Semiología

Historia clínica:
Es el conjunto de antecedentes de la enfermedad y su evolución.
La historia clínica se considera un documento:
● Médico.
● Científico.
● Legal.
● Económico.
● Humano.
La estructura básica de la historia clínica es la siguiente:
● Anamnesis:
○ Datos personales.
○ Motivo de consulta.
○ Enfermedad actual y antecedentes.
○ Antecedentes personales:
■ Fisiológicos.
■ Patológicos.
■ Geológicos/laborales.
■ Hábitos.
○ Antecedentes heredofamiliares.
● Exámen físico.
● Resumen semiológico.
● Consideraciones diagnósticas.
● Evolución diaria.
● Epicrisis.
Anamnesis:
La anamnesis se refiere a la entrevista entre el médico y el paciente, en el que se recaban los datos 
de valor semiológico, siendo los positivos de más importancia diagnóstica que los negativos.
Dicha entrevista debe tener un orden para obviar ningún dato que pueda llegar a ser de importancia.
● Datos personales: datos civiles que pueden tener importancia dentro de un diagnóstico 
posible.
○ Nombre completo.
○ Edad.
○ Estado civil.
○ Nacionalidad.
○ Ocupación.
○ Domicilio.
○ Persona responsable.
● Motivo de consulta o internación: da en pocas palabras una orientación hacia el aparato 
afectado y la evolución del paciente.
● Enfermedad actual y sus antecedente: es una redacción precisa y en orden cronológico del 
padecimiento del paciente.
● Antecedentes personales:
○ Fisiológicos: nacimiento, crecimiento y maduración (en las mujeres se consideran 
los datos gineco­obstétricos).
○ Patológicos:
■ Enfermedades de la infancia.
■ Enfermedades médicas.
○ Alérgicos.
○ Quirúrgicos y traumáticos.
○ Del medio: medio ambiente, familiares, laborales, sociales y culturales.
 ● Hábitos:
○ Alimentación: tipo, calidad, variabilidad.
○ Intolerancias alimenticias.
○ Apetito.
○ Catarsis intestinal: frecuencia, color, consistencia y olor.
○ Diuresis: frecuencia, color, cantidad, horarios.
○ Sueño.
○ Alcoholismo.
○ Tabaquismo.
○ Drogadicción.
○ Consumo de infusiones.
○ Medicamentos.
○ Sexuales: número de parejas, anticonceptivos, ETS, alteraciones relacionadas con la 
práctica.
○ Actividad física.
● Antecedentes heredofamiliares:
○ Enfermedades con transmisión genética.
Exámen físico:
Debe ser ordenado para evitar omisiones. De lo general a lo particular.
En el examen físico nos valemos de nuestros sentidos y de instrumentos sensibles con el fin de 
reconocer lo normal de las alteraciones producidas por las enfermedades.
A la hora de realizar el examen físico debemos ubicarnos a la derecha del paciente.
El examen físico comienza cuando vemos por primera vez al paciente.
Las etapas del examen físico son:
● Inspección: se va de lo general a lo particular y se examina por secciones sin dejar ninguna 
parte del cuerpo del paciente sin ver.
● Palpación: se vale del tacto. Puede ser digital (utilizando los dedos), monomanual o 
bimanual, dependiendo de que se quiera palpar. Se investiga:
○ Forma.
○ Tamaño.
○ Ubicación.
○ Resistencia.
○ Movilidad.
○ Consistencia.
○ Elasticidad.
○ Temperatura.
○ Dolor.
● Percusión: vibración en los tejidos que generan sonidos perceptibles al oído. Se distingue si 
los tejidos son sólidos o si tienen aire por debajo. La percusión debe realizarse desde áreas 
de alta sonoridad hacias las de menor sonoridad, comparando sectores homólogos. Los tipos 
de sonidos que pueden percibirse son:
○ Sonoro: se escucha por ejemplo al percutir el tórax.
○ Hipersonoro: se escucha por ejemplo en pulmones enfisematosos o en neumotórax.
○ Timpánico: se puede escuchar en neumotórax a tensión.
○ Mate: es un sonido opaco, propio de estructuras macizas. Puede escucharse 
normalmente en los músculos o en la zona hepática, y patológicamente en 
neumonías u otras consolidaciones.
Las formas de percutir son las siguientes:
○ Directa: se golpea directamente sobre la zona, por ejemplo: puño percusión.
○ Indirecta: se utilizan ambas manos golpeando con uno o dos dedos de una mano, 
generalmente el índice (dedo percutor) y el medio sobre el borde ungueal del dedo 
medio generalmente (dedo plesímetro). Esta técnica permite delimitar zonas de 
 distintas sonoridades.

● Auscultación: es la percepción de los ruidos espontáneos o producidos por el paciente. La 
auscultación puede ser:
○ Directa: se ubica el oído sobre la zona a auscultar.
○ Indirecta: se utiliza un estetoscopio.
Evaluación de estado de conciencia:
Conocimiento que tiene el paciente de sí mismo y del entorno.
Primero se evalúa la presencia o ausencia de la conciencia y luego la calidad de la misma..
Niveles:
● Lucidez: estado de plena alerta.
● Obnubilación: somnoliento y bradipsiquico. El paciente se encuentra desorientado 
temporoespacialmente, indiferente al medio. Es capaz de responder preguntas simples.
● Confusión: se profundiza la somnolencia de la cual puede ser sacado con estímulos 
enérgicos. Desorientación temporoespacial con falla de la atención, memoria, juicio y habla.
● Estupor: es el estado que precede al coma. Solo se logra la apertura de los ojos y 
movimientos de retirada frente a un estímulo doloroso.
● Coma:abolición de la consciencia. No hay reacción. Puede haber reflejos.

Escala de Glasgow:

Apertura de los ojos: Respuesta motora: Respuesta verbal:

1 Ningún estímulo logra abrirlos. Sin respuesta. Ausencia de respuesta.
2 Respuesta al dolor. Descerebra(extensión de los cuatro  Gemidos.
miembros).
3 Respuesta a la orden. Decortica (flexión miembro superior  Palabras aisladas.
y extensión miembro inferior).
4 Espontánea. Aleja la parte del cuerpo estimulada. Lenguaje confuso.
5 Localiza el estímulo doloroso. Adecuada.
6 Ejecuta órdenes normalmente

Valoración de la escala:
● 15 puntos: paciente en estado normal.
● 15­14 puntos: traumatismo generalizado.
● 13­9 puntos: politraumatismo.
● Inferior a 9 puntos: traumatismo craneoencefálico grave.
Posición y decúbito:
La posición se refiere a la postura que la persona adopta estando de pie o acostada. Habitualmente 
cuando está acostada se habla de decúbito.
Tipos de decúbito:
● Dorsal o supino: boca arriba.
● Lateral.
● Ventral o prono: boca abajo.
El decúbito puede ser indiferente si el paciente puede adoptar cualquiera de los tipos o puede ser 
obligado si adopta una de las formas por dolor o parálisis.
Ejemplos de posiciones o decúbitos que las personas adoptan por aspectos propios de la 
enfermedad:
● Parkinson: el paciente está rígido, inclinado ligeramente hacia adelante, algo encorvado, con 
las extremidades superiores adosadas a los flancos y con un temblor grueso.
● Hemiplejía: en el hemicuerpo paralizado su brazo se encuentra en contacto con el costado y 
el antebrazo y la mano están en semiflexión y pronación; la pierna permanece en extensión.
● Antiálgica: posición que adopta el paciente para evitar el dolor.
● Genupectoral: algunos pacientes con pericarditis se hincan de rodillas y se inclinan hacia 
delante hasta apoyarse en los codos o el pecho, semejando una plegaria mahometana.
● Trendelenburg: el paciente se encuentra acostado con el miembro inferior elevados de modo 
que los pies queden más altos que la cabeza, esta posición se utiliza en situaciones de 
edemas o tromboflebitis de las extremidades inferiores.
Marcha:
Se refiere a la forma como el paciente camina. Lo normal es hacerlo en forma activa, con control de 
los movimientos con coordinación y armonía. La marcha puede alterarse en distintas enfermedades, 
por ejemplo:
● Marcha atáxica o tabética: presenta un coordinación alterada de modo que en cada paso la 
extremidad inferior es levantada con más fuerza de la necesaria y el pie cae bruscamente 
golpeando el suelo con toda la planta. Se ve en pacientes con síndrome cerebeloso y tabes 
dorsal.
● Marcha cerebelosa: es un deambular vacilante, con una base de sustentación amplia, como 
lo que se puede apreciar en una persona ebria. Se puede ver en pacientes con síndrome 
cerebeloso.
● Marcha de pacientes con polineuropatía: debido a una imposibilidad de efectuar una flexión 
dorsal del pie por parálisis de los músculos peroneos, la persona debe levantar más la pierna 
de modo de no arrastrar el pie y luego éste se apoya primero en la punta y luego en la planta.
● Marcha espástica: las piernas están juntas y rígidas por espasticidad; para avanzar, la 
persona efectúa movimientos alternantes con sus caderas y logra dar pasos cortos.
● Marcha del hemipléjico: se caracteriza porque el enfermo avanza la extremidad inferior del 
lado pléjico haciendo un semicírculo arrastrando el borde externo y la punta del pie.
● Marcha parkinsoniana: se caracteriza por pasos cortos, una postura del cuerpo flectada hacia 
adelante, con riesgo de perder la estabilidad y ausencia de braceo.
Facies:
Se refiere al aspecto de la cara. La facie de un paciente puede presentar rasgo característicos que 
orientan a una determinada enfermedad, por ejemplo:
● Cianótica: coloración azulada.
 ● Edematosa: prominencia en los párpados.
● Acromegálica: prominencia de la mandíbula, macroglosia, protrusión del hueso frontal y 
rasgos toscos por crecimiento de huesos y tejidos blandos. Se encuentra en tumores 
hipofisarios productores de hormona de crecimiento.
● Cushingoide: se observa la cara más redondeada (cara de luna llena), la piel se aprecia más 
fina y eritematosa, es frecuente observar mayor cantidad de vellos y lesiones de acné. Se 
observa en cuadros asociados a un exceso de corticoides.
● Hipertiroidea: se caracteriza por una mirada expresiva, que está determinada por una ligera 
retracción del párpado superior; en algunos pacientes existe exoftalmo. La piel se aprecia 
fina y húmeda. Se asocia a un exceso de hormona tiroidea.
● Hipotiroidea o mixedematosa: destaca la poca expresividad del rostro, asociado a rasgos 
abotagados, aspecto pálido amarillento, piel áspera y pastosa, pelo escaso, edema 
periorbitario y macroglosia; con alguna frecuencia se pierden las cejas en los extremos. Se 
asocia a cuadros en los que existe déficit de hormona tiroidea.
● Hipocrática: se caracteriza por un perfil delgado, con ojos hundido, ojeras, palidez y sudor 
frío. Puede encontrarse en enfermedades graves o estados de shock.
● Mongólica: se aprecia una inclinación mongoloide en los ojos, con pliegues epicánticos, 
puente nasal aplanado, implantación baja de las orejas y macroglosia.
● Parkinsoniana: se caracteriza porque tienen muy poca expresividad (hiponimia), pèstañean 
poco y puede escurrirse un poco de saliva por las comisuras labiales.
● Febril: se caracteriza por rubicundez, especialmente en las mejillas y ojos brillantes.
● Anemica: palidez, incluso puede ser labial.
● Ictérica: coloración amarillenta de la piel y las conjuntivas bulbares.

Síntomas generales:
Dolor:
Sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo o psíquica por causa interior o exterior.
El dolor puede clasificarse fisiológicamente en:
● Somático: es un dolor bien localizado que tiene un comienzo y una finalización rápida. Este 
tipo de dolor puede generarse por, traumatismos, temperatura o inflamación.
● Visceral: es un dolor impreciso y mal localizado de comienzo vago y tardío. Se produce por 
activación de los receptores de dolor ubicados en las cápsulas de los órganos (a excepción 
del trígono vesical). Este tipo de dolo está frecuentemente causado por distensión, isquemia 
o inflamación.
● Neuropático: dolor tardío de intensidad variable. La lesión se produce por daño o agresión 
directa de un nervio. No responde a Aines pero si a psicofármacos. Puede provocar 
trastornos tróficos.
● Psicogénico: carece de un sustrato estructural evidenciable.
En el estudio semiológico del dolor es importante indagar sobre:
● Antigüedad:
○ Agudo: duración corta. Desencadenante claro.
○ Crónico: duración prolongada. No suele tener causa evidente.
○ Paroxístico: dolor episódico.
○ Velocidad de instauración:
○ Súbito.
○ Gradual.
● Localización:
○ Ayuda a establecer el órgano y el proceso que afecta.
○ Dolor visceral: límites imprecisos, localizado en la línea media. No hay contractura 
de la pared abdominal. No está agravado por los cambios de posición.
○ Dolor parietal: hay contractura que no puede relajarse y el movimiento agrava la 
situación.
 ● Carácter.
