Sunteți pe pagina 1din 26

ENDODONTIE AN I TEHNICA DENTARĂ

Din punct de vedere anatomic, spaţiul endodontic se împarte în:


- camera pulpară;
- canale radiculare

Camera pulpară este o cavitate unică ale cărei dimensiuni variază în funcţie de conturul şi de
structura rădăcinilor şi i se descriu ca repere endodontice: tavan, pereţi (cf feţei ) planşeu.
Dacă coroana are cuspizi bine dezvoltaţi, camera pulpară se proiectează în formele pulpare bine
dezvoltate. La un dinte pluriradicular, profunzimea camerei pulpare depinde de poziţia furcaţiei
radiculare şi se poate extinde dincolo de coroana anatomică. La dinţii tineri, conturul camerei pulpare se
aseamănă foarte mult cu forma exteriorului dentinei.
Odată cu vârsta, camera pulpară se reduce în dimensiune, mai ales în zonele în care au existat
carii, atriţie, abrazie şi expunere la manopere operative. Astfel, camera pulpară poate avea un contur
neregulat.

Canalele radiculare pornesc din camera pulpară şi, în mod normal, diametrul lor este maxim la
nivelul acesteia. Deoarece rădăcinile tind să se efileze către apex, canalele au de asemenea o formă
efilată care se termină printr-o deschidere îngustă la capătul rădăcinii – foramenul apical, care rareori se
deschide la rândul său exact la apexul anatomic.
În timpul dezvoltării rădăcinii, ţesuturile pulpare şi parodontale se separă parţial, menţinând mai
ales conexiuni vasculare şi nervoase prin foramenul apical.
Sistemul canalar pulpar este complex, canalele putându-se diviza şi reuni, şi au o varietate
enormă de forme. Multe rădăcini au canale adiţionale, dând o infinitate de configuraţii canalare.
După Hess:
• Canalele radiculare urmează în general forma exterioară a rădăcinii, cu următoarele
particularităţi: deschiderea canalului în camera pulpară; ramificaţiile fine din regiunea apicală; la
diferite niveluri ale rădăcinii există canale accesorii care asigură comunicarea canalului radicular
cu parodonţiul;
• Diferenţele care apar în interiorul dintelui sunt pur anatomice, aparenţa exterioară fiind normală;
• Forma şi numărul canalelor radiculare şi accesorii sunt determinate de formarea fiziologică
continuă a dentinei şi apariţia lor este secundară formării suprafeţei externe a rădăcinilor. La
vârsta tânără dintele are un singur canal larg; creşterea va realiza divizările caracteristice,
multiplicarea canalelor cu vârsta, apariţia formaţiunilor de conexiune, a punţilor de ţesut
dentinar la diferite niveluri. În general, aceste modificări secundare apar
• la nivelul rădăcinilor aplatizate ale incisivilor şi caninilor inferiori,
• rădăcinilor meziovestibulare ale molarilor maxilari,
• rădăcinilor meziale ale molarilor mandibulari şi premolarilor superiori;
• Ramificaţii foarte fine apicale sunt remarcate la toţi dinţii, numărul şi frecvenţa fiind variabilă.
Apar cel mai frecvent la molarii de minte maxilari, la rădăcinile meziovestibulare ale molarilor
maxilari, la rădăcinile meziale ale molarilor mandibulari şi la premolari;
• Vârsta influenţează forma şi numărul canalelor la diferite tipuri de dinţi; în tinereţe, înaintea
închiderii foramenului apical nu apar diviziuni ale canalului radicular, procesul de divizare
producându-se după închiderea foramenului.

Vertucci (1984) a identificat 8 configuraţii canalare separate cu spaţii pulpare la nivelul


rădăcinilor. Benjamin şi Dowson includ morfologia canalară în unul din următoarele tipare
configuraţionale:
1. tip I: un singur canal principal care merge de la camera pulpară la foramenul apical;
2. tip II şi III: două canale principale care se unesc către mijloc sau către 1/3 apicală a
rădăcinii, formând un singur canal cu un singur orificiu apical;sau un canal care se divide 2 foramene
3. tip IV: două canale principale distincte pe toată lungimea rădăcinii, cu două foramene
apicale. (FIG)
În general, rădăcinile au un singur canal şi un singur foramen apical (tip I); destul de frecvent
există complexităţi canalare care se prezintă şi se exteriorizează ca unul, două sau trei canale apicale (tip
II-VIII)
Variaţiile morfologice pulpare dentare sunt determinate genetic şi de influenţele înconjurătoare.
Configuraţiile canalare ale dinţilor umani nu au numai semnificaţie clinică, ci sunt de mare importanţă
în înţelegerea evoluţiei umane şi a variaţiilor biologice contemporane.
Deoarece rădăcinile sunt în general mai largi în sens vestibulo-oral, decât în sens mezio-distal,
cavităţile palpare urmează aceleaşi proporţii şi sunt ovale pe secţiune. Diametrul canalului radicular
descreşte pe secţiune către foramenul apical şi ajunge la porţiunea cea mai îngustă la 1-1,5 mm de
acesta.
Acest punct – constricţia apicală (constricţia lui Cuttler) – se găseşte la nivelul dentinei puţin
înainte de primele straturi de cement, şi este cel mai îngust punct al canalului radicular. Modificările
dimensiunilor sistemului canalicular sunt o consecinţă atât a înaintării în vârstă, cât şi a iritanţilor la care
este supus.

Canalele accesorii şi canalele laterale


Ţesutul pulpar şi parodontal întreţine conexiuni nu numai prin foramenul apical, ci şi printr-o
serie de canale accesorii şi canale laterale.
Un canal lateral poate fi găsit oriunde de-a lungul rădăcinii şi, în general, face unghi drept cu
canalul radicular principal.
Canalele accesorii se divid de obicei din canalul radicular principal undeva în regiunea apicală.
Când există au diametrul mai mare decât cele de la foramenul apical. Vasele de sânge care trec prin
aceste canale laterale contribuie mai mult la sistemul vascular radicular decât cele care trec prin
foramenul apical.
Prezenţa lor permite schimburi de produse ale inflamaţiei, de degradare între pulpă şi ţesuturile
pulpare şi influenţează rezultatul terapiei endodontice şi menţinerea sănătăţii parodontale
Cel mai frecvent canalelor laterale patente apar în ariile de bi-tri furcaţie ale molarilor
• în 1/3 coronară sau medie 59 %
• în zona furcaţiei la molari. 76 %,

Pulpa dentară
Pulpa dentară constituie teritoriul central al dintelui, atât la nivel coronar – unde ocupă camera
pulpară, cât şi la nivel radicular, unde ocupă canalul radicular. Comunicarea dintre canalul radicular şi
ligamentul parodontal, realizată prin intermediul foramenului apical, face posibilă penetrarea
elementelor vasculare şi nervoase spre interiorul pulpei, asigurând astfel vascularizaţia şi inervaţia
acesteia. Funcţiile pulpei dentare sunt în relaţie strânsă cu existenţa dentinei deoarece, din punct
de vedere embriologic, morfologic şi funcţional, cele două ţesuturi pot fi considerate un ansamblu
structural, frecvent prezentat, în literatura de specialitate, drept complexul dentinopulpar

Zone topografice ale pulpei dentare


La nivelul dintelui adult, pulpa dentară prezintă o histoarhitectonie specifică, definită în raport
de celularitatea existentă în diferite teritorii. Se descrie astfel o zonă periferică în jurul unui miez
pulpar (pulpa centrală).
Zonele pulpei periferice, din exterior spre interior, au următoarea succesiune:
• zona odontoblastică,
• zona acelulară Weil (subodontoblastică),
• zona celulelor Hohl.
Aceste trei zone, care includ şi plexul capilar subodontoblastic, alături de plexul parietal nervos,
formează teritoriul odontogenic.

HISTOLOGIE PULPARĂ
Pulpa dentară este un tip particular de ţesut conjunctiv inalt specializat,, prezentând o matrice
extracelulară de consistenţă gelatinoasă, celule proprii şi celule înalt specializate – odontoblastele,
responsabile de formarea dentinei.
Celulele pulpare sunt reprezentate de:
 fibroblaşti – celule cu rol în sinteza colagenului pulpar, şi a căror stare de sănatate
reflectă potenţialul pulpei de a răspunde favorabil la modificările nefavorabile din mediul
înconjurător;
 celule de rezervă, nediferenţiate, cu capacitate de diferenţiere în funcţie de
necesităţi;
 celule cu rol în apărare – histiocite, macrofage,
 celule specifice ţesutului pulpar, odontoblaste, înalt specializate, cu rol unic în
funcţiile pulpei.

Odontoblastele
Sunt celule cu origine în crestele neurale, responsabile de elaborarea dentinei, prin sinteza şi
depunerea matricei organice dentinare şi biomineralizarea acesteia.
Sunt celulule ce emit prelungiri de lungimi considerabile, de până la 3,5mm, existând între
30.000-76.000 de celule /mm2. Celulele sunt aşezate într-un strat continuu care tapetează periferia
pulpei dentare şi trimit prelungirea odontoblastică în dentină. Numărul de odontoblaste corespunde
numărului de tubuli dentinari.Numărul de tubuli dentinari şi, respectiv, numărul de odontoblaste din
dentina radiculară este mai mic. Forma şi dimensiunile odontoblastelor variază în funcţie de localizarea
coronară sau radiculară şi de gradul de diferenţiere. În coroana dintelui la adultul tânăr, datorită migrării
centripete a odontoblastelor în timpul dentinogenezei, odontoblastele apar aşezate în “palisadă”, pe mai
multe rânduri (3-5 celule), dar acest aspect este artefactual’
Pentru că este răspunzător de dentinogeneză atât în dezvoltarea dintelui cât şi în dintele matur,
odontoblastul este celula cea mai caracteristică a complexului pulpă-dentină. În timpul dentinogenezei,
odontoblaştii formează canaliculele dentinare şi prezenţa lor din canalicule fac din dentină un ţesut viu.
Ramificaţiile laterale între formaţiunile odontoblastice majore se interconectează cu formaţiunile
din canalicule tot aşa cum osteocitele şi cementocitele sunt legate prin canalicule în os şi cement. Acest
fenomen furnizează comunicarea intercelulară cât şi circularea fluidului şi metaboliţilor prin matricea
mineralizată.
Odontoblastul nu este o celulă nervoasă prin funcţie sau origine. El intervine în procesele de
sensibilitate dentinară deoarece corpul celulei şi prelungirea sa protoplasmatică sunt în contact strâns cu
terminaţiile nervoase. Odată agresate sau deformate, ele produc stimuli percepuţi de terminaţiile
nervoase.
Odontoblastele sunt celule vulnerabile la agenţi agresori şi iniţiază răspuns de apărare ale
complexului pulpo-dentinar, manifestate sub forma fie a proceselor reparative (scleroză dentinară,
dentină de reparaţie), fie sub formă de inflamaţie pulpară.
Odontoblastul este considerat a fi o celulă postmitotică prin faptul că este pe deplin diferenţiată,
ea se pare că nu mai poate suporta o altă diviziune celulară.
Deoarece sunt celule post mitotice când un odontoblast moare, funcţia sa e preluată fie de un
odontoblast vecin, fie prin transformarea celulelor nediferenţiate, fie de către fibroblastele tinere. De
aici rezultă şi marea capacitate reacţională a pulpei, deoarece celulele pot trece, în anumite condiţii,
dintr-un tip de celulă în alt tip care lipseşte sau care există, dar este depăşită ca acţiune de o noxă.

Procesul odontoblastic
Procesul odontoblastic ocupă majoritatea spaţiului din canalicul şi mediază formarea dentinei
pericanaliculare. Aceste prelungiri, denumite fibre TOMES, pătrund profund în dentină şi au branşări
laterale şi contacte cu procesele vecine fapt care permite o sincronizare a activităţii celulare şi căi pentru
deplasarea nutrienţilor şi a constituienţilor matricii dentinare.
Existenţa acestor conexiuni se constituie într-un fapt benefic deoarece se permite un debit mai
mare al fluidelor în canale, expunându-se segmente mai mari de dentină la modificările de presiune. Pe
de altă parte, existenţa branşamentelor laterale facilitează difuzarea laterală a produşilor acizi din
procesele carioase.
În jurul acestor prelungiri se află lichidul intercelular (fluidul tubular sau limfa dentinară), care
vine dinspre pulpă şi este atras în tubuli prin fenomen de capilaritate. Dinamica acestui fenomen este
influenţată de presiunea intrapulpară, indiferent dacă un tubul este deschis sau nu la suprafaţă.
Un canalicul dentinar se formează în jurul fiecărei prelungiei odontoblaste.
Dacă este aşa, lungimea de viaţă a odontoblastului coincide cu lungimea de viaţă a pulpei vitale.

