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EL CONTROL DE LA
GLUCOSA POSPRANDIAL
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
4JUJP8FC
Encontrará este documento en www.idf.org.
$PSSFTQPOEFODJBZQVCMJDBDJPOFT
SFMBDJPOBEBTEFMB'*%
La correspondencia debe dirigirse a: Professor Stephen
Colagiuri, Boden Institute of Obesity, Nutrition and Exercise,
University of Sydney, Camperdown 2006, NSW, Australia.
scolagiuri@med.usyd.edu.au
"HSBEFDJNJFOUPTZEVBMJEBEEFJOUFSFTFT
EFMPTQBUSPDJOBEPSFT
Esta actividad contó con el apoyo de subvenciones sin res-
tricciones para la educación de:
• Amylin Pharmaceuticals
• Eli Lilly and Company
• LifeScan, Inc.
• Merck & Co. Inc
• Novo Nordisk A/S
• Roche Diagnostics GmbH
• Roche Pharmaceuticals
$PQZSJHIU
Todos los derechos reservados. Esta publicación no pue-
de reproducirse ni transmitirse de modo parcial o total, ni
en modo o medio alguno, sin haber obtenido previamente
el permiso por escrito de la Federación Internacional de
Diabetes (FID). Las solicitudes para reproducir o traducir las
publicaciones de la FID deberán dirigirse a: Departamento de
Comunicación de la FID, Avenue Emile De Mot 19, B-1000
Bruselas (Bélgica), o mediante fax al +32-2-538-5114, o por
correo electrónico a communications@idf.org.
© Federación Internacional de Diabetes, 2007
ISBN 2-930229-52-7.
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
Comité Directivo
• Antonio Ceriello, Presidente, Coventry (Reino Unido)
• Stephen Colagiuri, Sydney (Australia)
• John Gerich, Rochester (Estados Unidos)
• Jaakko Tuomilehto, Helsinki (Finlandia)
Equipo de Desarrollo
• Monira Al Arouj (Kuwait)
• Clive Cockram, Hong Kong (RP China)
• Jaime Davidson, Dallas (Estados Unidos)
• Colin Dexter, Oxford (Reino Unido)
• Juan José Gagliardino, Buenos Aires (Argentina)
• Stewart Harris, London (Canadá)
• Markolf Hanefeld, Dresde (Alemania)
• Lawrence Leiter, Toronto (Canadá)
• Jean-Claude Mbanya, Yaoundé (Camerún)
• Louis Monnier, Montpellier (Francia)
• David Owens, Cardiff (Reino Unido)
• A Ramachandran, Chennai (India)
• Linda Siminerio, Pittsburgh (Estados Unidos)
• Naoko Tajima, Tokio (Japón)
Escritor Médico
Christopher Parkin, MS, Indianápolis (Estados Unidos)
Dualidad de intereses
Los miembros del comité de desarrollo de la guía han
hecho una declaración de dualidad de intereses rel-
evantes al tema y sus relaciones con empresas com-
erciales, gobiernos y organizaciones no gubernamen-
tales. Los miembros del comité de desarrollo de la guía
no han recibido pago alguno en relación con la activi-
dad que han realizado al redactar la misma.
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
TABLA 1
Criterios de categorización de las pruebas científicas*
4 • Opiniones de expertos
e Management of Diabetes: A national clinical guideline (Control de la diabetes: una guía clínica nacional).
*D
Noviembre de 2001. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (Red escocesa de guías intercolegiadas).
.01
INTRODUCCIÓN
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
PUNTO 1
¿Es dañina la hiperglucemia posprandial?
PUNTO 2
¿Resulta beneficioso el tratamiento de la hiperglucemia posprandial?
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
PUNTO 3
¿Qué tratamientos son eficaces a la hora de controlar la glucemia posprandial?