○ Rasgos o circunstancia con las que se da a conocer el dolor. El carácter da idea del 
órgano en que se origina y el mecanismo que lo provoca:
○ Lascinante.
○ Urente.
○ Constrictivo.
○ Transfixiante (de lado a lado).
○ Sordo (escasa intensidad pero molesto y duradero).
○ Exquisito (instantáneo y agudo).
○ Fulgurante (golpe de electricidad).
○ Desgarrante.
○ Taladrante.
○ Pulsátil.
○ Cólico.
○ Gravativo (peso)
● Intensidad:
○ El dolor es una sensación subjetiva. No hay forma de medirlo con exactitud. 
Solamente puede estimarse mediante escalas.
● Atenuación o agravación:
○ Situación en que se modifica el dolor, ya sea aumentando o disminuyendo su 
intensidad.
Fiebre:
Elevación de la temperatura corporal por encima de los valores normales (36,2 a 37,2º­ temperatura 
bucal).
La etiología de la fiebre puede ser:
● Infecciosa.
● Neoplásica.
● Hemorrágica.
● Traumática.
● Por colagenopatías.
● Medicamentosa.
Los lugares en donde puede medirse la temperatura son:
● Axilar: 36,4 a 37º
● Bucal: 36,2 a 37,2º
● Rectal: 36,8 a 37,5º
Una diferencia de 0,5 – 0,8º entre axilar y rectal nos habla de un proceso patológico en la cavidad 
abdominal.
El síndrome febril está caracterizado por aumento de la temperatura corporal y manifestaciones 
sistémicas, entre las que se encuentran:
● Generales: enrojecimiento facial, ojos brillantes, aleteo nasal, midriasis, piel caliente y 
pérdida de peso.
● Circulatorios: taquicardia, palpitaciones, soplos sistólico y disnea.
● Respiratorios: disnea y polipnea.
● Digestivos: náuseas y vómitos.
● Nerviosas: astenia, somnolencia, cefaleas y obnubilación.
● Urinarias: orina concentrada, oliguria y albuminuria.
Disnea:
La disnea es la respiración trabajosa y dificultosa; es una forma desagradable de respirar, si bien no 
es dolorosa en el sentido usual del término. Es subjetiva y, al igual que el dolor, involucra tanto la 
percepción de la sensación por el paciente como su reacción ante la misma.
La etiopatogenia de la disnea puede agruparse en:
● Aumento de los requerimientos ventilatorios:
 ○ Ejercicio intenso en atletas o moderado en sedentarios.
○ Anemia.
○ Hipoxemia y/o hipercapnia
○ Acidosis.
○ Embolia pulmonar.
● Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencias de la vía aérea:
○ Asma bronquial.
○ EPOC.
○ Fibrosis quística.
○ Obstrucción por cuerpo extraño.
● Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón y la caja torácica:
○ Enfermedades infiltrativas pulmonares.
○ Dificultad respiratoria.
○ Edema de pulmón.
○ Cifoescoliosis.
○ Derrame pleural.
● Deterioro neuromuscular:
○ Poliomielitis.
○ Lesiones medulares.
○ Miastenia gravis.
○ Síndrome de Guillain­Barré.
○ Otras.
● Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de percepción consciente:
○ Trastorno de ansiedad.
○ Hiperventilación y ataques de pánico.
En los trastornos cardiológicos de origen miocárdico o valvular con comunes la disminución del 
volumen minuto (VM) y el aumento consecuente de los volúmenes y presiones de fin de diástole 
que incrementan en forma retrógrada las presiones en el sistema venoso pulmonar y pueden generar 
congestión pasiva y/o edema intersticial o alveolar pulmonar. Los procesos coronarios agudos en 
fase isquémica (sin necrosis), pueden generar disfunciones contráctiles de diferente grado, y en los 
casos de infarto, la pérdida de la función de la bomba será proporcional a la masa miocárdica 
necrosada. En ambas situaciones pueden originarse congestión pasiva pulmonar y por ende disnea.
La disnea puede clasificarse en diferentes tipos según momento y forma de aparición:
● Disnea de esfuerzo: aparece cuando se desarrolla una actividad física y desaparece con el 
reposo, puede aparecer en pacientes cardíacos u no cardíacos. Particulariza a este tipo de 
disnea el progresivo aumento de su intensidad ante esfuerzos cada vez menores.
○ Grado I: Disnea que aparece ante grandes esfuerzos o esfuerzos mayores que los 
habituales (correr, subir varios pisos de escalera).
○ Grado II: Disnea que surge frente a esfuerzos moderados o habituales (caminar, subir 
un piso por escalera).
○ Grado III: Disnea que se presenta ante esfuerzos leves o moderados (caminar pocos 
pasos).
○ Grado IV: Disnea que se presenta ante esfuerzos leves (hablar, comer, higienizarse).
● Disnea paroxística: presentación brusca, duración breve e intensidad variable.
● Ortopnea: es una disnea que se presenta o acentúa cuando el paciente se coloca en decúbito 
dorsal, obligándolos a sentarse o incorporarse.
● Trepopnea: disnea que se acentúa con determinados decúbitos, especialmente el lateral 
izquierdo
Las disneas pueden sobrevenir en afecciones cardíacas, respiratorias, hemáticas, metabólicas o 
nerviosas.
● Disnea de las cardiopatías: la disnea no es expresión de cardiopatía per se, sino que indica 
un grado de alteración funcional de la misma.
 ● Disnea de las afecciones respiratorias: cualquiera sea el sector afectado, el paciente puede 
presentar una disnea respiratoria aguda o crónica.
Los caracteres clínicos de las disneas respiratorias agudas varían conforme al sector 
comprometido.
Las disneas laringotraqueales (crup [laringotraqueobronquitis], pseudocrup, cuerpos 
extraños) son inspiratorias y van acompañadas de un ruido audible a distancia denominado 
cornaje, tos y a veces afonía; las disneas bronquiales (asma bronquitis espasmódicas) son 
predominantemente espiratorias, se acompañan de sibilancias y pueden tener tos y 
expectoración; las parenquimatosas (neumonía, bronconeumonía, granulia, infarto de 
pulmón), pueden alterar los sistemas ventilatorios, de difusión, perfusión y se caracterizan 
por los decúbitos preferenciales, a veces antiálgicos, por el tipo respiratorio superficial y por 
acompañarse generalmente de dolor torácico, tos productiva, etc; las de origen pleural 
(neumotórax , pleuresía), con algunos rasgos similares a las parenquimatosas habitualmente 
son más intensas y llegan en algunos casos a provocar sensación asfíctica.
● Disneas de las anemias: el mecanismo por el que se produce este tipo de anemias es un 
déficit de hemoglobina.
● Disnea de las alteraciones metabólicas: está producida por perturbaciones del estado 
ácido/base del organismo.
● Disnea de las neurosis: en algunos pacientes, la disnea puede no tener sustrato orgánico o 
metabólico que las justifique, respondiendo en cambio a un origen exclusivamente psíquico. 
El diagnóstico de la disnea nerviosa debe formularse por exclusión de las demás.
Tos:
La tos es un mecanismo protector de la vía aérea, cuya finalidad es limpiar el árbol 
traqueobronquial de las partículas extrañas, facilitando así la eliminación de las secreciones. Hay 
ciertas características de la tos que se deben tener en cuenta:
● Fecha de comienzo.
● Evolución.
● Seca o húmeda.
● Relación con el decúbito.
● Horario de aparición.
Tipos de tos:
● Seca: no se acompaña de eliminación de esputos. Se observa especialmente en afecciones 
del mediastino, pleura y nerviosas (histeria).
● Ronca o perruna: una variante de la tos seca con timbre especial, grave, resonante, ronco. Se 
presenta en la laringitis estridulosa y difteria laríngea.
● Bitonal: variante de la tos seca. Se perciben dos tonalidades como consecuencia de una 
parálisis recurrencial, lo cual hace que las cuerdas vocales vibren asincrónicamente.
● Húmeda: se acompaña de ruidos condicionados por la presencia de secreciones que se 
movilizan. La tos productiva es cuando además se acompaña de expectoración.
● Quintosa
● Afónica
● Emetizante: se acompaña de vómitos
● Sincopal: se produce la pérdida del conocimiento al toser.
Según ciertas características de la tos puede aproximarse a un posible diagnóstico:
● Aparición súbita: cuerpo extraño
● Tos productiva: procesos inflamatorio, infeccioso o carcinoma broncogénico, RGE, asma.
● Tos seca: faringotraquititis viral, IECAs
● Tos persistente: asma, bronquitis.
● Tos recurrente: infección del tracto respiratorio superior recurrente.
● Tos paroxística: tos ferina, cuerpo extraño.
● Hemoptoica: bronquitis crónica, TBC, carcinoma broncogénico, fibrosis quística, 
bronquiectasias, hemosiderosis pulmonar.
 ● Predominio nocturno: sinusopatía, asma, RGE o insuficiencia cardíaca congestiva.
● Desaparece por la noche: tos psicógena, EPOC.
● Comienza al levantarse: goteo post nasal y bronquitis crónica.
● Diurna y nocturna: IECAs
● Estacional: asma y alergias respiratorias.
A la hora del diagnóstico se deben considerar los síntomas acompañantes, pudiendo ser por 
ejemplo:
● Secreciones mucopurulentas, rinorrea y congestión nasal (goteo postnasal).
● Dolor retroesternal, pirosis, regurgitación, molestias abdominales o sabor amargo de boca 
(RGE).
● Disnea con edemas (ICC).
● Expectoraciones mucopurulentas abundantes (bronquiectasias).
● Estrés (tos psicógena).
Expectoración:
Cuando aumentan las secreciones broncopulmonares, ya sea con características normales o 
patológicas, son expulsadas por la boca, constituyendo la expectoración.
Microscópicamente se describen distintos tipos de expectoración:
● Esputo seroso: es claro, transparente y fluido, se observa en el edema agudo de pulmón, 
siendo en este caso serosanguinolento
● Esputo mucoso: es claro o blanco, tiene más consistencia. Se presenta especialmente en las 
traqueobronquitis, el acme de las crisis asmáticas. Cuando el esputo mucoso es abundante se 
denomina broncorrea.
● Esputo mucopurulento: es la mezcla de mucus con pus. Se ven en la bronquiti aguda, 
bronquiectasias, cavernas, abscesos.
● Esputo purulento: está formado casi por pus puro, es de color amarillento opaco, si se 
presenta de color verdoso significa que ha estado estacionado largo tiempo (ya sea en los 
bronquios o en cavidades). Se ve en las bronquiectasias y en los abscesos.
● Esputo hemoptoico: presenta estrías de sangre, cuando la sangre es pura se denomina 
hemoptisis.
● Esputo herrumbroso: tiene color marrón rojizo. Es de observación frecuente en la neumonía 
neumocócica .
● Vómica: brusca eliminación a través de los bronquios de una abundante cantidad de pus o 
líquido.
Edema:
El edema indica la acumulación de líquido en el espacio intersticial.
Los factores capaces de provocar edema son:
● Disminución de la presión coloidosmótica del plasma.
● Permeabilidad capilar excesiva.
● Retención de agua y sodio en el organismo mediante mecanismos glomerulotubulares y 
neurohumorales.
● Presión venosa aumentada.
● Mal drenaje linfático.
Según su distribución el edema puede clasificarse en:
● Regional: obedece a causas locales. Puede ser:
○ Inflamatorio: es provocado por el aumento de la permeabilidad capilar condicionada 
por la acción local de gérmenes, parásitos o alérgenos. Es independiente de la 
posición o declive y suele acompañarse de rubor, calor y a veces dolor.
○ No inflamatorio: se debe a la obstrucción local de la corriente venosa o linfática, 
como ocurre en la tromboflebitis, flebotrombosis, compresión venosa o alteración 
del flujo linfático por procesos ganglionares, tumorales, etc. 
Hay que tener presente que el edema de causa general suele iniciar de forma localizada.
● Generalizado: obedece a causas más bien sistémicas u orgánicas. Según el origen puede 
clasificarse en:
○ Cardíaco: se debe a un aumento de la presión venosa con la consiguiente estasis 
periférica y la retención hidrosalina condicionada por el hiperaldosteronismo 
secundario. 
En la etapa inicial de la insuficiencia cardíaca congestiva, cuando los pacientes aún 
deambulan, el edema se localiza en los tobillos y desaparece o disminuye con el 
reposo. El edema se manifiesta en las zonas de mayor declive.
El edema cardíaco es siempre bilateral y sólo se hace dominante en un sector del 
organismo cuando un decúbito prolongado modifica las zonas de declive.
Si no se compensa adecuadamente la cardiopatía que le da origen, el edema aumenta 
progresivamente. Característicamente es un edema frío, indoloro, con tinte cianótico 
de consistencia lenta y progresivamente creciente.
Los signos asociados entre los que se destacan la ingurgitación yugular, la 
hepatomegalia y la cianosis periférica son factores decisivos para determinar el 
origen cardíaco de un edema
○ Renal: los dos tipos fundamentales de edema de origen renal difieren fisiopatológica 
y clínicamente.