Fibroblastele pulpare
Celule specifice tisulare care sunt capabile de a da naştere la celule care se pot diferenţia în
dentinoblaste o dată ce au primit un semnal adecvat.
Aceste celule produc fibrele de colagen pulpare-sintetizează colagen de tip I şi de tip III, cât şi
proteoglicani. Astfel ele produc şi menţin proteine matriceale de ECM. Deoarece ele degradează
colagenul, ele sunt responsabile de turnoverul colagenului.
Deşi sunt răspândite în toată pulpa dentară, fibroblastele sunt cel mai abundente în cell rich zone.
Fibroblastele cel mai precoce diferenţiate sunt poligonale şi apar a fi larg separate şi uniform
distribuite în SF. Intre celule se sabilesc contacte prin multiplele prelungiri care se extind de la o celulă
la alta. Multe dinte aceste contacte sunt de tip gap junctions, ceea ce permite cuplarea electronică inter
celule.
Pe măsură ce creşte numărul de vase de sănge, nervi şi fibre, numărul fibroblastelor pulpare
scade.
Deoarece s-a observat că în urma distrugerii odontoblastelor se remarcă o creştere a activităţii
mitotice ce precede diferenţierea dentinoblastelor de inlocuire, mai ales la nivelul fibroblastelor, se
consideră că aceste celule pot fi considerate drept celule odontoblast-progenitoare.
Macrofagele sau histiocitele sunt monocite care au părăsit curentul sangvin, au pătruns în ţesuturi
şi s-au diferenţiat în macrofage. Aceste celule sunt active în endocitoză şi fagocitoză. În plus, o parte
dintre ele participă în răspunsul imun ca celule accesorPulpa este un ţesut conjunctiv înalt specializat,
ferm, coeziv, rezilient, care îşi păstrează forma şi ocupă o porţiune centrală în sânul organului pulpo-
dentinar, asigurând funcţii precum dentinogenetică, nutritivă, senzorială şi de apărare a organului
dentar.
Elementele ţesutului conjunctiv al pulpei dentare răspund la modificările mediului ca orice ţesut
conjunctiv nediferenţiat. Totuşi, condiţiile unice – pereţi inextensibili ce o înconjoară şi substanţă
fundamentală cu fibre de întărire – fac din pulpa dentară un organ special.

Particularităţile mediului pulpar la dintele permanent tânăr sunt determinate de (Sitea):


1. situarea intr-un mediu necompliant - pereţi rigizi, mineralizaţi
2. modificările dimensionaleale ale camerei pulpare şi canalului radicular - o dată cu
vârsta sau ca urmare a agresiunilor, care duc la micşorarea lor de volum
3. comunicarea limitată cu restul organismului prin foramenul apical
4. circulaţia arterială pulpară de tip terminal
5. marea labilitatea structurală a ţesutului pulpar
6. sistemul nervos informaţional şi reflexogen foarte bine reprezentat

a. Protecţia faţă de presiunile masticatorii


Presiunea masticatorie poate fi de 15-40 kgf (după Weber şi Fick) şi poate distruge orice ţesut viu
cu volum asemănător cu acela al pulpei dentare asupra căruia ar acţiona direct (Sitea). Această forţă se
manifestă insă pe suprafaţa ocluzală a dintelui, cea mai dură şi groasă porţiune a lăcaşului pulpar.
Rezistenţa crescută la presiune este dată de
 grosimea smalţului şi dentinei -4-8 mm la nivelul suprafeţelor dentare pe care se
manifestă forţe ocluzale
 duritatea smalţului (5-8 scara Mohs)
 arhitectonica favorabilă a smalţului cuspidian
 elasticitatea componentei organice amelare
La un dinte tânăr, integru, rezistenţa la compresiune a smalţului susţinut de dentină este de 36-
42000psi. Modulul de elasticitate al smalţului susţinut de dentină vitală în timpul comprimării este de
7.000000psi) (Cohen)
Elasticitatea dentinei vitale este 1.900.000 psi; când smalţul pierde suportul dentinar, el pierde 85%
din proprietăţile de rezistenţă mecanică. Când dentina işi pierde vitalitatea scad proprietaţle sale de
rezistenţă cu 40-60%.
La dinţii cu abrazie accenutată, proces carios, fracturi, acte terapeutice, se reduce grosimea peretelui
ocluzal, şi se reduce astfel protecţia pulpară faţă de presiunile exterioare.

b. Protecţia pulpei faţă de factorii bucali animaţi şi neanimaţi


Protecţia faţă de factorii chimici Integritatea smalţului unui dinte vital asigură impermeabilitatea
straturilor dure faţă de diverşi componenţi salivari sau produşi de fermentare microbiană.
Protecţia faţă de germenii microbieni Smalţul inergru oferă protecţie faţă de penetrarea
microbiană. Când această barieră naturală este intreruptă, bacteriile sau produşii lor pot pătrunde către
pulpă.
Protecţia faţă de factorii fizici. Factorii fizici care pot modifica gradul de impermeabilizare a
smalţului sunt reprezentaţi de şocurile termice:
 Creşterea temperaturii. Trecerea brutală de la temperatura normală a cavităţii
bucale (36,80) la temperaturi intre 45-700 determină o circulaţie moleculară rapidă în
cristalele de hidroxiapatită ce are ca rezultat dilatarea excesivă a prismelor. Consecutiv ee
favorizată penetrarea atât a substanţelor chimice cât şi a factorilor microbieni(Cohen).

 Scăderea temperaturii. Poate duce la dezechilibrarea barierei de smalţ. În acest


caz, se produc disocieri prismatice prin contractare exagerată, fenomen intâlnit frecvent în
cursul procedurilor diagnostice (testul de vitalitate la rece).

La dinţii vitali integri, fără defecte de structură şi mineralizare, protectia pulpară fată de factori de
mediu este aproape completă. Se apreciază că rolul de barieră ideală conferit de smalţ pulpei dentare nu
durează decât primele saşe luni de la intrarea în contact cu antagonistul (Sitea). Dupâ această perioadă,
rezistenţa smalţului la factorii din mediu este diminuată, alterarea funcţiilor de apărare ale smalţului
datorându-se atât fenomenului de abrazie cât şi factorului microbian.
Pe lângă smalţ, funcţia de barieră a structurilor dure dentare este influenţată şi de permeabilitatea
dentinară.
Permeabilitatea dentinară este dată de existenţa canaliculelor dentinare (tubulilor dentinari).
Acestea sunt canalele majore pentru difuzarea fluidelor prin dentină. Deoarece permeabilitatea la fluid
este proporţională cu numărul şi diametrul canaliculelor, permeabilitatea dentinei creşte pe măsură ce
canaliculele converg către pulpă.
Suprafaţa totală a tubulilor în apropierea joncţiunii amelo-dentinare este de aproximativ 1% din
aria dentinară, în timp ce, în apropierea camerei pulpare, suprafaţa totală tubulară poate fi de 45%.
Permeabilitatea dentinei radiculare este mai scăzută decât a celei coronare (scade numărul de tubuli dela
o medie de 42000/mm2la 8000/mm2.
Prezenţa proceselor odontoblastice în canale face ca diametrul funcţional (fiziologic) al tubului să
fie de 5-10% faţă de cel anatomic, el fiind ocupat de procesul odontoblastic, fibrile de colagen, teaca
peritubulară (Throwbridge).
În cazul în care dentina este infectată ca urmare a evoluţiei cariei dentare, reacţia inflamatorie se
dezvoltă în pulpă cu mult timp înainte ca pulpa să fie infectată; aceasta indică faptul că produşii
microbieni ajung în pulpă cu mult inaintea microorganismelor. Scleroza dentinară ce se constituie sub o
leziune carioasă reduce permeabilitatea dentinară prin obliterarea canaliculelor, scăzând cantitatea de
iritanţi introduşi spre pulpă.
La dinţii vitali accesul bacteriilor spre pulpă este limitat de :
 constricţiile şi neregularităţile canaliculelor dentinare care pot opri 98,8%
din microorganismele ce ajung pe suprafaţa dentinară.
 Diametrul fiziologic al canalicului care este de 1/10 din cel anatomic.

Construcţia amelo-dentinară are două mari dezavantaje :


Dată fiind inextensibilitatea pereţilor dentinari, ţesutul pulpar are o capacitate limitată de
expansiune astfel incât, volumul total de sânge în interiorul pulpei nu poate creşte rapid.
Inflamaţia pulpară poate creşte presiunea tisulară în pulpă cu 8-10mmHg. Totuşi, presiunea
crescută tinde să rămână localizată în zona de afectare şi nu se extinde în restul pulpei decât în cazul
unei inflamaţii severe şi persistente. O creştere a presiunii intrapulpare intr-o regiune izolată a pulpei
poate depăşi limitele pragului structurilor senzoriale periferice şi astfel apare durerea.
Presiunea intratisulară creşte considerabil ajungând până la 20 mmHg. Creşterea mai importantă de
la nivelul pulpei se explică prin această duritate a pereţilor în condiţiile în care edemul inflamator
determină o creştere a volumului pulpar cu 15- 20% (Heyraas) .
Se consideră că orice creştere bruscă a presiunii intrapulpare se distribuie în mod egal la nivelul
zonei de creştere a presiunii, inclusiv la nivelul vaselor sangvine. Deoarece venulele au o presiune
intravasculară mai scăzută decât capilarele şi arteriolele, pereţii fini le fac susceptibile la compresiune,
ele putându-se colaba atunci când presiunea intrapulpară ajunge la un nivel critic (Kim).
Presiunea intra tisulară se exercită pe toate structurile ducând la tulburări tulburări funcţionale care
fac imposibilă o reîntoarcere spontană spre starea pulpară iniţială acest fenomen reprezintând tocmai o
particularitate reacţională a pulpei dentare la tineri.
Imposibilitatea acţionării terapeutice direct asupra pulpei dentare inflamate. Deoarece
intervenţia pe cale generală în inflamaţiile pulpare este doar o modalitate paleativă, ce nu duce la
rezolvarea procesului inflamator, pentru intervenţia directă se impune trepanarea pereţilor duri,
trepanare ce reprezintă o traumă care de cele mai multe ori este mai dăunătoare pulpei decât factorul
care a produs imbolnăvirea (Sitea).

Dentina este un ţesut dinamic ce e capabil sa reacţioneze la stimuli, chiar şi după ce s-a realizat
edificarea apicală şi este funcţional.
La dinţii tineri, cu pulpă sănătoasă, în condiţiile unei activităţi normale, depunerea de dentină este
continua şi neuniformă,
Localizarea zonei de depunere dentinară este în strânsă relaţie cu factorul care determină
accelerarea actulul dentino-formator.
Dentina secundară funcţională- cea care se formează fără o cauză aparentă după erupţia dintelui -
se depune cu predilecţie pe podeaua camerei pulpare în vecinătatea canalelor radiculare, sau chiar în
canalul radicular, de-a lungul pereţilor, mai ales în apropierea orificiului apical.
Această modalitate de depunere a dentinei lasă impresia unei tendinţe a dintelui de a se autoizola
de restul organismului printr-o constructie realizată în zonele cele mai favorabile obliterării(Cohen).
O depunde predilectă de dentină secundară funcţională apare la premolarii superiori, mai ales pe
pereţii laterali ai camerei pulpare iar la molarii primi permanenţi pe tavanul camerei pulpare.
Ritmul de depunere al acestui tip de dentină este neuniform, fiind mai rapid la dinţii cu suprafaţă
ocluzală faţă de cei frontali şi la dinţii inferiori mai rapid ca la cei superiori. Se poate considera că
dentina funcţională secundară reprezinta o modalitate adaptativa pulpară la stimulii fiziologici exercitaţi
asupra dinţilor. Dentina de reparaţie reprezintă o modalitate reparativă de reacţie pulpară consecutivă
unor stimuli patogeni (carie, abrazie, proceduri operative). Ea se depune în zonele cele mai apropiate
locului de acţiune a factorilor cauzali.
Indiferent de tipul structural al dentinei secundare (fiziologice sau de reacţie, depunerea ei
determină o micşorare a camerei pulpare).
Pulpa supusă în acest fel compresiuni declanşează astfel mecanisme adaptative ce au ca şi
consecinţă atrofierea treptată a pulpei. Dezechilibrele pulpare induse de reducerea spaţiului camerei
pulpare şi a canalelor radiculare comportă, fără excepţie formarea de ţesuturi mineralizate care nu
interesează numai zonele periferice ci chiar şi zona centrală a pulpei (pulpoliţi) cât şi zona apicală
(reducerea dimensiunii constricţiei apicale).
Foramenul apical este locul prin care canalul radicular comunică cu parodonţiul apical. Prin acest
orificiu pătrund în dinte elementele vasculo-nervoase.
Dacă la dintele tânăr, în perioada de edificare a rădăcinii foramenul poate fi asimilat cu apexul, la
dintele cu apex edificat, ca reper anatomic, foramenul se găseşte foarte frecvent în alt loc decât apexul
radicular, cel mai adesea la 0,2-2mm faţă de cel mai apical punct al rădăcinii, de obicei pe faţa distală a
acestuia, (ca urmare a depunerii de cement în zona apicală şi ca urmare a tendinţei de mezializare
continuă a dinţilor).
Din punct de vedere topografic, foramenul apical poate apare sub foarte multe situaţii:
 Unic-canalul radicular ia un traiect curb inainte de a ajunge la apex şi se deschide
singur, fără canalicule secundare în spaţiul lateral periapical
 Canalul radicular se bifurcă inainte de a ajunge la apex-2 foramene
 Deschidere sub formă de deltă apicală, situaţie care se întâlneşte cel mai frecvent
la dinţii permanenţi tineri, - un numărul crescut de canalicule, distribuite pe un teritoriu
destul de larg 0,8-1,7mm2, canaliculele putând fi paralele sau divergente.