• Las dietas con una baja carga glucémica son Debería tenerse en cuenta una serie
beneficiosas a la hora de controlar la glucemia de tratamientos, tanto farmacológicos
posprandial. [Nivel 1+]
como no farmacológicos, dirigidos
• Varios agentes farmacológicos reducen en a reducir la glucosa en plasma
primer lugar los niveles de glucosa en plasma posprandial.
posprandial. [Nivel 1++]
PUNTO 4
¿Cuáles son los objetivos del control glucémico posprandial y cómo deberían evaluarse?
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.02
ANTECEDENTES
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
Glucemia posprandial en personas con tolerancia (252 mg/dl).(37) Un estudio(40) que observó los perfiles de glu-
normal a la glucosa cosa en plasma diarios de 3.284 personas con diabetes tipo 2
no tratada con insulina compilados a lo largo de un período
En personas con tolerancia normal a la glucosa, la glucemia de una semana, demostró que se registraba un nivel de glu-
no suele sobrepasar los 7,8 mmol/l (140 mg/dl) como res- cemia posprandial > 8,9 mmol/l (160 mg/dl) al menos una vez
puesta a las comidas y, por lo general, regresa a los niveles en un 84% de las personas estudiadas.
previos a las dos o tres horas.(26;27) La Organización Mundial
de la Salud define como tolerancia normal a la glucosa tener
<7,8 mmol/l (140 mg/dl) a las dos horas de ingerir una carga
de glucosa de 75 g dentro del contexto de una prueba oral Las personas con diabetes corren un mayor riesgo
de tolerancia a la glucosa.(28) En esta guía, se define como hi- de enfermedad macrovascular
perglucemia posprandial un nivel de glucosa en plasma >7,8 La enfermedad macrovascular es una complicación diabética
mmol/l (140 mg/dl) a las dos horas de ingerir alimentos. frecuente(41) y causa principal de muerte entre las personas
con diabetes tipo 2.(7) Un metaanálisis reciente(42) registró que
el riesgo relativo de infarto de miocardio (IM) y derrame ce-
La hiperglucemia posprandial comienza antes de rebral aumentaba en casi un 40% en personas con diabetes
la aparición de diabetes tipo 2 tipo 2 al compararlas con personas sin diabetes. Un análisis
de meta-regresión realizado por Coutinho y sus colegas(43)
El desarrollo de diabetes tipo 2 se caracteriza por un des-
demostró que la relación progresiva entre niveles de glucosa y
censo progresivo de la acción y un deterioro implacable de la
riesgo cardiovascular iba más allá del umbral diabético. El au-
función de las células β y, en consecuencia, de la secreción
mento del riesgo en personas con ATG es aproximadamente
de insulina.(29;30) Previos a la diabetes clínica, estos trastornos
de un tercio del observado en personas con diabetes tipo 2.
metabólicos suelen hacerse patentes mediante una elevación (17; 18; 42; 44; 45)
Estudios previos demostraron que GIM, tanto
de la glucemia posprandial, debido a la pérdida de secreción
carotídeo como poplíteo, estaba directamente relacionado
de insulina en su primera fase, la reducción de la sensibilidad
con la enfermedad cardiovascular clínicamente manifiesta
a la insulina en los tejidos periféricos y, en consecuencia, el
que afecta los sistemas arteriovasculares cerebral, periférico
descenso de la supresión de producción de glucosa hepática
y coronario, e iba asociado a un aumento del riesgo de IM y
posprandial debido a la deficiencia insulínica.(29-31) Están apa-
derrame cerebral.(46; 47)
reciendo pruebas que demuestran que los niveles de glucosa
en plasma posprandial aumentan debido a la deficiencia de
las siguientes sustancias: amilina, un péptido glucorregulador
que suele estar cosecretado por las células β con insulina Varios mecanismos están relacionados con las le-
(32;33)
, el péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y el péptido siones vasculares
inhibidor gástrico dependiente de la glucosa (GIP), siendo Numerosos estudios respaldan la hipótesis de que exista una
