Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Camera pulpară este o cavitate unică ale cărei dimensiuni variază în funcţie de conturul şi de
structura rădăcinilor şi i se descriu ca repere endodontice: tavan, pereţi (cf feţei ) planşeu.
Dacă coroana are cuspizi bine dezvoltaţi, camera pulpară se proiectează în formele pulpare bine
dezvoltate. La un dinte pluriradicular, profunzimea camerei pulpare depinde de poziţia furcaţiei
radiculare şi se poate extinde dincolo de coroana anatomică. La dinţii tineri, conturul camerei pulpare se
aseamănă foarte mult cu forma exteriorului dentinei.
Odată cu vârsta, camera pulpară se reduce în dimensiune, mai ales în zonele în care au existat
carii, atriţie, abrazie şi expunere la manopere operative. Astfel, camera pulpară poate avea un contur
neregulat.
Canalele radiculare pornesc din camera pulpară şi, în mod normal, diametrul lor este maxim la
nivelul acesteia. Deoarece rădăcinile tind să se efileze către apex, canalele au de asemenea o formă
efilată care se termină printr-o deschidere îngustă la capătul rădăcinii – foramenul apical, care rareori se
deschide la rândul său exact la apexul anatomic.
În timpul dezvoltării rădăcinii, ţesuturile pulpare şi parodontale se separă parţial, menţinând mai
ales conexiuni vasculare şi nervoase prin foramenul apical.
Sistemul canalar pulpar este complex, canalele putându-se diviza şi reuni, şi au o varietate
enormă de forme. Multe rădăcini au canale adiţionale, dând o infinitate de configuraţii canalare.
După Hess:
• Canalele radiculare urmează în general forma exterioară a rădăcinii, cu următoarele
particularităţi: deschiderea canalului în camera pulpară; ramificaţiile fine din regiunea apicală; la
diferite niveluri ale rădăcinii există canale accesorii care asigură comunicarea canalului radicular
cu parodonţiul;
• Diferenţele care apar în interiorul dintelui sunt pur anatomice, aparenţa exterioară fiind normală;
• Forma şi numărul canalelor radiculare şi accesorii sunt determinate de formarea fiziologică
continuă a dentinei şi apariţia lor este secundară formării suprafeţei externe a rădăcinilor. La
vârsta tânără dintele are un singur canal larg; creşterea va realiza divizările caracteristice,
multiplicarea canalelor cu vârsta, apariţia formaţiunilor de conexiune, a punţilor de ţesut
dentinar la diferite niveluri. În general, aceste modificări secundare apar
• la nivelul rădăcinilor aplatizate ale incisivilor şi caninilor inferiori,
• rădăcinilor meziovestibulare ale molarilor maxilari,
• rădăcinilor meziale ale molarilor mandibulari şi premolarilor superiori;
• Ramificaţii foarte fine apicale sunt remarcate la toţi dinţii, numărul şi frecvenţa fiind variabilă.
Apar cel mai frecvent la molarii de minte maxilari, la rădăcinile meziovestibulare ale molarilor
maxilari, la rădăcinile meziale ale molarilor mandibulari şi la premolari;
• Vârsta influenţează forma şi numărul canalelor la diferite tipuri de dinţi; în tinereţe, înaintea
închiderii foramenului apical nu apar diviziuni ale canalului radicular, procesul de divizare
producându-se după închiderea foramenului.
Pulpa dentară
Pulpa dentară constituie teritoriul central al dintelui, atât la nivel coronar – unde ocupă camera
pulpară, cât şi la nivel radicular, unde ocupă canalul radicular. Comunicarea dintre canalul radicular şi
ligamentul parodontal, realizată prin intermediul foramenului apical, face posibilă penetrarea
elementelor vasculare şi nervoase spre interiorul pulpei, asigurând astfel vascularizaţia şi inervaţia
acesteia. Funcţiile pulpei dentare sunt în relaţie strânsă cu existenţa dentinei deoarece, din punct
de vedere embriologic, morfologic şi funcţional, cele două ţesuturi pot fi considerate un ansamblu
structural, frecvent prezentat, în literatura de specialitate, drept complexul dentinopulpar
HISTOLOGIE PULPARĂ
Pulpa dentară este un tip particular de ţesut conjunctiv inalt specializat,, prezentând o matrice
extracelulară de consistenţă gelatinoasă, celule proprii şi celule înalt specializate – odontoblastele,
responsabile de formarea dentinei.
Celulele pulpare sunt reprezentate de:
fibroblaşti – celule cu rol în sinteza colagenului pulpar, şi a căror stare de sănatate
reflectă potenţialul pulpei de a răspunde favorabil la modificările nefavorabile din mediul
înconjurător;
celule de rezervă, nediferenţiate, cu capacitate de diferenţiere în funcţie de
necesităţi;
celule cu rol în apărare – histiocite, macrofage,
celule specifice ţesutului pulpar, odontoblaste, înalt specializate, cu rol unic în
funcţiile pulpei.
Odontoblastele
Sunt celule cu origine în crestele neurale, responsabile de elaborarea dentinei, prin sinteza şi
depunerea matricei organice dentinare şi biomineralizarea acesteia.
