Sunteți pe pagina 1din 180

Ministerul Educaţiei, Cercetării şi Tineretului

Universitatea din Bacău


Departamentul pentru Învăţământ la Distanţă şi Învăţământ cu Frecvenţă Redusă
Adresa: Str. Mărăşeşti Nr.157, Bacău, România
Tel./Fax: (+4) – 0234/517.715 web: www.ub.ro

FACULTATEA DE ŞTIINŢE ALE MIŞCĂRII,


SPORTULUI ŞI SĂNĂTĂŢII

SPECIALIZAREA KINETOTERAPIE ŞI MOTRICITATE SPECIALĂ

KINETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNI
REUMATISMALE

AUTOR:
CONF. UNIV. DR GABRIELA OCHIANĂ

Curs pentru studenţii anului III


OBIECTIVELE DISCIPLINEI

1. Evaluarea clinică primară (funcţională), diagnoza intervenţiei


kinetoterapeutice şi realizarea programelor de intervenţie
kinetoterapeutică în scop recuperator.
2. Însuşirea noţiunilor teoretice necesare pentru înţelegerea
mecanismelor neuro-fiziologice şi formarea capacităţii de a
argumenta conduita terapeutică
3. Cunoaşterea şi aplicarea evaluării specifice a bolnavului cu
afecţiune reumatismală
4. Formarea abilităţilor practice necesare selectării şi aplicării
mijloacelor, tehnicilor, procedeelor şi metodelor specifice pentru
recuperarea bolnavului reumatologic

COMPETENŢE ASIGURATE PRIN


PARCURGEREA DISCIPLINEI

1. Evaluarea clinică primară (funcţională) şi diagnoza nevoilor de


intervenţie kinetoterapeutică.
2. Realizarea programelor de intervenţie kinetoterapeutică, cu
caracter profilactic, curativ sau de recuperare.
3. Realizarea unui algoritm de evaluare şi diagnoză a nevoilor de
intervenţie kinetoterapeutică ale clienţilor, care să demonstreze
integrarea perspectivei teoretice şi aplicative.
4. Alcătuirea, aplicarea şi monitorizarea unui program kinetic, cu
scopuri şi obiective bine precizate, utilizându-se tehnici şi metode
adecvate.
FOND DE TIMP ALOCAT, FORME DE
ACTIVITATE, FORME DE VERIFICARE,
CREDITE

Forma de activitate Număr ore Număr credite


semestru
Lucrări practice/seminar 14 3
Studiu individual 86 1
Verificare finală Examen Validare total credite: 4

STABILIREA NOTEI FINALE

Forma de verificare (Examen, Colocviu, Examen


Verificare pe parcurs)
Modalitatea de susţinere (Scris şi Oral, Oral, Scris Puncte sau
Test grilă, etc.) procentaj
Răspunsurile la examen/colocviu/lucrari practice 5 (50%)
NOTARE

Activitati aplicative atestate /laborator/lucrări practice/proiect etc 2 (.20%)


Teste pe parcursul semestrului 1 (10 %)
Teme de control 2 20 %)
TOTAL PUNCTE SAU PROCENTE 10 (100%)

TIMP MEDIU NECESAR PENTRU ASIMILAREA


FIECĂRUI MODUL

Nr. Timp mediu necesar


Denumire modul
Crt. SI LP Total
1 Poliartrita reumatoidă: definiţie, 18 3 21
etiopatogenie, anatomie patologică,
aspecte clinice, investigaţii paraclinice,
diagnostic, evoluţie, intervenţie
terapeutică complexă
2 Reumatismul articular acut 6 1 7
3. Guta 6 1 7
4. Spondilita anchilozantă: definiţie, 14 2 16
eiopatogenie, anatomie patologică,
simptomatologie, contribuţia radiologiei
la diagnosticul spondilitei anchilozante,
sindromul biologic, forme clinice,
examenul clinic, prognostic şi evoluţie,
diagnostic, intervenţie terapeutică
complexă
5. Boala artrozică: artrozele coloanei 24 4 28
vertebrale (discartroza lombară,
sindromul algo – funcţional cervical,
sindromul algo – funcţional al coloanei
dorsale, sindromul algo – funcţional
lombo-sacrat, lombalgia acută, lombalgia
cronică, lombosciatica), Coxartroza,
Gonartroza
6. Osteoporoza: definiţie, etiopatogenie, 12 2 14
tipuri de osteoporoză, aspecte clinice,
investigaţii paraclinice, diagnostic,
evoluţie, intervenţia terapeutică
7. Reumarismul abarticular: fibromialgia, 6 1 7
bursitele, tendinitele, tenosinovitele,
capsulita, periartrita scapulo-humerală
Timp total necesar 86 14 100

INSTRUCŢIUNI PENTRU PARCURGEREA


RESURSEI DE ÎNVĂŢĂMÂNT
Prezenta resursă de învăţare conţine toate informaţiile necesare
însuşirii cunoştinţelor teoretice a principalelor boli reumatismale precum şi
aplicarea practică a unui program de recuperare specific acestor categorii de
pacienţi.
Conţinutul este structurat în module, în cadrul fiecărui modul
regăsindu-se unul sau mai multe unităţi de studiu, în aşa fel încât să eşaloneze
şi să faciliteze parcurgerea materialului şi însuşirea sa.
Pentru parcurgerea resursei de învăţământ se recomandă următoarea
succesiune:
1. Citirea, cu atenţie, a fiecărei unităţi de studiu şi, consultarea
recomandărilor bibliografice în legătură cu aceasta.
2. Parcurgerea rezumatului fiecărei unităţi de studiu.
3. Rezolvarea temelor de autoevaluare (pentru fiecare unitate de studiu).
4. Rezolvarea testului de autoevaluare (pentru fiecare modul).
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Cuprins:

MODULUL I. POLIARTRITA REUMATOIDĂ ............................................ 8

Unitatea de studiu I.1. GENERALITĂŢI ...................................................................................8


I.1.1. Definiţie ...........................................................................................................................8
I.1.2. Etiopatogenie...................................................................................................................9
I.1.2.1. Factori favorizanţi:.....................................................................................................9
I.1.2.2. Factori determinanţi şi declanşatori.........................................................................10
I.1.3. Anatomie patologică......................................................................................................11
I.1.3.1. Leziunile articulare şi periarticulare.........................................................................11
I.1.3.2. Afectări viscerale......................................................................................................12
I.1.4. Aspecte clinice ...............................................................................................................13
I.1.4.1. Stadiul prodromal.....................................................................................................13
I.1.4.2. Stadiul de debut (perioada incipientă sau precoce)....................................................13
I.1.4.3. Stadiul clinic manifest (perioada de stare sau exsudativ-proliferativă)....................... 14
I.1.4.4. Stadiul avansat (faza terminală)................................................................................18

Unitatea de studiu I.2. INVESTIGAŢII PARACLINICE ........................................................ 18


I.2.1. Modificările paraclinice ................................................................................................ 18
I.2.2. Diagnostic...................................................................................................................... 20
I.2.2.1. Diagnosticul pozitiv..................................................................................................20
I.2.2.2. Diagnostic diferenţial ............................................................................................... 23

Unitatea de studiu I.3. INTERVENŢIA TERAPEUTICĂ........................................................ 23


I.3.1. Regim igieno-dietetic.....................................................................................................24
I.3.2. Tratamentul medicamentos .......................................................................................... 24
I.3.3. Kinetoterapia ................................................................................................................24
I.3.3.1. Obiectivele kinetoterapeutice urmărite:.....................................................................25
I.3.3.2. Repere din cadrul unui program de kinetoterapie...................................................... 26
I.3.3.3. Indicaţii metodice:....................................................................................................27
I.3.4. Fizioterapia ...................................................................................................................28
I.3.5. Electroterapia................................................................................................................29
I.3.6. Tratamentul ortopedic şi chirurgical............................................................................29
I.3.6.1. Chirurgia profilactică............................................................................................... 29
I.3.6.2. Chirurgia reparatorie............................................................................................... 30
I.3.7. Terapia ocupaţională ....................................................................................................30
Rezumatul unităţii de studiu .......................................................................................... 31
Autoevaluare ..................................................................................................................31
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul I....................................................... 31
Tema de control nr. 1.......................................................................................................32
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 32

MODULUL II. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA) .................... 34

Unitatea de studiu II.1. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA).................................34


II.1.1. Definiţie........................................................................................................................ 34
II.1.2. Etiologie, incidenţă şi epidemiologie............................................................................34
3
Autor:Ochiană Gabriela

II.1.3. Patogenie ..................................................................................................................... 35


II.1.4. Anatomie patologică.................................................................................................... 36
II.1.5. Simtomatologie............................................................................................................ 38
II.1.6. Explorări paraclinice................................................................................................... 39
II.1.7. Diagnostic .................................................................................................................... 40
II.1.8. Diagnistic diferenţial ................................................................................................... 41
II.1.9. Tratament.................................................................................................................... 42
II.1.10. Evoluţie şi prognostic ................................................................................................ 43
II.1.11. Profilaxia antistreptococică....................................................................................... 43
Rezumatul unităţii de studiu.......................................................................................... 44
Autoevaluare .................................................................................................................. 44
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul II..................................................... 44
Tema de control nr. 2 ...................................................................................................... 45
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 45

MODULUL III. GUTA ...............................................................................47

Unitatea de studiu III.1. GUTA................................................................................................. 47


III.1.1. Definiţie...................................................................................................................... 47
III.1.2. Etiopatogenie ............................................................................................................. 48
III.1.3. Aspecte clinice............................................................................................................ 48
III.1.4. Forme clinice speciale de gută ................................................................................... 50
III.1.5. Investigaţii paraclinice............................................................................................... 51
III.1.6. Evaluare funcţională.................................................................................................. 52
III.1.6.1. Diagnostic pozitiv .................................................................................................. 52
III.1.6.2. Diagnostic diferenţial ............................................................................................ 53
III.1.7. Evoluţie ...................................................................................................................... 54
III.1.8. Intervenţia terapeutică .............................................................................................. 54
III.1.8.1. Regim igieno-dietetic ............................................................................................. 54
III.1.8.2. Tratament.............................................................................................................. 54
III.1.8.3. Terapia farmacologică........................................................................................... 57
III.1.8.4. Tratamentul complicaţiilor..................................................................................... 59
III.1.9. Tratamentul kinetoterapeutic.................................................................................... 59
III.1.9.1. Obiective ............................................................................................................... 59
III.1.9.2. Tratament.............................................................................................................. 60
Rezumatul unităţii de studiu.......................................................................................... 60
Autoevaluare .................................................................................................................. 60
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul III ................................................... 61
Tema de control nr. 3 ...................................................................................................... 61
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 61

MODULUL IV. SPONDILITA ANCHILOZANTĂ ......................................63

Unitatea de studiu IV.1. GENERALITĂŢI .............................................................................. 63


IV.1.1. Definiţie ...................................................................................................................... 64
IV.1.2. Etiopatogenie.............................................................................................................. 65
IV.1.3. Anatomie patologică................................................................................................... 66
IV.1.4. Mecanism patogenic................................................................................................... 67
IV.1.5. Simptomatologie......................................................................................................... 68
IV.1.6. Sindromul clinic ......................................................................................................... 68
4
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Unitatea de studiu IV.2. FORME CLINICE, DIAGNOSTIC, EVALUARE ŞI TRATAMENT


COMPLEX ................................................................................................................................ 72
IV.2.1. Contribuţia radiologiei la diagnosticul spondilitei anchilozante ............................... 72
IV.2.2. Sindromul biologic al spondilitei anchilozante .......................................................... 73
IV.2.3. Forme clinice ..............................................................................................................74
IV.2.4. Examenul clinic al bolnavului cu spondilită anchilozantă.........................................74
IV.2.5. Prognostic şi evoluţie..................................................................................................77
IV.2.6. Diagnostic ...................................................................................................................78
IV.2.6.1. Diagnosticul pozitiv clinico-funcţional....................................................................78
IV.2.6.2. Diagnostic diferenţial............................................................................................. 80
IV.2.7. Tratament...................................................................................................................81
IV.2.7.1. Regim igieno-dietetic.............................................................................................. 81
IV.2.7.2. Tratamentul medicamentos.....................................................................................81
IV.2.7.3. Kinetoterapia .........................................................................................................82
IV.2.7.4. Fizioterapia ...........................................................................................................91
IV.2.7.5. Electroterapia ........................................................................................................94
IV.2.7.6. Tratamentul ortopedico-chirurgical........................................................................94
IV.2.7.7. Terapia ocupaţională ............................................................................................. 95
Rezumatul unităţii de studiu .......................................................................................... 95
Autoevaluare ..................................................................................................................96
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul IV....................................................96
Tema de control nr. 4.......................................................................................................97
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................... 97

MODULUL V. BOALA ARTROZICĂ........................................................ 98

Unitatea de studiu V.1. CARACTERISTICILE PROCESULUI ARTROZIC ........................ 98


V.1.1. Artrozele coloanei vertebrale .................................................................................... 101
V.1.1.1. Discartroza lombară............................................................................................. 101
V.1.2. Sindromul algo – funcţional cervical......................................................................... 104
V.1.2.1. Cervicalgia inferioară acută şi cronică.................................................................. 107
V.1.3. Sindromul algo – funcţional al coloanei dorsale........................................................ 108

Unitatea de studiu V.2. SINDROMUL ALGO-FUNCŢIONAL LOMBO-SACRAT............. 110


V.2.1. Lombalgia acută ........................................................................................................ 114
V.2.2. Lombalgia cronică ..................................................................................................... 115
V.2.3. Afectarea radiculară (lombosciatica) ........................................................................ 119

Unitatea de studiu V.3. COXARTROZA ................................................................................ 122


V.3.1. Caracteristicele clinice ale coxartrozei ...................................................................... 124
V.3.2. Semnele radiologice ................................................................................................... 125
V.3.3. Diagnosticul diferenţial al coxartrozei ...................................................................... 125
V.3.4. Bilanţul kinetoterapeutic al coxartrozei.................................................................... 127
V.3.4.1. Durerea................................................................................................................. 127
V.3.4.2. Bilantul amplitudinilor articulare .......................................................................... 127
V.3.4.3. Bilanţul redorii musculare ..................................................................................... 129
V.3.4.4. Deficienţe funcţionale............................................................................................ 129
V.3.5. Tratamentul kinetoterapeutic în coxartroză ............................................................. 132
V.3.5.1. Coxartroza debutantă ............................................................................................ 132
V.3.5.2. Coxartroza debutantă-evoluată.............................................................................. 133
V.3.5.3. Coxartroza evoluată .............................................................................................. 133
5
Autor:Ochiană Gabriela

V.3.5.4. Coxartroza finală .................................................................................................. 134


V.3.6. Tratamentul chirurgical în coxartroză ..................................................................... 134
V.3.6.1. Osteotomia inter-trohanteriană ............................................................................. 135
V.3.6.2. Artroplastiile totale – Protezele totale de şold........................................................ 135

Unitatea de studiu V.4. GONARTROZA................................................................................ 138


V.4.1. Evoluţia gonartrozei ................................................................................................. 141
V.4.1.1. Stadiul I ................................................................................................................ 141
V.4.1.2. Stadiul al II-lea ..................................................................................................... 142
V.4.1.3. Stadiul al- III-lea (al gonatrozei complicate, invalidante)....................................... 144
V.4.2. Intervenţia kinetoterapeutică în gonartroză............................................................ 146
V.4.3. Tratamentul chirurgical în gonartroză..................................................................... 147
Rezumatul unităţii de studiu........................................................................................ 147
Autoevaluare ................................................................................................................ 148
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul V ................................................... 148
Tema de control nr. 5 .................................................................................................... 149
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................. 149

MODULUL VI. OSTEOPOROZA............................................................ 150

Unitatea de studiu VI.1. OSTEOPOROZA-DEFINIŢIE , ETIOPATOGENIE , TIPURI DE


OSTOPOROZĂ, ASPECTE CLINICE .................................................................................. 150
VI.1.1.1. Sub-subcapitol I.1.1.1........................................................................................... 150
VI.1.2. Definiţie:................................................................................................................... 150
VI.1.3. Etiopatogenie............................................................................................................ 151
VI.1.4. Tipuri de ostoporoză ................................................................................................ 152
VI.1.4.1. Osteoporoza generalizată..................................................................................... 152
VI.1.4.2. Osteoporoza secundară........................................................................................ 153
VI.1.4.3. Osteoporoza genetică........................................................................................... 153
VI.1.4.4. Osteoporoza nutriţională...................................................................................... 153
VI.1.4.5. Osteoporoza prin imobilizare . ............................................................................. 153
VI.1.4.6. Osteoporoza la bărbat ......................................................................................... 154
VI.1.4.7. Osteoporoza localizată......................................................................................... 154
VI.1.5. Aspecte clinice .......................................................................................................... 154

Unitatea de studiu VI.2. OSTEOPOROZA-INVESTIGAŢII PARACLINICE, DIAGNOSTIC,


EVOLUŢIE, INTERVENŢIA TERAPEUTICĂ, KINETOTERAPIA .................................. 155
VI.2.1. Investigaţii paraclinice............................................................................................. 155
VI.2.2. Diagnostic................................................................................................................. 159
VI.2.3. Evoluţie .................................................................................................................... 160
VI.2.4. Intervenţia terapeutică............................................................................................. 161
VI.2.5. Kinetoterapia ........................................................................................................... 163
Rezumatul unităţii de studiu........................................................................................ 165
Autoevaluare ................................................................................................................ 165
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul VI.................................................. 165
Tema de control nr. 6 .................................................................................................... 166
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................. 166

MODULUL VII. REUMATISMUL ABARTICULAR.................................167


VII.1.1. Fibromialgia ........................................................................................................... 168
6
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

VII.1.2. Bursitele .................................................................................................................. 169


VII.1.3. Tenosinovita............................................................................................................ 169
VII.1.4. Tendinita................................................................................................................. 170
VII.1.5. Paniculita ................................................................................................................ 170
VII.1.6. CAPSULITA........................................................................................................... 170
VII.1.7. Periartrita Scapulo-humerala................................................................................. 170
VII.1.7.1. Etiopatologie: ..................................................................................................... 172
VII.1.7.2. Aspecte Clinico-Radiologice ............................................................................... 172
VII.1.7.3. Diagnostic diferential.......................................................................................... 174
Rezumatul unităţii de studiu ........................................................................................ 175
Autoevaluare ................................................................................................................ 175
Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul VII ................................................ 175
Tema de control nr. 7..................................................................................................... 176
BIBLIOGRAFIE ............................................................................................. 176

7
Autor:Ochiană Gabriela

MODULUL I. POLIARTRITA REUMATOIDĂ

Scopul modulului:
 Fixarea informaţiilor cu privire la poliartrita reumatoidă, respectiv:
definiţie, etiopatogenie, anatomie patologică, aspecte clinice,
investigaţii paraclinice, diagnostic, evoluţie şi intervenţie terapeutică
complexă

Obiective operaţionale:
 Cunoaşterea datelor despre etiopatogenia şi anatomia patologică a
poliartritei reumatoide
 Cunoaşterea aspectelor clinice a investigaţiilo paraclinice,
diagnosticului şi evoluţiei
 Stăpânirea intervenţie terapeutice complexe

Unitatea de studiu I.1. GENERALITĂŢI


I.1.1. Definiţie
Poliartrita reumatoidă, după Şuţeanu (1977, p.117) este o boală
reumatismală care afectează ţesutul conjuctiv, cu manifestări predominante la
nivelul aparatului locomotor. Caracteristica bolii este polisinovită cronică
nesupurativă a extremităţilor, în special a articulaţiilor mici, fenomenele
inflamatoare fiind frecvent simetrice, persistente şi determină în timp deformări şi
anchiloze. Boala prezintă perioade de exacerbare a inflamaţiilor ş are o evoluţie
progresivă.
Popescu E. (1995) o defineşte ca fiind o inflamaţie cronică infiltrativ-
proliferativă a sinovialei articulare care se manifestă clinic prin artrită prezentă la
mai multe articulaţii, de unde şi denumirea de poliartrită reumatoidă.
După Ionescu R. (2007) poliartrita reumatoidă este o boală inflamatorie
sistemică cronică, cu etiologie necunoscută şi patogenie autoimună, caracterizată
printr-o artropatie cu evoluţie deformantă şi distructivă, cu manifestări sistemice
multiple.
Se mai poate întâlni sub numele de: reumatism articular progresiv,
reumatism cronic progresiv, poliartrită cronică evolutivă, poliartrită cronică
primară, artrită reumatoidă nespecifică. (Şuţeanu)
8
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Prevalenţa bolii este între 0,3 – 2% iar incidenta variază între 0,9 – 1,5%0
pe an iar vârful incidenţei se întâlneşte în decadele a patra şi a cincea a vieţii.
(Popescu)

I.1.2. Etiopatogenie
Poliartrita reumatoidă, a fost considerată iniţial ca o boală strict articulară
iar originea sa neclară a dat naştere mai multor supoziţii ca: distrofie matabolică,
infecţie cronică, tulburare endocrină, factori genetici, reacţii la agresiunea
autoimună, perturbări imunologice. Ipotezele şi faptele incriminante în
etiopatogenia poliartritei reumatoide, demonstrează că nu este incriminat un singur
factor în apariţia acestei boli.
Majoritatea reumatologilor, consideră că la baza acestei boli există o
coplexitate de factori, care se intrepătrund şi care acţioneaza prin solicitarea
mecanismelor imune. Aceştia, consideră că dereglarea mecanismelor imunologice
normale precum şi apariţia unor reacţii autoimune reprezintă o cauză importantă în
mecanismul de producere al poliartritei reumatoide. (Şuţeanu)
După acelaşi autor (Şuţeanu), în apariţia bolii sunt intricaţi mai mulţi
factori, dintre care unii au rol favorizant, alţii determinant şi declanşator.

I.1.2.1. Factori favorizanţi:


 Sexul - din statisticile diverşilor reumatologi se constată frecvenţa
mai crescută la femei dar şi o severitate a bolii mai mare la sexul
feminin, deseori debutul bolii este în stransă legatură cu tulburările
menstruale sau cu menopauza.
 Vârsta - debutul bolii se situează între 20 - 45 de ani, vârsta medie
este 42 de ani dar nu este exclusă apariţia bolii în copilărie şi după
55 de ani. Ultimele studii arată o creştere a frecvenţei şi gravitatii
bolii la vârsta copilăriei.
 Profesia – sunt afectate în special persoanele care efectuează munci
menajere, spălătoresele, muncitorii subterani etc.
 Factorii climaterici- expunerea la frig şi umezeala, modificarea
presinii atmosferice.
 Condiţiile de viaţă şi de muncă - locuinţe cu igrasie, conveţuirea în
aceeşi încăpere a mai multor persoane, lucrul în condiţii de surmenaj
fizic şi având o alimentaţie neadecvată.
 Factori neuropsihici şi traume psiho-emoţionale - simetria leziunilor
articulare, intensitatea tulburărilor trofice, acroparesteziile,
tulburările vasomotorii reprezinta elemente care pledeaza în
favoarea interesării SNC în producerea bolii. În numeroase cazuri
(48%) traumele psihice au precipitat debutul bolii.
 Ereditatea – jocă un rol important în toate formele de reumatism iar
poliartrita reumatoidă a fost considerată ca o boală familială.
9
Autor:Ochiană Gabriela

 Factorii endocrini – terenul endocrin premorbid poate fi factor


favorizant în apariţia bolii, forma clinică şi evoluţia acesteia.
 Tulburări ale circulaţiei periferice - pe considerentul că bonlavii cu
prezintă în mod frecvent mâinile şi picioarele reci, s-a emis ipoteza
că aceşti bonlavi ar manifesta o rezistenţă capilară diminuată. Este
posibil ca efectul frigului să sensibilizeze articulaţiile care devin
vulnerabile, atât pentru instalarea proceselor infecţioase cât şi pentru
tulburarea capilară propriu-zisă.

I.1.2.2. Factori determinanţi şi declanşatori


Sunt discutate două ipoteze:
 Ipoteza infecţoasă – întrucât poliartrita evoluează cu febră,
tahicardie ocazionala, splenomagalie, limfadenopatie, sinovită şi
semne plasmatice de inflamaţie au justificat eforturile în căutarea
unui agent infecţios. Primul germene incriminat a fost streptococul
(ipoteza elaborata de catre Cecil şi colab.),s-a subliniat faptul că
reumatismul articular poate evolua în timp spre poliartrita
reumatoidă. Alţi agenţi infecţioşi incriminaţi în apariţia bolii sunt:
enterococul, gonococul, bacilul Koch, infecţia luetică. Tot ca factori
determinanţi sunt implicaţi anumiţi viruşi (rubeolic, antigenul din
hepatita epidemică) şi mycoplasmele.
 Ipoteza autoimună – încadrarea poliartritei reumatoidă în
problematica imunologică se datoreşte descoperiri factorului
reumatoid de către Waaler şi Rose. Prezenţa factorului reumatoid
ofera serului bonlavilor cu această boală o activitate aglutinantă
asupra particulelor de latex încărcate cu gamaglobulină umană care
în anumite condiţii suferă o serie de transformări ce o fac
autoantigenică. Boala este astfel expresia unui proces autoimun în
care organismul bonlav are proprietatea de a produce anticorpi
împotriva propriilor sale ţesuturi.
Unii autori afirmă că etiologia bolii este necunoscută şi probabil
multifactorială. (Popescu 1995), astfel:
 zestrea genetică este argumentată de studii familiale şi de corelări cu
antigenele de histocompatibilitate, dar rezultatele nu au fost
sugestive;
 rolul factorilor endocrini în apariţia bolii este susţinut de frecvenţa
crescută la femei a acestei afecţiuni.
Ca şi factori agresori sunt consideraţi:
 factori exogeni – cei mai frecvenţi fiind cei infecţioşi (bacterii,
microplasma, virusuri)
 factori endogeni – colagenul şi imunoglobulina G (IgG) cu rol major
în întreţinerea bolii şi mai puţin de iniţiere a ei.

10
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Ionescu (2007) consideră că poliartita reumatoidă este multifactorială,


factorii favorizanţi acţionează pe un teren genetic predispozant.
Factorii favorianţi – sexul - afecţiunea predomină la femei, totuşi raportul
F/B este de 2:1 – 4:1 comparativ cu alte boli autoimune. Substratul acestei
diferenţe nu este elucidat, dar se consideră că este datorat efectului factorilor
hormonali asupra funcţiei imune.
Autoimunitatea
Colagenul de tip II – datele recente sugerează că poliartrita reumatoidă nu
este produsă prin autoanticorpi faţă de colagenul de tip II, doar că aceştia pot
amplifica răspunsul inflamator.
Proteina de şoc termic (PST) – reprezintă o familie de proteine cu greutate
moleculară medie produse de celule ca răspuns la stres. Imunitatea împotriva PST
poate contribui la sinovită şi distrucţie articulară. Unii pacienţi au un nivel crescult
de PST mycobacteriană în lichidul sinovial.
Factorii reumatoizi
Identificarea factorilor reumatoizi ca autoanticorpi a reprezentat prima
dovadă a rolului jucat de autoimunitate în apariţia poliartritei reumatoide. Este
acceptat faptul că imunitatea celulară domină procesul patogenic, dar formarea
factorului reumatoid activează complementul şi contribuie la formarea complexelor
imune, exacerbând sinovita şi procesele vasculitice. În prezent, factorii reumatoizi
sunt consideraţi o consecinţă, nu o cauză în imunopatogenia poliartritei. (Ionescu
2007)
Factori genetici
Au constituit una dintre cele mai justificate şi constante supoziţii cu
privire la patogenia bolii. Primele date în acest sens au fost oferite de studiile
familiale. Susceptibilitatea genetică a bolilor cu mecanism autoimun este legată de
complexul major de histocompatibilitate (MHC) care găzduieşte cele mai
importante gene care controlează răspunsul imun. Stastny a lansat ideea că
poliartrita este asociată cu HLA-DR4 în rândul populaţiei albe iar studii ulterioare
au demonstrat prezenţa şi la alte etnii. (Cf Ionescu)

I.1.3. Anatomie patologică


Leziunile anatomopatologice interesează în primul rând, ţesuturile
articulare: membrana sinovială, capsula articulară, cartilajele, epifizele osoase,
ţesuturile periarticulare (muşchii, nervii, tendoanele, bursele, tegumentele ),
existând şi afectări viscerale. Datorită afectării ţesutului conjunctiv în întregime,
cât şi a viscerelor (inima, plămânul, pleura, ficatul, sistemul nervos, rinichii)
poliartrita reumatoidă este considerată o boală sistemică. (Şuţeanu)

I.1.3.1. Leziunile articulare şi periarticulare


1. Sinovita – este prima manifestare şi se caracterizează prin edem,
hiperemie, fenomene care pot disparea fără a lăsa vreo sechelă. Ulterior, în faza

11
Autor:Ochiană Gabriela

proliferativă se constată o creştere a numărului de viloziăţi, care au ca rezultat


alterări cartilaginoase şi osoase epifizare ce vor determina ulterior anchiloza
osoasă.
2. Cartilajul - leziunile cartilaginoase lipsesc în faza de debut a bolii, dar
vilozităţile dezvoltate pe cartilaj constituie elementul dominant, care va determina
în timp alterari profunde cartilaginoase. Ca urmare a vilozităţilor întinse pe cartilaj
se constituie panusul articular fibros. Cartilajul este interesat în stadiile mai
avansate ale procesului inflamator, leziunile sunt grave, deaorece au un caracter
distructiv ireversibil.
3. Leziuni osoase - se pot manifesta prin osteoporoză marcată sau chiar
osteoliză, constituind unul din semnele constante ale poliartritei şi chir un semn de
diagnostic precoce.
4. Capsula şi tesuturile periarticulare - pot fi sediul acestui proces
inflamator, evoluând cu edem, a cărui consistenţă este gelatinoasă. Ulterior,
procesul de fibroliză duce la compromiterea funcţională articulară, iar erodarea
ligamentelor determină instabilitatea articulară, care, alături de o capsulă retractată
contribuie la fixarea vicioasă a articulaţiei.
5.Leziuni tendinoase – sunt frecvente, afectând cu precădere tendoanele
degetelor. Leziunile necrotice ale tendoanelor determină rupturi cu precădere la
nivelul tendoanelor extensorilor, fiind interesat deseori lungul extensor al policelui.
6. Leziuni musculare – este prezentă atrofia pronunţată şi timpurie a
muşchilor scheletici iar microscopia evidenţiază noduli diseminaţi.
7. Nodulii reumatoizi - nodulii subcutanaţi din poliartrita reumatoidă sunt
reprezentaţi de granuloame reumatoide situate în vecinătatea articulatiilor localizaţi
mai frecvent la cot, degete, rotulă şi pielea capului. (Şuţeanu)

I.1.3.2. Afectări viscerale


1. Splina şi ganglionii - splina este mărită de volum fie acut, în procesul
inflamator (splina moale), fie prezentând modificari mai vechi (splina dură).
Ganglionii prezintă o hiperplazie limfatică cu moderată depunere de fier în
endoteliile sinusurilor.
2. Inima şi pericardul - se manifestă prin dilatarea ambilor ventricoli, cu
preponderenţa ventricolului drept. Leziunea este de tipul miocarditei interstiţiale şi
constă din infiltrate perivasculare dense (plasmocite, limfocite) care disociază
uneori fibrele miocarice, constatându-se uneori şi necroza acestora. Se mai pot
întâlni leziuni de endocardită mitro-aortică.
3. Arterele - prezintă procese inflamatorii de tipul arteritei necrozante cu
hiperplazia celulelor intimei. Se pot întâlni mai rar tromboze şi anevrisme.
4. Leziuni pleuro-pulmonare – deşi leziunile pulmonare şi pleurale care se
constată la necropsia bolnavilor cu această afecţiune sunt frecvente, acestea nu au o
semnificaţie specială.
5. Ficatul - modificările hepatice sunt minime, dar se întâlnesc leziuni de
stază acută venoasă.
12
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

6. Rinichii - leziunile renale au o frecvenţă rară şi se manifestă prin nefrită


interstiţială şi papilită necrozantă.
7. Leziuni ale sistemului nervos central şi periferic - nu sunt leziuni
specifice dar totuşi s-a descris prezenţa edemului cerebral.
8. Glandele endocrine – este interesată glanda tiroidă, hipofiză şi
suprarenalele.
9. Pielea - concomitent cu distrucţiile articulare, se produce şi atrofia
tegumentului. Caracteristic este faptul că pielea prezintă o anumită edemaţiere,
uneori devine strălucitoare şi cu pigmentări. În zonele tenară şi hipotenară se se
întâlnesc congestii, datorită dilataţiilor venelor mici.
10. Leziuni oculare - prezenţa proceselor inflamatorii sunt traduse prin
iridociclită, necroza scleroticei şi cataractă subcapsulară posterioară.(Şuţeanu)

I.1.4. Aspecte clinice


In funcţie de momentul debutului, de extinderea leziunilor, de gravitatea
manifestărilor articulare, modificările biologice şi radiologice, şi afectarea stării
generale se deosebesc după Şuţeanu următoarele stadii în evoluţia bolii:

I.1.4.1. Stadiul prodromal


Este reprezentat de perioada dintre apariţia primelor simptome de boală
(prodrom) şi până la instalarea fenomenelor clinice manifeste.
Manifestările articulare sunt precedate de simptome ca: astenia, adinamia,
scăderea ponderală, paloarea, irascibilitatea. La aceste simptome se adaugă
fenomene reumatismale nediferenţiate ca: dureri articulare cu caracter migrator,
crampe musculare intermitente, mialgii, rigidităţi musculare pasagere.
O particularitate a manifestărilor prodromale este exacerbarea matinală
precum şi contrastul dintre intensitatea durerilor şi lipsa de obiectivare a lor.

I.1.4.2. Stadiul de debut (perioada incipientă sau precoce)


Debutul tipic al bolii este în general insidios, dar poate fi şi acut sau
subacut. Întâlnim în acest stadiu atât simptome generale cât şi articulare.
Simptome clinice generale: febra, astenie, adinamie, pierdere ponderală,
inapetenţă, mialgii şi artralgii difuze, dureri cu caracter nevralgic şi chiar atrofii ale
muşchilor mâinii.
Simptome articulare
 Durerea – este simptomul dominant localizată în special la nivel
interfalangian proximal, la nivelul pumnilor, genunchilor, gleznelor
şi este asociată tumefacţiei articulare. Este exacerbată noaptea
însoţită de crampe musculare, acroparestezii şi în legătură cu
fenomenele meteorologice.

13
Autor:Ochiană Gabriela

 Redoarea poate alterna cu durerea, este un semn precoce şi


caracteristic cu afectarea mobilităţii articulare, care se ameliorează
după câteva ore.
 Tumefacţia – se manifestă la nivelul articulaţiilor interfalangiene
proximale, degetele au un aspect fusiform. (fig. nr. 1)
 Limitarea funcţională – este moderată iniţial sub formă de jenă
funcţională apoi urmată de o limitare discretă a mişcărilor
accentuată la nivelul articulaţiilor degetelor.
 Hipertermia cutanată – însoţeşte simptomele articularela debut şi
exprimă existenţa unui proces inflamator.
Forma tipică de debut este Poliartrita simetrică (aprox. la 70% din cazuri),
fiind afectate articulaţiile mici interfalangiene proximale şi metacarpofalangiene, în
special degetele II şi III. (Şuţeanu)
Forme atipice de debut
Sunt prezente în 29,8% din cazuri la femei şi 37% la bărbaţi (Şuţeanu).
Ca şi forme atipice de debut putem întâlni:
 Monoartrita – debut cu manifestare uniarticulară (genunchi sau
pumn sau articulaţiile tibio-tarsiene);
 Oligoartrita – sunt afectate mai puţin de patru articulaţii (pumnii şi
articulaţiiile tibio-tarsiene); (Xardez)
 debutul poliarticular acut – cu debut acut, febră 390, artralgii cu
caracter migrator, impotenţă funcţională totală, caracteristici
specifice reumatismului articular acut care creează dificultăţi în
stabilirea diagnosticului. Dar, ulterior, într-un timp scurt durerile şi
tumefacţia se localizează la nivelul mâinilor ceea ce orienteză spre
diagnosticul de poliartrită reumatoidă;
 forma talalgică - cu bursită subcalcaneană rebelă, îngroşarea
acesteia;
 forma atipică Chauffard-Ramond – cu debut frecvent la sexul
masculine şi se întâlnesc limfadenopatii asociate altor semne puţin
caracteristice pentru boală, iar apariţia semnelor de poliartrită
reumatoidă se face foarte tardiv;
 forma fibrozitică – se întâlneşte la femei în preajma menopauzei şi
prezintă un sindrom mialgic migrator, artralgii nesistematizate;
 forma cu cervicalgii – se caracterizează prin cervicalgii nocturne, de
intensitate mare, cu aspect de torticolis.

I.1.4.3. Stadiul clinic manifest (perioada de stare sau exsudativ-proliferativă)


După Şuţeanu (1977) cuprinde: etapa exudativă şi etapa productivă.
a) Etapa exudativă se caracterizează prin simptome generale şi
articulare.
Simptome clinice generale:
14
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 febră asociată cu tahicardie;


 inapetenţă;
 scădere ponderală;
 fatigabilitatea – oboseală accentuată, tegumente palide;
Simptome articulare
 Durerea creşte de la intensitate moderată la cea de natură
hiperalgică, are caracter continuu, prodominant matinală, apare
spontan şi poate fi exacerbată de presiune sau mobilizare articulară
(semn caracteristic pentru poliartrita reumatoidă). Se manifestă la
nivelul:
o membrelor superioare - unde sunt afectate articulaţiile:
interfalangiene proximale, metacarpo-falangienele, pumnii,
coatele, umerii – evoluţie centripetă;
o membrelor inferioare – inflamaţia apare la picioare, apoi
genunchi şi mai rar şoldurile;
o coloana cervicală - este cel mai afectat segment vertebral,
mai rar sunt afectate articulaţiile sacro-iliace, sterno-
claviculare şi temporo-mandibulare.
 Tumefacţia – este simetrică fiind rezultatul proliferării sinovialei,
îngroşării capsulei articulare, creşterii lichidului sinovial la care se
adaugă edemul părţilor moi periarticulare. Astfel articulaţiile
interfalangiene proximale au aspect fusiform, pumnii, gleznele,
genunchii şi coatele au aspect globulos, iar la pumni se produce o
tumefacţie în spate de cămilă. (fig. nr.)
 Limitarea mobilităţii articulare – se constată o limitare importantă a
mobilităţii pasive şi active determinată de prezenţa durerii,
accentuată de contractura musculară şi întreţinută de leziunile
capsulo-ligamentare care determină o impotenţă funcţională totală şi
ulterior anchiloză.
Creşterea temperaturii cutanate, caracterul centripet şi simetria afectării
articulare sunt caracteristicile perioadei exudative sau de stare a poliartritei
reumatoide.(Cf Şuţeanu)
b) Etapa productivă
În această etapă, articulaţiile prezintă următoarele caracteristici: devieri,
deformări şi anchiloze.
 Devierile articulare – apar ca urmare a contracturii musculare
prelungite şi a retracţiilor fibroase care în timp pot fi ireductibile.
Deviaţia cubitală a mâinii (en coup de vent) este caracteristică
poliartitei şi este datorată tracţiunii exercitată de flexori.
 Deformaţiile articulare - apar ca urmare a extinderii procesului
inflamator la nivelul cartilajului şi segmentului osos, a contracturii
musculare şi retracţiei fibroase; sunt neuniforme, determinate de

15
Autor:Ochiană Gabriela

hipertrofia extremităţilor osoase şi a subluxaţiilor de diferite grade.


Se pot instala următoarele deformaţii :
o deviaţia cubitală a degetelor – datorită reacţiei sinoviale la
nivelul articulaţiilor metacarpo-falangiene, urmată de
subluxaţie gradată şi deviaţia cubită a mainii;
o degete în butonieră - hipertrofia membranei sinoviale
determina hiperflexia articulaţiei interfalangiene proximale
cu hiperextensia articulaţiei interfalangiene distale;
o degete în gât de lebădă - hiperextensia articulaţiei
interfalangiene proximale şi flexia concomitentă a
articulaţiei interfalangiene distale;
o police în Z - prin flexia articulaţiei metacarpo-falangiene şi
hiperextensia articulaţiei interfalangiene;
o degete în ciocan, halux valgus, picior plat – la nivelul
picioarelor.
 Anchilozele – se instalează după distrugerea cartilajului care este
invadat de ţesut fibros, formând anchiloza fibroasă, apoi este
înlocuit de ţesut osos realizându-se anchiloza osoasă. Anchiloza
interesează mâinile, coatele genunchii, ariculaţia coxo-femurală,
coloana cervicală, articulaţia temporo-mandibulară, articulaţiile
sacro-iliace (exepţional).
Caracteristicile importante ale afectării articulare după Ionescu (2007) din
poliartrita reumatoidă sunt:
 Simetria – interesarea unei articulaţii este urmată de afectarea
articulaţiei simetrice într-un interval mai mic de 3 luni;
 Aditivitatea – o nouă articulaţie este afectată înainte ca afectarea
celei precedente să fie ameliorată; articulaţiile sunt afectate centripet
(mâini – coate – umeri);
 Evolutivitatea – afectarea articulară are o evoluţie cronică spre
eroziuni, deformaţii şi anchiloze.
Manifestări extraarticulare
 Nodulii subcutanaţi – reprezintă cea mai frecventă manifestare
extra-articulară, apar la 20-25% dintre pacienţi (Ionescu), sunt
localizaţi juxtraarticular, la nivelul coatelor, în regiunea occipitală,
în vecinătatea articulaţiilor afectate iar mărimea variază de la câţiva
mm la câţiva centimetri, au o consistenţă variabilă (de la moale la
elastic) nu sunt dureroşi, pot fi mobili sau aderenţi la periost sau
tendoane. Uneori se pot infecta.
 Vasculita – prin inflamaţia vaselor în diferite teritorii, apar o serie
de manifestări extra-articulare ca:
o arterita distală;
o ulceraţii cutanate;
o purpură palpabilă;
16
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

o neuropatie periferică (vasculită de vasa nevrorum);


o arterite viscerale (la nivel cardiac, pulmonar, digestiv, renal,
hepatic. etc.) (Ionescu)
 Afectarea pleuro-pulmonară – sunt întâlnite:
o pleurezia – rar întâlnită;
o fibroza pulmonară interstiţială se datoreşte reactvităţii
celulelor mezenchimale sau poate fi secundară tratamentului
cu metotrexat;
o sindromul Caplan este caracterizat printr-o asociere dintre
poliartrită şi pneumoconioză;
o noduli pulmonari prezenţi la minerii care extrag cărbune
(Şuţeanu) pot fi unici sau multipli;
o pneumotoraxul – poate fi determinat de situarea subpleurală
a nodulilor pulmonari, care pot produce ruptura pleurei;
o bronşita – poate determina instalarea unei insuficienţe
respiratorii severe;
o arterită de vase pulmonare cu instalarea hipertensiunii
pulmonare.(Ionescu)
 Afectarea cardiacă – poate fi evidenţiată prin ecocardiografie sau
biopsie miocardică prin cateterism cardiac. Se pot întâlni:
o pericardita – este rar evidenţiată clinic, dar necropsia relevă
o prezenţă la 50% din cazuri;
o miocardita poate fi interstiţială sau granulomatoasă, iar
nodulii reumatoizi pot determina tulburări de ritm sau
conducere;
o endocardita – apare ca o consecinţă a localizării nodulilor
reumatoizi la nivelul valvelor şi pot genera stenoye sau
insuficienţe (valva aortică frecvent);
o vasculita coronară poate genera angină sau chiar infarct de
miocard, procesul aterosclerotic este precoce şi sever.
(Ionescu)
 Afectarea renală – amiloidoza secundară (în formele severe de
poliartrită), precum şi prezenţa nodulilor reumatoizi la nivelul
parenchimului renal ca urmare a tratamentului cu săruri de aur,
antiinflamatorii nesteroidiene (AINS) etc. (Ionescu)
 Afectarea neurologică – se pote produce prin vasculită de vasa
nevrorum (polinevrite caracterizate prin paralizii, parestezii,
areflexie, amiotrofie), prin procese compresive (sindromul de canal
carpian, compresia medulară ca urmare a luxaţiei atlanto-axoidiene)
sau prin infiltrarea meningelui). (Ionescu)
 Modificări oculare – prezente sunt: episclerita, sclerita nodulară
necrozantă, irita, iridociclita mai rar.

17
Autor:Ochiană Gabriela

 Afectarea digestivă – apare ac urmare a terapiei cu AINS şi


cortizon. Metotrexatul, leflunomidul, ciclosporina pot prodece
afectare hepatică. Pot apare rar vasculita mezenterică şi
hepatomegalia;
 Sindromul Felty – este o complicaţie care apare în formele severe cu
evoluţie îndelungată şi asociaz poliartritei splenomegalia,
neutropenia. (Ionescu)
 Modificări musculare – reprezentate de contracturile şi atrofiile
musculare;(Şuţeanu)
 Modificări la nivelul pielii şi fanerelor – tegumentul regiunii
palmare este subţire, transparent, extremităţile reci, unghiile sunt
friabile, cu striuri longitudinale, părul se răreşte, cade şi
depigmentează. ;(Şuţeanu)

I.1.4.4. Stadiul avansat (faza terminală)


După o evoluţie de 10 - 20 de ani este asociată impotenţei funcţionale
accentuate şi anchilozelor avansate caşexia. O parte dintre pacienţi sunt imobilizaţi
la pat, alţii sunt independenţi în desfăşurarea activităţilor zilnice curente.

Unitatea de studiu I.2. INVESTIGAŢII PARACLINICE


I.2.1. Modificările paraclinice
Modificările paraclinice în poliartrita reumatoidă sunt:
1. Modificări hematologice – frecvent este întâlnită anemia cronică simplă
(scăderea hemoglobinei) produsă prin: blocarea fierului în macrofage sau
datorită pierderilor digestive prin tulburări gastro-intestinale secundare
tratamentului cu AINS, cortizon sau poate apărea în cazul sindromului
Felty. Anemia hemolitică autoimună este rară (consecinţa tratamentului
imunosupresor, sindromul Felty).
2. Sindromul biologic inflamator nespecific - viteza de sedimentare a
hematiilor (VSH) este crescută chiar din stadiile incipiente ale bolii (pană la
50mm/h) iar în perioada inflamatorie şi în formele grave ajunge pană la
100 mm/h. Creşterea VSH-ului arată existenţa unui proces inflamator iar
scăderea acestuia ameliorarea inflamaţiei, fiind un indicator al
tratamentului, corelatat cu gradul de activare al bolii.( Şuţeanu)
3. Modificări imunologice - Factorul reumatoid este detectabil în ser la 75-
80% dintre bolnavi. (Popescu). Probele prin care se evidenţiază factorul
reumatoid sunt testul latex şi testul Waaler-Rose care se poate pozitiva
după 1-3 ani de evoluţie.(Şuţeanu).
4. Alte modificări biochimice care se întâlnesc în poliartrita reumatoidă sunt:
 Proteina C reactivă - este crescută;
18
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 Electroforeza proteinelor serice - se constată hiperglobulinemie.


 Imunoelectroforeza – scăderea imunoglobulineleor M şi G.
 Aminoacizii – se constată scăderea argininei, tirozinei şi histidinei
(Şuţeanu)
 Factorii antinucleari (FAN) sunt prezenţi la o mare parte dintre
bolnavi, aprox. 10-15% după (Popescu).
5. Examenul lichidului sinovial – relevă un lichid sero-citrin sau uşor
opalescent cu caracter de exudat (concentraţia de proteine poate ajunge
până la 6g-mm3) şi celularitate bogată (10-50000 celule/mm3) în care PMN
reprezintă 75%.(Ionescu) Sunt prezente ragocitele, factorul reumatoid este
totdeauna prezent iar concentraţia complementului seric scăzută.
6. Biopsia sinovială – evidenţiază modificări specifice fiecărui stadiu al bolii,
dar este folosită rareori pentru stabilirea diagnosticului. Aspectul histologic
al sinovialei nu este specific pentru poliartrită, întrucât apar modificări
similare şi în artrita psoriazică şi în afectarea periferică din
spondilartropatiile seronegative. Biopsia este utilă în cazul formelor mono
sau oligoarticulare pentru a permite diagnosticul diferenţial cu alte artropatii
inflamatorii.(Cf. Ionescu)
7. Examenul radiologic
8. Deşi specificitatea este redusă, deocamdată este cea mai accesibilă şi
utilizată metodă imagistică de diagnostic în poliartrita reumatoidă.
Modificările radiologice sunt expresia leziunilor anatomo-patologice, fiind
diferite în funcţie de stadiul bolii.
Stadii-caracteristici
a) Stadiul de debut – are următoarele caracteristici:
 tumefacţia părţilor moi periarticulare (25% din cazuri) iar radiologic
se constată creşterea densităţii spaţiului interarticular şi o îngustare
progresivă a acestuia.
 osteoporoza reprezintă un important şi precoce semn radiologic; în
stadiul de debut osteoporoza este difuză sau omogenă şi îmbracă la
nivelul extremităţilor osoase aspectul de epifiză spălată sau de
microgeode la nivelul corticalei sau epifizei. (Şuţeanu).
b) Stadiul clinic manifest prezintă următoarele caracteristici radiologice:
 pensarea interliniei articulare, ceea ce reprezintă distrugerea
ireversibilă a cartilajului articular, determinând fie fuziuni osoase (în
cazul extremităţilor osoase care vin în contact direct) sau instalarea
subluxaţiilor (în special la nivelul metacarpienelor);
 eroziunile marginale afectează tesutul osos cortical şi subcortical al
suprafeţelor articulare de la nivelul capetelor metacarpienelor,
metatarsienelor şi falangelor.
 Microgeodele şi macrogeodele apar ca urmare a accentuării
osteoporozei subcondrale, localizate la nivelul oaselor carpiene,

19
Autor:Ochiană Gabriela

metacarpiene, humerus, cap femural, cotil, oase tarsiene (Şuţeanu).şi


determină o creştere a fragilităţii osoase care predispun la fracturi.
c) Stadiul avansat sau tardiv se caracterizează prin:
 Dispariţia completă a spaţiului articular şi formarea de punţi
ososase; (Ionescu)
 prezenţa osteofitelor marginale, osificări ale franjurilor
intraarticulare şi ale tendoanelor;
 atrofie osoasă, subluxaţii şi anchiloze;
 resorbţia osoasă determină aspectul telescopat al degetelor;
 hipertrofie osoasă predominantă la nivelul genunchilor;
 subluxaţia atlanto-axoidiană. (Şuţeanu).
Se consideră că cele mai precoce şi constante semne radiologice apar la
nivelul articulaţiilor mici ale mâinii, piciorului şi genunchiului. Stiloida ulnară este
sediul de elecţie al primelor modificări radiologice, urmate de articulaţiile
metacarpo-falangiene (MCF) ale degetelor II şi III precum şi de articulaţiile
metatarso-falangiene (MTF)ale degetelor IV şi V. La articulaţiile mari (genunchi,
coxo-femurală) modificările apar mai tardiv, iar cea mai frecventă modificare de la
nivelul coloanei apare la nivelul articulaţiei atlanto-axoidiană (subluxaţie).
(Ionescu)
După Ionescu (2007) examenul radiologic are o importanţă redusă pentru
stabilirea diagnosticului în stadiile incipiente ale bolii, primele modificări
radiologice se întâlnesc la 6 luni sau chiar la 1-2 ani de la debut. De aceea se
folosesc metode imagistice mai sensibile cum sunt ecografia articulară şi rezonanţa
magnetică nucleară (RMN) ce au o valoare mult mai mare în stadiile precoce.
Ecografia articulară – evidenţiază precoce lichidul sinovial, inflamaţia
sinovialei şi a tecilor tendinoase, prezenţa chistelor sinoviale şi realizează
diagnosticul diferenţial dintre ruptura de chist Baker şi tromboflebita profundă de
gambă (prin ecografie în zona poplitee).
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – este o metodă imagistică
performantă care evidenţiază precoce eroziunile osoase, chistele osoase
subcondrale, alterarea cartilajului articular, hipertrofia sinovialei, starea structurilor
periarticulare (capsulă, tendon, ligamente), modificările de la nivelul unor localizări
mai greu de observat radiologic /coloana cervicală, articulaţia temporo-
mandibulară. Metoda permite monitorizarea distrucţiilor articulare fiind cea mai
fidelă modalitate de evaluare a eficienţei unui tratament remisiv. (Ionescu).