estas dos últimas hormonas de incretina que se segregan en relación causal entre hiperglucemia y estrés oxidativo.(48-53)
el intestino.(34;35) Existen pruebas de que la pérdida gradual Se considera que el estrés oxidativo es causa subyacente
del control glucémico posprandial durante el día precede al de las complicaciones tanto macro como microvasculares
deterioro gradual durante los períodos de ayuno nocturnos asociadas con la diabetes tipo 2.(54-56) El pensamiento actual
que se produce con el empeoramiento de la diabetes.(36) propone que la hiperglucemia, los ácidos grasos libres y
la resistencia a la insulina potencian el estrés oxidativo, la
activación de la proteína quinasa-C (PKC) y la activación
La hiperglucemia posprandial es frecuente en la de los receptores de los productos finales avanzados de
diabetes glucosilación (RAGE), lo cual genera vasoconstricción, in-
flamación y trombosis.(57)
La hiperglucemia posprandial es un fenómeno muy frecuente
en personas con diabetes tipo 1 y 2(37-40) y se puede producir La hiperglucemia aguda y la variabilidad glucémica parecen
incluso cuando el control metabólico general parezca ser el jugar un papel importante en este mecanismo. Un estudio (58)
adecuado al evaluarlo mediante la HbA1c.(38;40) En un estudio examinó la apoptosis en células endoteliales de las venas
transversal en el que participaron 443 individuos con diabe- umbilicales humanas mediante cultivos celulares que se so-
tes tipo 2, el 71% de los mismos arrojó un valor medio de metieron a un estado estable y alternando las concentracio-
glucosa en plasma a las dos horas de la comida >14 mmol/l nes de glucosa.
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
El estudio demostró que la variabilidad de los niveles de glu- participó un gran número de varones y mujeres de origen
cosa podría ser más dañina que una concentración constan- europeo y asiático, reveló que la glucemia a las dos horas
temente alta de glucosa. predecía mejor la enfermedad cardiovascular y la mortalidad
por cualquier causa que la glucemia en ayunas.
La misma relación entre glucosa en estado estable y alter-
nancia de niveles de glucosa se ha observado en la actividad Levitan y sus colegas(22) realizaron un metaanálisis de 38 estu-
de la PKC-β en las células endoteliales de la vena umbilical dios prospectivos y confirmaron que la hiperglucemia, dentro
humana en cultivos celulares. La actividad de la PKC-β era del ámbito no diabético, iba asociada a un aumento del riesgo
bastante mayor en las células expuestas a concentraciones de enfermedad cardiovascular fatal y no fatal, con una rela-
variables de glucosa en comparación con las concentracio- ción similar entre eventos y glucemia en ayunas o tras dos
nes de glucosa en estado estable (bajo o alto).(59) Este efecto horas. En el análisis, 12 estudios que registraron valores de
también se aplica a la formación de nitrotirosina (un marcador glucosa en plasma en ayunas y seis estudios que registraron
de estrés nitrosativo) y la generación de varias moléculas de la glucemia posprandial permitieron el cálculo de las curvas
adhesión, como la E-selectina, la molécula de adhesión inter- de respuesta según la dosis. Los accidentes cardiovasculares
celular-1 (MAIC-1) , la molécula de adhesión celular vascular-1 aumentaron de modo linear sin que hubiese un umbral para
(MACV-1) y la interleuquina-6 (IL-6).(60) la glucosa en plasma posprandial a las dos horas, mientras
que la glucosa en plasma en ayunas mostró un posible efecto
umbral a los 5,5 mmol/l (99 mg/dl). De modo similar, en el
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
Tratar el nivel de glucosa en plasma tanto posprandial prolongada e intermedia para controlar la glucosa en plasma
como en ayunas es una estrategia importante a la hora en ayunas, tan sólo el 25% de las personas que utilizaron
de conseguir un control glucémico óptimo [Nivel 2+] un tratamiento de una dosis diaria de glargina consiguió una
HbA1c <7% sin que se documentase hipoglucemia nocturna.