En los edemas del síndrome nefrótico la hipoproteinemia es el elemento dominante.
En los edemas de la glomerulonefritis aguda la alteración generalizada de la 
permeabilidad capilar es el más importante.
En los pacientes con síndrome nefrótico, el edema adquiere jerarquía clínica primaria 
por su magnitud, distribución universal y persistencia. Se localiza preferentemente 
en los tejidos laxos (párpados, genitales, etc), pero también infiltra otras regiones del 
organismo representado una de las condiciones de la clínica en la que los edemas 
adquieren mayor relevancia.
El edema es blando, blanco, frío, indoloro, con prolongada persistencia del signo de 
la fóvea. En algunos casos el edema migra, encontrándose en el rostro por las 
mañanas y en las extremidades inferiores por la noche, para luego generalizarse.
El edema nefrítico, en cambio, compromete sectores muy limitados, aparece 
inicialmente en la cara produciendo infiltración palpebral moderada. En los tobillos y 
en la región lumbar, el edema es muy discreto.
○ Hepático: en los pacientes con cirrosis septal o portal, la ascitis puede ser previa y 
dominante con respecto al edema de miembros inferiores, que cuando está presente 
puede adquirir características semiológicas similares a las del edema carencial. Está 
determinado principalmente por una hipoproteinemia, pero puede colaborar, además, 
el aumento de la presión venosa y la retención de agua y sal por hiperaldosteronismo 
secundario.
La compresión que la misma ascitis provoca sobre la vena cava inferior y sus 
afluentes es el elemento condicionante que explica la localización casi exclusiva del 
edema de los cirróticos en los miembros inferiores y genitales.
○ Carencial: los factores condicionantes del déficit proteico que va a conducir al edema 
por menor presión coloidosmótica del plasma pueden vincularse con falta de aporte 
sostenido, déficit de absorción de las proteínas, perdidas gastrointestinales o cutáneas 
de proteínas o con enfermedades condicionantes de disproteinemia con 
hipoalbuminemia.
El edema de estos pacientes es de carácter generalizado, blanco, blando y frío. Se 
localiza preferentemente en las extremidades inferiores, a las que infiltra 
masivamente, con predominio distal. Ascitis e hidrotórax acompañan habitualmente 
a este tipo de edema.
○ Angioneurótico: es provocado por un aumento de la permeabilidad capilar, en los 
estados de hipersensibilidad. Puede manifestarse en forma localizada en la cara, 
 especialmente en labios y párpados (edema de Quincke) o en forma universal. Es 
rosado, indoloro, caliente y a veces va acompañado de sensación de tensión y 
prurito.
Puede comprometer la glotis agravando la situación.

1, edema cardíaco; 2, edema renal; 3, edema hepático; 4, edema carencial; 5 edema angioneurótico

Semiología general:
Tejido celular subcutáneo (TCS):
Está ubicado entre dos hojas de tejido conectivo, una superficial adherida a la dermis y una 
profunda en contacto con las estructuras subyacentes. Entre estas dos capas se encuentra el tejido 
adiposo, los vasos y nervios superficiales.
● Funciones: protección, termorregulación y reserva energética.
● Semiología: nos valemos de la inspección y la palpación, debe explorarse:
○ Trofismo: cantidad de tejido adiposo y distribución. Puede verse modificado por 
alteraciones de la masa corporal, como por ejemplo estados de desnutrición o estados 
de obesidad.
○ Inflamación: la inflamación del TCS se debe generalmente a procesos infecciosos y 
se denomina celulitis, la extensión y la magnitud dependen de la etiología.
○ Flemas: celulitis localizada de instauración rápida que tiende a la supuración.
○ Absceso: inflamación y fluctuación por colección de líquido.
○ Eritema nudoso: es una paniculitis septal aguda que se manifiesta clínicamente como 
nódulos múltiples, eritematosos, calientes y dolorosos en la cara anterior de la pierna 
de forma simétrica.
○ Edema: es la acumulación de líquido en tejidos u órganos. Se manifiesta 
semiológicamente con el signo de la fóvea o de Godet. Se dice que el paciente tiene 
Godet positivo cuando al presionar la zona con el dedo y retirarla se observa una 
impronta que tarda unos segundos en desaparecer.
○ Ganglios y vasos linfáticos: las alteraciones de los vasos linfáticos pueden ser:
○ Inflamatoria: hay de dos tipos:
■ Troncular superficial.
■ Nodular: compromete los troncos profundos que corren por el TCS que rodea 
los grandes vasos.
■ Se manifiesta a través de celulitis perivascular y tromboflebitis acompañante.
○ Mecánica: puede dividirse en:
■ Primaria: linfedema congénito y linfedema esencial.
 ■ Secundario: obstructivo (causado por neoplasias), posflebitis, poslinfangitis, 
posquirúrgico y posradioterapia. Puede ser por estasis.
○ Nódulos: son lesiones sólidas circunscritas mayores a un centímetro y pueden ser 
superficiales o no.
○ Enfisema: es la presencia de un gas (habitualmente aire) en el TCS. A la palpación se 
siente un crepitar o burbujeo.
El origen del enfisema puede ser una herida traumática con entrada de aire, una 
ruptura de una bulla pleural o una gangrena gaseosa en la que una bacteria produce 
el gas.
Tiende a la reabsorción.
Sistema linfático:
● Cabeza y cuello: corresponden a aproximadamente el 30% de los ganglios de todo el 
organismo. Se encuentran distribuidos a manera de collar en la base de la cabeza y en 
cadenas verticales que siguen el músculo ECM.
○ Ganglios occipitales: entre la protuberancia occipital externa y la apófisis mastoides. 
Reciben aferencias del cuero cabelludo.
○ Ganglios posauriculares: ubicados por detrás de la oreja. Recibe aferencias del 
pabellón auricular, el conducto auditivo externo y la región temporal del cuero 
cabelludo.
○ Ganglio preauriculares: por detrás del trago del pabellón auricular. Recibe aferencias 
de la piel y las conjuntivas de los párpados, piel de la región temporal, conducto 
auditivo externo y pabellón auricular.
○ Ganglios submaxilares: por detrás del maxilar inferior. Reciben aferencias de la 
lengua, la submaxilar, los ganglios submentonianos, la mucosa de los labios, la 
mucosa yugal y las encías.
○ Ganglios submentonianos: por debajo de la unión de los maxilares inferiores. 
Reciben del labio inferior, el piso de la boca, la punta de la lengua y la piel de las 
mejillas.
○ Ganglios yugulares anteriores: a lo largo del borde anterior del ECM desde el ángulo 
del maxilar inferior hasta la clavícula. Reciben aferencias desde las dos terceras 
partes posteriores de la lengua, las amígdalas, el pabellón auricular y la paratiroides.
○ Ganglios yugulares posteriores: borde posterior del ECM y delante del trapecio. 
Recibe del cuero cabelludo y el cuello, de los ganglios axilares y la región pectoral.
○ Ganglios supraclaviculares: están por detrás de las inserciones claviculares del ECM. 
Reciben de la cabeza, el miembro superior, la pared torácica, la mama, la cavidad 
torácica y abdominal.
○ Ganglios cervicales profundos: por debajo del ECM siguiendo el recorrido de la vena 
yugular.
● Ganglios epitrocleares: por encima del epicóndilo humeral, en el surco entre el bicep y el 
tricep. Recibe aferencias de la mitad cubital del antebrazo y la mano, y de los dedos 
meñique, anular y medio.
● Ganglios axilares: se ubican en una estructura limitada por los músculos pectorales, la 
parrilla costal, los músculos subescapular y dorsal ancho y la cara interior del brazo. Recibe 
aferencias del miembro superior, la pared torácica y la mama.
● Ganglios inguinales: se encuentran a lo largo del ligamento inguinal y el segmento superior 
de la vena safena. Reciben aferencias del miembro inferior, la pared abdominal anterior, el 
pene y el escroto, la vulva y la vagina, el periné, la región glútea y la porción terminal del 
conducto anal.
● Semiología ganglionar: deben examinarse sistemáticamente, región por región, sin omitir 
ninguno de los grupos accesibles. Nos valemos de:
 ○ Inspección: nos sirve para detectar asimetrías, masas visibles, cicatrices y/o 
supuraciones, además podemos detectar anomalías en la piel por encima del ganglio 
enfermo.
○ Palpación: debe determinarse lo siguiente:
■ Forma y tamaño: los cambios de forma y los aumentos de tamaño (por 
encima de 1 cm) nos pueden llegar a hablar de patología ganglionar.
■ Sensibilidad: los ganglios normales son indoloros. La presencia de dolor 
podría estar indicando un proceso infeccioso.
■ Consistencia: los ganglios normales tienen una consistencia blanda, los 
metastásicos son duros pétreos y los afectados por procesos 
linfoproliferativos son firmes (en “goma de borrar”). Cuanto más dura la 
adenomegalia más probabilidades de malignidad.
■ Movilidad: los ganglios normales son móviles. Los patológicos pueden 
adherirse entre sí, a la piel y/o a los planos profundos. La pérdida de 
movilidad es un signo semiológico que indica que la patología que afecta al 
ganglio ha superado el límite anatómico de la cápsula.
Piel:
La semiología de la piel consta de:
● Inspección: durante la inspección hay que evaluar la topografía de las lesiones (simetría, 
zonas expuestas a la luz solar), la distribución (localizada­generalizada, agrupada­lineal o 
herpetiforme), las formas (redondeada, oval, anular, circinada, policíclica, sésil, pediculada 
o umbilicada), el tamaño, bordes, contornos, límites, superficie, color y aspecto (polimorfo, 
monomorfo o pseudopolimorfo)..
● Palpación: durante la palpación de las lesiones podemos evaluar la profundidad, textura, 
extensión y fijación hacia estructuras subyacentes como el hueso, o si están libres en el TCS.
Las lesiones que puede presentar la piel son:
● Lesiones primarias (aparecen sobre piel sana):
○ Mácula: cambio de la coloración sin que haya alteraciones en el relieve, depresión, 
espesor ni consistencia. Se las divide en máculas vasculares y en máculas 
pigmentarias. La diferencia semiológica entre una mácula vascular y una 
pigmentaria es que al realizar la vitropresión esta última no desaparece..
Cuando el eritema cubre grandes extensiones de la piel se lo denomina exantema. El 
exantema puede ser morbiliforme (zonas de piel sana dentro del eritema) y 
escarlatiniforme (toda la piel está comprometida). El enantema es la localización 
mucosa del eritema.
Máculas vasculares:
Mecanismos Ejemplos
Arterial Congestión activa Eritema solar
Venosa Congestión pasiva Perniosis
Hipoflujo sanguíneo Isquemia Palidez
Telangiectasias
Malformación vascular Angiomas
Nevo anémico
Máculas pigmentarias:
Melanina Aumento Localizado Melasma
Generalizado Addison
Disminución Localizado Eczemátide acromiante
Generalizado Albinismo
 Ausencia Localizado o generalizado Vitíligo
Hemosiderina Depósito dérmico
Bilirrubina Generalizado (piel y mucosas) Ictericia
○ Pápula: es una elevación circunscrita de la piel, de consistencia sólida, tamaño 
pequeño (<0,5 cm de diámetro) y superficial. Su resolución es espontánea y no deja 
cicatriz.
Aumento de la celularidad Aumento del contenido líquido
Epidermis Verruga plana
Dermis Sífilis secundaria Urticaria
Dermoepidérmica Líquen plano
Folicular Queratosis folicular
○ Nódulo: es una lesión de consistencia sólida, mayor de 0,5­1 cm y de localización 
profunda (hipodermis). Predomina la profundidad y no la extensión. Son más 
palpables que visibles. Por ejemplo el eritema nudoso.
○ Tubérculo o nódulo superficial: tienen consistencia sólida y son circunscritos. Se 
ubican semiológicamente entre las pápulas y los nódulos. Están localizados en la 
dermis. No se resuelven en forma espontánea y dejan cicatriz o atrofia secundaria. 
Pueden ser agudos o crónicos. Ejemplo: forúnculo y lepra lepromatosa.
○ Gomas: constituyen una variedad de nódulos. Su evolución consta de cuatro 
períodos: crudeza, reblandecimiento, ulceración/evacuación y reparación cicatrizal. 
Ejemplos: escrofuloderma, gomas de la micosis profunda.
○ Tumor: es una neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de tamaño 
variable, de consistencia sólida o de contenido líquido, con tendencia a persistir y 
crecer indefinidamente. Ejemplo: epitelioma basocelular, quiste epidérmico.
○ Vesícula: cavidad de contenido líquido y de pequeño tamaño (< 5 mm). Son 
multitabicadas y están situadas en la epidermis. Su contenido puede ser seroso, 
hemorrágico o purulento. Su mecanismo de formación puede ser:
■ Espongiosis: edema intercelular. Ejemplo: eccema.
■ Degeneración balonizante y reticular: las células se hinchan y se separan unas 
de otras. Ejemplo: herpes zoster.