I.2.2. Diagnostic

I.2.2.1. Diagnosticul pozitiv


Diagnosticarea precoce a bolii are importanţă majoră, întrucât instituirea
rapidă a măsurilor terapeutice poate preveni instalarea deficitelor funcţionale

20
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

severe. Un rol important în stabilirea diagnosticului de poliartrită reumatoidă l-a


avut criteriile ARA (American Rheumatism Association) elaborate în 1958:
1. redoare articulară matinală;
2. durere la mobilizare (cel puţin la o articulaţie);
3. Tumefierea cel puţin a unei articulaţii;
4. tumefierea altei articulaţii, la un interval mai mic de 3 luni;
5. Tumefiere articulară simetrică;
6. Prezenţa nodulilor subcutanaţi;
7. modificări radiologice tipice;
8. prezenţa factorului reumatoid;
9. cantitate mică de mucină în lichidul sinovial;
10. prezenţa unor alterări histologiceîn sinovială;
11. prezenţa leziunilor histologice caracteristice ale nodulului reumatoid în
nodozităţile subcutanate.
În funcţie de numărul de criterii se distinge:
 poliartrita reumatoidă clasică (fiind necesare 7 criterii);
 poliartrita reumatoidă definitivă (fiind necesare 5-6 criterii);
 poliartrita reumatoidă probabilă (fiind necesare 3-4 criterii);
 poliartrita reumatoidă posibilă (fiind necesare 5-6 criterii).
(Şuţeanu).
În 1987, Colegiul American de Reumatologie (American College of
Rheumatology – ACR) pentru a uniformiza metodologia de diagnostic, a elaborat
un set de criterii clinice, biologice şi radiologice astfel:
1. redoare matinală cu durata de minim 1 oră (cel puţin 6 săptămâni);
2. artrită simultană la minim 3 articulaţii (obiectivată de medic);
3. artrita ariculaţiilor mâinii (metacarpo-falangiene sau interfalangiene
proximale;
4. artrită simetrică (cel puţin 6 săptămâni);
5. prezenţa de noduli reumatoizi (obiectivată de medic);
6. prezenţa de factor reumatoid;
7. modificări radiologice ale mâinii tipice pentru poliartrita reumatoidă ce
includ eroziuni sau decalcifieri juxtraarticulare.(Cf Ionescu 2007)
Pentru a stabili diagnosticul de poliartrită reumatoidă, pacientul trebuie să
îndeplinească cel puţin 4 din aceste criterii.
Evoluţie
Important este şi stadiul clinic şi funcţional al pacientului cu poliartrită
reumatoidă. În acest sens ACR a realizat o standardizare a caracteristicilor bolii,
având la bază criterii clinice şi funcţionale şi o alta bazată pe criterii anatomice şi
radiologice.

21
Autor:Ochiană Gabriela

Tabel nr. 1. Clasificarea clinico-funcţională şi anatomo-radiologică a poliartritei reumatoide


(după Ionescu 2007)
Clasa Clasificarea clinico- Stadiul Clasificarea anatomo-radiologică
funcţională
I - activitate fizică I Precoce - aspect radiologic mormal +/-
normală; osteoporoză
- capacitate nealterată de
efectuare a tuturor
activităţilor zilnice
II - activităţile zilnice pot fi II Moderat - osteoporoză vizibilă radiologic +/-
efectuate dar cu durere şi distrucţii osoase;
cu reducerea mobilităţii - posibilă deteriorare a cartilajului
articulare articular;
- atrofie musculară;
- limitarea mişcărilor articulare;
- absenţa deformărilor articulare;
- +/- leziuni ale părţilor moi
- noduli reumatoizi;
- tenosinovite.
III - capacitate de III Sever - osteoporoză, distrucţiile osului şi
autoîngrijire cartilajului evidenţiate radiologic;
- deformare articulară cu subluxaţii,
deviere ulnară sau hiperextensie dar
fără fibroză sau anchiloză ososă;
- atrofie musculară marcată şi extinsă;
- prezenţa de noduli reumatoizi şi
tenosinovite.
IV - imobilizare la pat sau în IV Terminal - creiteriile stadiului III;
scaun cu rotile; - fibroza articulară şi anchiloza
- incapacitate de
autoîngrijire

O clasificare a evoluţiei bolii este realizată de Steinbrocker şi este redată în tabelul nr.
Tabelul nr. 2. Clasificarea evolutivă a poliartitei reumatoide
(după Steinbrocker, citat de Şuţeanu)
Stadiul Semne radiologice Atrofia Leziuni Deformări Anchiloze
musculară articulare, articulare
nodozităţi
Precoce Lipsa leziunilor distructive, 0 0 0 0
uneori osteoporoză
Moderat Osteoporoză, prezenţa De Posibile 0 0
eventuală a unei distrucţii vecinătate
uşoare osoase şi
cartilaginoase
Sever Osteoporoză cu leziuni Întinsă Posibile Subluxaţii, 0
distructive ale osului şi deviaţii
cartilajului cubitale,
hiperextensii
Terminal La fel ca stadiul sever + Întinsă Posibile Ca în stadiul Anchiloza
anchiloză osoasă sever fibroasă
sau osoasă

22
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

I.2.2.2. Diagnostic diferenţial


La începutul bolii, diagnosticul diferenţial este foarte important, întrucât
boala poate fi confundată cu mai multe afecţiuni cum sunt:
 Lupusul eritematos sistemic (LES) – manifestările articulare iniţiale
din lupus nu se deosebesc de cele din poliartrita reumatoidă. În timp
evoluţiaeste total diferită, artropatia din lupus nu are un caracter
deformant.
 Reumatismul articular acut – poate fi avut în vedere în formele cu
debut acut, însă afectarea este la articulaţiile mari ale membrelor
inferioare, asimetrică, migratorie şi fără caracter distructiv.
 Spondilartropatiile seronegative – pot debuta uneori cu artrite
periferice, situaţie în care se pune problema diagnosticului
diferenţial cu poliartrita, însă este prezent antigenul HLA B27,
artritele sunt localizate la nivelul membrelor inferioare şi sunt
asimetrice.
 Artroza – poate ridica suspiciuni de diagnostic diferenţial la
pacienţii vârstnici, dar caracterul durerii (redoare mai mică de 30
minute, accentuată după efort), afectarea articulară asimetrică,
absenţa sindromului biologic inflamator şi aspectul radiologic
(osteofite şi scleroza subcondrală) sunt argumente care pledează
pentru artroză.
 Guta – poate avea specte asemănătoare poliartritei reumatoide, dar
nivelul acidului uric în ser şi urină, prezenţa cristalelor de acid uric
în lichidul sinovial, prezenţa tofilor gutoşi orientează spre
diagnosticul de gută.
 Artrita psoriazică – diagnosticul diferenţial cu poliartrita reumatoidă
este greu de realizat, dar asocierea manifestărilor cutanate şi
unghiale, afectarea articulaţiilor interfalangiene distale, lipsa
manifestărilor sistemice şi a nodulilor reumatoizi sunt argumente în
favoarea artritei psoriazice.(Ionescu 2007)

Unitatea de studiu I.3. INTERVENŢIA TERAPEUTICĂ


Intervenţia terapeutică a poliartritei reumatoide trebuie să fie complexă şi
să se realizeze în cadrul echipei pluridisciplinare şi va cuprinde:
1. Regim igieno-dietetic
2. Tratamentul medicamentos;
3. Kinetoterapia;
4. Fizioterapia
5. Electroterapia;
6. Tratamentul ortopedic şi chirurgical;
7. Terapia ocupţională.

23
Autor:Ochiană Gabriela

I.3.1. Regim igieno-dietetic


Va cuprinde o serie de măsuri cum sunt:
 repausul în perioada puseelor acute în poziţie funcţională pentru
diminuarea durerilor articulare şi combaterea contracturii
musculare;
 se recomandă o alimentaţie variată fără carenţe nutriţionale,
echilibrată, cu reducerea moderată a glucidelor, regim hiperproteic,
la care se adaugă săruri minerale, vitamine;
 combaterea infecţilor;
 evitarea frigului şi a umezelii.

I.3.2. Tratamentul medicamentos


Întrucât boala nu beneficiază de profilaxie primară, eforturile terapeutice
sunt orientate spre profilaxia leziunilor invalidante.Tratamentul farmacologic
constitue baza abordării terapeutice în poliartrita reumatoidă. .(Ionescu 2007). Vom
prezenta cel mai semnificativ criteriu după Bolosiu H., 2000 (citat de Ionescu) care
clasifică medicamentele după efectul lor asupra bolii, astfel:
 SMARD (symptom modifying antirheumatic drugs) care includ
antiinflamatoriile nesteroidiene (AINS) şi corticoizii;
 DMARD (disease-modifying antirheumatic drugs) care cuprinde
substanţe variate ca: sărurile de aur, antimalaricele de sinteză,
sulfasalazina, D-penicilina, medicaţia imunosupresoare specifică de
tipul Methotrexatului, ciclofosfamidazei, azathiopirinei şi mai nou
leflunomidului.
 Terapia biologică constitue o achiziţie nouă, oferind noi perspective
în înţelegerea acestei boli, confirmând implicarea şi importanţa unor
elemente imunologice (molecule de adeziune, citokine) în iniţierea
şi perpetuarea bolii. S-au avut în vedere numeroase ţinte celulare,
dar deocamdată agemţii biologici anti-citokine constitue singurele
preparate care sunt folosite în practica clinică. Tratamentul
anticitokinic care foloseşte TNF–α ca ţintă terapeutică; până în
prezent s-au folosit anticorpi monoclonali anti TNF–α (Infliximab,
adalimumab) şi receptori solubili de TNF–α (Etanatcept, Anakinra)

I.3.3. Kinetoterapia
Ca parte integrantă din cadrul intervenţiei terapeutice va avea ca scop
menţinerea parametrilor funcţionali articulari la un nivel apropiat de normal,
prevenirea apariţiei puseelor acute, stoparea evoluţiei bolii, precum şi integrarea
familială, socială şi profesională (reorientarea profesională).
Principiile de bază ale intervenţiei kinetoterapeutice sunt:
 precocitatea folosirii mijloacelor kinetoterapeutice;
24
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 continuitatea aplicării acestora;


 individualizarea şi aplicarea diferenţiată în funcţie de
particularităţile fiecărui pacient, vârstă, starea funcţională, afecţiuni
asociate;
 complexitatea tehnicilor, procedeelor şi metodelor folosite;
 participarea activă şi conştientă la programul de recuperare;
Important de subliniat este faptul că intervenţia kinetoterapeutică este
diferită în funcţie de stadiul acut, subacut şi cronic al bolii (Cf Zbenghe, 1987).
În stadiul acut se va urmări:
 scăderea durerii şi a inflamaţiei prin: repaus în poziţie funcţională,
aplicarea de comprese reci intermitent, masaj cu gheaţă;
 menţinerea mobilităţii articulare prin mobilizări pasive, auto-pasive,
pasivo-active fără întinderea ţesuturilor, precum şi exerciţii active la
nivelul articulaţiilor supra/subdiacente celor inflamate, controlateral.
În stadiul subacut se va avea în vedere:
 reducerea durerii şi a inflamaţiei prin aceleaşi mijloace ca la stdiul
acut;
 menţinerea mobilităţii articulare la fel ca în primul stadiu, iar la
finalul mişcării se pot aplica tensiuni finale, suspensoterapie,
hidrokinetoterapie;
 menţinerea forţei musculare prin contracţii izometrice de intensitate
medie, exerciţii cu rezistenţă progresivă aplicate de kinetoterapeut
pe grupele musculare interesate;
În stadiul cronic se vor vea în vedere:
 combaterea tendinţei de distrugere articulară prin repaus în poziţii
funcţionale combinat cu exerciţii active, folosirea de orteze
funcţionale;
 mentinerea mobilităţii articulare prin exerciţii active până la
amplitudinea maximă, terapie ocupaţională;
 menţinerea forţei şi rezistenţei musculare prin exerciţii izometrice şi
exerciţii cu rezistenţă progresivă.

I.3.3.1. Obiectivele kinetoterapeutice urmărite:


1. Ameliorarea/scăderea durerii şi a inflamaţiei articulare;
2. Prevenirea deformaţiilor şi corectarea acestora (atunci când s-au instalat);
3. Menţinerea/creşterea mobilităţii articulare;
4. Mentinerea/creşterea forţei musculare;
5. Menţinerea şi ameliorarea prehensiunii şi a abilităţii la nivelul mâinilor;
6. Menţinerea unui mers satbil şi echilibrat;
7. Adaptarea/menţinerea organismului la efortul solocitat de activităţile
zilnice şi profesie;
8. Independenţă în ADL-uri şi menţinerea unei stări psihice favorabile.
25
Autor:Ochiană Gabriela

Întrucât nu există modele pentru o conduită kinetoterapeutică; aceasta se


adaptează la fiecare caz în parte în funcţie de stadiul bolii, afecţiuni asociate,
vârstă, particularităţi individuale etc, vom prezenta în continuare repere ale unui
program de recuperare prin mijloace specifice.

I.3.3.2. Repere din cadrul unui program de kinetoterapie


 Posturarea prin adoptarea de posturi funcţionale (în special în cazul
puseelor acute) sau folosind atele şi orteze. Adoptarea acestor
posturi este utilă pentru: prevenirea contracturilor musculare,
limitatea fibrozării ţesutului conjunctiv inflamat, suport pasiv pentru
segmnetele articulare cu prevenirea deformaţiilor etc. Ortezele sunt
folosite în special pentru mână şi picior la nivelul cărora sunt
prezente deformaţiile.
 La nivelul mâinii, pumnul se fixează în extensie 100-250, blocându-
se în acelaşi timp şi devierea cubitală, degetele sunt în uşoară flexie
din metacarpo-falangiene, iar policele în abducţie-opoziţie. În
timpul puseelor acute atelele se menţin toată noaptea şi în cursul
zilei intermitent, iar în afara puseelor acestea se menţin doar
noaptea.
 La nivelul piciorului, pentru prevenirea deviaţiei în var şi a
degetelor în ciocan se vor folosi în timpul nopţii şi în repaus atele
care menţin un unghi de 900 dintre gambă şi picior (de preferat sunt
cele din material termoplastic), utilizarea susţinătorilor plantari şi
evitarea tocurilor.
 Pentru evitarea blocării umărului, cu limitarea mişcărilor de flexie,
abducţie şi rotaţie externă, este util folosirea unui rulou la nivelul
axilei (în repaus şi somn).
 Flexumul de genunchi şi şold poate fi evitat prin adoptarea poziţiei
de decubit ventral 60-90 minute pe zi (intermitent), cu saci de nisip
la nivelul gleznelor, în decubit dorsal folosirea de saci de nisip la
nivelul 1/3 inferioare a coapsei sau la nivelul 1/3 superioare a
gambei. În cazul în care există un flexum de genunchi accentut se
pot folosi în cursul nopţii atele pentru extensia genunchiului.
 Pacienţii adoptă poziţia de flexie în scop antalgic, întrucât în flexie
presiunea intra-articulară este cea mai redusă (absenţa durerii).
 Masajul care se va realiza diferenţiat, relaxator pentru musculatura
contracturată şi stimulativ pentru muşchii hipotrofi;
 Stretchingul pasiv pentru musculatura contracturată (scurtată) care
se va realiza lent, progresiv, cu o durată de min 20 sec.;
 Mobilizările pasive se efectuează la nivelul articulaţiilor de la
degete, pumn, cot, umăr şi la nivelul membrului inferior de la distal

26
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

la proximal. Este de preferat ca aceste mobilizări să se efectueze în


apă caldă la 35°-36,5°C, în aceeaşi succesiune.
 Mobilizările active asistate – se execută din poziţii fără gravitaţie,
iniţial se ghidează mişcarea manual, apoi verbal pe toată excursia de
mişcare;
 Mobilizările active se efectuează pe toate direcţiile de mişcare şi
toată amplitudinea articulară posibilă, atât la nivelul segmentelor
afectate cât şi la nivelul celorlalte articulaţii, lent cu evitarea oboselii
musculare;
 Exerciţii active cu rezistenţă opusă de kinetoterapeut sau de obiecte.
Din prima categorie fac parte: exerciţiile izometrice şi izotonice.
Pentru a realiza menţinerea forţei musculare şi prevenirea atrofiei,
intensitatea contracţiilor izometrice trebuie să fie între 40 – 60 -70%
din forţa maximă momentană a acelui muşchi, cu o durată de 5-6
sec. repetate de mai multe ori/zi. Contracţiile musculare izotonice se
realizează analitic pe muşchii predispuşi la hipotrofie iar intensitatea
rezistenţei opuse de kinetoterapeut este în funcţie de forţa
muşchiului la momentul respectiv. Din cadrul exerciţiilor cu
rezistenţă opusă de obiecte, pot fi folosite: exerciţiile la placa
canadiană, mingile medicinale, bastoane, cercuri, gantere de greutăţi
mici, măciuci etc.
 Tehnici FNP (de facilitare neuro-musculară şi proprioceptivă ) - vor
fi selectate tehnicile care să menţină mobilitatea articulară cum sunt:
IR (iniţierea ritmică), RR (rotaţiile ritmice), IL (inversarea lentă) şi
tehnici pentru menţinerea forţei musculare: ILO, (inversarea lentă cu
opunere), SR (stabilizarea ritmică), SÎ (secvenţialitatea pentru
întărire);
 Diagonalele Kabat – pot fi folosite atât diagonalele pentru membrul
superior cât şi cele pentru membru inferior; realizate activ, cu
rezistenţă opusă de kinetoterapeut sau aplicarea de tehnici FNP pe
diagonale. Diagonalele pot fi realizate unilateral sau bilateral
(simetrice şi asimetrice) în funcţie de scopul urmărit.
 Exerciţii la aparate – bicicletă ergometrică, covor rulant, stepper,
spalier, bancă de gimnastică, gym-baal, atât pentru solicitarea
membrelor superioare, inferioare cât şi pentru menţinerea capacităţii
de efort a organismului;

I.3.3.3. Indicaţii metodice:


 adaptarea programului de recuperare la starea clinico-funcţională a
pacientului şi a stadiului bolii (tipuri de exerciţii, număr de repetări,
intensitate, durată, etc.);
 repausul articular în timpul puseelor evolutive în poziţii funcţionale;

27
Autor:Ochiană Gabriela

 evitarea apariţiei durerii şi a disconfortului articular, atât în timpul


efectuării programului, cât şi la finalul acestuia;
 tehnicile FNP se pot folosi numai când se poate colabora eficient cu
pacientul;
 Exerciţiile active libere din prima parte a şedinţei se execută în faţa
oglinzii pentru autocorectare;
 vizualizarea exerciţiilor în timpul execuţiei lor, pentru a conştientiza
corecitudinea execuţiei;
 folosirea stretchingului pentru relaxarea muşchilor scurtaţi înainte
de programul de exerciţii propriu-zis;
 contracţiile izometrice, stretchingul şi exerciţiile active se vor
efectua de mai multe ori/zi;

I.3.4. Fizioterapia
Terapia cu agenţi fizici este utilă în toate stadiile de evoluţie ale bolii.
Obiectivele urmărite sunt:
 ameliorarea /reducerea durerii;
 diminuarea /reducerea procesului inflamator;
 prevenirea atrofiei musculare;
 îmbunătăţirea circulaţiei periferice
Metodele folosite frecvent în practică pentru atingerea obiectivelor sunt:
 Căldura folosită prin:
o aplicaţii locale: perna electrică, parafina, saculeţi cu sare
grunjoasă, 3-4 aplicatii zilnice, cu durata de 20-40 minute
fiecare, fiind utile înaintea programului de kinetoterapie;
o baie caldă parţială, sau generala la 36,50-37,50C, timp de
20-30 minute;
o hidrokinetoterapie la 360-370C, care facilitează mişcarea
articulară prin diminuarea redorii şi cresterea extensibilităţii
tesuturilor.
Căldura se aplică doar în stadiile de acalmie (fără inflamaţie) şi niciodată
în puseele acute!
 Crioterapia foloseşte recele ca agent fizic terapeutic, fiind folosită în
reducerea inflamaţiei articulare. Efectele crioterapiei sunt: scăderea
contracturii musculare, imbunătăţirea circulaţiei locale, scăderea
inflamaţiei, creşterea pragului de toleranţă al durerii. Crioterapia
poate fi aplicată astfel:
o comprese locale reci;
o punga cu gheaţă;
o pulverizălie cu Kelen;
o masajul cu gheaţă care este de preferat, întrucât ameliorează
efectul local neplacut al recelui prin folosirea masajului, are
28
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

o durată variabilă de 6-10 min. în funcţie de articulaţie şi se


poate repeta de 2-3 ori pe zi la aceeaşi articulaţie.
Crioterapia precede mobilizările articulare.

I.3.5. Electroterapia
se aplica pentru efectul antalgic, decontracturant, miorelaxant. Se
foloseşte:
 curentul galvanic în special sub forma ionogalvanizărilor
(introducerea unui medicament antiinflamator intra-articular);
 curenţi diadinamici (curenţi de joasă frecvenţă) pentru efectele
antalgice şi miorelaxante;
 curenţi interferenţiali (curenţi de medie frecvenţă), cu efect
decontracturant-antalgic;
 ultrasunete cu efecte antalgice, decontracturante, antifibrozante; cea
mai utilă este sonoforeza, prin introducerea antiinflamatorulul
intraarticular;
 radioterapia X se consideră că are rol în virajul local de la aciditate
la alcalinitate si prin aceasta ar avea efecte aniinflamatorii, însă
utilizarea ei este destul de restrânsă. (Cf. Creţu A., 2003)

I.3.6. Tratamentul ortopedic şi chirurgical


Se poate apela la tratamentul chirurgical în stadiile precoce pentru
realizarea: sinovectomiei, intervenţii pentru sindromul de canal carpian, rupturi
tendinoase, subluxaţia atlanto-axială, ruptura chistului Beker. În stadiile tardive,
când s-a instalat anchiloza, artroplastia cu protezarea totală a articulaţiei este
singura metodă care poate ameliora statusul funcţional al articulaţiei
respective.(Ionescu 2007)
După Creţu A. (2003), tratamentul ortopedic şi chirurgical este orientat pe
2 direcţii:
 chirurgie profilactică;
 chirurgie reparatorie.

I.3.6.1. Chirurgia profilactică


Se referă la aplicarea atelelor şi ortezelor şi la sinovectomia precoce care
constă în înlăturarea ţesutului reumatoid patologic fiind utilă la orice articulaţie,
dacă sunt prezente urmatoarele criterii:
 durere articulara semnificativă;
 hidarnoza recidivantă;
 tendinţa la contractură musculară adiacentă;
 eşecul celorlalte tratamente;

29
Autor:Ochiană Gabriela

 sinovite proliferative.
Condiţia eficienţei intervenţiei este evoluţie sub 4-5 ani şi titrul de factor
reumatoid scăzut. Prin sinovectomia precoce se ameliorează semnificativ durerea şi
mobilitatea articulară. Mai există şi sinovectomii chimice şi radioizotopice.

I.3.6.2. Chirurgia reparatorie


Folosită în scopul corectării tardive a deformaţiilor când există deteriorări
articulare mari cu anchiloze vicioase.
Prin chirurgia reparatorie se poate realiza ameliorarea mobilităţii
articulare, reducerea durerii, corecţii estetice.
Metodele folosite sunt:
 ortopedice - atele (gipsate sau termoplastice) pentru corectarea
poziţiilor vicioase;
 ortopedico-chirurgicale:
o sinovectomie tardivă;
o artroplastia;
o artrodeza.
Sinovectomia tardivă se realizează pentru reducerea durerii datorată
inflamaţie, dar este mai puţin eficientă decât sinovectomia precoce. .
Artroplastia constă din reconstituirea articulaţiei după excizia suprafeţelor
deteriorate prin interpunerea unui strat subţire de material plastic inert sau alte
aliaje (cobalt, crom, molibden).
Artrodeza este o anchiloză terapeutică ce poate fi folosită în cazul unei
articulaţii instabile şi dureroase şi se foloseşte pentru pumn, cot, genunchi, gleznă,
sau articulaţia subastragaliană. Aceasta se execută în poziţii funcţionale (de
exemplu: cot la 90°, genunchi la 1800)
Pentru câştigarea mobilităţii articulare se poate folosi şi protezarea
articulară totală sau alungirile chirurgicale de tendoane. ,

I.3.7. Terapia ocupaţională


Urmăreşte menţinerea capacităţii funcţionale a bolnavului în activităţile
zilnice curente (ADL-uri). La bolnavii cu poliatrită reumatoidă, terrapia
ocupaţională este axată pe recuperarea funcţionalităţii mâinii, întucât la acest nivel
se instalează precoce deficitul funcţional.
Activităţile recomandate acestor bolnavi sunt: ţesutul, împletitul, gravatul,
modelatul, dactilografiatul, desenatul, etc. activităţi casnice precum: prepararea
alimentelor, curăţarea vaselor, ştersul prafului; elemente din jocuri sportive cum
sunt: tenisul de masă, popice, biliard, etc. Mentinerea abilităţii mâinii necesită 2-6
ore din cadrul acestor activităţi zilnic, cu pauze.

30
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Din momentul instalarii deformaţiilor care determină incapacitate


funcţională, gestica uzuală trebuie uşurată prin adaptări ale obiectelor de uz
cotidian si diverse amenajări.

Rezumatul unităţii de studiu


Acest modul prezintă sintetic poliatrita reumatoidă cu date importante
despre: etiopatogenie, anatomie patologică, aspecte clinice, investigaţii paraclinice,
diagnostic, evoluţie şi intervenţie terapeutică complexă

Autoevaluare
1.Care sunt structurile articulare afectate de poliartrita reumatoidă
2.Care sunt semnele clinice şi stadiide de evoluţie ale poliartritei
reumatoide
3.Ce investigaţii paraclinice sunt folosite pentru a diagnostica boala
4.Cum se realizează intervenţia terapeutică complexă în poliartrita
reumatoidă

Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul I


1. Leziunile articulare şi periarticulare din PR sunt:
a.sinovita;
b.leziuni cartilaginoase;
c.leziuni tendinoase;
d. nodulii reumatoizi.

2. Afectări viscerale din PR sunt localizate la nivelul:


a. inimii;
b. arterelor;
c. rinichilor;
d. sistemului nervos

3. Stadiile de evoluţie a boliisunt:


a.Stadiul prodromal;
b.Stadiul de debut;
c.Stadiul clinic manifest;
d.Stadiul avansat.

4. Modificări biochimice care se întâlnesc în poliartrita reumatoidă sunt:


a.proteina C reactivă - este scăzută;
b.electroforeza proteinelor serice - se constată hiperglobulinemie.
31
Autor:Ochiană Gabriela

c.imunoelectroforeza – scăderea imunoglobulineleor M şi G.


d. factorul reumatoid prezent

5. Colegiul American de Reumatologie pentru a uniformiza metodologia


de diagnostic, a elaborat un set de criterii clinice, biologice şi radiologice astfel:
a.redoare matinală cu durata de minim 1 oră (cel puţin 6 săptămâni);
b.artrită simultană la minim 4 articulaţii (obiectivată de medic);
c.artrita ariculaţiilor mâinii (metacarpo-falangiene sau interfalangiene
proximale;
d.artrită simetrică (cel puţin 6 săptămâni);
e.prezenţa de noduli reumatoizi (obiectivată de medic);
f.prezenţa de factor reumatoid;

Tema de control nr. 1


Structuraţi un program complex de recuperare pentru un pacient cu PR la
care sunt prezente: deviaţia cubitală a degetelor, deviaţia în butonieră, în gât de
lebădă şi policele în Z.

BIBLIOGRAFIE

1. Creţu. A.2003, Ghid clinic şi terapeutic fizical-kinetic în bolile reumatice.


Ed. BREN, Bucureşti
2. Ionescu, R, 2007, Esenţialul în reumatologie - ediţia a 2-a revizuită. Ed.
ALMATEA, Bucureşti
3. Lascarache, GH., Guţiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă. Ed.
Medicală, Bucureşti
4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea ştiinţifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie. Ed.Tehnică,
Bucureşti
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediţia a III-a
actualizată şi adăugită, Ed. Tehnică, Bucureşti
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare,. Ed. Universităţii din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. Ed. Medicală, Bucureşti
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului. Ed.
Medicală, Bucureşti
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcţională în practica
reumatologică. Ed. Medicală, Bucureşti
32
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

12. Şuşeanu, Şt. colab., 1977, Clinica şi tratamentul bolilo rreumatice. Ed.
Medicală, Bucureşti
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcţiei stato-
kinetice, Ed.CORSON, Iaşi
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Traitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole- De-Medicine 75006, Paris

33
Autor:Ochiană Gabriela

MODULUL II.REUMATISMUL ARTICULAR


ACUT (RAA)

Scopul modulului:
 Asimilarea informaţiilor despre reumatismul articular acut,
respectiv: definiţie, etiologie, patogenie, anatomie patologică,
simptomatologie, explorări paraclinice, diagnostic, evoluţie şi
prognostic şi tratament.

Obiective operaţionale:
 Cunoaşterea etiologiei, patogeniei şi anatomiei patologice din RAA
 Stăpânirea semnelor clinice prezente în RAA
 Cunoaşterea explorărilor paraclinice folosite, a diagnosticului,
evoluţiei, prognosticului şi tratamentului

Unitatea de studiu II.1. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

II.1.1. Definiţie
Reumatismul articular acut, după Popescu E. şi Ionescu R. (1995, p.77),
denumit şi reumatism Bouillaud este o boală inflamatoare acută determinată de
infecţia faringo- amigdaliană cu streptococ beta hemolitic grupa A care poate
afecta inima, articulaţiile, sistemul nervos central, pielea, ţesutul subcutanat. RAA
este denumit şi reumatism Bouillaud. Boala se poate manifesta prin apariţia izolată
sau în asociere a unei poliartrite migratorii cu cardită şi sau coree.

II.1.2. Etiologie, incidenţă şi epidemiologie


Streptococul este agentul etiologic al bolii. Structura complexă a capsulei
acestuia permite clasificarea germenelui în mai multe grupe desemnate cu litere de
la A la N, în funcţie de polizaharidul capsular.
Grupa A are posibilitatea să sintetizeze o varietate de produşi antigenici
care pot hemoliza eritrocitele (streptolizina A şi S), pot dizolva tibrina şi acidul

34
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

hialuronic din ţesutul conjunctiv (streptochinaza, hialuronidaza) şi pot denatura


proteinele (nicotinamidnucleotidaza şi deoxiribonucleaza).
Anticorpii ce apar ca raspuns la aceşti produşi antigenici extracelulari sunt
utili pentru diagnosticul bolii. Proprietăţile hemolitice ale streptococului stau la
baza clasificării lui în beta hemolitic, alfa hemolitc şi gama nehemolitic.
Streptococul beta hemolitic este capabil să producă hemoliza completă
prin hemolizine. Această acţiune scade la cel alfa hemolitic şi lipseşte la
streptococul gama nehemolitic. În cadrul grupului A se disting aproximativ 80 de
serotipuri de streptococ. Marea varietate de serotipuri este dată de proteina M a
capsulei streptococice. Aeeasta este o substanţă puternic antigenica dotată şi cu
proprietatea de a rezista fagocitozei celulelor polimorfonucleare. Grupa A de
streptococ determină frecvent infecţii faringo-amigdaliene şi ale pielii. Infecţiile
cutanate nu determină reumatism Bouillaud. Tipurile cu cea mai mare capacitate de
a induce boala sunt 5, 14, 19 şi 24. Existenţa multiplelor serotipuri face posibilă
reinfecţia şi recidiva bolii. Legătura între reumatismul articular acut şi infecţia
streptococică este susţinută de demonstrarea titrului crescut de anticorpi faţă de
antigene streptococice şi de posibilitatea prevenirii atacului primar şi secundar prin
tratarea promptă a infecţiilor cu antibiotice.
Boala survine frecvent la copii de vârsta şcolară între 5 şi 15 ani, mai rar la
tineri şi adulţi. Incidenţa exactă a acestei boli este dificil de stabilit din cauza
existenţei unor episoade asimptomatice, în special de cardită, detectate tardiv prin
diagnosticarea sechelelor valvulare. Se apreciază că frecvenţa variază între 0,1 % şi
3%, boala aparând mai frecvent după faringite severe exsudative. Apariţia bolii
depinde de persistenţa stereptococului în faringe şi de amplitudinea răspunsului
imun pe care îl induce. Tratamentul prompt al faringitei streptococice cu penicilină
previne apariţia bolii. Factorii de mediu ca supraaglomerarea, nutriţia inadecvată şi
igiena defectuoasă cresc riscul la boală. Pacienţii cu antecedente de reumatism
Bouillaud rămân cu risc crescut de recidive pentru toată viaţa. Riscul recidivelor
este mai mare la bolnavii cu afectare cardiacă şi la cei la care persistă infecţia
streptococică. El scade odata cu creşterea în vârstă şi este invers proporţional cu
intervalul de timp dintre atacul primar şi prima recidivă. (Popescu E. şi Ionescu
R.,1995)

II.1.3. Patogenie
Mecanismul prin care streptococul beta hemolitic grupa A induce leziuni
inflamatoare la nivelul articulaţiilor, inimii sau sistemului nervos central rămâne
incomplet cunoscut, după Popescu E. şi Ionescu R. S-au avansat o serie de teorii
incluzând efectele toxice directe ale streptolizinelor S şi O, rolul complexelor
imune antigen streptococic/anticorp antistreptococic sau fenomene autoimune.
Majoritatea autorilor sustin teoria conform careia reumatismul articular acut este o
boală autoimună care are la bază similitudini între anumite componente ale
streptococului şi antigene tisulare din inima, capsula articulară şi neuron.

35
Autor:Ochiană Gabriela

Componentele peretelui celular al streptococului conţin determinanţi antigenici


similari cu cei ai ţesuturilor umane. Cea mai studiată cross-reactanţă este între
streptococ şi inimă.
Anticorpii ce apar ca o consecinţă a infecţiei streptococice reacţionează
încrucişat cu diverse antigene tisulare. Argumente în favoarea acestei teorii sunt
susţinute de:
 existenţa unei perioade de latenţă între infecţia faringiana şi debutul
bolii;
 lipsa evidenţierii germenelui sau produşilor lui la nivelul leziunilor;
 detectarea de anticorpi anticardiaci la aproximativ 80% dintre
bolnavi în faza acută de boală;
 descoperirea prin imunofluorescenţă a depozitelor focale de IgG şi
complement în inima bolnavilor care au decedat ca urmare a
formelor severe de boală;
 identificarea în serul pacientilor cu coree Sydenham a anticorpilor
care reacţionează cu nucleii caudali şi subtalamici.
Anticorpii faţa de glicoproteine streptococice reacţionează cu structuri
chimice asemănătoare cu componentele valvulare şi sunt implicaţi în producerea
endocarditei. Antigenele proteice determină apariţia de anticorpi cu specificitate
faţă de fibra miocardică, iar cei antihialuronidază sunt implicaţi în producerea
artritei.
Dezvoltarea reumatismului articular acut presupune şi existenţa unei
predispoziţii genetice care este sustinută de:
 tendinţa bolnavilor de a face recidive;
 tendinţa bolii de a afecta mai mu1ţi membri ai aceleaşi familii;
 identificarea mai frecventa a anumitor tipuri HLA;
 incidenţa scăzută a bolii comparativ cu frecvenţa crescută a infecţiei
streptococice.

II.1.4. Anatomie patologică


Boala se caracterizează histologic prin leziuni întâmplătoare exsudative şi
proliferative prezente în special la nivelul inimii, articulaţiilor şi vaselor sanguine.
Leziunile inflamatoare exsudative se întâlnesc mai ales la începutul bolii şi
constau din tumefacţia şi fragmentarea fibrelor de colagen, edem mucoid al
substanţei fundamentale a ţesutului conjunctiv, infiltraţie celulară şi degenerare
fibrinoidă.
Leziunile exsudative sunt dominante la nivelul articulaţiilor, seroaselor,
vaselor sanguine şi valvelor cardiace. Ele pot regresa spontan, lent, uneori fără
urmări.

36
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Leziunile proliferativ granulomatuase se dezvoltă tardiv şi sunt urmarea


reacţiei celulare la colagenul alterat. Aceste leziuni se întâlnesc în miocard,
caracteristic fiind nodulul Aschoff considerat ca o leziune patognomonică a bolii.
Nodulul plasat în miocard, lângă vasele mici, se caracterizează printr-o
masă centrală de fibrinoid înconjurată de limfocite, plasmocite, celule hazofile şi
celule multinucleate. Dintre acestea sunt caracteristice celulele Anitchikow (celule
în „ochi de bufniţă") a căror origine este considerată a fi miocitară sau mezenchi-
mală. Leziunea granulomatoasă este persistentă şi nu se corelează cu perioadele de
activitate a bolii. Nodulul Aschoff poate fi întâlnit şi la bolnavii care nu prezintă
semne clinice şi biologice de activitate a bolii. Tardiv se produce fibrozarea
leziunilor granulumatoase, constituindu-se cicatrice fibroase localizate perivascular
între fibrele musculare.
Leziunile inflamatoare miocardice includ în afara miocarditei focale
dominată de prezenţa nodulului Aschoff şi leziuni interstiţiale difuze şi ale ţesutului
de conducere. Afectarea endocardului valvular este responsabilă de consecinţele
grave şi tardive ale bolii. Iniţial cuspidele sunt edemaţiate, apoi apar verucile
endocardice formate prin degenerarea fibrelor de colagen, dezintegrarea celulelor
de suprafaţă şi agregare trombocitară. Leziunile întâmplătoare acute se pot
croniciza, proces care duce la îngroşarea şi fibrozarea cuspidelor, la fuziomarea
comisurilor şi la scurtarea cordajelor tendinoase. Valvele cel mai des afectate sunt
cea mitrala, urmată ca frecvenţă de valva aortica, tricuspidă şi foarte rar de valva
pulmonară. Consecinţele afectării valvelor cardiace se exprimă în timp prin stenoze
sau insuficienţe.
Leziunile pericardice constau din exsudate serofibrinoase a căror
vindecare poate duce la apariţia de aderenţe fibroase, dar fără dezvoltarea unei
pericardite constrictive.
Procesele inflamatoare pot interesa difuz şi vasele, în special arterele mari
şi arteriolele în orice zonă, inclusiv teritoriul coronar.
Leziunile extracardiace se întâlnesc frecvent la nivelul articulaţiilor,
sistemului nervos central şi ţesutului subcutanat.
Modificarea articulară este dominată de exsudare, prin afectarea
sinovialei, dar fără leziuni cartilaginoase. Vindecarea se face făra sechele, deoarece
nu se formează panus articular şi nu se produc eroziuni articulare.
Nodulii subcutanaţi prezenţi în faza acută a bolii au multe trăsături
comune cu nodulii Aschoff, fiind formaţi dintr-o zonă centrală de necroză
tibrinoidă, înconjurată de histiocite, tibroblaşti şi limfocite. Eritemul marginat nu
prezintă leziuni histopatologice specifice.
La nivelul sistemului nervos central nu s-au descris leziuni caracteristice,
coreea Sydenham vindecându-se fără sechele. (Ionescu E. şi Popescu I., 1995)

37
Autor:Ochiană Gabriela

II.1.5. Simtomatologie
Tabloul clinic al bolii survine după o perioadă de latenţă de 1-5 săptămâni
de la infecţia streptococică faringoamigdaliană. Debutul bolii poate fi brutal, daca
prima manifestare este artrita acută sau insidios daca manifestarea iniţială este
cardită.
Artrita se întâlneşte la aproximativ 75% dintre bolnavi. Incidenţa
manifestărilor articulare creşte cu vârsta, astfel încât la adult boala se manifestă în
special prin artrită.
Atingerea articulară poate fi mono- sau poliarticulară, caracteristic fiind
faptul ca este migratorie, fugace şi prinde articulaţiile mari (glezne, genunchi,
coate, pumni) într-o succesiune rapidă. Fiecare articulaţie este afectată timp de 3-5
zile. Când tratamentul antiinflamator este instituit precoce, interesările pot fi mono
sau oligoarticulare. Durata poliartritei este de 2-3 săptămâni, vindecarea făcându-se
complet, fără sechele. Articulaţiile mai rar afectate sunt şoldul şi articulaţiile mici
ale mâinilor şi picioarelor. Într-un procent mic sunt afectaţi umerii şi extrem de rar
articulaţiile temporo-mandibulară, sterno-claviculară şi ale coloanei vertebrale.
Ţesuturile periarticulare sunt tumefiate, calde, roşii şi extrem de dureroase
la mobilizare. Răspunsul la terapia cu salicilaţi este prompt, putând fi considerat ca
un test terapeutic pentru boală.
Cardita apare la 40-50% dintre pacienti şi este mult mai frecventă la copii
decât la adulţi, şi mai mult la fete decât la băieţi.
Simptomele şi semnele clinice ale carditei reflectă prezenţa leziunilor
întâmplătoare la nivelul endocardului, miocardului şi pericardului.
Endocardita se manifiestă clinic prin modificarea zgomotelor cardiace,
apariţia de sulfuri noi şi modificarea celor preexistente. Cel mai frecvent apar trei
tipuri de sufluri:
 suflul sistolic de regurgitare mitrală, care este cel mai des întâlnit. El
are localizare apexiană, iradiază în axilă, este de tonalitate înaltă şi
nu se schimbă cu poziţia. Trebuie diferenţiat de suflurile funcţionale
care au intensitate mai mică şi sunt modificate de respiraţie şi
schimbarea de poziţie;
 suflul mezodiastolic, urmare a cresterii fluxului prin orificiul mitral,
are o tonalitate joasă, începe după zgomotul trei şi se termină
înaintea zgomotului întâi; se diferentiază de stetacustica din stenoza
mitrală prin absenţa clacmentului de deschidere a mitralei, a suflului
presistolic şi a accentuării zgomotului întâi în focarul mitralei;
 suflul diastolic aortic exprimă apariţia unei regurgitari aortice şi se
aude bine pe marginea stângă a sternului şi în tocarul aortei.
Stenozele orificiale produse de endocardita reumatică apar tardiv, ca
urmare a cronicizării procesului inflamator.
Miocardita se manifestă prin diverse tulburări de ritm (tahicardie sinusală
sau paroxistică, extrasistolie, fibrilaţie atrială), tulburări de conducere atrioventri-

38
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

culară (bloc de gradul I şi mai rar de gradul II şi III), cardiomegalie, galop


protodiastolic şi presistolic, fenomene de insuficienţă cardiacă.
Pericardita se manifestă prin durere pericardică specifică, frecătură
pericardică sau mai rar revărsat pericardic.
Afectarea celor trei straturi cardiace menţionate realizează pancardita
acută reumatică.
Corea sydenham este o manifestare relativ rară, survenind la 15% dintre
bolnavi, în special copii între 9 şi 12 ani. Apare tardiv, la aproximativ 2 luni de la
infecţia streptococică. Se asociază frecvent cu cardita, apariţia coreei survenind
când semnele carditei încep să se şteargă. Debutul este gradat, fiind precedată de o
labilitate emotională. Manifestările caracteristice constau din tulburări de
coordonare exprimate prin mişcari involuntare ale membrelor, muşchilor feţei,
tulburări de scris.
Nodulii subcutanaţi apar frecvent pe suprafeţele de extensie ale
antebratelor (genunchi, coate, umeri, occiput) şi coexistă cu semnele clinice ale
carditei. Sunt duri, nedureroşi, neaderenţi la planurile profunde şi au dimensiuni
diferite ce variază de la câţiva mm la 5 cm.
Eritemul marginat se manifestă ca o erupţie cutanată localizată pe
trunchi, faţă sau coapse, nedureroasă, nepruriginoasă, fugace, formată din macule
eritematoase neregulate şi inegale, uneori cu centrul palid şi periferia mai roşie.
Manifestările cutanate şi subcutanate sunt rare şi nu apar niciodată singure. Ele
însoţesc artrita, cardita sau corea. Toate manifestările clinice prezentate au fost
considerate majore în criteriile Jones revizuite.
Alte trăsături clinice care pot fi întâlnite sunt nespecifice, fiind considerate
manifestări minore. Acestea includ artralgii, febra, antecedente de reumatism
articular acut sau evidenţierea bolii cardiace reumatismale.
Tabloul clinic al bolii mai poate fi exprimat prin dureri abdominale legate
de distensia capsulei hepatice ca urmare a decompensării cardiace, epistaxis,
manifestări pulmonare nespecifice (pneumonie şi pleurezie reumatică). (cf. Ionescu
şi Popescu, 1995)

II.1.6. Explorări paraclinice


Investigaţiile urmăresc demonstrarea infecţiei cu streptococ beta hemolitic
grup A şi a semnelor generale şi locale de inflamaţie acută.
Infecţia streptoeocică poate fi pusă în evidenţă direct prin culturi din
exudatul faringian sau indirect prin demonstrarea unui titru crescut de anticorpi,
anti streptolizina O (ASLO), antidezoxiribonucleaza B, antihialuronidaza,
antistreptokinaza. Aproximativ 80% dintre bolnavi au titrul ASLO crescut
începând cu săptămâna a doua de la debutul bolii.
Semnele generale de inflamaţie acută cuprind creşterea VSH (depăşind
adesea 90 mm/h), leucocitoza (12 000 - 20 000 leueocite/mm3), apariţia şi creş-
terea nivelului seric al proteinei C reactive, creşterea alfa-2 globulinei şi a

39
Autor:Ochiană Gabriela

fibrinogenului. Aceste investigaţii sunt utile şi pentru monitorizarea evoluţiei


procesului inflamator.
Semnele locale de inflamaţie acută sunt susţinute de examenul lichidului
articular care conţine un număr crescut de polimorfonucleare. Lichidul este steril,
cu o concentraţie normală de mucina şi cu nivelul complementului similar cu cel
seric.
Alte anomalii paraclinice sugerează afectarea cardiacă. Dintre acestea sunt
de menţionat anomaliile ECG: prelungirea intervalului P-R, tulburări de ritm,
uneori semne electrice sugestive pentru pericardită. În timpul bolii acute se mai pot
întâlni anomalii paraclinice care sugerează o disfuncţie renală (proteinurie şi/sau
hematurie) şi hepatică (creşteri de TGP, TGO, fosfatază alcalină). (Popescu E. şi
Ionescu R.,1995)

II.1.7. Diagnostic
Deoarece nici una dintre manifestările clinice sau perturbările biologice
prezentate, luată izolat, nu este patognomonică pentru reumatismul articular acut,
în stabilirea diagnosticului se apelează la criteriile lui Jones (1944) revizuite de
Asociatia Americana de Cardiologie.
Manifestari majore:
 cardită;
 poliartrită;
 coree;
 eritem marginat;
 noduli subcutanaţi.
Manifestari minore:
 clinice
o antecedente de boală sau boala cardiacă reumatismală;
o artralgii;
o febră.
 laborator
o teste inflamatoare (VSH, proteina C reactivă, leucocitoză),
o alungire interval P-R,
o argumente în favoarea infecţiei streptococice (exsudat
faringian, ASLO, scarlatina în antecedentele apropiate).
Prezenţa a două criterii majore sau a unuia major şi a două minore indică o
mare probabilitate pentru boală cu condiţia demonstrării infecţiei streptococice
faringo-amigdaliene în antecedentele patologice apropiate.
O excepţie o constituie corea Sydenham care survine după o perioadă
mare de latenţă de la infecţia streptococică. În aceasta situaţie este posibil ca
titrurile de anticorpi antistreptococici anterior ridicate să revină la normal în
momentul debutului manifestărilor neurologice. În lipsa dovezilor infecţiei

40
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

streptococice creşte numărul afecţiunilor cu care trebuie făcut diagnosticul


diferenţial.

II.1.8. Diagnistic diferenţial


După Popescu E. şi Ionescu R.,1995, artrita din reumatismul Bouillaud
trebuie diferenţiată de artritele din diverse boli infecţioase sau boli de sistem.
Dintre artritele infecţioase, artrita gonococică este cea care poate crea confuzii,
datorită faptului că poate să se manifeste ca o poliartrită fugace sau ca o
monoartrită sau oligoartrită fixă. Culturile din lichidul articular pot lămuri
diagnosticul.
Artrita acută reactivă poate surveni după infecţii variate ca cele cu: virusul
rubeolei, Yersinia enterocolitică etc.
Infecţiile cu Yersinia enterocolitică pot induce manifestări clinice similare
reumatismului articular acut (poliartrită, miocardită sau pericardită).
Antecedentele cu diaree sau dureri abdominale precedând artrita evoca o
infecţie cu Yersinia. Confirmarea este dată de titrul crescut de anticorpi anti-
Yersinia.
Uneori poliartrite acute febrile pot să apară ca o reacţie la administrarea
unor medicamente (ex. penicilina), dar asocierea cu urticaria sau edemul angioneu-
rotic pot orienta diagnosticul.
Bolile de sistem în care artrita constituie o manifestare clinică importantă,
care trebuie diferentiată de reumatismul poliarticular acut, sunt reprezentate de
boala lupică şi poliartrita reumatoidă.
În boala lupică semnele extraarticulare (erupţia cutanată, alopecia,
fotosensibilitatea, nefrita, psihoza) şi prezenţa anticorpilor antinucleari tranşează
diagnosticul.
În poliartrita reumatoidă prinderea articulară este persistentă, ducând în
timp la deformări articulare care nu apar niciodata în reumatismul Bouillaud. O
confuzie frecventă se face cu artrita reumatoidă juvenilă dar erupţia cutanată,
splenomegalia şi adenomegalia, care preced adesea apariţia artritelor, absenţa
infecţiei streptococice în antecedente şi evoluţia clinică prelungită orientează
diagnosticul.
Boala Lyme se poate manifesta prin poliartrită, cardită, manifestari
neurologice şi erupţie cutanată ce ia uneori aspectul eritemului marginat. Apariţia
precoce a erupţiei, persistenţa artritelor şi demonstrarea anticorpilor anti Borelia
burgdorferi precizează diagnosticul.
Endocardita infecţioasa ridică probleme dificile de diagnostic diferenţial,
în special la pacienţi tineri cu valvulopatie. Diagnosticul poate fi confirmat prin
hemoculturi repetate şi prin examenul ecocardiografic care permite vizualizarea
vegetaţiilor valvulare. Manifestările extracardiace ale endocarditei infecţioase
(splenomegalie, peteşii, hemoragii lineare subunghiale, nodulii Osler) apar tardiv şi
nu permit un diagnostic precoce. Când diagnosticul este incert, se poate face un test

41
Autor:Ochiană Gabriela

terapeutic constând din administrarea a 3-4 g/zi de aspirina timp de 8 zile,


urmărindu-se starea clinică şi probele de inflamaţie. Persistenţa febrei, a
tahicardiei, a artralgiilor şi a stării generale alterate orientează diagnosticul spre
endocardită infecţioasă.
Manifestările cardiace din reumatismul articular acut trebuie diferenţiate
de bolile congenitale cardiace, de miocardite şi pericardite virale sau de cardiomio-
patii. Contextul clinic, exptorările ecocardiografice, cateterismul cardiac sau
angiografia pot fi utile pentru confirmarea diagnosticului.

II.1.9. Tratament
Popescu E. şi Ionescu R. (1995) consideră că terapia vizează eradicarea
infecţiei streptococice, reducerea procesului inflamator articular sau cardiac şi
prevenirea valvulopatiilor.
Pentru eradicarea infecţiei streptococice se administrează penicilina G
cristalină 1 200 000 U.I./zi la 6-8 ore, timp de 10 zile sau henzatin penicilina
(moldamin) 1 200 000 U.I. în doza unică pentru adulţi şi 600 000 U.I pentru copii.
În caz de alergie la penicilina se administrează eritromicina 20 mg/kg/zi, fără a se
depăşi 1 g/zi, timp de 10 zile.
După 10 zile de tratament antibiotic pacientul va fi inclus în programul de
profilaxie a recurenţelor, deoarece reinfecţiile streptococice pot da forme severe de
cardită cu deteriorări valvulare.
Tratamentul antiinflamator este eficient pentru disparţia semnelor şi
simptomelor de reumatism. Medicamentele cele mai folosite sunt aspirina şi
corticosteroizii.
Aspirina se foloseşte la pacienlii cu poliartrita acută în absenţa carditei.
Doza zilnică uzuală este de 100 mg/kg/zi la copil şi 6-8 g/zi la adult, repartizate în
4-5 prize şi poate fi crescută până la atingerea nivelului optim al salicilemiei de 25
mg/dl. Doza amintită se menţine în medie 14 zile, după care se reduce la 60-70
mg/kg/zi pentru o durată de 6 săptămâni. Schema clasică descrisă poate fi
modificată în funcţie de răspunsul clinic, nivelul seric al salicilaţilor şi toleranţa la
medicament. Dacă răspunsul terapeutic nu se obţine în 4 zile, aspirina trebuie
înlocuită cu corticosteroizi.
Corticoterapia este rezervată ca terapie iniţială pacienţilor cu cardită. Cel
mai folosit preparat este prednisonul care se administrează în doză de 1-1,5
mg/kg/zi (în general 40-60 mg/zi), în mai multe prize. Dacă la posologia
menţionată, manifestările inflamatoare nu se reduc în 2 zile se poate creşte doza la
120-160 mg/zi. În carditele fulminante cu fenomene de insuficienţă cardiacă severă
se pot administra corticoizi iv. Posologia eficace de corticoizi se menţine cel puţin
două săptămâni, după care dozele se reduc cu 5 mg/zi la 3-4 zile. Pentru a evita un
rebound după corticoterapie, în momentul reducerii dozei de prednison se
administrează aspirina (2-4 g/zi) care se menţine concomitent cu prednisonul şi se
continua înca doua săptămâni după oprirea corticoterapiei.