Zona foramenul apical este un punct nevralgic pentru viaţa pulpei, orice schimbări petrecute aici
putând determina apariţia unor focare degenerative, regresive, care să intereseze intreaga pulpă
(Andreescu).
Importanţa acestei zone constă în faptul că este singura zonă de comunicare intre dinte şi restul
organismului, o zonă în care se produc procesele de reparaţie în urma unor proceduri operative
(extirpări pulpare), o zonă de tranziţie intre ţesutul conjunctiv periapical şi cel conjunctiv puplar,
deferenţiat şi specializat, este o zonă în care incep toate îmbolnăvirile parodonţiului apical (Andreescu,
Gafar).
De buna funcţionare a acestei comunicări depinde starea terenului pulpar şi deci reactivitatea
pulpei.
Unele schimbări se datoresc proceselor de apoziţie a cementului radicular în vecinătatea apexului.
Această depunere în exces a cementului- hipercementoza- poate exercita presiune directă pe vasele
aferente şi eferente – cu ecou asupra circulaţiei pulpare. Aceste situaţii există mai ales în cazul dinţilor
care au fost supuşi unor forţe de redresare ortodontică inadecvate. Prin depuneri concentrice de dentină
secundară imprejurul orificiului foraminal se produce micşorarea lumenului foramenului, îngustându-se
astfel suprafaţa orificiului, jenând circulaţia. Închiderea treptată a foramenul apical se poate realiza fără
semne clinice evidente; pe măsura depunerilor minerale se produce şi o reducere a calibrului vascular,
cu diminuarea lentă a aportului nutritiv necesar pulpei, cu frânarea apoi stoparea funcţiilor metabolice
celulare.

Circulaţia arterială pulpară de tip terminal


Debitul sangvin la nivel coronar este de două ori mai mare ca în porţiunea radiculară. O
caracteristică a circulaţiei pulpare este aceea că în pulpă există o comunicare directă intre arteriolă şi
venulă, ocolindu-se patul capilar - şunturi arterio-venoase care scurtcircuitează patul capilar, astfel
zonele suferinde pot fi puse într-o stare de relaxare funcţională relativă, fapt care permite o circulaţie
mai rapidă a sângelui, evitându-se staza, lucru foarte important pentru o pulpă aflată în stare de
inflamaţie.

2. ETIOPATOGENIA AFECŢIUNILOR PULPO-PERIAPICALE


Reacţia pulpară la stimulii externi este legată de permeabilitatea dentinară. În condiţii normale, smalţul şi
cementul acţionează ca o barieră relativ impermeabilă care blochează canaliculele dentinare. Când această
barieră este intreruptă prin carie, traumatism, proceduri operative, canaliculele dentinare devin potenţial
bidirecţionale, fuidul dentinar iese ca urmare a presiunii intrapulpare, iar din mediul extern pătrund iritanţii
(produse microbiene, bacterii, solubilizaţi din materialele dentare restauratoare), care difuzează către pulpă. La
un dinte permanent tânăr, afectarea pulpară se poate produce prin acţiunea atât a factorilor locali, loco
regionali, cât şi generali.
Factorii generali (sistemici) precum intoxicaţiile endodontic/exogene, bolile de nutriţie,
avitaminoze, boli infecţioase pe cale hematogenă (septicemii).
Factorii loco-regionali care pot afecta pulpa sunt:
 Afecţiunile care evoluează în apropierea apexului – osteite, periostite, chisturi,
 Existenţa de pungi parodontale - - de cele mai multe ori afectarea endodontică se
produce pe cale retrogradă
Factorii locali
Cohen imparte agenţii care determină afectare pulpară în :
 Factori bacterieni
 Factori iatrogenici
 Factori traumatici
 Factori idiopatici

2.1. Agenţii microbieni


Microorganismele invadează dentina prin canaliculele dentinare expuse, când smalţul e pierdut
prin fractură, carie, abrazie, eroziuni, anomalii de dezvoltare sau prin proceduri operative.
Smalţul şi dentina cariate conţin numeroase specii de bacterii cum ar fi Streptococcus mutans,
lactobacili şi actinomyces. Procedurile operative legate de presiuni - mai ales în cavităţi profunde, ca în cazul
utilizării instrumentelor rotative, a condensării materialelor de obturaţie, a amprentărilor sau cimentărilor - pot
împinge microorganisme prin canaliculele dentinare în pulpa dentară. Dacă rezistenţa pulpei e scăzută iar
virulenţa şi concentraţia de microorganisme sunt crescute, poate rezulta hiperemie pulpară. Dacă pulpa este
deja hiperemică sau inflamată, va urma o inflamaţie mult mai severă. Pentru a iniţia un răspuns hiperemic
microorganismele trebuie să fie prezente în număr şi concentraţie suficientă. Substanţele biologic active pot
trece prin canaliculele dentinare şi sunt reprezentate de: enzime şi peptide bacteriene, endotoxine, polizaharide,
anticorpi, complexe imune, produşi de distrucţie tisulară Cohen). Concentraţiile scăzute sunt imediat distruse şi
fagocitate de mecanismele locale de apărare.
Variabilele care afectează difuzarea directă către pulpă sunt:
 Grosimea dentinei restante, -cu cât grosimea este mai mare, cu atât difuziunea
este mai scăzută
 Suprafaţa de dentină expusă
 Prezenţa smear-layerului(obstruează canaliculele dentinare şi scad
penetrabilitatea microorganisme
 Potenţa produşilor microbieni,
 Starea circulaţiei pulpare – o circulaţie bună, activă, asigură indepărtarea rapidă a
iritanţilor. Existenţa unor interferenţe în fluxul sangvin duce la acumularea de iritanţi la nivel
pulpar, cu iniţierea sau exacerbarea inflamaţiei (Heyraas).
La dinţii devitali, microorganisme trec spre pulpă intr-un timp relativ scurt, acest lucru datorâdu-se
probabil lipsei rezistenţei oferite de prezenţa fluidului dentinar şi a proceselor odonoblastice în tubuli la
dinţii vitali.
Nefiind mobile, microorganisme avansează în canalicule prin diviziune celulară repetată. Dacă o
forţă, precum cea hidraulică, generată în cursul masticaţiei, sau a diferitor proceduri operative
(condensarea materialelor de restaurare, amprentare) se aplică pe dentina expusă, microorganisme pot fi
împinse prin dentină către pulpă.

a. Căi şi surse de penetrare microbiană în spaţiul endodontic


Procese carioase. Sursele şi căile de contaminare pulpară sunt uşor de recunoscut dacă agentul
cauzal este caria dentară.
Bacteriile pot exista totuşi, şi în ţesutul pulpar al dinţilor restauraţi, când îşi găsesc drum prin
tubulii dentinari, dar şi la dinţii intacţi.
În condiţiile unei pulpe inactive, necrotice, colonizarea poate avea loc în numai câteva săptămâni.
Bacteriile prezente tranzitoriu în sânge ar putea fi atrase de către un ţesut pulpar necrozat anterior
din diverse cauze (traumatism, manopere intempestive etc.). Această posibilitate de colonizare a fost
descrisă clasic de către Menkin sub denumirea de anacoreză. Conform acestuia, ipoteza mecanismului
de însămânţare retrogradă trebuia să explice modul de apariţie al unei leziuni periapicale la un dinte
necrotic post-traumatic.
Extensia unei infecţii periapicale de la dinţii vecini. Pot apare radiotransparenţe periapicale
largi, ce includ apexurile mai multor dinţi, cauzate de necroza ce are ca punct de plecare un singur dinte.
Acest aspect se întâlneşte mai frecvent la nivelul incisivilor superiori, remisiunea procesului fiind
condiţionată de tratamentul endodontic al dintelui cauzal.

2.2. Factorii iatrogeni - efectul procedurilor operative asupra pulpei dentare


Procedurile operative se pot constitui în factori ce declanşeză un răspuns pulpar de tip inflamator.

Anestezia.
Agenţii fizici. .Injuriile termice. Căldura fricţională dezvoltată de instrumentele tăietoare, în care
importanţa injuriei pulpare depinde de: mărimea, tipul, viteza de rotaţie de a instrumentului şi de
adâncimea cavităţii. Instrumentele tăietoare de dimensiuni mari vor dezvolta o căldură fricţională mai
mare ca cele cu dimensiuni mari, cele care acţionează prin abrazare (pietrele) o căldură mai mare ca cele
ce acţionează prin aşchiere (frezele).
Scăderea temperaturii până sau sub 00 şi menţinerea acesteia un timp mai îndelungat duce la
modificări vasculare şi necroza consecutivă a pulpei
b.Secţionarea proceselor odontoblastice. Amputarea segmentului distal al prelungirii
odontoblastice este adesea consecinţa preparării de cavităţi sau de substructuri organice.
Căldura fricţională, vibraţia, amputaţia proceselor odontoblastice, deplasarea rezultată din desicare,
expunerea la toxine bacteriene şi alţi agenţi chimici iritanţi pot să joace rol în dispariţia odontoblastelor.
c.Fenomenul vibraţiilor. Vibraţiile produse de instrumentele tăietoare depind de viteza de rotaţie
a acestuia şi de centrarea sa. La viteze de rotaţie reduse vibraţiile sunt mai decât în cazul vitezelor inalte.
În caz de vibraţii, se produc perturbări violente ale camerei pulpare a la nivelul punctul de aplicarea
frezei, de aceea staţionarea frezei cu creşterea presiunii digitale pe pulpă trebuie evitate.
d.Grosimea dentinei restante. Permeabilitatea dentară creşte aproape logaritmic cu creşterea
profunzimii cavităţii datorită diferenţei de număr şi mărime a tubilor dentinari. Pe scurt, permeabilitatea
dentinei este de maximă importanţă în determinarea gradului de afectare pulpară rezultată din proceduri
restaurative.
e.Expunerea pulpară. În cursul procedurilor operative, expunerea pulpei se poate produce, fie în
timpul pregătirii de cavităţi , cel mai adesea în etapa indepărtării dentinei alterate, fie atunci când se
utilizează pivoţi dentinari. Injuria pulpei pare să se datoreze nu atât faptului că ţesutul pulpar este expus,
cât mai degrabă, contaminării bacteriene.