Estudios recientes han documentado que la contribución
Por el contrario, Bastyr y sus colegas,(85) demostraron que
relativa del nivel de glucosa en plasma posprandial al nivel
tratar la glucosa en plasma posprandial frente al tratamiento
general de glucemia aumenta al descender el nivel de HbA1c.
de la glucosa en sangre en ayunas iba asociado a un índice
Monnier y sus colegas(82) demostraron que en personas con
similar o más bajo de hipoglucemia. Además, no se observó
niveles de HbA1c <7,3%, la contribución de la glucosa en
ningún caso de hipoglucemia grave en el estudio de Woerle
plasma posprandial a la HbA1c era ≈70%, mientras que era
y sus colegas, en el cual se logró una reducción media de
≈40% cuando los niveles de HbA1c estaban por encima del
la HbA1c de 8,7% to 6,5%, incluyendo el tratamiento de la
9,3%. Los niveles de glucosa en plasma durante el ayuno
glucosa en plasma posprandial.(24)
nocturno también se mantienen a un nivel cercano a lo nor-
mal siempre que la HbA1c se mantenga <8%.(36) Sin embargo,
el control de la glucosa en plasma posprandial se deteriora
antes, produciéndose cuando los niveles de HbA1c superan el
6,5%, la cual indica que las personas con valores de glucosa
PUNTO 3:
en plasma en ayunas normales pueden mostrar elevaciones ¿QUÉ TRATAMIENTOS SON
anormales de los niveles de glucosa tras las comidas. El mis-
mo estudio también documentó que el índice de deterioro de EFICACES A LA HORA DE
las excursiones glucémicas posprandiales tras el desayuno,
la comida y la cena difiere cuando la glucosa en plasma tras
CONTROLAR LA GLUCOSA
el desayuno se ve afectada negativamente en primer lugar. EN PLASMA POSPRANDIAL?
Estos hallazgos vienen respaldados por ensayos de inter-
vención que demuestran que conseguir un nivel deseado de
Las dietas con una baja carga glucémica son bene-
glucosa en plasma en ayunas por sí solo sigue estando aso-
ficiosas a la hora de controlar la glucosa en plasma
ciado a un nivel de Hba1c >7%.(24; 83) Woerle y sus colegas(24)
posprandial [Nivel 1+]
evaluaron la contribución relativa del control de la glucosa en
plasma en ayunas y posprandial en personas con diabetes Las intervenciones nutricionales, la actividad física y el control
tipo 2 y HbA1c ≥7,5%. Tan sólo el 64% de las personas que de peso siguen siendo las piedras angulares de un control
consiguieron una glucosa en plasma en ayunas <5,6 mmol/l diabético eficaz. Aunque pocos discutirían la importancia y
(100 mg/dl) logró una HbA1c <7%, mientras que el 94% de los beneficios de la actividad física y el mantenimiento de un
quienes consiguieron el nivel posprandial deseado de <7,8 peso corporal deseable, existe un importante debate sobre
mmol/l (140 mg/dl) lo logró. La reducción del nivel de glu- la composición óptima de la dieta. Algunas formas de carbo-
cosa en plasma posprandial representó cerca del doble del hidratos podrían exacerbar la glucemia posprandial. El índice
descenso de la HbA1c en comparación con la reducción del glucémico (IG) es un enfoque para clasificar los alimentos a
nivel de glucosa en plasma en ayunas. La glucosa en plasma base de carbohidratos mediante la comparación del efecto
posprandial representó el 80% de la HbA1c cuando ésta era glucémico (expresado como área de incremento posprandial
<6,2% y alrededor del 40% cuando superó el 9,0%. bajo la curva) del peso de los carbohidratos en cada alimento
por separado. En la actualidad, la mayoría de los alimen-
Estos estudios respaldan la opinión de que el control de la
tos ricos en almidón tiene un IG relativamente alto, como
hiperglucemia en ayunas es necesario, aunque suela ser in-
las patatas, el pan blanco o integral, el arroz y los cereales
suficiente para lograr los objetivos de HbA1c <7%, y que el
de desayuno.(86) Los alimentos con un IG más bajo (legum-
control de la hiperglucemia posprandial es fundamental para
bres, pasta y la mayoría de las frutas) contienen almidones
lograr los objetivos recomendados de HbA1c.