42
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Eficienţa tratamentului va fi urmarită prin determinări săptămânale ale


VSH şi proteinei C reactive.
Rebound-ul activităţii reumatismale poate apare după câteva zile până la
2-5 săptămâni de la întreruperea tratamentului antiinflamator. Clinic se manifestă
prin febră, artralgii sau artrite, reapariţia suflurilor şi a fenomenelor de insuficienţă
cardiacă. În acelaşi timp VSH creşte, proteina C se pozitivează. În aceste situaţii
este necesară reluarea tratamentului antiinflamator.
Insuficienţa cardiacă se tratează prin administrare de prednison în doze
crescute (uneori 2 mg/kg/zi) la care se asociază diuretice. Digitalicele sunt mai
puţin eficace şi pot produce aritmii ventriculare. Ele sunt indicate la pacientii cu
insuficienţă cardiacă preexistentă şi la cei cu fibrilaţie atrială. Pericardita acută
exsudativă necesită adaos de doze mari de prednison (2 mg/kg/zi). În caz de
tamponadă lichidiană se indică puncţie pericardică evacuatoare.
Alte măsuri terapeutice vizează limitarea activităţii fizice şi urmărirea
atentă în spital pentru a putea detecta apariţia carditei. Reducerea activităţii fizice şi
repausul la pat sunt indicate în prezenţa insuficienţei cardiace până la compensarea
acesteia. Regimul alimentar va fi normocaloric şi desodat la bolnavii care fac
tratament cortizonic şi la cei cu insuficienţă cardiacă.
Pentru tratamentul coreei se recomandă repaus fizic şi psihic,
administrarea de sedative şi tranchilizante în special fenobarbital, diazepam,
clorpromazina sau haloperidol. Tratamentul cu corticoizi şi aspirina are eficienţă
redusă asupra manifestărilor neurologice.

II.1.10. Evoluţie şi prognostic


Formele clinice fără cardită se vindecă fără sechele, normalizarea VSH
făcându-se în aproximativ 3 luni.
Evoluţia bolii este mai lungă şi mai severă la bolnavii cu cardită. La
aceştia semnele de inflamaţie acută se şterg treptat în timp de 5-6 luni.
Prognosticul bolii depinde de forma clinică şi gravitatea primului atac.
Pacienţii fără cardită au un prognostic mai bun. Mortalitatea este redusă sub 1% la
primul puseu, dar poate creşte la următoarele.
Riscul recurenţelor este mai mare la cei cu cardită în antecedente şi în
cursul primului an de la debutul bolii, rărindu-se în anii următori. De asemenea,
copiii sunt mai susceptibili la recăderi decât adulţii. (Popescu E. şi Ionescu
R.,1995)

II.1.11. Profilaxia antistreptococică


După Popescu E. şi Ionescu R. profilaxia antistreptococică include atât
profilaxia primară a bolii Bouillaud, cât şi profilaxia secundară a recidivelor.
Profilaxia primară constă în tratarea promptă şi corectă a infecţiilor
faringo-amigdaliene cu o singură doză de benzatin penicilina (moldamin) în 600
000 U.I. pentru copii sau 1 200 000 U.I. la adult. O alternativă o constituie
43
Autor:Ochiană Gabriela

administrarea de penicilina G în 1 200 000 U.L/zi în doze fracţionate sau penicilina


V per os 800 000 U.I. de două ori /zi, ambele soluţii timp de 10 zile. În cazul
alergiei la penicilină se recomandă eritromicina în doza de 1 g/zi, timp de 10 zile.
Profilaxia secundară se face în scopul prevenirii recidivelor. Schemele
terapeutice recomandate folosesc benzatin penicilina (moldamin) 1 200 000 U. I. la
4 săptămâni sau, în caz de alergie, eritromicina I g/zi sau sulfadiazina 1 g/zi la
adulţi şi 0,5 g/zi la copil.
Durata profilaxiei secundare depinde de forma clinica a bolii. Astfel, la
bolnavii fără cardită sau cu forme uşoare de cardită, terapia antistreptococică
menţionată se face cel puţin 5 ani de la ultimul puseu de boală sau până la vârsta de
25 de ani.
Pacienţii cu valvulopatii reumatismale severe necesită o profilaxie
secundară toată viaţa. La aceşti bolnavi va trebui să se facă şi profilaxia
endocarditelor bacteriene cu ocazia intervenţiilor chirurgicale sau stomatologice.

Rezumatul unităţii de studiu


Acest modul prezintă informaţii despre reumatismul articular acut,
respectiv: definiţie, etiologie, patogenie, anatomie patologică, simptomatologie,
explorări paraclinice, diagnostic, evoluţie şi prognostic şi tratament.

Autoevaluare
1. Care sunt cauzele care determină instalarea RAA
2. Care sunt semnele clinice prezente în RAA
3. Cum se stabileşte diagnosticul pozitiv în această afecţine
4. Care este profilaxia primară şi secundară a RAA

Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul II


Text: Times New Roman, 12, la 1 rând, spaţiere paragraf 0 înainte, 0 după
1. RAA poate fi determinat de:
a.stafilococ;
b.streptococul auriu;
c.streptococul beta hemolitic grupa A.

2. RAA poate afecta:


a. inima;
b. sistemul nervos;
c.articulaâiile mici.

44
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

3. Analizele de laborator concludente pentru RAA sunt:


a. ASLO crescu;
b.VSH crescut;
c.leucocitoză;

4. Manifestari majore pentru stabilirea diagnosticului de RAA sunt:


a.cardită;
b.poliartrită;
c.coree;
d.eritem marginat;
e.noduli subcutanaţi.

5.Diagnosticul diferenţial al RAA se face cu:


a.poliartrita reumatoidă;
b.boala lupică;
c.artrita gonococică.

Tema de control nr. 2


Descrieţi complicaţiile cardiace şi nervoase întâlnite în reumatismul
articular acut

BIBLIOGRAFIE

1. Creţu. A.2003, Ghid clinic şi terapeutic fizical-kinetic în bolile reumatice.


Ed. BREN, Bucureşti
2. Ionescu, R, 2007, Esenţialul în reumatologie - ediţia a 2-a revizuită. Ed.
ALMATEA, Bucureşti
3. Lascarache, GH., Guţiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă. Ed.
Medicală, Bucureşti
4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea ştiinţifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie. Ed.Tehnică,
Bucureşti
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediţia a III-a
actualizată şi adăugită, Ed. Tehnică, Bucureşti
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare,. Ed. Universităţii din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. Ed. Medicală, Bucureşti
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului. Ed.
45
Autor:Ochiană Gabriela

Medicală, Bucureşti
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcţională în practica
reumatologică. Ed. Medicală, Bucureşti
12. Şuşeanu, Şt. colab., 1977, Clinica şi tratamentul bolilo rreumatice. Ed.
Medicală, Bucureşti
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcţiei stato-
kinetice, Ed. CORSON, Iaşi
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Traitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole- De-Medicine 75006, Paris

46
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

MODULUL III.GUTA

Scopul modulului:
 Stăpânirea informaţiilor referitoare la gută, respectiv: definiţie,
etiopatogenie, aspecte clinice,
 stadii de evoluţie, condiţii asociate ale gutei, investigaţii paraclinice,
diagnostic pozitiv şi diferenţial şi intervenţie terapeutică complexă.

Obiective operaţionale:
 Cunoaşterea etiopatogeniei, a aspecte clinice din gută şi a stadiilor
de evoluţie;
 Cunoaşterea condiţiilor asociate gutei;
 Cunoaşterea investigaţiilor paraclinice, a diagnosticului pozitiv şi
diferenţial din gută
 Stăpânirea intervenţiei terapeutice complexe.

Unitatea de studiu III.1. GUTA


III.1.1. Definiţie
Guta este un termen care cuprinde un grup heterogen de boli care
caracterizaează exclusiv specia umană, fiind determinată de o anomalie inăscută
sau dobândită a metabolismului purinic. Ea se exprimă biologic prin hiperuricemie
( >7mg/ dl) care reprezintă marca metabolică a bolii, iar clinic prin episoade
recurente de artroză acută în care cristalele de urat de sodiu monohidrat sunt
demonstrabile în leucocitele lichidului sinovial, agregate de cristale de urat de
sodiu monohidrat depozitate în şi în jurul articulaţiilor care adesea duc la deformări
şi la incapacitate funcţională, boală renală afectând ţesuturile glomerular, tubular şi
interstiţial precum vasele sanguine şi urolitiază cu acid uric.
Guta este cea mai comună cuză de artrită inflamatorie la barbaţii de peste
50 de ani. Rata barbaţi/femei este actualmente 2- 7: 1, ea fiind prezentă la ambele
sexe datorită stilului de viaţă similar, consumului de medicamente. Alţi factori de
risc pentru guta întâlniţi la barbaţii hiperuricemici sunt reprezentaţi de consumul de

47
Autor:Ochiană Gabriela

alcool, utilizarea diureticilor şi indexul de masă corporală. Boală este rară la copil
şi la femeia în premenopauză.

III.1.2. Etiopatogenie
Guta este o boală metabolică implicând metabolismul purinelor. Acidul
uric produs final al catabolismului purinelor endogene şi alimentare, el
nemaiputând metabolizat deoarece organismul uman este lipsit din echipamentul
enzimatic...........de uricază, enzimă specifică care transformă acidul uric în
alantoină, substanţă mai solubilă. Eliminarea acidului uric se face în mod normal
prin excreţie renală şi pe cale digestivă (1/3), în intestin el fiind degradat de
bacteriile colonice în ........şi bioxid de carbon.

III.1.3. Aspecte clinice


Guta este o boală reumatică cronică care în evoluţia ei naturală trece prin 4
stadii: hiperuricemia asimptomatică, artrită acută gutoasă, perioadă intercritică şi
gută cronică tofacee, nefropatia şi nefrolitiaza pot apare oricând în evoluţia bolii.
Hiperuricemia asimptomatică caracterizează barbaţii predispuşi la guta
care prezintă valori crescute ale uratului în sânge fără alte elemente clinice( artrită,
tofi). Apariţia primului atac de gută este în funcţie de durata şi valoarea
concentraţiei de urat.
Artrita acută gutoasă închide perioada de hiperuricemie asimptomatică.
Atacul acut de guta, poate fi declanşat de traumatisme, exces alimentar, ingestie de
alcool, medicamente, intervenţii chirurgicale, hemoragii, infecţii, radioterapie,
seroterapie etc.
În 85% dintre cazuri debutul clinic al atacului acut gutos este
monoarticular, articulaţia cea mai frecvent afectată 90% , fiind cea
metatarsofalangiană a halucelui, articulaţie cu temperatură scăzută şi în plus supusă
unui stres mecanic major în timpul menţinerii pozitiei ortostatice şi a mersului,
condiţii răspunzătoare de crearea unui micromediu acid ce favorizează cristalizarea
acidului uric. În ordine descrscătoare a frecvenţei primului atac de gută se mai
poate produce la nivelul dorsului piciorului, gleznei, călcâiului, genunchiului,
pumnului, degetelor mâinii şi coatelor.
Afectarea iniţială a umărului, şoldului, coloanei vertebrale, articulaţiilor
sacro-iliace, sterno-claviculare şi mai ales a celei temporomandibulare este foarte
rară. Unii bolnavi pot prezenta înaintea primului atac numeroase accese minore
prezentate de episoade pasagere de senzaţie de arsură, durere surdă, parestezii la
nivelul articulaţiei care va suferi atacul acut de guta.
Există o serie întreagă de factori declanşatori ai unui atac acut de gută
reprezentaţi: consumul de alcool, exces de purine, hemoragii, infecţii, efort fizic,
traumatisme, intervenţii chirurgicale, iradieri.
La marea majoritate a pacienţilor atacul acut gutos apare exploziv, în plină
stare de sănătate, de obicei noaptea, trezind bolnavul din somn prin intensitatea
48
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

durerii. La câteva ore articulaţia se înroşeşte, se incălzeşte şi se tumefiază,


simulând uneori existenţa unei infecţii localizate prin posibil aspect
pseudoflegmonos dezvoltat.Uneori apare limfangita, febra, leucocitoza şi creşterea
VSH-ului. Evoluţia ulterioară este variabilă. După o durată de câteva ore la câteva
zile fenomenele regresează şi bolnavul este recuperat integral. Artrita acută gutoas
lasă pielea de pe suprafaţa articulaţiei afectată, descuamată.
Perioada intercritică este perioada asimptomatică dintre atacurile acute
de guta. Ea are durata variabilă. Se apreciază că 2/3 dintre pacienţi vor prezenta un
al doilea episod de artrită acută gutoasă în primul an. Un procent mic de pacienţi (
7%) nu mai prezintă niciodată în tot cursul vieţii lor un al doilea atac acut gutos.
Când numărul crizelor este mare perioada intercritică nu mai este asimptomatică.
Rareori se întâmplî ca evoluţia ulterioară a primului atac de gută să fie cronică cu
apariţia de tofi.
Guta cronică tofacee este urmarea acumulării progresive în organism de
acid uric ceea ce duce la depuneri tisulare de tofi. Ei apar ca formaţiuni de
dimensiuni variabile nedureroase şi cu consistenţă elastică. Pielea ce acoperă tofi
superficial este în tensiune. Ea se poate ulcera permiţând scurgerea unui material
alb, cretos, bogat în cristale de urat de sodiu monohidrat.
Toful este o reacţie inflamatoare cronică de tip pseudogranulomatos
formată dintr-un centru clar acelular, cristale aciculare de urat de sodiu monohidrat
dispuse în ”..........” şi o coroană de celule predominant limfocite, histocite, celule
epitelioide şi rare neutrofile situate la periferie. Intervalul de timp scurs de la
primul atac de gută până la apariţia tofilor este în medie de 10-11 ani de evoluţie
fără tratament. În condiţiile tratamentelor actuale incidenţa acestei forme de boală a
scăzut considerabil.
Locurile de elecţie ale formării tofilor sunt: cartilajul, epifiza osoasă,
sinoviala, tecile tendoanelor, bursele articulare, tegumentul şi interstiţiul...... De
menţionat că structurile bogate în proteoglicani cum este cartilajul au o
susceptibilitate mai mare în a dezvolta tofi, datorită afinităţii lor pentru uratul de
sodiu.
Localizarea clasică a tofilor este la nivelul helixului şi antehelixului...., la
picioare, la degetele mâinii, la bursa olecraniană şi tendonul lui Achile precum şi la
nivelul suprafeţei ulnare antebraţului.Rareori apar tofi în limbă, epiglotă, corzi
vocale, cartilaj aritenoid, aortă,....mitrale şi aortice. Niciodată nu apar tofi în ficat,
spină, plămâni şi sistem nervos central.
În faza de gută cronică tofacee pacienţii pot prezenta atacuri acute de
artrită gutoasă, dar de intensitate mult diminuată fată de atacul iniţial gutos; de
asemenea perioada intercritică nu mai poate fi asimptomatică prin alterarea
structurilor articulare şi dezvoltarea tofilor periarticulari cu limitarea funcţionalităţii
normale a articulaţiei respective.
Boala renală parenchimatoasă asociată cu hiperuricemie se poate
prezenta sub mai multe forme: nefropatia uratică, nefropatia urică, nefrolitiaza
urică şi alte boli.
49
Autor:Ochiană Gabriela

Nefropatia uratică se dezvoltă ca urmare a depunerii cristalelor de urat de


sodiu în interstiţiul renal al medularei şi piramide cu o reacţie de vecinătate de tip
celulă gigant, aceasta constituind caracteristica histologică distinctivă a rinichiului
gutos. Este cunoscut că 20 – 40% dintre pacienţii gutoşi au albuminurie care este
medie şi adesea intermintentă. Hipertensiunea arterială asociată poate precipita
deteriorarea funcţiei renale. Insuficienţa renală progresivă justifică până la 10% a
deceselor la pacienţii gutoşi.
Nefropatia urică care rezultă din precipitarea acidului uric în tubii
colectorişi uretere poate evolua către insuficienţă renală acutăaşa cum se intâmplă
în sindromul de liză tumorală acută ( hiperuricemie, acidoză lactică, hiperkalcemie,
hiperfosfatemie, hipoglicemie).
Nefrolitiaza urică este o altă formă frecventă a bolii renale
parenchimatoase asociate cu hiperuricemie, ea fiind frecventă la pacienţii cu gută
primară decât la cei cu gută secundară. Este cunoscut că 10 – 25% dintre pacienţii
cu gută primară dezvoltă calculi renali, aceasta fiind o prevalenţă de o mie de ori
mai mare decât în populaţia generală. Probabilitatea de dezvoltare a calculilor de
acid uric la un pacient cu gutăcreşte concentraţia serică de urat şi cu excreţia
urinară de acid uric, ea depăşind 50% la o concentraţie serică de urat de peste
13mg/dl şi o ratăde excreţie urinarăde acid uric de peste 1100 mg/24h.
Incidenţa calculilor de calciu este de asemenea crescută la pacienţii cu
gută şi în special la cei cu hiperuricozurie. Acidul uric serveşte ca un nidus pentru
formarea calculilor cu calciu.
Alte boli renale asociate cu hiperuricemie sunt: boala renală polichistică,
intoxicaţia cu saturnină şi nefropatia uratică familială.

III.1.4. Forme clinice speciale de gută


Guta la femeie se dezvoltă mai ales în perioada postmenopauză, apărând
mai frecvent în asociere cu hipertensiunea arterială, boala renală, utilizarea de
diuretice şi boli articulare preexistente cum este artroza. Afectarea poliarticulară
este frecventă şi dezvoltarea tofilor apare precoce în cursul evoluţiei bolii. Cazurile
rare de gută la femeie în perioada premenopauză cu funcţie ranală normală obligă
la investigaţii pentru nefropatia familială hiperuricemică sau anomalii înnăscute
nelegate de cromozomul X ale metabolismului purinelor.
Guta posttransplant apare frecvent ca urmare a hiperuricemiei dezvoltate
în 75%- 80% dintre transplantaţii de corc şi 50 % dintre transplantaţii de rinichi şi
ficat, probabil ca urmare a posologiilor variate de ciclosporină pentru prevenţia
reacţiei de rejet a grefei.
Este important de subliniat că dacă în guta clasică perioada de
hiperuricemie asimptomatică durează 20-30 de ani, în guta posttransplant ea
durează mult mai puţin fiind cuprinsă între 6 luni şi 4 ani.
Guta ”normouricemică” este o altă formă clinică specială de gută
întâlnită în practica clinică la aproximativ 10% dintre pacienţi cu atac acut de gută.

50
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Normalizarea valorilor uratului seric în cursul atacului acut de gută se explică prin
efectul uricozuric al eliberării şi stimularea corticosuprarenalei cauzată de stresul
procesului dureros. În evoluţie, normouricemia care caracterizează suferinţa la
debut este înlocuită de hiperuricemie.
Condiţii asociate. Câteva suferinţe sunt etichetate drept condiţii asociate
gutei.
Hipertensiunea arterială este prezentă în 25-50% dintre pacienţii cu gută,
dar numai 2%- 14% dintre pacienţii hipertensivi au gută. Deoarece concentraţia
serică de urat se corelează direct cu rezistenţa vasculară periferică şi renală,
reducerea fluxului plasmatic renal justifică asocierea hipertensiunii cu
hiperuricemia.
Obezitatea apare frecvent la pacienţii gutoşi, atât bărbaţi căt şi femei.
Hipertrigliceridemia a fost raportată la aproximativ 80% dintre pacienţii
gutoşi. Asocierea între hiperuricemie şi hipercolesterolemie este controversată.
Sindromul X metabolic caracterizat prin rezistenţa la insulină asociată cu
niveluri circulante de insulină, intoleranţă la glucoză sau diabet non-insulino-
dependent, obezitate viscerală, hipertensiune arterială, niveluri joase de HDL-
colesterol, hipertrigliceridemie şi hiperuricemie, este o altă condiţie asociată gutei.
Aceste condiţii asociate gutei reprezintă factori de risc pentru
ateroscleroză.

III.1.5. Investigaţii paraclinice


Multiple explorări paraclinice ne stau la dispoziţie pentru confirmarea
diagnosticului de gută
Investigaţii biochimice sanguine se caracterizează în atacul acut gutos
prin prezenţa unui fenomen inflamator nespecific intens cu creşteri importante ale
fibrinogenului, proteinei C reactive, alfa2 globulinei etc. Nivelul seric al uratului
poate fi crescut normal. Alte investigaţii paraclinice: creatinina, gamma-glutamil-
trabspeptidaza, trigliceridemia etc., oferă informaţii suplimentare referitor la alte
organe şi sisteme ce pot fi implicate în cursul evoluţiei bolii. Ivestigaţiile
biochimice urinare cu determinarea uricozuriei din urina de 24 de ore, constant
crescută chiar în condiţiile unei hiperuricemii, stabileşte condiţia de hipersecretor
sau normosecretor.
Investigaţile hematologice evidenţiază în atacul acut de gută creşteri
importante ale VSH-ului, leucocitoză şi trombocitoză.
Examenul radiografic al structurilor osteo-articulare afectate oferă
informaţii diferitebîn funcţie de stadiul evolutiv al bolii.
Astfel, în stadii precoce de boală radiografia evidenţiază tumefacţia
ţesuturilor moi periarticulare şi prezenţa de capacităţi excentrice datorate tofilor
periarticulari.
În stadii tardive de boală, după atacuri acute repetate la nivelul ale
aceleiaşi articulaţii, radiografia arată prezenţa de eroziuni asimetrice intra şi

51
Autor:Ochiană Gabriela

extraarticulare cu margine sclerotică, cu împingerea corticalei la periferie cu aspect


de „os suflat„ şi uneori imaginea de „os perforat„ .Ocazional tofiipot prezenta
calcificărimai ales în zona periferică şi exceptional de rar ei se pot calcifica. Uneori
în stadii tardive de boală, afectarea osteoarticularăeste foarte severă cu dezvoltarea
unei artropatii erozive deformante răspunzătoare de afectarea funcţională
importantă a segmentului osos implicat. Artroza secundară cu scleroză subcondrală
şi osteofite este frecventă în gută. Într-o proporţia mică de pacinţi cu modificări
radiografice tipice de gută pot apărea calcificări intraosoase punctate sau circulare
localizate mai ales juxtaarticular, ele fiind rezultatul depozitelor intraosoase de urat
de sodiu.
Este de subliniat faptul că în gută spaţiul articular este păstrat o perioadă
lungă de timp, iar osteoporoza juxtaarticulară este absentă.
Examenul lichidului sinovial este obligatoriu pentru confirmarea
diagnosticului de gută. Lichidul sinovial din gută este sero-citrin uneori albicios,
filant, cu un număr mare de leucocite dintre care 70% sunt neutrofile. Ca orice
lichid inflamator şi lichidul din gută, areo vâscozitate scăzută şi o slabă capacitate
de precipitare a cheagului de mucină datorită unei concentraţii crescutede
hialuronidază care parte din echipamentul neutrofilului.
Examinarea lichidului sinovial la microscopul cu lumină polarizată arată
prezenţa de cristale aciculare, fie fagocitate de către neutrofile, fie libere în
cavitatea articulară ele reprezentând birefrigenţă negativă.
Examenele histologice nu nsunt obligatorii pentru depistarea
diagnosticului de gută. Ele se efectuează pe piese histologice recoltate cu ocazia
intervenţiilor chirurgicale pentru tofi giganţi răspunzători de incapacitate
funcţională severă.
Toful este o reacţie inflamatoare cronică de tip pseudogranulomatos.
Analizat prin tehnici de microscopie clasică, toul prezintă un centru clar,
acelularcare este înconjurat de o coroană de celule monucleare( limfocite, histocite)
celule epitelioide şi celule gigant. De menţionat că rare leucocite polimorfonucleare
neutrofile se întălnescla periferia tofului la microscopul cu lumină polarizată arată
prezenţa cristalelor aciculare cu birefrigenţă negativă aşezate radiar.
Sinovita din gută se caracterizează prin proliferarea moderată a stratului de
celule sinoviale, infiltrate intens cu neutrofile distribuite atât superficial cât şi mai
profund, (perivascular), infiltrat cu limfocite şi plasmocite. Cristalele nu sunt de
obicei văzute în sinovie, iar microtoofi pot fi observaţi mai ales după atacuri
repetate de artrită acută gutoasă.

III.1.6. Evaluare funcţională

III.1.6.1. Diagnostic pozitiv


Diagnosticul pozitiv de gută se stabileşte pe asocierea următoarelor
elemente:

52
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 Monoartrită acută afectând predominant articulaţiile membrelor


inferioare şi apărând în special la barbaţi de vârstă medie, obezi,
pletorici, hipertensivi;
 Tofi dezvoltaţi în cursul evoluţiei bolii la nivelul cartilajului,
epifizei osoase, burselor şi tendoanelor, interstiţiul renal, dermului,
discului intervertebral;
 Hiperuricemie si/sauhiperuricozurie;
 Răspuns terapeutic la colchicină;

III.1.6.2. Diagnostic diferenţial


Implică trecerea în revistă a unor boli reumatice cu mecanisme patogenice
variate.
Boala prin depunere de cristale de pirofosfat de calciu este o altă artrită
indusă de microcristale de pirofosfat de calciu afectează predominant genunchii şi
articulaţiile mici ale mâinilor. Examenul radiografic arată depuneri liniare în
cartilajul genunchiului sau depuneri periarticulare la nivelul articulaţiilor mici ale
mâinii, spre deosebire de gută care în stadiu cronic tofaceu prezintă leziuni
periarticulare şi extraarticulare, cu margine sclerotică şi corticală împinsă de
periferie. Spre deosebire de cristalele de uart de sodiu care sunt aciculare şi dau
slabă birefringenţă pozitivă.
Boala artrozică cu afectarea articulaţiei metatarso-falangiene a halucelui
sub formă de „mont„ trebuie de asemenea diferenţiată de gută. Spre deosebire de
artroză care nu prezintă de obicei sindrom inflamator nespecific, în atacul acut de
gută, acesta este intens pozitiv cu creşteri importante ale VSH-ului, fibrinogenului,
proteinei C reactive. Guta cronică tofacee cu localizare la nivelul halucelui preintă
radiografic opacităţi excentrice, eroziuni periarticulare cu margine sclerotică, spre
deosebire de artroza cu aceeaşi localizare în care apare îngustarea spţiului articular
cu prezenţă de osteofite.
Artrita reactivă, afectând în special articulaţiile membrelor inferioare cu
sindrom inflamator nespecific intens, se poate confunda cu artrita acută gutoasă.
Prezenţa triggerului venerian sau intestinal, precum şi manifectăîrile
extraarticulare, orientează diagnosticul către artrita reactivă.
Artropatia psoriazică trebuie de asemenea diferenţiată de gută, elementul
de legătură dintre cele două entităţi fiind hiperuricemia. Spre deosebire de gută care
afectează predominant articulaţiile membrelor inferioare, artrta psoriazică se
localizează mai ales la articulaţiile membrelor superioare, afectând caracteristic
articulaţiile interfalagiene distale ale mâinilor. În plus, prezenţa erupţiei şi a
unghiilor psoriazice orientează corect diagnosticul. Spre deosebire de gută care
atunci când se localizează la mână prezintă radiografic eroziuni cu margine
sclerotică, artropatia psoriazică se caracterizează prin îngustarea spaţiului articular
la nivelul articulaţiilor interfalangiene distale şi eroziuni intraarticulare lipsite de
margine sclerotică.

53
Autor:Ochiană Gabriela

Artrita infecţioasă este o altă entitate care trebuie deosebită de gută, în


special când ea se caracterizează prin atacuri acute cu tablou pseudoflegmonos.
Astfel, prezenţa leucocitelor în lichidul sinovial peste 50000/mm3 asociată cu
identificarea germenului în sânge şi lichidul sinovial stabilesc diagnosticul de
artrită infecţioasă. Este de subliniat faptul că artrita acută gutoasă se poate complica
infecţios, de unde răspuns favorabil la asocierea de antibiotice cu spectru larg.

III.1.7. Evoluţie
Guta este o boală articulară cronică cu evoluţie progresivă de perioade
lungi de timp( ani, decenii). Spre deosebire de primul atac acut de gută care este
exploziv, atacurile următoare care apar pe fond de gută cronică tofacee sunt de
intensitate mai diminuată şi ulterior se asociază cu afecţiune funcţională osteo-
articulară de grade variate. Speranţa de viaţă a pacienţilor cugută este determinată
atât de afectarea renală( nefropatie, nefrolitiază etc.) cât şi de condiţii asociate(
hipertensiune, obezitate, hipertrigliceridemie) care reprezintă factori de risc ai
aterosclerozei.

III.1.8. Intervenţia terapeutică

III.1.8.1. Regim igieno-dietetic


Regimuri alimentare cu interzicerea alimentelor bogate în nucleotide
purinice cum sunt carnea de animal tânăr (viţel, pui), carnea de vânat (raţă, iepure),
măruntaie ( creier, rinichi, momiţe etc.), unele legume (fasole uscată, mazăre) sunt
obligatorii în tratamentul hiperuricemiei din gută. Este de subliniat faptul
regimurilor alimentare sărace în nucleotide purinice aduc o scădere cu numai 1
mg/dl a nivelului seric al uratului. Se recomandă consumul de lichide multe (2 litri
în 24 de ore).
Schimbarea stilului de viaţă cu evitarea cafelei, ciocolatei, cu reducerea
consumului de alcool, implicat în reducerea eliminării renale prin afectarea
secreţiei tubulare de urat când este consumat ocazional în cantitate mare sau în
creşterea producţiei de acid uric prin creşterea catabolismului ATP-ului când este
consumat regulat în cantităţi mici, este de asemenea obligatorie în tratamentul
hiperuricemiei din gută. De menţionat că consumul de bere, prin conţinutul
important de guanozină, poate declanşa o criză acută de gută.

III.1.8.2. Tratament
Obiectivele tratamentului în gută sunt multiple:
 tratamentul atacului acut;
 prevenţia recurenţelor atacurilor acute l pacienţii cu gută;
 tratamentul hiperuricemiei din gută;

54
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 tratamentul complicaţiilor (nefropatia acută cu acid uric,


nefrolitiaza, guta posttransplant);
 tratamentul condiţiilor asociate.
Tratamentul atacului acut de gută trebuie instituit imediat dupa
stabilirea diagnosticului, deoarece este bine cunoscut că cu cât terapia este
introdusă mai precoce cu atât rezoluţia atacului etse mai rapidă. Tratamentul
atacului acut este similar indiferent de cauza gutei, colchicina, antiinflamatoarele
non-steroidiene (AINS) şi corticosteroizii fiind optiunile terapeutice de utilizat. De
mentionat că toate aceste opţiuni terapeutice intervin în rezoluţia răspunsului
inflamator din gută, ele neavând nici un efect asupra concentraţiei serice de urat de
sodiu.
Colchicina este un alcaloid extras din brânduşă de toamnă (Colchicum
autumnale), ea intervenind în rezoluţia răspunsului inflamator indus de cristale prin
mecanisme multiple.
Mecanismele de acţiune ale colchicinei
 Inhibă fagocitoza cristalelor de către leucocitele neutrofile
 Reduce eliberarea de eicosanoizi (PGE2 ŞI LTB4) de către
leucocitele neutrofile şi monocite prin inhibarea fosfolipayei A2
 Aterează motilitatea şi adeziunea leucocitelor neutrofile prin efect
de membrană
 Ihibă chemotaxisul leucocitelor neutrofile
Colchicina
Este de preferat la pacienţii la care diagnosticul de gută nu este confirmat,
răspunsul terapeutic la colchicină fiind unul dintre criteriile diagnosticului pozitiv
al bolii.ţdupă administrarea orală colchicina este absorbită la nivelul intestinului
subţire, realizează un peak al concentraţiei plasmatice în aproximativ 2 ore, având o
semiviaţă de aproximativ 4 ore. Totuşi ea persistă în leucocite 10 zile după
administrare. Nelegându-se de proteinele plasmatice , colchicina nu deplasează
medicamentele legate de proteine, din acest considerent ea având puţine interrelaţii
medicamentoase. Colchicina este metabolizată predominant în ficat şi este
excretată prin bilă ţi secreţii intestinale. Totuşi, în proporţie de 20% cochicina este
excretată prin rinichi, astfel încât în timpul administrării cronice doza de
colchicină trebuie redusă în prezenţa unei boli renale preexistente. De menţionat că
doza terapeutică este f aproape de doza toxică, fiind obişnuit ca toxicitate digestivă
să limiteze doza care trebuie administrată unui pacient pentru rezoluţia atacului
acut. La mulţi pacienţi efectele adverse preced sau coincid cu ameliorea semnelor
şi simptomelor articulare.
În administrarea per os colchicina este dată iniţial în doză de 1 mg urmată
de doze de 0,5 mg la 2 ore până la ameliorarea semnelor şi simptomelor articulare
sau până la apariţia toxicităţii digestive (greaţă, vomă, diaree), fără a se depăşi o
doză totală de 8 mg. În administrare iv colchicina este dată iniţial în doză de 1 sau
2 mg urmată de doze de 1 mg la 6 ore fără a se depăşi o doză totală de 6 mg.
Colchicina se diluează în 20 ml ser fiziologic ţi se administrează lent strict iv
55
Autor:Ochiană Gabriela

pentru a evita inflamaţia şi necroza tisulară locală rezultate din extravazarea


medicamentului. Deşi toxicitatea gastrointestinală (GI) este absentă când colchicina
este administrată pe această cale, ea este contraindicată pentru proba terapeutică,
fiind rezervată cazurilor rare în care alte forme de terapie sunt contraindicate.
AINS reprezintă o altă opţiune terapeutică în atacul acut de gută. AINS
sunt preferate la pacienţii la care diagnosticul de gută este stabilit, fiind cunoscută
superioritatea lor faţă de colchicină referitor la viteza de debut a acţiunii. Este
cunoscut că toţi membrii acestei familii de medicamente sunt eficienţi în
tratamentul atacului acut de gută, iniţial în posologii maxime cu reducerea treptată
a dozelor.
Astfel, indometacina, preferată în tratamentul atacului acut de gută, este
indicată iniţial în doză de 50 sau 75 mg urmată de 50 mg la 6 sau 8 ore cu doză
maximă de 200 mg în primele 24 ore. Pentru a preveni recăderea este indicat de a
continua această doză pentru înca 24 de ore şi apoi reducerea dozelor la 50 mg la
fiecare 8 ore pentru următoarele 2 zile. Pe măsură ce atacul de gută se ameliorează,
doza de indometacin este redusă la 25 mg de 3 ori pe zi şi este continuată încă 1
sau 2 zile după rezoluţia completă a atacului acut de gută. Studiile clinice au arătat
că şi neproxenul, fenoprofenul,ibuprofenul, sulindacul şi piroxicamul sunt eficiente
în tratamentul atacului acut de gută.
De menţionat că aspirina are, în funcţie de doză, o comportare bimodală
pe eliminarea urinară a acidului uric: la doze mari ( mai mari de 4g/24 ore) aspirina
este uricozurică, iar la doze medii ( mai mici de 2 g/24 ore) aspirina este
hiperuricemiantă. Este cunoscut că în doze mici (mai mici de 350 mg/24 ore)
aspirina este antiagregantă plachetar.
AINS pot produce reacţii adverse semnificative, în special complicaţii GI.
Comparaţia cu AINS folosite pentru a trata alte condiţii arată că totuşi efectele
adverse apar mai rar în tratamentul atacului acut de gută. Folosirea inhibitorilor
COX-2 selectivi oferă avantajul unei toxicităţi GI reduse, dar folosirea lor nu a fost
raportată în atacul acut de gută.
Corticosteroizii în administrarea intraarticulară, efectuată după evacuarea
lichidului sinovial, sunt de preferat când atacul acut de gutăeste limitat la o singură
articulaţie sau bursă, rezoluţia fiind completă de 12-24 de ore. Această formă de
tratament are valoare la pacienţii cu afectare renală unde folosirea dozelor maxime
a altor medicamente este contraindicată.doze profilactice de colchicină şi AINS
trebuie să fie administrate ulterior pentru a scădea probabilitatea unei recurenţe. În
contrast, răspunsul la corticosteroizi orali este variabil şi rebound-urile apar
frecvent la scoaterea acestei terapii.
Prevenţia recurenţelor atacurilor acute la pacienţii cu gută se
realizează cu colchicină în doză de 0,5 sau 1 mg/zi. Ea este de asemenea utilă
pentru reducerea recurenţelor atacurilor acute de gută când este începută terapia
hipouricemiantă care prin modificarea nivelului plasmatic de urat poate declanşa un
atac acut de gută. Este important de a sublinia că administrarea în doze profilactice
de colchicină la pacienţi cu grave variate de insuficienţă renală cronică (creatinină
56
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

mai mare de 1,6 mg/dl) poate induce o neuromiopatie axonală cu slăbiciune


musculară, creşterea concentraţiei serice de creatinkinază, şi anomalii
electromiografice. Biopsia musculară arată miopatie vacuolară. Sindromul este
reversibil la întreruperea terapiei. Aceasta sugerează că doza profilactică de
colchicină nu trebuie să depăşească 0,5 mg/zi în prezenţa insuficienţei renale
cronice. Colchicina în doze profilactice stopează răspunsul inflamator acut
recurent, dar nu influienţează depunerea cristalelor în ţesuturi. La pacienţii în care
colchicina în doze profilactice este contraindicată, indometacina în doze de 25 mg
de două ori pe zi este de preferat.
Profilaxia recurenţelor atacurilor acute cu colchicină sau indometacin se
asociază cu administrarea unui agent hipouricemiant, ea fiind continuată la
pacienţii cu gută până la normalizarea nivelului seric de urat şi absenţa atacurilor
acute de gută pe o perioadă de 3 până la 6 luni.
Prevenţia recurenţelor atacurilor acute la pacienţii cu gută e redus
frecvenţa atacurilor cu 75%-85% şi a diminuat severitatea lor. Totuşi un singur atac
de gută nu justifică utilizarea pe termen lung a colchicinei în doze profilactice.
Tratamentul hiperuricemiei din gută. Controlul hiperuricemiei în gută
poate preveni sau chiar anula depunerea tisulară a cristalelor de urat de sodiu. În
general scopul terapiei hipouricemiante este acela de a reduce concentraţia serică
de urat sub 6,4 mg/dl, concentraţie la care uratul de sodiu saturează lichidul
extracelular. Aceasta se realizează prin terapie nonfarmacologică şi farmacologică.

III.1.8.3. Terapia farmacologică


Cuprinde medicamentele hipouricemiante care scad prin mecanisme
variate nivelul seric de urat, dar care nu au proprietăţi antiinflamatoare.
Medicamentele hipouricemiante se contraindică în tratamentul atacului acut gutos,
deoarece modificarea nivelului seric de urat poate exacerba atacul acut de gută.
Utilizarea colchicinei sau indometacinului în doze profilactice pentru scăderea
recurenţelor atacurilor acute de gută prin mobilizarea uratului din depozitele
tisulare.
Medicamentele hipouricemiante se clasifică astfel:
1.Medicamente uricozurice sunt eficiente în corectarea hiperuricemiei
din gută, ele fiind preferate când hiperuricemia din gută este rezultatul
hipoexcreţiei de urat. Medicamentele uricozurice scad nivelul seric al uratului,
inhibând, prin mecanism competitiv, reabsorbţia tubulară a uratului la nivelul
tubului contort proximal renal. Aceste medicamente se indică la pacienţii sub 60 de
ani cu funcţie renală normală, în situaţia de normosecretor (uricozuria mai mică de
700 mg /24 ore) şi fără calculi renali. Indiferent de tipul lor, medicamentele
uricozurice se utilizează iniţial în doze mici care se cresc progresiv pentru a evita
un debaclu urinar puternic de acid uric cu cristalizare în tubii colectori şi ductulii
renali şi posibilă insuficienţa renală acută. Efectul uricozuric al acestor
medicamente este blocat de administrarea concomitentă de salicilat.

57
Autor:Ochiană Gabriela

Probenecidul administrat iniţial în doză de 0,5 g/zi şi ulterior în doză de 1-


3 g/zi, în doze divizate este de obicei bine tolerat.
Sulfinpirazona, agent uricozuric de 3-4 ori mai puternic decât
probenecidul, este administrat iniţial în doză de 50 mg de două ori pe zi, ea
crescându-se la 100 mg de două ori pe zi şi chiar la 200 mg de 2 ori pe zi.
Sulfinpirazona are un efect adiţional specific de reducere a adezivităţii plachetare.
Benziodaronul şi benzbromaronul sunt alţi agenţi uricozurici utilizaţi
limitat în tratamentul hiperuricemiei din gută.
Recent s-a stabilit că losartanul care este inhibitor al receptorilor de tip I ai
angiotensinei II şi fenobibratul care este derivat de acid firic au capacităţi
uricozurice moderate, ele fiind indicate pentru tatamentul hipertensiunii şi
hipertrigliceridemiei din gută.
2.Medicamentele inhibitoare de xantin-oxidază reprezintă un alt grup
de medicamente hipouricemiante, ele fiind preferate când hiperuricemia din gută
este datorată hiperproducţiei de urat. Ele scad producţia de urat prin inhibarea
xantin-oxidazei, enzimă ce intervine în etapele finale ale căii metabolice de
degradare a nucleotidelor purinice, catalizând degradarea hipoxantinei în xantină şi
a xantinei în acid uric. Indicaţiile allopurinolului în gută sunt multiple:
 Hiperexcreţie de acid uric (1000 mg/24 ore)
 Hiperuricemia asociată cu gută primară prin anomalii enzimatice
 Nefropatia acută cu acid uric, sindromul de liză tumorală
 Nefrolitiaza
 Guta cu insufiicienţă renală ( RFG mai mic de 60 ml/min)
 Intoleranţă sau alergie la medicamente uricozurice
Doza de allopurinol utilizată în tratamentul hiperuricemiei din gută este de
100-300 mg/zi administrată în doză unică, deoarece oxipurinolul care este
principalul metabolit activ responsabil de inhibiţia xantin-oxidazei are un timp de
înjumătăţire lung de 14-28 ore. Doze de 100 mg sau mai mici sunt indicate la
pacienţii vârstnici, la cei cu atacuri acute frecvente la pacienţii cu RFG scăzută
(mau mic deccât 50 ml/min).
Allopurinolul are interrelaţii medicamentoase cu multe medicamente.
Astfel, administrarea concomitentă de 6-mercaptopurina şi azatioprina a căror
oxidare este inhibată de allopurinol implică scăderea dozelor acestor medicamente
cu 25%. Co-administrarea de allopurinol şi aspirină creşte de trei ori riscul rashului
cutanat. Allopurinolul potenţează efectul toxic al ciclofosfamidei, dar mecanismul
nu este clar. Administrarea concomitentă de allopurinol cu heparină creşte riscul
sângerărilor.
Allopurinolul are multiple reacţii adverse dintre care reacţia de
sensibilizare care poate merge de la rash cutanat eritematos până la necroliză
epidermală toxică este cea mai importantă. Această tendinţă de hipersensibilizare
este crescută în prezenţa insuficienţei renale cronice ceea ce impune scăderea
dozelor de allopurinol în funcţie de RFG.

58
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Utilizarea concomitentă de allopurinol cu un agent uricozuric este indicată


pacienţilor cu gută cronică tofacee şi funcţie renală convenabilă la care nu s-a
realizat scăderea concentraţiei serice de urat sub 6,4 mg/dl cu un singur
medicament hipouricemiant. Se va avea în vedere ca uricozuria indusă de agentul
uricozuric poate creşte şi eliminarea renală a oxipurinolului, principalul metabolit
activ al allopurinolului, aceasta implicând creşterea dozei de allopurinol în
asocierea celor două tipuri de agenţi hipouricemianţi.
3.Uricaza este o altă opţiune terapeutică pentru tratarea hiperuricemiei din
gută. Reacţiile adverse alergice îi limitează mult utilizarea.

III.1.8.4. Tratamentul complicaţiilor


Nefropatia acută cu acid uric poate fi eficient prevenită la pacienţii cu
risc crescut prin alcalinizarea urinii (ph mai mare de 6,5), menţinerea unui debit
urinar crescut şi administrarea profilactică de allopurinol, masuri ce scad
concentraţia şi cresc solubilitatea acidului uric. De menţionat că inhibiţia xantin-
oxidazei poate creşte excreţia urinară de xantină, precipitând dezvoltarea unei
nefropatii xantinice.
Guta cronică tofacee. Principiul de tratament al gutei cronice tofacee este
scăderea concentraţiei plasmatice de urat la un nivel care ar permite uratului să fie
resorbit de pe suprafaţa tofilor, aceasta implicând menţinerea lui între limitele
valorii optime. Colchicina şi AINS controlează atacurile acute de gută, dar nu
previn formarea tofilor, ele crescând dezvoltarea tofilor dacă hiperuricemia nu este
controlată în acelaşi timp.
Guta posttransplant, prin utilizarea unor multiple medicamente în
condiţiile unei stări precare funcţiei renale, pune probleme deosebite de tratament.
Diureticile trebuie eliminate, iar doza de ciclosporină trebuie scăzută până la limita
minimă eficientă. Astfel, colchicina şi AINS se contraindică în atacul acut de gută
datorită toxicităţii lor. Administrarea intraarticulară de corticosteroizi sau
intramusculară de ACTH sunt opţiuni terapeutice utile. Allopurinolul poate fi
folosit la pacienţii cu funcţie renală anormală, dar doza zilnică trebuie redusă în
funcţie de RFG. Asocierea allopurinolului cu azatioprina potenţează efectele
adverse ale azatioprinei cu posibilă dezvoltre a toxicităţii medulare.
Tratamentul condiţiilor asociate este obligatoriu în planul teraputic
general al gutei.

III.1.9. Tratamentul kinetoterapeutic

III.1.9.1. Obiective
 Profilaxia redorilor, anchilozelor induse de imobilizarea antalgică;
 Prevenirea contracturilor şi atrofiilor musculare ;
 Stimularea funcţiilor neurovegetative şi metabolice ale
organismului.
59
Autor:Ochiană Gabriela

III.1.9.2. Tratament
Gimnastica medicală bazata pe exerciţii analitice în care nu se recomandă
mobilizarea articulaţiilor afectate în timpul puseelor.
În perioada intercritică se recomandă:
 mobilizări articulare ale membrelor inferioare dinspre distal spre
proximal
 exerciţii cu rezistenţă moderată cu obiecte portative,
 mobilizări ample până la limita maximă a mişcării fără tensiuni
finale gimnastică respiratorie
Intensitatea efortului în cadrul programului kinetoterapeutic va fi judicios
gradată pentru evitarea apariţiei stării de oboseală sau împotriva accentuării durerii.
Pe măsură ce durerile dispar se introduc exerciţii active cu rezistenţă. Este
recomandată hidrokinetoterapia şi masajul articular, periarticular şi pe toate grupele
musculare ce deservesc articulaţiile afectate. Se va acorda o atenţie deosebită
prezenţei tofilor gutoşi care contraindică mobilizarea cu tensiuni finale, tracţiuni şi
scuturături ale segmentelor.

Fizioterapia şi electroterapia
 crioterapia
o este folosită în scăderea inflamaţiei, relaxare musculară
o se foloseşte sub formă de comprese locale reci, pungă cu
gheaţă sau spray
 ultrasunete
 curenţi diadinamici- curenţi de joasă frecvenţă, pentru efectele
antalgice şi miorelaxante;
 curenţi interferenţiali- curenţi frecvenţă medie, pentru
decontracturare

Rezumatul unităţii de studiu


În acest modul sunt prezentate informaţii referitoare la gută, respectiv:
definiţie, etiopatogenie, aspecte clinice, stadii de evoluţie, condiţii asociate ale
gutei, investigaţii paraclinice, diagnostic pozitiv şi diferenţial şi intervenţie
terapeutică complexă

Autoevaluare
1. Care sunt semnele clinice prezente în gută
2. Care sunt stadiile de evoluţie ale gutei;
3. Care sunt condiţiile asociate gutei;
4. Cum se realizează intervenţia terapeutică complexă.

60
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul III


1. Stadiide de evoluţie ale gutei sunt::
a. Hiperuricemia asimptomatică;
b. Artrita acută gutoasă.
c. Perioada intercritică;
d. Guta cronică tofacee

2. Formele clinice speciale de gută sunt:


a. Guta la femeie;
b. Guta posttransplant;
c. Guta ”normouricemică.

3. Condiţiile asociate ale gutei sunt:


a. Hipertensiunea arterială;
b. Obezitatea;
c. hipertrigliceridemia;
d. Sindromul X metabolic.

4. Investigaţile hematologice evidenţiază în atacul acut de gută creşteri


importante ale:
a. VSH-ului;
b. Leucocitoză;
c. Trombocitoză;
d. Acidului uric.

5. Obiectivele tratamentului în gută sunt multiple:


a. tratamentul atacului acut;
b. prevenirea recurenţelor atacurilor acute la pacienţii cu gută;
c. tratamentul hiperuricemiei din gută;
d. tratamentul complicaţiilor

Tema de control nr. 3

Structuraţi un program de exerciţii pentru perioada intercritică din gută

BIBLIOGRAFIE

1. Creţu. A.2003, Ghid clinic şi terapeutic fizical-kinetic în bolile reumatice.


Ed. BREN, Bucureşti

61
Autor:Ochiană Gabriela

2. Ionescu, R, 2007, Esenţialul în reumatologie - ediţia a 2-a revizuită. Ed.


ALMATEA, Bucureşti
3. Lascarache, GH., Guţiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă. Ed.
Medicală, Bucureşti
4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea ştiinţifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie. Ed.Tehnică,
Bucureşti
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediţia a III-a
actualizată şi adăugită, Ed. Tehnică, Bucureşti
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare,. Ed. Universităţii din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. Ed. Medicală, Bucureşti
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului. Ed.
Medicală, Bucureşti
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcţională în practica
reumatologică. Ed. Medicală, Bucureşti
12. Şuşeanu, Şt. colab., 1977, Clinica şi tratamentul bolilo rreumatice. Ed.
Medicală, Bucureşti
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcţiei stato-
kinetice, Ed. CORSON, Iaşi
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Traitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole- De-Medicine 75006, Paris

62
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

MODULUL IV.SPONDILITA
ANCHILOZANTĂ

Scopul modulului:
 Stăpânirea informaţiilor cu privire la spondilita anchilozantă,
respectiv: definiţie, eiopatogenie, anatomie patologică,
simptomatologie, contribuţia radiologiei la diagnosticul spondilitei
anchilozante, sindromul biologic, forme clinice, examenul clinic,
prognostic şi evoluţie, diagnostic şi intervenţie terapeutică
complexă.

Obiective operaţionale:
 Cunoaşterea factorilor responsabili de apariţia spondilitei
anchilozante;
 Cunoaşterea semnelor clinice şi a modificărilor biochimice şi
radiologice din SA;
 Stăpânirea formelor clinice ale SA
 Cunoaşterea evoluţiei, a diagnosticului şi a intervenţiei terapeutice
complexe.

Unitatea de studiu IV.1. GENERALITĂŢI


După Popescu E. şi Ionescu R (1995), spondilartropatiile seronegative
sunt reprezentate de un grup de artropatii inflamatoare distincte faţă de poliartrita
reumatoidă. Prefixul „spondil” subliniază afectarea frecventă a coloanei vertebrale,
iar termenul “seronegativ” implică absenţa factorului reumatoid. Sub această
entitate sunt incluse: spondilita anchilizantă, sindromul Reiter, artropatiile reactive
determinate de Yersinia. Salmonella, Campilobacter, artropatia psoriazică, boala
Wipple, sindromul Behçet, artropatii enteropatice (boala Crohn şi colita ulceroasă).
Deşi sunt incluse boli distincte, termenul de spondilartropatie seronegativă
poate fi folosit fie iniţial la debutul bolii când nu poate fi pus un diagnostic cert,
timpul fiind arbitrul necesar stabilirii diagnosticului, fie pentru desemnarea pe
termen lung a bolii când aceasta nu evoluează spre o categorie specifică.

