGATII IMAGISTICE

Radiografia toracica; Electrocardiograma; Ecocardiografia;

Tomografia computerizata; Biopisa pericardica;

TRATAMENT

1. Terapia medicala este de obicei ineficienta in marea majoritate a cazurilor, doar daca acestea nu
sunt de natura inflamatorie predominant. Pericardita constrictiva subacuta poate raspunde la steroizi
daca este tratata inainte de instalarea fibrozei pericardice. Diuretice sunt folosite pentru ameliorarea
congestiei daca presiunea de umplere venticulara este crescuta. Totusi pot scade debitul cardiac si sunt
administrate cu atentie.

2. Terapia chirurgicala.

Pericardiectomia completa este terapia definitiva si vindecarea potentiala. Rezultatele sunt in general mai bune
daca este efectuata in stadiile initiale ale bolii, cind este prezenta o calcificare mai redusa sau insuficienta
miocardica este diminuata.
Procedura chirurgicala poate dura si este complexa tehnic. Complicatiile includ hemoragia excesiva, aritmii atriale
si ventriculare si ruperea peretelui ventricular.
 Mortalitatea chirurgicala este de 5-15%. Cauza decesului include insuficienta cardiaca progresiva,
sepsis, insuficienta renala, insuficienta respiratorie si aritmie. 80-90% dintre pacientii care sufera pericardiectomie
ajung la clasa NYHA I sau II.
Prognosticul pe termen lung cu terapie medicala unica este negativ. Cu interventie chirurgicala evolutia pe
termen lung la pacientii cu pericardita constrictiva este favorabila in cazurile de virsta inaintata, insuficienta renala,
functie sistolica ventriculara stinga anormala, presiune sistolica crescuta in artera pulmonara, nivel seric al sodiului
scazut, clasificare NYHA severa si in cauzele postiradiere. Calcificarile pericardice nu au aratat nici un efect asupra
supravietuirii.

DISECTIA DE AORTA
1) DEFINITIE
Disectia aortica este definita ca separare a straturilor peretelui aortic. Leziunile in stratul intimal determina
propagarea disectiei proximal sau distal secundar intrarii singelui in spatiul intima-medie.
2) ETIOPATOGENIE
Disectia aortica clasica este o despicatura longtudinala in media aortei. O leziune intimala conecteaza media cu
lumenul aortic si o leziune de iesire creeaza un lumen adevarat si unul fals. Lumenul adevarat mai mic este merginit
de intima iar lumenul fals de medie. Tipic singele curge in lumenul fals mai incet decit in cel adevarat, iar lumenul
fals devine de obicei anevrismal. O disectie acuta este considerata cronica la doua saptamini.
Disectia aortica poate fi diagnosticata premortem sau postmortem deoarece numerosi pacienti decedeaza inainte de a
se prezenta la urgenta sau inainte ca diagnosticul sa fie pus. Disectia aortica este mai frecventa la barbati decit la
femei, cu un indice barbati:femei de 2:1. Conditia apare mai ales la persoanele din decada a sasea si a saptea de
viata.
Disectia aortica poate avea drept cauza :
anevrismul aortic; chirurgia cardiaca;
hipertensiunea arteriala ; ateroscleroza cronica;
anomaliile congenitale valvulare cardiace; sindromul Marfan;
sarcina;
virsta inaintata;

3)TABLOU CLINIC
Pacientii cu disectie de aorta acuta se prezinta cu durere brusca toracica, desi aceasta descriere nu este
universala. Unii pacienti se prezinta cu durere usoara, frecvent confundata cu afectiune musculoscheletala. Unii
pacienti nu prezinta durere deloc. Durerea este localizata de obicei in fata sau spatele pieptului, in regiunea
interscapulara si migreaza tipic cu propagarea disectiei.
Se distinge de cea din infarctul miocardic acut prin instalarea brusca. Durearea de git sau mandibula apare in disectia
arcului aortic. Durerea interscapulara este o manifestare a disectiei aortei descendente.
Deficitele neurologice se prezinta la 20% din cazuri. Sincopa este parte din evolutia disectiei aortice la 5% dintre
pacienti si poate fi rezultatul cresterii tonusului vagal, hipovolemiei sau disritmiei.
Manifestarile cardiovasculare implica simptome si semne sugestive insuficientei cardiace congestive secundara
regurgitarii aortice severe acute sau dispnee, ortopnee, crepitante bibazale pulmonare sau presiune jugulara ridicata.
Simptomele respiratorii includ dispneea si hemoptizia daca disectia se rupe in pleura sau daca s-a instalat obstructia
traheala sau bronsica. Se descrie hemotoraxul daca disectia se rupe in pleura.
Simptomele gastrointestinale includ disfagia, durerea in flanc sau abdominala. Disfagia apare prin
compresia pe esofag. Durerea in flanc daca este afectta artera renala. Durerea abdominala daca este implicata aorta
abdominala.
Peste 1-2% dintre pacientii cu disectie aortica decedeaza pe ora in primele 24-48 de ore. Rata de supravietuire la 5
ani este de 75% daca pacientul este tratat medical sau chirurgical. Rata de supravietuire la 10 ani este intre 40-69%
pentru disectiile tratate medical sau chirurgical.