y azúcares que se digieren y absorben más lentamente, o
Tratar la glucosa en plasma posprandial no va asociado a un son menos glucémicos por naturaleza (como la fructosa o la
aumento del riesgo de hipoglucemia. Sin embargo, el riesgo lactosa). La carga glucémica (CG) de la dieta, producto del
de hipoglucemia podría verse aumentado si se intenta reducir contenido en carbohidratos de la dieta y su IG medio, se ha
los niveles de HbA1c <7% tratando tan sólo el nivel de glucosa aplicado como cálculo “global” de la glucemia posprandial
en sangre en ayunas. En el estudio treat to target (“tratamien- y los requisitos insulínicos. A pesar de la controversia exis-
to hasta lograr un objetivo”),(84) que utilizó insulinas de acción tente en un principio, el IG y la CG de los alimentos se ha
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
demostrado que predice por separado y de manera fiable las excursiones glucémicas posprandiales. Concretamente,
el grado de respuesta glucémica e insulinémica posprandial inhiben la α-glucosidasa, una enzima ubicada en el epitelio
ante las comidas mezcladas.(87; 88) El uso del IG puede aportar proximal del intestino delgado que descompone los disacári-
un beneficio adicional al control diabético que va más allá del dos y otros carbohidratos más complejos. Mediante la inhibi-
recuento de carbohidratos.(89) ción competitiva de esta enzima, los IAGs retrasan la absorción
de carbohidratos en el intestino y atenúan las excursiones de
En un metaanálisis de ensayos controlados al azar, las dietas
glucosa en plasma posprandiales.(100; 101) La acarbosa y el migli-
con un IG más bajo se asociaron a una mejora modesta de la
tol son ejemplos de IAGs que se encuentran el mercado.
HbA1c.(90) Los estudios observacionales de poblaciones sin dia-
betes sugieren que las dietas con un IG alto van asociadas in-
dependientemente a un aumento del riesgo de diabetes tipo 2,
Análogos de la amilina
(91;92)
diabetes gestacional(93) y enfermedad cardiovascular.(94)
La carga glucémica ha demostrado ser un factor de riesgo La amilina humana es un péptido glucorregulador de 37 ami-
independiente de IM.(94) A pesar de lo inconsistente de los da- noácidos que suele estar cosecretado por las células β a la
tos, hay suficientes hallazgos positivos que sugieren que los vez que la insulina.(99; 102) La pramlintida, disponible comercial-
plantes nutricionales basados en el uso juicioso del IG tienen mente, es un análogo sintético de la amilina humana que res-
un efecto positivo sobre las excursiones glucémicas pospran- taura los efectos naturales de la amilina sobre el metabolismo
diales y reducen los factores de riesgo cardiovascular.(95) de la glucosa decelerando el vaciado gástrico, reduciendo el
glucagón en plasma y aumentando la saciedad, amortiguando
por lo tanto las excursiones glucémicas posprandiales.(103-108)
Varios agentes farmacológicos reducen en primer lugar
el nivel de glucosa en plasma posprandial [Nivel 1++]
Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4)
Aunque muchos agentes mejoran el control glucémico gene-
ral, que incluye los niveles de glucosa en plasma posprandial, Los inhibidores DPP-4 funcionan inhibiendo la enzima DPP-4
varios tratamientos farmacológicos van dirigidos específi- que degrada el GLP-1, ampliando así la forma activa de la
camente a la glucosa en plasma posprandial. Esta sección hormona.(96) A su vez, esto estimula la secreción de insulina
presenta una descripción de los mecanismos de acción de en función de la glucosa, suprime la liberación de glucagón,
los tratamientos existentes en el mercado, enumerados por retrasa el vaciado gástrico y aumenta la sensación de sacie-
orden alfabético. No incluimos combinaciones concretas de dad.(34) En la actualidad, el fosfato de sitagliptina es el único
tratamientos en este resumen. inhibidor DPP-4 disponible en el mercado.