63
Autor:Ochiană Gabriela

Criteriile de încadrare în spondilartropatii seronegative, după Creţu A


(1996), implică:
 predilecţia pentru afectarea coloanei vertebrale şi a articulaţiilor
sacroiliace;
 artropatii inflamatoare periferice diferite de cele din poliartrita
reumatoidă, în sensul afectării asimetrice a articulaţiilor mari,
predominant la membrele inferioare;
 absenţa factorului reumatoid şi a nodulilor reumatoizi;
 afectarea inflamatoare frecventă a inserţiilor fasciilor şi tendoanelor
pe os (entesopatie);
 manifestări frecvente extraarticulare cutanate, mucoase, oculare,
intestinale;
 agregare strânsă familiară cu incidenţă crescută a HLA B27

IV.1.1. Definiţie
Spondilita anchilozantă, după Popescu E. Şi Ionescu R. 1995, este o boală
inflamatoare cronică care afectează predominant coloana vertebrală, procesul
inflamator debutând frecvent la nivelul articulaţiilor sacroiliace şi progresând
ascendent. Boala evoluează spre fibroză, osificare şi anchiloza a coloanei
vertebrale, proces reflectat în denumirea grecească a bolii „spondilos" = vertebră şi
„anchilos" = strâmb.
Este o boală sistemică, cronică, progresivă, interesând predominant
articulaţiile sacroiliace, articulaţiile sinoviale ale coloanei vertebrale şi părţile moi
adiacente, realizând clinic aspectul anchilozei vertebrale (spondilos=vertebră;
anchilos=strâmb) ( Creţu A., 1996 pag.78).
Creţu A. o defineşte ca fiind o boala sistemică cronică, progresivă,
interesând predominant: articulaţiile sacroiliace, articulaţiile sinoviale ale coloanei
vertebrale şi părţile moi adiacente, realizând clinic aspectul anchilozei vertebrale.
Suferinţa mai este cunoscută şi sub numele: spondilita anchilopoietică;
boala Strumpell; boala Bechterew; pelvispondilita osifiantă; spondiloza rizomelică;
spondilita osificantă ligamentară; fibroza anchilopoietică a spinării; sindesmofitoza
osificantă; spondilartrita anchilozantă; spondilita reumatoidă; spondilita
deformantă.
Boala afectează, în special, subiecţii tineri, sub 40 ani, în special barbaţi,
dar şi femei, cu o incidenţa între 0,4 şi 1,6% din populaţie în funcţie de zone şi rase
(mai frecventă la albi decât la negri).(Creţu A.)
După Popescu E. şi Ionescu R. incidenţa bolii în populaţie variază în jur
de 1%, fiind mai fecventă la bărbaţi decât la femei (raport 2,5/ 1).
Studiile epidemiologice evidenţiază o frecvenţă de aproximativ 1‰ în
rândurile populaţiei. Frecvenţa spondilitei anchilozante variază în funcţie de
condiţiile geografice, în raport cu vârsta, sexul şi profesiunea bolnavului.
Spondilita afectează cu predominanţă persoanele de sex masculin de vârstă tânără

64
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

(15-35 ani). În ţările nordice şi în cele cu climatul temperat ca şi la anumite etnii


frecvenţa bolii este mare (Moraru Gh., 1999, pag. 150; Creţu A., 2003, pag. 122).

IV.1.2. Etiopatogenie
Această boală de etiologie necunoscută pare să se înscrie în rândul afecţiunilor
cu predispoziţie genetică, dar care devin manifeste sub influienţa unor foarte variaţi
factori de mediu.
De-a lungul anilor au fost emise unele ipoteze, privind rolul unor factori
favorizanţi: expuneri prelungite la frig, traumatisme, infecţia gonococică, infecţia
tuberculoasă, infecţii cu virusuri sau cu microplasme etc.
Nu s-au putut demonstra, însă o legătură de la cauză la efect între factorii de
sus şi spondilita anchilozantă.
Există observaţii clinice şi epidemiologice care permit să se atribuie factorului
genetic un rol aproape sigur.
În condiţiile dezvoltării rapide a imunologiei clinice s-a subliniat existenţa
unor perturbări imunologice la bolnavii cu spondilită anchilozantă şi s-a susţinut
rolul patogen al complexelor imune.
Recent s-a demonstrat că aproape toţi bolnavii cu spondilită anchilozantă (95-
98 %) posedă un anumit antigen de histocompatibilitate şi anume antigenul HLA-
B27 . S-au studiat antigenele de histocompatibilitate la populaţia generală şi s-a
găsit antigenul HLA-B27 la aproximativ 5 % din subiecţi, 20 % dintre aceştia
prezentau semne clinice sau de laborator de spondilită anchilozantă, fără ca ei să fi
avut vreo suferinţă.
Faptul că nu toţi subiecţii cu antigenul HLA-B27 se îmbolnăvesc de spondilită
anchilozantă demonstrează ca prezenţa lui nu este suficientă pentru producerea
bolii, ci constituie o condiţie predispozantă.
După Creţu A. (1996), factorul genetic joacă un rol important, considerându-
se că boala are o agregare familială (de 30 ori mai frecventă la rudele
spondiliticului), tipul HLA B27 fiind întâlnit la 90-95 % dintre pacienţi. De
asemenea există o legătură între prezenţa antigenului HLA B27 şi gravitatea bolii,
în sensul unui prognostic mai prost în cazul prezenţei HLA B27 .
O ipoteză interesantă aparţinând lui Buckley considerată ca o noutate în
etiopatogenia spondilitei anchilozante referitoare la creşterea fosfatazelor acide
prostalitice care determină mobilizarea calciului osos şi depunerea lui în ligamente,
nu a fost încă demonstrată.
Distribuţia geografică a bolii, urmează distribuţia HLA B27 în populaţie care
este mai rară la negri şi japonezi (1-4%), mai frecventă la populaţia albă
(8 – 25 %). În România fenotipul HLA B27 este întâlnit la 8 - 9 % din populaţie.
Factorii de mediu pot acţiona ca factori declanşatori ai bolii pe un anumit teren
genetic predispozant.
Alături de factorii genetici, Popescu şi Ionescu (1995) afirmă că: un rol
important se acordă factorilor de mediu, respectiv infecţiilor. Iniţial s-a acordat

65
Autor:Ochiană Gabriela

importanţă infecţiilor genito-urinare, iar mai apoi s-a discutat implicarea


Klebsiellei pneumoniae. Agentul infecţios a fost identificat la 70% dintre pacienţii
cu spondilita anchilozantă în perioada activă de boală şi numai la 20% dintre cei în
faza inactivă, incidenţa agentului infecţios pe lotul martor fiind de 16%.
Infecţiile se situează pe primul loc şi ele pot fi: genito-urinare; pulmonare;
intestinale; fiind incriminaţi germeni diverşi (Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma,
Chlamidia, Yersinia, Shigella, Salmonella).
Ipotezele legate de implicarea HLA B 27 în patogenia bolii sugerează că
aceasta:
 acţionează ca un receptor pentru agentul infecţios;
 este un marker pentru gena răspunsului imun care determină
suscebilitatea la un factor de mediu;
 prezintă similitudine antigenică cu un antigen străin, determinând un
răspuns imun încrucişat (Popescu E., 1995, pag. 178; Creţu A.,
2003, pag. 122).

IV.1.3. Anatomie patologică


Substratul anatomo-patologic de debut în S.A. constă într-un proces
inflamator caracterizat iniţial prin hipervascularizaţie şi infiltrat cu limfocite,
plasmocite şi macrofage. Leziunile inflamatorii au tendinţa de vindecare prin
fibroză şi osificare.
Sunt afectate articulaţiile coloanei vertebrale, atât cele sinoviale,
diartrodiale (interapofizare şi costovertebrale), cât şi cele cartilaginoase nesinoviale
(intervertebrale, simfiza pubiană).
Articulaţia sacroiliacă (are caractere şi de articulaţie cartilaginoasă şi de
articulaţie sinovială) este afectată precoce printr-un proces de sacroileită cu
sinovită, decalcifiere şi condensare osoasă.
Ţintele procesului inflamator sunt: capsula articulară şi zonele de inserţie pe
os a ligamentelor, aponevrozelor, fasciilor determinând "entezele" (entesopatii).
Enteza trece prin faza inflamatorie, apoi de leziune distructivă şi, în final,
de reparaţie prin osificarea zonei de inserţie pe os.
În aceasta situaţie, zona de inserţie se mută pe tendon, sau ligament, mai sus
şi procesul continuă la un nou nivel, evoluând: inflamalie-distrucţie-osificare.
În continuare, după această schemă, enteza se mută tot mai sus, când
formează punţile sindesmofitice şi sinostozele. Sindesmofitul are dezvoltare
longitudinală, "curge ca lumânarea" şi face punte cu cel subiacent.
De altfel sindesmofitul (elementul radiologic caracteristic) este imaginea
entezei osificante formată din fibrele profunde ale ligamentelor vertebrale şi din
fibrele periferice ale inelului discal. Sinostozele articulare: sacroiliace,
interapofizare, coxo-femurale (în anumite cazuri), sunt expresia osificării
ligamentare şi capsulare postinflamatorii.

66
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

De aceea, S.A. este considerată azi ca făcând parte din grupul bolilor
"osifiante tendinoase multiple", sau a "entesiopatiilor osifiante difuze".(Creţu A.
1996)
Aproximativ 40% din bolnavi prezintă leziuni anatomopatologice la nivelul
cordului şi aortei. Alterările pot prinde în timp şi valvula mitrală şi septul
interventricular cu manifestări clinice de insuficienţă mitroaortică. De asemenea se
pot întâlni ”plaje ” de fibroză densă în miocard.
Iridociclita afectează până la 35 % din bolnavi cu spondilita anchilozantă.
După Brewerton iridociclita nu trebuie privită ca o complicaţie a spondilitei
anchilozante, ci ca un tip special de reacţie imunopatologică.
Amiloidoza interesează până la 10 % din cazuri, ca urmare a procesului
inflamator cvasigeneralizat, cu evoluţie severă şi îndelungată. Depunerile de
amiloid afectează deseori electiv, rinichiul, constituind cauze de deces (Moraru
Gh., 1999, pag.153).
În afara articulaţiilor, Popescu şi Ionescu afirmă că procesul inflamator
poate afecta ţesutul uveal anterior, rădăcina aortei, leptomeningele şi parenchimul
lobului superior pulmonar.

IV.1.4. Mecanism patogenic


1). Legea Holzschmidt potrivit căreia are loc osificarea ligamentelor
intervertebrale, permanent întinse ca o reacţie de apărare împotriva osteoporozei
corpurilor vertebrale. Acest punct de vedere pledează pentru ideea că spondilita
anchilozantă ar reprezenta de fapt o osteopatie şi mai puţin o poliartropatie.
2). Lasbury crede că în absenţa unei vitamine, factorul antianchilotic ar
determina calcifieri patologice şi procese de degenerare musculară iar
administrarea acestui factor ar produce chiar o reproducere a fenomenului
inflamator.
Spondilita anchilozantă prezintă modificări anatomo- patologice
asemănătoare şi altor boli reumatismale inflamatorii cronice, caracteristică este însă
distribuţia şi gradul evolutiv al leziunilor.
Mohr în 1982 caracterizează modificările anatomo-patologice ale
spondilitei anchilozante conform tabelului:
Tabel nr. 1 Modificările anatomo- patologice ale spondilitei anchilozante.
Distribuţia leziunilor Modificări structurale
Articulaţii periferice Inflamaţia
Articulaţiile coloanei
Osificare capsulară
(intervertebrale şi costovertebrale)
Articulaţii sacro-iliace Inflamaţia sinostoză
Discuri intervertebrale Inflamaţia osificare
Aorta 10 % Inflamaţia
Uvea 35 % Inflamaţia

Din tabel reiese că leziunile anatomo-patologice sunt de trei tipuri:


67
Autor:Ochiană Gabriela

 inflamatoare
 neinflamatoare (osificare, fibroase)
 depuneri de amiloid
În funcţie de stadiul evolutiv şi forma clinică, aceste trei tipuri de leziuni se
vor combina în grade variate, caracteristice fiecărui bolnav. În plus o parte din
bolnavi prezintă leziuni ale unor organe interne care complică atât diagnosticul, cât
şi aprecierea evolutivă.

IV.1.5. Simptomatologie
Sub aspect clinic simptomatologia spondilitei anchilozante a fost grupată în
trei sindroame:
 clinic;
 radiologic;
 biologic.
Boala evoluează în trei faze:
 de debut;
 de evoluţie;
 de stabilizare.
Tabloul clinic este dominat de durerea lombară care prezintă caracterele
durerii tipice de cauză inflamatoare ce debutează insidios, este recidivantă şi
persistentă. Apare în special în jumatatea a doua a nopţii şi este de intensitate
variabilă, însoţindu-se de redoare matinală. Durerea se ameliorează după exerciţiu
fizic şi se agravează după repaus prelungit. Uneori durerii lombare i se asociază
radiculalgie sciatică cu iradiere până în spaţiul popliteu, recidivantă, bilaterală,
apărând alternant (sciatică în basculă).
Într-un procent mic (20%) şi mai ales la femei şi copii boala debutează prin
artrite periferice. Acestea sunt frecvent localizate la şold şi genunchi.(Popescu E. şi
Ionescu R., 1995)
Talalgiile acuzate frecvent la debutul bolii sugerează prezenţa entezei,
consecinţă a fasciitei plantare sau tendinitei ahiliene. Examenul fizic evidenţiază
durere spontană şi la presiune pe regiunea calcaneană sau pe articulaţiile
sacroiliace. Pentru evidenţierea acestora din urmă, pacientul este aşezat pe un plan
dur fie în decubit lateral şi se apasă pe aripa iliacă, fie în decubit ventral şi se apasă
sacrul cu podul palmei.
Ca manifestare precoce nespecifică bolnavii pot prezenta pierdere
ponderală.
În faza de stare la acest tablou clinic se asociază astenie, adinamie, scădere
ponderală, febră.(Creţu A. 1996)

IV.1.6. Sindromul clinic


În majoritatea cazurilor, evoluţia spondilitei anchilozante afectează
ascendent coloana vertebrală, începând cu prinderea articulaţiei sacroiliace, a
68
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

coloanei dorso-lombare şi apoi a coloanei cervicale, iar semnele dominante sunt:


durerea, redoarea matinală şi limitarea mobilităţii, cu particularităţi segmentare.
Vom adopta prezentarea simptomatologiei clinice pe regiuni, ceea ce
corespunde, oarecum fazelor evolutive.
Prinderea articulaţiilor sacroiliace corespunde la peste jumătate din cazuri,
fazei de debut.
Simptomul principal este lombosacralagia sau lombosciatalgia, motiv
pentru care unii bolnavi au suportat chiar laminectomii, fiind etichetaţi eronat ca
suferind de lombosciatică discală.
Confuzia poate fi făcută şi cu un morb Pott, urmat de imobilizarea în aparat
gipsat, agravându-se astfel evoluţia spre anchiloză a unei spondilite anchilozante de
debut greşit diagnosticată. De aceea, analiza amănunţită a durerii, a contextului
clinic în care ea apare, are o deosebită importanţă, evitând astfel, o terapie
contraindicată în spondilita anchilozantă şi permiţând un diagnostic şi tratament
precoce în măsură să influenţeze favorabil evoluţia bolii.
Durerea lombosacrată din spondilita anchilozantă are unele trăsături
caracteristice. În marea majoritate a cazurilor, suferindul este un bărbat tânăr de 20-
30 ani, care solicită consultul pentru o durere sau o redoare lombară, lombosacrată,
de intensitate moderată, dar tenace, care s-a instalat în luni sau ani, cu perioade de
relativă acalmie. Este necesară o anamneză foarte strânsă pentru a realiza vechimea
şi nuanţa suferinţei. Uneori, durerea din spondilita anchilozantă este localizată în
partea inferioară a coloanei vertebrale şi sugerează un lumbago cronic, foarte rar la
tineri. Localizarea ei este oarecum diferită, mai lateral şi inferior, la nivelul feselor,
cărora le corespunde articulaţiile sacroiliace. Durerea apare spre ora 3-4 dimineaţa
şi trezeşte bolnavul din somn. Alteori, la ridicarea din pat, pacientul simte doar o
redoare a segmentului lombar, la început nesemnificativă, pentru ca apoi să observe
că este jenat la gesturi uzuale: se apleacă greu, se încalţă greu. Durerea se reduce la
căldură sau după aspirină şi după reluarea activităţii. Aceste suferinţe pot fi însoţite
de astenie, inapetenţă, uneori stare subfebrilă, scădere în greutate.
Unele manevre ne ajută să evidenţiem originea sacroiliacă a suferinţei:
 pacientul în decubit dorsal: examinatorul exercită simultan o
presiune pe aripile iliace, încercând apoi să apropie oasele coxale
între ele;
 pacientul în decubit lateral, o coapsă în contact cu masa, flectată
puternic pe bazin; examinatorul în spatele pacientului face extensie
maximă a coapsei supradiacente;
 pacientul în decubit dorsal cu fesele la marginea mesei:
examinatorul solicită flexarea coapsei pe bazin de o parte şi extensia
coapsei opuse sub planul mesei. În caz de artrită sacroiliacă
manevrele declanşează durere la acest nivel.
Afectarea coloanei vertebrale se face uneori în 10-30 de ani, prin pusee
succesive separate, în intervale de latenţă aparent completă, dar cu fiecare puseu,
redoarea creşte şi mobilitatea se reduce.
69
Autor:Ochiană Gabriela

Prinderea coloanei lombare însoţeşte sau urmează afectarea articulaţiilor


sacroiliace. Pacientul acuză dureri lombare sau dorsolombare, uneori cu iradiere în
membrele inferioare, de intensitate moderată sau crescută asociate cu o senzaţie de
redoare a segmentului. Examenul obiectiv arată un segment lombar rigid, cu
ştergerea sau reducerea lordozei fiziologice, flexia şi extensia trunchiului dureroase
şi limitate, contractura musculară paravertebrală.
Câteva manevre evidenţiază această stare:
 pacientul în ortostatism: flexia trunchiului este limitată, cu regiunea
lombară rigidă, bolnavul efectuând flexia din articulaţiile
coxofemurale, cu tendinţă la îndoirea genunchilor pentru a atinge
solul cu vârful degetelor (indicele deget-sol);
 pacientul şezând: se măsoară o distanţă de 10 cm median ascendent
de la apofiza spinoasă L5. La normal, în flexia coloanei, distanţa se
alungeşte cu cel puţin 5 cm; în caz de spondilită anchilozantă,
alungirea diminuează la zero (testul Schober);
 pacientul în ortostatism: solicităm să-şi încline lateral trunchiul.
Mişcarea va fi limitată, iar de partea înclinării apare contractura
musculară (la normal muşchiul se relaxează de partea înclinării).
Este semnul coardei de arc a lui Forestier. Afectarea coloanei
dorsale şi a toracelui se face concomitent sau în continuarea afectării
regiunii lombare. Clinic bolnavul acuză dureri toracice, suferinţă la
care se adaugă limitarea expansiunii toracice în inspiraţie cu
expiraţie de tip abdominal. Poate apărea deformarea cifotică a
coloanei cu toracele aplatizat anteroposterior « în expiraţie ».
Aceste suferinţe sunt urmarea extinderii procesului inflamator la
nivelul articulaţiilor interapofizare posterioare, a articulaţiilor
costovertebrale, costocondrale, condrosternale şi sternoclaviculare.
Aplatizarea toracelui este pusă şi pe seama atrofierii muşchilor
pectorali, iar în mecanismul cifozei se invocă şi hipotonia muşchilor
extensori ai rahisului, probabil legată de artrita inter- apofizară
posterioară şi hipertonia muşchilor anteriori flexori. Ar fi deci un
dezechilibru între muşchii flexori şi extensori ai rahisului cu
predominanţa flexorilor.
Câteva măsurători obiectivează aceste suferinţe: talia se poate reduce în
funcţie de aparţia şi gradul cifozei; măsurarea distanţei perete- occiput ar indica
gradul cifozei dorso- cervicale. Reducerea amplitudinii mişcărilor toracice prin
măsurarea perimetrului toracic în inspiraţie şi expiraţie maximă la nivelul spaţiului
IV intercostal, arată o diferenţă de sub 4 cm. Progresiv, poate fi afectată şi coloana
cervicală. Bolnavul acuză dureri ce pot iradia spre regiunea occipitală uneori sau
limitarea dureroasă a mişcărilor capului. În cursul evoluţiei capul se fixează în
flexie şi se proiectează anterior, încât, bolnavul, pentru a privi soarele trebuie să
îndoaie genunchii. Măsurarea distanţei stern- menton, apreciază reducerea
mobilităţii coloanei cervicale şi fixarea capului în flexie.
70
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

În fazele tardive ale evoluţiei de stabilizare a procesului inflamator şi, mai


ales, când tratamentul a fost târziu început sau incomplet, după ani de suferinţă,
deformările amintite dau bolnavului o postură caracteristică, datorită proiecţiei
anterioare a capului, a cifozei, flexiei de grade variabile ale articulaţiilor
coxofemurale şi genunchilor.
Manifestărlei articulare periferice pot fi întâlnite în cadrul spondilitei
anchilozante la o treime din cazuri şi pot surveni fie ca modalitate de debut, fie în
cursul evoluţiei unei spondilite anchilozante cu debut central la coloana vertebrală,
motive pentru care s-a făcut afirmaţia că o spondilită anchilozantă cu debut
periferic se poate « centraliza », iar cea cu debut central se poate « periferiza ».
Clinic afectarea articulaţiilor periferice poate îmbraca aspectul de: -talalgie
uni-sau bilaterală, de obicei trenantă, cu sau fără pinteni calcaneeni la examenul
radiologic:
 monoartrită a genunchiului;
 sindrom oligoarticular localizat, mai ales la genunchi şi glezne;
 mai rar o poliartită trenantă care nu răspunde la penicilină şi
salicilaţi, dar care se ameliorează sub tratament cu fenilbutazonă sau
indometacină.
Diagnosticul de spondilită anchilozantă se conturează odată cu apariţia
leziunilor anatomoradiologice şi a semnelor clinice de suferinţă a articulaţiilor
sacroiliace, care uneori pot surveni după ani de zile.
Formele clinice ale spondilitei anchilozante sunt: forma centrală
(Bechterw), forma cu prinderea centurilor (Strumpel-Pierre Marie), forma cu
prinderea articulaţiilor periferice (Scandinavica).
Manifestările extraarticulare
Iridociclita uni- sau bilaterală este întâlnită până la 30% din cazuri. Poate
surveni ca modalitate de debut sau în timpul evoluţiei unei spondilite anchilozante.
În general este banală, dar cu potenţial inflamator crescut. Atingerile retiniene sunt
foarte rare.
Pe măsură ce procesul inflamator cuprinde articulaţiile costovertebrale şi
sternocostale, se trece de la respiraţia toracică fiziologică la cea abdominală.
Bolnavii se plâng de o senzaţie de înţepenire a toracelui.
Probele respiratorii evidenţiază reducerea capacităţii vitale actuale, prin
diminuarea volumului curent şi volumului inspirator de rezervă, ceea ce pledează
pentru o disfuncţie respiratorie de tip restrictiv.
Mecanismul afectării funcţiei respiratorie în spondilita anchilozantă,
include o componentă extrapulmonară toracică, rezultat al anchilozării articulaţiilor
costovertebrale şi sternocostale şi una pulmonară prin procesul de fibroză de grade
variabile.
Complicaţiile spondilitei anchilozante
Cea mai severă complicaţie este insuficienţa cardiacă, urmare fie a
valvulopatiei aortice şi/sau a cordului pulmonar cronic, datorat insuficienţei

71
Autor:Ochiană Gabriela

respiratorii restrictive. Când coloana vertebrală devine rigidă, traumatismele, chiar


neînsemnate, o pot fractura ca pe un os lung cu leziuni neurologice grave.
Tuberculoza pulmonară este prezentă la 5-8% din cazuri, datorită, mai ales
insuficienţei ventilatorii, şi mai puţin, corticoterapiei. După 10-30 de ani de
evoluţie, se poate instala o hipotrofie musculară progresivă mergând până la
caşexie.
Amiloidoza, întâlnită până la 6% din cazuri, mai ales la formele severe ale
spondilitei anchilozante, cu evoluţie îndelungată este caracterizată prin depuneri de
amiloid în diferite organe (Moraru Gh., 1999, pag. 155 ; Creţu A., 2003, pag. 124).

Unitatea de studiu IV.2. FORME CLINICE, DIAGNOSTIC,


EVALUARE ŞI TRATAMENT COMPLEX

IV.2.1. Contribuţia radiologiei la diagnosticul spondilitei


anchilozante
Stadializarea orientativă a manifestărilor radiologice a leziunilor
articulaţiilor sacroiliace a fost făcută de Forestier şi Metzger în 1939 şi cuprinde:
 Stadiul I, durează între 2 luni şi 5 ani şi are caracteristic o falsă
lărgire neregulată a interliniei, produsă printr-o decalcifiere
marginală. Lărgirea este mai evidentă în jumătatea inferioară a
interliniei articulare. Conturul articulaţiei sacroiliace apare şters, iar
spaţiul articular apare neregulat, uneori cu îngustări.
 Stadiul II, este acela în care contururile articulare apar mai bine
trasate, iar neregularităţile sunt mai evidente, realizând aspectul de
« margine de timbru ». De o parte şi de alta a interliniei articulare
apare un proces de remaniere osteo-articulară, în care condensarea
osoasă contrastează cu zone neatinse.
 Stadiul III, corespunde sinostozei articulaţiei sacroiliace, este stadiul
de anchiloză totală când interlinia articulară dispare complet.
În 1931, Krebs şi Ventz atrag atenţia asupra precocităţii modificărilor
radiologice la nivelul coloanei dorsale inferioare. Sindesmofitele sunt expresia
osificării intersomatice. La început apar ca mici spiculi care coboară vertical de la o
vertebră la alta, cu tendinţa de a forma punţi osoase (semnul Ventz). Este imaginea
osificării subligamentare, care cu timpul, devenind numeroase şi extinse, dau
aspectul de « tulpină de bambus » pe radiografie.
Osificarea ligamentului longitudinal anterior şi a ligamentelor interspinoase
dau pe radiografia de faţă a coloanei o linie opacă (semnul ”firului electric”) iar
anchiloza osoasă a articulaţiilor interapofizare suprapuse realizează două linii
opace laterale, vizibile pe radiografia de faţă (semnul “şinelor de tramvai”)
(Moraru Gh., 1999, pag. 161; Creţu A., 1996, pag. 82).

72
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

După Creţu A, examenul radiologic necesită obligatoriu:


 radiografie de bazin (faţă, profil şi 3/4)
 radiografie D10-LS (faţă, profil)
Pentru diagnosticul precoce al bolii se poate apela la scintigrafia cu
Techneţiu99 (captat la nivelul articulaţiei inflamate) şi la tomografia computerizată.

IV.2.2. Sindromul biologic al spondilitei anchilozante


 Investigaţiile de laborator în spondilita anchilozantă.
 Considerate împreună, investigaţiile de laborator alcătuiesc
sindromul biologic al spondilitei anchilozante.
 Dintre ele, viteza de sedimentare (VSH) este cea mai valoroasă
probă. Nu există relaţie între valorile VSH şi vechimea bolii, dar
accelerarea ei arată, de cele mai multe ori, o fază de activitate a
bolii, iar valorile foarte mari sugerează uneori supraadaugarea unei
infecţii intercurente.
 De cele mai multe ori valorile scăzute ale hemoglobinei se asociază
la acelaşi bolnav cu valori moderat crescute sau crescute ale VSH,
anemia fiind un factor de accelerare a VSH.
 Fără a fi un semn în spondilita anchilozantă, anemia hipocromă este
o stare frecvent întâlnită, care evoluează câţiva ani şi de care trebuie
ţinut cont atât în aprecierea unui VSH crescut cât şi în alcătuirea
prescripţiei de tratament.
 Titrul ASLO este crescut numai rareori în cazul spondilitei
anchilozante şi numai la o parte din aceştia streptococul hemolitic
este prezent în exsudatul faringian. Prezenţa lor la un bolnav cu
spondilita anchilozantă este expresia unei infecţii intercurente, care
poate fi responsabilă de un nou puseu evolutiv, dar nu poate explica
etiologia afecţiunii.
 Şi la un număr redus de pacienţi fibrinogenul a avut valori peste
normal.
Datele de laborator au valoarea şi semnificaţia lor numai interpretate în
cadrul clinic al fiecărui caz. Aceste date ne pot ajuta la stabilirea diagnosticului
precoce, la aprecierea evoluţiei, la stabilirea momentelor cele mai potrivite pentru a
indica un tratament de recuperare balneo-climatic şi/sau a unui tratament
medicamentos, la aprecierea tendinţei de stabilizare a maladiei şi ne pot fi de mare
ajutor în diagnosticul diferenţial al diverselor forme de reumatism (Moraru Gh.,
1999, pag. 162).
Sindromul inflamator, după Creţu A. conform datelor de laborator, se
evidentiaza prin:
 accelerarea VSH;
 cresterea fibrinogenemiei;
 titru crescut al proteinei C reactive;
73
Autor:Ochiană Gabriela

 ASLO absent; factor reumatoid - absent.


Dereglările imunitare sunt sugerate de:
 creşterea Ig A;
 prezenţa complexelor immune;
 HLA B27 pozitiv în 90% din cazuri.

IV.2.3. Forme clinice


Spondilita ankilopoietică se poate prezenta sub mai multe aspecte clinice
cum ar fi:
 forma tipică, cu debut lombosacrat şi evoluţie ascendentă (cea mai
frecventă);
 forma cu debut cervical şi evoluţie descendentă;
 forma bipolară cu afectarea concomitentă a coloanei cervicale şi a
articulaţiilor sacroiliace;
 forma periferică, rizomelică (scandinavă), cu modificări discrete la
nivelul coloanei lombare (mai frecventă la femei şi la adolescenţi)
 forma fără sacroileită (rarisimă).
Forma clinică este influenţată de vârsta debutului bolii, debuturile timpurii
(în copilărie şi adolescenţă) remarcându-se prin afectarea articulaţiilor periferice şi,
în special, a articulaţiei coxo-femurale.(Creţu A. 1996)

IV.2.4. Examenul clinic al bolnavului cu spondilită anchilozantă


Odată ce diagnosticul a fost stabilit, examenul clinic al bolnavului de
spondilită anchilozantă trece pe primul plan în ceea ce priveşte precizarea formei
clinice şi gradul afectării din punct de vedere funcţional a segmentelor prinse de
procesul inflamator cronic. Tot prin examenul clinic obţinem informaţii în ceea ce
priveşte ritmul evoluţiei bolii şi împreună cu datele furnizate de examenele
paraclinice, posibilitatea de a aprecia eficacitatea mijloacelor terapeutice aplicate.
Examenul clinic al bolnavului cu spondilită anchilozantă presupune:
 Examenul clinic general pe aparate şi sisteme;
 Examenul coloanei vertebrale în ansamblu şi pe segmente, ca şi a
articulaţiilor umerilor, şoldurilor şi periferice;
 Stabilirea « restantului funcţional » adică a segmentelor neafectate
care trebuie menţinute şi tonifiate cu ajutorul mijloacelor terapeutice
şi de profilaxie de care dispunem;
 Înregistrarea dinamică, în fişa de spitalizare a bolnavului cu
spondilită anchilozantă, a datelor de bilanţ osteoarticular şi
muscular, atât pentru segmentele afectate, cât şi pentru cele libere,
pentru a surprinde precoce, primele semne de extindere a bolii.

74
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Aceste date vor fi comparate cu cele considerate normale de statică şi


dinamică osteoarticulară şi vor fi raportate la situaţia concretă a pacientului
(condiţii de viaţă şi muncă, activitate profesională cu specificul ei, deprinderi, etc).
Practic, vom înregistra:
 poziţia 0 a coloanei vertebrale sau cu firul cu plumb care trece prin
rădăcina nasului - mijlocul mentonului- stern - ombilic - simfiza
pubiană - feţele interne ale celor doi genunchi lipiţi şi spaţiul
intermaleolar; faţă de această linie raportăm asimetriile, deformările;
 linia biacromio- biclaviculară (poate fi mai coborâtă de o parte);
 linia bispinoasă, care trece prin cele două spine iliace antero-
superioare (poate fi orizontală sau înclinată).
Din spate urmărim, aceeaşi linie imaginară sau cu firul cu plumb, care să
treacă prin centrul protuberanţei occipitale- şirul apofizelor spinoase- şanţul
interfesier-spaţiul dintre cele două maleole interne; faţă de ea raportăm deviaţiile şi
asimetriile.
Din profil, regiunea occipitală, regiunea dorsală, bazinul şi călcâiele să ia
contact cu peretele. Faţă de acest plan vertical posterior măsurăm « săgeata »,
distanţa occiput - perete în cm care ne dă relaţii despre gradul cifozei: cu cât cifoza
este mai accentuată săgeata este mai mare. O săgeată sub 6 cm semnifică o cifoză
mică, între 7-15cm o cifoză medie, peste 15 cm cifoza este mare, severă şi
tratamentul recuperator medical, balneo-fizical este aproape fără rezultate.
Tot cu pacientul în ortostatism mai măsurăm şi notăm:
 înălţimea, care scade pe parcursul evoluţiei;
 amplianţa toracelui, normală peste 4 cm, scade şi ea odată cu
evoluţia.
Vom testa şi înregistra apoi mobilitatea fiecărui segment al coloanei
raportându-le la valorile normale, astfel:
 la coloana cervicală: flexia 30-40º (indice menton-stern 0cm);
extensia 30-45º (indicele stern- bărbie- în extensie- 18cm);
înclinarea laterală dreapta- stânga: 40-45º (normal pavilionul urechii
atinge planul umărului); rotaţiile de lateralitate câte 40-60º în
dreapta şi stânga (bărbia ajunge în planul umerilor).
 coloana dorso-lombară se testează global, flexia 90º (urmărind dacă
acum regiunea dorsală se cifozează sau nu, coloana lombară se
delordozează sau nu); flexia coloanei dorso-lombare cu: indicele
deget-sol (normal, în flexie se atinge solul cu degetele sau cu
palmele); testul Schober (de la spinoasa L5 măsuram 10 cm în sus:
în flexie distanţa se măreşte în mod normal cu 4-6 cm ); testul Stibor
(măsurăm distanţa între L5-C7, aceasta creşte cu 6-8 cm în flexie);
extensia 30º; înclinaţiile laterale stânga- dreapta câte 20º (în mod
normal vârful degetelor ajung la interlinia articulară a
genunchiului); rotaţiile (cu bazinul fixat) câte 30-40º, scăzând spre
regiunea lombară.
75
Autor:Ochiană Gabriela

 mobilitatea articulaţiilor sacroiliace se testează astfel (cu bolnavul în


ortostatism):
1. medicul la spatele bolnavului cu policele drept şi stâng
aplicate pe spinele iliace postero- superioare, cere bolnavului să
ridice pe rând MI flectând gamba pe coapsa şi coapsa pe bazin la
90º. Dacă articulaţia sacroiliacă este mobilă pe partea examinată,
policele coboară cu 2-3 cm, dacă ambele degete rămân pe aceeaşi
orizontală, articulaţia sacroiliacă este blocată în partea ei superioară.
2. aceeaşi poziţie a bolnavului şi medicului, un police se
aplică pe spina iliacă postero- superioară, celălalt pe vertebra S2,
bolnavul face aceeaşi mişcare cu MI de partea policelui aplicat pe
spina iliacă. Dacă articulaţia sacroiliacă este liberă, policele va
coborî.
3. aceeaşi poziţie, medicul aplică un police pe ischion, alt
police la locul de tranziţie sacru, coccige, bolnavul execută flexia
coapsei pe bazin. Dacă articulaţia sacroiliacă este mobilă în partea ei
inferioară, policele aplicat pe ischion se duce spre interior şi coboară
spre locul unde a fost aplicat.
Se trece apoi la testare musculară a principalilor muşchi care mobilizează
coloana vertebrală (pentru gât: drepţii posteriori, spleniusul capului şi gâtului,
trapezul superior; pentru coloana dorso-lombară: iliocostalul, lungul dorsal,
supraspinoşii, semispinoşii, transversospinalii, interspinoşii, intertransversalii).
Este important de cunoscut că există un dezechilibru « natural » între
musculatura extensoare, mai puternică şi flexoare, mai slabă. Cu timpul
musculatura se deteriorează, dezechilibru dintre extensori şi flexori se accentuează.
Mai trebuie ştiut că muşchii au două tipuri de comportament, două tendinţe:
unii fac inhibiţie- hipotonie cu reducerea forţei musculare: fesier mare, mijlociu şi
mic, abdominali, dinţatul mare, fibrele mijlocii ale trapezului, romboizii, flexorii
profunzi ai gâtului. Pe aceştia căutăm să-i tonifiem. Alţi muşchi au tendinţa de
contractură, retractură, spasticitate, scurtare: tricepsul sural, dreptul femural, psoas
iliac, tensorul fasciei lata, ischioganbierii, abductorii coapsei, pătratul lombar,
pectoralii, fibrele superioare; extensorii gâtului. În procesul evolutiv cronic al
spondilitei anchilozante, afectarea lor cotribuie la realizarea posturii tipice a
spondiliticului.
Cunoscând aceste “tendinţe”, vom urmări ca prin kinetoterapie să prevenim
hipotonia muşchilor care se caracterizează printr-un astfel de “comportament” ca şi
retracţia, scurtarea acelora care au această tendinţă, prevenind, tratând şi
recuperând astfel, atitudinile nefiziologice, nefuncţionale, atât de tipice ale
spondiliticului.
Procedurile de kinetoterapie oferă suficiente posibilităţi pentru tonifierea
musculaturii care are tendinţa naturală spre hipotonie şi relaxarea, « alungirea »
celei care are tendinţa spre contractură (Moraru Gh., 1999, pag. 165).

76
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

IV.2.5. Prognostic şi evoluţie


Boala are o evoluţie îndelungată cu exacerbări şi remisiuni spontane sau
terapeutice. Rar, evoluţia este gravă şi progresivă spre anchiloză. Cu cât debutul
bolii este mai precoce cu atât evoluţia este mai severă. 15% dintre bolnavii cu
spondilită debutată la vârsta de 15-16 ani vor necesita în următorii 15 ani proteză
de şold. Prezenţa manifestărilor extraarticulare ca irita acută, amiloidoza secundară
sau o evoluţie rezistentă la tratament întunecă prognosticul bolii.(Popescu E. şi
Ionescu R., 1995)
Evoluţia obişnuită a spondilitei anchilozante este ascendentă, după
segmentul lombar, fiind atins cel dorsal. Afectarea coloanei vertebrale dorsale şi a
articulaţiilor costovertebrale se traduce prin dureri la nivelul coloanei, accentuate
de mişcări respiratorii, iradiate pe traiectul nervilor intercostali, de ambele părţi;
această limitare a expansiunii cutiei toracice şi nevralgiile intercostale multiple,
bilaterale, sugerează diagnosticul de spondilită anchilozantă, dacă el nu fusese încă
formulat. În fazele avansate coloana vertebrală dorsală este fixată în flexie, cu
apariţia unei cifoze relativ pronunţate.
Ultimul segment afectat este cel cervical; în această etapă bolnavii acuză
dureri la acest nivel şi imposibilitatea de a efectua mişcările de flexie, extensie şi
înclinare laterală. Astăzi vedem mai rar deformările grave ale coloanei cervicale,
observate în trecut; într-adevăr la unii bolnavi coloana cervicală fiind fixată într-o
flexie forţată, privirea lor rămâne aţintită tot timpul în pământ; în acest fel,
orizontul lor vizual este foarte redus, iar avantajele staţiunii bipede sunt anihilate.
După 10-15 ani de evoluţie, sau chiar după o perioadă mai lungă, coloana
vertebrală este transformată într-un tub rigid şi deformat. Pe lângă leziunile
avansate ale coloanei vertebrale, în lipsa tratamentului, bolnavii pot avea şi dureri
la nivelul centurilor (şolduri, umeri); această atingere rizomelică este deosebit de
invalidantă, întru-cât leziunile articulaţiilor scapulohumerale fac dificile unele
gesturi curente ca îmbrăcatul, pieptănatul...
În cazul bolnavilor cu forme evoluate de spondilită anchilozantă,
investigaţiile de laborator, inclusiv cele radiologice, sunt inutile. Faptul că
radiografia coloanei vertebrale arată calcificarea întinsă a ligamentelor, cu punţi
osoase numeroase, realizând aspectul clasic de „trestie de bambus” nu mai are
importanţă practică, întru-cât un diagnostic atât de tardiv, în etapa unor leziuni
ireversibile, nu poate fi urmat de un tratament eficace.
S-a constatat ca la copii această boală evoluează de obicei cu febră mare,
tahicardie, iar radiografia articulaţiilor sacroiliace poate arăta o demineralizare
subcondrată. Diagnosticul este dificil pentru că este greu de interpretat radiologic
articulaţia sacroiliacă la copii şi la adolescenţi. Uneori se confundă cu boala
Scheuermann.
La femei pare a avea o evoluţie mai bună, dar s-a observat creşterea
frecvenţei bolii în familie cu o femeie ce are spondilită anchilozantă.

77
Autor:Ochiană Gabriela

La vârstnici articulaţia sacroiliacă poate fi interesată foarte puţin, sau chiar


deloc, evoluţia sa fiind mai blândă la aceste persoane.
Prognosticul funcţional cu excepţia formelor rapid şi sever invalidante, este
deasemenea bun ca şi capacitatea de muncă pe care v-a trebui să o păstrăm atât cât
este posibil şi să încurajăm bolnavii să nu abandoneze munca. Uneori, se poate
pune problema reorientării profesionale. În general, evoluţia şi prognosticul
spondilitei anchilozante sunt în funcţie de precocitatea diagnosticului şi
tratamentului (Moraru Gh., 1999, pag. 168).

IV.2.6. Diagnostic

IV.2.6.1. Diagnosticul pozitiv clinico-funcţional


Diagnosticul precoce este de mare importanţă pentru că spondilita poate
avea sub un tratament complex şi susţinut, o evoluţie favorabilă. Ideea ca
spondiliticul ajunge inevitabil la anchiloză vertebrală devenind un deficient fizic
este depăşită, deoarece 65% din bolnavi pot duce o viaţă relativ normală.
Capacitatea funcţională restantă a bolnavilor stă la baza unor încadrări în
clase de invaliditate, catalogări destul de largi, dar care permit o orientare rapidă
asupra posibilităţilor sociale şi profesionale ale pacienţilor.
O astfel de încadrare a capacităţii funcţionale globale a bolnavilor cu
spondilită anchilozantă este clasificarea funcţională (Asociaţia Americană de
Reumatologie A.R.A. 1949) .
Clasa I: capacitate funcţională completă; are posibilitatea de a- şi exercita
normal profesiunea;
Clasa II: capacitate funcţională relativ normală cu excepţia handicapului dat
de durere şi redoare;
Clasa III: capacitate funcţională limitată permiţând bolnavului numai o
parte a activităţii zilnice proprii şi eventual profesionale;
Clasa IV: infirmitate importantă, bolnav imobilizat la pat sau fotoliu nu se
poate ocupa de propria îngrijire sau o face cu dificultate şi parţial (Creţu A., 2003,
pag . 84).
Criterii clinice, radiologice şi de laborator în diagnosticul spondilitei
anchilozante
În stadiile avansate, diagnosticul spondilitei anchilozante este relativ uşor
de făcut. Diagnosticul este dificil la debutul afecţiunii, mai ales dacă VSH este
normală şi examenul radiologic negativ.
Pentru aceste forme, avem următoarele criterii de diagnostic:
1. Rahialgia nocturnă lombară, dorsală sau cervicală.
2. Durere în fese (uni- sau bilateral) produsă sau accentuată prin
mobilizarea articulaţiilor sacroiliace.
3. Prinderea toracelui în procesul inflamator cu limitarea expansiunii
respiratorii.

78
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

4. Localizări periferice de tip inflamator: mono sau oligoartrite, talalgia.


5. Redoare lombară sau cervicală.
6. Irita sau iridociclita.
7. Osificări paravertebrale la debut sau în cursul evoluţiei.
8. Artrite interapofizare vizibile pe radiografia de ¾ a segmentului lombar.
9. VSH accelerată, cu sau fără interesarea stării generale.
10. Evoluţia în pusee, cel puţin un puseu dureros rahidian şi/sau fesier.
11. Apartenenţa la grupul HLA-B 27.
Acestea sunt criterii « majore » dar mai sunt şi criterii de ordinul
II (« minore »).
1. Factorul etiologic evocator: antecedente familiale, eredocolaterele,
activitate prelungită în condiţii nefavorabile- frig, umezeală, microtraumatisme,
infecţii urinare, dizenterie, psoriazis în antecedente;
2. Antecedentele personale ale ultimilor 10-20 de ani cu un puseu
inflamator asemănător reumatismului articular acut şi etichetat ca atare;
3. Uretrită negonococică sau conjunctivite repetate sau ambele;
4. Durere fesieră unilaterală, care să confirme originea sacroiliacă;
5. Cifoza dorsală progresivă la un individ mai tânăr.
Semnele radiologice ale spondilitei anchilozante apar de multe ori tardiv şi
nu de puţine ori trec un număr de ani până la precizarea diagnosticului. Ori,
diagnosticul cert de spondilită anchilozantă se face numai constatând leziunile
tipice de sacroileită sau/şi a sindesmofitelor în regiunea dorso- lombară.
S-au propus mai multe codificări a criteriilor de diagnostic în spondilita
anchilozantă:
1. Durere lombară inferioară şi redoare datând de peste 3 luni, reclamată la
repaus la pat;
2. Durere şi redoare în regiunea toracică;
3. Diminuarea mobilităţii coloanei lombare;
4. Micşorarea expansiunii toracice ;
5. Irita cu antecedente sau, în prezent, sechele ale acesteia;
6. Modificări radiologice ale articulaţiilor sacroiliace caracteristice
spondilitei anchilozante sau sindesmofitoza tipică.
Pentru afirmarea diagnosticului de spondilita anchilozantă sunt necesare 4
criterii clinice sau criteriul 6 plus oricare din cele 5 criterii clinice.
Simpozionul de reumatologie New York 1967, propune criteriile:
1. Prezenţa în istoricul suferinţei a durerilor la nivelul coloanei dorso-
lombare sau lombare;
2. Limitarea mişcărilor coloanei lombare în 3 planuri;
3. Limitarea mişcărilor toracice sub 2,5cm, la nivelul spaţiului IV
intercostal;
4. Aspectul radiologic de sacroielită (stadiul II bilateral, cel puţin) (Moraru
Ghe. 1999, pag. 163).

79
Autor:Ochiană Gabriela

IV.2.6.2. Diagnostic diferenţial


Acesta este deosebit de important mai ales în formele de debut.
În formele incipiente de spondilită anchilopoietică, în care este vorba de
debut sacro- lombar, diagnosticul se va face cu următoarele afecţiuni:
 Discopatia lombară care apare frecvent în deceniul al -5- lea de viaţă
şi când incidenţa spondilitei anchilopoietice este cu mult mai rară.
V.S.H. normală şi articulaţiile sacroiliace nemodificate reprezintă
argumente împotriva spondilitei anchilopoietice.
 Hernia de disc poate preta la confuzie cu spondilita anchilopoietică
dacă nu se ţine seama de debutul său brusc, cu apariţia scoliozei
antalgice şi lombosciaticei unilaterale, elemente care lipsesc în
spondilita anchilopoietică.
De multe ori existenţa unor malformaţii congenitale cum ar fi spina bifidă,
sacralizarea ultimei lombare, lombalizarea primei vertebre sacrate se manifestă cu
lombalgii difuze cu caracter de persistenţă şi exacerbări intermitente, ceea ce
determină mai uşor confuzia cu debutul iniţial al unei spondilite anchilopoietice.
Ce diferenţiază totuşi aceste fenomene de acelea ale spondilitei anchilopoietice,
este faptul că durerile sunt lombare- superioare în malformaţii – în timp ce în
spondilita anchilopoietică la debut sunt sacro- lombare; se constată o contractură
musculară accentuată, fără ca repaosul să diminueze durerile.
 Boala Scheurmann (spondiloza juvenilă), debutează la nivelul
coloanei dorsale, nedureroasă până la 18 ani, V.S.H este normală,
radiografia dorso- lombară arată prezenţa unor vertebre neregulate
de aspect cuneiform, discul intervertebral apare turtit, platourile
prezintă neregularităţi, se evidenţiază hernii interspongioase (noduli
Schmorll).
 Spondiloza hiperostozantă Forestier - Rotés – Querol (Hiperostoza
anchilozantă vertebrală senilă): aspectele radiologice pretează la
confuzie cu spondilita anchilopoetică precum şi redoarea vertebrală,
dar se diferenţiază prin faptul că apare între 50-75 ani, prezintă
V.S.H. normală, iar articulaţiile sacroiliace integre.
 Morbul Pott (osteoartrita tuberculoasă a coloanei vertebrale). Dacă
în morbul Pott fenomenele dureroase sunt predominant lombare, se
manifestă o sensibilitate particulară, la presiunea pe una sau două
apofize spinoase, se semnalează existenţa gibozităţii, calmarea
durerilor o aduce repaosul, în spondilita anchilopoietică, durerile
sunt de predilecţie la nivelul articulaţiilor sacroiliace.
 Epifizita sacroiliacă a adolescenţilor, evoluează cu dureri la nivelul
articulaţiilor sacroiliace, modificările radiologice sunt asemănătoare
spondilitei anchilopoietice cu deosebire că sunt unilaterale, V.S.H
este normală, boala nu are evoluţie progresivă.

80
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 Coxartroza. Când spondilita anchilozantă debutează coxofemural


prin coxită bilaterală mai ales în preajma vârstei de 40 ani, atunci
confuzia cu coxartroza dublă este posibilă deoarece ambele afecţiuni
au o evoluţie lentă iar aspectul radiologic, este asemănător în
perioada incipientă. Elementele de diferenţiere se leagă de faptul ca
coxartroza începe frecvent monolateral, iar bilateralizarea se
produce după mai mulţi ani de evoluţie. În timp ce în spondilită
V.S.H. este accelerată iar mişcările mai puţin limitate, în coxoză
impotenţa funcţională poate constitui unul dintre simptomele
importante după durere; V.S.H este de cele mai multe ori normală.
Formele de spondilită cu debut şi evoluţie periferică, pot fi considerate
drept poliartrita reumatoidă, reumatism articular acut, reumatism subacut,
reumatism psoriazic.
De asemenea neoplasmele coloanei vertebrale, mielomatoza ca şi
spondilitele infecţioase impun cu necesitate a fi diferenţiate de spondilita
anchilopoietică (Şuţeanu Şt., 1977, pag. 272; Popescu E., 1995, pag. 182).

IV.2.7. Tratament
Intervenţia terapeutică a spondilitei anchilozante trebuie să fie complexă
şi să se realizeze în cadrul echipei pluridisciplinare şi va cuprinde:
1.Regim igieno-dietetic
2.Tratamentul medicamentos;
3.Kinetoterapia;
4.Fizioterapia
5.Electroterapia;
6.Tratamentul ortopedic şi chirurgical;
7.Terapia ocupţională.