4) INVESTIGATII PARACLINICE
Studii de laborator:
-poate fi prezenta leucocitoza, creatinina este crescuta daca disectia implica arterele renale -troponina si creatin
kinaza pot fi crescute daca disectia a determinat ischemie miocardica -scaderea hematocritului si a hemoglobinei
sugereaza ca disectia s-a rupt
-hematuria, oliguria si anuria pot apare daca este implicata artera renala.

Studii imagistice.
1. Radiografia toracica este normala la 80% dintre pacienti si este anormala in disectia de
aorta ascendenta. Se descrie hemotoraxul in disectia aortica acuta rupta in pleura.

2. Angiografia permite diagnosticul precis al disectiei aortice la peste 95% dintre pacienti si
ajuta chirurgul in pregatirea operatiei.

3. Tomografia computerizata a inlocuit rapid angiografia. Are o sensibilitate de 94% si o

specificitate de 100%. CT spirala este asociata cu o detectare ridicata si o rezolutie inalta. sunt
posibile reconstructia 2D si 3D. Informatiile imagistice includ tipul leziunii, localizarea,
extinderea bolii si evaluarea lumenului adevarat si a celui fals.
 4. Echocardiografia este un studiu de valoare desi echocardiografia transtoracica are o
specificitate sisensibilitate mai scazute decit angiografia. Este utila in depistarea tamponadei
cardiace.Este noninvaziva si se poate efectua la patul bolnavului.

5. TRATAMENT

1. medical : se va initia terapia de reduce a contractilitatii cardiace. Se administreaza

medicamente cu efecte inotropice negative cum sunt beta-blocanti, blocanti ai canalelor de calciu daca
beta-blocantii sunt contraindicati

2. chirurgical: vizeaza oprirea acumularii de sange in lumneul fals si inlocuirea sectiunii de

artera afectata cu grefa arteriala sintetica

CURS 07

ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA

1. Definitie
Ischemia acuta periferica se datoreaza suprimarii sau diminuarii bruste a circulatiei arteriale

la nivelul unui membru. Ea survine prin obstructia arteriala sau prin intreruperea continuitatii arteriale si este urmata
de anoxie tisulara.
Debutul este brusc, cu manifestare clinica dramatica, uneori punand sub semnul intrebarii viabilitatea
membrului sau chiar viata individului. Ischemia acuta constituie o urgenta medico-chirurgicala, iar rezultatele sunt
dependente de promptitudinea interventiei terapeutice .
2. Etiologie

 traumatismele arteriale;
 emboliile arteriale (trombembolia, ateroembolia);
 tromboza arteriala acuta pe un teren atero-sclerotic;
 reactie neuro-vasculara (spasm): produsa de agenti fizici (degeraturi), sau chimici.
 cauze circulatorii locale: tromboze venoase extensive (flegmatia cerulea dolens), fistule arterio-venoase.
 cauze circulatorii generale: colaps general, endotoxinemie.
Embolia arteriala, cel mai frecvent are cauze cardiace: valvulopatii cu trombi intracavitari
(tromb-emboli mobilizati post fibrilatie atriala), infarct miocardic, vegetatii endocardice, fragmente de tumori
cardiace (mixom).
O forma particulara de trombembolie este cea paradoxala care consta in mobilizarea unui coagul din
sistemul venos profund spre cord, tranzitarea sa din atriul drept in cel stang printr-o comunicare interatriala si apoi
ejectarea sa in arborele marii circulatii.
Alte tipuri de embolie sunt embolia: gazoasa, grasoasa si cu corpi straini.
Trombembolia din pungi anevrismale sau atero-embolia din leziuni aterosclerotice sunt eventualitati mai
rare.
3. Fiziopatologie

Consecinta obstructiei axului vascular este scaderea

presiunii arteriale, a debitului sangvin, a

vitezei de circulatie sub obstacol pe teritoriul arterei respective si al colateralelor sale, factori favorizanti ai
producerii trombozei secundare si care se extinde distal (cu 10-20 cm in 24 h), dar si proximal. Pe acest teren se
adauga si spasmul arterial, ca si un fenomen compensator la reducerea presiunii arteriale, si care duce la cresterea
rezistentei si scaderea debitului sangvin, incheindu-se astfel un cerc vicios al tulburarilor hemodinamice, care au ca
efect extinderea fenomenului de tromboza secundara.
Tesuturile au o sensibilitate variata la ischemie. Tesutul nervos dupa 15-30 min. prezinta edem,
degenerescenta mielinica si apoi a placii neuromotorii, traduse clinic prin durere, parestezii, anestezii, impotenta
functionala. Ele sunt reversibile pana la 8-l2 ore. Tesutul muscular dupa 6-8 ore de ischemie prezinta edem, staza
capilara. Tesutul celular subcutanat si pielea au o toleranta mai mare, sunt caracterizate prin flictene, necroze
cutanate si sunt reversibile pana la 12 ore .