○ Ampolla: cavidad de contenido líquido, de mayor tamaño (> 5mm). Son uniloculares 
y se encuentran en la epidermis. Su contenido puede ser seroso, hemorrágico o 
purulento. Se forman por dos mecanismos:
■ Despegamiento superficial (sub córneo). Ejemplo: impétigo.
■ Despegamiento profundo (subepidérmico). Ejemplo: dermatitis herpetiforme.
■ Acantolisis (pérdida de las uniones intercelulares). Ejemplo: pénfigo
○ Pústula: elevación circunscripta de la piel con contenido purulento desde su inicio. 
Puede ser folicular (osteofoliculitis) y no folicular. Ejemplo: psoriasis pustulosa, 
farmacodermia pustulosa.
○ Escamas: laminillas de la capa córnea que se desprenden espontáneamente de la 
superficie cutánea. Ejemplo ictiosis.
○ Queratosis: lesión de consistencia sólida, circunscrita, donde el engrosamiento de la 
piel se hace a expensas de su capa córnea (hiperqueratosis). Ejemplo: callosidades, 
queratodermia.
○ Lesiones secundarias:
■ Escamas secundarias: aparecen en la evolución de otra lesion primaria. 
Ejemplo: eccema crónico.
 ■ Costras: es el resultado de la desecación de una secreción (suero, pus o 
sangre). Ejemplo: costras melicéricas del impétigo.
■ Escara: es una formación de tejido necrosado, delimitado de la piel sana por 
un surco que tiende a ser eliminado. Ejemplo: alteraciones vasculares.
■ Fisura o grieta: solución de continuidad lineal sin pérdida de sustancia.
■ Pérdida de sustancia: comprende:
● Erosión o exulceración.: pérdida superficial de sustancia que no deja 
cicatriz. Ejemplo: rascado
● Ulceración: pérdida de sustancia profunda que deja cicatriz. Puede 
llegar a la dermis y a la hipodermis. Ejemplo: prurigio biopsiante.
● Úlcera: ulceración de curso crónico. Ejemplo: úlcera venosa.
● Excoriación: es una pérdida de sustancia producida por el paciente 
con sus dedos, instrumental o traumática.
■ Atrofia: disminución del espesor y de la elasticidad de la piel; esta se arruga 
con facilidad.
■ Esclerosis: induración de la piel, con dificultad para su plegado y sin arrugas. 
Se adhiere a los planos profundos.
■ Liquenificación: aumento del espesor, pigmentación y cuadriculado normal 
de la piel. Las lesiones denotan rascado.
■ Cicatriz: neoformación conjuntiva y epitelial que reemplaza a una pérdida de 
sustancia o sustituye a un proceso inflamatorio destructivo. Las cicatrices 
pueden ser:
● Normales
● Viciosas: retraídas, hiperplásicas, adherentes.
● Queloides: cuando el tejido fibroso crece por fuera de los límites de la 
cicatriz inicial.
Enfoque diagnóstico del paciente con nevos: los nevos son malformaciones circunscritas de los 
tegumentos, que pueden ser congénitos o adquiridos. La importancia de la evaluación correcta de un 
nevo es el diagnóstico diferencial con el melanoma maligno. Los parámetros clínicos de 
transformación maligna de una lesión pigmentaria son la variación o presencia de:
● Asimetría.
● Bordes irregulares.
● Color variado.
● Diámetro modificado (crecimiento de la lesión).
● Elevación en parte de la lesión.

Semiología por sistemas:
Cabeza y cuello:
Cabeza:
Índice cefálico (IC): (diámetro transverso/diámetro anteroposterior)*100.
● IC entre 75 y 79: Mesocefalia.
● IC menor a 75: cráneo alargado (dolicocefalia).
● IC mayor a 79: cráneo corto (braquicefalia).
Frente:
El borramiento unilateral de los pliegues transversales que se acentúa al fruncir la frente es un signo 
importante de parálisis facial periférica.
El mantenimiento del entrecejo fruncido se denomina “Omega de la depresión” y se observa en 
psicopatías con predominio de depresión.
Párpados:
Primero los examinamos cerrados y luego abiertos.
Los párpados por su tejido laxo son asiento frecuente de edemas. Los edemas pueden ser:
● Bilaterales: causa sistémica (mixedema hipotiroideo).
 ● Unilaterales: picaduras, traumatismo, infecciones.
Lo hematomas palpebrales se producen por traumatismo, hay que distinguir los traumatismos y las 
fracturas de base de cráneo, esta última se presenta con el ojo de mapache, en que el hematoma 
queda delimitado por la aponeurosis palpebral.
● Ectropión: eversión del borde palpebral. Se produce por una reacción cicatrizal o parálisis 
del orbicular de los párpados. Se acompaña con blefaritis (inflamación del borde del 
párpado) y epífora (lagrimeo continuo).
● Entropión: inversión del borde palpebral causada por afecciones conjuntivales retráctiles o 
por hipertonía del orbicular.
● Ptosis: puede ser unilateral (parálisis del II par) o bilateral (miastenia gravis).
● Enoftalmos: disminución de la hendidura palpebral (síndrome de Claude Bernard­Horner 
acompañado de miosis y anhidrosis).
● Lagoftalmos: oclusión incompleta de los párpados causada por exoftalmos o parálisis facial.
● Orzuelo: nodulillo inflamatorio habitualmente estafilocócico del folículo piloso de una 
pestaña, doloroso, tenso, rojizo y saliente que puede supurar.
● Chalazión: granuloma a partir de una glándula de Meibomio, indolora. Hace procidencia en 
la cara anterior del párpado y no en el borde.
● Dacriocistitis: inflamación del saco lagrimal que se presenta como una tumefacción entre el 
párpado inferior y la nariz. El lagrimeo es constante y su compresión provoca extrusión del 
líquido.
● Xantelasmas: son placas amarillentas ligeramente salientes con límites netos que aparece en 
la porción nasal de uno o ambos párpados.
Ojos:
● Palidez de la conjuntiva: signo de anemia.
● Color amarillento de la esclerótica: signo de ictericia.
● Petéquias embólicas en la esclerótica: en la endocarditis infecciosa.
● Quemosis: es el edema inflamatorio de la conjuntiva bulbar.
● Conjuntivitis: inyección conjuntival y dilatación vascular con predominio periférico, con 
secreción serosa, mucosa, mucopurulenta o fibrinosa, con ardor más que dolor.
● Iritis: inflamación del iris. No hay secreciones, la pupila es pequeña y a veces irregular.
● Glaucoma: aumento de la presión intraocular debido a la falta de drenaje del humor acuoso. 
Se dilata la pupila y la córnea se torna opaca y nubosa. Se observan vasos dilatados 
alrededor del iris que se dispone en forma radiada. No aparecen secreciones.
● Hemorragia subconjuntival: se presentan como un área homogénea rojiza que en pocos días 
se torna amarillenta y luego desaparece. Se produce por pequeños traumatismos. No 
depende del aumento de la presión arterial.
● Pinguécula: engrosamiento triangular amarillo graso que puede observarse a ambos lados de 
la córnea. Aparece en edad avanzada. Carece de significación clínica.
● Pterigión: es una membrana vascularizada conjuntiva que aparece en ambos ángulos del ojo 
y puede invadir y deformar la pupila.
● Xeroftalmia: hiposecreción lagrimal.
● Córnea: debe examinarse mediante iluminación oblicua.
○ Anillo de Kayser­Fleischer: banda pardo verduzca por acumulación de cobre.
○ Nubéculas: opacidades tenues.
○ Leucomas: opacidades blancas.
○ Queratocromo: la córnea se hace crónica.
● Cristalino: se observa a través de la pupila.
○ Cataratas: opacidades grisáceas.
● Pupilas: centrales, circulares y simétricas.
○ Discoria: irregularidades de los bordes.
○ Ectopia: ubicación excéntrica.
○ Acoria: ausencia de pupilas.
 ○ Policoria: múltiples pupilas.
○ Coloboma: deformación alargada con aspecto de orificio de cerradura.
Diámetro pupilar: de 2 a 4 mm
● Miosis: disminución del diámetro pupilar.
● Midriasis: aumento del diámetro pupilar.
● Anisocoria: asimetría.
Nariz:
● En silla de montar: sífilis (hundimiento de la base).
● La nariz del hipotiroidismo es corta, chica y redondeada.
● En la rosácea la nariz aparece eritematosa, deformada, con telangiectasias, pápulas y 
pústulas que se extienden a la vecindad, evoluciona a rinofima, que se presenta, además, con 
hipertrofia de las glándulas sebáceas, folículos pilosos prominentes y un aspecto abollonado.
● La nariz del alcohólico está enrojecida, tumefacta y con telangiectasias.
Boca:
● Palidez: anemia.
● Rojo azulado: cianosis.
● Herpes simple: erupciones multivesiculares, dolorosas de los labios, la piel vecina. Al 
romperse las vesículas se hacen costrosas y curan en forma espontánea al cabo de 10 a 12 
días.
● Chancro sifilítico: es redondeado, duro, ulcerado en el centro y costroso.
● Carcinoma de boca: afecta labio inferior con características de placa engrosada y ulcerada 
que no cicatriza. Es más frecuente en el hombre.
● Estomatitis angular: provoca inflamación de los ángulos de los labios, fisura y dolor.
● Queilitis: inflamación habitual del labio inferior, dolorosa, fisurada, costrosa y descamativa.
● Mácula pigmentada: pequeñas manchas visibles en la mucosa oral, el labio, la cara y en los 
dedos. Hace sospechar de síndrome de Peutz­Jeghers, asociado a pólipos de colon.
● Aftas: ulceraciones pequeñas, redondeadas u ovales, blanquecinas y rodeadas por un halo 
eritematoso, dolorosas, a veces múltiples y recurrentes.
● Candidiasis: placas blanquecinas que pueden afectar toda la mucosa y ser eliminadas con el 
raspado.
● Gingivitis: enrojecimiento y tumefacción de las encías que hacen procidencia entre los 
dientes y sangran con facilidad. Evoluciona a paradentosis, se retraen las encías y dejan 
expuestos los cuellos de los dientes.
Lengua:
Debe ser examinada en toda su extensión:
● Macroglosia: lengua agrandada.
● Lengua lisa, despapilada y sensible en la hipovitaminosis y en tratamientos antitumorales.
● Negra, vellosa por elongación de las papilas en la antibioticoterapia.
● Sabural: hipertrofia de las papilas piliformes y falla en la descamación normal. Se presenta 
en cuadros febriles y en ayuno.
● Leucoplasia: placas blancas, engrosadas, adherentes y secas, que pueden ser premalignas.
Fauces:
Se deben observar haciendo que el paciente diga “ahh” y con un bajalenguas deprimir la lengua 
para mejor visión.
● Amigdalitis pultácea: las criptas amigdalinas presentan placas exudativas.
● Faringitis viral: enrojecimiento y edema leve y folículos linfoides prominentes en la pared 
posterior.
● Faringitis estreptocócica: enrojecimiento, tumefacción y placas de exudado blanquecino con 
adenopatía satélite.
Glándulas salivales:
Pueden palparse.
● La hipertrofia de la parótida se aprecia como una tumefacción.
 ● Parotiditis: agrandamiento unilateral, progresivo e indoloro.
● La tumefacción aguda de las glándulas puede ser causada por una litiasis de los conductos 
excretores.
Cuello:
El cuello posee forma cilíndrica. Hay muchas estructuras a las que hay que prestarles atención a la 
hora de realizar el examen físico.
● Tortícolis: se produce por un acortamiento del músculo ECM provocando una inclinación de 
la cabeza hacia el lado afectado.
● Síndrome de Klippel­Feil: cuello corto por ausencia de las vértebras cervicales.
● Quiste tirogloso: son remanentes del conducto tirogloso, se ubican sobre el borde superior 
del cartílago tiroides, en la línea media.
● Tiroides:
○ Palpación: hay que destacar cualquier anormalidad y la sensibilidad que se produce 
al arrastrar la piel sobre ambos lóbulos. La palpación se realiza ubicándose por detrás 
del paciente abrazando con ambas manos el cuello, recorriendo la topografía laríngea 
de arriba a abajo. Ubicándose el cartílago tiroides (nuez de Adán), por debajo del 
cartílago cricoides y debajo de este se encuentra el istmo de la tiroides que es el 
puente de unión entre ambos lóbulos. Para la palpación se emplean los dedos índice 
y mayores de ambas manos. Se evalúa la consistencia, movilidad, sensibilidad y la 
existencia de frémitos, esta maniobra se conoce como “Maniobra de De Quervain”. 
Hay que verificar el ascenso de estructuras relacionadas a la tiroides y la laringe 
solicitando que el paciente degluta.
○ Otra maniobra que se puede utilizar es la “Maniobra de Lahey”, en la que el médico 
debe situarse delante del paciente y emplear los dedos de ambas manos identificando 
los mismos elementos que en la anterior. Además podrá hacer una ligera presión y 
desplazar la tráquea sobre un lóbulo tiroideo hacia el lado opuesto con el objeto de 
poner de relieve una formación advertida en el lóbulo opuesto.