IV.2.7.1. Regim igieno-dietetic

IV.2.7.2. Tratamentul medicamentos


Floseşte următoarele categorii de medicamente în scopul combaterii
inflamaţiei şi a durerii în perioadele de acutizare:
 preparate antiinflamatoare nesteroidiene:
o aspirină (acid acetil salicilic); în doze de 3gr./zi sau aspirină
injectabilă intramuscular 1gr./2ori/zi;
o fenilbutazonă 600mg/zi;
o indometacină 75-100mg/zi;
o Brufen (Paduden) 600-1000mg/zi;

81
Autor:Ochiană Gabriela

o Perclusone;
o Diclofenac;
 decontracturante:
o Clorzaxazon 750mg/zi;
o Midocalm;
o Diazepam;
 infiltraţii intraarticulare cu:
o Rumanol;
o Arumanol;
o Rubapharm;
 administrarea de preparate de iod şi sulf şi de extracte tisulare şi
estrogeni:
o Iozinol;
o Soiodin;
o Odinart; (David W.Swanson, 2002; Şuţeanu Şt.,1997;
Sbenghe T., 1996, pag. 48).
Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene permit efectuarea exerciţiilor
fizice, diminuând inflamaţia şi implicit durerea şi contractura paravertebrală. Dintre
antiinflamatorele nesteroidiene eficacitatea cea mai mare o au derivatii
pirazolonici. Fenilbutazona în doza de 300-600 mg/zi repartizată în 2-3 prize dupa
mese, timp de 7-10 zile, este extrem de eficace. Utilizarea drogului este însa limi-
tata de efectele sale secundare, uneori extrem de grave, ca agranulocitoza care
poate sa apară în special la tineri, la 3-6 săptămâni de la începerea curei, sau
anemia aplastică care survine însă frecvent la vârstnici. Administrarea fenilbuta-
zonei impune alături de urmărirea hemogramei, determinarea greutăţii corporale şi
a tensiunii arteriale luând în consideraţie retenţia hidrosalină importantă pe care o
induce drogul. Uneori medicamentul produce iritaţie gastrica cu activarea ulcerului
gastroduodenal şi favorizarea complicaţiilor acestuia.
Medicamentul cel mai folosit este indometacinul in doză de 75-100 mg/zi.
Dintre efectele sale adverse nespecifice sunt de menţionat cefaleea, vertijul şi
stările depresive în special la vârstnici.
Celelalte antiinflamatoare nesteroidiene sunt mai putin eficace şi sunt
folosite atunci când indometacinul şi fenilbutazona nu sunt tolerate. Glucocorti-
coizii au o eficacitate scăzută şi sunt utilizaţi în administrare locală în caz de irită
acută. Radioterapia vertebrală, deşi este eficace, nu se mai recomandă din cauza
riscului de a induce leucemie. În formele invalidante se recomandă tratament
ortopedic şi chirurgical (osteotomii, artroplastii).(Popescu E. şi Ionescu R., 1995)

IV.2.7.3. Kinetoterapia
Kinetoterapia se bazează pe legi mecanice, anatomice şi fiziologice care
folosind mijloace medicale, ortopedice şi balneofizioterapeutice, scontează
recuperarea deficienţelor osteo- articulare şi musculare.

82
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Reprezintă metoda terapeutică care trebuie să constituie o permanenţa în


tratamentul S.A., excepţie făcând doar puseele scurte de activitate a bolii.
Obiectivele programului de recuperare prin kinetoterapie:
 combaterea durerii şi a inflamaţiei;
 combaterea instalării redorilor articulare şi a poziţiilor vicioase;
 creşterea şi menţinerea mobilităţii articulare;
 combaterea contracturilor musculare;
 încetinirea procesului de deteriorare a cartilajului articular;
 menţinerea şi conştientizarea aliniamentului corect al coloanei
vertebrale;
 prevenirea/combaterea insuficienţei respiratorii prin
educarea/reeducarea respiraţiei toracice şi abdominale;
 conservarea unei musculaturi tonice la nivelul trunchiului şi
membrelor, cu o rezistenţă bună la efort;
 tonifierea musculaturii abdominale, paravertebrale, a fesierilor;
 îmbunătaţirea troficităţii generale şi a tonusului neuropsihic;
 reintegrarea socio- profesională;
 evitarea instalării retracţiilor musculo- ligamentare şi a deviaţiilor
coloanei vertebrale.
În practică nu se disociază programele kineto de profilaxie de cele de
recuperare funcţională.
Având în vedere regula nondurerii se poate recurge la termoterapie care să
preceadă programul kinetoterapeutic, în scop facilitator.
Principii de tratament. Coloana vertebrală fiind cea mai mobilă parte a
aparatului locomotor, se autoîntreţine prin mişcare dacă aceasta se face în planuri şi
axe anatomo- funcţionale normale.
Orice program conceput pentru coloana vertebrală va fi aplicat numai la
sugestia medicului, constatându-se în prealabil integritatea ei şi necesitatea aplicării
lui:
 poziţiile de lucru în cadrul programelor vor fi întotdeauna dinspre
cele cu descărcare ale coloanei vertebrale spre cele cu încărcarea ei
treptată;
 programele şi exerciţiile vor fi întrerupte la apariţia durerii şi reluate
pe un fond dureros moderat, în fazele de acalmie;
 respiraţia se va exersa prin exerciţii respiratorii de tip toracal şi
întregul program de exerciţii va fi ritmat conform timpilor
respiratorii (6- 8 respiraţii/min);
 dozarea efortului va fi în funcţie de factorii fiziologici (FC, TA,
apariţia oboselii);
 programele vor viza întreţinerea mobilităţii normale a coloanei
vertebrale atât în ansamblul ei cât şi pe segmente;

83
Autor:Ochiană Gabriela

 tonifierea muşchilor care mobilizează coloana vertebrală se va face


prin exerciţii specifice izometrice sau izotonice în funcţie de
afecţiunea instalată, stadiul evolutiv şi mobilitatea coloanei
vertebrale;
 în fazele algice, acute, sunt indicate doar tehnicile anakinetice,
posturările, exerciţii de respiraţie, la care se adaugă exerciţii pentru
articulaţiile şi segmentele nedureroase; iar în faza de acalmie se
încearcă recuperarea parţială sau totală a mobilităţii şi a tonusului
muscular pierdut;
 continuitatea aplicării programelor este obligatorie, împiedicând
instalarea anchilozelor (Moraru Gh., 1999, pag. 169; Iaroslav Kiss,
2004, pag. 129).
Metode şi mijloace specifice kinetoterapiei
Repaosul este esenţial în timpul puseului acut, dacă nu se realizează un
repaos corespunzător coloanei vertebrale mai ales în timpul somnului, întregul lanţ
terapeutic rămâne lipsit de valoare. Repaosul la pat combate contractura musculară
şi durerile secundare.
Masajul are ca efecte:
 îndepărtarea durerii locale;
 relaxarea, decontracturarea musculaturii paravertebrale;
 acţionează favorabil datorită hiperemiei şi accelerării circulaţiei
locale pe care o produce;
 ajută la restabilirea echilibrului neuro- vegetativ în regiunea
vertebrală interesată.
În timpul puseului acut dureros se recomandă un masaj sedativ,
decontracturant. După trecerea puseului acut masajul are ca scop tonifierea
musculaturii paravertebrale care susţine coloana vertebrală. Se va aplica un masaj
stimulativ, tonifiant ( Mârza D., 2002 pag.76).
Influienţele masajului asupra organismului sunt multiple, dintre efectele
sale amintesc:
1. Asupra tegumentului- efect sedativ, liniştitor. Tegumentul prin structura
sa poate primi şi transmite excitaţiile mecanice ale masajului, epiderma este foarte
rezistentă, papilele dermice sensibile şi vascularizate sunt influienţate în
funcţionalitatea lor prin manevrele masajului, netezire şi vibraţie cu efect dominant
sedativ. După masaj pielea devine mai suplă, mai moale, mai fină, iar în timp, după
şedinţe repetate, este mai flexibilă, mai elastică şi mai rezistentă.
2. Asupra circulaţiei- netezirea excită blând nervii vasomotori ai vaselor
sanguine cutanate. Efectul s-ar datora producerii şi eliberării de substanţe
vasoactive prin efectele mecanice ale masajului, cât şi reflexului de axon. Prin
manevre mai intense – frământat, stoarcere – ritmic executate, se face o golire-
umplere a vaselor sanguine şi limfatice profunde.
3. Asupra muşchilor. Starea de contractură musculară de după efort este
înlaturată prin masaj care reface supleţea, elasticitatea muşchiului, acesta fiind
84
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

capabil apoi de eforturi mai mari. Deşi excitabilitatea musculară scade prin masaj
se îmbunătăţesc alţi parametri ai muşchiului printre care capacitatea de efort şi
rezistenţă. Pentru muşchi se recomandă manevre excitante: petrisaj, frământare,
fricţiuni pe inserţii. În timpul puseului acut dureros se recomandă un masaj sedativ,
decontracturant. După trecerea puseului acut, masajul are ca scop tonifierea
musculaturii paravertebrale, care susţine coloana vertebrală. În continuare se va
aplica un masaj stimulativ, tonifiant.
Gimnastica medicală. Tratamentul postural are drept scop evitarea
dezvoltării unei cifoze dorsale exagerate, sau în alte cazuri, corectarea ei precum şi
evitarea flexum-ului articulaţiei coxo- femurale şi a genunchilor. Postura se
adaptează stării clinice a bolnavului, iar elementul de control de care dispunem este
durerea. O postură bună nu trebuie să exacerbeze durerea, chiar dacă uneori este
necesar ca bolnavul să suporte un oarecare grad de durere.
Se recomandă utilizarea posturilor corective ce pot fi utilizate de 2- 4 ori pe
zi, cu o durată de 15- 30 minute.
Din următoarele exemple se pot alege posturile cele mai convenabile:
 decubit dorsal pe pat tare, fără pernă sub cap, dar cu o pernă mică
sub bazin pentru a forţa lordozarea coloanei lombare, mâinile pe
occiput, coatele şi ceafa să se apropie de planul patului;
 decubit ventral, o pernă mică plasată sub genunchi favorizează
extensia şoldurilor şi lordozează coloana lombară;
 decubit ventral, picioarele întinse, coatele sprijinite pe sol, palmele
pe sol (unghi de 90º între braţ şi antebraţ);
 decubit ventral, picioarele întinse, braţele pe lângă corp, capul
sprijinit pe un săculeţ cu nisip, la nivelul sternului se plasează un alt
săculeţ cu nisip (de aceeaşi dimensiune cu primul), pe coloana
dorsală şi pe bazin se plasează săculeţi cu nisip de dimensiuni duble
faţă de cei plasaţi sub cap şi stern (Stroescu 1979);
 poziţia “sfinxului” este decifozantă, favorizează lordozarea lombară;
 poziţia suspendat, atârnat de un spalier, întinde muşchii pectorali şi
corectează cifoza dorsală.
Se vor executa exerciţii pasive, pasivo-active, active şi cu rezistenţă,
trecând treptat dinspre coloana cervicală spre toracală şi lombară. Exerciţiile pasive
şi pasivo- active trebuie să fie precedate de masaj decontracturant. Ele se vor
executa ritmat, ritmul fiind dat de respiraţie (un timp al exerciţiului fiind asociat cu
inspirul, celălalt cu expirul).
În cadrul exerciţiilor active şi cu rezistenţă este bine a se întrebuinţa ca
poziţii de pornire, la început exerciţiile cu descărcarea coloanei vertebrale (decubit
dorsal, ventral, lateral), apoi partupedie (încărcare parţială), pe genunchi, stând
(încărcare normală) şi atârnat, care solicită diferit coloana vertebrală, oferă variaţie
şi permite o dozare bună a încărcării programelor.
Exerciţiile de autoîntindere axială sunt cele care deschid programul de
lucru; din aşezat, coloana în poziţie corectată încearcă să întindă coloana vertebrală
85
Autor:Ochiană Gabriela

în sens cranian împotriva unei rezistenţe (un săculeţ umplut cu nisip, o carte mai
grea, plasate pe vertex ).
Pentru menţinerea supleţii coloanei cervicale şi reducerea anteflexiei se
execută mişcări de retropulsie a capului, înclinaţii laterale şi rotaţii, toate din
decubit dorsal sau din aşezat pe un scaun fără spătar, cu spatele la perete
(acţionându-se eficient asupra cifozei dorsale, se tonifică foarte bine extensorii
gâtului-retropulsia capului contra rezistenţei opusă de perete).
Pentru coloana vertebrală dorsală se execută mişcări de înclinare laterală
asociate cu mişcări de extensie globală a coloanei şi extensia şoldurilor. Din
decubit ventral exerciţii de extensie a coloanei vertebrale şi ale şoldurilor, toracele
şi gambele se vor ridica cât de mult posibil de pe planul patului sau al saltelei.
Această poziţie finală se menţine activ timp de câteva secunde după care se revine
şi se repetă.
Pentru menţinerea şi corectarea tonusului muscular principalele grupe
musculare pe care se lucrează sunt: erectorii trunchiului şi capului, musculatura
abdominală, fesierii mari şi psoasiliacul.
O atenţie deosebită se acordă muşchiului psoasiliac deoarece hipotonia lui
susţine delordozarea, iar contractura lui ajută flexumul de genunchi.
Pentru realizarea acestui obiectiv se începe cu exerciţii izometrice vizând
musculatura paravertebrală şi a centurilor (opunând forţa antagonistilor). Se
folosesc cicluri scurte de 6 secunde cu contracţii separate între ele prin pauze de 2
minute.
Se continuă într-o etapă urmatoare cu exerciţii dinamice active, asistate sau
libere.
Exemple:
 decubit dorsal, ridicarea membrelor inferioare întinse şi forfecarea
lor (asociere de izometrie);
 decubit ventral, ridicarea concomitenta a trunchiului şi membrelor
inferioare, menţinându-se poziţia 4-5 secunde;
 în patrupedie cu genunchii îndepărtaţi: se ridică un braţ şi membrul
inferior opus la orizontală, se menţine 5-6 secunde, etc.
În ultimii ani se apelează în kinetoterapia de asuplizare la metoda
stretchingului care se bazeaza pe întinderea ţesuturilor pentru a menţine, sau a
creşte, amplitudinea unei mişcări.
În S.A. concomitent cu afectarea osteoarticulară se produce şi o limitare
progresivă a mobilităţii, datorită durerilor entezitice iniţial, prin afectarea
ţesuturilor moi periarticulare.
Există mai multe tehnici de stretching, una dintre cele mai simple prevede
urmatorul cadru general: (metoda americana Anderson) se execută mişcarea
propusă, lent, până se resimte o tensiune în ţesutul întins. Se menţine această
întindere 10-30 secunde, apoi se revine. Mişcarea următoare va încerca o intindere
mai accentuată, dar fără să apară durere. Se menţine din nou 10-30 secunde. (Creţu
A. 1996)
86
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Exerciţii de stretching se pot executa oricând în timpul zilei, de preferat


trebuie repetate de două- trei ori în decursul zilei.
 întinderea în alungire; decubit dorsal pe plan dur, braţele întinse pe
lângă cap, picioarele în flexie plantară. Ne întindem ca şi cum “ne-
am alungi”; menţinem 5-7 secunde, revenire, se repetă de 3-4 ori.
Fiecare alungire se însoţeşte de tragerea abdomenului.
 decubit dorsal, genunchii flectaţi, picioarele pe sol, mâinile sub
ceafă, coatele pe sol, se apropie lent omoplaţii, pieptul se ridică, se
menţine 4-5 secunde, se repetă de 3-4 ori.
 în ortostatism, se prind mâinile la spate cu palmele înăuntru. Se
tracţionează de braţe în jos şi concomitent se rotează spre interior
coatele. Apoi în continuare se ridică braţele pe la spate bombând
pieptul. Se menţine 5-15 secunde. În continuare se pun mâinile pe
un suport mai înalt (pervazul ferestrei), se lasă un moment de
relaxare, corpul rămânând drept. Apoi înaintăm trunchiul, umerii
rămân în urmă mâinile având priză pe planul respectiv, corpul nu se
apleacă.
 din poziţia cavaler- servant, cu membrul inferior de sprijin extins şi
cel din faţă să fie glezna pe aceeaşi linie cu genunchiul şi gâtul, se
presează în jos cu şoldul membrului inferior din spate 5- 10
secunde.
 şezând pe duşumea cu spatele lipit de perete, aplecări ale trunchiului
(spatele cât mai drept), încercând să prindă cu mâinile gambele cât
mai periferic, sau se utilizează un prosop trecut peste tălpi. Se
menţine tensiune 15- 20 secunde.
 din aceeaşi poziţie, se abduc coapsele cât mai mult posibil, apoi se
încearcă aplecarea înainte a trunchiului din şolduri, spatele cât mai
drept, se menţine 15- 20 secunde (Creţu A., 1996, pag. 91; Iaroslav
Kiss, 2004, pag. 126).
Gimnastica respiratorie. Spondilita anchilozantă determină o disfuncţie
ventilatorie restrictivă odată cu instalarea anchilozei şi deformării coloanei şi
toracelui, prin scoaterea din mecanica ventilatorie a componentei toracice
reprezentând aproximativ 30-35 % din ventilaţia globală. De aceea, în spondilita
anchilozantă se contraindică total fumatul.
În stadiile incipiente, când coloana vertebrală şi articulaţiile costovertebrale
nu au fost blocate de evoluţia ascendentă a bolii, se pune accentul pe gimnastica
corectivă respiratorie şi pe reeducarea respiraţiei toracale (Sbenghe T., 1996, pag.
60).
Pentru reeducarea respiraţiei toracice, s-a efectuat opunerea de rezistenţă
din partea kinetoterapeutului în mişcările inspiratorii: se solicită pacientului să
expire profund, kinetoterapeutul presând puternic pe măsură ce expirul se apropie
de final; iniţierea inspirului va găsi o contrarezistenţă care va creşte tensiunea în

87
Autor:Ochiană Gabriela

musculatura inspiratorie. Rezistenţa opusă de kinetoterapeut va diminua treptat pe


măsură ce inspiraţia progresează, astfel ca la sfârşitul ei să fie nulă.
Tehnica descrisă are ca rezultat:
 creşterea forţei musculaturii inspiratorii;
 creşterea ventilaţiei pulmonare;
 conştientizarea mişcării costale.
Gimnastica respiratorie are rolul de a îmbunaţi respiraţia alveolară,
acţionând asupra elasticităţii cutiei toracice şi a ţesutului pulmonar prin intermediul
mişcărilor respiratorii. In aceste condiţii, inspiraţia trebuie să fie precedată de o
expiraţie prelungă şi profundă, realizată prin compresiunea abdomenului.
Bolnavilor cu SA la care insuficienţa respiratorie tinde spre decompensare, li se
recomandă ca mişcările respiratorii să se execute rar şi cu amplitudine mare, cu
accent pe respiraţia abdominală, în care inspiraţia este însoţită de “bombarea”
accentuată a abdomenului, iar expiraţia de “retragerea” lui cat mai mult posibil.
Gimnastica corectivă respiratorie se realizează practic prin exerciţiile de
asuplizare şi posturare. Exerciţiile de reeducare respiratorie se încep precoce şi au
în vedere conştientizarea din partea bolnavului a mişcărilor cutiei toracice şi ale
abdomenului în timpul fazelor respiratorii. Se începe cu respiraţii nazale ample,
subiectul având mâinile aşezate succesiv pe abdomen, coastele inferioare, coastele
superioare. Se trece apoi la educarea respiraţiei diafragmatice, căci pe măsură ce
boala evoluează şi funcţia toracelui în mecanica ventilatorie scade, trece pe primul
plan reeducarea respiratorie abdominală.
Gimnastica respiratorie trebuie efectuată zilnic în câte 2 – 3 şedinţe de 5 –
10 minute (Creţu A., 1996, pag. 92; Şuţeanu Şt., 1977, pag. 277).
În ceea ce priveşte antrenarea respiraţiei abdominale din stadiile avansate
ale spondilitei anchilozante, tehnicile se adresează reeducării respiraţiei
diafragmatice.
Diafragmul fiind un muşchi care nu poate fi controlat voluntar, mişcările lui
pot fi dirijate prin jocul presiunii intraabdominale, ce pot fi voluntar influenţate
prin contracţie-relaxare a muşchilor abdominali, bombarea prin relaxare a peretelui
abdominal, determină scăderea presiunii intraabdominale, facilitând coborârea
diafragmului, deci inspraţia. Contracţia muşchilor abdominali, cu creşterea
presiunii intraabdominale, determină împingerea în sus a diafragmului, cu
facilitarea expiraţiei.
Relaxarea. Se adresează în egală măsură organismului sănătos sau bolnav.
Metodele de relaxare urmăresc punerea organismului în repaos după care
acesta va funcţiona şi va reacţiona mai bine, mai adecvat, mai optim. Tehnicile
relaxatoare presupun o alternanţă de contracţie (concentrare) şi decontracţie
(deconcentrare) musculară sau somatică şi psihică, ambele procese fiind
conştientizate, simţite de subiect, trecute sub control voliţional. Aşa se refac şi se
echilibrează/reechilibrează potenţialele somatice şi psihice ale organismelor
sănătoase sau bolnave. Ea poate fi aplicată cu acelaşi succes în perioada spitalizării,
în timpul tratamentului ambulatoriu, în policlinici şi de bolnavul însuşi, la
88
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

domiciliul său. Dintre efectele sale, amintesc aici pe cele de reechilibrare a


tonusului muscular general, cât şi a musculaturii respiratorii, concomitent cu
scăderea cererii de O2, ameliorează starea psihoemoţională a bolnavului, ceea ce
permite refacerea echilibrului psihosomatic necesar procesului de însănătoşire.
Pentru scopul propus, se vor folosi tehnicile de relaxare ale lui Jacobson,
care bine însuşite şi temeinic aplicate, pot ameliora mult starea bolnavilor. În
metoda de relaxare fiziologică a lui Jacobson, prin contracţii şi decontracţii
musculare succesive, timpii în care se realizează conştientizarea acestor stări,
calmul psihic care se obţine este urmarea calmului din sfera somatică corporală, ca
o consecinţă a decontracţiei musculare.
În timpul I, va respira amplu, liniştit timp de 2-3 min. Hiperventilaţia din
acest prolog respirator creează o stare de alcaloză care va determina o uşoară stare
euforizantă. Terapeutul îi cere să-şi imagineze că în inspir devine ’’uşor’’ iar în
expir devine ’’greu’’ca şi cum s-ar înfunda în pat.
În timpul II, antrenamentul propriu-zis, constă din contracţii izotonice în
timpul inspirului, a unui membru superior, a celuilalt, apoi a ambelor, astfel : în
timpul unui inspir amplu, cotul se desprinde de pat, apoi tot membrul superior se
ridică încet până când degetele-mâna fiind ’’flască’’se desprind şi ele. Se menţine
această poziţie 15-30 secunde cu apnee, subiectul concentrându-se în acest timp la
efortul deosebit pe care a trebuit să îl facă membrul superior respectiv. Apoi brusc,
în expir, lasă membrul superior să cadă pe pat, pacientul conştientizând şi acum
noua stare (de decontracţie). În minutul care urmează pacientul respiră din nou
amplu şi lent, comparând şi conştientizând senzaţiile din timpul celor două faze
precedente. Se fac 2-3 exerciţii pentru fiecare membru superior, apoi 2-3 exerciţii
cu ambele. În continuare, se vor antrena membrele inferioare. Cu călcâiul sprijnit
pe pat, în inspir profund, se ridică spaţiul popliteu de pe sulul de sprijin, se duce
genunchiul uşor spre median şi rotaţie internă din şold . Urmează şi acum
menţinerea poziţiei 15-30 secunde în apnee, după care în expir, va relaxa brusc
membrul inferior. Se repetă de 2-3 ori cu fiecare membru inferior, apoi 2-3 exerciţii
cu ambele simultan. Se trece apoi la antrenarea extensorilor trunchiului. În inspir se
face lordozarea prin desprinderea spatelui de pe planul patului, în expir ştergem
lordoza, prin prăbuşirea bruscă pe pat. Se repetă de 3-4 ori cu menţinerea poziţiei
15-30 secunde în apnee. Durata unei şedinţe este de 30-40 minute.
Şedinţa se termină cu timpul trei, de revenire la tonusul muscular normal.
Acum se realizează tranziţia de la starea de relaxare, la cea de tonus
muscular obişnuit. În timpul unui inspir, pacientul să-şi strângă pleoapele, pumnii
să se extindă. Se repetă de câteva ori apoi se ridică din pat (Pasztai Z., Pasztai A.,
2001).
Hidrokinetoterapia. Poate fi aplicată chiar în puseul acut inflamator,
continuată tot mai intensiv odată cu diminuarea acestuia. Durata programului este
de 20-40 minute; posturile de start vor fi decubit dorsal sau ventral pe brancarda
înclinata, ortostatismul lângă peretele bazinului, înotul în plutire dorsala. (Creţu A.,
1996)
89
Autor:Ochiană Gabriela

În afara efectului apei calde de a facilita exerciţiile kinetoterapeutice (prin


efect sedativ, antialgic si decontracturant) se poate realiza:
 fie descărcarea articulaţiilor (cu 90% şi chiar mai mult în cazul apei
sărate) şi facilitatea mişcării;
 fie kinetoterapie contra rezistentă, cum ar fi cazul înotului terapeutic
(stil spate sau brasse).
Balneokinetoterapia. În recuperarea bolnavilor cu spondilită
anchilopoietică, kinetoterapia se va asocia cu utilizarea agenţilor fizici.
Balneokinetoterapia este procedeul cel mai eficace, gimnastica executându-se în
bazine cu apă minerală. Ea se aplică în mod precoce în primele etape ale
recuperării iar mai târziu participă la combaterea atitudinilor vicioase, hipotoniei,
atrofiei şi contracturilor musculare.
Se va asocia de asemenea băile de plante la temperatura de 36-37º C cu o
durată de 20-30 min. Cura balneară nu trebuie repetată înaintea trecerii unui
interval de trei până la şase luni.
Toate metodele kinetoterapeutice aplicate bolnavilor cu S.A. trebuie să fie
strict individualizate, adaptate stadiului evolutiv al bolii. Se are în vedere
capacitatea restrânsă de efort a majorităţii bolnavilor din cauze respiratorii şi/sau
cardiace, precum şi riscul fracturilor pe o coloană rigidizată.
Cu toate acestea, un program kinetoterapeutic adecvat va trebui efectuat de
spondilitic toată viaţa în câte 2-3 sedinţe cotidiene a câte 15-30 minute. (Creţu A.,
1996)
Indicaţiile privind modul în care trebuie sa convieţuiască bolnavul cu SA ca
şi regulă generală:
 va evita repaosul prelungit sau poziţiile fixe prelungite. O atenţie
particulară se acordă acelor poziţii care favorizează cifoza dorsală şi
flexia şoldurilor şi genunchilor;
 va dormi pe pat tare (scândura sub saltea) fără pernă sau folosind
perna ortopedica;
 va evita surplusul ponderal printr-un regim alimentar complet;
 se interzice fumatul;
 evitarea unor factori agravanţi cunoscuţi: surmenajul fizic şi
intelectual, stresul psihic, micro-traumatismele, expunere la frig,
umezeală, etc.
 vor fi evitate jocurile care solicită flexia trunchiului: bowling,
biliard, crichet, sărituri, jogging;
 va practica în timpul liber sporturi cu valoare terapeutică: înot,
volei, baschet;
 în cazul co-afectării şoldurilor, se va deplasa cu ajutorul a doua cârje
canadiene;

90
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 va efectua anual una sau doua cure balneare în staţiuni de pe litoral


sau altele care beneficiază de ape sărate , termale, oligo-minerale
(Felix, 1 Mai).

IV.2.7.4. Fizioterapia
Termoterapia este o procedură de bază în cadrul terapiei fizicale a
spondilitei anchilopoietice.
Importanţa ei constă din două aspecte:
 ca procedură care precede şi pregăteşte kinetoterapia,
 ca procedură în sine, producătoare de hiperemie.
Principalele efecte ale aplicării generale de căldură care justifică utilizarea
terapeutică sunt:
 efectele circulatorii, vasodilatatoare asupra vaselor cutanate şi
periferice;
 efectele de relaxare pe musculatura striată; de aici, importanţa
termoterapiei în anumite contracturi musculare, şi în pregătirea altor
proceduri active, ca cele de redresare şi manipulare (posturi) a
masajului clasic sau reflex, pentru facilitarea şedintelor de
kinetoterapie;
 efectele imunobiologice obţinute prin proceduri calde care cresc
temperatura centrală la 38- 42º C.
Aplicaţiile de căldura generale pot fi umede sau uscate:
 băile calde – în funcţie de temperatura apei, sunt considerate la
temperatură de indiferenţă (36º C), calde (37º C), hiperterme (38-
39º C) sau intens hiperterme (40º C). Vasodilataţia cutanată ca
urmare a termoterapiei ca şi mecanismele de compensare viscerală
explică de ce nu se recomandă termoterapia generală imediat după
masă, cât şi posibilitatea apariţiei accidentelor (crize de angor,
lipotemie) la cei insuficient şi incomplet evaluaţi clinic. În timpul
procedurii se urmăreşte pulsul, care creşte cu 10-12 bătăi pe minut,
pentru fiecare grad de temperatură centrală se va urmări de
asemenea raportul dintre puls şi respiraţie. Pentru a menţine efectul
de încălzire se recomandă după baie împachetarea uscată completă
40-50 minute, cu compresă pe frunte controlând pulsul şi tensiunea
arterială în continuare. Procedura poate fi urmată şi de masaj sedativ
sau spălare sau duş rece la 20º C - 20 secunde.
 baia de nămol integral (cu nămol sapropelic de Techirghiol, Eforie,
Mangalia, Sovata sau cu nămol de turbă de Vatra Dornei,
Mangalia). Deoarece nămolul are termoconductibilitate mai mică
decât apa, transferul de căldură spre tegument este mai lent, astfel la
băile de nămol se folosesc temperaturi ceva mai mari, până la 46-
47º C; Temperatura fiind mai ridicată se şi răceşte mai greu decât

91
Autor:Ochiană Gabriela

apa, iar efectul termocirculator în baia de nămol este mai accentuat


dar riscurile sunt mai mari. Se recomandă cu prudenţă la pacienţii
peste 50 de ani , la care solicitarea cardiovasculară este mai mare.
 baia de aburi se poate face în camera cu aburi, dulap cu aburi sau în
instalaţii improvizate (într-o cadă cu grătar de lemn pe fund, de
exemplu). După baia de aburi (15- 20 minute) se recomandă o
procedură de răcire (baie de imersie în cadă sau bazin, spălare
completă, duş general rece, baie pe jumătate) pentru a reface tonusul
vascular şi a îndepărta transpiraţia. Are un efect miorelaxant,
hipertermizat, depurativ.
 baia de lumină generală este o procedură termoterapeutică intensă
datorită acţiunii directe asupra tegumentelor a razelor infraroşii şi
vizibile din spectrul electromagnetic cu lungimi de unde scurte. Este
o baie de aer cald, căldura fiind dată de 20 – 25 becuri de 100 W sau
de 50 becuri de 40 W. Din căldura ce rezultă din radiaţia infraroşie a
becurilor, 1/3 este transmisă organismului ( 600-800 W), iar 2/3 se
pierd în mediu. Suprafaţa de iradiere fiind cam de 1 m² înseamnă că
la 1 cm² revin 60- 80 miliwatzi ori toleranţa cutanată pentru energia
infraroşie este de 100- 120 miliwatzi pe cm². De aceea, limitele
folosirii fără riscuri a băii de lumină sunt mai mari. Aerul din baia
de lumină se încălzeşte la 60-80º C. Procedura poate fi urmată de
împachetarea umedă completă 20- 30 min. sau spălare completă la
20º C. O baie de lumină generală de 15 min. este o pregătire foarte
bună pentru kinetoterapie.
 sauna se execută într-o cameră cu pereţii din lemn de pin,
temperatura aerului se ridică la 80 – 100º C, iar umiditatea aerului
este foarte mică (1-5 %). Este bine suportată chiar şi de cei cu
infarct în antecedente. În timpul procedurii se poate arunca peste
piatra încinsă 1- 2 L apă care se evaporă instantaneu şi dă senzaţia
unui jet de căldura pe piele. Se poate face şi flagelare cu nuiele
foarte elastice, care eliberează histanina, mărind vasodilataţia. După
această supraîncălzire, urmează himersia într-un bazin mic cu apă
rece sau un duş foarte rece sau imersia în piscina terapeutică
(Sbenghe T., 1996, pag. 50).
 termoterapia locală se adresează în special regiunii lombosacrate,
corespunzatoare articulaţiilor sacroiliace şi se realizează cu perna
electrică, cataplasme cu sare şi împachetări cu parafină.
Termoterapia locală este indicată în aplicarea pe zonele dureroase,
cu contractură şi redoare în perioada entezelor inflamatorii. (Creţu
A., 1996)
Terapia cu lumină polarizantă BIOPTRON. Lumina, mai corect spus
energia luminoasă a reprezentat şi reprezintă un interes deosebit în tratamentul
diferitelor afecţiuni. Fizioterapia foloseşte lumina sub diferite forme în tratamentul
92
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

şi recuperarea diverselor afecţiuni: băi de lumină, raze infraroşii, raze ultraviolete,


lumina laser de joasă putere. Studii efectuate pe grupe populaţionale au evidenţiat
că o expunere moderată şi optimă la lumina naturală, menţine la parametri normali
nivelul hormonilor de stres şi chiar al colesterolului, scade frecvenţa cardiacă de
repaos, diminuează tensiunea arterială, scade ritmul respirator, creşte potenţialul
energetic al organismului, creşte toleranţa la stres, creşte capacitatea de absorbţie şi
transport a oxigenului.
În ultimele două decenii, cercetările au evidenţiat efectele benefice ale
luminii polarizate în tratamentul afecţiunilor reumatismale.
Efectele biologice ale luminii polarizate
Lumina polarizată generează efecte biostimulante la nivelul celular:
 creşte potenţialul imunologic;
 creşte potenţialul bioenergetic al celulelor;
 activează procesele de regenerare celulară;
 activează procesele de oxigenare celulară;
 acţionează direct asupra terminaţiilor nervoase şi corpusculilor
senzitivi din piele, muşchi şi tendoane.
Avantajele acestei terapii:
 terapie blândă, nedureroasă, fără efecte secundare;
 prin asocierea cu produsul OXI-SPRAY, ce conţine o concentraţie
mare de oxigen, creşte acţiunea de biostimulare şi revitalizare
celulară;
 stimularea este naturală;
 foarte practic şi uşor de folosit;
 poate fi folosit în unităţi medicale cât şi la domiciliu de către
pacienţi;
 spectrul lungimilor de undă: 400- 2000 mm;
 nu sunt efecte secundare.
Sistemul Bioptron foloseşte un anumit spectru al luminii, similar cu o parte
a spectrului de soare, dar excluzând lumina UV, potenţial nocivă şi astfel foloseşte
procesele naturale ca parte a vindecării. Sistemul Terapiei cu lumină Bioptron
acţionează ca un declanşator şi regulator al proceselor biologice care ajută
organismul să se regenereze, să-şi redobandească echilibrul şi prin urmare, să se
trateze el însuşi. Fiecare din lungimile de undă care compun lumina vizibilă are
efecte asupra organismului, aşa cum au diferite vitamine şi minerale.
Terapia cu lumină Bioptron se aplică timp de doar câteva minute. Pentru
efectele sale benefice de susţinere şi terapie este nevoie de 2- 8 min., odată sau de
două ori pe zi. Pentru a folosi eficient sistemul Bioptron, pielea trebuie să fie
curaţată în profunzime înainte de expunere. După curăţare, se pulverizează un strat
subţire Oxy-Spray pe zona ce urmează a fi tratată, apoi se direcţionează lumina
vizibilă, polarizată în unghi drept pe zona cu problemă, la o distanţă de aproximativ
10 cm.

93
Autor:Ochiană Gabriela

IV.2.7.5. Electroterapia
Prin curenţii de joasă frecvenţă şi medie frecvenţă, are un efect analgezic,
decontracturant, vasodilatator.
 Galvanizarea. Trecerea curentului continuu, provoacă o acţiune
sedativă la toate nivelele coloanei vertebrale, sub electrod
formându-se o zonă de hiperemie ce durează câteva ore. Durata unei
şedinţe este la început de cinci min, putându-se prelungi până la 10-
15 min şi nu trebuie să provoace bolnavului o senzaţie dezagreabilă.
 Ionoforeza sau ionizarea medicamentoasă, permite introducerea
subcutanată a unui medicament datorită deplasărilor ionilor sub
efect galvanic.
 Curenţii diadinamici de joasă frecvenţă au efect sedativ, antalgic şi
decontracturant. Durata unei şedinţe este cuprinsă între 5 -10 min.
 Curenţii interferenţiali au proprietăţi analgezice şi vasodilatatoare.
 Magnetodiafluxul
Au următoarele efecte clinice:
 sedarea sistemului nervos central – acţiune tranchilizantă prin
câmpurile de regim continuu,
 decontracturarea – prin câmpurile de regim continuu, sedativ,
 acţiune mioenergetică- prin câmpurile de regim întrerupt,
 acţiune antalgică, trofică.
Electroterapia prin curenţii de înaltă frecvenţă
 Undele scurte, diatermia cu unde scurte vizează elementul algic al
spondilitei. Ea poate uneori să exacerbeze durerea la primele şedinţe
dar dacă încălzirea se face încet şi cu atenţie după câteva şedinţe
apare efectul calmant. Se fac în medie 8 până la 10 şedinţe.
 Ultrasunetele, sunt produse cu ajutorul unor circuite de înaltă
frecvenţă. Rezultatul lor este obţinerea unor hipertonii locale, cu
dilataţie capilară. Se aplică sub control, cu multă atenţie, 3- 4
şedinţe fiind suficiente pentru a suprima complet durerea
(Rădulescu A., 1993).

IV.2.7.6. Tratamentul ortopedico-chirurgical


Vizează atât corecţia deformaţiilor care favorizează instalarea procesului
degenerativ, cât şi îndepărtarea sechelelor generate de procesul inflamator.
În cifozele accentuate, un beneficiu evident poate fi realizat de osteotomia
posterioară. Desigur se va face o selectare judicioasă a cazurilor, deoarece
osteotomia practicată lombar dă rezultate mult mai bune. În anchilozele şoldului,
artroplastiile nu dau rezultatele aşteptate. Aici singura modalitate terapeutică
eficace este o proteză totală de şold.
O recomandare utilă este legată şi de instituirea unui tratament
antiinflamator (fenilbutazonă) înainte şi după intervenţie.
94
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

În vederea unei conduite terapeutice complexe, cu un beneficiu important


pentru bolnav, se impune şi colaborarea dintre internist, reumatolog, ortopedist şi
fizioterapeut (Şuţeanu Şt., 1997, pag. 279).

IV.2.7.7. Terapia ocupaţională


După Steidler, efectele ergoterapiei sau terapiei ocupaţionale sunt:
 Din punct de vedere intelectual ergoterapia micşorează emotivitatea,
eliberează energia potenţială, dezvoltă atenţia, înlocuieşte tendinţele
psihice dăunătoare de încredere de sine, educă obiceiul de a lucra,
de a folosi timpul util şi dă posibilitatea expresiei personale,
dezvoltă iniţiativa.
 Din punct de vedere motric sau fizic, restaurează funcţia articulară,
creşte forţa musculară, creşte rezistenţa la oboseala atât fizică dar şi
psihică, ajută la dezvoltarea coordonării motorii.
 Din punct de vedere social dezvoltă responsabilitatea de grup şi
cooperare, oferă posibilitatea contactelor multiple, sociale şi de
grup, colectivitate, viaţă socială.
 Din punct de vedere economic descoperă noi vocaţii profesionale,
crează noi obişnuinţe profesionale, ajută pe pacienţi să participe
material la întreţinerea lor familială, şi îşi desfăşoară activitatea zi
de zi.
Ergoterapia are drept scop reeducarea mişcărilor normale, completând
rezultatele kinetoterapiei. Ea este metoda finală de adaptare a musculaturii indemne
la posibilităţile de recuperare profesională până la recâştigarea mişcărilor normale.
Se vor face 2- 3 şedinţe pe săptămână, durata lor nedepăşind 60-90 min. Se va
urmări, în cursul aplicării acestor metode şi corectarea tulburărilor statice ale
coloanei vertebrale prin adoptarea unor poziţii care să pună discul intervertebral în
repaos.
Se vor interzice bolnavului purtarea greutăţilor în mâini, mişcările
exagerate şi poziţiile vicioase şi se vor căuta poziţii favorabile activităţii. Prin
terapie ocupaţională se urmăreşte revenirea bolnavului la profesia de bază. Dacă
acest lucru nu este posibil el va trebui să înveţe o altă meserie.
Metodele terapeutice descrise evită ca aceşti bolnavi să devină nişte infirmi
şi dependenţi sociali, păstrându-i ca elemente utile societăţii după posibilităţile şi
înclinările personale.

Rezumatul unităţii de studiu


În acest modul sunt prezentate informaţiile cu privire la spondilita
anchilozantă, respectiv: definiţie, eiopatogenie, anatomie patologică,
simptomatologie, contribuţia radiologiei la diagnosticul spondilitei anchilozante,
sindromul biologic, forme clinice, examenul clinic, prognostic şi evoluţie,
diagnostic şi intervenţie terapeutică complexă.
95
Autor:Ochiană Gabriela

Autoevaluare
1. Care sunt semnele clinice prezente în SA
2. Care sunt investigaţiile paraclinice care stabilesc diagnosticul de
certitudine din SA
3. Care este evoluţia şi prognosticul în SA
4. Care este conduita terapeutică complexă din SA

Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul IV


1. Diagnosticul de certitudine în SA este dat de:
a. prezenţa factorului reumatoid;
b. prezenţa antigenului HLA B27;
c.creşterea valorilor VSH-ului;

2. Sub aspect clinic simptomatologia spondilitei anchilozante a fost grupată


în trei sindroame:
a. clinic;
b.radiologic;
c.biologic.

3. Boala evoluează în trei faze:


a.de debut;
b.de evoluţie;
c.de stabilizare.

4. Spondilita ankilopoietică se poate prezenta sub mai multe aspecte clinice


cum ar fi:
a. forma tipică, cu debut lombosacrat şi evoluţie ascendentă (cea mai
frecventă);
b.forma cu debut cervical şi evoluţie descendentă;
c.forma bipolară cu afectarea concomitentă a coloanei cervicale şi a
articulaţiilor sacroiliace;
d. forma periferică, rizomelică (scandinavă), cu modificări discrete la
nivelul coloanei lombare (mai frecventă la femei şi la adolescenţi)

5. Criterii majore de diagnostic în spondilita anchilozantă:


a. Rahialgia nocturnă lombară, dorsală sau cervicală.
b. Durere în fese (uni- sau bilateral) produsă sau accentuată prin mobilizarea
articulaţiilor sacroiliace.
c. Prinderea toracelui în procesul inflamator cu limitarea expansiunii respiratorii.
d. Localizări periferice de tip inflamator: mono sau oligoartrite, talalgia.
e. Redoare lombară sau cervicală.
f. Irita sau iridociclita.

96
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Tema de control nr. 4


Selectaţi cele mai elocvente teste folosite pentru evaluarea complexă a
unui bolnav cu SA.

BIBLIOGRAFIE

1. Creţu. A.2003, Ghid clinic şi terapeutic fizical-kinetic în bolile reumatice.


Ed. BREN, Bucureşti
2. Ionescu, R, 2007, Esenţialul în reumatologie - ediţia a 2-a revizuită. Ed.
ALMATEA, Bucureşti
3. Lascarache, GH., Guţiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă. Ed.
Medicală, Bucureşti
4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea ştiinţifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie. Ed.Tehnică,
Bucureşti
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediţia a III-a
actualizată şi adăugită, Ed. Tehnică, Bucureşti
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare,. Ed. Universităţii din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. Ed. Medicală, Bucureşti
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului. Ed.
Medicală, Bucureşti
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcţională în practica
reumatologică. Ed. Medicală, Bucureşti
12. Şuşeanu, Şt. colab., 1977, Clinica şi tratamentul bolilo rreumatice. Ed.
Medicală, Bucureşti
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcţiei stato-
kinetice, Ed. CORSON, Iaşi
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Traitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole- De-Medicine 75006, Paris

97
Autor:Ochiană Gabriela

MODULUL V.BOALA ARTROZICĂ

Scopul modulului:
 Stăpânirea informaţiilor referitoare la artrozele coloanei vertebrale
cu prezentarea sindroamelor algo-funcţionale cervical, dorsal şi
lombar, a semnelor clinice prezente, evoluţiei, prognosticului şi
intervenţiei terapeutice complexe. Deasemenea fixarea
caracteristicilor clinice şi evolutive ale coxartrozei şi gonartrozei şi a
terapiei adecvate.

Obiective operaţionale:
 Diferenţierea sindromului algo-funcţional cervical de cel dorsal şi
lombar;
 Cunoaşterea caracteristicilor clinice ale lombalgiei acute, cronice şi
a lombosciaticei;
 Cunoaşterea manifestărilor clinice din coxartroză şi gonartroză;
 Cunoaşterea intervenţiei terapeutice complete şi complexe în
artrozele coloanei vertebrale, coxartrozei şi gonartrozei.

Unitatea de studiu V.1. CARACTERISTICILE PROCESULUI


ARTROZIC

Artroza reprezintă o degenerescenţă a cartilajului articular fără existenţa


unei infecţii sau inflamaţii particulare.
Această degenerescenţă conduce la o distrugere mai mică sau mai mare a
cartilajului articular iar din punct de vedere anatomic este însoţită de o proliferare
osoasă sub cartilaj.
Toate articulaţiile pot fi atinse de artroză dar cele mai frecvente sunt:
 articulaţia genunchiului 40%;
 articulaţiile interfalaginene 40%;
 articulaţia trapezo-metacarpiană 30% (rizartroza);
 articulaţia şoldului 10%;
 articulaţiile corpurilor vertebrali (cervical);
Celelalte articulaţii cum sunt: umărul, cotul sau glezna sunt mai rar
afectate dar există cazuri.
98
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Artroza este o boală cronică care evoluează treptat. Cel mai adesea, când
apar durerile, cartilajul suferă deja un proces degenerativ (de aceea spunem că
durerea este de origine mecanică).
Mecanismul de producere a artrozei
Cartilajul articular joacă un rol fundamental în buna funcţionare a
articulaţiei, căci el :
 amortizează presiunile exercitate asupra articulaţiei
(compresibilitatea);
 în structura sa condroplastele ocupate apoi de condrocite joacă rolul
unor pneuri (elasticitatea);
Grosimea cartilajului articular este variabilă (1-12mm) în funcţie de
presiune ce se exercită pe suprafeţele articulare.
Cartilajul articular:
 nu prezintă terminaţii nervoase;
 nu prezintă vase de sânge;
 are un conţinut de apă ridicat (50-60%) iar deshidratarea cartilajului
duce la micşorarea elasticitaţii;
 este considerat un ţesut braditrof (cu metabolism redus).
Apariţia procesului artrozic nu are o cauză cunoscută, însă se fac studii
pentru a se descoperi de ce cartilajul articular se deteriorează. Există numeroase
teorii care explică partial acest proces iar factorii predispozanţi sunt cunoscuţi.
Atunci când procesul de distrugere a condrocitelor este mai rapid decât
regenerescenţa cartilaginoasă, se diminuează grosimea cartilajului, uzându-se
articulaţia. În plus suprafaţa articulară devine rugoasă şi apar fisuri.
Când cartilajul articular se reduce treptat în grosime se reduce spaţiul
articular iar în articulaţie şocurile sunt parţial amortizate. Suprafaţa articulară
devine mai puţin netedă. Asupra osului de sub cartilaj (osul sub-condral) apare o
forţă de presiune ridicată. Osul pentru a rezista şi a amortiza această presiune
suplimentară, devine mai gros şi mai dens. Astfel apar proliferările osoase
(osteofite) şi osteo-condensarea locală.
Modificările articulare - diminuarea grosimii cartilajului şi a spaţiului
intra-articular - pot antrena o modificare a poziţiei articulaţiei şi deformări ale
acesteia. Termenul de artroză este desemnat în latină prin «arthrosis deformans»
ceea ce însemnă deformări ale articulaţiilor.
Apoi osul adoptă poziţii nefiziologice, biomecanica articulaţiei se
modifică, muşchii şi tendoanele sunt supuse unei supra-solicitări diferite => dureri,
redori şi dezechilibre musculare.
Deci, artroza este caracterizată prin 3 leziuni anatomice :
 lezarea cartilajului articular care se fisurează, apar ulceraţii (găuri în
cartilaj) putând ajunge până la os, lăsându-l descoperit.
 leziunea osului însuşi care se decalcifiază în zonele “decoaptare”
articulară (osteoporoză) şi se condensează în zonele de pensare

99
Autor:Ochiană Gabriela

articulară ( la nivelul zonelor de presiune instalându-se


osteoscleroza sub-condrală).
 formarea la marginea articulaţiei a micilor excrescenţe osoase
denumite osteofite (sau ciocuri de papagal, după forma lor
radiologică).

Fig.nr.1 - 1cavităţi intra-articulare 2. scleroză sub-condrală 3. osteofite


4. pensare

Pe lângă modificările articulare menţionate, pot apărea şi inflamaţii


cauzate de fragmentele de cartilaj desprinse şi mobilizate în spaţiul intra-articular.
Acestea determină o stimulare a secreţiei de lichid sinovial şi umflarea articulaţiei.
Cauzele şi factorii predispozanţi ale artrozei
 artroza nu are o cauză cunoscută, încă se fac studii pentru a
descoperi de ce cartilajul articular se deteriorează;
 riscurile apariţiei artrozei cresc o dată cu înaintarea în vârstă;
 ereditatea;
 obezitatea (masa corporală excesivă creste solicitarea pe articulaţii,
în special pe genunchi şi şold);
 lezarea articulară repetată (traumatismele repetate şi incomplet
recuperate);
 complicaţii ale unei artrite (ex. poliartrită reumatoidă);
 deformaţii congenitale de şold.

100
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

V.1.1. Artrozele coloanei vertebrale


Leziunile degenerative ale coloanei vertebrale sunt extrem de frecvente
deoarece coloana vertebrală este un ansamblu complex de articulaţii şi ligamente.
Anatomia patologică
Procesele de uzură de la nivelul coloanei vertebrale afectează atât discul
intervertebral (discartroză), căt şi articulaţia interapofizară (artroză posterioară,
artroză interspinoasă).
1. Discartroza este un proces degenerativ al discului vertebral, prezent la
nivelul inelului fibros, care se fisurează ca urmare a leziunilor degenerative,
traumatismelor şi solicitărilor zilnice. Nucleul pulpos se deshidratează, se alterează,
se turteşte şi tinde să migreze prin fisurile inelului fibros. Discul diminuă în
înălţime, iar materialul discal:
 fie se deplasează înainte sau înapoi, împingând în ligamentul
longitudinal anterior sau în ligamentul longitudinal posterior,
 iar nucleul pulpos poate străbate şi platoul cartilaginos, făcându-şi
loc în structura osoasă a corpului vertebral ducând la apariţia
herniilor intrasomatice.
În cazul discartrozei, la alterarea discală se asociază şi răsunetul osos:
osteoscleroza platourilor vertebrale şi osteofitoza reacţională.
Osteofitoza se dezvoltă anterior, sub ligamentul vertebral anterior, şi mai
rar posterior sau lateral. Osteofitele apar în vecinătatea unui disc degenerat, dar mai
frecvent apar difuz, de-a lungul coloanei vertebrale, predominând la nivelul unui
segment. În acest caz vorbim de osteofitoză vertebrală difuză sau de spondiloză.
2. Artroza interapofizară este caracterizată prin leziuni identice cu cele
întâlnite la nivelul articulaţiilor membrelor.
Artroza interspinoasă (sindromul Baastrup) este consecinţa punerii în
contact, în mod anormal, a două apofize spinoase vecine. Artroza interspinoasă se
întâlneşte în cazul unor hiperlordoze.
3. Uncartroza este o formă particulară de artroză vertebrală care se
întâlneşte la nivelul coloanei cervicale unde există articulaţii adevărate între corpii
vertebrali.
Aceste articulaţii sunt laterale, de o parte şi de alta a discului şi se numesc
articulaţii uncovertebrale sau unciforme. Osteofitoza la nivelul lor se poate face
posterior, iritând rădăcina nervoasă, sau lateral iritând plexul simpatic care
înconjoară artera vertebrală. Uncartroza se localizează cel mai adesea la nivelul
spaţiilor C5-C6, C6-C7, C7-D1, iar artrozele interapofizare sunt situate mai sus, la
nivelul spaţiului C2-C3 şi C3-C4.