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
lerar el vaciado gástrico e inducir la sensación de saciedad.(112-115) (140 mg/dl) en personas sanas con una tolerancia normal a
En personas con diabetes tipo 2, la secreción de GLP-1 se ve la glucosa y suelen regresar a los niveles basales a las dos o
disminuida.(34) La exenatida, la única agonista de los receptores tres horas de haber ingerido alimentos.(26;27)
GLP-1 que se encuentra en el mercado en la actualidad, com-
parte una homología de secuencia del 53% con el GLP-1 y se ha
demostrado que posee muchos de los mismos efectos.(116) La FID y otras organizaciones definen como toleran-
cia normal a la glucosa una glucemia <7,8 mmol/l
(140 mg/dl) a las dos horas de ingerir una carga de
Insulinas glucosa de 75 g [Nivel 4]
• Análogos de la insulina de acción rápida La FID y otras organizaciones definen como tolerancia normal
a la glucosa una glucemia <7,8 mmol/l (140 mg/dl) a las dos
Los análogos de la insulina de acción rápida se desarrollaron
horas de ingerir una carga de glucosa de 75 g,(1; 123; 124) por
para que imitasen la respuesta insulínica fisiológica normal.
lo que el objetivo de glucemia posprandial a las dos horas
(117)
Las insulinas de acción rápida tienen un inicio y un pico de
<7,8 mmol/l (140 mg/dl) es consistente con esta definición.
acción rápidos y la duración de su acción es corta.(117)
Además, debido a que la glucosa en plasma posprandial suele
• Insulinas bifásicas regresar al nivel basal a las dos o tres horas de la ingestión de
alimentos, un objetivo de glucosa en plasma <7,8 mmol/l (140
Las insulinas bifásicas (premezcladas) combinan un análogo mg/dl) sería razonable y conservador. En la Tabla 2 se presen-
de la insulina de acción rápida con una insulina de acción in- tan los objetivos recomendados para el control glucémico.
termedia para imitar la respuesta insulínica fisiológica normal y
reducir los niveles de glucosa en plasma posprandial.(118-121) En
la actualidad, hay varias fórmulas de insulina bifásica de acción
Se recomienda un margen de dos horas para medir
rápida que se encuentran en el mercado en todo el mundo.
las concentraciones de glucosa en plasma porque
• Insulina inhalada se ajusta a las recomendaciones publicadas por la
mayoría de las principales organizaciones de dia-
La insulina inhalada consiste en polvo de insulina humana betes y asociaciones médicas [Nivel 4]
para inhalar, que se administra mediante un inhalador. El pre-
parado de insulina inhalada tiene un inicio de acción similar al Aunque los períodos de tiempo de una a cuatro horas tras las
de los análogos de la insulina de acción rápida y una duración comidas se correlacionan con la HbA1c,(125) se recomienda espe-
de la actividad reductora de la glucosa comparable a la de la rar dos horas antes de medir porque esto se ajusta a las reco-
insulina humana regular administrada por vía subcutánea.(122) mendaciones para la medición de glucosa que han publicado la
mayoría de las principales organizaciones de diabetes y asocia-
ciones médicas.(124;126;127) Además, dos horas de espera antes de
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GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
conseguir y mantener una glucemia cercana a la normal y Debido a su deficiencia total de insulina, la mayoría de las
proporciona respuestas sobre la actuación de las personas personas con diabetes tipo 1 necesita inyecciones múlti-
con diabetes. Por lo tanto, la mayoría de las organizaciones ples diarias de dicha hormona para controlar su glucemia.