Sunt celulule ce emit prelungiri de lungimi considerabile, de până la 3,5mm, existând între
30.000-76.000 de celule /mm2. Celulele sunt aşezate într-un strat continuu care tapetează periferia
pulpei dentare şi trimit prelungirea odontoblastică în dentină. Numărul de odontoblaste corespunde
numărului de tubuli dentinari.Numărul de tubuli dentinari şi, respectiv, numărul de odontoblaste din
dentina radiculară este mai mic. Forma şi dimensiunile odontoblastelor variază în funcţie de localizarea
coronară sau radiculară şi de gradul de diferenţiere. În coroana dintelui la adultul tânăr, datorită migrării
centripete a odontoblastelor în timpul dentinogenezei, odontoblastele apar aşezate în “palisadă”, pe mai
multe rânduri (3-5 celule), dar acest aspect este artefactual’
Pentru că este răspunzător de dentinogeneză atât în dezvoltarea dintelui cât şi în dintele matur,
odontoblastul este celula cea mai caracteristică a complexului pulpă-dentină. În timpul dentinogenezei,
odontoblaştii formează canaliculele dentinare şi prezenţa lor din canalicule fac din dentină un ţesut viu.
Ramificaţiile laterale între formaţiunile odontoblastice majore se interconectează cu formaţiunile
din canalicule tot aşa cum osteocitele şi cementocitele sunt legate prin canalicule în os şi cement. Acest
fenomen furnizează comunicarea intercelulară cât şi circularea fluidului şi metaboliţilor prin matricea
mineralizată.
Odontoblastul nu este o celulă nervoasă prin funcţie sau origine. El intervine în procesele de
sensibilitate dentinară deoarece corpul celulei şi prelungirea sa protoplasmatică sunt în contact strâns cu
terminaţiile nervoase. Odată agresate sau deformate, ele produc stimuli percepuţi de terminaţiile
nervoase.
Odontoblastele sunt celule vulnerabile la agenţi agresori şi iniţiază răspuns de apărare ale
complexului pulpo-dentinar, manifestate sub forma fie a proceselor reparative (scleroză dentinară,
dentină de reparaţie), fie sub formă de inflamaţie pulpară.
Odontoblastul este considerat a fi o celulă postmitotică prin faptul că este pe deplin diferenţiată,
ea se pare că nu mai poate suporta o altă diviziune celulară.
Deoarece sunt celule post mitotice când un odontoblast moare, funcţia sa e preluată fie de un
odontoblast vecin, fie prin transformarea celulelor nediferenţiate, fie de către fibroblastele tinere. De
aici rezultă şi marea capacitate reacţională a pulpei, deoarece celulele pot trece, în anumite condiţii,
dintr-un tip de celulă în alt tip care lipseşte sau care există, dar este depăşită ca acţiune de o noxă.
Procesul odontoblastic
Procesul odontoblastic ocupă majoritatea spaţiului din canalicul şi mediază formarea dentinei
pericanaliculare. Aceste prelungiri, denumite fibre TOMES, pătrund profund în dentină şi au branşări
laterale şi contacte cu procesele vecine fapt care permite o sincronizare a activităţii celulare şi căi pentru
deplasarea nutrienţilor şi a constituienţilor matricii dentinare.
Existenţa acestor conexiuni se constituie într-un fapt benefic deoarece se permite un debit mai
mare al fluidelor în canale, expunându-se segmente mai mari de dentină la modificările de presiune. Pe
de altă parte, existenţa branşamentelor laterale facilitează difuzarea laterală a produşilor acizi din
procesele carioase.
În jurul acestor prelungiri se află lichidul intercelular (fluidul tubular sau limfa dentinară), care
vine dinspre pulpă şi este atras în tubuli prin fenomen de capilaritate. Dinamica acestui fenomen este
influenţată de presiunea intrapulpară, indiferent dacă un tubul este deschis sau nu la suprafaţă.
Un canalicul dentinar se formează în jurul fiecărei prelungiei odontoblaste.
Dacă este aşa, lungimea de viaţă a odontoblastului coincide cu lungimea de viaţă a pulpei vitale.
Fibroblastele pulpare
Celule specifice tisulare care sunt capabile de a da naştere la celule care se pot diferenţia în
dentinoblaste o dată ce au primit un semnal adecvat.
Aceste celule produc fibrele de colagen pulpare-sintetizează colagen de tip I şi de tip III, cât şi
proteoglicani. Astfel ele produc şi menţin proteine matriceale de ECM. Deoarece ele degradează
colagenul, ele sunt responsabile de turnoverul colagenului.
Deşi sunt răspândite în toată pulpa dentară, fibroblastele sunt cel mai abundente în cell rich zone.
Fibroblastele cel mai precoce diferenţiate sunt poligonale şi apar a fi larg separate şi uniform
distribuite în SF. Intre celule se sabilesc contacte prin multiplele prelungiri care se extind de la o celulă
la alta. Multe dinte aceste contacte sunt de tip gap junctions, ceea ce permite cuplarea electronică inter
celule.
Pe măsură ce creşte numărul de vase de sănge, nervi şi fibre, numărul fibroblastelor pulpare
scade.
Deoarece s-a observat că în urma distrugerii odontoblastelor se remarcă o creştere a activităţii
mitotice ce precede diferenţierea dentinoblastelor de inlocuire, mai ales la nivelul fibroblastelor, se
consideră că aceste celule pot fi considerate drept celule odontoblast-progenitoare.
Macrofagele sau histiocitele sunt monocite care au părăsit curentul sangvin, au pătruns în ţesuturi
şi s-au diferenţiat în macrofage. Aceste celule sunt active în endocitoză şi fagocitoză. În plus, o parte
dintre ele participă în răspunsul imun ca celule accesorPulpa este un ţesut conjunctiv înalt specializat,
ferm, coeziv, rezilient, care îşi păstrează forma şi ocupă o porţiune centrală în sânul organului pulpo-
dentinar, asigurând funcţii precum dentinogenetică, nutritivă, senzorială şi de apărare a organului
dentar.