4. Tablou clinic

Gruparea simptomelor si semnelor ischemiei acute permite individualizarea unui sindrom tipic, cu debut
brusc, evolutie rapida agranta si care necesita interventie chirurgicala in primele ore, and ca scop deblocarea
circulatiei.
Pratt decrie in ischemia acuta „sindromul celor 6 P\" constand in:
 pain (durere),
 pulselessness (absenta pulsului)
  pallor (paloare),
 paresthesia (parestezie),
 paralysis (paralizie)
 prostration (prostratie, soc).
Recunoasterea acestor simptome si semne este suficienta pentru diagnosticul de ischemie acuta. Evolutia sindromului de
ischemie acuta se deruleaza in trei faze care se succed pe parcursul a
8-l2 ore: faza initiala, faza de agravare si faza de leziuni tisulare ireversibile.
Faza de debut
a) Simptome subiective
Durerea este evidenta, localizata sub nivelul obstructiei, este mai intensa in segmentele distale, se
accentueaza la palparea maselor musculare, nu se amelioreaza prin imobilizarea membrului si se cedeaza doar
partial la medicatia antialgica. Ea poate fi de intensitate constanta, se poate accentua, si sa provoace o stare de soc
sau poate diminua dupa cate ore ca si efect al degenerescentei nervoase.Localizarea durerii este distala fata de
leziune, dar ea se poate extinde apoi si proximal de aceasta.

Tulburarile de sensibilitate apar la cate minute dupa debutul dureros, sunt marcate prin parestezii
(furnicaturi, ameteli, greutate in extremitati), hipo-estezie cutanata si apoi anestezie cutanata.

b) Semne obiective

Paloarea tegumentelor este accentuata, de „ceara", situata sub nivelul obstacolului; este mai accentuata
distal. Reteaua venoasa subcutanata este mai putin vizibila sau este goala de continut sangvin.

Racirea tegumentelor se instaleaza distal si apoi progreseaza proximal, dar ramane situata sub nivelul
obstacolului. Limita zonei de temperatura scazuta da indicii asupra sediului obstacolului. Astfel in ocluzia arterei
poplitee ea este situata sub glezna; in ocluzia bifurcatiei arterei femurale in 1/3 inferioara a coapsei; in ocluzia
arterei iliace comune la limita 1/3 superioara cu cea mijlocie a coapsei .

Absenta pulsului distal fata de sediul obstructiei este un semn patognomonic, sub rezer existentei sale
anterioare episodului ischemic acut (poate lipsi anterior ischemiei in arteriopatiile cronice atero-sclerotice).
Examinarea sa este dificila daca este prezent edemul sau o deformare traumatica a regiunii. .

Tulburarile de motilitate localizate distal sunt prezente, in mod gradat, sub forma: diminuarii reflexelor
osteotendinoase, impotentei functionale partiale, paraliziei ischemice si a rigiditatii musculare.

Faza de agravare corespunde extinderii distale a trombozei secundare. Paloarea initiala este inlocuita de
cianoza initial localizata insular, apoi cu tendinta de confluare, cuprinzand intreg segmentul interesat. Masele
musculare se edematiaza, isi pierd tonusul. Actul chirurgical de resstabilire a fluxului arterial este indoielnic.

Faza leziunilor ireversibile se caracterizeaza prin mase musculare rigide (rigor mortis), piciorul fixat in
equin sau degetele mainilor fixate in flexie palmara, cianoza este intinsa si sunt prezente tulburari trofice ale
tegumentelor si tesutului celular subcutanat marcate prin: flictene cu continut serocitrin sau sanghinolent si gangrene
cu caracter umed si mai rar uscat. In aceasta faza ssolutia terapeutica este amputatia .

5. Examinari paraclinice
Ultrasonografia Doppler continua, permite aprecierea localizarii si intinderii obstructiei,
precizarea vitezei de circulatie a debitului sangvin si prezenta trombozelor venoase asociate.
Ultrasonografia Doppler pulsatila, (Eco-Doppler) permite vizualizarea arterelor mari si a sediului obstacolului.

Eco-Doppler color vizualizeaza arterele si venele, culorile riind dupa viteza sangelui. Arteriografia precizeaza
tipul leziunii arteriale, localizarea obstacolului, starea arteriala proximala

si distala, starea si calitatea circulattei colaterale. Ea este utila in diagnosticele mai dificile (traumatisme, tromboze
arteriale), dar la nici un caz nu trebuie sa intarzie actul operator.
 6. Diagnostic

Alte examinari paraclinice necesare sunt: electrocardiograma, ecocardiografia pentru

aprecierea starii cordului. Examinarile hematologice ofera date asupra lorii elementelor sangvine si a starii
coagularii. Examinari biochimice utile sunt determinarea glicemiei, azotului seric, creatininei serice, electrolitilor (in
special K+). Determinarea gazelor sangvine indica gradul acidozei meolice.