b. Proceduri operative ce presupun uscarea, desinfectarea, tratarea acidă a suprafeţelor de smalţ şi


dentină la dinţii vitali
 Desicarea dentinei.
 Agenţii de uscare.
 Agenţii de curăţire
 Agenţii utilizaţi în sterilizarea cavităţii. Substanţele utilizate în “sterilizarea” sau
desinfectarea dentinei aplicate pe dentina expusă pot produce afectare pulpară în diferite
moduri:
 Alcoolul şi cloroformul
 Apa oxigenată
 Nitratul de argint
 Eugenolul
 Recent dezinfectanţi precum cloruri de benzalanină, clorhexidina, şi 9
amino-acridină au fost folosite pentru a reduce riscul de contaminare bacteriană sub
obturaţie.
Utilizarea unui agent de curăţire cavitară care conţine concentraţii scăzute de EDTA (0,2 %) pentru
a îndepărta smear layer-ul şi clorura de benzalconiu pentru dezinfecţia pereţilor cavităţii se pare că nu
dă reacţii pulpare.
 Demineralizarea acidă, Acidul fosforic 37% utilizat ca demineralizant al dentinei peritubulare are
efect de sumare cu alţi iritanţi.
 Cimenturile glass ionomere preparate în consistenţă moale (pentru cimentare) menţin un pH
scăzut sub 3 mai mult timp decât cimentul fosfat sau carboxilic. La aceasta se adaugă şi
conţinutul crescut de flor care este citotoxic, fapt care duce frecvent la hiperalgezie. Efectele
nedorite ale acestui ciment se pot amenda prin modificarea proporţiei pudră/lichid
 Monomerul acrilic în sistemele de catalist pentru răşinile compozite poate afecta pulpa. La
aceasta se adaugă şi contracţia de priză şi incapacitatea de etanşare ce duce la la apariţia
percolării.

c. Proceduri operative ce presupun restaurarea coronară


Amprentarea. Produşii de amprentă termoplastici s-au raportat a produce injurii pulpare
semnificative prin combinaţia căldură – presiune exercitată asupra pulpei. Creşterea temperaturii
intrapulpare până la 52 ° C determină injurii pulpare severe, modificări vasculare şi odontoblastice, şi
formarea unui strat odontoblastic neregulat.
Materialele restaurative. Mulţi ani s-a crezut că toxicitatea ingredientelor din material este
responsabilă pentru injuria pulpei. Afectarea pulpară nu poate fi corelată cu proprietăţile lor citotoxice:
materiale iritante precum oxidul de zinc, eugenol produc un răspuns pulpar uşor când sunt plasate în
cavităţi, în timp ce materialele mai puţin toxice, cum sunt răşinile compozite şi amalgamul produc un
răspuns pulpar mai puternic.
Brännström (cit Cohen) consideră că materialele de restaurare actuale au efect iritant minim asupra
pulpei, atunci cănd sunt aplicate corect, dar se consideră că iritaţiile care apar sunt datorate contaminării
microbiene care rezultă din percolarea marginală apărută între dinte şi obturaţie.

2.3. Factori traumatici


Traumatismele. Lovirea dinţilor cu sau fără fractura coroanei sau a rădăcinii provoacă o leziune
pulpară. Gravitatea traumatismului şi gradul de închidere apicală sunt factori importanţi în rezistenţa
ţesutului pulpar în faţa traumatismelor fizice. Dinţii ce suportă traumatisme minime şi cei cu apexuri
imature au o mai mare şansă de supravieţuire pulpară decât cei care au suferit traumatisme grave şi au
apexurile închise.
Traumatismul provocat de chiuretajul agresiv la dinţii parodontotici poate provoca leziuni
vasculare sau nervoase pulpare pe calea canalelor accesorii.

2.4. Factorii idiopatici


Sunt cei incriminaţi în apariţia răspunsurilor proliferative ale pulpei dentare ca în cazul pulpitei
închise granulomatoase - granulomul intern al lui Pallazzi - specific vârstei tinere.

3. RĂSPUNSUL PULPAR LA ACŢIUNEA FACTORILOR DE MEDIU


Orice iritaţie a organului pulpo-dentinar, duce inevitabil la o patologie pulpară a cărei evoluţie
depinde nu numai de intensitatea şi durata reacţiei, dar şi de statusul prealabil al pulpei. Numai în cazuri
excepţionale când inflamaţia este surprinsă la debut şi când se intervine terapeutic există şansa unei
recuperări funcţionale cu conservarea vitalităţii. Această particularitate reactivă a pulpei este
fundamentală, O inflamaţie dezvoltată pe o pulpă supusă în mod repetat şi indelungat unor stimuli
patogeni va avea o evoluţie mai lentă şi cu caracter cronic în comparaţie cu inflamaţia iniţiată şi
desfăşurată per primam pe o pulpă perfect sănatoasă.
Faţă de factorul de mediu calitatea terenului este aceea ce imprimă anumite caracteristici
adaptabilităţii, ea determinând mecanisme defensive care pot şi trebuie sa fie mobilizate.
Calcificarea ţesutului pulpar este un aspect întâlnit frecvent în pulpa dinţilor tineri care au suferit
acţiunea unui agent iritant. Unii autori consideră calcificările pulpare ca fiind un răspuns patologic la
acţiunea unei injurii, în timp ce alţii îl apreciază ca fiind un fenomen natural.
Incidenţa calcificărilor pulpare este relativ mare, ele fiind observate la peste 50% din dinţii vitali.
Incidenţa lor creşte şi ca urmare a procedurilor operative la tineri, cum sunt coafajele sau pulpotomia.

4. FORME DE BOALĂ PULPARĂ ŞI PERIAPICALĂ

4.1. Pulpite
Există multiple criterii de clasificare a formelor de îmbolnăvire pulpară, şi decurgând din acestea o
varietate de clasificări ale pulpopatiilor.
De o importanţă deosebită în patologia pulpară a tânărului este deterninarea reversibilităţii /
ireversibilităţii proceselor inflamatorii pulpare . Dată fiind vârsta tânără şi reactivitatea pulpară, criteriul
reversibilităţii joacă un rol definitoriu în alegeresa unei variante terapeutice conservatoare.
Redăm în continuare principalele criterii de clasificareale afecţiunilor inflamatorii pulpare, precum
şi formele şi subclasele taxonomice ce decurg din acestea (subclase ce se regăsesc în orice clasificare):

CRITERIU FORMĂ SUBCLASE


 Hiperemică
 Seroasă
1. Inflamatorie  Purulentă
Tipul leziunii  Proliferativă
 Ulcerativă
 Atrofică
2. Distrofică
 Degenerativ-regresivă
1. Acută
Clinic
2. Cronică
1. Reversibilă
Reechilibrare
2. Ireversibilă
1. Parţială
Topografic
2. Totală
1. Dureroasă
Durere
2. Nedureroasă

a. Pulpite reversibile
Este dificil a se determina din punct de vedere clinic punctul unde se termină reversibilitatea şi
începe ireversibilitatea leziunii pulpare.
Determinarea reversibilităţii este una clinică, influenţată de evaluarea istoricului bolii şi
simptomelor clinice (Andrian). Pulpitele reversibile reprezintă afecţiuni care histologic, merg de la
hipersensibilitate dentinară, până la o fază incipientă a inflamaţiei (hiperalgezie). Este o indicaţie a
stimulării fibrelor periferice A-δ. Istoricul privind manoperele terapeutice, sau prezenţa bolii
parodontale, o restauraţie defectuasă sau o eroziune cervicală pot orienta diagnosticul. Un episod
dureros de scurtă durată provocat de un stimul extern (atingere cald-rece) poate orienta raţionamentul.
Durerea din pulpitele reversibile este provocată, necesitând un stimul extern (iritant primar) pentru
a provoca un răspuns dureros. Durerea este ascuţită şi de scurtă durată, cedând când iritantul este
îndepărtat. Este descrisă ca o senzaţie de şoc. Dacă o pulpită reversibilă este singura afecţiune, zona
periapicală ar trebui să fie normală. Dacă există o sensibilitate la percuţie atunci starea pulpară trebuie
reevaluată sau există alte cauze (bruxism, restaurare înaltă).

b. Pulpitele ireversibile
Pulpitele ireversibile cuprind o gamă largă de afecţiuni inflamatorii pulpare, care, în funcţie de
tipul durerii şi de tipul de inflamaţie pot fi clasificate în dureroase (acute) şi nedureroase(cronice). Cea
mai importantă dovadă clinică a pulpei inflamate ireversibil este sensibilitatea prelungită la cald sau la
rece. Trebuie să se analizeze cu grijă răspunsul la stimulii termici şi să distingă între răspunsul
hipersensibil şi cel prelungit. Istoricul trebuie să furnizeze informaţii despre tipul de stimuli termici şi
gradul durerii pe care pacientul l-a experimentat când a fost stimulat. Sensibilitatea la percuţie sau
palpare va fi prezentă doar dacă procesul inflamator pulpar s-a extins spre ţesuturile periapicale.
Modificările radiologice sunt minime în stadiile iniţiale ale pulpitei ireversibile; totuşi pe măsură ce
procesul inflamator progresează apical, modificări radiologice uşoare încep să apară cum ar fi lărgirea
de la uşor la moderat a spaţiului periodontal.
Pulpite dureroase sunt cele acute şi subacute
Pulpitele acute pot proveni fie dintr-o pulpă sănătoasă prin acţiunea unor factori agresivi cu
intensitate mare, fie dintr-o pulpă cu zone de inflamaţie cronică la care focarele exudative devin
hiperreactive (exacerbarea florei existente, decompensarea ţesutului pulpar, blocarea drenajului prin
alimente, etc). Inflamaţia pulpară este un proces dinamic, ce evoluează cel mai frecvent către necroză
(septică sau aseptică) şi ale cărui etape se constituie în entitaţi clinice distincte. Durerea reprezintă un
răspuns inflamator al ţesutului pulpar la un iritant, detectabil cu mijloace clinice. Simptomele dureroase
sunt un indiciu al creşterii presiunii intrapulpare. Este imposibil să determinăm cu certitudine dacă un
astfel de dinte este în stadiul seros, stadiul supurativ, sau o combinaţie a acestor faze la nivelul
diferitelor secţiuni ale pulpei. Iată de ce termenul histopatologic de acut poate fi sinonim cu cel clinic de
dureros.
Pulpitele subacute – durerea se aseamănă cu cea din pulpitele acute. Este difuză şi dificil de
localizat, totuşi ea este mai moderată. Pacientul frecvent o tolerează luni de zile deoarece episoadele
sunt intermitente şi cedează bine la aspirină.

Fig. 9. 1. Evoluţia pulpopatiilor acute (cronicizare = pulpită cronică)

Pulpite nedureroase (pulpite cronice)


Evoluţia spre pulpită cronică închisă propriu-zisă are loc în mod predilect pornind de la formele
inflamatorii reversibile (hiperemia şi pulpita seroasă parţială). Evoluţia procesului carios înduce în
ţesutul pulpar reacţii inflamatorii de tip cronic, focale, asimptomatice. În multe cazuri, pulpitele
diagnosticate ca fiind “acute” sunt în realitate pulpite cronice acutizate.
Prin asigurarea drenajului exudatului inflamator cronic (deschiderea camerei pulpare) sau ca
urmare a reducerii capacităţii de reacţie a ţesutului gazdă, ori prin scăderea intensităţii agresiunii,
procesele acute pulpare evoluează spre cronicizare.
Formele cronice pot prezenta episoade de reacutizare, însă evoluţia acestora este în mod constant
către necroză / gangrenă.
În funcţie de tipul de boală (inchise sau deschise) durerea imbracă aspecte diferite
Pulpitele cronice inchise se caracterizează prin lipsa criteriului durere, în timp ce la cele deschise
apare senzaţia de jenă dureroasă până la intensităţi medii, legată de masticaţie, compactare alimentară
sau la periaj
Durerea este uşor de localizat, durează minute, iar pacientul poate relata în antecedente un episod
de durere care s-a remis spontan sau terapeutic.
Caracteristic pentru vârsta tânără sunt două forme de boală cronică pulpară :
 Pulpita cronică deschisă granulomatoasă – formă de boală pulpară care dezvoltă
pe terenuri cu o bună reactivitate, unde deschiderea pulpară largă permite proliferarea liberă
a ţesutului granulomatos
 Pulpita cronică inchisă granulomatoasă – granulomul intern Pallazzi patologie cu
etiologie necunoscută, în care la nivel pulpar apar leziuni de tip granulativ care determină
treptat demineralizarea dentinei – manifestată prin lacune dentinare evidente la orice nivel al
camerei pulpare sau rădăcinii. Relativ uşor de diagnosticat prin modificarea de culoare roz
la nivel coronar- pink spot (poate merge până la dispariţia completă a dentinei), ea duce
frecvent la fractură coronară/ radiculară.

Evoluţia pulpitelor cronice. Cu excepţia granulomului intern, toate formele de pulpită cronică
evoluează către necroză / gangrenă.