V.1.1.1. Discartroza lombară


La nivelul coloanei vertebrale lombare discurile cele mai frecvent afectate
sunt: L4-L5 şi L5-S1. La aceste nivele nucleul pulpos poate pătrunde printre
fisurile inelului fibros şi rupând fibrele ligamentului longitudinal posterior poate
101
Autor:Ochiană Gabriela

comprima rădăcinile nervoase corespunzătoare. Aceasta este hernia de disc, care


prin conflictul disco-radicular pe care-l determină, produce tabloul clinic de
lombosciatică.
Topografie
 discartroza este frecvent întâlnită la nivelul segmentului cervical şi
lombar;
 artroza interapofizară apare la nivel cervical, dorsal şi lombar,
putând avea un răsunet clinic important datorită vecinătăţii unui
element anatomic important (rădăcina nervoasă);
 spondiloza (osteofitoză vertebrală difuză) este modificarea
degenerativă cea mai frecventă, de obicei asimptomatică. Prezenţa
unor simptome la un bolnav cu spondiloză poate ţine de o altă
leziune concomitentă (discartoză, artroză interapofizară) sau de
insuficienţa musculaturii dorsale şi sacrolombare, la care se poate
adăuga un grad de osteoporoză.
Etiopatogenie
În etiopatogenia artrozei intervertebrale intervin toţi factorii implicaţi în
artroze, dintre care subliniem:
 rolul microtraumatismelor şi traumatismelor care determină entorse,
luxaţii, fracturi şi hernii de disc;
 rolul bolilor vertebrale anterioare (ex. Scheuermann care favorizează
producerea artrozei dorsale);
 rolul tulburărilor de statică (scolioze, cifoze) şi al malformaţiilor
congenitale (blocuri vertebrale);
 rolul surmenajului profesional şi sportiv.
Aspecte clinice
Artrozele intervertebrale rămân clinic latente, în majoritatea cazurilor,
evidenţierea lor având loc printr-un examen radiologic, efectuat de rutină sau
pentru explorarea altei suferinţe.
Simptome
Frecvent artrozele intervertebrale determină durere şi un grad variabil de
impotenţă funcţională la nivelul coloanei vertebrale. Complicaţiile care apar mai
frecvent sunt sindroamele radiculare.
Durerile vertebrale sunt difuze, vag localizate, cu debut insidios şi evoluţie
îndelungată, de intensitate moderată. Durerile sunt accentuate de oboseală şi
ortostatism prelungit, mers, transportul unor obiecte grele, fixarea îndelungată a
capului în poziţie rigidă. Durerile sunt ameliorate, sau chiar dispar în repaus.
Durerile vertebrale se pot asocia cu dureri ale ţesutului moale subiacent şi
pot fi localizate doar la unul din segmentele coloanei, putându-se vorbi astfel de
cervicalgii, dorsalgii, lombalgii.
Pe acest fond cronic pot apărea „crize dureroase” ce pot dura zile sau
săptămâni, caracterizate prin dureri foarte intense ce determină impotenţă

102
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

funcţională şi contractură musculară antalgică. Aceste crize sunt favorizate de


expunerea la frig sau pot fi urmarea unor mişcări forţate sau bruşte.
Uneori suferinţele bolnavilor cu artroze intervertebrale iau aspectul
sindroamelor radiculare (complicaţii):
 nevralgia cervicobrahială; sindrom de apertură toracică;
 nevralgia intercostală;
 nevralgia sciatică şi crurală.
Semne obiective
Dintre semnele obiective se remarcă:
 limitarea mişcărilor coloanei vertebrale;
 contractură musculară dureroasă;
 anomalii de statică vertebrală;
 prezenţa unor puncte dureroase mediane sau latero-vertebrale,
evidenţiate prin palpare.
Examenul neurologic este normal.
Explorări paraclinice
Examene biologice: hemoleucograma, VSH, electroforeza nu pun în
evidenţă nici un sindrom inflamator.
Examenul radiologic este principalul mijloc de precizare al diagnosticului.
Aceasta evidenţiază modificările caracteristice ale celor trei tipuri principale de
artroză intervertebrală:
 discartroză, caz în care remarcăm: pensarea spaţiului intervertebral,
neregularităţi ale platourilor adiacente, care sunt sclerozate,
osteofitoză de vecinătate, şi osteoporoza corpilor vertebrali;
 artroza interapofizară, evidenţiază mai ales din profil pensarea
spaţiului articular, osteoscleroză şi osteofitoză regională;
 osteofitoza vertebrală difuză (spondiloza) care se caracterizează prin
prezenţa difuză a osteofitelor.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului clinic şi confirmare
radiologică.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
 afecţiuni viscerale care pot produce dureri vertebrale;
 afecţiuni vertebrale grave în stadiul iniţial (spondilita anchilozantă,
neoplasm vertebral primitiv sau secundar).
Evoluţia şi complicaţii
Evoluţia artrozelor intervertebrale este lentă, leziunile degenerative ale
coloanei vertebrale accentuându-se odată cu vârsta.
Prognosticul bolii este în general favorabil.
Complicaţiile nervoase sunt cele mai importante şi sunt realizate prin
compresiune radiculară în artrozele cervicale şi lombare, sau prin compresiune
medulară în artrozele cervicale.

103
Autor:Ochiană Gabriela

Tratamente
1.Tratamentul profilactic este cel mai eficient şi constă în corectarea
tulburărilor de statică, evitarea microtraumatismelor, a surmenajului profesional
sau sportiv.
2.Tratamentul curativ poate fi conservator şi/sau chirurgical.
 Tratamentul conservator beneficiază de:
o mijloace igienico-dietetice care urmăresc scăderea travaliului
mecanic vertebral prin repaus, mai ales în perioadele acute şi
prin dietă hipocalorică la persoanele supraponderale;
o mijloace ortopedice care să reducă suprasolicitarea regională
(minervă, lombostat);
o mijloace medicamentoase ce îmbunătăţesc troficitatea
cartilaginoasă (Iozinol, Cartirec) şi antiinflamatoare
analgetice (Aspirină, Indometacin);
o mijloace fizicale antialgice, resorbtive: electroterapie,
roentgenterapie, masoterapie, termoterapie;
o kinetoterapie având ca obiective principale: menţinerea sau
recâştigarea mobilităţii coloanei vertebrale, decomprimarea
medulară prin manipulări vertebrale şi scăderea în greutate
prin exerciţiu fizic la persoanele supraponderale;
o balneoterapia, în afara puseelor dureroase.
 Tratamentul chirurgical este rezervat complicaţiilor nervoase ale
artrozelor intervertebrale.

V.1.2. Sindromul algo – funcţional cervical


Boala artrozică localizată cervical determină un sindrom cunoscut sub
numele de sindrom algo-funcţional cervical, caracterizat prin durere care determină
limitarea mobilităţii şi disconfort.
Cervicalgia inferioară este o durere localizată cervical determinată
frecvent de artroza cervicală şi mai rar de alte suferinţe. Ea poate fi acută sau
cronică.
O artroză cervicală, debutează frecvent în jurul vârstei de 50 de ani, mai
ales la femei, iar la adultul tânăr (mai ales bărbat) este mai frecventă hernia de disc
apărută datorită unui traumatism şi manifestată clinic print-un sindrom nevralgic
cervico-brahial.
Sindromul de apertură toracică defineşte compresiunea elementelor
vasculo-nervoase aferente membrului superior: plexul brahial, artera şi vena
subclaviculară.
Aspecte clinice
Durerea cervicală inferioară este frecvent datorată unor afectări
degenerative ale discurilor intervertebrale şi apofizelor posterioare cu hipertrofia
apofizelor unciforme la nivelul vertebrelor C5-C7.

104
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Durerea iradiază în vecinătate sau la distanţă şi induce contractura


musculaturii scheletice care va deveni generatoare de durere prin persistenţa în
timp şi organizare fibroasă locală.
Examenul clinic se bazează pe: inspecţie, palpare şi examenul mobilităţii.
La inspecţie se observă poziţia antalgică a capului.
La palpare se evidenţiază modificări de tonus a musculaturii
paravertebrale care merg până la contractură dureroasă şi prezenţa punctelor
trigger.
Mobilitatea coloanei cervicale se evaluează global prin goniometria
mişcărilor de flexie, extensie, înclinări laterale, rotaţie, circumducţie, acestea
nedepăşind pragul dureros.
Explorăti paraclinice
Examenul radiologic convenţional pune în evidenţă elemente de
spondilodiscartroză cervicală:
 scăderea lordozei cervicale;
 osteoscleroza suprafeţelor articulare ale apofizelor posterioare;
 hipertrofia articulaţiilor unciforme;
 pensarea spaţiilor intervertebrale;
 osteofitoză.
Tomografiile de profil pot evidenţia o alunecare a suprafeţelor articulare
şi o deformare a găurii de conjugare.
Tratament kinetoterapeutic în cervicalgia acută şi subacută
Obiective:
a. scăderea durerii prin posturări antalgice şi imobilizarea în minervă a
regiunii cervicale
b. scăderea contracturilor musculare prin relaxarea musculaturii, folosind:
 crioterapia – masaj cu gheaţă 5-10 minute de mai multe ori pe zi,
realizat în condiţii de postură antalgică;
 electroterapie antalgică efectuată tot în condiţii de postură antalgică
folosind curenţi de joasă frecvenţă ( CDD şi TENS) şi ultrasunete
(US).
Tratament kinetoterapeutic în cervicalgia cronică
Obiective:
a. scăderea durerii;
b. ameliorarea contracturilor musculare;
c. creşterea mobilităţii coloanei cervicale;
d. ameliorarea tonusului muscular;
Mijloace folosite:
 crioterapia locală aplicată pentru efectele de vasodilataţie
superficială, relaxare musculară şi creşterea troficităţii musculare;

105
Autor:Ochiană Gabriela

 electroterapia folosită pentru: încălzire profundă-microunde;


încălzire superficială; efectul decontracturant şi antialgic-curenţi
interferenţiali şi ultrasunete.
Masajul este tratamentul de fond prin care se acţionează împotriva
dezordinii posturale care stă la baza suferinţei bolnavului, dar şi împotriva
consecinţelor determinate de procesul de uzură al structurilor musculo-ligamentare.
Tracţiunile continue şi discontinue asociate cu mobilizări pasive în toate
planurile de mişcare la nivel cervical, se folosesc în scopul relaxării musculaturii
paravertebrale cervicale.
Indiferent de sistemul de tracţiune, poziţia bolnavului trebuie să fie
decubit dorsal, sau aşezat, şi să se realizeze un grad de flexie de 10-15 la nivelul
coloanei.
Durata tracţiunii variază în funcţie de reacţia bolnavului.
Forţa de tracţiune variază între 3-12 kg, în funcţie de tipul constituţional şi
vârstă.
 tracţiunea sub 6 kg, realizează doar eliminarea tensiunii musculare;
 tracţiunea de aproximativ 9 kg, realizează decomprimarea
articulaţiilor interapofizare posterioare;
 tracţiunea de 10-12 kg, realizează degajarea găurilor de conjugare.
Numărul şedinţelor variază, iar dacă durerea se accentuează se renunţă la
metodă.
Kinetoterapia are un rol complex, singura în măsură să realizeze
echilibrul de forţă între musculatura flexoare şi cea extensoare a gâtului.
Se începe când durerea este minimă, iar mobilitatea în limite apropiate de
normal.
Recuperarea forţei musculare şi reechilibrarea tonusului se obţine prin
aplicarea de programe individualizate. Se pune accent pe musculatura extensoare a
cefei acţionându-se astfel şi pentru refacerea lordozei cervicale.
Exerciţiile sunt active libere, combinate cu izometrie pe secvenţa finală a
mişcării pe o durată de 5-8 sec. Foarte eficiente sunt exerciţiile, pentru corectarea
posturală, cu bastonul.
Concomitent cu exersarea musculaturii cervicale se vor lucra şi centurile
scapulo-humerale şi coloana vertebrală dorsală superioară.
Hidrokinetoterapia
Este benefică datorită acţiunii de facilitare a apei calde asupra musculaturii
contractate.
Regimul igienic de cruţare
Este deosebit de important şi trebuie respectat de pacient toată viaţa. El
presupune :
 repaus nocturn fără pernă mare, cu pernă ortopedică, sau rulou
cervical (pentru menţinerea lordozei); în timpul zilei se relaxează
musculatura tensionată.

106
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 ziua, la 2-3 ore, se intrerupe activitatea, se fac câteva mişcări libere


ale coloanei cervicale pe toate sensurile de mişcare.
 controlul posturii, conştientizarea unei posturi corecte, indiferent de
poziţie.
Tratamentul medicamentos
Este necesar in timpul puseelor dureroase. Se apelează la antiimflamatorii
nesteroidiene (şi chiar prednison), iar în cazuri cu durere persistentă se fac uneori
infiltraţii paravertebrale cu hidrocortizon si novocaină.
Tratament chirurgical
Este rezervat complicaţiilor de tipul nevralgiei cervico-brahiale rebele cu
tendinţă la paralizie şi în cazul sindromului de compresiune medulară.

V.1.2.1. Cervicalgia inferioară acută şi cronică


Este o durere cu regiune cervicală, determinată frecvent de artroza
cervicală şi mai rar de alte suferinţe ale coloanei cervicale sau ale teritoriilor
limitrofe.
Etiopatogenie
Artrozele vertebrale reprezintă principala cauză, fie că este vorba de femei
–artroza cervicală propriu-zisă (în jurul vârstei de 50 de ani), fie de bărbaţi –hernie
de disc (mai frecventă la bărbatul tânăr în urma unui traumatism cervical direct sau
indirect).
Aspecte clinice
Semne subiective. Nevralgia cervico-brahială este precedată frecvent de
dureri cervicale cornice.
Durerea poate avea debut acut sau insidios cu agravare progresivă. În
general are sediu fix, dar poate iradia în umăr şi în membrul superior respectiv,
traiectul brahialgiei depinzând de rădăcina atinsă a plexului brahial. Durerea este
unilaterală şi evoluează în pusee, cedând la repaus şi intensificându-se după efort şi
uneori nocturn (puncte trigger supra- şi subspinos, pliu cutanat dureros - infiltraţii
celulitice).
Semne obiective. Se remarcă o limitare a amplitudinilor unor mişcări
(hiperflexia şi flexia contralaterală), aceste mişcări amplificând durerea.
Palparea poate declanşa durere paramediană, la nivelul interliniului
afectat, şi puncte dureroase radiculare pe traiectul rădăcinilor nervoase afectate.
Se constată o diminuare a reflexelor osteotendinoase (reflexul stiloradial şi
tricipital) la nivelul membrului in cauză.
In sindromul de compresiune medulară pot apărea şi semne medulare ca:
sindromul piramidal reflex însoţit de tulburări de sensibilitate profundă şi, rar,
parapareze spastice. Uneori se asociază o compresiune a arterei vertebrale şi se
evidenţiază semne funcţionale de insuficienţă vertebro-bazilară, declanşată de
mişcările gâtului.

107
Autor:Ochiană Gabriela

Explorări paraclinice
Radiografiile standard (de faţă, de profil şi oblice) pot evidenţia pensarea
unui disc şi/sau osteofitoza găurii de conjugare.
Tomografiile de profil pot evidenţia o alunecare a suprafeţelor articulare,
determinând o deformare a găurii de conjugare şi agravând efectele osteofitozei
asupra rădăcinilor.
Sindromul de apertură toracică : compresiunea elementelor vasculo-
nervoase aferente membrului superior: plexul brahial, artera şi vena subclaviculară.
Tratamentul conservator
Mijloace ortopedice - constau în imobilizarea coloanei cervicale în timpul
zilei printr-o minervă, iar noaptea odihnă pe un pat tare cu pernă cilindrică la
nivelul regiunii cervicale.
Mijloace kineto - se folosesc mai ales manipulările vertebrale în săli de
specialitate.
Mijloace medicamentoase – sunt necesare in timpul puseelor acute
dureroase (aspirină, indometacin, fenilbutanoză). Se poate folosi pentru câteva zile
prednisonul.
În cazuri cu durere persistentă putem interveni cu infiltraţii paravertebrale
cu hidrocortizon şi novocaină, sau röentgenterapie la nivelul regiunii inferioare.
Tratamentul chirurgical este rezervat nevralgiei cervicobrahiale cu
tendinţă de paralizie şi în cazul sindromului de compresiune medulară.

V.1.3. Sindromul algo – funcţional al coloanei dorsale


Elementul clinic caracteristic este durerea de spate, numită dorsalgie.
Dorsalgiile benigne grupează durerile dorsale care beneficiază de
tratament fizical-kinetic şi în care sunt incluse:
 distonii musculare posturale (dorsalgii de postură);
 tulburări minore de statică verticală (în sens sagital sau transversal);
 artroza interapofizară din regiunea dorsală;
 traumatisme vertebrale minore (contuzii, întinderi).
Etiopatogenie
Durerea apare printr-un mecanism:
 primar - direct:
o nociceptorii pentru durere sunt stimulaţi mecanic în
modificările de statică;
o protuzii discale.
 secundar: fibrele nervoase libere sunt iritate şi declanşează durere în
teritoriul de distribuţie;
 reflex: contractură reflexă a musculaturii paravertebrale spinale, de
răspuns la durerea născută prin mecanism direct şi care devine ea
însăşi generatoare de durere.
Aspecte clinice
108
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Ne interesează precizarea caracterelor durerii:


 vechimea durerii;
 debutul: insiduos sau brutal, cu element declaşator evident;
 localizare: mediană, interscapulo-vertebrală;
 iradiere: ascendentă, descendentă, către umăr, etc;
 caracterul durerii: arsură, înţepătură, crampă;
 intensitate: variabilă, se apreciază după cantitatea de antialgice
folosite;
 tipul durerii: mecanică (diurnă) sau inflamatorie (nocturnă);
 factori agravanţi: ortostatism, poziţia aşezat sau mişcarea;
 factori favorizanţi: schimbarea poziţiei fixe prelungite şi mişcarea.
Examenul obiectiv
 examen static (bazat pe inspecţie), se foloseşte pentru evidenţierea
deviaţiilor în plan frontal sau în plan sagital.
 examenul dinamic, se bazează pe: testul Schober (flexie) şi pe testul
Schober inversat (extensie) şi indicele cirtometric;
 palparea tegumentului, prin tehnica de rulare a pliului cutanat se pun
în evidenţă zonele dureroase (infiltraţii celulitice).
Tratamentul fizical-kinetic:
Obiective:
 combaterea durerii;
 creşterea mobilităţii coloanei vertebrale;
 tonifierea musculaturii paravertebrale şi reeducarea posturii corecte;
 readaptarea la efort;
Nu există programe standard de tratament şi recuperare chiar dacă se
folosesc aceleaşi mijloace terapeutice aparţinând medicinei fizice (vezi
cervicalgia).
Cele mai importante mijloace sunt:
 masajul;
 termoterapia;
 electroterapia;
 kinetoterapia;
Masajul foloseşte diverse manevre clasice în funcţie de condiţiile
etiopatogenice locale: manevre de mobilizare a pliului cutanat prin asuplizare,
efleuraj pentru efectul său antalgic; presiuni statice şi dinamice, fricţiuni, frământat
(pentru structurile profunde). Sunt indicate : masajul trasversal profound şi masaj
reflex.
Termoterapia locală se foloseşte pentru relaxare musculară şi
vasodilataţie cutanată şi musculară cu rol în creşterea metabolismului tisular.
Încălzirea superficială se realizează cu lampa solux, cataplasme cu parafină, sare
caldă, muştar, etc; iar încălzirea profundă prin microunde sau unde scurte.

109
Autor:Ochiană Gabriela

Electroterapia antalgică şi decontracturantă este utilă şi foloseşte:


galvanizarea transversală, curenţii diadinamici în forme excitomotorii şi curenţii
interferenţiali.
Ultrasunetele se folosesc pentru efectul fibrolitic de dezorganizare a
proceselor incipiente de fibrozare.
Kinetoterapia
Asuplizarea coloanei vertebrale presupune:
 eliberarea mişcării în articulaţiile interapofizare posterioare;
 contracararea tendinţei de cifozare;
 ameliorarea eventualei scolioze;
 ameliorarea mobilităţii costo-vertebrale.
Toate acestea se realizează în mare măsură prin metoda Klapp - poziţii
lordozante plecând din poziţia pe genunchi.
Cifoza dorsală se ameliorează prin: ex. de întindere a coloanei, ex.
corective cu bastonul şi ex. din atârnat la spalier.

Unitatea de studiu V.2. SINDROMUL ALGO-FUNCŢIONAL LOMBO-


SACRAT
Durerea lombară joasă (low-back pain), este o suferinţă extrem de
frecventă ce determină incapacitate temporară de muncă şi are importante
implicaţii sociale.
Durerea lombară joasă poate fi acută sau cronică şi cuprinde:
 durere localizată în regiunea lombară (lombosacrată) numită
lombalgie (lombosacralgie);
 durere iradiată de-a lungul membrului inferior, pe traiectul nervului
sciatic, numită lombosciatică.
Etiopatogenie
Lombosacralgia recunoaşte ca principale cauze:
 tulburări statice ale coloanei vertebrale;
 procese diverse ce afectează coloana lombară: degenerative,
imflamatorii, traumatice, metabolice, neoplazice.
1. Tulburările statice determină în vederea restabilirii echilibrului
coloanei vertebrale, modificări compensatorii de tipul contracturilor musculare şi
întinderilor ligamentare, şi prin solicitare determină deteriorări ale articulaţiilor
interapofizare. Dezechilibrele statice, durere şi contractură musculară antalgică.
Dintre afecţiunile ce determină tulburări statice, cele mai importante sunt:
 spondiloliza;
 spondilolisteza;
 sindromul trofostatic.
Spondiloliza constă în dehiscenţa (frecvent congenitală, rar traumatică) a
arcului neural la nivelul istmului, mai frecvent la nivelul vertebrei L5. Drept

110
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

urmare, se produce o alunecare a corpului vertebrei L5 pe sacru. Această deplasare


se numeşte spondilolisteză.
Spondiloliza şi spondilolisteza sunt depistate de obicei cu ocazia unui
episod acut de lombosacralgie.
Sindromul trofostatic determină lombosacralgie, în special la femei în
jurul vârstei de 45 ani. Cauza constă în accentuarea lordozei lombare prin relaxarea
musculaturii abdominale (în special în urma acumulării excesive de ţesut adipos pe
abdomen). Hiperlordoza lombară solicită articulaţiile interapofizare.
2. Leziunile degenerative, în special ale discurilor intervertebrale au o
incidenţă mai mare cu cât vârsta este mai inaintată. Remarcăm:
 degenerescenţă discală (discartroză) fără ruperea inelului fibros şi
deci fără hernierea nucleului pulpos, determinând lombosacralgie de
tip mecanic (se accentuează după efort şi se calmează prin repaus la
pat);
 leziuni discale cu ruperea inelului fibros şi migrarea nucleului
pulpos.
Când ruperea inelului fibros este incompletă, nucleul pulpos poate exercita
o presiune asupra ligamentului longitudinal posterior, determinând o lombalgie
acută (lumbago acut), dar fără iradierea durerii.
În caz de ruptură completă a inelului fibros, se produce hernierea nucleului
pulpos (hernie de disc). Rareori procesul se produce pe linia mediană determinând
sindromul cozii de cal. Mai frecvent hernierea este laterală şi apare la nivelul L4-
L5 sau L5-S1 lezând rădăcinile nervoase L5 respectiv S1 şi determinând iradierea
sciatică a durerii (lombosciatică).
3. Procese inflamatorii: inflamaţia poate proveni dintr-o infecţie (febră
tifoidă, stafilococi, tuberculoză), sau poate exista în cadrul unei boli de etiologie
necunoscută (spondilita anchilozantă, poliartrita reumatoidă sau psoriazică,
sindromul Reiter, morbul Pott lombar la subiecţii tineri cu antecedente
tuberculoase).
Durerea este de tip inflamator cu intensificare nocturnă.
4. Leziuni traumatice ale regiunii lombare care pot determina fracturi ale
corpilor vertebrali sau ale apofizelor transverse.
5. Procese metabolice care afectează structurile osoase ale coloanei
vertebrale determinând lombalgii intense şi care apar în cadrul următoarelor boli
metabolice: osteomalacie, osteoporoză, hiperparatiroidie, boala Paget.
Osteomalacia constă într-un aport calcic insuficient la structurile osoase
(datorită, fie lipsei de Ca sau vit.D din alimentaţie, fie malabsorbţiei Ca datorită
unei boli digestive, fie unei afecţiuni renale cu pierderea exagerată a Ca).
Durerea lombară este precoce în osteomalacie şi este exacerbată de
mişcările coloanei vertebrale şi de ortostatismul prelungit. Se asociază semne
clinice de hipocalcemie (tetanie, excitabilitate neuromusculară crescută).

111
Autor:Ochiană Gabriela

Osteoporoza (pierderea de calciu din ţesutul osos) se manifestă mai


frecvent pe fondul unui dezechilibru endocrin (în special la femei în preajma
climaxului).
Durerea lombară este de tip mecanic, iar examenul radiologic evidenţiază
o hipertransparenţă a corpilor vertebrali.
Hiperparatiroidismul, asociază, simptomelor clasice (inapetenţă, astenie
musculară, constipaţie, greţuri, vărsături, polidipsie, poliurie), dureri în extremităţi
şi lombalgii intensificate de tuse şi strănut. Aceste simptome sunt legate de
leziunile osoase apărute concomitent cu litiaza renală şi nefrocalcinoza, în
condiţiile unei alimentaţii sărace în calciu şi fosfor.
Boala Paget prezintă adesea o localizare vertebrală cu dureri lombare
discrete, dar a căror intensificare poate sugera o transformare neoplazică. Examenul
radiologic în boala Paget vertebrală, ilustrează o densificare a vertebrelor şi o
anarhie a traveelor osoase îngroşate.
6. Procese neoplazice pot afecta coloana vertebrală în special prin
metastaze canceroase.
Metastazele canceroase se localizează frecvent la nivelul coloanei lombo-
sacrate determinând lombalgii tenace, necalmate de repaus sau analgezice. Ele pot
apărea la un cancer primitiv de: sân, prostată, rinichi, suprarenală, plămân, tub
digestiv.

Aspecte clinice
1. Subiectiv
Cel mai important semn clinic este durerea. Importante sunt caracterele
durerii:
 intensitatea durerii, este variabilă având un caracter individual, dar
în puseu acut, afectând capacitatea de muncă a bolnavului;
 tipul durerii, este dependent de mecanismul de producere. Deosebim:
o durerea somatică este difuză, debutează insiduos şi are
durată lungă (prin afectarea structurilor musculo-scheletale
profunde) determinând lombalgia cronică.
o durerea radiculo-nervoasă (prin agresiune asupra structurilor
nervoase), este o durere ascuţită, cu un debut brusc,însoţită
de parestezii, de tulburări sensitive şi motorii în cazul
lombalgiei acute.
 sediul durerii şi mai ales iradierea sunt importante pentru diagnostic.
 durata durerii poate fi permanentă sau intermitentă. Durerea
permanentă poate fi intensificată de factori agravanţi: efort fizic,
expunerea la frig şi umezeală, sau, tuse, strănut, efort de defecaţie
(în cazul durerii radiculo-nervoase).
Factori declanşatori: efortul fizic, traumatisme (directe sau indirecte) ale
coloanei vertebrale.

112
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Factori ce uşurează durerea – repausul la pat şi medicaţia analgetică,


antiinflamatoare sau decontracturantă.
2. Examenul fizic al bolnavului cu lombo-sacralgie presupune examen
static şi dinamic al coloanei vertebrale, examenul mersului (mers obişnuit, mers pe
vârfuri şi mers pe călcâie) şi un examen neurologic care să depisteze eventualele
tulburări senzitive, tulburări motorii sau tulburări ale reflexelor osteotendinoase
(rotulian şi ahilean).

Examenul static al coloanei vertebrale


Bolnavul în ortostatism; se apreciază:
 echilibrul bazinului, inspectând spinele iliace anterosuperioare sau
posterosuperioare;
 orizontalitatea umerilor (linia biacromială);
 existenţa eventualelor deviaţii laterale ale coloanei (scoliozele);
 existenţa eventualelor contracturi musculare paravertebrale.

Examenul dinamic al coloanei vertebrale


• amplitudinea mişcărilor coloanei lombare în ortostatism;
• existenţa unei modificări de tensiune între duramater şi discul intervertebral
(semne durale în decubit ventral sau în poziţia şezând).
a. Mobilitatea coloanei:
 flexia - prin testul Schober şi testul Tomayer (testul indice-sol);
 extensia - prin testul Schober inversat;
 înclinare laterală- prin determinarea unghiului dintre linia
biacromială şi bicretă;
 rotaţiile- prin urmărirea amplitudinii mişcării din coloana lombară.
b. Semne durale
În decubit ventral:
 pentru precizarea sediului durerii se palpează apofizele spinoase;
 se palpează regiunea paravertebrală şi presiunea spaţiului
paravertebral corespunzător discului afectat, determină o durere vie
cu aceeaşi intensitate ca durerea spontană (semnul soneriei lui
Séze).
După examenul palpatoriu se trece la evidenţierea propriu-zisă a semnelor
durale:
 extensia membrului inferior afectat, cu gamba flectată pe coapsă
produce durere pe faţa anterioară a coapsei prin punerea în tensiune
a nervului crural;
 din decubit dorsal se testează apariţia durerii la elongaţia sciaticului
prin manevra Laségue;
 se testează apariţia durerii la unghiul maxim nedureros al manevrei
Laségue prin completarea cu dorsiflexia piciorului, ceea ce
determină o întidere a ischiogambierilor (manevra Bragard).
113
Autor:Ochiană Gabriela

 din şezând la marginea patului, se testează apariţia durerii prin flexia


marcată a capului şi gâtului (care produce tracţiunea sacului dural în
sus)- semnul Neri.
 se poate efectua testul Flepping, ce constă în extensia gambei pe
coapsă, care în caz de iritaţie sciatică determină o durere violentă.
Forme clinice:
Durerea lombară poate îmbrăca 3 forme clinice principale:
1. lombalgia acută (lumbago acut)
2. lombalgia cronică (lumbago cronic)
3. afectare radiculară:
 nevralgie sciatică comună L5-S1;
 nevralgie crurală L3-L4;

V.2.1. Lombalgia acută


Aspecte clinice
Lombalgia acută, are de obicei un debut brutal, cauzat de un efort de
intensitate variabilă, mai frecvent într-o mişcare de rotaţie, sau în condiţiile
expunerii la frig şi umezeală.
Durerea este deosebit de intensă şi se accentuează cu fiecare mişcare, sau
la efort de tuse sau strănut. Consecinţa durerii este blocarea bolnavului în flexie şi
imobilizarea lui în pat.
Etiopatogenie
Cauza cea mai frecventă este reprezentată de entorsa disco-ligamentară cu
distensia (sau rupturea) inelului fibros al discului, ceea ce favorizează migrarea şi
blocarea unui fragment de nucleu pulpos în spaţiul subligamentar.
Examenul obiectiv evidenţiază o poziţie vicioasă a bolnavului cu caracter
antalgic, în scolioză şi uşoară flexie, cifozând coloana dorsală. La palpare se
constată contractură musculară paravertebrală. Criza de lumbago durează în general
5-15 zile şi poate recidiva la intervale variabile (săptămâni sau ani) şi se poate
transforma în lombalgie cronică.
Tratamentul
Tratamentul lombalgiei acute este în primul rând igienic,constând în
repaus la pat pe perioada crizei. Se recomandă odihnă pe pat tare, în poziţii ce evită
lordoza lombară (decubit dorsal, decubit lateral în poziţie fetală) ameliorând
contractura musculară şi favorizând reducerea entorsei.
Masajul decontracturant şi manipulările vertebrale extensive pot fi
folosite.
Electroterapia nu este deosebit de utilă în criză, putându-se folosi cu
atenţie curenţii diadinamici.
Tratamentul medicamentos este indicat în scopul obţinerii analgeziei şi
pentru reducerea contracturii musculare şi inflamaţiei. Se pot folosi

114
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

antiinflamatoare din clasa AINS administrate per os, intrarectal sau sub formă de
pomezi în aplicaţii locale. Se asociază decontracturante.
În forme hiperalgice, se pot folosi uneori infiltraţii epidurale sau
paravertebrale cu xilină şi hidrocortizon (se foloseşte tot mai rar).
Kinetoterapia nu este aplicabilă în lombalgia acută.

V.2.2. Lombalgia cronică


Aspecte clinice
Lombalgia cronică prezintă o durere moderată, dar persistentă, pe linia
mediană sau paravertebral, localizată strict lombar şi mai rar cu iradiere fesieră.
Durerea se poate însoţi frecvent de redoare matinală, care dispare sau
diminuă după 15-30 min. de mişcare. Este o durere de tip mecanic, care se
ameliorează după repaus în decubit dorsal şi se datorează unor procese
degenerative.
Etiopatogenie
În producerea lombalgiei cronice au rol: artroza vertebrală lombară,
tulburările de statică (scolioza şi hiperscolioza), obezitatea şi mai rar malformaţii
congenitale (de tipul blocurilor vertebrale, spina bifidă) şi sechelele Scheuermann.
Factori agravanţi: ortostatismul prelungit, mers îndelungat pe tocuri,
activităţi lucrative în poziţie flectată, oboseală fizică.
Examenul fizic, evidenţiază:
 dispariţia lordozei lombare cu accentuarea cifozei dorsale şi poziţie
scoliotică antalgică;
 palpatoriu se pot determina puncte sensibile Valleix (lombar şi
fesier);
 la examenul dinamic al coloanei se observă reducerea mobilităţii în
general şi a flexiei în special.
Tratament igienico-dietetic:
 repaus relativ;
 purtare de lombostat;
 evitarea activităţilor în flexie;
 evitarea ortostatismului prelungit şi a mersului pe tocuri înalte;
 scăderea în greutate la obezi, pentru corectarea tulburărilor de statică
(hiperlordoză prin relaxarea musculaturii abdominale)
Tratamentul medicamentos este mai puţin util ca în cazul lombalgiei
acute.
Tratamentul fizioterapeutic apelează la masaj relaxator, din
electroterapie se pot folosi- curenţi diadinamici, ultrasunete, iar din termoterapie -
radiaţii infraroşii, solux şi parafină caldă.
Balneoterapia în cure anuale este utilă.

115
Autor:Ochiană Gabriela

Kinetoterapia în lombosacralgie
Starea clinică a pacientului orientează kinetoterapia şi ca obiective, dar şi
ca mijloace şi metode. Diferenţiem astfel 4 perioade (după Sbenghe):
 Perioada acută caracterizată prin dureri intense lombo-sacrate (cu
sau fără iradiere) care nu se calmează nici în decubit, şi prin
contractură lombară, cu sau fără blocare.
 Perioada subacută în care durerile se calmează în decubit, bolnavul
se poate mişca în pat fără dureri, se poate deplasa pe distanţe mici şi
poate sta pe scaun (un timp variabil) cu durere suportabilă, dacă nu-
şi mobilizează coloana.
 Perioada cronică în care bolnavul acuză dureri în ortostatism şi mers
după o perioadă mai lungă, iar contracturile musculare
paravertebrale pot fi prezente sau nu.Pacientul nu mai adoptă
autoblocarea lombară antalgică deoarece durerile sunt moderate şi el
poate să-şi mobilizeze coloana.
 Perioda de remisie completă poate apărea între perioadele de boală,
evidente clinic. Ştiind că lombo-sacralgia are cauză mecanică, se
admite că puseul dureros se poate oricând repeta.

A. Kinetoterapia în perioada acută


Obiective:
1. reechilibrarea SNV;
2. relaxare generală;
3. scăderea iritaţiei radiculare;
4. relaxarea musculaturii lombare.
1. Reechilibrarea SNV
Majoritatea bolnavilor cu lombo-sacralgie acută prezintă o
hipersimpaticotonie cu răsunet asupra funcţiei cardio-circulatorii (tahicardie, Hta).
De aceea se urmăreşte creşterea tonusului vagal şi implicit reechilibrarea SNV.
Mijloace kineto:
 postura de decubit ventral cu pernă mare sub abdomen pentru a
reduce lordoza lombară comprimând totodată plexul celiac (sau în
"cocoş de puşcă" =ghemuit, presând epigastrul);
 repaus în pat în uşor Trendelemburg (pentru excitarea sinusului
carotidian);
 masaj foarte blând (tip "mângâiere") a musculaturii paravertebrale;
 căldură neutră în zona lombară;
2. Relaxare generală
Este indicată scăzând tensiunea psihică determinată de durere şi, care
întreţine la rândul ei durerea, dar şi pentru decontracturare generală.
Cel mai simplu mijloc constă în exerciţii de respiraţie, cu inspiraţie
profundă şi expiraţie prelungită şi zgomotoasă. Se pot utiliza şi mijloace mai
complexe, cum ar fi metoda Jacobson şi Schultz care au la bază identificarea
116
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

kinestezică a stării de tensiune musculară, prin antiteză cu lipsa de tensiune


(relaxare).
3. Scăderea iritaţiei radiculare
Se recomandă atunci când există un proces patologic la nivel vertebral
intracanicular. Se poate realiza prin:
 adoptarea unor poziţii antalgice în decubit dorsal (cu genunchii
flectaţi), decubit lateral (în cocoş de puşcă);
 tracţiuni vertebrale continue în pat;
4. Relaxarea contracturii musculare lombare
Este importantă deoarece contractura musculară declanşează ea însăşi
durere, realizând un cerc vicios: contracţie musculară voluntară de apărare –
tulburări circulatorii musculare locale – acumulare de metaboliţi acizi – durere –
contractură involuntară – tulburări circulatorii musculare – acumulare de metaboliţi
acizi – durere – etc.
Metoda cea mai eficientă pentru obţinerea relaxării musculare lombare
inferioare şi reducerea durerii este aplicarea tehnicii de facilitare "hold-relax"
modificat. Rezistenţa care se aplică va fi moderată sau minimă. Contracţia este
urmată de relaxarea muşchilor activaţi şi exerciţiul se repetă.
Abordarea grupelor musculare se va face de la distanţă spre zona afectată (
de la abord direct la abord indirect). Se utilizează poziţiile finale ale diagonalelor
Kabat pentru membre, în scopul influenţării musculaturii trunchiului. Diagonalele
membrelor superioare vor influenţa musculatura superioară a trunchiului , iar cele
pentru membrele inferioare vor influenţa musculatura inferioară abdominală şi pe
cea trunchiului inferior.
B. Kinetoterapia în perioada subacută
Obiective:
1. relaxarea musculaturii contracturate;
2. asuplizarea trunchiului inferior.
1. Relaxarea musculaturii contracturate
Prin:
 continuarea cu rezistenţă mai mare a izometriei prin metoda "hold-
relax";
 trecerea la exerciţii active libere şi active cu rezistenţă cu contracţie
izotonă, executate pe tot parcursul diagonalei Kabat.
Kinetoterapeutul realizează o contrarezistenţă uşoară pe întreaga
diagonală.
2. Asuplizarea trunchiului inferior
Se realizeză prin programe de relaxare musculară ce cuprind exerciţii de
remobilizare a coloanei lombare, basculări de bazin, întinderea musculaturii
paravertebrale şi a muşchiului psoas-iliac. Astfel de exerciţii sunt cuprinse in
programul Williams, din care se aplică faza l (2 săptămâni).

117
Autor:Ochiană Gabriela

După aproximativ 2 săptămâni, în partea a doua a stadiului subacut,


exerciţiile devin mai complexe şi se poate trece la faza a-ll-a a programului
Williams. Tot acum se fac exerciţii la spalier, "din atârnat".
C. Kinetoterapia în perioada cronică
Obiective:
1.asuplizarea lombară (în continuare);
2.tonifiere musculară.
1. Asuplizarea lombară
Se urmăreşte obţinerea aceloraşi efecte menţionate la perioada subacută:
 ameliorarea basculării bazinului (program Williams);
 întinderea flexorilor şoldului, deoarece lordozează coloana lombară,
prin tehnica "hold-relax";
 întinderea extensorilor lombari, prin "hold-relax" pe antagonişti
(musculatura flexoare);
2. Tonifierea musculaturii slabe a trunchiului
Se urmăreşte în special tonifierea musculaturii abdominale şi extensoare
lombare. Obţinerea unei poziţii neutre (delordozante) a lombei ţine de întinderea
musculaturii extensoare lombare, dar şi de tonifierea abdominalilor şi a fesierilor,
deci muşchii care vor realiza bascularea bazinului cu delordozare (se pune accent
pe exerciţii de izometrie– 5-6 sec), în acelaşi timp se poate tonifia şi muşchii care
realizează rotaţia trunchiului inferior.
D. Kinetoterapia în perioada de remisie competă
În această perioadă, când practic suferinţele lombo-sacrate au încetat,
kinetoterapia devine kinetoprofilaxie secundară, urmărind prevenirea recidivelor.
Programul de kinetoprofilaxie secundară a fost numit "şcoala spatelui" (school
back) şi este de fapt un regim igienic de cruţare bazat pe tehnici comportamentale.
Obiectivele kinetoprofilaxiei:
 controlul posturii corecte a coloanei lombare şi bazinului;
 autoblocarea coloanei lombare;
 menţinerea (creşterea) forţei musculare.
1. Controlul posturii corecte a coloanei lombare şi bazinului
Se realizează prin controlul permanent al ţinutei corijate (neutre), prin:
a. adoptarea unor posturi corecte în diverse situaţii:
 decubit dorsal cu genunchii flectaţi;
 decubit lateral cu genunchii şi coapsele în flexie;
 şezând cu linia genunchilor uşor deasupra liniei şoldurilor, picior
peste picior; lipirea spatelui de spătar;
 din ortostatism, urmărirea în oglindă, a retragerii peretelui
abdominal şi delordozării lombare;
 tragerea aproape de volan atunci când şofează.
b. practicarea constantă, acasă, a exerciţiilor de delordozare prin
bascularea bazinului;

118
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

c. însuşirea unor mişcări cotidiene, uzuale, bazate pe delordozare:


 ridicarea obiectelor de jos, prin genuflexiuni (greutatea purtându-se
la nivelul bazinului);
 luarea obiectelor de jos prin poziţia"de cumpănă", aplecarea pe un
genunchi care se flectează;
 aplecarea în faţă se face prin flectarea şoldurilor, coloana rămânând
neutră.
2. Autoblocarea coloanei lombare
Se urmăreşte blocarea coloanei în timpul efortului, învăţarea menţinerii
poziţiei neutre şi învăţarea mobilizării, cu totul independente, a membrelor faţă de
trunchi. Tehnica autoblocării cuprinde 4 stadii:
Stadiul I – autoblocarea rahisului lombar concomitent cu imobilizarea
membrelor. Se adoptă poziţii imobile în diferite poziţii, respirând lent şi
profund,urmărind alungirea corpului fără mobilizarea membrelor.
Stadiul II – menţinând trunchiului imobil se mobilizează compet
independent membrele. Lomba trebuie să fie delordozată.
Stadiul III– mobilizarea trunchiului imobil ca pe o piesă unică (ridicarea
din pat prin rostogolire laterală).
Stadiul IV – cele învăţate în primele trei stadii, se aplică selectiv în
activitatea cotidiană, profesională sau la domiciliu.
3. Menţinerea (creşterea) forţei musculare
Acest obiectiv este destinat musculaturii trunchiului inferior şi fesierilor
(vezi "tonifierea musculaturii slabe a trunchiului" din perioada cronică).

V.2.3. Afectarea radiculară (lombosciatica)


Lombosciatica – durerea lombară însoţită de nevralgia sciatică, traducând
suferinţa unei rădăcini a nervului sciatic, sau rar, o atingere a trunchiului nervos
propriu-zis.
Etiopatogenie
Nevralgia sciatică rezultă în majoritatea cazurilor dintr-un conflict disco-
radicular, consecutiv unei hernii intrarahidiene la nivelul discului intervertebral L4-
L5 sau L5-S1, dar se poate datora şi artrozei vertebrale sau unor anomalii
congenitale (bloc vertebral, spină bifidă).
Aspecte clinice
Afecţiunea este foarte frecventă, observându-se mai ales între 25-60 ani la
bărbaţi.
Debutul este acut cu durere intensă lombară care apare în timpul unui efort
sau la câteva ore după acesta. Durerea iradiază în membrul inferior pe traiectul
nervului sciatic şi este însoţită de parestezii şi tulburări de mers. Traiectul pe care
iradiază depinde de rădăcina afectată:

119
Autor:Ochiană Gabriela

 lezarea rădăcinii L2 – bolnavul acuză dureri în partea superioară a


coapsei, atât pe faţa anterioară cât şi pe cea posterioară şi laterală.
Flexia şi adducţia coapsei sunt deficitare.
 lezarea rădăcinii L3 – durerea şi paresteziile afectează partea
anteroinferioară a coapsei şi partea anteromedială a genunchiului.
Adducţia coapsei şi extensia genunchiului sunt deficitare, iar
reflexul rotulian poate fi deprimat.
 lezarea rădăcinii L4 -- durerea şi paresteziile se instalează la nivelul
zonei anterolaterale a coapsei, feţei anterioare a genunchiului şi feţei
anteromediale a gambei. Sunt afectate extensia genunchiului şi
dorsiflexia piciorului (mersul pe călcâie este dificil); reflexul
rotulian este absent.
 lezarea rădăcinii L5 – durerea se manifestă la nivelul fesei, faţa
posterioară a coapsei, faţa anterolaterală a gambei, faţa dorsală a
piciorului, ajungând uneori până la haluce. Sunt afectate extensia şi
abducţia coapsei, flexia genunchiului şi flexia dorsală a piciorului şi
degetelor (mersul pe călcâie este imposibil – semnul talonului);
reflexul ahilean este deprimat.
 lezarea rădăcinii S1 – determină durere în partea posterioară a
coapsei, regiunea posteroinferioară a gambei, marginea laterală a
piciorului, în talpă şi călcâi. Flexia genunchiului şi flexia plantară a
piciorului nu se pot realiza (mersul pe vârfuri este imposibil –
semnul "poantei");
Examenul fizic evidenţiază o înclinare a trunchiului de parte opusă celei
dureroase, se remarcă o ştergere a lordozei lombare, o atitudine scoliotică antalgică
şi contractura musculaturii paravertebrale lombo-sacrate unilateral. Manevrele de
elongaţie (Laségue, Bragard), sunt dureroase la diferite grade.
Examinând bolnavul în decubit ventral, se poate evidenţia semnul
"soneriei" (de Séze) şi semnul lui Neri. Se constată uneori hipotrofie musculară în
urma unui deficit motor prelungit.
Modificările neurologice tip: hiperestezii, parestezii, diminuarea sau
abolirea reflexelor rotulian şi ahilean, sunt legate de hernia de disc ca formă majoră
de discopatie, şi ele sugerează pareza nervului sciatic popliteu extern sau, în faze
avansate, chiar paralizia totală a sciaticului
Deteriorarea structurilor discale evoluează în 4 faze (după Arseni):
 faza l: dezorganizarea nucleului pulpos, fisuri în inelul fibros, iar
clinic dureri lombare spontane şi la apăsare;
 faza ll (de blocaj): protruzie discretă de disc în canalul vertebral, iar
clinic: dureri vii, blocaj segmentar, contractură paravertebrală.
Radiologic se evidenţiază pensarea discului, iar tomografic, fisuri în
disc;

120
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 faza lll (neurologică): hernie de disc propriu-zisă. Radiologic:


pensarea discului, scolioză, dispariţia curburii lombare (triada lui
Barr). Această fază cuprinde 3 stadii:
o stadiul l: iritaţie radiculară, lombosciatică în puseu, lombo-
cruralgii;
o stadiul ll: sindrom de compresie cu dureri subintrante,
parestezii, abolire de reflexe;
o stadiul lll: sindrom de întrerupere a rădăcinii comprimate,
pareze, atrofii, tulburări ale sfincterelor.
 faza lV (reumatologică): radiologic se observă degenerarea discului,
osteofitoză, artroză, steniză de canal medular.
Explorări paraclinice
Examenul radiologic evidenţiază scolioza concavă de partea suferindă şi
îngustarea asimetrică a spaţiului intervertebral. Poate evidenţia şi modificările
artrozice interapofizare şi prezenţa osteofitelor. Dintre anomaliile congenitale care
induc lombosciatica, pot fi diagnosticate radiografic: sacralizarea L5, lombalizarea
S1 şi spina bifidă.
Discografia poate aduce informaţii utile în ceea ce priveşte hernia de disc,
în special dimensiunea herniei.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară sunt
superioare examenului radiografic uzual.
Mielografia este necesară numai în cazul indicaţiei de tratament
chirurgical.
Diagnostic diferenţial
În primul rând lombosacralgia trebuie diferenţiată de un sindrom dureros
al şoldului (coxartroză, coxită), de o arterită sau flebită a membrelor inferioare.
Pentru aceasta sunt suficiente: examenul clinic atent, examenul radiologic.
În al doilea rând, se impune diagnosticul diferenţial cu spondilita
anchilozantă, unde lombalgia se datorează inflamaţiei structurilor paravertebrale.
În al treilea rând, se impune diferenţierea faţă de suferinţele algice ale
coloanei vertebrale, care sunt dureri reflectate, semne de suferinţă ale unor organe
abdomino-pelvine retroperitoneale: rinichi, pancreas, stomac, uter, etc.
De asemenea nevralgia sciatică trebuie diferenţiată de pseudosciatalgiile
nevroticilor şi simulanţilor.
Tratamentul medicamentos este deosebit de eficient în perioadele acute,
având rol analgetic, antiinflamator şi decontracturant.
Tratamentul fizical - repaus la pat, în decubit dorsal cu pernă sub
genunchi, pentru a reduce lordoza lombară şi a diminua conflictul discoligamentar.
Manipulările vertebrale (tracţiuni în ax) pentru bolnavii spitalizaţi. Căldura pentru
rolul spasmolitic şi decontracturant (în perioadele subacute şi cornice). Se
recomandă în perioada acută crioterapia pentru rolul analgezic. Electroterapia sub
formă de: galvanizări, ionizări cu xilină, novocaină, salicilat (2%), curenţi
diadinamici sau interferenţiali, unde scurte, ultrasunete.
121
Autor:Ochiană Gabriela

Balneoterapia se recomandă în perioadele de remisie.


Tratamentul kinetic cu eficienţă diferenţiată, în funcţie de stadiul clinic
(vezi "kinetoterapia în lombo-sacralgie").
Tratametul chirurgical - discectomie, decompresie prin laminectomie în
cazul persistenţei simptomatologiei neurologice sau în cazul recidivelor frecvente
şi îndelungate.

Unitatea de studiu V.3. COXARTROZA


Patologie reumatismală articulară degenerativă şi non-inflamatorie a
şoldului, coxartroza se caracterizează prin dureri de origine mecanică şi o redoare
articulară care întreţine o jenă funcţională putând deveni în scurt timp o patologie
invalidantă.
Se disting două mari forme de coxartroză :
1. Coxartroza primară - reprezentând cca. o treime din cazuri are o
etiologie necunoscută dezvoltându-se la un şold fără probleme din punct de vedere
anatomic şi fiind însoţită adesea şi de alte manifestări artrozice. Apare mai
frecvent la femei, vârsta medie fiind de 60 de ani. Tratamentul este înainte de toate
unul conservator şi simptomatic, intervenindu-se prin metoda chirurgicală cât mai
târziu posibil.

Fig. nr.2. cap femural normal Fig. nr.3. artroza capului femural

2. Coxartroza secundară apare în urma :


 malformaţiilor arhitecturale congenitale ( displazie= articulaţie
profundă, cap femural mic şi deformat; termen ce desemnează o
tulburare de dezvoltare; sau subluxaţia şoldului) sau dobândite (coxa
plana, coxa magna, protuzie acetabulară);
 post-traumatic ( suprapunerea pe acetabulum sau osteonecroza post-
traumatică a capului femural, fracturile de col femural sau de cotil;
 în urma anumitor coxite şi afecţiuni diverse (hemofilii, artropatii de
origine metabolică sau nervoasă);
 în urma unei osteonecroze aseptice;
122
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Fig. nr.4. Protuzia capului femural Fig. nr.5. Coxa plana (şold plan)

Coxartrozele secundare au o evoluţie mai rapidă, tratamentul în acest caz


fiind: :
1. precoce, corectiv şi de ordin preventiv la început, mai ales în cazul
displaziilor sub-luxate;
2. curativ în stadiul tardiv al coxartrozelor, în care fie se acţionează prea
târziu fie sunt operate prin metode corective; tratamentul medical şi
kinetoterapeutic aplicându-se după intervenţie sau chiar înaintea intervenţiei.

Fig. nr.6. Coxartroza dezvoltată pe o epifizioliză (alunecarea capului femurului


datorită afectării cartilajului de conjugare).