Diagnosticul clinic in general nu intampina dificultatii, iar examinarile complimentare pun diagnosticul de
localizare, stare vasculara generala si intinderea leziunii.
Diagnosticul de severitate al ischemiei este in functie de forma clinica.

Elemente clinice de diagnostic valoroase pentru tromboza arteriala sunt: debut lent, progresiv, la bolnavi de
peste 50 ani, cu semne de arteriopatie cronica, (aterosclerotica, trombangeita obliteranta, anevrisme), diabet sau
hipertensiune arteriala, boli infectioase sau neoplazice si cu absenta unui focar emboligen.
7. Diagnostic diferential
o Embolia
o Flegmatia coerulea dolens se poate manifesta cu absenta pulsului (spasm care insoteste tromboza
venoasa extensi), dar membrul este cald, cianotic, cu vene pline si febril .
7. Evolutie
Evolutia spontana a emboliei arteriale este progresi spre leziuni tisulare ireversibile, cu
acidoza meolica, hiperpotasemie, decompensare cardiaca, insuficienta renala. Vindecarea spontana prin fibrinoliza
este exceptionala. Evolutia spontana a trombozei arteriale este nefavorabila, mai ales la rstnici aterosclerotici la care
rata de amputatie se ridica la 50%, iar mortalitatea este ridicata prin complicatiile generale.

9. Tratament

a)Măsuri vizând prevenirea şi combaterea şocului:

 Calmarea durerii:
 Antalgice uzuale, cu administrare i.v. (Algocalmin, Analgin, Novalgin);
 Opiacee administrate i.v., în diluţie, fracţionate (Mialgin, Morfină).
 Antispastice (favorizează circulaţia la nivelul reţelei colaterale):
 Xantinolnicotinat, Pentoxifilin (1-3 f, perfuzie i.v.);
 Hydergin;
 Papaverină, Tolazolin.
 Medicaţia vasodilatatoare are valoare terapeutică modestă în sindromul de ischemie periferică acută.

b)Prevenirea extinderii trombozei:

 Medicaţia antiagregantă plachetară: Aspirină 75 – 325 mg/zi p.o.
 Tratament anticoagulant parenteral: Heparinoterapie
c)Tratamentul de revascularizaţie arterială: trebuie efectuat ori de câte ori există posibilitatea, decizia fiind luată
imediat după explorarea arteriografică în urgenţă a membrului afectat.
o Tromboliza medicamentoasă – administrarea tromboliticului se poate face pe cale sistemică (într-un protocol
asemănător celui din trombozele venoase profunde sau embolia pulmonară) sau se poate face local, imediat după
angiografie (Streptokinază intraarterial).
15. Tratamentul de revascularizaţie chirurgicală în urgenţă:
o În cazul obstrucţiilor arteriale trombotice:
o Trombectomie/ trombendarterectomie;

o Embolectomie chirurgicală sau intervenţională cu sondă Fogarty.

 Amputaţia chirurgicală este limitată ca indicaţie pentru cazurile cu ischemie critică depăşită.

CURS 09 , STENOZA MITRALA

DEFINITIE

Prin stenoza mitrala se intelege impiedicarea trecerii sangelui din atriul Stang spre Ventriculul Stang in timpul
diastolei(intre batai) ventriculare ca urmare a modificarii aparatului valvular mitral, cu reducerea orificiului mitral.

CAUZE

Reprezinta una dintre bolile valvulare cel mai frecvent intalnita, avand ca etiologie predominanta cardita
reumatismala. Cauze rare care duc la stenoza mitrala sunt: stenoza mitrala congenitala, mixomul atrial, endocardita
cu vegetatii, calcificarea inelului si a cuspelor mitrale la persoane in varsta.

TABLOU CLINIC

Pacientii raman asimptomatici o perioada lunga de timp, pana la constiuirea unei stenoze stranse. Primul semn care
apare este dispneea(respiratia dificila), precipitata de stres, infectii, sarcina, emotii sau palpitatiile prin instalarea
fibrilatiei atriale paroxistice. In stadii avansate pacientii sunt astenici, cu scadere ponderala, dispnee de repaus,
edeme pulmonare in evolutie, hepatomegalie, turgescenta jugularelor, puls neregulat, edeme periferice.
INVESTIGATII PARACLINICE
1. EKG :Ritm sinusal sau fibrilatie atriala apar in stadii avansate.
2. Radiografia toracica: largirea atriului stang, staza pulmonara venoasa, largirea ventriculului drept
si atriului drept in forme avansate
3. Examenul Ecocardiografic: are o valoare deosebita prin informatiile aduse, in aprecierea severitatii
bolii. De rutina se incepe cu ecocardiografie transtoracica care ne aduce date despre aparatul valvular mitral
si cord in general
4. Cateterismul cardiac: Se face de rutina la toti pacientii peste 45 de ani pentru excluderea bolii
coronarienie si la cei cu fatori de risc cardiovascular (diabet
zaharat, hipertensiune, hiperlipoproteinemii, fumat) indiferent de varsta.