Elementele ţesutului conjunctiv al pulpei dentare răspund la modificările mediului ca orice ţesut
conjunctiv nediferenţiat. Totuşi, condiţiile unice – pereţi inextensibili ce o înconjoară şi substanţă
fundamentală cu fibre de întărire – fac din pulpa dentară un organ special.
La dinţii vitali integri, fără defecte de structură şi mineralizare, protectia pulpară fată de factori de
mediu este aproape completă. Se apreciază că rolul de barieră ideală conferit de smalţ pulpei dentare nu
durează decât primele saşe luni de la intrarea în contact cu antagonistul (Sitea). Dupâ această perioadă,
rezistenţa smalţului la factorii din mediu este diminuată, alterarea funcţiilor de apărare ale smalţului
datorându-se atât fenomenului de abrazie cât şi factorului microbian.
Pe lângă smalţ, funcţia de barieră a structurilor dure dentare este influenţată şi de permeabilitatea
dentinară.
Permeabilitatea dentinară este dată de existenţa canaliculelor dentinare (tubulilor dentinari).
Acestea sunt canalele majore pentru difuzarea fluidelor prin dentină. Deoarece permeabilitatea la fluid
este proporţională cu numărul şi diametrul canaliculelor, permeabilitatea dentinei creşte pe măsură ce
canaliculele converg către pulpă.
Suprafaţa totală a tubulilor în apropierea joncţiunii amelo-dentinare este de aproximativ 1% din
aria dentinară, în timp ce, în apropierea camerei pulpare, suprafaţa totală tubulară poate fi de 45%.
Permeabilitatea dentinei radiculare este mai scăzută decât a celei coronare (scade numărul de tubuli dela
o medie de 42000/mm2la 8000/mm2.
Prezenţa proceselor odontoblastice în canale face ca diametrul funcţional (fiziologic) al tubului să
fie de 5-10% faţă de cel anatomic, el fiind ocupat de procesul odontoblastic, fibrile de colagen, teaca
peritubulară (Throwbridge).
În cazul în care dentina este infectată ca urmare a evoluţiei cariei dentare, reacţia inflamatorie se
dezvoltă în pulpă cu mult timp înainte ca pulpa să fie infectată; aceasta indică faptul că produşii
microbieni ajung în pulpă cu mult inaintea microorganismelor. Scleroza dentinară ce se constituie sub o
leziune carioasă reduce permeabilitatea dentinară prin obliterarea canaliculelor, scăzând cantitatea de
iritanţi introduşi spre pulpă.
La dinţii vitali accesul bacteriilor spre pulpă este limitat de :
constricţiile şi neregularităţile canaliculelor dentinare care pot opri 98,8%
din microorganismele ce ajung pe suprafaţa dentinară.
Diametrul fiziologic al canalicului care este de 1/10 din cel anatomic.
Dentina este un ţesut dinamic ce e capabil sa reacţioneze la stimuli, chiar şi după ce s-a realizat
edificarea apicală şi este funcţional.
La dinţii tineri, cu pulpă sănătoasă, în condiţiile unei activităţi normale, depunerea de dentină este
continua şi neuniformă,
Localizarea zonei de depunere dentinară este în strânsă relaţie cu factorul care determină
accelerarea actulul dentino-formator.
Dentina secundară funcţională- cea care se formează fără o cauză aparentă după erupţia dintelui -
se depune cu predilecţie pe podeaua camerei pulpare în vecinătatea canalelor radiculare, sau chiar în
canalul radicular, de-a lungul pereţilor, mai ales în apropierea orificiului apical.
Această modalitate de depunere a dentinei lasă impresia unei tendinţe a dintelui de a se autoizola
de restul organismului printr-o constructie realizată în zonele cele mai favorabile obliterării(Cohen).
O depunde predilectă de dentină secundară funcţională apare la premolarii superiori, mai ales pe
pereţii laterali ai camerei pulpare iar la molarii primi permanenţi pe tavanul camerei pulpare.
Ritmul de depunere al acestui tip de dentină este neuniform, fiind mai rapid la dinţii cu suprafaţă
ocluzală faţă de cei frontali şi la dinţii inferiori mai rapid ca la cei superiori. Se poate considera că
dentina funcţională secundară reprezinta o modalitate adaptativa pulpară la stimulii fiziologici exercitaţi
asupra dinţilor. Dentina de reparaţie reprezintă o modalitate reparativă de reacţie pulpară consecutivă
unor stimuli patogeni (carie, abrazie, proceduri operative). Ea se depune în zonele cele mai apropiate
locului de acţiune a factorilor cauzali.
Indiferent de tipul structural al dentinei secundare (fiziologice sau de reacţie, depunerea ei
determină o micşorare a camerei pulpare).
Pulpa supusă în acest fel compresiuni declanşează astfel mecanisme adaptative ce au ca şi
consecinţă atrofierea treptată a pulpei. Dezechilibrele pulpare induse de reducerea spaţiului camerei
pulpare şi a canalelor radiculare comportă, fără excepţie formarea de ţesuturi mineralizate care nu
interesează numai zonele periferice ci chiar şi zona centrală a pulpei (pulpoliţi) cât şi zona apicală
(reducerea dimensiunii constricţiei apicale).
Foramenul apical este locul prin care canalul radicular comunică cu parodonţiul apical. Prin acest
orificiu pătrund în dinte elementele vasculo-nervoase.