Tórax:
Dolor torácico:
El dolor torácico tiene cinco causas fundamentales:
● Cardiovasculares
○ Insuficiencia coronaria
■ Angina de pecho.
■ Síndrome intermedio.
■ Infarto de miocardio
○ Pericárdico
○ Aórtico
● Aparato respiratorio
○ Traqueobronquial
○ Pleural
○ Pulmonar
● Mediastino esofágico
○ Celular
○ Ganglionar
○ Pleuropericárdico
○ Esofágico
● De la jaula torácica y sus estructuras
○ Piel y TCS
○ Muscular
○ Neurorradicular
○ Osteocondral
 ● Extracardíacas
○ Abdominal
○ Organoneurótico
Dolor torácico de origen cardiovascular: el dolor torácico de origen cardiovascular puede ser 
imputable a una insuficiencia coronaria, a una afección pericárdica o a un padecimiento aórtico.
El aporte insuficiente de sangre hacia el miocardio puede tener tres formas clínicas de expresión 
que habitualmente cursan con dolor: angina de pecho, síndrome intermedio e infarto de miocardio.
La significación inmediata de cada una de estas tres situaciones es distinta por cuanto representan 
insuficiencia transitoria del flujo coronario, insuficiencia de mayor duración sin necrosis y necrosis 
del miocardio, respectivamente.
● Dolor en la angina de pecho: dolor localizado en la mitad superior de la región retroesternal 
o con menor frecuencia en la región mamaria izquierda, epigastrio o ambos codos y 
muñecas. Comprende una área y no un punto.
Se propaga hacia ambos lados de la cara anterior del tórax, alcanzando incluso los hombros, 
el cuello, el maxilar inferior y ocasionalmente hacia el abdomen.
La propagación hacia el brazo izquierdo, generalmente en la región cubital, es la más 
frecuente, incluso el enfermo puede experimentar dolor en dicha región sin dolor torácico.
La intensidad del dolor es expresión de la magnitud de la insuficiencia coronaria y de la 
personalidad  del paciente y, por ende, fluctúa en una extensa gama que de moderado a 
aflictivo.
La duración del dolor de carácter anginoso es habitualmente breve, oscilando entre 3 y 10 
minutos.
La calidad del dolor es referida como una sensación opresiva, de peso, plancha o garra en el 
tórax, y de lazo compresivo o impotencia funcional en los brazos.
Los factores precipitantes son habitualmente bien definidos.
Esfuerzos, emociones, comidas copiosas y enfriamientos son condiciones que provocan en 
forma inmediata el dolor anginoso. Estos factores pueden actuar en forma combinada o 
aislada y específica para determinados pacientes, reiterándose a través de los años.
El reposo y la sedación habitualmente suprimen o atenúan el dolor anginoso. Los  nitratos 
sublinguales lo hacen desaparecer de forma  instantánea.
Dolor retroesteranal, constrictivo, fugaz, provocado por esfuerzo, emoción o frío, que 
desaparece con nitrato sublingual, pensar en angina de pecho.
● Síndrome Intermedio: dolor de localización, propagación y calidad semejantes a los de la 
angina de pecho, de mayor duración (20 a 60 minutos), no siempre provocado por esfuerzos, 
emociones o frío y que no suele responder a los nitratos.
● Infarto de Miocardio: dolor de localización y propagación similares a la angina de pecho. 
Habitualmente supera a la de las otras dos formas clínica de insuficiencia coronaria, 
aunque pueden existir infartos sin dolor (ancianos y diabéticos).
Se prolonga desde minutos a horas o días, y es de carácter constrictivo , opresivo, en garra o 
en plancha.
Dolor retroesternal constrictivo de intensidad progresiva, aflictivo, que se prolonga horas o 
días. Pensar en infarto de miocardio. Confirmarlo con los síntomas y signos asociados que 
integran el síndrome de insuficiencia coronaria por infarto de miocardio.
● Pericarditis Aguda: dolor localizado en al región retroesternal o alcanzando una región más 
amplia de la región precordial.
Suele quedar limitado al sitio de origen o propagarse al MSI, cuello y maxilar del mismo 
lado.
De intensidad variable, puede adquirir una magnitud tal que simulen infarto al miocardio.
Se prolonga horas o días sin solución de continuidad, con exacerbaciones transitorias.
De carácter punzante o gravativo, se acentúa con los movimientos del tronco, la inspiración 
profunda, la tos o la deglución.
 Se alivia en determinadas posiciones (inclinando el tórax hacia adelante, en decúbito 
ventral) o deteniendo la respiración.
Dolor  retroesternal, continuo que se intensifica con la respiración, deglución y 
movimientos torácicos, y que alivia al sentarse e inclinar el tronco hacia adelante, pensar en 
dolor de origen pericárdico. Confirmarlo con los signos y síntomas asociados que integran 
los síndromes pericárdicos.
● Aneurisma de Aorta Torácica (por compresión de estructuras vecinas): el dolor es siempre 
una manifestación tardía del aneurisma aórtico torácico.
La localización del dolor depende de la ubicación del aneurisma y la estructura ósea o 
nerviosa comprometida. Es anterior cuando un aneurisma de la aorta ascendente erosiona el 
esternón o las costillas, y posterior, si el aneurisma del cayado o de la aorta descendente 
erosiona las vértebras o costillas.
La intensidad del dolor se vincula con las estructuras vecinas afectadas, mayor en los 
nervios y menos en los huesos.
En algunos pacientes se manifiesta durante meses o años, y circunstancialmente se 
intensifica o alivia en determinadas posiciones o decúbitos.
● Aneurisma Disecante (por desgarro de la pared torácica): dolor inicialmente localizado en la 
región anterior o posterior del tórax, que se propaga en horas o días en forma descendente 
hacia el abdomen, miembros y/o región lumbar, con carácter terebrante.
Su intensidad es máxima desde el comienzo y se mantiene sin variaciones hasta la muerte 
del paciente.
Dolor  torácico muy intenso desde su comienzo, sostenido, que se propaga hacia la región 
lumbar y miembros, sospechar aneurisma disecante de aorta. Confirmarlo con los signos y 
síntomas asociados que integran el síndrome aórtico correspondiente.
Dolor torácico de origen respiratorio: el pulmón y la pleura son insensibles al dolor.
Para que se produzca dolor deben estar comprometidas las pleura parietal y/o la mucosa o 
submucosa de la tráquea y grandes bronquios.
El dolor en las afecciones del aparato respiratorio se relaciona más con los sectores afectados que 
con el tipo, afectación y gravedad de la lesión.
El dolor puede aparecer en:
● Padecimientos traqueobronquiales.
● Afecciones pleurales
● Procesos pulmonares con compromiso de la pleura parietal, el diafragma o con isquemia de 
miocardio.
Atributos de cada tipo de dolor:
● Dolor de las traqueobronquitis: localización retroesternal, en corbata, no propagado, urente o 
con sensación de desgarro, de moderada intensidad, producido por la tos y a veces por la 
inspiración profunda; no es permanente y alivia espontáneamente.
● Dolor de las afecciones pleurales: las pleuresías y el neumotórax en determinado momento 
de su evolución puede provocar dolor por irritación de la pleura parietal.
La sensación dolorosa que experimenta el paciente, de singular intensidad, es aguda, 
punzante y circunscripta (puntada de costado, dolor en puñalada).
Cuando se compromete la pleura diafragmática se pueden presentar dos situaciones como 
consecuencia de la inervación del diafragma. Si el sector afectado es el externo, el paciente 
siente dolor en el abdomen y puede inducir a confusión con un abdomen agudo. Si, por el 
contrario, se compromete el sector central, el dolor se refiere al cuello y hombro del mismo 
lado.
El dolor es espontáneo, se exacerba con los movimientos respiratorios, la tos, determinadas 
posiciones y decúbitos.
La polipnea superficial y ciertos decúbitos preferenciales representan actitudes antiálgicas 
del paciente.
 ● Dolor en los procesos pulmonares: la neumonía y el infarto de pulmón son los procesos 
agudos que con mayor frecuencia provocan dolor torácico.
En los casos en que estas afecciones comprometen la pleura parietal, los caracteres del dolor 
son similares a los descritos para el dolor pleural
El infarto de pulmón, por la sobrecarga e hipoxia que puede determinar en el corazón, 
provoca en algunos pacientes dolor de insuficiencia coronaria aguda.

Cardiovascular:
Inspección y palpación del área anterior del tórax: la inspección del área cardiovascular se debe 
realizar con el enfermo en correcto decúbito dorsal o colocándolo ligeramente semisentado, 
desplazándose el médico desde el lado derecho a los pies de la cama para efectuar una observación 
tangencial y comparativa.
La palpación se realiza preferentemente desde el lado derecho, primero con toda la palma de la 
mano y luego con el pulpejo de los dedos índice y medio sobre la zona de máximo impulso.
Las maniobras palpatorias que se efectúan inicialmente en decúbito dorsal deben luego ser repetidas 
en decúbito lateral izquierdo y ocasionalmente con el paciente sentado.
El choque de la punta es el único latido que en condiciones normales puede palparse en la región 
precordial.
En condiciones patológicas pueden verse y/o palparse en la región precordial, además del choque de 
la punta, otros latidos de gran significación clínica, ya que sugiere la posible existencia de 
alteraciones de los ventrículos o de los grandes vasos.
Para todos los latidos es importante analizar los atributos semiológicos que los caracterizan:
● Localización
● Extensión
● Amplitud
● Fuerza
El choque de punta corresponde a un impulso sistólico determinado normalmente por la contracción 
del ventrículo izquierdo.
En condiciones normales se ve y se palpa en una zona limitada de 2 a 3 cm de diámetro situada 
entre el 4º y 5º espacio intercostal izquierdo, a nivel o por dentro de la línea medioclavicular. Puede 
suceder en situaciones fisiológicas que la punta no se vea y tan solo se palpe.
Causas extracardiacas como, por ejemplo, plétora abdominal, ascitis, embarazo, derrames pleurales, 
fibrotorax, escoliosis, procesos mediastínicos, etc, pueden desplazar el choque de la punta, sin que 
esta contingencia implique patología cardiaca.
La intensidad con que se percibe depende fundamentalmente de la edad y hábito del paciente, 
siendo mayor en jóvenes y delgados que en adultos, ancianos, obesos o enfisematosos.
El impulso normal es suave y apenas eleva el dedo que palpa.
En condiciones patológicas, el choque de la punta suele modificar sus características:
● Puede desplazarse de su ubicación normal como consecuencia de un factor anatómico.
● Puede modificarse la extensión de la zona que late, la amplitud de la expansión y la fuerza 
con que golpea como consecuencia de alteraciones hemodinámicas intracardiacas 
(sobrecarga de presión y sobrecarga de volumen).
En los casos que existe sobrecarga de presión por la lucha que el ventrículo sostiene durante 
la sístole contra una resistencia que puede estar situada en los vasos (hipertensión arterial 
sistémica) o en las válvulas (estenosis aórtica), la resultante es la hipertrofia de la pared 
ventricular, que en la inspección y en la palpación se manifiesta por un choque de la punta 
que, además de estar desplazado hacia la izquierda, tiene una extensión mayor de la normal, 
es más amplio y sostenido y fundamentalmente transmite a la mano una vigorosa sensación 
de fuerza.
En paciente en que existe sobrecarga diastólica de volumen en el ventrículo izquierdo por 
reflujo en casos de insuficiencia aórtica, o por hiperflujo en los casos de insuficiencia mitral, 
 comunicación interventricular y ductus, se produce un aumento del contenido ventricular 
con hipertrofia y dilatación de la pared.
Los latidos anormales de la región anterior del tórax pueden ser localizados o generalizados.
La identificación por inspección y/o palpación de un latido generalizado implica el hallazgo en la 
pared del tórax de una zona que se eleva y otra que se deprime simultáneamente.
Los latidos anormales pueden clasificarse según el momento del ciclo cardiaco en:
● Sistólicos: según su ubicación y dirección, se denominan:
1. Diagonal: se caracteriza por una propulsión sistólica de la punta y retracción 
concomitante de la región paraesternal izquierda. Suele deberse a un agrandamiento 
del ventrículo izquierdo.
2. Sagital: es la propulsión sistólica de la 
región paraesternal izquierda siguiendo 
el eje posteroanterior del corazón, con 
restricción concomitante de la región 
lateral izquierda (zona de la punta). 
Suele deberse a un agrandamiento del 
ventrículo derecho.
3. Diagonal invertido: se percibe en el 
mismo trayecto que el diagonal, pero la 
zona que propulsa durante la sístole es 
la base del corazón y la que se deprime 
es la punta. Se percibe mejor por 
inspección. Este tipo de latido puede 
verse en aneurisma de aorta ascendente
4. Transversal: se proyecta en la base del tórax y consiste en la elevación de la base 
anterior del hemitórax derecho con depresión de la región precordial. Se percibe 
mejor por inspección. Este tipo de latido puede verse en una dilatación de cavidades 
derechas con reflujo de sangre hacia el higado, por insuficiencia tricuspidea.