Fig. 9. 2. Evoluţia pulpitelor cronice

4.2. Necroza pulpară septică / aseptică


Necroza pulpară aseptică reprezintă moartea ţesutului pulpar ca urmare a acţiunii agresive a
factorilor fizico-chimici.
La tineri, necroza pulpară este de cele mai multe ori o consecinţă a iatrogeniei sau a
traumatismelor. Poate rămâne ca atare, manifestându-se oligosimptomatic, singura acuză a pacientului
fiind cea de ordin estertic. Poate trece spre gangrenă pulpară atunci când germenii microbieni pătrund în
pulpa lipsită de mijloace de apărare Rolul factorilor locali este determinant în apariţia necrozei pulpare.
Fiind o afecţiune asimptomatică – nedureroasă singurele acuze ale pacientului tânăr pot fi cele
legate de uşoară discromie coronară şi dispariţia translucidităţii la un dinte integru sau care a suportat o
procedură operativă (obturaţie).
Necroza pulpară poate rămâne ca atare o lungã perioadã de timp, poate evolua spre gangrenã, sau
dintele se poate fractura.
Necroza pulpară septică (gangrena pulpară). Gangrena pulpară, ca ultim stadiu al inflamaţiei
pulpare, se defineşte prin totalitatea reacţiilor şi proceselor de adaptare pe care organul pulpar le
avansează în lupta cu agentul patogen, într-o succesiune de faze cu caracter de adaptare; în finalul
acestor faze, prin epuizarea tuturor rezervelor tampon, ţesutul pulpar se transformă într-un conglomerat
fără structură, bun mediu de cultură pentru agenţii microbieni care l-au generat (Gafar).
Moartea ţesutului pulpar apare în urma întreruperii circulaţiei sangvine pulpare, în urma unui
traumatism sau ca sechelă a inflamaţiei pulpare acute ori cronice. Aceasta poate fi parţială sau totală, în
funcţie de extinderea afectării ţesutului pulpar. Sub influenţa germenilor microbieni, în special a celor
de putrefacţie, ajunşi pe diferite căi la nivelul ţesutului pulpar necrozat, apare gangrena pulpară.
Flora microbiană care intervine în aceste procese este predominent anaerobă. În gangrena pulpară
simplă între germenii microbieni se creează un echilibru în cadrul proceselor de simbioză şi între
patogenitatea germenilor şi reactivitatea parodontală locală.
În această condiţie, necroza pulpară suprainfectată rămâne în stadiu de gangrenă simplă. Când se
produce un dezechilibru între patogenitatea microbiană şi factorii de apărare, procesul gangrenos
depăşeşte canalul radicular producând complicaţii periradiculare.
Gangrena nu se poate instala decât pe un ţesut devitalizat (pulpă necrozată), instalarea putând fi:
 rapidă, consecutivă unei inflamaţii pulpare acute;
 concomitent cu necroza pulpei – mai frecvent în cadrul evoluţiei
pulpitelor cronice deschise ulceroase;
 tardivă – pe o pulpă necrozată anterior sub influenţa factorilor fizici sau
chimico-toxici.

Când procesul gangrenos depăşeşte spaţiul endodontic, inducând fenomene periapicale, vorbim
despre gangrenă complicată cu forme acute sau cronice de afectare periapicală.
Motivele care determină pacientul să solicite tratament pentru o gangrenă simplă sunt legate,
subiectiv, de existenţa fetidităţii orale, de prezenţa proceselor carioase profunde cu o pierdere marcată
de substanţă dentară sau modificările de culoare (discromii), în condiţiile în care lipseşte
simptomatologia dureroasă.
Gangrena simplă evoluează spre cuprinderea zonei periapicale prin complicarea cu parodontite
apicale, slăbeşte rezistenţa dintelui datorită descompunerii fermentative a substanţelor proteice din
tubulii dentinari şi favorizează fracturi coronare sau, chiar corono-radiculare la presiuni masticatorii.
Gangrena dentară constituie un factor important de infecţie, putând întreţine îmbonăviri la distanţă
(nefrite, miocardite, endocardite, boli reumatismale).

4.3. Afecţiuni periapicale


Când procesul inflamator sau componenţii toxici din pulpa gangrenată ajung la nivelul ţesutului
conjunctiv al joncţiunii pulpo-periapicale se produce o parodontită apicală.
Clasificarea afecţiunilor periapicale este mai dificilă, atât prin varietatea structurilor anatomice
implicate cât şi prin multitudinea aspectelor morfopatologice. În principal, clasificarea acestora respectă
criteriul anatomo-clinic: afecţiuni acute şi afecţiuni cronice.

Şcoala anglo-saxonă de endodonţie utilizează o clasificare (elaborată de Ingle şi modificată de


Weine) a afecţiunilor periapicale, bazată în principal pe criterii clinice.

WEINE INGLE
I. Afecţiuni pulpoperiapicale dureroase
1.Parodontita apicală acută incipientă
1. Parodontita apicală acută
(numai stadiile de debut)
2.Termenii de mai jos descriu
2.Parodontita apicală acută avansata
stadiile avansate de parodontita
(stadiile avansate, simptomatice):
apicală acută:
a.Abcesul periapical acut a.Abcesul apical acut
b.Abcesul recrudescent
b.Abcesul Phoenix
(exacerbarea acută a unei
(exacerbarea acută a unei leziuni
parodontite apicale cronice
cronice preexistente)
avansate preexistente)
c.Abcesul periapical subacut c.Parodontita apicală supurativa
(faza dureroasă a ciclului
abcesului periapical cronic) (abcesul cronic apical)
II.Afecţiuni pulpoperiapicale nedureroase
1. Osteoscleroza pulpoperiapicală 1. Osteita condensantă
2. Parodontite apicale cronice 2. Parodontita apicală cronică
incipiente (stadiile incipiente şi cele avansate)
(numai stadiile de debut)
3. Parodontite periapicale cronice
avansate
(stadiile cu un caracter mai extensiv)
a.Granulomul periapical a.Granulomul periapical
b.Chistul periapical b.Chistul apical
c.Abcesul periapical cronic c.Parodontita apicală supurativă
(faza nedureroasă a ciclului (abcesul cronic apical)
abcesului cronic periapical)

În această clasificare este cuprinsă şi cauza pulpară a inflamaţiei periapicale.


Manifestările periapicale dureroase reprezintă răspunsuri inflamatorii ale ţesutlui conjunctiv
periapical la iritanţii pulpari în condiţiile în care forţele exudative devin hiperactive. Simptomatologia
dureroasă însoţitoare se datorează creşterii marcate a presiunii în periapex şi mediatorilor algogeni
eliberaţi de celulele afectate.
Manifestările periapicale nedureroase – răspunsuri de apărare inflamatorii ale ţesutului
conjunctiv periapical faţă de un iritant pulpar – se caracterizează prin hiperactivitate şi predominenţei
componentei proliferative. Durerea lipseşte ca urmare a presiunii intraperiapicale diminuate. Afectarea
componentelor periapicale se produce rapid, pornind de la desmodonţiu extinzându-se apoi la celelalte
elemente ale parodonţiului apical: cement, corticala internă a alveolei, septul alveolar.
Aspectele anatomo-clinice depind de:
 intensitatea procesului şi tendinţa sa la extindere în raport cu virulenţa
microbiană şi reactivitatea individuală.
 rapoartele topografice ale rădăcinii dintelui cu spongioasa şi corticala
osului.
 caracterul ţesuturilor existente la acest nivel (celule, fibre conjunctive,
celule reticulo-endoteliale ale vaselor parodontale).
 comunicarea directă a canalului radicular cu elementele parodonţiului
apical.
 bogata reţea anastomotică între vasele sanguine şi limfaticele proprii
parodonţiului apical cu cele ale maxilarului şi gingiei.

Complicaţiile parodontale ale gangrenei pulpare pot fi acute, subacute şi cronice.

a. Parodontite apicale acute


Parodontita hiperemică. Reprezintă prima etapă a inflamaţiei parodontale apicale şi apare fie ca
un simptom de însoţire al afecţiunilor inflamatorii pulpare acute, fie ca un prim stadiu al inflamaţiei
periapicale acute induse de gangrenă. Răspunsul periapical hiperemic poate apare şi ca o consecinţă a
iatrogeniei endodontice, atunci câmd manoperele operative depăşesc spaţiul endodontic
(suprainstrumentare, supraobturare, factori chimici medicamentoşi etc) . În general dintele este sensibil
la presiune, masticaţie sau percuţie în ax, durerea este localizată.
Parodontita apicală acută seroasă. Acest tip de parodontită constituie răspunsul iniţial exudativ
al periapexului. În urma creşterii presiunii periapicale apare distensia fibrelor ligamentare, terminaţiile
nervoase din zonă fiind stimulate subliminar, astfel încât, chiar o presiune uşoară pe dinte va produce o
durere medie.
Dintele devine progresiv dureros, pe măsură ce pogresează spre stadiul următor –parodontita
apicală acută purulentă. Trecerea de la etapa inflamaţiei hiperemice/seroase la abcedare poate avea loc
într-un interval de timp relativ scurt în lipsa tratamentului. Evoluţia nu este în mod obligatoriu
secvenţială, procesul putându-se opri la oricare din stadiile acute, transformându-se în proces cronic.
Parodontita apicală acută purulentă. Durerea devine mult mai intensă şi lancinantă, pe măsură
ce creşte presiunea periapicală, atingând apogeul atunci când colecţia purulentă penetrează corticala şi
începe să decoleze periostul. După depăşirea acestuia, durerea se reduce şi nu se reacutizează decât dacă
se blochează drenajul. Pacienţii sunt foarte sensibili la percuţia dintelui care prezintă şi mobilitate.
Tumefierea (edemul intraoral sau extraoral) este un fapt obişnuit. Aceşti dinţi nu răspund la testele
electrice sau termice. Durerea este exacerbată prin mers, atins, tuse sau ocluzie. Este iradiată în tot
hemimaxilarul şi se îndreaptă către regiunile învecinate.
Distensia ţesuturilor moi, asociată condiţiilor de origine dentară poate merge de la un simplu
parulis până la infecţii masive, cu potenţial letal atunci când se dezvoltă profund în ţesuturi şi în
planurile fasciale, putându-se prezenta fie sub formă de simptom unic, fie acompaniate de alte
manifestări clinice precum durerea intolerabilă, “de presiune”. Majoritatea tumefacţiilor de origine
endodontică sunt precipitate de difuzarea iritanţilor bacterieni sau necrotici din SCR. Cauza tumefierilor
poate fi uşor identificată din istoricul dentar corelat cu examenul radiografic dentar. Formele supurate
de parodontite acute, în lipsa unui tratament adecvat pot determina complicaţii severe locale, loco-
regionale sau la distanţă (osteite, supuraţii etc.)

Fig. 9. 3. Evoluţia parodontitelor apicale acute

b. Parodontite apicale cronice


O clasificare modernă a acestor afecţiuni (Cohen, 1998) recunoaşte ca entităţi următoarele:
 osteita condensantă sau osteoscleroza periapicală;
 osteita rarefiantã
 abcesul periapical cronic;
 granulomul periapical;
 chistul periapical.