Dacă la dintele tânăr, în perioada de edificare a rădăcinii foramenul poate fi asimilat cu apexul, la
dintele cu apex edificat, ca reper anatomic, foramenul se găseşte foarte frecvent în alt loc decât apexul
radicular, cel mai adesea la 0,2-2mm faţă de cel mai apical punct al rădăcinii, de obicei pe faţa distală a
acestuia, (ca urmare a depunerii de cement în zona apicală şi ca urmare a tendinţei de mezializare
continuă a dinţilor).
Din punct de vedere topografic, foramenul apical poate apare sub foarte multe situaţii:
Unic-canalul radicular ia un traiect curb inainte de a ajunge la apex şi se deschide
singur, fără canalicule secundare în spaţiul lateral periapical
Canalul radicular se bifurcă inainte de a ajunge la apex-2 foramene
Deschidere sub formă de deltă apicală, situaţie care se întâlneşte cel mai frecvent
la dinţii permanenţi tineri, - un numărul crescut de canalicule, distribuite pe un teritoriu
destul de larg 0,8-1,7mm2, canaliculele putând fi paralele sau divergente.
Zona foramenul apical este un punct nevralgic pentru viaţa pulpei, orice schimbări petrecute aici
putând determina apariţia unor focare degenerative, regresive, care să intereseze intreaga pulpă
(Andreescu).
Importanţa acestei zone constă în faptul că este singura zonă de comunicare intre dinte şi restul
organismului, o zonă în care se produc procesele de reparaţie în urma unor proceduri operative
(extirpări pulpare), o zonă de tranziţie intre ţesutul conjunctiv periapical şi cel conjunctiv puplar,
deferenţiat şi specializat, este o zonă în care incep toate îmbolnăvirile parodonţiului apical (Andreescu,
Gafar).
De buna funcţionare a acestei comunicări depinde starea terenului pulpar şi deci reactivitatea
pulpei.
Unele schimbări se datoresc proceselor de apoziţie a cementului radicular în vecinătatea apexului.
Această depunere în exces a cementului- hipercementoza- poate exercita presiune directă pe vasele
aferente şi eferente – cu ecou asupra circulaţiei pulpare. Aceste situaţii există mai ales în cazul dinţilor
care au fost supuşi unor forţe de redresare ortodontică inadecvate. Prin depuneri concentrice de dentină
secundară imprejurul orificiului foraminal se produce micşorarea lumenului foramenului, îngustându-se
astfel suprafaţa orificiului, jenând circulaţia. Închiderea treptată a foramenul apical se poate realiza fără
semne clinice evidente; pe măsura depunerilor minerale se produce şi o reducere a calibrului vascular,
cu diminuarea lentă a aportului nutritiv necesar pulpei, cu frânarea apoi stoparea funcţiilor metabolice
celulare.
Anestezia.
Agenţii fizici. .Injuriile termice. Căldura fricţională dezvoltată de instrumentele tăietoare, în care
importanţa injuriei pulpare depinde de: mărimea, tipul, viteza de rotaţie de a instrumentului şi de
adâncimea cavităţii. Instrumentele tăietoare de dimensiuni mari vor dezvolta o căldură fricţională mai
mare ca cele cu dimensiuni mari, cele care acţionează prin abrazare (pietrele) o căldură mai mare ca cele
ce acţionează prin aşchiere (frezele).
Scăderea temperaturii până sau sub 00 şi menţinerea acesteia un timp mai îndelungat duce la
modificări vasculare şi necroza consecutivă a pulpei
b.Secţionarea proceselor odontoblastice. Amputarea segmentului distal al prelungirii
odontoblastice este adesea consecinţa preparării de cavităţi sau de substructuri organice.
Căldura fricţională, vibraţia, amputaţia proceselor odontoblastice, deplasarea rezultată din desicare,
expunerea la toxine bacteriene şi alţi agenţi chimici iritanţi pot să joace rol în dispariţia odontoblastelor.
c.Fenomenul vibraţiilor. Vibraţiile produse de instrumentele tăietoare depind de viteza de rotaţie
a acestuia şi de centrarea sa. La viteze de rotaţie reduse vibraţiile sunt mai decât în cazul vitezelor inalte.
În caz de vibraţii, se produc perturbări violente ale camerei pulpare a la nivelul punctul de aplicarea
frezei, de aceea staţionarea frezei cu creşterea presiunii digitale pe pulpă trebuie evitate.
d.Grosimea dentinei restante. Permeabilitatea dentară creşte aproape logaritmic cu creşterea
profunzimii cavităţii datorită diferenţei de număr şi mărime a tubilor dentinari. Pe scurt, permeabilitatea
dentinei este de maximă importanţă în determinarea gradului de afectare pulpară rezultată din proceduri
restaurative.
e.Expunerea pulpară. În cursul procedurilor operative, expunerea pulpei se poate produce, fie în
timpul pregătirii de cavităţi , cel mai adesea în etapa indepărtării dentinei alterate, fie atunci când se
utilizează pivoţi dentinari. Injuria pulpei pare să se datoreze nu atât faptului că ţesutul pulpar este expus,
cât mai degrabă, contaminării bacteriene.
4.1. Pulpite
Există multiple criterii de clasificare a formelor de îmbolnăvire pulpară, şi decurgând din acestea o
varietate de clasificări ale pulpopatiilor.