5. Localizados
● Diastólico: visible y palpable, se percibe en la región paraesternal izquierda y xifoidea como 
una expansión diastólica ocasionada por el brusco llenado ventricular en pacientes con 
pericarditis constrictiva y ciertas miocardiopatías.
Frémitos: los frémitos son el equivalente palpatorio de un soplo y se percibe como finas 
vibraciones.
De acuerdo al momento del ciclo cardíaco en el que se producen los frémitos puede dividirse en:
● Sistólicos.
● Diastólicos.
● Continuos.
La palpación de frémitos orienta hacia el diagnóstico anatómico de valvulopatía orgánica mitral, 
aórtica o pulmonar, o bien la existencia de una comunicación anómala entre las cavidades cardíacas 
con shunt de izquierda a derecha.
De acuerdo con la zona en la que es posible palpar el frémito, podrá inferirse cuál es la válvula 
afectada o la ubicación de la anomalía que determina el shunt.
Los frémitos que pueden palparse más frecuentemente son:
● Frémito diastólico apexiano (1) (de la región mitral): comienza al promediar la diástole y 
puede intensificarse en la presístole.
● Las estenosis aórtica y pulmonar van acompañadas auscultatoriamente de soplos sistólicos. 
La certificación de su carácter orgánico se logra con el hallazgo de frémitos sistólicos sobre 
 las áreas aórtica (2) y pulmonar (3), respectivamente.
● Un frémito contínuo a nivel del 2º espacio intercostal izquierdo (4) debe orientar hacia la 
posibilidad de la persistencia del ductus arterioso.
 ● Un frémito sistólico en mesocardio (5) se percibe con frecuencia coincidentemente con el 
soplo holosistólico de la comunicación interventricular.
Auscultación del tórax: la auscultación proporciona información del estado anatómico y funcional 
de las válvulas cardíacas, de la existencia de comunicaciones anormales entre cavidades cardíacas y 
grandes vasos, del ritmo y la frecuencia del corazón, como así también con respecto al estado del 
miocardio y del pericardio.
En condiciones fisiológicas se auscultan en la región precordial dos ruidos separados por dos 
silencios de distinta duración.
La auscultación de un tercer ruido e incluso de determinados soplos, especialmente en niños puede 
ser compatible con situaciones de normalidad.
Los dos ruidos que pueden auscultarse fisiológicamente son:
● Primer ruido: cierre de las válvulas auriculoventriculares.
● Segundo ruido: cierre de las válvulas sigmoideas.
Estos dos ruidos están separados por silencios de distinta duración.
El pequeño silencio, ubicado entre el primer y el segundo ruido, corresponde al período de actividad 
contráctil del corazón (sístole).
El gran silencio, que se inicia a partir del segundo ruido y finaliza al producirse el primero, 
corresponde a la etapa de relajación y llenado de los ventrículos (diástole).
Fisiológicamente se puede oír en ciertas circunstancias un tercer ruido, que corresponde al período 
final del llenado ventricular rápido y se vincula con la distensión ventricular brusca.
La auscultación de la contracción auricular (cuarto ruido), de la apertura de las válvulas sigmoideas 
(clics sistólicos) y de la apertura de las válvulas auriculoventriculares (chasquidos de apertura) en la 
práctica sólo se detectan en condiciones patológicas.
Focos de auscultación: es posible establecer cuatro focos fundamentales de auscultación valvular, 
que corresponden a las válvulas mitral, tricúspide, aórtica y pulmonar.
La localización de los cuatros focos clásicos de auscultación 
valvular es la siguiente:
● Aórtico (1): situado sobre el 2º cartílago costal derecho 
junto al esternón.
● Pulmonar (2): ubicado en el 2º espacio intercostal 
paraesternal izquierdo.
● Mitral (3): situado en la zona del choque de la punta, y 
si ésta no se ve ni se palpa en el 4º o 5º espacio 
intercostal, a nivel de la línea medioclavicular.
● Tricuspídeo (4): localizado en la región xifoidea y 
paraxifoidea.
En determinadas condiciones de patología cardiovascular, 
especialmente en casos con acentuado agrandamiento de las 
cavidades del corazón o en los pacientes en que existe rotación 
de este, la proyección de los focos de auscultación se modifica.
Por ejemplo, con motivo de un agrandamiento del ventrículo 
derecho con su habitual rotación horaria, los focos de auscultación tricúspide y mitral se trasladan 
hacia la izquierda y dejan de coincidir con los reparos clásicamente establecidos.
Otra concepción de la auscultación de carácter dinámico es la que vincula áreas de la pared torácica 
con las cavidades cardíacas o grandes vasos. Se establece así siete áreas de auscultación que 
corresponden a:
● Área ventricular izquierda: esta área se debe ubicar alrededor del choque de la punta. 
Comprende la zona que va desde la 4ª a la 6ª costilla izquierda y en sentido transversal se 
extiende desde una línea vertical trazada a 2 cm del borde esternal izquierdo hasta la línea 
axilar anterior izquierda
 ● Área ventricular derecha: comprende una zona constituida por la parte inferior del esternón 
y el 4º y el 5º espacio intercostal, 2 a 4 cm hacia la izquierda y 2 cm hacia la derecha del 
mismo.
● Área auricular izquierda: de situación posterior. Está ubicada a la izquierda de la columna 
vertebral, a nivel del ángulo de la escápula y se extiende lateralmente hasta la línea axilar 
posterior.
● Área auricular derecha: se localiza normalmente 1 a 2 cm a la derecha del esternón, a nivel 
de los espacios intercostales 4º y 5º.
● Área aórtica: parte del 3er espacio intercostal izquierdo, y se extiende hacia arriba y a la 
derecha a lo largo del mango esternal hasta el 3er, 2do y 1er espacio intercostal derecho, 
junto al esternón.
● Área pulmonar: se proyecta desde el 2º espacio intercostal paraesternal izquierdo hacia 
arriba y hacia abajo, comprendiendo la articulación esternoclavicular izquierda y el 3er 
espacio intercostal izquierdo respectivamente.
● Área de la aorta descendente: comprende una extensa zona ubicada sobre la columna dorsal 
y la zona paravertebral izquierda desde la 2ª a la 10ª vértebra dorsal.

Variaciones fisiológicas de los ruidos cardíacos: el primer ruido está integrado por los fenómenos 
acústicos originados por el cierre, prácticamente simultáneo, de las válvulas mitral y tricúspide. El 
segundo ruido, por igual situación vinculada con el cierre de las sigmoideas aórtica y pulmonar.

Este sincronismo puede modificarse en algunas situaciones fisiológicas y alterarse en condiciones 
patológicas.
La modificación o alteración del sincronismo del cierre valvular condiciona la posibilidad de que 
los fenómenos acústicos originados por cada una de las válvulas se escuchen separados con nitidez, 
dando lugar a los denominados desdoblamientos.
Los desdoblamientos del primer ruido solo se auscultan en condiciones fisiológicas en el área 
tricuspídea por la poca intensidad del componente valvular tricuspídeo.
Por una razón similar, el desdoblamiento fisiológico del segundo ruido solo se ausculta en el área 
pulmonar.
Este desdoblamiento del segundo ruido no es permanente y se hace evidente durante la inspiración 
por el retraso que esta ocasiona en el cierre de la válvula pulmonar.
La persistencia del desdoblamiento durante la espiración o la apnea provocada, debe considerarse 
como patológica.
El tercer ruido fisiológico, por su baja tonalidad es difícil de auscultar y con frecuencia es necesario 
pensar en él para encontrarlo, el tercer ruido se atenúa o desaparece con la inspiración y el 
ortostatismo.
Anormalidades auscultatorias: las manifestaciones audibles de los tonos cardiacos básicos pueden 
alterarse en dos aspectos fundamentales: uno vinculado con la intensidad y otro con el sincronismo 
acústico que normalmente existe entre los componentes valvulares derecho e izquierdo de cada 
ruido.
La intensidad con la que se perciben los tonos depende de factores cardiacos y extracardiacos.
Entre los primeros tienen significación la energía de contracción ventricular, el tamaño y posición 
de las cavidades, como así también factores inherentes al estado valvular.
Entre los factores extracardiacos se destacan el espesor y características de los tejidos normales o 
patológicos a través de los cuales los sonidos han de transmitirse.
El segundo aspecto por considerar concierne con la posibilidad de auscultar el primer o el segundo 
ruido desdoblado (asincronismo), creando la necesidad de discernir si este hallazgo semiológico 
corresponde a un desdoblamiento verdadero o falso.
En esta última contingencia ocurre que un ruido agregado se emite en inmediata proximidad 
cronológica con respecto a los tonos básicos y aparenta agregarse a estos.
Ruidos cardiacos patológicos:
● Soplos: en circunstancias fisiológicas, la circulación de la sangre a través del corazón y de 
los vasos es silenciosa.
Ciertas condiciones inherentes a la velocidad circulatoria o a la turbulencia de la corriente 
sanguínea originan vibraciones audibles prolongadas denominadas soplos. Cuando la 
intensidad de estas vibraciones permite que el fenómeno acústico generado también sea 
perceptible por palpación se lo denomina frémito.
Los soplos pueden encontrarse tanto en sístole como en diástole, cuando los soplos cubren 
ambos tiempos del ciclo cardíaco se los denomina sistodiastólicos, y si se los ausculta sin 
interrupción, soplos continuos.
Los soplos pueden originarse por:
○ Aumento de la velocidad circulatoria al transcurrir la sangre a través de orificios 
valvulares y cavidades normales.
○ Pasaje de la sangre siguiendo su curso normal, a través de válvulas 
auriculoventriculares o sigmoideas estrechadas
○ Pasaje de la sangre, también siguiendo su curso normal, a una cavidad o vasos 
dilatados.
○ Inversión en la dirección del flujo sanguíneo que regurgita a través de válvulas 
auriculoventriculares o sigmoideas insuficientes.
○ Derivación parcial de la corriente sanguínea a través de orificios o comunicaciones 
anómalas entre aurículas, ventrículos o grandes vasos.
○ La coincidencia de dos o más de estas alteraciones.
Es posible detectar un soplo cardíaco en personas sanas, en pacientes con padecimientos 
extracardiacos o en enfermos portadores de cardiopatías, compensadas o descompensadas.
En sujetos sanos pueden auscultarse soplos sistólicos denominados inocentes, que no son 
índice de cardiopatía. Es más frecuente hallarlos en niños y jóvenes, especialmente después 
de ejercicios intensos.
En lo enfermos con padecimientos extracardiacos, con afecciones que modifican las 
condiciones hemodinámicas, tal como sucede con la anemia, el hipertiroidismo, etc., 
también pueden auscultarse soplos sistólicos que en esta circunstancia se denominan 
funcionales no cardiogénicos.
En pacientes con cardiopatía, los soplos responden a distintos orígenes:
○ Cuando se generan en valvulopatías auriculoventriculares o sigmoideas, 
comunicaciones anómalas congénitas intracavitarias o de los grandes troncos, se 
denominan soplos orgánicos.
○ Cuando se generan por dilatación de las cavidades o por hiperflujo se denominan 
funcionales cardiogénicos.
A la hora de analizar los soplos es importante analizar:
○ Tiempo del ciclo en el que se producen.
■ Sistólicos: pueden ser de regurgitación o de eyección.
 ■ Diastólicos: pueden ser regurgitación y de llenado.
■ Sistodiastólicos.
■ Continuos.
○ Si ocupan todo un silencio o parte de este y su relación con los ruidos cardiacos.
■ Holosistólico u holodiastólico (toda la sístole o diástole).
■ Merosistólico o merodiastólico (parte de la sístole o diástole).
■ Protosistólico o protodiastócilo (primer tercio de la sístole o de la diástole).
■ Mesosistólico o mesodiastólico (tercio medio de la sístole o de la diástole).
■ Telesistólico o telediastólico (tercio final de la sístole o de la diástole).
○ Áreas de máxima auscultación y propagación.
○ Características acústicas de los soplos: intensidad, tono y timbre.
○ Comportamiento de los soplos en relación con ciertos decúbitos, cambios de 
posición y maniobras complementarias.
Tipos de soplos según el tiempo del ciclo en el que se producen:
● Soplos sistólicos: los soplos sistólicos de eyección son soplos de expulsión o 
vaciamiento ventricular. Se originan por el pasaje de la sangre en el sentido de la 
corriente a través de las sigmoideas aórtica o pulmonar toda vez que dichas válvulas 
estén estenosadas, cuando existe una dilatación supravalvular de los grandes vasos, 
en caso de hiperflujo a través de las sigmoideas o al combinarse algunos de estos 
factores.
Se producen durante el pasaje de sangre del ventrículo izquierdo o derecho a la aorta 
o la pulmonar, respectivamente, después de la apertura de las sigmoideas. Esta 
circunstancia determina su primera característica importante: entre el primer ruido y 
el comienzo del soplo existe un espacio libre que corresponde a la fase 
isovolumétrica sistólica.