de diabetes y otras asociaciones médicas defienden el uso Además, muchas personas con diabetes tipo 2 utilizan el
de la AMGS por parte de las personas con diabetes.(126-128) tratamiento de insulina para controlar su enfermedad. Dadas
Aunque gran parte de la literatura se ha centrado principal- las posibilidades de hipoglucemia inducida por la insulina, la
mente en la utilidad de la AMGS en personas bajo tratamiento mayoría de las organizaciones médicas recomiendan que las
de insulina,(2;129) una serie de estudios ha demostrado que personas bajo tratamiento de insulina realicen una AMGS al
los programas de control terapéutico que incluyen la AMGS menos tres veces al día.(128; 138)
estructurada tienen como resultado una mayor reducción de
Tal y como explicamos previamente, existen distintas opinio-
la HbA1c en personas con diabetes tipo 2 que no necesitan in-
nes respecto a la utilidad clínica de la AMGS en la diabetes
sulina, en comparación con los programas sin AMGS.(130-134)
no tratada con insulina. Sin embargo, a pesar de la falta de
Sin embargo, se sigue debatiendo sobre los beneficios clínicos pruebas en cuanto al momento y la frecuencia de la AMGS,
de la AMGS, especialmente en la diabetes tipo 2 no tratada con la mayoría de las organizaciones médicas recomiendan que la
insulina. Algunos estudios han demostrado poca o ninguna di- frecuencia de la AMGS en la diabetes no tratada con insulina
ferencia en el control glucémico (HbA1c) cuando comparamos el se personalice para adaptarse al régimen y el nivel de control
uso de la AMGS y el análisis de glucosa en orina,(135;136) mientras glucémico de cada persona.(128; 138)
que otros informes han demostrado que la AMGS tiene marca-
das ventajas en cuanto a la mejora del control glucémico.(133) Un
metaanálisis reciente de Jansen y sus colegas,(133) que revisó NUEVAS TECNOLOGÍAS
13 ensayos controlados al azar que investigaron los efectos de
la AMGS, descubrió que las intervenciones con AMGS mos-
traron una reducción de la HbA1c del 0,40%, en comparación Monitorización continua de la glucosa
con intervenciones sin AMGS. Además, cuando se ofrece a las La monitorización continua de la glucosa (MCG) es una tec-
personas una respuesta médica habitual ante sus tratamientos, nología de aparición reciente para la monitorización de la
la reducción de la HbA1c se duplica con creces, mientras que la diabetes.(139-142) La MCG utiliza un sensor, un dispositivo de
automonitorización de la glucosa en orina mostró unos resulta- almacenamiento de datos y un monitor. El sensor mide la glu-
dos comparables a los de las intervenciones sin automonitori- cosa con una frecuencia de entre 1 y 10 minutos y transmite
zación de la glucosa en sangre u orina. Sin embargo, el estudio los resultados a un dispositivo de almacenamiento de datos.
DiGEM, recientemente publicado, no consiguió demostrar que El médico puede descargar los resultados retrospectivamente
la AMGS redujese de modo importante la HbA1c, que fue tan o puede verlos a “tiempo real” en el monitor. La MCG aporta
sólo un 0,17% más baja en el grupo que utilizaba AMGS inten- información sobre los niveles, patrones y tendencias de la glu-
siva, en comparación con la atención normal sin AMGS.(137) cemia, reflejando así los efectos de la medicación, el estrés, el
La AMGS es tan sólo un componente del control diabético. ejercicio y otros factores que influyen sobre los niveles de glu-
Sus beneficios potenciales exigen preparar a las personas cosa. Debido a que los mecanismos de MCG miden la glucosa
para que realicen la AMGS, interpreten sus resultados y ajus- intersticial, los valores de análisis llevan un retraso de varios
ten adecuadamente sus regímenes de tratamiento a fin de minutos respecto a las mediciones en un punto del tiempo.