De o importanţă deosebită în patologia pulpară a tânărului este deterninarea reversibilităţii /
ireversibilităţii proceselor inflamatorii pulpare . Dată fiind vârsta tânără şi reactivitatea pulpară, criteriul
reversibilităţii joacă un rol definitoriu în alegeresa unei variante terapeutice conservatoare.
Redăm în continuare principalele criterii de clasificareale afecţiunilor inflamatorii pulpare, precum
şi formele şi subclasele taxonomice ce decurg din acestea (subclase ce se regăsesc în orice clasificare):
a. Pulpite reversibile
Este dificil a se determina din punct de vedere clinic punctul unde se termină reversibilitatea şi
începe ireversibilitatea leziunii pulpare.
Determinarea reversibilităţii este una clinică, influenţată de evaluarea istoricului bolii şi
simptomelor clinice (Andrian). Pulpitele reversibile reprezintă afecţiuni care histologic, merg de la
hipersensibilitate dentinară, până la o fază incipientă a inflamaţiei (hiperalgezie). Este o indicaţie a
stimulării fibrelor periferice A-δ. Istoricul privind manoperele terapeutice, sau prezenţa bolii
parodontale, o restauraţie defectuasă sau o eroziune cervicală pot orienta diagnosticul. Un episod
dureros de scurtă durată provocat de un stimul extern (atingere cald-rece) poate orienta raţionamentul.
Durerea din pulpitele reversibile este provocată, necesitând un stimul extern (iritant primar) pentru
a provoca un răspuns dureros. Durerea este ascuţită şi de scurtă durată, cedând când iritantul este
îndepărtat. Este descrisă ca o senzaţie de şoc. Dacă o pulpită reversibilă este singura afecţiune, zona
periapicală ar trebui să fie normală. Dacă există o sensibilitate la percuţie atunci starea pulpară trebuie
reevaluată sau există alte cauze (bruxism, restaurare înaltă).
b. Pulpitele ireversibile
Pulpitele ireversibile cuprind o gamă largă de afecţiuni inflamatorii pulpare, care, în funcţie de
tipul durerii şi de tipul de inflamaţie pot fi clasificate în dureroase (acute) şi nedureroase(cronice). Cea
mai importantă dovadă clinică a pulpei inflamate ireversibil este sensibilitatea prelungită la cald sau la
rece. Trebuie să se analizeze cu grijă răspunsul la stimulii termici şi să distingă între răspunsul
hipersensibil şi cel prelungit. Istoricul trebuie să furnizeze informaţii despre tipul de stimuli termici şi
gradul durerii pe care pacientul l-a experimentat când a fost stimulat. Sensibilitatea la percuţie sau
palpare va fi prezentă doar dacă procesul inflamator pulpar s-a extins spre ţesuturile periapicale.
Modificările radiologice sunt minime în stadiile iniţiale ale pulpitei ireversibile; totuşi pe măsură ce
procesul inflamator progresează apical, modificări radiologice uşoare încep să apară cum ar fi lărgirea
de la uşor la moderat a spaţiului periodontal.
Pulpite dureroase sunt cele acute şi subacute
Pulpitele acute pot proveni fie dintr-o pulpă sănătoasă prin acţiunea unor factori agresivi cu
intensitate mare, fie dintr-o pulpă cu zone de inflamaţie cronică la care focarele exudative devin
hiperreactive (exacerbarea florei existente, decompensarea ţesutului pulpar, blocarea drenajului prin
alimente, etc). Inflamaţia pulpară este un proces dinamic, ce evoluează cel mai frecvent către necroză
(septică sau aseptică) şi ale cărui etape se constituie în entitaţi clinice distincte. Durerea reprezintă un
răspuns inflamator al ţesutului pulpar la un iritant, detectabil cu mijloace clinice. Simptomele dureroase
sunt un indiciu al creşterii presiunii intrapulpare. Este imposibil să determinăm cu certitudine dacă un
astfel de dinte este în stadiul seros, stadiul supurativ, sau o combinaţie a acestor faze la nivelul
diferitelor secţiuni ale pulpei. Iată de ce termenul histopatologic de acut poate fi sinonim cu cel clinic de
dureros.
Pulpitele subacute – durerea se aseamănă cu cea din pulpitele acute. Este difuză şi dificil de
localizat, totuşi ea este mai moderată. Pacientul frecvent o tolerează luni de zile deoarece episoadele
sunt intermitente şi cedează bine la aspirină.
Evoluţia pulpitelor cronice. Cu excepţia granulomului intern, toate formele de pulpită cronică
evoluează către necroză / gangrenă.
Când procesul gangrenos depăşeşte spaţiul endodontic, inducând fenomene periapicale, vorbim
despre gangrenă complicată cu forme acute sau cronice de afectare periapicală.
Motivele care determină pacientul să solicite tratament pentru o gangrenă simplă sunt legate,
subiectiv, de existenţa fetidităţii orale, de prezenţa proceselor carioase profunde cu o pierdere marcată
de substanţă dentară sau modificările de culoare (discromii), în condiţiile în care lipseşte
simptomatologia dureroasă.
Gangrena simplă evoluează spre cuprinderea zonei periapicale prin complicarea cu parodontite
apicale, slăbeşte rezistenţa dintelui datorită descompunerii fermentative a substanţelor proteice din
tubulii dentinari şi favorizează fracturi coronare sau, chiar corono-radiculare la presiuni masticatorii.
Gangrena dentară constituie un factor important de infecţie, putând întreţine îmbonăviri la distanţă
(nefrite, miocardite, endocardite, boli reumatismale).