La segunda característica se vincula con las variaciones de su intensidad que 
aumenta progresivamente para luego disminuir también en forma gradual (creciente­
decreciente).
El tercer rasgo consiste en la posibilidad de detectar un espacio libre, silencioso, 
entre la finalización del soplo y el momento en que se emite el segundo ruido. Esta 
es, sin duda, la principal característica semiológica de los soplos sistólicos de 
eyección.
El segundo tipo de soplo sistólico, los soplos de regurgitación, se originan en dos 
circunstancias fisiopatológicas: por el reflujo de sangre a través de las válvulas 
auriculoventriculares en sentido contrario al de la circulación cuando no cierran 
perfectamente como consecuencia de alteraciones anatómicas que pueden asentar en 
las valvas, en las cuerdas tendinosas, en los músculos papilares o en el propio anillo 
valvular en los casos en que existe aumento de su diámetro, o bien por el curso 
anómalo de la corriente sanguínea durante la sístole desde una cavidad de mayor 
presión a otra de menor presión tal como ocurre en el caso de la comunicación 
interventricular.
Las características fisiopatológicas de los soplos sistólicos de regurgitación hace que 
estos ocupen toda la sístole e incluso a veces que la superen.
A diferencia de los soplos de eyección que cubre tan solo una parte de la sístole, los 
soplos de regurgitación son holosistólicos. Se inician inmediatamente después de 
emitido el primer ruido y alcanzan el segundo ruido, al que pueden ocultar.
La segunda característica de los soplos holosistólicos de regurgitación se vincula con 
la intensidad sostenida de su emisión.
● Soplos diastólicos: los soplos diastólicos por su ubicación temporal se dividen en 
soplos diastólicos de regurgitación y soplos diastólicos de llenado.
Los soplos diastólicos de regurgitación son soplos que se originan por reflujo de 
sangre en sentido contrario al de la circulación a través de las sigmoideas, cuando 
dichas válvulas no cierran perfectamente durante la diástole.
La regurgitación se produce desde los grandes vasos hacia los ventrículos.
La regurgitación a través de las válvulas sigmoideas es consecutiva a alteraciones 
anatómicas que pueden asentar en las valvas, retrayéndolas o destruyéndolas 
parcialmente, en las comisuras o en el anillo valvular cuando existe aumento de su 
diámetro.
Los soplos diastólicos de regurgitación comienzan inmediatamente después del 
segundo ruido, son de intensidad decreciente y se prolongan en mayor o menor 
extensión a lo largo de la diástole en relación directa con la magnitud del defecto 
valvular.
Estas características están determinadas hemodinámicamente por la diferencia de 
presión existente durante la diástole entre los grandes vasos y la cavidad ventricular 
correspondiente.
La corriente sanguínea en los soplos diastólicos de llenado circula en dirección 
normal desde las aurículas hacia los ventrículos.
Estos soplos se originan por el pasaje de la sangre a través de las válvulas 
auriculoventriculares.
Se pueden dar las siguientes contingencias en los soplos diastólicos de llenado 
ventricular:
○ Que las válvulas estén estenosadas, y en ese caso el soplo se produce en la 
fase rápida de llenado ventricular pasivo.
○ Que las válvulas se hallen estenosadas. pero el soplo sólo se produzca en la 
fase de llenado ventricular activo por contracción auricular (soplo 
presistólico).
○ Que las válvulas auriculoventriculares estén indemnes y que el soplo 
diastólico de llenado sea consecuencia de un aumento del volumen de sangre 
que pasa a través de las válvulas auriculoventriculares. Tal lo que acontece 
cuando el soplo se origina en la tricúspide en los casos de comunicación 
interauricular con shunt de izquierda a derecha y en la válvula mitral cuando 
se trata de pacientes con comunicación interventricular o persistencia del 
conducto arterioso con shunt de izquierda a derecha.
○ Que las válvulas auriculoventriculares sean insuficientes sin acompañarse de 
estenosis. En este caso, la sangre regurgitada durante la sístole a raíz de la 
insuficiencia auriculoventricular aumenta la volemia auricular, y puede 
desencadenar, al volver hacia el ventrículo, un soplo diastólico de llenado de 
carácter funcional
Cabe destacar que un soplo diastólico siempre es índice de cardiopatía orgánica.
Las características fisiopatológicas de los soplos de llenado auriculoventricular 
(necesidad de la apertura previa de las válvulas auriculoventriculares), explican por 
qué estos soplos están separados del segundo ruido.
De acuerdo con su ubicación pueden ser: mesodiastólicos o telediastólicos.
Los soplos mesodiastólicos de llenado ventricular se producen durante la etapa de 
llenado rápido pasivo. En la mayoría de los casos dependen de una estenosis 
orgánica de la válvula mitral. Son de tonalidad grave.
Generalmente, el chasquido de apertura mitral precede a este soplo.
Los soplos mesodiastólicos por hiperflujo de carácter funcional son de corta 
duración y suelen suceder a un tercer ruido cardíaco.
Los soplos telediastólicos se producen, en cambio, en el período de llenado 
ventricular activo y son provocados por la contracción auricular presistólica que 
impulsa la sangre a través de las válvulas estenosadas.
 ● Soplos sistodiastólicos continuos: este tipo de soplos se prolongan desde la sístole 
hasta la diástole a través del segundo ruido, manteniendo un patrón de uniformidad 
en sus características acústicas.
Se produce por el pasaje de sangre en forma ininterrumpida desde un sistema de 
mayor presión tanto en sístole como en diástole hacia otro sistema de menos presion 
sistolica y diastolica.
Las contingencias que con mayor frecuencia determinan un soplo continuo son: el 
ductus arterioso persistente que permite el pasaje continuo de sangre desde la aorta a 
la pulmonar y fístulas arteriovenosas.
● Soplos sistodiastólicos dobles o en vaivén: están integrados por un soplo sistólico y 
un soplo diastólico, que si bien están originados independientemente, dan la 
sensación auscultatoria de ser un solo soplo, no mantienen el patrón de uniformidad 
característico de los soplos continuos.
Los soplos pueden auscultarse tanto en el área de la cavidad o vaso que expele la sangre 
como en el área de la cavidad o vaso a la cual fluye la corriente sanguínea.
● Frote: es la manifestación auscultatoria de una inflamación a nivel de las hojas visceral y 
parietal del pericardio.
Los frotes no ocupan un lugar definido en los silencios del ciclo y pueden cabalgar sobre los 
ruidos.
La intensidad de los frotes pericárdicos puede variar con los cambios de posición y los 
movimientos respiratorios.
Sus características acústicas pueden variar rápidamente.
Pulso arterial: la expulsión de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta produce una onda 
de presión y expansión que se transmite a todas las arterias, siendo visible en algunas y palpable en 
aquellas accesibles a la exploración manual. 
Los atributos inherentes al pulso son:
● Frecuencia: expresa el número de latidos del corazón. En aquellas circunstancias que una 
contracción cardíaca genera una onda de presión y expansión que no alcanza a transmitirse a 
las arterias periféricas, se produce una discordancia entre el número de latidos cardíacos y la 
frecuencia del pulso. La frecuencia normal oscila entre 70 y 80 ondas pulsátiles por minuto.
● Ritmo: el ritmo del pulso es expresión del ritmo cardíaco. Se evalúa comparando las 
distancias entre las pulsaciones, si son siempre las mismas se habla de un pulso regular.
● Amplitud: está determinada por la magnitud con que se eleva en cada latido la onda pulsátil.
● Forma: está dada por la sensación que la onda de pulso provoca en los dedos del 
examinador. En condiciones normales puede representarse gráficamente como una parábola.
● Igualdad: en condiciones fisiológicas, la amplitud y forma del pulso mantienen uniformidad 
en todos los latidos.
● Tensión o dureza: se determina comprimiendo digitalmente la arteria hasta lograr la 
desaparición del pulso, está en directa relación con los valores de presión arterial. No 
 confundirlo con la consistencia de la propia pared arterial.
Los trayectos arteriales accesibles a la palpación son:
● Temporal.
● Carotídeo.
● Subclavio.
● Axilar.
● Humeral.
● Radial.
● Cubital.
● Femoral.
● Poplíteo.
● Tibial posterior.
● Pedio.
Para una correcta interpretación es importante comparar los hallazgos con las arterias 
contralaterales.
Alteraciones del pulso arterial:
● Alteraciones de la frecuencia: en términos generales puede hablarse que frecuencias de entre 
60 y 100 corresponden a límites normales (algunas condiciones fisiológicas pueden alterar 
los valores normales sin que exista patología), mientras que valores menores o mayores 
pueden considerarse alterados, denominándose bradisfigmia y taquisfigmia respectivamente. 
La taquisfigmia puede deberse a taquicardias sinusales o ectópicas (supraventriculares, 
aleteo auricular con pasaje regular o ventricular). Las bradisfigmias, por su parte pueden 
deberse a bradicardias sinusales o a bloqueos auriculoventriculares (según la magnitud del 
bloqueo será la magnitud de la bradicardia).
● Alteraciones del ritmo: cuando los espacios que separan las pulsaciones no son iguales, el 
pulso es arrítmico.
Las causas de una arritmia puede ser:
○ Por arritmia sinusal: la irregularidad del pulso es fásica, alternando períodos con 
mayor rapidez en su frecuencia con otros más lentos.
○ Por extrasistolia: está producida por latidos anticipados originados en un foco 
ectópico, sucedida de una pausa compensatoria más prolongada que el intervalo 
normal.
○ Por fibrilación auricular: la irregularidad es absoluta, permanente o paroxística, 
generalmente asociada con aumento de la frecuencia, y presupone cardiopatía 
orgánica. Este tipo de pulso se origina porque desde la aurícula parten múltiples 
impulsos irregulares e incoordinados, de todos estos estímulos solamente algunos 
generan contracción ventricular.
○ Por bloqueo auriculoventricular parcial con pasaje irregular: el pulso en esta entidad 
suele ser irregular y lento. Se produce ya que hay una imposibilidad de transmitir 
correctamente el impulso desde las aurículas hacia los ventrículos, y no todos los 
impulsos generados llegan a provocar la contracción ventricular.
● Alteraciones de la amplitud y de la forma: la amplitud del pulso en condiciones patológicas 
puede estar aumentada o disminuida, y en cada una de estas contingencias, la forma puede 
ser normal o anormal, confiriendo rasgos definidos al pulso arterial.
○ Amplitud aumentada:
■ Forma normal: pulso saltón (hipercinético): en el hipertiroidismo.
■ Forma anormal: pulso celer (colapsante): en la insuficiencia aórtica o en el 
ductus.
○ Amplitud disminuida:
■ Forma normal: pulso parvus: en el infarto y estenosis mitral.
■ Forma anormal: 
● Pulso parvus y tardus (en meseta): en estenosis aórtica.
● Pulso bisferiens (doble onda): en la estenosis e insuficiencia aórtica.
● Pulso dicroto (doble onda): en la fiebre tifoidea.
● Alteraciones en la igualdad:
○ Pulso alternante: presenta sucesivamente y en forma regular una onda de mayor 
amplitud y otra de menor tamaño. Se presenta en pacientes con grave alteración 
miocárdica o insuficiencia cardíaca, especialmente en ancianos.
○ Pulso paradójico: se produce cuando la amplitud de la onda pulsátil disminuye 
francamente durante la inspiración. Esta situación puede observarse con frecuencia 
en la pericarditis constrictiva y en la pericarditis con gran derrame.
● Alteraciones en la tensión: las variaciones de la tensión del pulso están en directa relación 
con las modificaciones de la presión arterial.
Pulso venoso: en condiciones fisiológicas, es posible la visualización de latidos en las venas del 
cuello, a este elemento semiológico se lo llama pulso venoso.
En términos generales, el pulso venoso aporta información acerca de la participación de la aurícula 
derecha en la dinámica del ciclo cardiaco.
La actividad auricular transmite a las venas situadas en su inmediata vecindad una serie de ondas 
exteriorizadas en forma de latidos que expresan las modificaciones que durante el ciclo cardiaco se 
producen en el volumen y la tensión de la aurícula derecha.
Si se obtiene el registro flebográfico de estas ondulaciones venosas se comprueba que el pulso 
venoso está constituido por tres ondas positivas (A, C y V), de las cuales solamente dos (A y V) son 
clínicamente detectables y por dos depresiones y ondas negativas denominadas senos X e Y
Las contracciones de la aurícula derecha en la presístole expulsando su contenido hacia el 
ventrículo con las consiguientes modificaciones que sobrevienen en su tensión y volumen, da lugar 
a la primera onda positiva del pulso venoso denominada onda A.
El seno X que aparece inmediatamente después, corresponde a la etapa de relajación auricular y 
coincide con la sístole ventricular.