În contrast cu formele acute, formele cronice ale parodontitelor apicale au o evoluţie lentă, fiind de
regulă oligo- sau asimptomatice.
În parodontitele apicale cronice evoluţia procesului este de lungã duratã, în general cu
simptomatologie clinicã puţin zgomotoasã.
Stabilirea diagnosticului clinic al formei de parodontită apicală cronică se face pe baza examenului
radiologic Diagnostic de certitudine al formei de boală se stabileşte doar prin examen anatomo-
patologic.
Subiectiv bolnavul se plãnge de senzaţie de greutate la nivelul dintelui respectiv, durere cu
senzaţie de obsealã, dupã masticaţie, durere cu caracter nevralgiform. Durerea este de tip jenă
dureroasă,discretă, inconstantă (frecvent matinal).
Examenul obiectiv inregistrează o modificare a aspectului dintelui (discromie), prezenţa unui proces
carios, cu dentinã alteratã, cu miros fetid. La nivel coronar poate fi prezentă obturaţie coronarã mare sau coroane
de inveliş (aparat gnato-protetic)
Mucoasa gingivalã este modificatã, congestivă cu accentuarea desenului vascular. Se notează adesea
prezenţa unei fistule (în special la dinţii frontali maxilari şi molarii mandibulari, a unui nodul / cicatrici. La
palpare se percep zone mai îngroşate, mai aderente de os, uneori „suflarea” tãbliei osoase şi senzaţie de crepitaţie
(chisturi periapicale). Palparea ganglionilor nu este edificatoare, percuţia în ax a dintelui este pozitivã, cu o
sensibilitate dureroasã mai micã, testele de vitalitate sunt negative, indiferent de intensitatea excitantului
Diagnosticul se pune pe baza examenului Rx care arată:
 Hiper-condensare (osteita condensantã) sau rarefiere a trabeculaţiei osoase
periapical (osteita rerefiantã/fibroasã}
 Radiotransparenţã periapicalã difuzã (abcesul periapical cronic)
 Radiotransparenţã periapicalã circumscrisã, (granulom epitelial
/conjunctiv)
 Radio-transparenţã periapicalã circumscrisã, mai mare de 0,5 mm cu condensare
perifericã contur RxO ce se continuă cu spaţiul periodontal (chist periapical)
Aspecte similare pot apare latero-radicular (corespunzător orificiilor de deschidere a canalelor
accesorii) şi interradicular.

c. Evoluţia parodontitelor apicale cronice


Schema prefigurează o posibilă evoluţie, dar nu este obligatorie trecerea prin toate aceste forme.
Afecţiunea poate rămâne în una din aceste etape. Granulomul epitelial evoluează de obicei spre chist.

5. PROCEDURI DIAGNOSTICE ÎN AFECŢIUNILE PULPOPERIAPICALE LA TINERI


Pentru stabilirea diagnosticului unei afecţiuni pulpare/periapicale, examinarea extra şi intraorală
trebuie efectuată în mod precis şi ordonat.
Stabilirea unei abordări metodice va duce la identificarea expeditivă a aspectelor pertinente în
procesul de diagnostic. Datele obţinute prin examinarea clinică trebuie înregistrate în fişa pacientului ca
şi rezultatele testelor diagnostice.
Obţinerea de date diagnostice comportă următoarele:
1.Procurarea de date diagnostice a)interogatoriu
b)examenul clinic
c)evaluarea Rx.
2.Stabilirea diagnosticului: a)afectarea endodontică
b)afectarea periapicala
c)diagnosticul diferenţial

5.3. Diagnosticul
După ce s-au adunat datele clinice şi istoricul, se pune un diagnostic preoperator. Acest istoric ar
trebui confirmat şi suportat de investigaţia clinică. Dacă există o discrepanţă între simptomele subiective
şi examinarea clinică, cele obiective ar trebui să fie un semn de întrebare şi să se ceară mai multe date

6. PRINCIPII DE TRATAMENT ENDODONTIC LA DINTII PERMANENTI TINERI


Metodele de tratament se adresează atât pulpei dentare inflamate cât şi gangrenei pulpare simple
/complicate.

6.1. Tratamentul afecţiunilor reversibile inflamatorii pulpare


În cazul pulpei inflamate, în funcţie de posibilitatea de conservare a pulpei dentare, metodele de
tratament se pot clasifica (Andreescu) în:
 metode de conservare în totalitate a vitalităţii pulpare – coafajul indirect/ direct
 metode de conservare parţială a pulpei- pulpotomia
 metode de indepărtare totală a pulpei-pulpectomia.
Deşi literatura de specialitate indică în ultimele două cazuri atât metode vitale cât şi devitale de
indepărtare parţială sau totală la pulpei, la tineri, unde canalele sunt largi şi comunicarea cu periapexul
se face pe o suprafaţă relativ mare, date fiind canaliculele deltei apicale, este de preferat o procedură
vitală. Date fiind caracteristicile reactive pulpare la dinţii tineri, în multe cazuri, inflamaţia pulpară este
reversibilă sau doar în stadii incipiente. De aceea, la această vârstă, atitudinea terapeutică trebuie să fie
orientată spre metode ce permit păstrarea vitalităţii pulpare, dacă nu în totalitate, măcar parţial.

a. Tratamentul conservator la dinţii tineri fără expunere pulpară


Terapia pulpară indirectă (Cohen) sau coafajul indirect. Este o tehnică prin care se evită
expunerea pulpară în tratamentul dinţilor cu leziuni carioase profunde, la care se nu există evidenţă
clinică de degenerare pulpară sau patologie periapicală. Procedura permite dintelui să-şi utilizeze
mecanismele de protecţie naturale ale pulpei impotriva cariei. Ea se bazează pe teoria că între stratul
extern infectat şi pulpa dentară există o zonă de dentină afectată, demineralizată. Când se indepărtează
dentina infectată, dentina afectată se poate remineraliza şi odontoblaştii să formeze dentină reparativă
evitând expunerea pulpară. În terapia pulpară indirectă se indepărtează straturile de dentină carioasă,
eliminându-se astfel majoritate bacterilor de la nivelul leziunii.
Când această leziune este acoperită (sigilată), este indepărtat de asemenea şi substratul pe care îl utilizează
bacteriile pentru a produce acid. Expunerea pulpară apare când procesul carios avansează mai rapid decât
mecanismele reparative ale pulpei. Odată cu oprirea procesului carios, prin proceduri operative, mecanismul
reparator pulpar este capabil să depună dentină adiţională şi să evite o expunere pulpară.
Deşi dentina carioasă lăsată pe dinte conţine probabil unele bacterii, numărul de organisme poate fi mult
diminuat atunci când acel strat este acoperit cu ZOE sau hidroxid de calciu.
Terapia pulpară indirectă este utilizată la dinţii la care inflamaţia e considerată a fi minimă iar
indepărtarea completă a ţesutului carios ar provoca probabil expunere pulpară. Înainte de inceperea
tratamentului se face un diagnostic atent al statusului pulpar. Orice dinte considerat a avea o inflamaţie extinsă
sau o patologie periapicală se exclude din start.

b. Tratamentul conservator la dinţii cu expunerea pulpară


S-a raportat că dimensiunea expunerii, aspectul pulpei şi intensitatea hemoragiei sunt factorii
importanţi în diagnosticul inflamaţiei a unei pulpe expuse prin carie. O deschidere pulpară de natură
carioasă de dimensiuni foarte mici poate avea o inflamaţie pulpară care merge de la o necroză minimă
pană la una extinsă sau completă. Totuşi expunerea masivă va prezenta întotdeauna o inflamaţie larg
extinsă au necroză şi nu va fi candidată la nici o formă de terapie vitală pulpară. Hemoragia excesivă la
nivelul unei zone de expunere sau în cursul amputaţiei pulpare este dovada unei inflamaţii extinse. La
aceşti dinţi se va realiza de preferinţă pulpectomia.
Coafajul pulpar direct şi pulpotomia presupun aplicarea unui medicament sau dressing pe pulpa
expusă, în incercarea de a-i păstra vitalitatea. Ca procedură şi principii de realizare ambele sunt
asemănătoare, diferenţa constând în profunzimea până la care se efectuează manopera.
Aceste proceduri au fost aplicate în cazul expunerii pulpare prin boală carioasă, mecanice sau
traumatice, ca urmare a incidenţei crescute a succesului procedurii, evaluată Rx, şi ca urmare a absenţei
semnelor şi simptomelor clinice. Totuşi, examenele histologice au arătat inflamaţie cronică sub multe
coafaje pulpare în expuneri carioase, fapt care a diminuat rata de succes
Ca urmare a îmbătrânirii normale a pulpei, şansele de succes în cazul coafajului / pulpotomie
vitale, scad o dată cu timpul. Pulpa îmbătrânită, nu neapărat cronologic, are un conţinut crescut de fibre,
depozite calcice şi o reducere a volumului camerei pulpare. La aceasta se adaugă şi o reducere marcată a
celularităţii, reducerea fenomenelor de proliferare fibroblastică.
Dinţii cu calcificări pulpare, la nivelul camerei sau canalelor, nu sunt candidaţi pentru procedurile
de coafaj pulpar. Aceste calcificări indică antecedente de răspuns inflamator sau traumatism, şi fac
pulpa mult mai puţin responsivă la terapia vitală.
Literatura de specialitate este unanimă în a recomanda coafajul/ pulpotomia ca procedură de elecţie
în cazul dinţilor cu apexuri deschise, existând controverse în ce priveşte dinţii permanenţi maturi .
Coafajul direct în expunerea pulpară accidentală din cursul tratamentului cariei este acceptată pe
scară largă ca tratament de elecţie.
În cazul evoluţiei proceselor carioase, se consideră că dimensiunea deschiderii are o influenţă
definitorie asupra prognosticului coafajului pulpar. cu cât este mai largă deschiderea, cu atât mai mult
ţesut pulpar este inflamat, şi există o mai mare probabilitate de contaminare cu microorganisme. În plus,
într-o deschidere largă, se produce o mai mare afectare pulpară prin zdrobirea ţesuturilor şi hemoragie,
ducând la o inflamaţie mult mai severă.
În cazul expunerii mecanice sau traumatice a pulpei sănătoase, dimensiunea deschiderii nu
influenţează vindecarea.
Localizarea deschiderii pulpare este o condiţie importantă pentru prognostic. Dacă expunerea se produce
la nivelul peretelui axial al pulpei, cu ţesuturi pulpare coronar de locul de expunere, acest ţesut poate fi lipsit de
aport sangvin şi să sufere necroză, ducând astfel la eşec. În aceste cazuri, e mai bine să se realizeze de la
început pulpotomie sau pulpectomie
Vindecarea, formarea de dentină secundară, sunt funcţii inerente ale pulpei dentare. Dacă e lăsată
să se vindece, pulpa, ca orice ţesut conjunctiv, se va vindeca. Vindecarea după amputaţie pulpară s-a
demonstrat a fi aceeaşi ca în cazul calcificărilor iniţiale care apar în alte ţesuturile calcificate normale
sau afectate de boală.
Pulpotomia implică indepărtarea ţesuturilor pulpare modificate inflamator sau degenerativ, lăsând
intact ţesutul vital restant care apoi este acoperit cu un agent de coafare pentru a induce vindecarea la
locul de amputaţie (pulpectomia vitală) sau un agent pentru a provoca fixarea ţesuturilor subiacente
(pulpectomia devitală).

6.2. Tratamentul endodontic în cazul afecţiunilor pulpare ireversibile şi periapicale


Indiferent de forma de afecţiune existentă, tratamentul endodontic se realizeaza în trei mari
secvenţe interdependente, ce converg spre succesul terapiei endodontice:
 tratamentul mecanic
 tratamentul medicamentos
 obturaţia radiculară.

În rezumat, principiile de tratament endodontic modern sunt:


Curăţirea: etapă ce urmăreşte îndepãrtarea microorganismelor şi debriurilor pulpare din sistemul
de canale radiculare.(SCR)
Modelarea: cu scopul de a obţine o formă a canalului conic-efilată, cu porţiunea cea mai largă la
nivelul joncţiunii cu camera pulpară, şi porţiunea cea mai îngustă situată la 1 mm de apex.
Umplerea: urmăreşte obturarea sistemului canalar cu un material de obturaţie biologic inert şi
insolubil în fluidele tisulare