WEINE INGLE
I. Afecţiuni pulpoperiapicale dureroase
1.Parodontita apicală acută incipientă
1. Parodontita apicală acută
(numai stadiile de debut)
2.Termenii de mai jos descriu
2.Parodontita apicală acută avansata
stadiile avansate de parodontita
(stadiile avansate, simptomatice):
apicală acută:
a.Abcesul periapical acut a.Abcesul apical acut
b.Abcesul recrudescent
b.Abcesul Phoenix
(exacerbarea acută a unei
(exacerbarea acută a unei leziuni
parodontite apicale cronice
cronice preexistente)
avansate preexistente)
c.Abcesul periapical subacut c.Parodontita apicală supurativa
(faza dureroasă a ciclului
abcesului periapical cronic) (abcesul cronic apical)
II.Afecţiuni pulpoperiapicale nedureroase
1. Osteoscleroza pulpoperiapicală 1. Osteita condensantă
2. Parodontite apicale cronice 2. Parodontita apicală cronică
incipiente (stadiile incipiente şi cele avansate)
(numai stadiile de debut)
3. Parodontite periapicale cronice
avansate
(stadiile cu un caracter mai extensiv)
a.Granulomul periapical a.Granulomul periapical
b.Chistul periapical b.Chistul apical
c.Abcesul periapical cronic c.Parodontita apicală supurativă
(faza nedureroasă a ciclului (abcesul cronic apical)
abcesului cronic periapical)
În contrast cu formele acute, formele cronice ale parodontitelor apicale au o evoluţie lentă, fiind de
regulă oligo- sau asimptomatice.
În parodontitele apicale cronice evoluţia procesului este de lungã duratã, în general cu
simptomatologie clinicã puţin zgomotoasã.
Stabilirea diagnosticului clinic al formei de parodontită apicală cronică se face pe baza examenului
radiologic Diagnostic de certitudine al formei de boală se stabileşte doar prin examen anatomo-
patologic.
Subiectiv bolnavul se plãnge de senzaţie de greutate la nivelul dintelui respectiv, durere cu
senzaţie de obsealã, dupã masticaţie, durere cu caracter nevralgiform. Durerea este de tip jenă
dureroasă,discretă, inconstantă (frecvent matinal).
Examenul obiectiv inregistrează o modificare a aspectului dintelui (discromie), prezenţa unui proces
carios, cu dentinã alteratã, cu miros fetid. La nivel coronar poate fi prezentă obturaţie coronarã mare sau coroane
de inveliş (aparat gnato-protetic)
Mucoasa gingivalã este modificatã, congestivă cu accentuarea desenului vascular. Se notează adesea
prezenţa unei fistule (în special la dinţii frontali maxilari şi molarii mandibulari, a unui nodul / cicatrici. La
palpare se percep zone mai îngroşate, mai aderente de os, uneori „suflarea” tãbliei osoase şi senzaţie de crepitaţie
(chisturi periapicale). Palparea ganglionilor nu este edificatoare, percuţia în ax a dintelui este pozitivã, cu o
sensibilitate dureroasã mai micã, testele de vitalitate sunt negative, indiferent de intensitatea excitantului
Diagnosticul se pune pe baza examenului Rx care arată:
Hiper-condensare (osteita condensantã) sau rarefiere a trabeculaţiei osoase
periapical (osteita rerefiantã/fibroasã}
Radiotransparenţã periapicalã difuzã (abcesul periapical cronic)
Radiotransparenţã periapicalã circumscrisã, (granulom epitelial
/conjunctiv)
Radio-transparenţã periapicalã circumscrisã, mai mare de 0,5 mm cu condensare
perifericã contur RxO ce se continuă cu spaţiul periodontal (chist periapical)
Aspecte similare pot apare latero-radicular (corespunzător orificiilor de deschidere a canalelor
accesorii) şi interradicular.
5.3. Diagnosticul
După ce s-au adunat datele clinice şi istoricul, se pune un diagnostic preoperator. Acest istoric ar
trebui confirmat şi suportat de investigaţia clinică. Dacă există o discrepanţă între simptomele subiective
şi examinarea clinică, cele obiective ar trebui să fie un semn de întrebare şi să se ceară mai multe date
a. Curăţirea şi modelarea
Presupune indepărtarea ţesutulul pulpar afectat/infectat, impreună cu porţiunea de dentină
radiculară alterată de evoluţia proceselor septice pulpare.
Prepararea canalului are în vedere, în principal, îndepărtarea microorganiselor şi a materialului
necrotic ce se pot constitui într-o sursă de iritaţie continuă a parodonţiului periapical. Scopul major al
procedurilor din cursul tratamentului endodontic, este de a îndepăta conţinutul canalar şi ţesuturile
adiacente astfel încât să se obţină o formă a canalului care să pemită obturarea tridimensională a
acestuia.
Aceasta înseamnă că trebuie îndepărtate nu numai ţesutul pulpar, dentina alterată,
microorganismele şi debriurile necrotice, ci şi că pereţii canalului trebuiesc preparaţi să primească un
material de obturare care să închidă etanş foramenul apical.
Este obligatorie menţinerea stricturii apicale în poziţia şi dimensiunile iniţiale, situaţie care permite
compactarea ulterioară şi etanşeizarea spaţiului endodontic prin obturaţie radiculară. Distrugerea acestui
stop natural trebuie prevenită în orice moment al instrumentării, importantă în această direcţie fiind
determinarea corectă a lungimii de lucru. Prin poziţia sa, strictura apicală asigură forma conică necesară
în modelarea canalară şi îndeplineşte funcţia de barieră fizică între masa materialului de obturaţie şi
ţesuturile periapicale.