conseguir el control glucémico. Además, los clínicos deben
estar versados en la interpretación de los datos procedentes
1,5-Anhidroglucitol
de la AMGS, prescribiendo la medicación apropiada y moni-
torizando estrechamente a las personas a fin de realizar los El 1,5-anhidroglucitol (1,5-AG) en plasma, un poliol alimentario
ajustes oportunos a sus regímenes según sea necesario. que se produce de manera natural, se ha propuesto como mar-
cador de hiperglucemia posprandial. Debido a que el 1,5-AG es
sensible y responde rápidamente a los cambios de la glucosa
Por lo general se recomienda que las personas trata- en suero, refleja con exactitud las elevaciones transitorias de
das con insulina realicen una AMGS al menos tres ve- la glucosa en unos pocos días.(143; 144) Un ensayo automatizado
ces al día; la frecuencia de la AMGS en personas que con 1,5-AG se ha utilizado en Japón durante más de una dé-
no siguen un tratamiento con insulina debería perso- cada;(145) en los Estados Unidos se ha aprobado recientemente
nalizarse para ajustarse al régimen de tratamiento de un ensayo similar.(146) No hay estudios de resultados referentes
cada persona y a su nivel de control [Nivel 4] al uso de esta medida del control glucémico.
20
.03
CONCLUSIONES
GUÍA PARA EL CONTROL DE LA GLUCOSA POSPRANDIAL
Con unos 246 millones de casos de diabetes que se cal- de la diabetes debería ser conseguir un estatus glucémico lo
cula hay en el mundo,(1) esta epidemia es una importante y más cercano posible a lo normal del modo más seguro que
creciente preocupación en todo el planeta. La diabetes mal se pueda en las tres medidas del control glucémico, es decir,
controlada es causa principal de muerte en la mayoría de los la HbA1c, la glucosa preprandial (en ayunas) y posprandial.
países desarrollados y va asociada al desarrollo de compli- Con estos parámetros, y dependiendo de la disponibilidad
caciones tales como neuropatía diabética, insuficiencia renal, de terapias y tecnologías para el tratamiento y la monitori-
ceguera y enfermedad macrovascular.(5;6) Las complicaciones zación de la glucosa en plasma posprandial, un objetivo de
macrovasculares son la principal causa de muerte en perso- glucosa en plasma posprandial a las dos horas <7,8 mmol/l
nas con diabetes.(7) (140 mg/dl) es a la vez razonable y realista.
Existe una fuerte asociación entre glucemia posprandial y Se necesitan regímenes dirigidos tanto a la glucemia pre-
tras una prueba de sobrecarga y riesgo vascular y sus com- prandial como posprandial para conseguir un control glucé-
plicaciones en personas con tolerancia normal a la glucosa, mico óptimo. Sin embargo, el control glucémico óptimo no
ATG y diabetes,(17;18;20;22;61) así como una asociación entre hi- se puede conseguir sin el control adecuado de la glucosa
perglucemia posprandial y estrés oxidativo, inflamación, GIM en plasma posprandial.(36; 82; 83) Por lo tanto, el tratamiento de
carotídeo y disfunción endotelial, todos los cuales son marca- la hiperglucemia preprandial y posprandial debería iniciarse
dores conocidos de enfermedad cardiovascular.(25;52;53;63;71;73) simultáneamente ante cualquier nivel de HbA1c. Aunque los
Además, cada vez hay más pruebas que demuestran que la costes seguirán siendo un factor importante a la hora de
hiperglucemia posprandial podría también ir vinculada a la determinar el tratamiento apropiado, controlar la glucemia
retinopatía,(21) la disfunción cognitiva en personas mayores es, en cualquier caso, mucho menos caro que tratar las com-
con diabetes tipo 2,(64) y ciertos tipos de cáncer.(65-69) plicaciones diabéticas.
TABLA 2
Objetivos glucémicos para el control clínico de la diabetes*
HbA1c <6.5%
* El objetivo primordial del control diabético es reducir todos los parámetros de la glucosa para acercarlos lo máximo posible
y de la manera más segura al nivel normal. Los objetivos aquí descritos ofrecen un marco para iniciar y monitorizar el control
clínico de la glucemia, pero los objetivos glucémicos deberán personalizarse. Estos objetivos no son aplicables a niños y
mujeres gestantes.
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