a. Curăţirea şi modelarea
Presupune indepărtarea ţesutulul pulpar afectat/infectat, impreună cu porţiunea de dentină
radiculară alterată de evoluţia proceselor septice pulpare.
Prepararea canalului are în vedere, în principal, îndepărtarea microorganiselor şi a materialului
necrotic ce se pot constitui într-o sursă de iritaţie continuă a parodonţiului periapical. Scopul major al
procedurilor din cursul tratamentului endodontic, este de a îndepăta conţinutul canalar şi ţesuturile
adiacente astfel încât să se obţină o formă a canalului care să pemită obturarea tridimensională a
acestuia.
Aceasta înseamnă că trebuie îndepărtate nu numai ţesutul pulpar, dentina alterată,
microorganismele şi debriurile necrotice, ci şi că pereţii canalului trebuiesc preparaţi să primească un
material de obturare care să închidă etanş foramenul apical.
Este obligatorie menţinerea stricturii apicale în poziţia şi dimensiunile iniţiale, situaţie care permite
compactarea ulterioară şi etanşeizarea spaţiului endodontic prin obturaţie radiculară. Distrugerea acestui
stop natural trebuie prevenită în orice moment al instrumentării, importantă în această direcţie fiind
determinarea corectă a lungimii de lucru. Prin poziţia sa, strictura apicală asigură forma conică necesară
în modelarea canalară şi îndeplineşte funcţia de barieră fizică între masa materialului de obturaţie şi
ţesuturile periapicale.
Lungimea de lucru reprezintă distanţa dintre punctul unde se termină preparaţia apicală
(reprezentată de constricţia apicală) şi un punct de referinţă coronar.
În practica curentă, determinarea lungimii de lucru se face prin coroborarea datelor clinice cu cele
paraclinice în scopul obţinerii unui rezultat precis care să permită desfăşurarea unui tratament
endodontic corespunzător.
O condiţie obligatorie a succesului terapicei endodontice este îndepărtarea în totalitate a ţesutului
pulpar viabil sau compromis, împreună cu întreg conţinutul canalar. Persistenţa materialului biologic în
interiorul canalului, pe de o parte se constituie într-o sursă permanentă de iritaţie (biologică, chimică sau
mecanică) a ţesuturilor periapicale, iar pe de altă parte poate compromite impermeabilitatea obturaţiei
radiculare, în ambele situaţii fiind compromisă finalitatea terapiei endodontice.
Modelarea canalară reprezintă etapa tratamentului endodontic în care se realizează conformarea
tridimensională a canalului radicular în scopul obturării acestuia.
Există, la ora actuală, peste 10 tehnici de modelare endodontică (manuale, mecanice,
neconvenţionale sau mixte), alegerea uneia sau alteia fiind dictată de particularităţile cazului clinic,
experienţa operatorului şi de dotarea materială a cabinetului.
Indiferent de tehnica de modelare canalară utilizată, irigarea endodontică reprezintă o etapă
obligatorie. Etapa de modelare canalarã este una dintre cele care, realizatã incorect, predispune
invariabil la apariţia modificãrilor de traiectorie canalarã şi a accidentelor de parcurs, de aceea trebuie
realizatã cu cea mai mare precauţie.
Tehnicile de modelare canalară se fac urmărind anumite scopuri, precise, şi supunându-se unor
reguli generale, după cum urmează:
Scopurile prelucrării mecanice a canalelor sunt:
 îndepărtarea factorilor care generează şi menţin o reacţie inflamatorie
periapicală;
 realizarea unei forme a canalului care să permită atât tratamentul
medicamentos, cât şi obturarea acestuia;
Reguli generale ale modelării canalare. Prepararea canalelor se face în mediu umed asigurându-
se lubrefierea canalului şi compactarea aşchiilor dentinare la apex.
Are drept scop obţinerea unei dimensiuni a canalului care să faciliteze următoarele etape de
tratament.
Preparaţia finală trebuie să fie efilată, diametrul cel mai mare fiind la orificiul de intrare şi cel mai
îngust la strictură. Este foarte important ca forma originală a canalului să fie lărgită relativ egal în toate
direcţiile, astfel încât canalul rezultat în final să o reproducă la scară mărită.
Instrumentarea în canale curbe duce la modificarea formei originale a canalului asfel încât sunt
necesare măsuri speciale în cursul modelării pentru evitarea incidentelor de parcurs.

Cu toate că nu există o clasificare unanim recunoscută, şcoala de stomatologie ieşeană clasifică


tehnicile de modelare canalară după cum urmează:

Tehnici manuale integrale tehnica prepararii evazate (clasica)


segmentare regresive tehnica Step-back
tehnica fortei
echilibrate
progresive tehnica Step-down
tehnica Crown-
down
tehnica dublei
evazari
Tehnici mecanice utilizeaza piese de mâna special concepute
(Giromatic, Endocursor, McSpadden)
Tehnici combinate tehnica Canal Master U
Tehnici sonice
neconventionale ultrasonice
LASER
INSTRUMENTAR ENDODONTIC.
ISO-FDI a grupat instrumentele de canal în funcţie de modul de folosire în patru grupe.
Grupa I: instrumente manuale
Tirre-nerf
Broşe
Rat-tail
Reamers tip K (burghiu)
Ace tip K (Kerr)
Files (pile de canal)
Ace tip H (Hedstroem)
Plugger-e
Spreader-e

Grupa II: instrumente acţionate mecanic, cu sistem de prindere clavetat care include.
instrumente cu design similar celor din grupa I, dar care sunt adaptate pentru ataşarea la piesa de mână
contraunghi, create special pentru endodonţie. Tot în această categorie sunt încadrate şi instrumentele
paste-carrier (ex. instrumentele Lentullo).

Grupa III: instrumente (freze) acţionate mecanic (drill-uri sau reamer-e)


G-type (Gates-Glidden)
P-type (Peeso)
Reamer-e Tip A, D, O, KO, T, M
Kurer Root-Facer

Grupa IV: materiale folosite în obturarea canalelor


Materiale solide Conuri metalice (argint, NiTi)
Materiale semisolide Gutapercă
Paste şi cimenturi
..
instrumentele pentru prepararea canalului radicular
• instrumentar antrenat exclusiv manual clasic(convenţional)
• instrumentar mecanizat (clasic şi neconvenţional)
• drilluri (freze) şi reamere (burghie) acţionate mecanic
Reperele instrumentarului endodontic standardizat
Instrumentele endodontice se compun din trei părţi distincte:
• mâner
• tijă
• parte activă
Mânerul instrumentelor endodontice poate fi din metal sau material plastic termorezistent. El
poate avea formă sau dimensiuni diferite (în funcţie de firma producătoarer) dar, obligatoriu prezintă
marcaje color, simbolul de identificare (ce dă informaţii asupra tipului de instrument) cât şi dimensiunea
instrumentului.
Tija instrumentului face trecera intre mâner şi partea activă a instrumentului şi poate avea
lungimi diferite, în general are o formă cilindro-conică
Partea activã. constituie porţiunea lucrãtoare care are design diferit în funcţie de modul de
acţiune al instrumentului. În general se realizeazã prin rãsucirea, strunjirea sau ridicarea unei serii de
bavuri dintr-o tijã efilatã cu secţiune pătrată, triunghiulară, rombică sau rtundă
Lungimea totală a instrumentului până la mâner există în trei dimensiuni:
 Scurtă – 21 mm
 Standard – 25 mm
 Lungă – 31 mm
La ora actuală, este de preferat, în practica curentă, utilizarea instrumentarului seriat, produs de
aceeaşi firmă, deoarece materialele sau modul de uzinaj diferă de la o firmă producătoare la alta.
. INSTRUMENTAR MECANIZAT
Prepararea mecanicã a canalelor radiculare se realizeazã cu anumite sisteme ce utilizeazã fie o
singurã mişcare fie o combinaţie a mai multor mişcãri: rotaţie, translaţie, pendulare.
Nu se poate vorbi de o superioritate a tehnicilor mecanizate asupra tehnicilor manuale.
Avantajele sunt legate de reducerea timpului de lucru, reducerea oboselii operatorului,
permeabilizarea unor canale greu de cateterizat.
Dezavantajele sunt multiple: extruzia conţinutului canalar în periapex, fractura instrumentelor,
perforaţii sau cãi false, reducerea sensibilitãţii tactile, capacitare redusã de curãţare a canalului.
La ora actualã existã mai multe sisteme mecanizate, fie în mişcare de de reciprocitate, fie în
turaţie continuã, care utilizeazã instrumente din oţel inoxidabil sau NiTi.
1 Sisteme în rotaţie continuă sau miscare alternativă
. Sistemul Giromatic (Micro Mega)
Sistemul Endolift (Kerr) este reprezentat de o piesã contra-unghi, care este comercializatã în douã
variante: -1 Piesã care efectueazã mişcare în plan orizontal de ¼ turã, asociatã cu o mişcare în plan
vertical de 0,5mm., 2 Piesã care efectueazã doar mişcare alternatorie de ¼ turã. Sistemul are un sistem
de prindere ce permite utilizarea instrumentarului manual produs de firma Kerr.
Sistemul Canal Finder se utilizeazã la cateterizarea canalelor şi se compune dintr-o piesã contra-unghi
care poate efectua 2 tipuri de mişcãri: liniarã (de translaţie) şi de rotaţie alternativã, fapt care determinã
o mişcare elicoidalã a instrumentului
Sistemul NiTi matic utilizeazã o piesã de mânã cu turaţie redusã - 300rpm, ataşatã la dispozitivul NiTi
Matic, care are reductor de vitezã şi torque – control. Piesa utilizeazã instrumente din NiTi, special
concepute
Sistemul Profile (Maillefer) utilizeazã instrumente din NiTi, în 6 dimensiuni -15, 20, 25, 30, 35, 40.
Sistemul HERO este furnizat în trei dimensiuni de instrumente 20, 25, 30, şi are trei tipuri de efilãri: 2,
4 şi 6%. Instrumentele nu respectã standardizarea ISO şi sunt realizate prin strunjire din NiTi. Sunt
triunghiulare pe secţiune, şi au vârf netãietor.
Sistemul GTtm Rotary instrumentele endodontice NiTi utilizate în rotaţie continuă desemnate pentru
prepararea canalelor prin tehnica crown-down. Pentru a permite identificarea uşoară, toate GT Rotary
files au un mâner placat cu aur. Sistemul cuprinde trei tipuri de instrumente, fiecare uşor de identificat
după inelele colorate de pe mâner:
2 Sisteme sonice de preparare a canalelor Se bazează pe utilizarea unor aparate ce realizează vibrarea
instrumentului în canal cu o frecvenţă cuprinsă între 3000 – 5000Hz. Cele mai cunoscute aparate sunt:
Sonic Air – 3000Hz; Endostar – 5000Hz.Mecasonique
Sistemul Excalibur (W&H) foloseşte o piesã sonicã cu mişcare de vibraţie-de frecvenţã joasã, ce
se utilizeazã la o turaţie de lucru 20000-25000 rpm şi utilizeazã instrumente tip K-file modificate.
34 Sisteme ultrasonice de preparare a canalelor
Prepararea canalelor radiculare cu ultrasunete se bazează pe combinarea acţiunii mecanice a
ultrasunetelor de îndepărtare a ditritusurilor dentinare cu acţiunea solventă şi bacterială a soluţiei de
irigat. Ultrasunetele sunt unde acustice cu frecvenţă cuprinsă între 20 KHz şi MHz.
Sonopilele lucrează prin abrazare şi lasă pereţii canalelor radiculare foarte netezi. Ultrasunetele se
folosesc pentru completarea tehnică manuale cu scopul scurtării timpului de lucru şi obţinerii unor
pereţi netezi şi curaţi ai canalelor radiculare.Aparatele cele mai folosite sunt: Enac®, Cavi Endo®, Endo
Chuk Piezon€, Endosonic®.
4. Sisteme de preparare cu laser a canalelor Se găsesc la ora actuală în stadiu experimental. Se
utilizează un laser pulsatoriu de tip Nd: YAG (Niodyum: Yttrium Aluminium Granat) de 35W Si care
produce o rază cu o lungime de undă de 1.06μm. raza este preluată de matricea optică alcătuită din
particule din sticlă de cuarţ cu dimensiuni de 200μ cu grosimea corespunzătoare unui ac Kerr-file nr. 20.
În timpul funcţionării se face o răcire/irigare a canalului - tip spray. Prin introducerea laserului în
endodonţie se urmăreşte eliminarea smear-layer-ului.
Pentru a obţine o preparaţie corectă a canalelor radiculare, metoda şi tehnica trebuie aleasă în
funcţie de situaţia clinică a fiecărui dinte, din metoda de obturaţie radiculară ce va fi folosită, şi nu
în ultimul rând de cunoştinţe teoretice şi experienţa practică a specialistului.

b. Tratamentul medicamentos în terapia endodontică


În terapia endodontică medicaţia canalului radicular este folosită pentru
 dezinfecţie (ca ajutor în eliminarea microorganismelor);
 pentru a reduce sau seda durerea
 pentru a elimina exudatul apical;
 pentru a induce vindecarea şi formarea de ţesut dur, inductor de reparaţie;
 pentru a controla rezorbţia inflamatorie a rădăcinii.