Lungimea de lucru reprezintă distanţa dintre punctul unde se termină preparaţia apicală
(reprezentată de constricţia apicală) şi un punct de referinţă coronar.
În practica curentă, determinarea lungimii de lucru se face prin coroborarea datelor clinice cu cele
paraclinice în scopul obţinerii unui rezultat precis care să permită desfăşurarea unui tratament
endodontic corespunzător.
O condiţie obligatorie a succesului terapicei endodontice este îndepărtarea în totalitate a ţesutului
pulpar viabil sau compromis, împreună cu întreg conţinutul canalar. Persistenţa materialului biologic în
interiorul canalului, pe de o parte se constituie într-o sursă permanentă de iritaţie (biologică, chimică sau
mecanică) a ţesuturilor periapicale, iar pe de altă parte poate compromite impermeabilitatea obturaţiei
radiculare, în ambele situaţii fiind compromisă finalitatea terapiei endodontice.
Modelarea canalară reprezintă etapa tratamentului endodontic în care se realizează conformarea
tridimensională a canalului radicular în scopul obturării acestuia.
Există, la ora actuală, peste 10 tehnici de modelare endodontică (manuale, mecanice,
neconvenţionale sau mixte), alegerea uneia sau alteia fiind dictată de particularităţile cazului clinic,
experienţa operatorului şi de dotarea materială a cabinetului.
Indiferent de tehnica de modelare canalară utilizată, irigarea endodontică reprezintă o etapă
obligatorie. Etapa de modelare canalarã este una dintre cele care, realizatã incorect, predispune
invariabil la apariţia modificãrilor de traiectorie canalarã şi a accidentelor de parcurs, de aceea trebuie
realizatã cu cea mai mare precauţie.
Tehnicile de modelare canalară se fac urmărind anumite scopuri, precise, şi supunându-se unor
reguli generale, după cum urmează:
Scopurile prelucrării mecanice a canalelor sunt:
îndepărtarea factorilor care generează şi menţin o reacţie inflamatorie
periapicală;
realizarea unei forme a canalului care să permită atât tratamentul
medicamentos, cât şi obturarea acestuia;
Reguli generale ale modelării canalare. Prepararea canalelor se face în mediu umed asigurându-
se lubrefierea canalului şi compactarea aşchiilor dentinare la apex.
Are drept scop obţinerea unei dimensiuni a canalului care să faciliteze următoarele etape de
tratament.
Preparaţia finală trebuie să fie efilată, diametrul cel mai mare fiind la orificiul de intrare şi cel mai
îngust la strictură. Este foarte important ca forma originală a canalului să fie lărgită relativ egal în toate
direcţiile, astfel încât canalul rezultat în final să o reproducă la scară mărită.
Instrumentarea în canale curbe duce la modificarea formei originale a canalului asfel încât sunt
necesare măsuri speciale în cursul modelării pentru evitarea incidentelor de parcurs.
Grupa II: instrumente acţionate mecanic, cu sistem de prindere clavetat care include.
instrumente cu design similar celor din grupa I, dar care sunt adaptate pentru ataşarea la piesa de mână
contraunghi, create special pentru endodonţie. Tot în această categorie sunt încadrate şi instrumentele
paste-carrier (ex. instrumentele Lentullo).
Reducerea durerii. Cel important aspect al oricărui tratament dentar este comfortul
pacientului Durerea periapicală este datorată inflamaţiei acute sau, de cele mai multe ori, o
exacerbare a unei stări cronice. Procesele inflamatorii acute provoacă durere şi o oarecare
extruzie a dintelui implicat ceea ce dă un considerabil discomfort pacientului. Folosirea
medicamentelor antiinflamatorii va ajuta în eficacitatea debridării şi drenajului pentru a preveni
durerea. în prezent, în acest scop sunt folosiţi corticosteroizii, aproape întotdeauna în
combinaţie cu un antibiotic.
Eliminarea exudatului apical. In primul rând exudatul indică existenţa proceselor
inflamatorii active în ţesuturile periapicale, în al doilea rând prezenţa unei umezeli previne în
mod fizic crearea unei etanşeizâri apicale cu materiale de obturaţie disponibile astăzi.
Inducerea vindecării şi formării de ţesut dur.
Controlul resorbţiei inflamatorii a rădăcinii. Evitarea invaziei bacteriene a ţesutului
pulpar devitalizat va controla de obicei dezvoltarea acestor procese distructive.
Sistemul canalar trebuie etanşeizat între şedinţe pentru a preveni contaminarea din microflora orală
şi scurgerea medicamentului din cavitate. Materiale ca IRM, Cavit sunt recomandate în cazul în care se
poate realiza o grosime de minimum 3,5 mm în cavitatea de acces.
Izolarea spaţiului endodontic de cel periapical, precum şi suplinirea unei părţi din rezistenţa
mecanică a dintelui, pierdută prin devitalizare sunt apanajul etapei finale în care se realizează obturarea
canalului şi reconstituirea morfo-funcţională a coroanei dintelui.
c. Obturatia radiculara
Reprezintă sigilarea tridimensională a spaţiului endodontic lipsit de mijloace de apărare, în care
microorganismele se pot multiplica şi difuza în structurile învecinate, cu un materalcare să funcţioneze
ca un “pansament” biocompatibil cu ţesuturile învecinate, neafectate.