EVOLUTIA NATURALA
Stenoza mitrala, a fost caracterizata ca o boala, progresiva de a lungul multor ani cu perioade de compensare,
urmata apoi de decompensare accelerata spre ultimii ani de evolutie si spre deces in lipsa tratamentului chirurgical.
In cazul pacientilor asimptomatici, supravetuirea la 10 ani este de 80%, fara progresarea simptomelor la aproximativ
60% dintre pacienti . Odata ce simptomele apar, supravetuirea la 15 ani se reduce la 15 pana la 1% . Prezenta
hipertensiunii pulmonare severe, scade sansa supravetuirii sub 3 ani. Decesul acestor pacienti se produce prin
embolii cerebrale, infectii, insuficenta cardiaca globala progresiva.

TRATAMENTUL MEDICAL

Importanta este profilaxia primara a carditei reumatismale care in tarile vestice aproape a fost eradicata, iar la noi
introdusa mai tarziu inca ofera o patologie consistenta. Odata pus diagnosticul de stenoza mitrala, tratamentul
medical se indreapta spre prevenirea unor complicatii specifice; embolia cerebrala, in cazul aparitiei fibrilatiei
atriale, tratament anticoagulant, antiaritmic, inotrop, diuretic. Profilaxiaendocarditei bateriene la pacientii cunoscuti
cu stenoza mitrala care fac tratamente stomatologice, ginecologice sau au infectii intercurente este o masura
obligatorie

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Scopul interventiei chirurgicale este indepartarea obstacolului realizat de aparatul mitral fie prin procedee de plastie
chirurgicala sau prin inlocuirea valvei sever modificate cu valve artificiale (metalice sau biologice).

STENOZA AORTICA

DEFINITIE
Stenoza aortica inseamna reducerea deschiderii cuspelor valvei aortice datorita unor procese patologice ce duc la
ingrosarea, fibrozarea, fuzionarea si calcificarea lor cu formarea unui obstacol in calea tractului de ejectie a
ventriculului stang.

CAUZE
La pacientii tineri predomina leziunile congenitale (valva bicuspida, monocuspida) pe care procesul de fibroza si
calcificare le amplifica in timp. In tara noastra inca se intalnesc leziuni postreumatice, care duc la fuzionarea
comisurilor, a cuspelor si reducerea orificiului aortic. La varste inaintate predomina
etiologia degenerativa, senila in care cuspele sunt imobilizate prin depozite de calciu.

TABLOUL CLINIC

Trei manifestari sugestive pot fi intalnite in stenoza aortica: angina pectorala, sincopa si moartea subita. In stadii
avansate de decompensare cardiaca apare si dispneea (respiratie dificila) de efort si de repaus, palpitatii prin
instalarea fibrilatiei atriale, embolia cerebrala sau sistemica prin microemboli din placile calcare, astenie si riscul
grefarii unei endocardite infectioase. Unii pacienti raman o perioada lunga de timp asimptomatici. Chiar si in aceste
cazuri riscul mortii subite exista, motiv pentru care urmarirea corecta si tratamentul acestor pacienti este important.

Gradele stenozei aortice. In mod normal aria orificiului aortic la adulti este de 3-4 cm2. Reducerea ariei efective
orificiului aortic sub 1,5 cm2, inseamna o stenoza moderata, intre 1 si 1,5 cm2 stenoza medie iar sub 1 cm2, o
stenoza severa. In cazul unei stenoze severe cu debit cardiac normal, gradientul transstenotic este crescut peste 50
mmHg.

EVOLUTIA NATURALA

Pacientii cu SA (stenoza aortica) raman asimptomatici multi ani in ciuda unei obstructii severe. O stenoza aortica
moderata (aria orificiului aortic intre 1-1,5 cm2), ramne fara complicatii, dar 40% dintre pacienti cu stenoza
semnificativa hemodinamic dezvolta simptome in urmatorii 1-2 ani. Aparitia simptomelor, angina pectorala,
sincopa, dispneea dupa o perioada lunga de evolutie a stenozei, marcheaza inceputul decompensarii cardiace si
momentul decizional interventional pentru evitarea mortii subite si a prelungirii supravetuirii altfel redusa la cativa
ani. Cele mai multe studii au aratat incidenta redusa de 1% a mortii subite in cazul pacientilor asimptomatici, dar
mai mult de 20-30% in cazul celor simptomatici. Speranta de viata este de 1-2 ani pentru pacientii cu fenomene de
insuficienta cardiaca, 2-3 ani la cei cu sincope si 4-5 ani in cazul anginei pectorale. Dintre pacientiii cu stenoza
aortica severa , tratati medical, 50% decedeaza la 2 ani, jumatate dintre ei prin moarte subita. Cunoasterea evolutiei
naturale ne ajuta sa luam masurile cele mai potrivite intr-un anumit moment din evolutia bolii.

DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC

Diagnosticul prin examinarea fizica obiectiva a pacientului este usor de pus prin elementele caracteristice, suflu
sistolic intens, aspru, rugos, in focarul aortic cu iradiere spre vasele gatului, soc apexian amplu, freamat pectoral,
puls ”parvus et tardus”, chiar la nivelul medicului de medicina interna. Pacientii astfel diagnosticati clinic sunt
supusi unor investigatii paraclinice care transeaza si nuanteaza diagnosticul, EKG, radiografie cardiotoracica si
ecocardiografie cardiaca. Dintre acestea studiul ecocardiografic confirma, stadializeaza si urmareste leziunea
stenotica in evolutie.
Urmarirea ecografica a pacientilor cu SA severa asimptomatici se face la 6-12 luni, iar cei cu SA moderata la 2 ani.
Cateterismul cardiac este efectuat la toti pacientii propusi pentru interventie chirurgicala, care au factori de risc
pentru boala coronariana, pentru aprecierea sistemului coronarian

TRATAMENTUL MEDICAL SI CHIRURGICAL

La pacientii cunoscutii cu SA, se face profilaxia endocarditei infectioase, in cazul manevrelor stomatologice,
chirurgicale sau ginecologice, prin administrarea de antibiotice pe aceasta perioada. Hipertensiunea arteriala asociata
este si ea tratata in consecinta. Odata cu introducerea circulatiei extracorporeale si aparitia de inlocuitori ai valvei
aortice (1960) , interventia chirurgicala reprezinta tratamentul de ales in cazul stenozelor aortice stranse
simptomatice. Scopul interventiei chirurgicale este de a elimina simptomatologia, evitarea mortii subite, ameliorarea
functiei ventriculare, cresterea duratei de viata si reinsertia activa a pacientilor in familie si societate.

Plan de nursing - Ingrijirea pacientului cu abdomen acut chirurgical netraumatic

Ingrijirea pacientului cu abdomen acut chirurgical netraumatic

Data Probleme Obiective Interventii proprii Interventii delegate

17.03. - durere abdominala - calmarea durerii - asigurarea repausului la pat - recoltarea produselor
biologice si patologice pt
2011 violenta - combaterea - asigurarea suportului psihic examenele de laborator:
anxietatii urina, varsaturi, secreti
- anxietate - oxigenoterapie
- pacientul sa fie gastrice, scaun
- contracture echilibrat - monotorizarea F.V.: TA,R,P,T,D
abdominala - recoltarea sangelui pt:
- ameliorarea - participarea la examen clinic prin palpare, hematocrit, hmoleucogram
- varsaturi alimentare functiilor respiratorii percutie, inspectie examen rectal sau rezerva alcalina, grup
si a circulatiei gynecologic sangvin,Rh
- stare de soc
- prevenirea - recoltarea produselor biologice - administrarea medicatiei
- ileus
complicatiilor prescrise de medic
- pregatirea pacientului pt radioscopie
- frisoane
- pregatirea pacientului pt interventia
- meteorism chirurgicala
- stare generala alterata - efectuarea toaletei tegumentului dupa
- deshidratare interventie

- dispnee - montarea unei perfuzi cu solutie

hidratanta
- HTA = 90/60 mmHg
- pregatirea instrumentarului pt sala de
operatie

- administrarea medicatiei prescrise de

medic

- hidratarea pacientului

- educatia pt sanatate

- asigurarea regimului igieno-dietetic

CURS 08 , ISCHEMIA ACUTA PERIFERICA

 1. Definitie

Ischemia acuta periferica se datoreaza suprimarii sau diminuarii bruste a circulatiei arteriale
la nivelul unui membru. Ea survine prin obstructia arteriala sau prin intreruperea continuitatii arteriale si este urmata
de anoxie tisulara.
Debutul este brusc, cu manifestare clinica dramatica, uneori punand sub semnul intrebarii viabilitatea
membrului sau chiar viata individului. Ischemia acuta constituie o urgenta medico-chirurgicala, iar rezultatele sunt
dependente de promptitudinea interventiei terapeutice .

2. Etiologie
 traumatismele arteriale;

 emboliile arteriale (trombembolia, ateroembolia);

 tromboza arteriala acuta pe un teren atero-sclerotic;

 reactie neuro-vasculara (spasm): produsa de agenti fizici (degeraturi), sau chimici.

 cauze circulatorii locale: tromboze venoase extensive (flegmatia cerulea dolens), fistule arterio-venoase.

 cauze circulatorii generale: colaps general, endotoxinemie.