Nu există nici o metodă de sterilizare a canalului cu valoare terapeutică universală. În ansamblul


terapeutic actual, dispunem de câteva grupuri de medicamente dintre care: antisepticele, antibioticele,
chimioterapicele, antiinflamatoare nespecifice, enzime, agenţi fizici.
Pentru obţinerea obiectivelor urmărite în tratamentul medicamentos al canalelor se folosesc:
soluţiile de irigare şi pansamentele temporare
Irigarea endodonticã. Irigarea în endodonţie are rol în debridarea chimică, prin disoluţia tisulară a
ţesuturilor necrotice, de reducere a numărului de microorganisme, de îndepărtare a smear-layer-ului şi
de lubrefiere a instrumentelor. Terapia ideală endodontică necesită realizarea a patru obiective, care pot
fi îndeplinite de iriganţi:
 îndepărtarea resturilor canalare mari
 eliminarea florei microbiene
 disoluţia resturilor pulpare mici
 îndepărtarea smear layer-ului
Medicaţia intracanalară. Cu excepţia cazurilor de hiperemie pulpară şi inflamaţie acută
seroasă, în toate celelalte forme de afecţiuni endodontice este obligatorie etapa de tratament
medicamentos în scopul reducerii cât mai mult posibil a florei endodontice.
Alături de soluţiile de irigare, câteva produse medicamentoase au fost sau sunt utilizate intre
şedinţele de tratament ca pansament.
Medicaţia intra canalară are rol în
 Dezinfecţia –SCR – ca ajutor în eliminarea microorganismelor
 Reducerea sau diminuarea durerii
 Eliminarea exudatului apical
 Inducerea vindecării şi a fenomenelor de reparaţie periapicală
 Controlul resorbţiei inflamatorii a rădăcinii
Oricare ar fi forma de afectare endodontică, medicaţia intracanalară se poate face sub una sau mai
multe din formele de mai jos:
 pansament deschis
 pansament semiocluziv
 pansament ocluziv
Pansament deschis - urmăreşte asigurarea unei căi de drenaj a produşilor de metabolism bacterieni
şi evită acumularea lor sub presiune în spaţiul endodontic.
Pansament semiocluziv - menţinerea în contact cu spaţiul endodontic a substanţei
medicamentoase, prevenirea recontaminării cu floră din cavitatea orală, şi asigurarea unei căi de drenaj
a produşilor de metabolism bacterieni.
Pansamentul ocluziv are scopuri similare pansamentului semiocluziv, dar nu aigură o cale de
drenaj.
Pastele aplicate în canal urmăresc obţinerea unui contact direct, pe toată lungimea canalului, cu
pereţii dentinari, şi/sau plasarea substanţelor medicamentoase în vecinătatea ţesturilor periapicale pentru
a facilita acţiunea lor la acest nivel.
Prin pansamentele temporare se urmăresc următoarele obiective:
 Eliminarea microorganismelor. Debridarea mecanică şi irigarea reduce numărul
bacteriilor din sistemul canalicular radicular dar, nu elimină aceste bacterii (Bystrom şi
Sundqvist). De aceea se recomandă plasarea unui medicament antibacterian în canal, pentru
mai multe zile sau săptamăni, pentru a permite difuzarea acestuia prin canaliculele dentinare
pentru a anihila bacteriile. Două tipuri de medicamente de bază au fost folosite pentru
eliminarea bacteriilor reziduale: antibioticele şi antisepticele. Folosirea antibioticelor s-a făcut
deoarece au un indice terapeutic larg (sunt relativ netoxice pentru gazdă) dar neajunsul lor
major este acela că au acţiune asupra unui număr limitat de organisme. Antisepticele au un
spectru mai larg de acţiune dar, în general, sunt mai toxice pentru gazdă.

 Reducerea durerii. Cel important aspect al oricărui tratament dentar este comfortul
pacientului Durerea periapicală este datorată inflamaţiei acute sau, de cele mai multe ori, o
exacerbare a unei stări cronice. Procesele inflamatorii acute provoacă durere şi o oarecare
extruzie a dintelui implicat ceea ce dă un considerabil discomfort pacientului. Folosirea
medicamentelor antiinflamatorii va ajuta în eficacitatea debridării şi drenajului pentru a preveni
durerea. în prezent, în acest scop sunt folosiţi corticosteroizii, aproape întotdeauna în
combinaţie cu un antibiotic.
 Eliminarea exudatului apical. In primul rând exudatul indică existenţa proceselor
inflamatorii active în ţesuturile periapicale, în al doilea rând prezenţa unei umezeli previne în
mod fizic crearea unei etanşeizâri apicale cu materiale de obturaţie disponibile astăzi.
 Inducerea vindecării şi formării de ţesut dur.
 Controlul resorbţiei inflamatorii a rădăcinii. Evitarea invaziei bacteriene a ţesutului
pulpar devitalizat va controla de obicei dezvoltarea acestor procese distructive.

Sistemul canalar trebuie etanşeizat între şedinţe pentru a preveni contaminarea din microflora orală
şi scurgerea medicamentului din cavitate. Materiale ca IRM, Cavit sunt recomandate în cazul în care se
poate realiza o grosime de minimum 3,5 mm în cavitatea de acces.
Izolarea spaţiului endodontic de cel periapical, precum şi suplinirea unei părţi din rezistenţa
mecanică a dintelui, pierdută prin devitalizare sunt apanajul etapei finale în care se realizează obturarea
canalului şi reconstituirea morfo-funcţională a coroanei dintelui.

c. Obturatia radiculara
Reprezintă sigilarea tridimensională a spaţiului endodontic lipsit de mijloace de apărare, în care
microorganismele se pot multiplica şi difuza în structurile învecinate, cu un materalcare să funcţioneze
ca un “pansament” biocompatibil cu ţesuturile învecinate, neafectate.
Aceasta se face pentru atingerea următoarelor obiective(Weine, Cohen):
 Prevenirea pătrunderii bacteriene din cavitatea orală,
 Prevenirea pătrunderii microbiene prin anacoreză,
 Prevenirea pătrunderii microbiene, remanente în structurile dentinare după
tatamentul endodontic către spaţiul periapical

Indiferent de materialul utilizat la realizarea obturaţiei, trebuie ţinut cont de câteva criterii pe care
trebuie să la îndeplinească canalul pentru a fi considerat pregătit pentru a primi o obturaţie radiculară:
 Lipsa sensibilităţii periapicale. Este echivalentul clinic al stingerii procesului
inflamator în spaţiunl periapical şi se consideră a fi cea mai importantă dintre condiţii,
Prezenţa sensibilităţii periapicale indică existenţa inflamaţiei la acest nivel. Aplicarea
materialului de obturaţie duce în mod constant la o creştere a iritaţiei locale, iar dacă
tesuturile nu au competenţa de a compensa această creştere a excitaţiei, rezultatul va fi
perpetuarea inflamaţiei preexistente şi eşecul terapiei endodontice.
 Absenţa exudatului excesiv pe canal. Aceasta certifică stingerea procesului
inflamator pe canal. Această condiţie are însă o importanţă relativă, ca în cazul dinţilor cu
apex larg sau şi în cazul granuloamelor epiteliale şi/sau a chisturilor.Aprecierea cantitativă şi
calitativă a exudatului implică o doză foarte mare de subiectivism, acest semn trebuind
coroborat, în totdeauna, cu celelalte smemne clinice existente la dintele în cauză.
 Absenţa fistulei. Fistula, dacă a existat înainte, trebuie să se fi închis.
 Absenţa mirosului fetid. Acesta indică lipsa, probabilă, a florei microbiene. Este
de importanţă redusă deoarece nu există o corelaţie strânsă între prezenţa mirosului fetid şi
prezenţa florei anaerobe.
 Păstrarea închiderii etanşe a spaţiului endodontic în cursul tratamentului. O
obturaţie provizorie distrusă sau percolată, permite reinfectarea canalului. Un pansament
închis etanş realizează condiţii optime pentru acţiunea medicaţiei canalare, cu rol major în
eliminarea florei remanente. În cazul gangrenei, obturaţia radiculară se realizează de regulă
după 2 pansamente ocluzive, aplicate la interval de cel puţin o săptămână.
 Obţinerea unei culturi negative - cultura microbiană este irelevantă în terapia
endodontică de rutină, Dovezi clinice statistice, arată o medie de 11% mai mult succes în
vindecare, când dinţii sunt obturaţi, după ce a fost obţinută o cultură negativă. Mai mult,
obturarea unui canal ştiut ca infectat, creşte probabilitatea unui disconfort post-obturaţie.
Astăzi, majoritatea canalelor sunt obturate cu gutapercă şi sigilanţi. Metodele diferă prin direcţia de
compresare a ei (lateral sau vertical) şi/sau temperatura gutapercii, fie rece, fie caldă (plasticizată).
Materialele de obturaţie radiculară se clasifică după ISO în:

Categorie Materiale
Conuri de Argint
A. Materiale solide
metal Titan
B. Materiale
Gutaperca
semisolide
Oxid de zinc-eugenol
C. Paste / cimenturi Pe bază de: Răşini
Gutapercă
D. Paste / cimenturi cu adeziune dentinară
E. Paste / cimenturi ce includ substanţe medicamentoase

Studiile arată că în orice tehnică folosirea unui sigilant este elementul critic în ceea ce priveşte
calitatea etanşeizării apicale (Schilder, Yesilov). Orice pastă folosită ca “sealer” suferă o contraţie de
priză, fapt care permite, în timp, percolarea apicală. Deci, folosirea conurilor precalibrate, adaptate cât
mai intim posibil la nivelul constricţiei apicale, reduce cantitatea de sigilant şi, ca urmare, riscul de
percolare ulterioară.
Materiale solide. Sunt constituite de conurile de metal, sunt flexibile, realizate din aur, iridiu,
platinǎ, tantal, şi cel mai des din argint. Pentru a depǎşi unele neajunsuri, cele mai recente conuri
metalice sunt realizate din titan, având o mare elasticitate. Conurile respectă standardizarea
dimensională ISO pentru instrumente endodontice;
Materiale semisolide. Gutaperca este cel mai utilizat material din această categorie. Gutaperca este
folosită sub formă de conuri sau canule, cu sau fără vârf de injectare, prezentate diferit în
funcţie de sistemul de prezentare. Când se prezintă sub formă de conuri, dimensiunile pot fi
concordante cu standardizarea:ISO (tip I), sau neconcordante (conuri convenţionale,
auxiliare). La ora actuală există diferite metode sau sisteme de aplicare, fie prin plastifiere,
fie prin injectare.
Paste şi cimenturi. Pastele de obturaţie radiculară sunt materialele care de obicei se folosesc fără
asocierea unui material semisolid sau solid. Unele paste se folosesc cu rol de cimenturi. Cimentul
pentru obturaţia radiculară (sigilantul): este materialul care de obicei se foloseşte în asociere cu un
material de obturaţie radiculară semisolid sau solid. Sigilanţii sunt folosiţi împreunǎ cu materialele
solide, având urmǎtoarele motivaţii:
 Acţiune antibacterianǎ imediat dupa plasarea în canal,
 Umplerea spaţiului dintre pereţii canalului si miezul solid,
 Lubrefierea canalului,
 Radioopacitatea.

Sunt citate în literatură mai multe tipuri de paste şi cimenturi


 Paste şi cimenturi pe bază de oxid de zinc- eugenol
 Sigilanţi pe bazǎ de hidroxid de calciu
 Paste şi cimenturi pe bază de răşini
 Paste şi cimenturi pe bază de gutapercă
 Materiale cu adeziune dentinară ce includ substanţe medicamentoase.
În decursul timpului, pentru obţinerea unei sigilări cât mai perfecte a spaţiului endodontic, au fost
propuse şi testate diferite tehnici. Metodele diferă prin direcţia de compresare a ei (lateral sau
vertical) şi/sau temperatura gutapercii, fie rece, fie caldă (plasticizată). Atunci când este realizată
corespunzător, obturaţia radiculară asigură premizele însănătoşirii în majoritatea cazurilor şi
garantează ca dintele tratat nu găzduieşte nici un proces infecţios.Cu toate că, multă vreme,
materialul de obturaţie radiculară era consioderat a fi inert, scopul său fiind de a realiza umplerea
spaţiului endodontic şi închiderea comunicării apicale dintre dinte şi parodonţiu, cercetările au
demonstrat ca acesta este un element activ al terapiei endodontice.Materialele de obturaţie au
cunoscut o evoluţie majoră, stimulate de noile cunoştinţe de fiziologie şi patologie celulară,
îmbunătăţindu-şi proprietăţile de impermeabilizare, în paralel cu creşterea biocompatibilităţii, la
ora actuală existând o gamă foarte largă de astfel de produse..Scopul final al tehnicilor de obturaţie
radiculară continuă să fie centrat pe stabilirea principiilor biologice şi operatorii de asepsie prin
crearea unui mediu capabil de reparaţie şi prin menţinerea integrităţii tisulare periapicale.