123
Autor:Ochiană Gabriela

Fig. nr.7. Coxa magna stângă Fig. nr.8. Displazie coxo-femurală

V.3.1. Caracteristicele clinice ale coxartrozei


Durerea
Ele sunt de origine mecanică, în sprijin, mai ales la "demaraj" apoi
limitând mersul încetul cu încetul şi ajungând cu timpul să persiste noaptea.
Sediul : crural anterior cel mai adesea, la nivelul plicii inghinale si
iradiind pe faţa antero- internă a coapsei, uneori până la genunchi. Alteori durerile
sunt posterioare sau în regiunea trohanteriană.
Cotaţia durerii pentru a urmări evoluţia gradul durerii este următoarea :
 D0 fără durere;
 D1 durere din când în când;
 D2 durere frecventă;
 D3 durere la mers;
 D4 durere în repaus;
 D5 durere în timpul nopţii..
Durerea determină scăderea perimetrului de mers .
Redoarea
Diminuarea amplitudinilor jenează din ce în ce mai mult gesturile vieţii
cotidiene
Trecerea în poziţia „pe vine”, luarea şosetelor, toaleta, viaţa sexuală etc.
Atitudinile vicioase:
Flexum : care se compensează printr-o hiperlordoză lombară.
Abducţie : care antrenează o oblicizare a bazinului cu ridicarea de cealaltă
parte şi alungirea relativă de partea afectată.
Adducţia : care antrenează o oblicitate a bazinului cu o scurtare relativă
de partea afectată. Genunchiul subiacent în valgus şi decompensat încetul cu
încetul în genu valgum, cu artroza femuro-tibială externă şi laxitate de ligamente
interne ale genunchiului.
124
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

V.3.2. Semnele radiologice


Semnele radiologice caracteristice sunt cele de osteofitoză (ciocurile), de
micşorare a spaţiului interarticular şi apariţia cavităţilor patologice intra-articulare
şi a condensărilor osoase.
 Pensarea interliniei este dovada uzurii cartilajului. Pensarea este
polară superioară, cel mai adesea. Ea poate fi globală sau internă în
coxartrozele interne.
 Osteofitele se dezvoltă în toate direcţiile, la nivelul cotilului pe
acoperiş si la periferie cum şi la nivelul din spatele fundului
cotilului. La nivelul capului osteofitele pot să se dezvolte în jurul şi
împrejurul articulaţiei şi explicând limitarea mişcărilor.
 Condensarea osoasă se dezvoltă la nivelul zonelor de hiperpresiune,
pe cap şi pe cotil : triunghiul hiperpresiunii traduce bine
supraîncărcarea şi locaţia sa.
 Cavităţile intraarticulare sunt frecvente şi uneori voluminoase,
pseudo-tumorale.

V.3.3. Diagnosticul diferenţial al coxartrozei


Durerile coxartrozei pot simula uneori :
 Nevralgia sciatică sau crurală;
 Coxopatii infecţioase sau reumatismale;
 Osteonecroza aseptica (corticoterapie, drepanocitoză, etc.);
 Coxopatiile pagetice;
 Artropatii tabetice;
 Periatrita şoldului.
 Coxita = sindrom inflamator a şoldului de etiologie infecţioasă (
streptococ, stafilococ, germeni de origine urinară la persoanele în
vârstă), reumatismală (în poliartrita reumatoidă, spondilita
anchilozantă) sau micro-cristalină (calcifiere articulară sau guta
lcalizată rar la nivelul şoldului) caracterizat prin dureri de lungă
durată chiar şi în rapaus (în comparaţie cu coxartroza unde durerea
dispare când articulaţia este scoasă de sub încărcare), limitarea
amplitudinii de mişcare datorită durerii, VSH crescut, radiografie
normală în perioada de debut dar cu demineralizare osoasă şi
micşorarea interliniului articular global (în comparaţie cu
coxartroza, unde micşorarea interliniul articular este localizată).

125
Autor:Ochiană Gabriela

Fig. nr.9. Algodistrofia soldului drept


Demineralizare, fără alterare morfologică scheletică, nici pensare
articulară, aspect fantomatic al capului femural.

Fig. nr.10.Coxita
a). În ortostatism: 1. Pensare globală a interliniului; 2. Demineralizare sub- condrală;
b). Faza de stare: 1. Pensare globală a interliniului; 2. Demineralizare sub- condrală; 3. Crestătură
osoasă deschisă la periferia cartilajului articular şi gaură sub- condrală.

126
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Fig. nr.11. Periartrita şoldului drept


1. Calcifierea tendoanelor abductorilor. 2. Osteoscleroză subperiostală a marelui
trohanter. 3. Osteoscleroză în zona de inserţie a muşchiului drept anterior. 4. La
stânga nucleu acetabular detaşat.

V.3.4. Bilanţul kinetoterapeutic al coxartrozei


Bilanţul constă în culegerea de informaţii privitoare la durere, la redoarea
articulară, la deficitul muscular şi apoi deficienţele funcţionale.

V.3.4.1. Durerea
Gravitatea afectării artrozice provoacă diferite tipuri de durere. Ele sunt la
început de tip mecanic, apoi din ce în ce mai frecvente până la apariţia unei dureri
nocturne de tip inflamator. Trebuie astfel diferenţiată prezenţa şi intensitatea
durerilor în sprijin (cu încărcare) şi fără sprijin (fără încărcare). Ele sunt adesea
localizate la nivelul plicii inghinale, şi în mod atipic la genunchi (dureri proiectate).

V.3.4.2. Bilantul amplitudinilor articulare


Bilanţul goniometric al articulaţiei coxofemurale este dificil dearece
această articulaţie este inaccesibilă la palpare. Compensările sunt numeroase
(regiunea lombară, sacroiliacă) şi dificile în a evalua obiectiv.
Reperele utilizate pentru măsurarea în plan frontal (abducţie- adducţie)
sunt spinele iliace anterosuperioare şi mijlocul feţei superioare a rotulei.
Membrul netestat este poziţionat în abducţie cu gamba în afara mesei.
Examinatorul controlează bascularea frontală a bazinului în timpul mişcărilor de
abducţie şi adducţie.

127
Autor:Ochiană Gabriela

Planul mesei, marele trohanter şi cotilul extern sunt reperele utilizate


pentru mişcările în plan sagital. Cel care examinează trebuie în prealabil să pună
bazinul în poziţia de referinţă.
Flexia este testată în decubit dorsal, genunchi flectat, inducerea mişcării
de retroversie a bazinului, controlată cu o mână la nivelul sacrumului, dă limitele
amplitudinilor (fig.nr. 12);

Fig. nr.12 Testarea flexiei şoldului


Extensia va fi testată în decubit dorsal la un capăt al mesei, cu
coxofemurala controlaterală poziţionată în prealabil în flexie (fig. 2). Testele pot fi
efectuate în procubitus sau decubit lateral în funcţie de obişnuinţa pacientului.
Rotatiile sunt testate în decubit dorsal. Aceste măsuri pot fi practicate în
poziţia: genunchi flectat la capătul mesei (fig. 3) sau în poziţia: flexie şold şi
genunchi.

Fig. nr.13 Testarea extensiei Fig. nr 14 Testarea rotaţiei


şoldului interne a şoldului

128
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

V.3.4.3. Bilanţul redorii musculare


 Poziţia de relaxare articulară este în flexie, lejeră abducţie şi rotaţie
externă.
 Regăsim o poziţie antalgică apropiată de această schemă, dar
variabilă în funcţie de zona articulară suferindă. Această atitudine
merge, la curs lung, a fixa şi antrena retracţiile musculare, apoi
capsulare. Trebuie deci a se verifica extensibilitatea ansamblului
muşchilor şoldului cu o atenţie deosebită la muşchii poliarticulari
care sunt primii ce se pot retracta.
 Pentru dreptul anterior examinatorul masoară flexia genunchiului,
când pacientul este în decubit dorsal la capătul mesei, şoldul
controlateral menţinut în hiperflexie. Distanţa talon- fesa prezintă
inconvenientul de a plasa pacientul în decubit ventral.
 Pentru psoas, este suficintă măsurarea extensiei şoldului în aceeaşi
poziţie.
 Extensibilitatea ischiogambierilor este măsurată în decubit dorsal cu
căutarea unghiului popliteu.
 Amplitudinile articulare de adducţie şi abducţie informează asupra
extensibilităţii muşchilor adductori şi abbductori ai şoldului
poliarticulari (dreptul intern şi tensorul fasciei lata).

V.3.4.4. Deficienţe funcţionale


Stabilitatea
 Durerile de sprijin pot induce eschivări ale pasului purtător.
(şchiopătat)
 Utilizarea unei cârje controlaterale şoldului afectat permite
diminuarea leziunilor intraarticulare şi în consecinţă de dimunuarea
durerilor.
 Flexum-ul provoacă o şchiopătare caracteristică „în salutare” atunci
când insuficienţa stabilizatorilor laterali provoacă o basculare a
bazinului în plan frontal. Această basculare, testată în sprijin
unipodal se regăseşte la mers şi poate fi combinată la o înclinare a
trunchiului. (Balanţa lui Pauwels)
Incapacitaţi: indicele algofuncţional Lequesne
Acest indice recunoscut pentru simplicitatea şi fiabilitatea sa este utilizat
de toţi practicienii care au nevoie de o evaluare a impactului funcţional al
coxartrozei.
În anumite situaţii se poate sacrifica mobilitatea şoldului, dar niciodată
stabilitatea lui. Această stabilitate este asigurată de :
 Factori osoşi, care asigură stabilitatea verticală: coaptarea aproape
perfectă a suprafeţelor articulare şi oblicitatea axului colului femural
care are rol de pârghie
129
Autor:Ochiană Gabriela

 Factori ligamentari, care asigură stabilitatea anterioară, prin


ligamentul iliofemural (Bertin- Bigelow), nepermiţând căderea
posterioară a trunchiului.
 Factori musculari, în special prin stabilitatea posterioară (căderea în
faţă) şi cea laterală. Pelvitrohanterienii, cu direcţie orizontală,
fixează capul femural în cotil, în timp ce musculatura longitudinală
(de exemplu adductorii) are tendinţa de a luxa capul femural.
În staţiunea unipodală echilibrul bazinului este menţinut de abductori
(fesierul mijlociu) în cadrul balanţei Pauwels , iar în bipedism, de activitatea
antagonistă a abductorilor şi adductorilor şoldului. Modificarea raportului dintre
braţul forţei şi bratul rezistenţei (normal 1/3), prin scăderea primului (ca în coxa
valga), va necesita creşteri importante ale forţei abductorilor pentru a menţine
echilibrul bazinului (în cadrul balanţei Pauwels) în noile condiţii. În acelaşi timp va
creşte şi presiunea pe capul femural (pe punctul de sprijin): în mod normal ea
reprezintă de 4 ori greutatea corpului, iar odată cu scaderea braţului de pârgjie, al
forţei, poate ajunge să reprezinte de 5- 7 ori greutatea corpului, când balanţa
Pauwels are braţele într-un raport de 1/4 sau 1/6.
În urma scăderii forţei fesierului mijlociu apare semnul (mersul)
Trendelenburg.

Fig. nr 15. Presiunea


asupra şoldului in sprijin
unipodal:
P- greutatea corpului
M- forţa de contrabalans
(m. fesier mijlociu)
R- rezultanta forţelor de
presiune)

130
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Tabel nr. 2.Evaluarea funcţională – Stabilitatea şoldului

Stabilitatea şoldului Scor între 0 - 1


Bazin orizontal, sprijin unipodal drept
Bazin orizontal, sprijin unipodal stâng
Şchiopătarea bazinului
Şchiopătarea umărului
Mers cu o persoană
Mers cu 2 cârje
Mers cu o cârjă
Mers singur
Urcatul scărilor cu o persoană
Coborârea scărilor cu o persoană

Tabel nr. 3. Evaluarea Functională: Indicele algofuncţional Lequesne

Chestionarul Lequesne pentru artroza şoldului


1. Durere sau jenă Scor
A Nocturnă
Nu 0
La mişcări sau după postură 1
Chiar şi fără mişcare 2
B. Demarajul matinal
Mai puţin de 1 minut 0
Între 1 – 15 minute 1
Mai mult de 15 minute 2
C. În staţiune ortostatică timp de 30 minute
Nu 0
Da 1
D. La mers
Nu 0
Numai după o anumită distanţă 1
Foarte rapid şi în mod crescător 2
E. În poziţia şezând prelungită (2 ore) fără a se ridica
Da 0
Nu 1
2. Perimetrul de mers maxim
Fără limitare 0
Limitat la mai mult de 1 Km 1
Aproximativ 1 Km (Aprox. 15 min) 2
Între 500 – 900 m (între 8-15 min) 3
300 – 500 m 4
100 – 300 m 5
Mai puţin de 100 m 6
Cu o cârjă Plus 1
Cu două cârje Plus 2
3. Dificultatea vieţii cotidiene
Pentru a-şi pune şosetele prin înainte 0-2
Pentru a lua un obiect de jos 0-2

131
Autor:Ochiană Gabriela

Pentru a urca şi coborâ un etaj 0-2


Pentru a ieşi din maşină, dintr-un fotoliu profound 0-2
Total

Tabel nr.4. Scala funcţională complexă a lui Merle d Aubigne (1970)

Grad Durere Mobilitate Mers


0 Durere vie şi continuă Anchiloză şi atitudine vicioasă Imposibil
1 Dureri vii şi nocturne Anchiloză clinică cu atitudine Numai cu cârje
vicioasă mică
2 Dureri vii care fac Flexie 400, abducţie 00 Numai cu 2 bastoane
imposibilă activitatea
profesională
3 Dureri vii după 15 Flexie maximă 400 – 600 Mers cu 1 baston
minute de mers
4 Dureri vii după 15 Flexie maximă 600 – 800 Mers prelungit cu 1
minute de mers, dar baston, claudicaţie
dispar rapid la repaus
5 Durere rară, la debutul Flexie maximă 800 – 900 Mers fără baston,
mersului claudicaţie uşoară
6 Imobilitate Flexie 900, abducţie 400 Normal

V.3.5. Tratamentul kinetoterapeutic în coxartroză

Coxartroza poate evolua în 3 stadii :


1.coxartroza debutantă (D) – apare o mică durere la mers şi ortostatism
prelungit, semnele radiologice şi clinice sunt de mică importanţă.
2.coxartroza evoluată (E) – durere crescută şi chiar persistentă, apare
limitarea amplitudinilor de mişcare şi poziţiile vicioase.
3.coxartroza finală (F) – dureri vii, impotenţă funcţională marcată şi
atitudini vicioase ireductibile.
Tratamentul kinetoterapeutic se efectuează în funcţie de aceste 3 stadii :

V.3.5.1. Coxartroza debutantă


Toate tehnicile posturale, de mobilizare şi de tonifiere musculară se aplică
în afara puseelor dureroase şi ele însele nu trebuie să devină generatoare de durere.
Ele se execută prin scoatere de sub încărcare articulară şi nu trebuie să obosească
pacientul.
În scop antalgic şi de mobilizare, de stimulare vasculară, de scădere a
spasmului muscular datorat durerii :
 masaj sub apă caldă
 mobilizări sub apă
 căldura locală (pernă electrică, sare de bucătărie, parafină)
132
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

În puseu dureros :
 comprese reci, repaus
 masaj cu gheaţă
Reeducarea musculară :
 rearmonizarea musculară a membrului inferior şi a centurii pelviene
şi stabilitatea acesteia reprezintă un obiectiv esenţial
 pelvi-trohanterieni, fesieri (fesier mijlociu), cvadriceps
 lucru analitic şi global (static şi dinamic), manual şi mecano-terapie.

V.3.5.2. Coxartroza debutantă-evoluată


Se menajează articulaţia pe cât posibil :
 scăderea în greutate
 folosirea corectă a unei cârje (de partea opusă) sau 2 carje
 evitarea paşilor lungi, paşii lungi şi repezi, scările, terenurile
accidentate şi ortostatismul prelungit.
 repaus în decubit ventral cu o pernă pe sacrum şi o pernă mică sub
genunchi
 îndrumarea către anumite sporturi (ciclism, nataţie) care utilizează
mişcări continui şi regulate
 de evitat sporturi ca tenis sau fotbal responsabile de
microtraumatisme repetate.
 corectarea inegalităţii membrelor inferioare dacă este cazul
 decubit dorsal la marginea patului, cu membrul inferior atârnat;
flexie din celălalt şold pentru a evita lordoza

V.3.5.3. Coxartroza evoluată


Prevenirea şi corectarea atitudinilor vicioase la nivelul şoldului,
membrului inferior cât şi a trunchiului :
 exerciţii de întindere şi relaxare musculară (adductori, piriform,
dreptul anterior, tensorul fasciei lata, ilio-psoas, extensori)
 exerciţii de suspensie pendulată asociată cu exerciţii de relaxare
 posturi nedureroase, pasive şi active, manuale sau prin scripeto-
terapie contra :
o flexumului de şold
o flexumului de genunchi
o adducţiei şi RE din şold
 corectarea mersului şi a staticii corporale pe ansamblu
 creşterea amplitudinii de mişcare :
o mobilizări activo-pasive în toate planurile
o tracţiuni în ax şi decoaptări

133
Autor:Ochiană Gabriela

Chiar dacă tracţiunile nu modifică spaţiul intraarticular, în sensul măririi


acestuia, apar modificări de presiune intraarticulară şi un efect de pompaj ce
favorizează nutriţia cartilajului).

V.3.5.4. Coxartroza finală


Tratament antalgic :
 electroterapie (ultrasunete, electro-stimulare de joasă frecvenţă)
 termoterapie
 masaj decontracturant, stimulativ circulator pe regiunea lombară,
şold şi membru inferior
 relaxare
În puseul acut :
 repaus la pat mai multe ore pe zi
 mersul cu cârje
 tracţiuni cu greutăţi de 1-2 kg de gleznă

V.3.6. Tratamentul chirurgical în coxartroză


Obiectivul de acţiune este asupra componentei mecanice prin modificarea
presiunilor articulare pentru a permite o diminuare a durerilor şi o ameliorare a
interliniului articular scăzut sau lipsă.
Osteotomie = rezecţie a unui os, făcută cu scopul de a remedia o
diformitate a acestuia sau în scop terapeutic.
Atunci când artroza este debutantă, în urma unei displazii sau a unei
subluxaţii se poate ameliora suprafaţa de acoperire a capului femural prin sprijiniri
ale cotilului, prin osteotomii de femur în scop de recentraj articular sau prin
osteotomii de bazin.
Obiectivul este de ameliorare a acoperirii externe şi anterioare a capului
femural printr-o grefă înşurubată, provenind din creasta iliacă. Diferitele procedee
tehnice ajung la acelaşi rezultat (grefe aplicate, grefe încastrate cu şurub sau placă
înşurubată).

Fig. nr.16

134
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

V.3.6.1. Osteotomia inter-trohanteriană


Osteotomia inter-trohanteriană alungeşte braţul de pârghie H şi modifică
direcţia muşchilor abductori M. Aceasta se diminuează mărimea rezultantei R şi o
deplasează mai profund în cotil. Se diminuează presiunea permanentă a muşchilor
prin alungirea adductorilor şi a psoasului.

Fig. nr. 17 Fig. nr. 18

În afară de reducţia încărcării exersată asupra şoldului, osteotomia


măreşte suprafaţa purtătoare, deci diminuează presiunile exercitate. Suprafaţa
purtătoare, diminuată în caz de subluxaţie sau coxa valga, poate suporta în câteva
cazuri o presiune de 220 Kg/cm2. Ea poate fi readusă la o valoare normală de 16
Kg/cm2 dacă se ameliorează congruenţele articulare.

Fig. nr. 19.

V.3.6.2. Artroplastiile totale – Protezele totale de şold


Protezele totale sunt rezervate de obicei pacienţilor de peste 60 de ani. Ele
există în multiple modele. Principiul este: un cap femural dependent de o tijă
fixată în diafiza femurală (cu sau fără ciment) şi un cotil reprezentat de suprafaţă
de polietilenă.
Intervenţia este rapidă şi permite o punere în încărcare chiar din ziua
următoare.

135
Autor:Ochiană Gabriela

Recuperarea este rapidă şi rezultatele permit reluarea unei activităţi


practice normale după 60 de ani. Indolenţa este obţinută în 90 - 95 % din cazuri.
Mobilitatea este recuperată corect cel mai adesea, atitudinile vicioase dispar.

Fig. nr. 20

Complicaţiile protezelor de şold


 Mortalitatea : ea este legată de vârsta şi de complicaţiile trombo-
embolice : 1,5 %.
 Infecţia : poate fi precoce sau tardivă; infecţia poate fi legată de o
contaminare preoperatorie, poate surveni la distanţă după mai mulţi
ani, în general plecând de la alt loc infecţios (infecţie hematogenă).
 Uzura şi desigilarea
 Luxaţiile şi subluxaţiile protezelor sunt totdeauna posibile imediat
după operaţie dar pot surveni şi în urma unei mişcări accidentale pe
parcursul vieţii.

136
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Sfaturi privind prevenirea luxaţiei de şold (post-operator)

Evitarea instalării într-un pat foarte jos


sau moale. Se evită decubitul dorsal pe
partea operată. De preferat poziţia decubit
dorsal cu o pernă între picioare,
menţinând o abducţie a membrelor
inferioare.

Pentru a vă ridica din pat se procedează


astfel: se creează un bloc cu membrele
inferioare lipite, genunchii extinşi şi se
pivotează pe fese către partea operată.
De la marginea patului vă ridicaţi
ajutându-vă de braţe.

La toaletă este indicată instalarea


unei bare de susţinere.
La duş este obligatoriu un covor
pentru a evita alunecarea. Când se
face baie se pune o planşeta pe cadă
şi se evită poziţia de decubit dorsal
în cadă.

Pentru a ridica un obiect de pe


sol, când va aplecaţi în faţă
menţineţi membrul inferior de
partea operată în extensie

137
Autor:Ochiană Gabriela

Urcarea şi coborârea scărilor se face


utilizând o cârjă de partea operată şi o
rampă de cealaltă parte sau 2 cârje. La
urcare se avansează membrul inferior
de partea sănătoasă, iar la coborâre cu
membrul inferior afectat de partea
operată.

Unitatea de studiu V.4. GONARTROZA

Gonartroza este o boală reumatologică care apare în mod frecvent la un


pacient dintre o sută, cu vârste cuprinse între 55 şi 64 de ani şi aproximativ la 2%
dintre bărbaţi şi 6,6% dintre femei cu vârstele cuprinse între 65 şi 75 ani.
Mecanismul exact care duce la distrugerea cartilajului nu este încă
complet cunoscut. Influenţa factorilor de risc obişnuiţi şi cunoscuţi rămâne încă
controversată
Debutul clinic al gonartrozei este de obicei insidios , manifestat prin
dureri ce se accentuează progresiv, ajungând în decurs de ani să devină permanente
sau invalidante. Doar în 4% din cazuri debutul este brutal , printr-o hidartroză sau
un blocaj.
Simptomatologia clinică este dominată de prezenţa durerii , pe care
bolnavii o localizează în regiunea internă a genunchiului , în spaţiul popliteu sau
subrotulian ; ea poate iradia la coapsă sau la gambă. Are toate caracteristicile
durerii mecanice:
 apare la sprijinul uniped;
 la urcatul scărilor;
 mai ales la coborâtul scărilor;
Durerile survin şi la primii paşi ce urmează unei perioade de imobilizare
(dimineaţa sau după o şedere mai îndelungată pe scaun), pentru a dispărea o dată
cu “încălzirea” articulaţiei şi a reapărea dacă efortul se prelungeşte.
O dată cu trecerea timpului , durerile apar la eforturi din ce în ce mai mici
şi limitează perimetrul de mers al bolnavului .
Alături de durere , bolnavul acuză o senzaţie de instabilitate , de
nesiguranţă când se sprijină pe membrul cu genunchiul afectat .
Concomitent bolnavul acuză o jenă dureroasă şi greutate de mobilizare a
articulaţiei după anumite poziţii prelungite , sub forma unor pseudoblocaje, ca şi
tumefacţii bruşte ale genunchiului după un efort , cu dispariţia acestora prin repaus
, datorită revărsatului intraarticular.
138
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Examenul clinic
Arată în perioada de stare , una dintre articulaţii sau amândouă mărite în
volum , în gonartroza primitivă. Această tumefacţie se poate datora:
 hipertrofiei ţesutului adipos periarticular , care proemină în jurul
rotulei.
 îngroşării ţesuturilor capsulo- sinoviale
 hipertrofiei epifizelor. Ea devine mai evidentă prin hipotrofia
musculaturii coapsei.
Examenul clinic va căuta sediul durerii provocate.
Durerea este cel mai frecvent localizată în concavitatea unei deviaţii
axiale şi poate fi provacată prin mobilizarea genunchiului , mai ales dacă,
concomitent , se accentuează deformarea.
Se pot declanşa senzaţii dureroase prin presiune la nivelul platoului tibial
intern sau în spaţiul popliteu , unde inspecţia şi palparea pun uneori în evidenţă
prezenţa unui chist sinovial – chistul Baker.

139
Autor:Ochiană Gabriela

Durerile la mers în articulaţia genunchiului antrenează , ca reacţie de


apărare , o limitare a sprijinului , atât ca intensitate , cât ca şi timp. Pasul va fi mai
scurt ca amplitudine şi ca durată. Dacă durerea este mai accentuată , bolnavul va
contracta cvadricepsul , imobilizând genunchiul pentru a suprima mişcările care
provoacă durere , si se va înclina lateral , pentru a transla extern axa centrului de
greutate , în timpul sprijinului pe piciorul bolnav. Mersul este foarte dureros şi
dificil.
Examenele de laborator
Sunt de obicei normale , V.S.H. este normală , hemograma normală, toate
testele ce pun în evidenţă un proces inflamator , negative.
Examenul radiografic
Are o importanţă deosebită .Radiografiile standard ale genunchiului ( din
faţă şi profil) de preferinţă executate pe filme lungi şi centrate pe genunchi , arată
gradul modificărilor artrozice , localizarea lor oferă o primă imagine asupra unei
eventuale dezaxări existente în plan frontal sau sagital.

Alte investigaţii paraclinice:


Artroscopia - poate evidenţia leziunile cartilaginoase caracteristice ,
sediul şi întinderea lor , starea meniscurilor şi a ligamentelor încrucişate , prezenţa
corpilor liberi intraarticulari sau a zonelor de osteocondroză.
Termometria cutanată – indică o creştere a temperaturii locale , mai
evidentă în perioadele de revărsat articular.
Scintigrafia – pune în evidenţă o fixare mai accentuată a substanţei
radioactive la nivelul leziunilor artrozice , comparativ cu partea sănătoasă , datorită
hiperemiei caracteristice.

Se disting două tipuri de gonartroză:


 primitivă , produsă de factorii circulatori locali şi endocrini
(gonartroza postmenopauză).

140
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 secundară, produsă în urma unui dezechilibru static, încărcătura


suportată de genunchi conducând la deformare.
Cauzele care conduc la apariţia gonartrozei pot fi:
a.Intra-articulare
 deteriorarea cartilaginoasă şi a suprafeţelor de sprijin prin:
 sechele ale fracturilor de tibie , femur sau patelă
 leziuni meniscale şi meniscectomie
 leziuni ligamentare
 afecţiuni degenerative
b.Extra-articulare - prin deviaţii axiale.Deviaţia axului femuro-tibial în
plan frontal ( genu varum sau genu valgum) sau sagital (genu flexum).Deviaţia
axului aparatului patelar (dezechilibre patelare) sau prin tulburări statice şi
dinamice la nivelul articulaţiilor supra sau subiacente (şold , picior).
c.De natură metabolică - obezitatea este un factor foarte important.
Evoluţia decurge lent până la agravare dar trebuie evidenţiat faptul că
semnele clinice nu sunt întotdeauna proporţionale cu leziunile anatomice şi
radiologice care sunt prezente.

V.4.1. Evoluţia gonartrozei


Din punct de vedere patologic se disting trei stadii:

V.4.1.1. Stadiul I
 este acela al gonartrozei localizată într-un singur compartiment
articular.Este sediul artrozei femuro-patelare predominant interne, în
gonartrozele primitive sau predominant externe, în cele secundare
displaziilor şi subluxaţiilor rotuliene , al artrozei femuro-tibiale
interne sau externe secundare unei deviaţii în plan frontal.
 este stadiul dubutului clinic dureros şi al progresiunii prin puseuri
evolutive inflamatorii întretăiate de perioade de acalmie.Genunchiul
este tumefiat şi dureros în timpul puseului inflamator , reacţionează
după un efort mai important , dar în perioada de acalmie este
normal.
 radiografic , modificările artrozice sunt şi ele limitate la
compartimentul articular care suferă clinic.Modificările structurii
osoase sunt puţin accentuate , osteofitoza limitată , spaţiul articular
unilateral îngustat.

141
Autor:Ochiană Gabriela

V.4.1.2. Stadiul al II-lea


 este acela al artrozei generalizate la întreaga articulaţie.Existenţa
modificărilor artrozice într-un singur compartiment articular viciază
jocul articular normal şi al celorlalte compartimente , care se
degradează în timp.
142
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 simptomatologia clinică este mai accentuată , durerile mai vii şi mai


persitente , survin la un interval de timp mai scurt şi la eforturi mai
mici şi difuzează în întrega articulaţie. Genunchiul rămâne tumefiat
permanent.
 deviaţia axială preexistentă se accentuează sau, dacă lipsea, începe
să se manifeste.
 amplitudinile maxime ale mişcărilor sunt dureroase şi uneori se
schiţează un genu flexum.Posibilităţile funcţionale ale bolnavului
sunt parţial limitate.
 radiografic leziunile exprimate prin îngustarea spaţiului articular ,
osteofitoză , neregularitatea contururilor , sunt predominante într-un
singur compartiment articular , extinzându-se apoi la întreaga
articulaţie .Modificările de structură ale epifizelor sunt mai evidente
şi scleroza zonei de supraîncărcare este marcată.

143
Autor:Ochiană Gabriela

V.4.1.3. Stadiul al- III-lea (al gonatrozei complicate, invalidante)


 durerile survin la cea mai mică mişcare , limitând considerabil
posibilităţile funcţionale ale bolnavului.
 genunchiul este tumefiat şi dazaxat şi la dezaxare se supraadaugă
apoi laxitatea ligamentară şi instabilitate , cauzată de agravarea
invalidităţii.
 genu flexum este frecvent.
 radiografic extremităţile epifizare sunt deformate cu intense
modificări de structură , pensare accentuată a interliniei , osteofitoză
exuberantă.Întreaga articulaţie este degradată.

144
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Diagnostic diferenţial- gonartroză


Diagnosticul diferenţial va deosebi gonartroza de celelate afecţiuni ale
genunchiului: traumatice , infecţioase , algodistrofice care determină dureri la
nivelul genunchiului şi care sunt:
 meniscoza – deteriorarea structurii meniscului.
 algodistrofia reflexă traumatică
 osteonecroza aseptică spontană
 diferite tipuri de artrite
 poliartrita reumatoidă
 osteocondromatoza- maladie a membranei sinoviale care , prin
metaplazie cartilaginoasă , produce corpi străini intraarticulari
pediculaţi sau liberi.
 condromalacia rotulei – leziune cartilaginoasă ce se manifestă
printr-un sindrom rotulian dureros izolat
 tumori maligne sau benigne

145
Autor:Ochiană Gabriela

V.4.2. Intervenţia kinetoterapeutică în gonartroză


Kinetoterapia în gonartroză trebuie să urmeze câteva principii importante:
 trebuie să se lucreze prudent , să nu se declanşeze durerea şi criza
inflamatorie;
 nu se lucrează cu încărcare( se lucrează din poziţiile decubit sau
şezând);
 la fiecare şedinţă articulaţia genunchiului trebuie inclusă în program
pentru stabilitatea membrului inferior în general dar şi pentru
echilibrul general al pacientului.
Tratamentul kinetoterapeutic este acelaşi pentru gonartrozele primitive şi
cele secundare şi urmăresc :
 combaterea durerii;
 prevenirea încărcării articulare;
 recuperarea mobilităţii articulare;
 combaterea instabilităţii genunchiului;
 combaterea problemelor circulatorii şi a hidrartrozei
Tehnicile variază în funcţie de gradul de evoluţie , de localizare , de
starea generală a pacientului şi de puseele acute
Pentru gonartroza stadiul I şi II
 exerciţii de respiraţie în scop circulator
 corectarea mersului : rularea corectă a piciorului. Învăţarea folosirii
unui baston în timpul puseelor dureroase.Să se evite schiopătatul.
Pentru gonartroza stadiul II şi III:
 mobilizări active şi pasive ale patelei, mobilizări ale genunchiului
(active cu descarcare şi suspensii),
 bicicleta fără flexie completă şi fără rezistenţă ( artroza femuro-
patelară)
 combaterea flexumului ( la nivelul tuturor muşchilor de pe partea
posterioară, posturi de extensie cu degajare articulară permanentă
sau alternantă).
 recuperarea deficitului de rotaţie( intern în genu-valgum extern în
genu-varum şi flexum)
Pentru gonartroză stadiul III
 posturi active ajutate şi imobilizare în atele gipsate pentru redresare
progresivă dacă flexumul este de 15º.
 purtarea unei atele articulate ( în repaos şi noaptea)
Pentru toate stadiile de gonartroză:
 se poate realiza masaj circulator pentru membrele inferioare ,
fricţiuni pe punctele dureroase şi pe inserţiile musculare
periarticulare, pentru relaxare musculară
 hidroterapie

146
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 ex.pt. forţa musculară


 corectarea problemelor de statică ( genu varum, valgum ,flexum)şi
al dezechilibrului patelar. Pentru genu varum se corectează axa
femuro-tibială cu un suport talonier intern. Pentru genu valgum un
suport talonier extern.
 termoterapie locala dar nu în stadiul inflamator.
 electroterapie cu scop antalgic şi decontracturant
 învăţarea unei igiene corecte

V.4.3. Tratamentul chirurgical în gonartroză


Există două posibilităţi de tratament chirurgical:
1.osteotomia:
 rezecţie a unui os, făcută cu scopul de a remedia o diformitate a
acestuia sau în scop terapeutic.
 redresează axul membrului inferior pentru a reechilibra funcţionarea
genunchiului.
2.proteza de genunchi – folosită pentru înlocuirea cartilajului uzat.
OSTEOTOMIA
Această intervenţie corecteză o deformare a membrului inferior prin
redresarea tibiei sau a femurului(mai rar). Se realizează prin secţionarea osului.
PROTEZA DE GENUNCHI
Proteza de genunchi nu este o balama care înlocuieşte articulaţia.
Ea înlocuieşte doar cartilajul acolo unde acesta este “uzat”, menţinând pe
cât posibil anatomia genunchiului, în mod special ligamentele. De aceea există mai
multe tipuri de proteze care se adptează în funcţie de leziunile prezente la diferite
niveluri ale genunchiului.
Protezele unicompartimentale – pot fi femuro-tibiale interne, femuro-
tibiale externe sau femuro-patelare, înlocuiesc cartilajul doar în compartimentul
lezat. Se adresează artrozei limitate la un singur compartiment dar şi unor necroze
osoase.
Protezele totale – înlocuiesc în totalitate cartilajul respectând fiziologia
genunchiului şi ligamentele. Sunt indicate in stadiile mai avansate de gonartroză
dar şi în artritele reumatismale.
Protezele cu balama – sunt mai voluminoase , şi înlocuiesc complet
articulaţia genunchiului. Sunt folosite foarte rar. Se folosesc în cazuri de deformări
foarte importante cu distrugeri ligamentare

Rezumatul unităţii de studiu


În acest modul sunt prezentate informaţii referitoare la artrozele coloanei
vertebrale cu prezentarea sindroamelor algo-funcţionale cervical, dorsal şi lombar,
a semnelor clinice prezente, evoluţiei, prognosticului şi intervenţiei terapeutice

147
Autor:Ochiană Gabriela

complexe. Deasemenea sunt prezentate caracteristicilor clinice şi evolutive ale


coxartrozei şi gonartrozei şi a terapiei adecvate.

Autoevaluare
1. Cum definiţi artroza coloanei vertebrale
2. Care sunt semnele clinice şi modificările radiologice prezente în sindromul
algo-funcţional cervical
3. Care sunt stadiile de evoluţie ale coxartrozei
4. Care este conduita terapeutică complexă din gonartroză

Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul V


1. Dintre semnele obiective ale artrozei intervertebrale se remarcă:
a.limitarea mişcărilor coloanei vertebrale;
b.contractură musculară dureroasă;
c.anomalii de statică vertebrală;
d.prezenţa unor puncte dureroase mediane sau latero-vertebrale, evidenţiate
prin palpare.

2. Lombalgia acută:
a. are de obicei un debut brutal;
b. este cauzată de un efort de intensitate variabilă, mai frecvent într-o
mişcare de rotaţie;
c.poate apărea în condiţiile expunerii la frig şi umezeală.
d. Durerea este deosebit de intensă şi se accentuează cu fiecare mişcare, sau
la efort de tuse sau strănut.

3.Durerea din lombalgia cronică:


a.se însoţeşte frecvent de redoare matinală, care dispare sau diminuă după
15-30 min. de mişcare;
b.estte o durere de tip mecanic;
c.se ameliorează după repaus în decubit dorsal.

4.În coxartroză sunt limitate mişcările:


a.de rotaţie;
b. de abducţie;
c. de flexie din coxo-femurală.

5. Coxartroza este o artroză localizată la:


a. articulaţia şoldului;
b. articulaţia bazinului;
c. articulaţia genunchiului.

148
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Tema de control nr. 5


Selectaţi şi descrieţi tehnicile FNP folosite în artroza coloanei vertebrale,
coxartroză şi gonartroză.

BIBLIOGRAFIE

1. Creţu. A.2003, Ghid clinic şi terapeutic fizical-kinetic în bolile reumatice.


Ed. BREN, Bucureşti
2. Ionescu, R, 2007, Esenţialul în reumatologie - ediţia a 2-a revizuită. Ed.
ALMATEA, Bucureşti
3. Lascarache, GH., Guţiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă. Ed.
Medicală, Bucureşti
4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea ştiinţifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie. Ed.Tehnică,
Bucureşti
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediţia a III-a
actualizată şi adăugită, Ed. Tehnică, Bucureşti
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare,. Ed. Universităţii din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. Ed. Medicală, Bucureşti
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului. Ed.
Medicală, Bucureşti
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcţională în practica
reumatologică. Ed. Medicală, Bucureşti
12. Şuşeanu, Şt. colab., 1977, Clinica şi tratamentul bolilo rreumatice. Ed.
Medicală, Bucureşti
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcţiei stato-
kinetice, Ed. CORSON, Iaşi
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Traitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole- De-Medicine 75006, Paris

149
Autor:Ochiană Gabriela

MODULUL VI.OSTEOPOROZA

Scopul modulului:
 ...
 …

Obiective operaţionale:
 ...
 …

Unitatea de studiu VI.1. OSTEOPOROZA-DEFINIŢIE ,


ETIOPATOGENIE , TIPURI DE OSTOPOROZĂ, ASPECTE CLINICE

Text: Times New Roman, 12, la 1 rând, spaţiere paragraf 0 înainte, 0 după

VI.1.1.1. Sub-subcapitol I.1.1.1.


Text: Times New Roman, 12, la 1 rând, spaţiere paragraf 0 înainte, 0 după

De osteoporoza nu se moare!” se spunea mai demult, considerându-se ca


afecţiunea este o manifestare normala a vârstei înaintate. Însă ignoranţă în legătura
cu această stare patologică este foarte costisitoare - în calitatea vieţii si în bani.
Astăzi ştim că, în ţările apusene, osteoporoza este cea mai frecvent întâlnită
afecţiune metabolică a scheletului.

VI.1.2. Definiţie:
Osteoporoza este o boală scheletală caracterizată prin compromiterea
rezistenţei osoase ceea ce predispune la un risc crescut de fractură, mai ales în urma
unor traumatisme.
Factorii determinanţi ai rezistenţei osoase sunt masa osoasă, turnoverul
osos şi calitatea osului, astfel încât alterarea lor are ca rezultat fragilitatea osoasa

150
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

crescută şi susceptibilitatea la fracturi osteoporotice. In osteoporoză sunt afectate


ambele componente ale tesutului osos, minerală şi organică.

VI.1.3. Etiopatogenie
Se consideră că masa osoasă a corpului uman creşte continuu de la naştere
până la vârsta adultă, atingând in jurul vârstei de 30-35 de ani un maximum
denumit vârf al masei osoase care este dependent de factori genetici : ereditate,
istorie familială, etnicitate, polimorfism al vitaminei D şi factori de mediu: fumat,
alcool, consum excesiv de cafea, medicamente. Ulterior, incepând din decada a
patra de viată, masa osoasă începe să scadă progresiv la ambele sexe cu o rată de 2-
3% pe an. Se cunoaşte că în perioada postmenopauză, în mod fiziologic, rata de
pierdere a osului la femei creşte până la 10% pe an, fiind pierdut mai mult os
trabecular comparativ cu osul cortical, el fiind mai puţin rezistent şi mai active
metabolic.
Factorii de risc pentru osteoporoză influenţează atât vârful masei osoase
cât şi rata pierderii de os. Prezenţa lor cumulativă creşte riscul pentru osteoporoză.
Cunoaşterea factorilor de risc pentru osteoporoză are drept scop instituirea unor
strategii de prevenire care se adresează grupelor de pacienţi cu risc crescut pentru
osteoporoză.
Factorii de risc pentru osteoporoză sunt:
 Factori genetici
o Ereditate
o Etnicitate
o Polimorfism genetic( vit. D, colagen tip I)
 Factori costitutivi
o sex femeiesc
o Talie mică
o Hipoponderalitate
o Varstă peste 45 de ani
o Nutriţie deficitară( aport insuficient de Ca. şi vit. D)
 Factori hormonali
o Deficienţă de androgeni
o Deficienţă de estrogeni( menarha tardivă, menopauză
precoce, infertilitate)
o Hiperparatiroidism
o Hipertiroidi
 Alţi factori
o Fumat
o Alcool
o Consum excesiv de cafea
o Imobilizare prelungită
o Medicamente

151
Autor:Ochiană Gabriela

Fractura de fragilitate reprezintă complicaţia majoră a osteoporozei.


Patogenia ei este multifactorială. Astfel, alături de masa osoasă care este cel mai
important determinant al riscului de fractură şi alţi factori cum sunt rata de pierdere
a masei osoase in perioada de menopauză, calitatea osului, hipogandismul secundar
malabsorţiei calciului şi tendinţa la cadere au valoare în determinarea riscului de
fractură. De menţionat că riscul crescut al fracturilor osteoporotice creşte o dată cu
vârsta pacientului.
Osteoporoza este considerată ca un sindrom antomo-clinico-radiologic
determinat de cauze multiple. Clasificarea etiologică a osteoporozei, cuprinzând
cele forme clinice majore de osteoporoză ( generalizată şi localizată) este cea mai
utilăbclasificare pentru practician care este obligat să stabililească corect forma de
boală şi să indice tratamentul cel mai adecvat.

VI.1.4. Tipuri de ostoporoză

VI.1.4.1. Osteoporoza generalizată


Se întâlneşte frecvent în practica clinică şi cuprinde mai multe forme de
boală.
Osteoporoza idiopatică nu recunoaşte o cauză definită.
Osteoporoza comună cuprinde două forme clinice principale.
Osteoporoza de tip I afectează femeile în peridoada postmenopauzei(55-
65 ani). În jurul acestei vărste, în mod fiziologic, o dată cu scăderea producţiei de
estrogeni, este afectat echilibrul functional dinamic al remodelării osoase cu
predominanţa resorbţiei osoase, cu creşterea ratei pierderii osoase şi scăderea masei
osoase .
Deficienţa de estrogeni caracteristică perioadei postmenopauză intervine
în inducerea osteoporozei postmenopauză prin mecasnisme multiple, rolul
estrogenilor, prin acţiunea lor directă şi indirectă, fiind în mod fiziologic
antirezorbtiv.
Osteoporoza de tip I care afectează predominant osul trabecular se
complica cu fracturi vertebraleşi ale extremităţii distale a radiusului. O menţiune
specială merită osteoporoza reversibilă a atletelor de performanţă şi a balerinelor de
elită care sunt amenoreice prin disfuncţie hipotalamo-hipofizară secundară greutăţii
corporale reduse. Diminuarea intensităţii exerciţiilor fizice duce la creşterea în
greutate cu creşterea nivelului estrogenilor circulanţi şi apariţia menstrelor având ca
urmare normalizarea masei osoase.
Osteoporoza de tip II ( senilă, de involuţie)afectează bărbaţii şi femeile
vârstnice(65-75 ani) Mecanismul patogenic acceptat în acest tip de osteoporoză
este explicat prin intervenţia unor factori legaţi de vârstă: scăderea nivelului bazal
de calcitonină, scăderea absorţiei digestive de calciu, scăderea sintezei renale de
1hidroxilază renală implicată în hidroxilarea formei inactive a vitaminei D ( 25 OH
Vit.D) în formă activă (1,25( OH)2 Vit. D), diminuarea expunerii la soare cu

152
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

sinteză scăzută de vitamină D. Osteoporoza de tip II afectează osul cortical cât şi


osul trabecular şi se complică cu fracturi ale oaselor lungi, deoarece se
caracterizează prin turn-over osos normal, acest tip de osteoporoză nu se însoţeşte
de calciurie.
Osteoporoza idiopatică a adultului tânăr este rar întâlnită în practică şi se
manifestă la ambele sexe mai ales prin fracturi vertebrale, dar mai ales şi ale
coastelor si oaselor lungi. Evoluţia acestei forme de boală este uneori blândă, dar
alteori severă, progresând si refratară la tratamentul clasic al osteoporozei.
Osteoporoza idiopatică juvenilă mai rară decât forma precedentă, poate
afecta baieţi şi fete din perioada pubertară, având o evoluţie zgomotoasă pe o
perioadă limitată de 2-4 ani (dureri osoase, fracturi pe os patologic), după care se
produce o remisiune spontană.

VI.1.4.2. Osteoporoza secundară


Apare ca o manifestare a unei alte boli. Astfel pot însoţi de osteoporoză
unele boli endocrine( hipercorticism, hipertiroidism Hipogonadism) , boli
digestive( sindrom de malabsorbţie, ciroză biliară primitivă) boli metabolice(
diabet zaharat de tip I)

VI.1.4.3. Osteoporoza genetică


Apare în boli congenitale ale ţesutului conjunctiv ce presupune afectarea
structurală a reţelei colagenului de tip I ( osos) şi scăderea rezistenţei sale ducând
la resorbţia osoasă imediată de osteoclaste. Dintre acestea, cea mai frecventă cauză
a osteoporozei genetice este osteogenesis imperfecta tarda ( boala sclerelor
albastre) care este în mod autosomal dominant şi care se manifestă prin fracturi
vertebrale ale oaselor lungi cu deformări, hipoacuzie, sclere albastre, laxitate
articulară şi anomalii dentare.

VI.1.4.4. Osteoporoza nutriţională


Se dezvoltă prin scăderea aportului normal de calciu, proteine şi vitamine
fie în condiţii fiziologice( ultimul trimestru de sarcină, perioada de lactaţie), fie în
condiţii patologice ( alcoolismul cronic). Sunt cunoscute stările fiziologice de
sarcină şi alăptare în care necesarul de calciu se dublează sau chiar se triplează şi în
care masa osoasă scade. Alcoolismul cronic poate induce osteoporoză datorită stării
de denutriţie pe care o produce şi prin influenţele pe care le are tubul digestiv
(gastrită atrofică) cu interferenţe absorţiei intestinele de calciu.

VI.1.4.5. Osteoporoza prin imobilizare .


Prin imobilizare masa osoasă locală sau generală scade rapid şi profund.
Astfel o imobilizare completă de 6 luni produce o pierdere unei treimi din masa
osoasă preexistentă. Suferinţele neurologice sau ortopedice cu paraplegie sau
quodriplegie constituie exemple tipice. Cosmonauţii, în timpul expunerii la
153
Autor:Ochiană Gabriela

condiţiilede imponderabilitateale spaţiului cosmic, dezvoltă osteoporoză în ciuda


unor exerciţii intense, aceasta fiind explicată prin folosirea antigravitaţionalăa
muşchilor asociază o pierdere importantă de cacliu din schelet.

VI.1.4.6. Osteoporoza la bărbat .


În general, osteoporoza este considerată ca o boală a femeilor vârstnice
deşi este comună şi la bărbaţi. Factorii de risc, mecanismele patologice şi
modalităţile terapeutice pentru osteoporoza la bărbat nu au fost suficient studiate.
Principalele cauze de osteoporoză la bărbat:
 endocrinopatii: hipogonadism, boala Cushing, hipertiroidism,
hiperparatiroidism
 Medicamente toxice: glucorticoizi, ciclosporina, alcool, nicotina
 Neoplazii: mielom multiplu, metastaze osoase, cancer de prostată,
 Boli cronice: PR, SA, Insuficinţe de organ ( rinichi, ficat)

 Osteomalacie: deficit de vitamina D, sindrom de pierdere de fosfaţi,
inhibitori ai mineralizării
 Boli ereditare: Osteogenesis imperfecta, sindromul Marfan
Deşi fracturile vertebrale complica frecvent osteoporoza postmenopauză,
ele pot aparea şi în osteoporoza la bărbat, prevalenţa lor la bărbat fiind cu
aaproximativ 50% mai mică faţă de femeie. Este cunoscut că 33% din totalitatea
fracturilor de şold apar la bărbaţi cu osteoporoză, , mortalitatea fiind mai mare ca la
femeie.
Scăderea nivelului testosteronului se regăseşte la 30% din bărbaţi cu
osteoporoză, hipogandismul masculin fiind asociat cu o deteriorare marcată a
arhitecturii trabeculare osului, mult mai importantă decât cea sugerată prin
determinări densitometrice.

VI.1.4.7. Osteoporoza localizată


Mai rar întâlnită în practica clinică, apare în boli cu mecanisme patogenice
variate. Astfel oeteoporoza apare în boli reumatice inflamatoare cu este PR, în care
ea se explică prin intervenţia factorilor imunologici prorezorbtivi sau prin
corticoterapie, în boli neoplazice cum este mielomul multiplu unde ea apare prin
intervenţia unui factor prorezorbtiv numit osteoclasting activating factor secretat de
celula mielomatoasă precum în alte boli (boala Paget a osului)

VI.1.5. Aspecte clinice


Osteoporoza se dezvoltă insidios, ceea ce face ca uneori să fie
diagnosticată tardiv, cu ocazia producerii unor fracturi vertebrale, de radius sau de
femur.

154
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Pacienţii cu osteoporoză tip I prezintă frecvent dorsolombalgii acute şi


cronice ca regresie a unei fracturi vertebrale osteoporotice. Dorsolombalgiile acute
sunt instalate brusc în urma unei căderi sau după un mic efort de ridicare, tracţiune
sau presiune şi sunt adesea deosebit de intense, semnificând producerea fracturii.
Dorsolombalgiile cronice sunt mai puţin intense şi pot avea mai multe explicaţii:
tulburări de statică şi dinamică vertebrală, leziuni degenerative coexistente, poziţia
vicioasă a coloanei duce la o solicitare vicioasă nefiziologică a aparatului musculo-
capsulo-ligamentară. Fracturile vertebrale multiple determină şi alte modificări
care pot fi remarcate la examenul fizic al pacientului: diminuarea înălţimii
pacientului, apropierea rebordului costal de crestele iliace cu formare de pliuri
cutanate toraco-lombare, apariţia şi accentuarea unei cifoze dorsale cu proiecţia
anterioară a capului. Osteoporoza de tip I se complică cu fracturi vertebrale şi de
extremitate distală a radiusului.
Importanţa clinică a fracturilor vertebrale reiese din studiile clinice care
arată că prezenţa unei fracturi vertebrale vechi creşre de 5 ori riscul de apariţie al
unei noi fracturi vertebrale în anul următor şi de 2 ori riscul de apariţie al unei
fracturi de şold. Prezenţa fracturilor vertebrale ca şi a fracturilor de şold creşte
morbiditatea, mortalitatea şi alterează calitatea vieţii pacienţilor.
Pacienţii cu osteoporoză tip II prezintă frecvent dureri osoase generalizate
la nivelul coloanei dorso-lombare şi a bazinului cat şi la nivelul oaselor lungi.
Osteoporoza de tip II se complică cu fracturi ale oaselor lungi.
Este bine cunoscut că fractura de col femural se asociază cu costuri foarte
mari din partea individului şi a societăţii şi este responsabilă de peste 30% decese
la persoanele vârstnice.