Aceasta se face pentru atingerea următoarelor obiective(Weine, Cohen):
Prevenirea pătrunderii bacteriene din cavitatea orală,
Prevenirea pătrunderii microbiene prin anacoreză,
Prevenirea pătrunderii microbiene, remanente în structurile dentinare după
tatamentul endodontic către spaţiul periapical
Indiferent de materialul utilizat la realizarea obturaţiei, trebuie ţinut cont de câteva criterii pe care
trebuie să la îndeplinească canalul pentru a fi considerat pregătit pentru a primi o obturaţie radiculară:
Lipsa sensibilităţii periapicale. Este echivalentul clinic al stingerii procesului
inflamator în spaţiunl periapical şi se consideră a fi cea mai importantă dintre condiţii,
Prezenţa sensibilităţii periapicale indică existenţa inflamaţiei la acest nivel. Aplicarea
materialului de obturaţie duce în mod constant la o creştere a iritaţiei locale, iar dacă
tesuturile nu au competenţa de a compensa această creştere a excitaţiei, rezultatul va fi
perpetuarea inflamaţiei preexistente şi eşecul terapiei endodontice.
Absenţa exudatului excesiv pe canal. Aceasta certifică stingerea procesului
inflamator pe canal. Această condiţie are însă o importanţă relativă, ca în cazul dinţilor cu
apex larg sau şi în cazul granuloamelor epiteliale şi/sau a chisturilor.Aprecierea cantitativă şi
calitativă a exudatului implică o doză foarte mare de subiectivism, acest semn trebuind
coroborat, în totdeauna, cu celelalte smemne clinice existente la dintele în cauză.
Absenţa fistulei. Fistula, dacă a existat înainte, trebuie să se fi închis.
Absenţa mirosului fetid. Acesta indică lipsa, probabilă, a florei microbiene. Este
de importanţă redusă deoarece nu există o corelaţie strânsă între prezenţa mirosului fetid şi
prezenţa florei anaerobe.
Păstrarea închiderii etanşe a spaţiului endodontic în cursul tratamentului. O
obturaţie provizorie distrusă sau percolată, permite reinfectarea canalului. Un pansament
închis etanş realizează condiţii optime pentru acţiunea medicaţiei canalare, cu rol major în
eliminarea florei remanente. În cazul gangrenei, obturaţia radiculară se realizează de regulă
după 2 pansamente ocluzive, aplicate la interval de cel puţin o săptămână.
Obţinerea unei culturi negative - cultura microbiană este irelevantă în terapia
endodontică de rutină, Dovezi clinice statistice, arată o medie de 11% mai mult succes în
vindecare, când dinţii sunt obturaţi, după ce a fost obţinută o cultură negativă. Mai mult,
obturarea unui canal ştiut ca infectat, creşte probabilitatea unui disconfort post-obturaţie.
Astăzi, majoritatea canalelor sunt obturate cu gutapercă şi sigilanţi. Metodele diferă prin direcţia de
compresare a ei (lateral sau vertical) şi/sau temperatura gutapercii, fie rece, fie caldă (plasticizată).
Materialele de obturaţie radiculară se clasifică după ISO în:
Categorie Materiale
Conuri de Argint
A. Materiale solide
metal Titan
B. Materiale
Gutaperca
semisolide
Oxid de zinc-eugenol
C. Paste / cimenturi Pe bază de: Răşini
Gutapercă
D. Paste / cimenturi cu adeziune dentinară
E. Paste / cimenturi ce includ substanţe medicamentoase
Studiile arată că în orice tehnică folosirea unui sigilant este elementul critic în ceea ce priveşte
calitatea etanşeizării apicale (Schilder, Yesilov). Orice pastă folosită ca “sealer” suferă o contraţie de
priză, fapt care permite, în timp, percolarea apicală. Deci, folosirea conurilor precalibrate, adaptate cât
mai intim posibil la nivelul constricţiei apicale, reduce cantitatea de sigilant şi, ca urmare, riscul de
percolare ulterioară.
Materiale solide. Sunt constituite de conurile de metal, sunt flexibile, realizate din aur, iridiu,
platinǎ, tantal, şi cel mai des din argint. Pentru a depǎşi unele neajunsuri, cele mai recente conuri
metalice sunt realizate din titan, având o mare elasticitate. Conurile respectă standardizarea
dimensională ISO pentru instrumente endodontice;
Materiale semisolide. Gutaperca este cel mai utilizat material din această categorie. Gutaperca este
folosită sub formă de conuri sau canule, cu sau fără vârf de injectare, prezentate diferit în
funcţie de sistemul de prezentare. Când se prezintă sub formă de conuri, dimensiunile pot fi
concordante cu standardizarea:ISO (tip I), sau neconcordante (conuri convenţionale,
auxiliare). La ora actuală există diferite metode sau sisteme de aplicare, fie prin plastifiere,
fie prin injectare.
Paste şi cimenturi. Pastele de obturaţie radiculară sunt materialele care de obicei se folosesc fără
asocierea unui material semisolid sau solid. Unele paste se folosesc cu rol de cimenturi. Cimentul
pentru obturaţia radiculară (sigilantul): este materialul care de obicei se foloseşte în asociere cu un
material de obturaţie radiculară semisolid sau solid. Sigilanţii sunt folosiţi împreunǎ cu materialele
solide, având urmǎtoarele motivaţii:
Acţiune antibacterianǎ imediat dupa plasarea în canal,
Umplerea spaţiului dintre pereţii canalului si miezul solid,
Lubrefierea canalului,
Radioopacitatea.