Embolia arteriala, cel mai frecvent are cauze cardiace: valvulopatii cu trombi intracavitari
(tromb-emboli mobilizati post fibrilatie atriala), infarct miocardic, vegetatii endocardice, fragmente de tumori
cardiace (mixom). O forma particulara de trombembolie este cea paradoxala care consta in mobilizarea unui coagul
din sistemul venos profund spre cord, tranzitarea sa din atriul drept in cel stang printr-o comunicare interatriala si
 apoi ejectarea sa in arborele marii circulatii Alte tipuri de embolie sunt embolia: gazoasa, grasoasa si cu corpi
straini.Trombembolia din pungi anevrismale sau atero-embolia din leziuni aterosclerotice sunt eventualitati mai rare.

3. Fiziopatologie

Consecinta obstructiei axului vascular este scaderea presiunii arteriale, a debitului sangvin, a vitezei de circulatie
sub obstacol pe teritoriul arterei respective si al colateralelor sale, factori favorizanti ai producerii trombozei
secundare si care se extinde distal (cu 10-20 cm in 24 h), dar si proximal. Pe acest teren se adauga si spasmul
arterial, ca si un fenomen compensator la reducerea presiunii arteriale, si care duce la cresterea rezistentei si
scaderea debitului sangvin, incheindu-se astfel un cerc vicios al tulburarilor hemodinamice, care au ca efect
extinderea fenomenului de tromboza secundara.
Tesuturile au o sensibilitate variata la ischemie. Tesutul nervos dupa 15-30 min. prezinta edem,
degenerescenta mielinica si apoi a placii neuromotorii, traduse clinic prin durere, parestezii, anestezii, impotenta
functionala. Ele sunt reversibile pana la 8-l2 ore. Tesutul muscular dupa 6-8 ore de ischemie prezinta edem, staza
capilara. Tesutul celular subcutanat si pielea au o toleranta mai mare, sunt caracterizate prin flictene, necroze
cutanate si sunt reversibile pana la 12 ore .

4. Tablou clinic
Gruparea simptomelor si semnelor ischemiei acute permite individualizarea unui sindrom tipic, cu debut
brusc, evolutie rapida agranta si care necesita interventie chirurgicala in primele ore, and ca scop deblocarea
circulatiei.
Pratt decrie in ischemia acuta „sindromul celor 6 P\" constand in
 pain (durere),

 pulselessness (absenta pulsului),

 pallor (paloare),

 paresthesia (parestezie),

 paralysis (paralizie)

 prostration (prostratie, soc).

Recunoasterea acestor simptome si semne este suficienta pentru diagnosticul de ischemie acuta. Evolutia sindromului de
ischemie acuta se deruleaza in trei faze care se succed pe parcursul a 8-l2 ore: faza initiala, faza de agravare si faza
de leziuni tisulare ireversibile.
Faza de debut
a) Simptome subiective Durerea este evidenta, localizata sub nivelul obstructiei, este mai intensa in
segmentele distale, se accentueaza la palparea maselor musculare, nu se amelioreaza prin imobilizarea membrului si
se cedeaza doar partial la medicatia antialgica. Ea poate fi de intensitate constanta, se poate accentua, si sa provoace
o stare de soc sau poate diminua dupa cate ore ca si efect al degenerescentei nervoase.Localizarea durerii este distala
fata de leziune, dar ea se poate extinde apoi si proximal de aceasta.
Tulburarile de sensibilitate apar la cate minute dupa debutul dureros, sunt marcate prin parestezii
(furnicaturi, ameteli, greutate in extremitati), hipo-estezie cutanata si apoi anestezie cutanata.

b) Semne obiective
Paloarea tegumentelor este accentuata, de „ceara", situata sub nivelul obstacolului; este mai accentuata
distal. Reteaua venoasa subcutanata este mai putin vizibila sau este goala de continut sangvin.
Racirea tegumentelor se instaleaza distal si apoi progreseaza proximal, dar ramane situata sub nivelul
obstacolului. Limita zonei de temperatura scazuta da indicii asupra sediului obstacolului. Astfel in ocluzia arterei
poplitee ea este situata sub glezna; in ocluzia bifurcatiei arterei femurale in 1/3 inferioara a coapsei; in ocluzia
arterei iliace comune la limita 1/3 superioara cu cea mijlocie a coapsei .
Absenta pulsului distal fata de sediul obstructiei este un semn patognomonic, sub rezer existentei sale
anterioare episodului ischemic acut (poate lipsi anterior ischemiei in arteriopatiile cronice atero-sclerotice).
Examinarea sa este dificila daca este prezent edemul sau o deformare traumatica a regiunii. .
Tulburarile de motilitate localizate distal sunt prezente, in mod gradat, sub forma: diminuarii reflexelor
osteotendinoase, impotentei functionale partiale, paraliziei ischemice si a rigiditatii musculare.
Faza de agravare corespunde extinderii distale a trombozei secundare. Paloarea initiala este inlocuita de
cianoza initial localizata insular, apoi cu tendinta de confluare, cuprinzand intreg segmentul interesat. Masele
musculare se edematiaza, isi pierd tonusul. Actul chirurgical de resstabilire a fluxului arterial este indoielnic.
Faza leziunilor ireversibile se caracterizeaza prin mase musculare rigide (rigor mortis), piciorul fixat in
equin sau degetele mainilor fixate in flexie palmara, cianoza este intinsa si sunt prezente tulburari trofice ale
tegumentelor si tesutului celular subcutanat marcate prin: flictene cu continut serocitrin sau sanghinolent si gangrene
cu caracter umed si mai rar uscat. In aceasta faza ssolutia terapeutica este amputatia .