Unitatea de studiu VI.2. OSTEOPOROZA-INVESTIGAŢII


PARACLINICE, DIAGNOSTIC, EVOLUŢIE, INTERVENŢIA
TERAPEUTICĂ, KINETOTERAPIA

VI.2.1. Investigaţii paraclinice


O serie de investigaţii paraclinice cu sensibilitate şi specificitate variată se
utilizează pentru diagnosticul pozitiv al osteoporozei.
Radiografia osoasă este examenul paraclinic cel mai comun în explorarea
osteoporozei. El devine însă pozitiv numai după ce se pierde aproximativ 30-35%
din osul mineral. Primele modificări sunt evidente pe radiografia osoasă după
caţiva ani de la debutul procesului patologic
În stadii iniţiale de boală vertebrele osteoporotice prezintă
hipertransparenţă în scăderea traveelor orizontale şi păstrarea traveelor verticale
dând aspect de ” os striat” . Demineralizarea vertebrelor cu accentuarea cor ticalei

155
Autor:Ochiană Gabriela

lor dau aspect de ”rană în tablou”. Neregularităţile angulare ale platourilor


vertebrale sunt secundare sunt secundare conflictului între discul vertebral normal
şi vertebra osteoporotică cu rezistenţă scăzută. În stadiile evoltive de boală,
radiografia osoasă evidenţiază tasări vertebrale osteoporotice.
Evaluarea radiografică a unei fracturi vertebrale vechi( prevelante),
necesară în studiile clinice pentru stabilirea eficacităţii unui tratament
antiosteoporotic, se finalizează prin metode semicantitative şi cantitative pe baza
radiografiilor de coloană dorso-lombară în incidenţa laterală.
Fractura vertebrală veche este definită semicantitativ ca o modificare a
vertebrelor de la gradul 0( normal ) la gradul 1( uşor) cu reducerea inălţimii
vertebrei cu 20-25 % la gradul 2 ( moderat) cu reducerea înălţimii vertebrei cu 25-
40% şi gradul 3 ( sever) cu reducerea înălţimii vertebrei în zona anterioară, medie
sau posterioară.
Existenţa discrepanţelor în evaluările semicantitative şi cantitative ale
fracturilor vertebrale necesită citirea filmelor de către radiologi independenţi şi
specializaţi în astfel de evaluări.
Testele de absorţiometrie au sensibilitatea superioară faţă de investigaţia
radiografică în diagnosticul osteoporozei. Testele de absorţiometrie se utilizează
pentru măsurarea densităţii minerale osoase( DMO) care este etichetată ca fiind cel
mai puternic factor predictiv al riscului de fractură osteoporotică. Măsurarea DMO
folosită obişnuit în practica clinică reflectă cantitatea de calciu prezentă în aria
scheletală sau în regiune de interes. Valorile sunt comparate cu valorile unei
populaţii normale de referinţă. Deoarece există o suprapunere substanţială a
valorilor DMO între indivizii normali şi indivizii cu fracturi osteoporotice, măsurile
DMO nu prezic probabilitatea absolută de fractură, dar estimează riscul relatic de
fracturp comparatic cu un grup de control.
Testele moderne de absorţiometrie( fotonice şi cu raze X ) se bazează pe
principiul că atenuarea suferită de raza fotonică sau de raza X este legată de
grosimea osului şi deci de compoziţia minerală a tesutului osos la locul măsurării
Absorţiometria unifotonică care foloseşte ca sursă de rază fotonică
radioizotopul (Gd153) apreciază DMO la extremitatea distală a radiusului care are
o variaţie mică a grosimii ţesutului moale. Ea evaluează în special osul cortical.
Absorţiometria unifotonică emite raze fotonice pe două energii distincte ceea ce
permite diferenţierea cu mai mare uşurinţă a densităţii ţesutului moale faţă de cea
osoasă, stabilind corectarea atenuării ţesutului moale. Avantajul acestei metode
constă în faptul că ea masoară densitatea unor oase cu mare conţinut trabecular
cum sunt vertebrele lombare şi colul femural.

156
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Absorţiometria duală cu raze X ( DXA) ”standardul de aur” în


diagnosticul osteoporozei , este cea mai utilizată metodă de absorţiometrie folosită
actualmente, ea perminţând aprecierea DMO la nivelul coloanei vertebrale, a
femurului şi a scheletului integral. Avantajele metodei sunt reprezentate de
acurateţe, reproductibilitate, execuţie rapidă şi iradiere minoră.
Indicaţiile clinice ale DXA , conform Royal College of Physicians, sunt
reprezentate de :
 Stabilirea diagnosticului ;
 Stabilirea riscului crescut de fractură ;
 Stabilirea progresiei bolii;
 Monitorizarea tratamentului anti-osteoporotic ;
 Toate femeile de peste 65 de ani sau mai vârstnice ;
 Femei tinere în postmenopauză ;
 Femei în postmenopauză cu fracturi.

Raporatările valorilor DXA se fac pe baza scorului T, a scorului Z şi a


valorilor absolute. Astfel, scorul T este o comparaţie a masei osoase a pacientului
cu cea a unui individ normal şi tânăr de 30 de ani, considerat a avea vârt al masei
osoase, el fiind numărul de deviaţii standard al pacientului dedesubtul vârfului de
masă osoasă. T indică dacă da sau nu pacientul are osteoporoză . Scorul Z este o
comparaţie a masei osoase a pacientului cu cea a unui individ normal de aceeaşi
vârstă , el indicând dacă masa osoasăeste adecvată vârstei pacientului şi dacă alţi
factori justifică masa osoasă excesiv de scăzută . Valoare absolută a DXA se
exprimă în g/cm2 şi rezultă prin divizarea conţinutului mineral osos la arii scanate.
Ultrasonografia osoasă Achilles
Pentru studii populaţionale este o valoare de screening se foloseşte în
prezent în osteoporoză explorarea cu ultrasunete care masoară atenuarea unui
fascicul de ultrasunete prin calcaneu care are predominant os trabecular( 40%) .
Investigaţia se bazează pe principiul prin care cu cât este mai complexă structura
osului cu atât este mai mare gradul de atenuare a fasciculului ultrasunete care se
compară cu elemente standard ( tânăr de aceeşi rasă şi sex sau individ normal de
aceeşi vârstă şi rasă).
Unităţile de deviaţie standard(DS) ale acestor indici ( scorul T , scorul Z )
a permis OMS-ului să aprecieze osteoporoza pe criterii cifrice:
 Osteopenia- semnifică un scor T între -1 şi -2,5 DS ; acest grup de
bolnavi trebuie sa fie supus unei terapii de prevenţie.
 Osteoporoza semnifică un scor T< - 2,5DS
157
Autor:Ochiană Gabriela

 Osteoporoza stabilită semnifică un scor T< - 2,5 DS la care se


adaugă prezenţa radiologică a fracturilor osteoporotice.
Grupurile 2 şi 3 se supun unui tratament antiosteoporotic energic.
Deşi ultrasonografia osoasă nu are sensibilitatea metodei DXA, necesitând
experimente mai puţin costisitoare şi fiind mai rapidă, ea este mai frecvent ea este
mai frecvent utilizată în practica clinică. Studiile efectuate au arătat o corelaţie
bună între ultrasonografia osoasă şi DXA.
Examenul Computer Tomografic Cantitativ ( CTQ) este o altă tehnică
de măsurare a masei osoase. Datorită capacităţii sale de a obţine imagini transaxiale
ale corpului, CTQ are capacitatea de a distinge între compartimentele osoase
corticale şi trabeculare , fiind metoda cu cea mai mare sensibilitate în măsurarea
densităţii minerale osoase, dar din păcate este rar utilizată în practica clinică.
Rezonanţa Magnetică . Diferitele proprietăţi magnetice ale osului şi
măduvei osoase pot produce o pierdere distinctă a semnalelor care este
proporţională cu densitatea şi arhitectura spaţială a fiecărui ţesut . De aceea, deşi
rezonanţa magnetică nu poate măsura DMO , ea oferă imagini ale structurii osului
osteoporotic cum sunt modificări morfologice în arhitectura trabeculară, fracturi
osteoporotice oculte, putând distinge fracturile vertebrale osteoporotice de cele
metastatice. Rezonanţa magnetică este o investigaţie mai puţin utilizată în
osteoporoză , deoarece, deşi fracturile vertebrale osteoporotice sunt foarte
frecvente, ele produc foarte rar compresiuni medulare.
Biopsia osoasă transiliacă după administrarea de tetraciclină este utilă
pentru studiul dinamicii procesului de formare a osului nou şi de mineralizare
osoasă. Tehnica constă în administrarea a două cure de câte trei zile de tetraciclină
la interval de două săptămâni. La câteva zile după cea de-a doua cură se practică
biopsia osoasă transiliacă. Osul captează tetraciclina şi o depunde în arii de
mineralizare activă, ea evidenţiindu-se ca o bandă galbenă la microscopul de
fluorescenţă. Se apreciază distanţa dintre cele două repere reprezentate de
depunerile de antibiotic, permiţându-se indirect aprecierea funcţiei osteoblastelor, a
ratei formării ţesutului osos şi a mineralizării osoase.
Markerii Turnoverului Osos sunt reprezentaţi de markeri ai formării
osoase şi markeri ai rezorbţiei osoase. Ei nu sunt specifici pentru osteoporoză,
multiple suferinţe scheletale cronice prezentând creşterea markerilor turnoverului
osos.
Markerii formării osoase sunt: fosfataza alcalină totală şi osoasă,
osteocalcina, propeptidele N şi C ale procolagenului de tip I.

158
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Markerii rezorbţiei osoase sunt: calciuria, hidroxiprolinuria,


piridinolinuria, telopeptidele C- terminale şi N – terminale ale colagenului de tip I.
Testele Biologice convenţionale : hemoleucograma, VSH, creatinina,
calcemia, calciuria fosfatemia, fosfataza alcalină, sunt de obicei în limite normale.
Ele pot fi modificate în formele secundare de osteoporoză.

VI.2.2. Diagnostic

Diagnosticul pozitiv al osteoporozei clinic manifeste nu este o problemă


dificilă, el suspicinându-se pe baza tabloului clinic şi susţinându-se prin
investigaţii paraclinice. În stadii precoce însă diagnosticul pozitiv al bolii are un
grad de dificultateimportant el bănuindu-se prin prezenţa unuia sau a mai multor
factori de risc în contextul unei fracturi osoase şi confirmându-se prin investigaţii
paraclinice de mare sensibilitate.
Diagnosticul diferenţial . O serie de alte afecţiuni trebuiesc diferenţiate
de osteoporoză.
Afecţiunile neoplazice se iau în discuţie mai dacă din anamneză reiese că
unele elemente, vârsta<45 şi sexul bărbătesc, contravin conceptului şi factorilor de
risc ai osteoporozei.
Metastazele vertebrale osteolitice cu punct de plecare de la diverse
neoplasme viscerale( plămân, sân, ovar etc.) pun probleme de diagnostic
diferenţial cu osteoporoză de tip I cu tasări vertebrale. Starea generală alterată cu
inapetenţă, pierdere ponderală şi eventual caşexie, tulburările neurologice asociate
afectării vertebrale, alterarea testelor biologice cu anemie, creşterea VSH-ului şi a
alfa2 globulinelor ca şi identificarea tumorii primare( clinic, radiografic,
tomografic) orientează diagnosticul către o afecţiune neoplazică cu metastaze
vertebrale.
Mielonul multiplu cu determinări vertebrale trebuie de asemenea
diferenţiat de osteoporoza de tip I cu tasări vertebrale. Prezenţa anemiei, a valorilor
mari ale VSH-ului a hipercalcemiei însoţită de creşterea fosfatazei alcaline ca şi
identificarea unei componenete monoclonale prin gel de agar a proteinelor serice
asociată cu prezenţa celulelor de tip mielomatos la biopsia medulară pledează
pentru diagnosticul mielon multiplu
Boala Paget a osului în faza osteolitică constitue un alt diagnostic
diferenţiat al osteoporozei de tip II, ambele suferinţe caracterizând vârsta avansată.
Imaginea osteolitică de tip”osteoporosis circumscripta” pe radiografia de profil a
craniului sau a ” osteoporozei în V” pe radiografia de faţă a femurului asociată cu
159
Autor:Ochiană Gabriela

creşterea importantă a markerilor turn-overului osos orientează disgnosticul către


boala Paget a osului.
Alte osteopatii rarefiante. Osteoporoza trebuie diferenţiată de alte
osteopatii rarefiante.
Osteomalacia este un tip de osteopatie rarefiantă caracterizată prin
afectarea microarhitecturii osoase datorată afectării procesului de mineralizare a
osului cu prezenţa excesivă a osteoidului nemineralizat. Cauzele osteomalaciei la
adult sunt multiple.
Boala se caracterizează clinic prin dureri osoase localizate predominant la
nivelul segmentelor osoase suprasolicitate prin greutate sau presiune şi fracturi de
col femural, vertebre sau coaste, iar paraclinic prin modificări radiografice
caracteristice, pseudofracturi, canale medulare îngustate cu trabecule grosolane şi
reduse numeric, asociate cu hipocalcemie etc. Boala se confirmă prin biopsie
osoasă din creasta iliacă care arată borduri osteoide abundente nemineralizate.
Osteita fibroasă chistică, întâlnită în hiperparatiroidismul primar, este un
alt tip de osteopatie rarefiantă care trebuie diferenţiată de osteoporoză. Ea se
caracterizează prin rezorbţie osoasă excesivă dependentă de PTH. Radiografic
pacienţii prezintă demineralizarea difuză, eroziuni subperiostale localizate
predominant la extremitatea sternală a claviculei şi la nivelul falangei medii a
degetelor, chisturi osoase. Suportul histologic al elementelor enumerate este
constituit din creşterea numărului de osteoclaste, reucerea dimensiunilor
trabeculelor osoase şi înlocuirea ţesutului osos şi a elementelor medulare cu ţesut
fibros.

VI.2.3. Evoluţie
Osteoporoza este oboală cronică progresivă cu evoluţie invalidantă.
Numeroase studii au arătat că existenţa unei fracturi vertebrale prevalente creşte
riscul unei fracturi viitoare. Cel mai puternic predictor al riscului crescut de
fractura vertebrală este numărul fracturilor vertebrale. S-a constat că dacă numărul
fracturilor vertebrale la bază este crescut, riscul unei noi fracturi vertebrale creşte
dramatic de la 3,5 ori normalul pentru o fractură la 10,6 ori normalul pentru trei sau
mai multe fracturi . Fractura vertebrală prevalentă este un factor predictiv al
riscului pentru fractura de şold. Cercetătorii au stabilit că la bărbaţii şi femeile cu
cel puţin o fractură vertebrală prevalentă incidenţa cumulativă care a fost de 10% .
Astefel din acest punct de vedere managementul osteoporozei se concentreaza pe
prevenţia primei fracturi vertebrale.

160
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

VI.2.4. Intervenţia terapeutică


Regim igieno-dietetic are ca obiective principale exerciţiul fizic, o
expunere normală la soare, schimbarea stilului de viaţă, renunţarea la fumat şi la
alcool, regimuri alimentare corespunzătoare.
Tratament
Osteoporoza este o boală osoasă cronică care constitue cel mai bun
exemplu al unei suferinţe care trebuie mai ales prevenite decât tratate, deoarece,
deşi în tratament există multipluri regimuri terapeutice, nici unul dintre acestea nu
este dovedit a fi ideal pentru că terapiile sunt lungi, iar preţul de cost este ridicat.
Obiectivele tratamentului în osteoporoza postmenopauză sunt:
 Prevenirea fracturilor
 Stabilizarea sau creşterea masei osoase;
 Ameliorarea simptomatologiei secundare fracturilor şi
deformărilor scheletale;
 Imbunătăţirea funcţiei fizice.
În tratamentul preventiv şi curativ al osteoporozei se indică tratament
medicamentos.
Tratamentul medicamentos
După modul lor de acţiune, medicamentele antiosteoporotice se clasifică
în agenţi inhibitori ai rezorbţiei osoase, agenţi stimulatori ai formării osoase şi alţi
agenţi.
Indiferent de tipul lor, eficienţa agenţilor antiosteoporotici se cuantifică
prin acţiunea lor pe densitatea minerală osoasă şi pe riscul factorilor osteoporotici.
În tratamentul osteoporozei alegerea agentului antiosteoporotic se face în funcţie de
factori multipli, se ţine cont şi de rezultatele medicilor bazate pe dovezi în
contextul căreia studiile clinice, randomizate şi placebo, au nivel de evidenţă
superior.
Clasificarea agenţilor antiosteoporotici
Agenţi inhibitori ai rezorbţiei osoase
 Calciu/ Vitamina D
 Estrogeni
 Modulatori selectivi ai receptorilor estrogeni
 Calcitonina
 Bisfosfonaţi
 Anticorpi anti RANKL
Agenţi formatori de os

161
Autor:Ochiană Gabriela

 PTH( 1- 34)
 Fluoruri
Agenţi formatori de os şi inhibitori ai rezorbţiei osoase
 Ranelatul de stronţiu
Alţi agenţi antiosteoporotici
 Diuretice tiazidice
 Statine
 Ipriflavonă
 Tibolon
Osteoporoza indusă de glucocorticoizi
Osteoporoza indusă de glucocorticoizi este cel mai important tip de
osteoporoză secundară. Este cunoscut că tratamentul pe termen lung cu
glucorticoizi se asociază cu o pierdere importantă de masă osoasă mai ales la femei
în postmenopauză şi risc crescut de fracturi osteoporotice. Se estimează că
aproximativ 30-50% dintre pacienţii trataţi cu glucocorticoizi vor suferi o fractură
osteoporotică.
Tratamentul cu hormoni glucocorticoizi acţionează atât asupra formării
osoase de mediate de osteoblaste cât şi rezorbţiei osoase mediate de osteoclaste,
accentuând dezechilibrul dintre aceste procese . Dozele suprafiziologice de cortizon
suprimă formarea osului şi cresc rezorbţia osoasă. De menţionat că glucorticoizii
nu acţionează direct pe osteoclast, deoarece acesta nu are receptori membranari
specifici pentru glucocorticoizi. Urmarea acestor efecte cumulative este o scădere a
densităţii minerale osoase în primul an de tratament pe seama unei scăderi
substanţiale de os trabecular răspunzătoare de multiplele fracturi vertebrale şi
costale existente la aceşti pacienţi. Se consideră că riscul de pierdere a masei
osoase şi a fracturilor osteoporotice este determinată de factori multipli: doza
cumulativă de corticosteroid, vârsta pacientului de peste 50 de ani, statusul
menopauzal, prezenţa unei suferinţe care favorizează dezvoltarea osteoporozei sau
o combinaţie a tuturor factorilor enumeraţi. Pierderea precoce a masei osoase în
cursul tratamentului cu hormoni glucorticoizi implică introducerea tratamentului
preventiv al osteoporozei încă de la iniţierea corticoterapiei.
Astfel, suplimentarea cu calciu şi vitamina D trebuie să fie oferită tututror
pacienţilor sub corticoterapie pentru a reface balanţa normală a calciului. Această
combinaţie a menţinut masa osoasă la pacienţii aflaţi pe termen lung cu tratamente
mici sau medii de glucocorticoizi care au nivele normale ale hormonilor.
Tratamente suplimentare cu calciu şi vitamina D simplă nu se previne pierderea de
masă osoasă la pacienţii la care se iniţiază terapie cu doze medii şi mari. Nu există

162
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

date pentru a susţine orice concluzie referitoare la eficacitatea antifractură a acestei


combinaţii terapeutice.
Bisfosfonaţii sunt eficienţi atât pentru prevenţia cât şi pentru tratamentul
bolii. Tratamentul cu bisfosfonaţi este recomandat să prevină pierderea de os la toţi
barbaţii şi femeile aflate în postmenopauză care au început tratament cortizonic ca
şi la barbaţii şi femeile în postmenopauză aflat pe termen lung sub corticoterapie în
care scorul T măsurat prin DXA nivelul şoldului sau coloanei lombare este scăzut (
T > 1).
Terapiile de prevenţie sau tratament a acestei afecţiuni trebuie să fie
continuate pe toată durata corticoterapiei.
De Reţinut !!!
 Osteoporoza este o problemă majoră de sănătate publică.
 Individualizarea factorilor de risc pentru osteoporoză este
obligatorie
 Măsurarea masei osoase prin DXA la populaţii individualizate este
cel mai util test diagnostic
 Fracturile osteoporotice cresc morbiditatea şi scad calitatea vieţii
 Există în tratamentul osteoporozei multiple opţiuni terapeutice
vechi şi noi, alegerea lor fiind facută raţional pe baza unor criterii
multiple
 Tratamentul preventiv al osteoporozei induse de glucocorticoizi
trebuie început chiar de la introducerea corticoterapiei.

VI.2.5. Kinetoterapia
Obiective:
1. Menţinerea unei posturi şi a unui aliniament corect al corpului.
2. Prevenirea apariţiei şi/sau combaterea durerii.
3. Menţinerea unui bun tonus muscular.
4. Menţinerea supleţei articulare.
5. Menţinerea volumelor respiratorii mobilizabile în limite normale.
Tratament kinetoterapeutic
 masajul cu scop antialgic şi decontracturant, precum şi pentru
îmbunătăţirea troficităţii şi tonicităţii musculare;
 gimnastica medicală:
o posturi corective;
o mobilizări pasive;

163
Autor:Ochiană Gabriela

o mobilizări active asistate;


o mobilizări active libere pentru segmentele de corp
neafectate;
 gimnastică respiratorie.
 tehnici FNP: CR, RO, SR
 contracţii izometrice
Fizioterapie şi electroterapie
 termoterapie cu efect miorelaxant şi antialgic: băi calde,
împachetări cu nămol, împachetări locale cu parafină
 electroterapia
o curent de joasă frecvenţă (antialgic, decontracturant şi
excitomotor);
o ultraviolete
Terapia ocupaţională
În perioada imobilizării bolnavului la pat, un accent deosebit se pune pe
gimnastica respiratorie. Aceasta este folosită ca principală metodă profilactico-
terapeutică pentru evitarea perturbărilor respiratorii şi circulatorii.
Inspirul profund, sacadat ca într-un oftat, a fost cel mai simplu exerciţiu
respirator. Repetat de câteva ori pe zi, are ca scop deschiderea teritoriilor slab
ventilate pentru evitarea atelectaziei.
Respiraţia pe un hemitorace, odată cu postura de decubit lateral, a avut ca
scop creşterea ventilaţiei plămânului heterolateral.
Respiraţia de tip abdominal realizează o adevărată pompă care, prin
creşterea amplitudinilor de mişcare a diafragmului, a realizat o ventilaţie crescută,
mai ales la bazele pulmonare. Pacienţii au fost învăţaţi să-şi relaxeze peretele
abdominal în inspir şi să-şi contracteze peretele abdominal în expir.
Exerciţii de tuse controlate - sacadate - pentru uşurarea evacuării
secreţiilor bronşice.
La bolnavii care au afectate vertebrele, se indică purtarea unui corset sau a
unui lombostat care susţine coloana şi o protejează de apariţia microfracturilor
vertebrale. Pericolul pe care îl ridică această metodă este nefolosirea muşchilor
paravertebrali şi deci atrofierea lor.
Exerciţiile de gimnastică pleacă de la simplu la complex, de la cunoscut la
necunoscut, de la uşor la greu. Se pune în special accent pe exerciţiile
antigravitaţionale, ştiut fiind că acestea au o acţiune mai bună în ameliorarea
metabolismului osos şi recuperarea osteoporozei.

164
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Bolnavii vor fi învăţaţi să execute singuri, la domiciliu un program de


exerciţii, alcătuit în conformitate cu posibilităţile individuale.
Ca regulă "de aur" în recuperarea osteoporozei, bolnavii vor fi învăţaţi să
evite posturile delordozante şi cifozante dorsale, precum şi aplecările înainte ale
capului.

Rezumatul unităţii de studiu


Acest modul prezintă informaţii referitoare la osteoporoza cu accent pe:
definiţie, etiopatogenie, tipuri de osteoporoză, aspecte clinice, investigaţii
paraclinice, diagnostic, evoluţie, intervenţia terapeutică.

Autoevaluare
1. Care sunt cauzele apariţiei osteoporozei
2. Cum se clasifică osteoporoza
3. Care sunt investigaţiile paraclinice folosite pentru diagnosticarea
osteoporozei
4. Care este intervenţia terapeutică

Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul VI


1.Factorii de risc pentru osteoporoză sunt:
a. Ereditatea;
b. Hipoponderalitatea;
c. Imobilizare prelungită
d. Consum excesiv de cafea

2. Osteoporoza generalizată cuprinde:


a. Osteoporoza idiopatică;
b. Osteoporoza comună;
c. Osteoporoza idiopatică juvenilă.

3. Investigaţii paraclinice folosite pentru diagnosticul osteoporozei:


a. Radiografia osoasă;
b. Absorţiometria unifotonică;
c. Absorţiometria duală cu raze X.

4. Diagnosticul diferenţial se realizează cu:


a. Afecţiunile neoplazice;
b. Mielonul multiplu;
c. Boala Paget a osului;
165
Autor:Ochiană Gabriela

5. Agenţii antiosteoporotici - inhibitori ai rezorbţiei osoase sunt:


a.Calciu/ Vitamina D
b.Estrogeni
c.Modulatori selectivi ai receptorilor estrogeni
d.Calcitonina

Tema de control nr. 6


Structuraţi un program de recuperare complex la un pacient cu
osteoporoză de 65 ani.

BIBLIOGRAFIE

1. Creţu. A.2003, Ghid clinic şi terapeutic fizical-kinetic în bolile reumatice.


Ed. BREN, Bucureşti
2. Ionescu, R, 2007, Esenţialul în reumatologie - ediţia a 2-a revizuită. Ed.
ALMATEA, Bucureşti
3. Lascarache, GH., Guţiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă. Ed.
Medicală, Bucureşti
4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie,
Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea ştiinţifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie. Ed.Tehnică,
Bucureşti
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediţia a III-a
actualizată şi adăugită, Ed. Tehnică, Bucureşti
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare,. Ed. Universităţii din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. Ed. Medicală, Bucureşti
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului. Ed.
Medicală, Bucureşti
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcţională în practica
reumatologică. Ed. Medicală, Bucureşti
12. Şuşeanu, Şt. colab., 1977, Clinica şi tratamentul bolilo rreumatice. Ed.
Medicală, Bucureşti
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcţiei stato-
kinetice, Ed. CORSON, Iaşi
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Traitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole- De-Medicine 75006, Paris
166
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

MODULUL VII.REUMATISMUL
ABARTICULAR

Scopul modulului:
 Cunoaşterea informaţiilor referitoare la reumarismul abarticular:
fibromialgia, bursitele, tendinitele, tenosinovitele, capsulita,
periartrita scapulo-humerală cu toate cele 5 forme de manifestare.

Obiective operaţionale:
 Cunoaşterea caracteristicilor esenţiale ale fobromialgiei;
 Cunoaşterea semnelor clinice prezente în bursite, tendinite şi
tenosinovite;
 Stăpânirea informaţiilor referitoare la cele 5 forme de manifestare a
periartritei scapulo-humerale precum şi conduita terapeutică
adecvată acestora.

Este suferinta inflamatoare a partilor moi periarticulare (muschi,


tendoane, ligamente, burse).Expresia lui clinica este redoare si durere a zonelor
afectate.
Aceasta simptomatologie este locala, regionala si difuza. Preteaza la foarte
dese confuzii diagnostice si in acelasi timp deseori este subestimata. In functie de
structura anatomica afectata se identifica fibrozite, bursite, tendinite,
entensite(“ligamentite”), paniculite.
Etiologia acestor suferinte este total necunoscuta. Pentru bursite si
tendinite se incrimineaza ca factori favorizanti suprasolicitarea, uzura sau
degenerarea tisulara.
Semnele clinice sunt donate de durere sub diverse forme(intepatura,
junghi, dure surda, continua) si redoare. Zonele dureroase sunt in zona suferinda
sau la distanta. Intensitatea durerii variaza in functie de factori externi, climatici,
sau interni psihogeni. Ea se calmeaza prin repaus si se exacerbeaza la frig, efort
fizic. Uneori examenul radiologic arata calcificari de parti moi sau osteoporoza a
oaselor vecine.
La diagnosticul pozitiv al acestor tipuri de reumatism se ajunge de obicei
prin excludere, dupa eliminarea unor suferinte articulare cu care se poate confunda

167
Autor:Ochiană Gabriela

deseori. Tratamentul comporta administrari de medicamente antiinflamatoare


nesteroidiene, miorelaxante, sedative, anestezice si cortizonice injectate local,
proceduri fizioterapice, kinetoterapie.

VII.1.1. Fibromialgia

Fibrozita, fibromiozita sau fibromialgia este considerata a fi cea mai


frecvanta suferinta intalnita de medicul reumatolog. Elementele clinice majore sunt
durerea cronica musculoscheletica, redoare si fatigabilitate.
Etiologia bolii nu este cunoscuta. Bolnavii cu fibrozita se plang de
tulburari de somn si de intensificarea durerii, a redorii si a oboselii dupa trezire.
Anomaliile in nivelul mediatorilor chimici din sistemul nervos central sunt
implicate in patogenia durerii din fibromiozita. Scaderile de serotonina accentueaza
perceperea durerii la om. Au mai fost incriminate variatiile de noradrenalina si ale
betaendorfinelor.
Examenele histologice ale muschiului prelevat din zonele dureroase au
evidentiat alterari ale organizarii sarcomerului, iar analiza biochimica a demonstrat
scaderi a concentratiei de ATP si de creatin fosfat. Simptomatologia bolii este
dominata de durere difuza musculoscheletica ce se accentueaza sau se estompeaza
in conditiile amintite.
Zonele articulare sunt ingeneral protejate, dar in unele cazuri sunt
interesate subiectiv, examenul obiectiv fiind insa intotdeuna normal. Un caracter
comun al fibrozitei este tulburarea somnului.
In anamneza se evidentiaza frecvent asocieri cu boli ce recunosc o
etiologie de stres ca rectocolita ulcerohemoragica, colonul iritabil, migrena,
hipertensiunea arteriala, etc. La examenul obiectiv se identifica, la palparea ferma,
existenta unor puncte de sensibilitate exagerata. S-au descris pana in prezent peste
50 de astfel de puncte.
Cele mai comune sunt localizate pe muschiul trapez, supraspinos,
epicondilul lateral al cotului, cea de a doua articulatie condrocostala, grasimea
mediala a genunchiului, ligamente intervertebrale ale coloanei cervicale si lombare
inferioare. Palparea acestor puncte, denumite “tigger points”(puncte tragaci), poate
sa declanseze o senzatie dureroasa intr-o zona mult mai larga si uneori indepartata.
Fibromiozita nu are examene paraclinice specifice.
Dupa unii autori, fimialgia se imparte in doua grupe: primara si secundara
altor boli ca poliartrita reumatoida, boala artrozica, polimialgia reumatica etc. Se
identifica si o forma clinica localizata care mai poarta si numele de sindrom
miofascial.
Diagnosticul diferential se realizeaza prin excluderea altor boli.
Tratamentul bolii este variat, fiind in principal de ordin educational,
fizioterapic(caldura, masaj), sedative, somnifere, acupunctura sau infiltratii

168
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

anestezice in punctele de sensibilitate maxima, administrari de antiinflamatoare


nesteroidiene(mai ales aspirina si indometacin), care au o eficacitate imprevizibila.
Evolutia suferintei este lunga, uneori cu tendinta de cronicizare. De un real
folos este scimbarea ritmului de viata, o vacanta prelungita, un program regulat de
educatie fizica.

VII.1.2. Bursitele
Sunt pungi pline cu lichid plasate intre tendoane, muschi, ligamente si
oase. Ele reduc frecarea intre structurile anatomice in timpul miscarilor.
Simptomatologia clinica a bursitei este dominata de durere care este spontana sau
produsa de miscare. Durerea este mai intensa noaptea si deseori creeaza probleme
de diagnostic diferential cu suferinte articulare vecine. Bursitele beneficiaza de o
terapie locala cu lindocaina si cortizonice si mult mai putin de tratament general cu
antiinflamatoare nesteroidiene. Cele mai frecvente si mai importante localizari sunt
la membre. Bursita ischiatica afecteaza bursa de pe tuberozitate ischiatica pe care
se gaseste muschiul gluteus maximus.
Durerea localizata in regiunea ischiatica se accentuiaza atunci cand
bolnavul este in pozitie sezanda. Inflamatia bursei trohanterieneproduce durere care
se amelioreaza in flexie si rotatie interna a membrului inferior. Genunchiul are
multe burse. Cea localizata prepatelar se inflameaza mai ales dupa o pozitie
prelungita si repetata in genunchi.
Tumefierea marcata a bursei poplitee produce asa-zisul chist Baker, a
carui ruptura permite fuziunea lichidului intre planurile musculare ale gambei, dand
un aspect clinic foarte asemanator tromboflebitei profunde.
Bursele de la picior sunt localizate mai ales in contact cu tendonul lui
ACHILLE, infracalcanean sau locurile de frictiune si presiune ale oaselor
metatarsiene si cuneiforme. Inflamatia acestora produce dure la mers. Bursitele
membrului superior sunt localizate in special subdeltoidian si olecranian.
Inflamatia cronica poate sa finalizeze cu imprpregnari calcare. Detasarea
unui foarte mic fragment in cavitatea ei produce o inflamatie acuta de o violenta
extrema.

VII.1.3. Tenosinovita
Reprezinta o inflamatie a tecilor sinoviale care imbraca tendoanele
muschilor. Tenosinovita muschilor scurt extensor si lung abductor ai policelui mai
poarta numele de boala De Quervain. Bolnavii au o dificultate in a tine obiectele in
mana, nu pot ridica greutati, iar devierea ulnara fortata a mainii cu policele flectat
in palma produce mari dureri.
Tenosinovita tendonului muschiului flexor al degetelor provoaca deseori
compresia nervului median la trecerea lui prin canalul carpian limitat de oasele
carpului si de ligamentul transvers al carpului.

169
Autor:Ochiană Gabriela

Simptomatologia se caracterizeaza prin durere, senzatie de amorteala,


furnicatura, intepatura, in teritoriul subiacent al nervului median adica pe fata
volara a policelui, aratatorului, mediusului si jumatatea radiala a inelarului. Flexia
degetelor este dureroasa, iar abductia, opozitia si flexia policelui pot fi deficitare
din cauza durerii sau din cauza atrofii muschilor eminentei tenare, inervati tot de
nervul median.
In afara tratamentului etiologic, se recomanda antiinflamatoare
nesteroidiene pe cale generala si administrari locale de corticoizi. In cazuri
rezistente se pot impune sanctiuni chirurgicale pentru degajarea nervului.

VII.1.4. Tendinita
Se caracterizeaza prin inflamatii ale zonelor de insertie a tendonului pe os.
Cel mai des se inscriu la insertia tendonului lui Achille si la insertia muschiului
flexor scurt al degeteloir pe calcaneu. Tendinita calcifiata se caracterizeaza prin
depuneri de cristale de hidrohiapatita in tendon. E a pare sa apara ca urmare a unei
ischemii sau degenerari a tendonului. Cel mai frecvent este atins tendonul
muschiului supraspinos.

VII.1.5. Paniculita
Uneori tesutul grasos subcutanat poate sa fie aglomerat in noduli separati
de septuri fibroase (noduli Coperman). Micile lor hernieri prin fascii sau septuri
provoaca durei intense. Localizarea de-a lungul crestei iliace si deasupra
articulatiilor sacroiliace creeaza stari algice ce pot fi cu usurinta confundate cu
scitica sau sacroileita.

VII.1.6. CAPSULITA
Intereseaza exclusiv articulatia umarului unde se intalneste forma ei acuta
ce mai poarta numele de capsulita adeziva, pericapsulita, umar inghetat. Cel mai
des apare dupa tendinite si bursite locale dar poate insoti si o serie de boli generale
ca infarctul de miocard, diabetul zaharat, bronhopneumopatia cronica obstructiva.
Dupa o evolutie indelungata se pot vedea atrofii musculare. Radiografia poate arata
osteoporoza a capului humeral.

VII.1.7. Periartrita Scapulo-humerala


Este un sindrom clinic dureros insotit de redoare si de limitarea miscarilor,
datorita afectarii structurilor periarticulare(ligamente, capsula , tendoane, bursa,
muschi) prin leziuni degenerative sa/sau inflamatoare.
Articulatia umarului este cea mai mobila articulatie din organism.Ea este o
articulatie cu coaptare osoasa imperfecta, mobilitatea si stabilitatea fiindu-i
asigurate de aparatul ligamentar si muscular.
La nivelul umarului exista de fapt doua articulatii si anume:

170
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

 articulatia glenohumerala, alcatuita dintr-o juxtapozitie a


suprafetelor articulare(cavitatea glenoidasi capul humeral) reunite
printr-o capsula subtire, cilindrica in interiorul careia se gaseste o
membranasinoviala.
 o articulatie "falsa" care are in structura sa un plan osteomuscular
superficial si un plan profund musculotendinos alcatuit de
mansonul rotatorilor la care se adauga anterior tendonul bicepsului.
Intre cele doua articulatii exista mai multe burse, dintre care cea mai
importanta este bursa subacromiodeltoidiana care realizeaza un spatiu de alunecare.
Un alt element anatomic important in patologia umarului este
boltaacromio-coracoidiana formata anterior de acromion, posterior de apofiza
coracoida, cele doua elemente osoase fiind unite prin ligamentul
acromiocoracoidian.
In periartrita scapulohumerala este afectata in special cea de-a doua
articulatie a umarului(articulatia "falsa") prin leziuni degenerative ale tendoanelor,
in special ale supraspinosului si bicepsului, caracterizate prin calcifieri, sau prin
necroze care duc la rupturi partiale si uneori totale.
Supraspinosul si bicepsul iau contact cu bolta acromiocoracoidiana in
miscarile obisnuite de utilizare a bratului(rotatie interna 30, abductie 45, si
antepulsie 45 de grade) delimitand zona critica unde se constituie "conflictul de
frecare al umarului".
Conflictul de frecare al umarului poate fi agravat prin interventia unor
factori ca:
 traumatismul,
 microtraumatismele,
 expunerile la frig.
In aceasta situatie de realizeaza un tablou inflamator, care fie evolueaza
sub forma unui umar dureros simplu(ingrosare coif rotatori, tendinita de biceps,
hipertrofie ligamentara) fie in prezenta unei bursite subacromiodeltoidiene
realizeaza aspectul de umar acut hiperalgic.
In cazul in care este afectata si capsula articulatiei glenohumerale prin
inflamatie si apoi fibroza, se realizeaza retractia capsulara determinand redoare
scapulohumerala.Capsula retractata impiedica rotatia capului humeral, care va avea
tendinta sa se ridice si sa loveasca bolta acromiocoracoidiana facand dificila
abductia si rotatia umarului.Clinic se realizeazaaspectul de umar blocat.
In sfarsit prin necroze se determina ruperea unor tendoane (in special a
muschilor ce alcatuiesc coiful rotatorilor) se produce umarul pseudoparalitic.

171
Autor:Ochiană Gabriela

VII.1.7.1. Etiopatologie:
Periartrita scapulohumerala este o boala des intalnita mai ales la indivizii
peste 40 de ani, cand procesele de uzura sunt frecvente, dar boala poate ramane
latenta clinic. Repartitia pe sexe este aproximativ egala.
In accelerarea leziunilor degenerative si in producerea inflamatiei sunt
implicati o serie de factori favorizanti care contribuie la generarea tabloului clinic
caracteristic:
 traumatismul care determina o P.S.H. ce se manifesta ca o
algoneurodistrofie a umarului.
 microtraumatismele profesionale generatoare de uzura locala
precoce;
 afectiunile cardiace si pulmonare care, pe cale reflexa, determina
P.S.H.(coracoidieni dupa infarct miocardic acut, sau tuberculoza
pulmonara apicala)
 afectiuni ale sistemuluii nervos periferic ( nevralgia cervico-
brahiala, zona zoster), sau afectiuni ale sistemului nervos
central(boala Parkinson, traumatisme cerebrale, accidente
vasculare cerebrale) dupa care apare frecvent periartrita
scapulohumerala determinata de perturbari simpatice.
 agresiunea psihica si terenul nevrotic in special la femei.

VII.1.7.2. Aspecte Clinico-Radiologice


Periartrita scapulohumerala are cinci forme clinico-anatomo-functionale
relativ bine conturate:
1. umarul dureros simplu
2. umarul acut hiperalgic
3. umarul mixt
4. umarul blocat
5. umarul pseudoparalitic

1.Umarul dureros simplu: este o forma clinica particulara, cunoscuta si


sub numele de periartrita dureroasa simpla neanchilozanta.Este consecinta a
leziunilor degeneratice ale tendoanelor celei de-a doua articulatii, mai ales
tendoanele supraspinosului si bicepsului.
Este forma clinica cea mai frecventa.Bolnavul acuza dureri moderate in
umar cand se imbraca , se piaptana, sau cand solicita membrul superiorrespectiv
prin purtarea unor greutati.Durerile pot stanjeni bolnavul in timpul somnului,
intensificandu-se in anumite pozitii.

172
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

Caracteristica acestei forme clinice este conservarea mobilitatii, rareori o


discreta impotenta functionala datorata durerii.
La examenul obiectiv apreciem mobilitatea activa si pasiva a articulatiei
umarului si localizam zonele dureroase.
Bolnavul va efectua miscari de abductie, rotatie interna si externa.In cazul
localizarii leziunilor in tendonul supraspinosului miscarea se face initial cu
usurinta, apoi intre 45 si 90 de grade apare durerea ce stanjeneste miscarea iar peste
90 miscarea poate fi continuata fara durere.Este semnul resortului datorat
dificultatii trecerii supraspinosului prin defileul interacromiotuberozitar.
In cazul leziunilor, lungii portiuni a bicepsului durerea se intensifica prin
rotatia externa fortata a mainii, bratul atarnand pe langa corp. Se limiteaza dureros
rotatia externa si abductia si apare durere in flexia contrata.
La palpare se decelereaza durerea pe fata anterioara a umarului,
corespunzatoare tendonului bicepsului.
Evolutia umarului dureros simplu este in general favorabila trecand din
stadiul acut, in stadiul subacut, urmat de un stadiu terminal. Vindecarea se produce
in acteva saptamani cel mult cateva luni, fie spontan, fie in urma
tratamentului.Uneori insa durerea se poate agrava , umarul dureros simplu
devenind umar dureros acut hiperalgic.
2.Umarul acut hiperalgic: deobicei are ca substrat o tendinta calcificata
in puseu inflamator; sau o migrare de elemente calcificate in bursa
subacromiodeltoidiana, determinand o bursita acuta la acest nivel; sau o bursita
seroasa fara calcifieri.
Umarul acut hiperalgic poate debuta in mod brutal, cu o durere atroce si
impotenta totala a membrului superior, alteori aceasta forma clinica este
continuarea evolutiei unui umar dureros simplu.Durerile sunt violente,
insuportabile ; ele se intensifica noaptea impiedicand bolnavul sa se odihneasca.Se
mai intensifica si la orice tentativa de mobilizare a umarului, limitarea mobilitatii
nefiind deci mecanica ci antalgica.Durerea iradiaza catre ceafa sau catre fosa
supraclaviculara, dar mai ales marginea radiaa a membrului superior, catre mana.
Examenul obiectiv evidentiaza o crestere a temperaturii locale in zona
umarului, iar uneori chiar o tumefiere, ca o boselura pe capul humeral consecinta a
revarsatului abundent al bursei subacromiodeltoidiene.Durerea limiteaza orice tip
de miscare activa, miscarea cea mai dureroasa este abductia, care nu depaseste 30-
40 de grade.
Evolutia este deseori trenanta iar alteori dupa cateva saptamani durerea se
amelioreaza spontan si apoi dispare. Umarul acut hiperalgic trebuie totusi
mentionat are un caraqcter recidivant.
3. Umarul mixt: este asocierea dintre un umar dureros de origine
tendinoasa, tenosinovitica sau bursitica si o limitare a mobilitatii umarului prin
contractura antalgica in rotatori, flexori sau/si abductorii umarului.

173
Autor:Ochiană Gabriela

Limitarea miscarii in umarul mixt nu se datoreaza numai durerii, ca in


formele precedente, ci si unei redori reale structurale, care nu dispare nici sub
anestezie locala.
Evolutia in umarul mixt poate sa se faca fie spre umarul dureros, cu
persistenta durerii, dar recuperarea mobilitatii, fie spre umarul blocat ca o forma
evolutiva agravata.
4. Umarul blocat: este o suferinta des intalnita, care debuteaza cu dureri
moderate ale umarului, exacerbate nocturn, pretand la confuzie cu un umar dureros
simplu.In timp insa, evoluand lent, se instaleaza o limitare marcata a mobilitatii
umarului realizand asa numitul "umar inghetat".Durerea persistenta la inceput
poate sa persiste cu ointensitate scazuta, sau poate sa dispara si sa reapara periodic
pe parcursul bolii.
Substratul anatomic il reprezinta leziunile inflamatorii ale capsulei
glenohumerale, determinand ingrosare fibroasa si constituind in timp capsulita
retractila care se opune in special abductiei si rotatiei umarului limitand miscarile si
gesturile uzuale.
La examenul obiectiv se canstata ca in articulatia umarului atat miscarile
active cat si cele pasive sunt mult mai reduse printr-un blocajmecanic, care nu e
datorat unei contracturi musculare ci unui obstacol material realizat de fibrozarea
capsulei articulare glenohumerale.
Evolutia este indelungata, in lipsa unui tratament perseverent blocajul
umarului putant\d persista cateva luni sau chiar un an. Sub tratament insa, umarul
se deblocheaza si majoritatea bolnavilor isi recupereaza in intregime mobilitatea.
5. Umarul pseudoparalitic: are la baza, perforarea, ruptura de diverse
grade a tendoanelor muschilor rotatori, aparuta de obicei pe un fond degenerativ.
dupa traumatisme minore.Ruptura poate aparea insa si la tineri in urma unui
traumatism puternic situatie in care se evidentiaza o echimoza intinsa pe fata
anterioara a bratului.
Clinic semnul esential in aceqasta forma de P.S.H.este disocierea dintre
mobilitatea pasiva si cea activa, la nivelul umarului. Astfel, ridicarea activa la
verticala a bratului este imposibila in contrast cu pastrarea miscarii pasive.Durerea
intensa initial poate diminua spontan, sau sub tratament antalgic, dar impotenta
functionala persista. Aceasta pentru ca nu este vorba de o limitare antalgica a
miscarii, ci de o compromitere grava a mobilitatii active prin rupturi musculare.
Evolutia umarului pseudoparalitic este favorabila in cazul unor perforatii,
sau rupturi mici, vindecarea realizandu-se in cateva saptamani.

VII.1.7.3. Diagnostic diferential


Este necesar in primul rand pentru evitarea unor greseli in conduita
terapeutica.
a) In primul rand este necesar diagnosticului diferential intre cele cinci
forme anatomo-clinico-functionale de PSH.Aceasta se face analizand durerea si
mobilitatea activa pasiva in articulatia umarului
174
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

b) Nevralgia cervicobrahiala poate determina dureri ale umarului, dar


bolnavul acuza in acelas timp dureri in regiunea cervicala cu iradiere spre umar,
brat si chiar spre antebrat si mana. Examenul obiectiv arata ca mobilitatea umarului
este pastrata, dar exista o redoare cervicala.Sunt prezente de asemenea semne
neurologice la nivelul membrului superior cum ar fi :hiporeflectivitatea ,
hipoestezia si deficitul motor.
c) Artrita septica poate fi confundata prin durerea si inflamatia de la
nivelul umarului cu o faza acuta a periartritei scapulohumerale.In artrita septica
insa, bolnavul are febra si stare generala alterata mai mult timp, iar leucograma si
examenul citobacteriologice al lichidului recoltat prin punctie articulara sunt
modificate specific in artrita septica.
d) Artrita tuberculoasase deosebeste clinic de PSH prin
intensitateadurerilor si amiotrofie. Radiografia umarului evidentiaza geode
profunde ale capului humeral, ca si distructia partiala a gleznei.
e) Monoartrita reumatismala determina un sindrom inflamator clinic si
biologic acut, care nu apare in periartrita scapulohumerala.
f) Artroza de umar, una dintre cele mai rare localizari ale artrozei, clinic
durerea si redoarea se calmeaza in repaus.
g) Procesele neoplazice primitive sau secundare, pot determina dureri care
sa preteze la confuzii cu PSH, dar au semne specifice si semne ale neoplasmului
primitiv.

Rezumatul unităţii de studiu


Acest modul prezintă informaţii referitoare la reumarismul abarticular:
fibromialgia, bursitele, tendinitele, tenosinovitele, capsulita, periartrita scapulo-
humerală cu toate cele 5 forme de manifestare.

Autoevaluare
1. Care sunt caracteristicilor esenţiale ale fobromialgiei
2. Care sunt semnelor clinice prezente în bursite, tendinite şi tenosinovite
3. Care sunt cele 5 forme de manifestare ale periartritei scapulo-humerale
4. Prin ce se diferenţiază umărul dureros acut de umărul blocat.

Test de autoevaluare a cunoştinţelor din modulul VII


Text: Times New Roman, 12, la 1 rând, spaţiere paragraf 0 înainte, 0 după
1. Elementele clinice majore din fibromialgie sunt:
a.durerea cronica musculoscheletică;
b.redoarea;
c.fatigabilitatea.
2. Factori favorizanti care contribuie la generarea tabloului clinic din PSH:
175
Autor:Ochiană Gabriela

a. traumatismul;
b. microtraumatismele profesionale generatoare de uzura locala precoce;
c. afectiunile cardiace si pulmonare care, pe cale reflexa, determina P.S.H;
d.afectiuni ale sistemuluii nervos periferic.

3. Periartrita scapulohumerala are cinci forme clinico-anatomo-functionale


relativ bine conturate:
a. umarul dureros simplu
b. umarul acut hiperalgic
c. umarul mixt
d. umarul blocat
e. umarul pseudoparalitic

4. Umarul mixt este:


a. asocierea dintre un umar dureros de origine tendinoasa, tenosinovitica
sau bursitica
b. si o limitare a mobilitatii umarului prin contractura antalgica in rotatori,
flexori sau/si abductorii umarului.
c. limitarea miscarii in umarul mixt se datoreaza unei redori reale
structurale, care nu dispare nici sub anestezie locala.

5. Umarul blocat:
a.debuteaza cu dureri moderate ale umarului, exacerbate nocturn;
b.în timp insa, evoluand lent, se instaleaza o limitare marcata a mobilitatii
umarului realizand asa numitul "umar inghetat";
c.durerea persistenta la inceput poate sa persiste cu ointensitate scazuta, sau
poate sa dispara si sa reapara periodic pe parcursul bolii.

Tema de control nr. 7


Selectaţi cele maisugestive teste funcţionale folosite pentru a diagnostica
cele 5 forme de PSH.

BIBLIOGRAFIE

1. Creţu. A.2003, Ghid clinic şi terapeutic fizical-kinetic în bolile reumatice.


Ed. BREN, Bucureşti
2. Ionescu, R, 2007, Esenţialul în reumatologie - ediţia a 2-a revizuită. Ed.
ALMATEA, Bucureşti
3. Lascarache, GH., Guţiu, I., 1085, Cum trataăm spondilita anchilozantă. Ed.
Medicală, Bucureşti

176
Kinetoterapia în afecţiuni reumatismale

4. Moraru, Ghe., Pîncotan, V., 1999, Recuperarea kuinetică în reumatologie,


Editura Imprimeriei de Vest, Oradea
5. Ochiană, G. 2009, Sinteze conceptuale în cercetarea ştiinţifică din
domeniul kinetoterapiei Ed. Alma Mater, Bacău
6. Popescu, E., Ionescu, R., 1995, Compendiu de reumatologie. Ed.Tehnică,
Bucureşti
7. Popescu, E., Ionescu, R.,2002, Compendiu de reumatologie – ediţia a III-a
actualizată şi adăugită, Ed. Tehnică, Bucureşti
8. Sarah Nica, A., 2000, Compendiu de ortezare,. Ed. Universităţii din Oradea
9. Sbenghe, T., 1981, Recuperarea medicală a sechelelor posttraumatice ale
membrelor. Ed. Medicală, Bucureşti
10. Sbenghe, T., 1996, Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului. Ed.
Medicală, Bucureşti
11. Stroescu, I., colab.1979, Recuperarea funcţională în practica
reumatologică. Ed. Medicală, Bucureşti
12. Şuşeanu, Şt. colab., 1977, Clinica şi tratamentul bolilo rreumatice. Ed.
Medicală, Bucureşti
13. Zoltan, P., 2009, Rolul stretchingului în normalizarea funcţiei stato-
kinetice, Ed. CORSON, Iaşi
14. Xhardez Yves & colab., Vademecum de Kinesitherapie et de Reeducation
Functionnelle – Tehniques, Pathologie et Indications de Traitment pour le
Practicien. 5 edition revue, mise a jour et augumentee, Maloine 27, Rue de
L’ Ecole- De-Medicine 75006, Paris

177