5. Examinari paraclinice

Ultrasonografia Doppler continua, permite aprecierea localizarii si intinderii obstructiei,

precizarea vitezei de circulatie a debitului sangvin si prezenta trombozelor venoase asociate.
Ultrasonografia Doppler pulsatila, (Eco-Dopller) permite vizualizarea arterelor mari si a sediului obstacolului.
Eco-Doppler color vizualizeaza arterele si venele, culorile riind dupa viteza sangelui. Arteriografia precizeaza
tipul leziunii arteriale, localizarea obstacolului, starea arteriala proximala
si distala, starea si calitatea circulattei colaterale. Ea este utila in diagnosticele mai dificile (traumatisme, tromboze
arteriale), dar la nici un caz nu trebuie sa intarzie actul operator.

6. Diagnostic

Alte examinari paraclinice necesare sunt: electrocardiograma, ecocardiografia pentru

aprecierea starii cordului. Examinarile hematologice ofera date asupra lorii elementelor sangvine si a starii
coagularii. Examinari biochimice utile sunt determinarea glicemiei, azotului seric, creatininei serice, electrolitilor (in
special K+). Determinarea gazelor sangvine indica gradul acidozei meolice.
Diagnosticul clinic in general nu intampina dificultatii, iar examinarile complimentare pun diagnosticul de
localizare, stare vasculara generala si intinderea leziunii.
Diagnosticul de severitate al ischemiei este in functie de forma clinica.
Elemente clinice de diagnostic valoroase pentru tromboza arteriala sunt: debut lent, progresiv, la bolnavi de
peste 50 ani, cu semne de arteriopatie cronica, (aterosclerotica, trombangeita obliteranta, anevrisme), diabet sau
hipertensiune arteriala, boli infectioase sau neoplazice si cu absenta unui focar emboligen.

7. Diagnostic diferential

o Embolia

o Flegmatia coerulea dolens se poate manifesta cu absenta pulsului (spasm care insoteste tromboza
venoasa extensi), dar membrul este cald, cianotic, cu vene pline si febril .

7. Evolutie

Evolutia spontana a emboliei arteriale este progresi spre leziuni tisulare ireversibile, cu
acidoza meolica, hiperpotasemie, decompensare cardiaca, insuficienta renala. Vindecarea spontana prin fibrinoliza
este exceptionala. Evolutia spontana a trombozei arteriale este nefavorabila, mai ales la rstnici aterosclerotici la care
rata de amputatie se ridica la 50%, iar mortalitatea este ridicata prin complicatiile generale.

9. Tratament
a)Măsuri vizând prevenirea şi combaterea şocului:
 Calmarea durerii:

 Antalgice uzuale, cu administrare i.v. (Algocalmin, Analgin, Novalgin);

 Opiacee administrate i.v., în diluţie, fracţionate (Mialgin, Morfină).

 Antispastice (favorizează circulaţia la nivelul reţelei colaterale):

 Xantinolnicotinat, Pentoxifilin (1-3 f, perfuzie i.v.);

 Hydergin;

 Papaverină, Tolazolin
  Medicaţia vasodilatatoare are valoare terapeutică modestă în sindromul de ischemie periferică acută.

b)Prevenirea extinderii trombozei:

 Medicaţia antiagregantă plachetară: Aspirină 75 – 325 mg/zi p.o.

 Tratament anticoagulant parenteral: Heparinoterapie

c)Tratamentul de revascularizaţie arterială: trebuie efectuat ori de câte ori există posibilitatea, decizia fiind luată
imediat după explorarea arteriografică în urgenţă a membrului afectat.
o Tromboliza medicamentoasă – administrarea tromboliticului se poate face pe cale sistemică (într-un protocol
asemănător celui din trombozele venoase profunde sau embolia pulmonară) sau se poate face local, imediat după
angiografie (Streptokinază intraarterial).

15. Tratamentul de revascularizaţie chirurgicală în urgenţă:

o În cazul obstrucţiilor arteriale trombotice:

o Trombectomie/ trombendarterectomie;
o Embolectomie chirurgicală sau intervenţională cu sondă Fogarty.
 Amputaţia chirurgicală este limitată ca indicaţie pentru cazurile cu ischemie critică depăşită.