La segunda onda positiva del pulso venoso (onda V), más pequeña que la primera, comienza al final 
de la sístole ventricular y asciende durante la fase isométrica diastólica hasta el momento de la 
apertura de las válvulas auriculoventriculares. Expresa fundamentalmente las modificaciones de 
volumen producidas en la aurícula derecha al llenarse nuevamente de sangre.
Cuando se inicia el pasaje de sangre desde la aurícula al ventrículo derecho, al abrirle la tricúspide 
se produce la última onda negativa, el colapso Y.
La onda C que no es posible detectarla semiológicamente, cuando está presente en el flebograma, 
interrumpe con un pequeño ascenso la rama descendente de la depresión X, se la vincula con el 
cierre tricuspídeo.
Las venas de elección para analizar el pulso venoso son las yugulares, preferentemente las derechas. 
Cuando el paciente se encuentra de pie o sentado, normalmente las yugulares no son visibles. Por 
esta circunstancia, la posición adecuada para la visualización del pulso venoso es el decúbito dorsal 
con la cabeza y todo el cuello sobre una almohada formando un ángulo de 45º con el tórax.
Hay ciertas características del pulso venoso que es importante remarcar:
● Normalmente está constituido por dos ondas en cada ciclo cardíaco que se elevan en forma 
gradual.
● Se ve pero no se palpa.
● La zona en que se ve se modifica con los cambios de posición.
● Normalmente desaparece con el enfermo sentado o de pie.
● La compresión de la base del cuello ingurgita las yugulares, pero hace desaparecer el pulso 
venoso.
● La depresión que corresponde al seno X se produce en el momento en que la vena yugular 
se vacía casi completamente en la vena cava superior y aurícula derecha. Es simultánea con 
la sístole ventricular.
● Las ondas ascendentes del pulso coinciden con la diástole ventricular.
● Semiológicamente, la secuencia se ve compuesta por dos elevaciones de distinta magnitud 
sucedidas por una depresión profunda.
Significación clínica de las alteraciones del pulso venoso:
● En pacientes con fibrilación auricular, la aurícula derecha pierde totalmente su capacidad 
para transmitir a las venas yugulares las modificaciones de presión y volumen que en su 
interior ocurren. En esta circunstancia desaparecen en el pulso venoso la depresión 
correspondiente al seno Z y la elevación perteneciente a la onda A, quedando reducido 
exclusivamente a pequeñas e irregulares elevaciones sistólicas (ondas V).
● En enfermos con extrasistolia, cuando la contracción auricular encuentra cerrada la 
tricúspide aumenta considerablemente la presión intraauricular y esta contingencia se refleja 
en el pulso venoso por una brusca y amplia elevación que coincide con la sístole ventricular 
(onda A cañón).
● En el bloqueo auriculoventricular completo, la frecuencia de las contracciones auriculares 
supera a la de las contracciones ventriculares.
 Esta circunstancia determina varios hechos en relación con el pulso venoso: en primer 
término, su independencia del pulso arterial, al que supera en frecuencia; en segundo lugar 
modifica sus caracteres morfológicos al estar constituido exclusivamente por la elevación 
correspondiente a la contracción auricular (onda A) y por la depresión imputable a su 
relajación (seno X); en tercer término condiciona la aparición periódica de una amplia y 
brusca elevación (onda A cañón) cuando coinciden las sístoles auriculares y ventriculares.
● En todas las circunstancias en las que la aurícula derecha hipertrofiada aumenta la energía 
de su contracción para evacuar su contenido en el ventrículo (estenosis y atresia tricuspídea, 
estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar), el aumento de la presión intraauricular se 
refleja también en el pulso venoso, determinando en cada latido una amplia y abrupta 
elevación presistólica (onda A gigante).
● En enfermos con insuficiencia tricuspídea, la incompetencia de dicha válvula condiciona 
una regurgitación sistólica desde el ventrículo hacia la aurícula derecha. Este reflujo se 
transmite a su vez a las venas cavas y produce modificaciones en el pulso venoso yugular 
consistentes en una elevación sistólica lenta, amplia, a menudo palpable, que ocupa el lugar 
del seno X y se confunde con la onda V (pulso venoso positivo).
Este pulso, si adquiere una magnitud suficiente, puede llegarse a palpar en el hígado.
● En pacientes con pericarditis constrictiva o con derrames pericárdicos a tensión, la presión 
venosa se encuentra muy elevada. por esta circunstancia, al abrirse las válvulas 
auriculoventriculares, la sangre pasa bruscamente de las aurículas a los ventrículos, 
condicionando un notable colapso venoso perfectamente detectable en el pulso yugular.
La ingurgitación venosa que estos pacientes presentan hace más evidente la acentuación del 
descenso correspondiente al seno diastólico Y.
● En pacientes con síndrome mediastínico con compresión de la vena cava, las yugulares 
permanecen ingurgitadas, sin latidos.
Tensión arterial: la tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes vasculares. 
La tensión o presión arterial tiene dos componentes:
● Presión arterial sistólica: corresponde al valor máximo de la tensión arterial en sístole. Se 
refiere al efecto de presión que ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared de los 
vasos.
● Presión arterial diastólica: corresponde al valor mínimo de la tensión arterial cuando el 
corazón está en diástole o entre latidos cardíacos. Depende fundamentalmente de la 
resistencia vascular periférica. 
Hipertensión: el 80% de los pacientes afectados de hipertensión arterial pertenecen al grupo de 
hipertensos esenciales o primarios por no ser posible detectar en ellos enfermedad subyacente 
conocida a la que se pueda responsabilizar por la elevación de la tensión arterial.
El 20% de los pacientes afectados de hipertensión arterial padecen una enfermedad orgánica 
definida que ha provocado la elevación tensional.
La hipertensión arterial puede ser un signo en el curso de diversas enfermedades:
● Enfermedades renales:
○ Parenquimatosas (bilaterales):
■ Glomerulonefritis aguda y crónica.
■ Poliquistosis.
■ Colagenopatías.
■ Glomeruloesclerosis diabética.
■ Nefropatía gotosa.
○ Nefrourológicas:
■ Pielonefritis.
■ Uropatías obstructivas.
○ Vasculorrenales: estenosis de la arteria renal.
● Enfermedades endocrinas:
○ Corteza suprarrenal:
 ■ Por exceso de cortisol (Síndrome de Cushing).
■ Por exceso de aldosterona (Síndrome de Conn).
○ Médula suprarrenal: por exceso de catecolaminas (Feocromocitoma).
○ Placenta: Toxemia gravídica.
● Enfermedades vasculares: Coartación de la aorta.
● Enfermedades neurológicas:
○ Accidentes vasculoencefálicos.
○ Hipertensión endocraneana.
Hipotensión: ante un paciente con hipotensión arterial el médico debe establecer si se trata de un 
padecimiento agudo o crónico para encuadrarlo dentro de las siguientes posibilidades:
● Agudo:
○ Colapso vasovagal.
○ Shock.
● Subaguda: secundaria.
● Crónica: idiopática o constitucional.
Colapso vasovagal: una falla súbita de los mecanismos de regulación nerviosa puede provocar una 
insuficiencia circulatoria aguda, generalmente reversible.
Para que ello ocurra es necesario que un factor determinado provoque un reflejo vasovagal o 
vasodepresor. A consecuencia de éste sobreviene una acentuada vasodilatación a nivel 
arteriolocapilar que compromete el flujo sanguíneo hístico.
La acción vasodilatadora arteriolocapilar de los reflejos vasovagales o vasodepresores se produce 
por la inhibición que determinan en el sistema simpático, anulando transitoriamente su acción sobre 
el tono vasomotor.
El signo principal de un reflejo vasodepresor es la hipotensión arterial. Cuando los reflejos 
vasovagales se asocian con reflejos vagovagales, la hipotensión resultante se acompaña de notable 
bradicardia.
El síncope por colapso vasovagal se caracteriza clínicamente por una hipotensión arterial brusca 
con o sin pródromos, acompañada de pérdida fugaz del conocimiento.
La palidez, náuseas, sudoración, dependen del estímulo generalizado del parasimpático y no se 
vinculan con la insuficiencia circulatoria periférica.
El déficit circulatorio vasculoencefálico es el determinante de la pérdida de conocimiento.
Los reflejos vagovagales sobre el corazón provocan la acentuada bradicardia inicial, contribuyen a 
la hipotensión arterial y pueden ser la causa de la muerte súbita.
Shock: la adecuada perfusión hística representa en última instancia el motivo fundamental de la 
actividad del sistema cardiovascular.
Factores inherentes al propio corazón, a la volemia, a los mecanismos de regulación o al estado de 
la circulación arteriolocapial, en condiciones de anormalidad pueden interferir en esta función de 
carácter vital.
Los mecanismos de compensación tienden a corregir las consecuencias de esta situación merced a 
la puesta en marcha de recursos fundamentales, entre los que se destacan la readaptación de la 
relación continente­contenido mediante la vasoconstricción, la retención de agua y sodio, y el 
incremento del gasto cardíaco a través del aumento de la frecuencia y de la energía contráctil del 
corazón.
En determinadas circunstancias fisiopatológicas, la insuficiencia circulatoria periférica es 
dominante y sobreaguda, y en tales casos, el corazón y los mecanismos de compensación quedan 
implicados en un círculo vicioso característico del estado de shock que tiende espontáneamente 
hacia la agravación.
La insuficiencia en la perfusión hística, expresión máxima del estado de shock, puede inicialmente 
ser reversible.
En pocas palabras el shock es un estado provocado por múltiples factores, durante el cual el sistema 
cardiovascular es incapaz de mantener una adecuada perfusión hística.
Las principales causas de shock son:
 ● Hipovolémico.
● Cardiogénico.
● Séptico.
● Anafiláctico
● Traumático.
● Postoperatorio. 
Cualquiera que sea la etiología, se presentan en el enfermo los siguientes signos semiológicos:
● Piel pálida, terrosa, con discreta cianosis periférica, fría al tacto y puede estar cubierta de 
sudoración viscosa.
● Hipotensión arterial acompañada de taquicardia y pulso débil.
● Apatía, indiferencia y en grados extremos confusión mental, sucediendo al estado de 
excitación inicial, son exponentes de que la hipoperfusión hística ha alcanzado al sistema 
nervioso central.
Insuficiencia cardíaca:
Desde el punto de vista funcional puede interpretarse que existe insuficiencia cardíaca cuando una o 
ambas bombas han perdido la capacidad de impulsar adecuadamente la sangre hacia la circulación 
sistémica o pulmonar, a despecho de un buen retorno venoso y una presión satisfactoria de llenado 
venoso.
Para que se produzca una insuficiencia cardíaca es necesario:
● Que exista una cardiopatía, ya sea hipertensiva, coronaria, arritmica, valvular, miocárdica, 
vascular, etc
● Que la causa determinante provoque un desequilibrio entre posibilidades y requerimientos 
descompensando una cardiopatía compensada.
● Que en una cardiopatía compensada un factor intercurrente actúe como elemento 
desencadenante de la insuficiencia cardíaca al romper el equilibrio preexistente.
La capacidad de la bomba izquierda o derecha para impulsar la sangre hacia la circulación, puede 
fallar como consecuencia de dos grandes mecanismos:
● Que a raíz de un impedimento anatómico el llenado ventricular sea insuficiente.
● Que a pesar de un buen llenado ventricular, el propio miocardio falle en su aptitud para 
impulsar la sangre después de agotar sus mecanismos de adaptación incluyendo hipertrofia y 
dilatación de los ventrículos
La insuficiencia ventricular puede provocar una falla de bomba, si bien es un importante 
mecanismo, no es el único.
Insuficiencia ventricular izquierda:
Causas:
● Por obstáculo al llenado:
○ Estenosis mitral.
○ Trombo auricular (en bola).
○ Mixoma auricular.
● Por pérdida de la fuerza contráctil:
○ Por sobrecarga de trabajo:
■ Hipertensión arterial.
■ Estenosis aórtica.
■ Insuficiencia aórtica.
■ Insuficiencia mitral.
■ Comunicación interventricular.
○ Por daño miocárdico primitivo:
■ Miocarditis.
■ Miocardiopatía.
○ Por isquemia miocárdica: cardiopatía coronaria.
Síntomas: los síntomas y signos que dependen de la falla o insuficiencia de la bomba izquierda 
generan una sintomatología predominantemente pulmonar:
 ● Disnea de esfuerzo.
● Tos seca o productiva (hemoptoica).
● Edema agudo de pulmón: constituye a nivel respiratorio el exponente máximo de 
claudicación brusca de la bomba izquierda. Clínicamente inicia como una disnea paroxística 
nocturna a la que se le agrega rápidamente una respiración “burbujeante”, tos con 
expectoración espumosa blanca o asalmonada y estertores crepitantes y subcrepitantes en las 
bases pulmonares que ascienden rápidamente.
● Edema pulmonar crónico: se caracteriza por la presencia permanente de estertores 
crepitantes y subcrepitantes en ambas bases pulmonares o con predominio derecho, en un 
paciente sin manifestaciones de infección bacteriana.
● Derrame pleural.
● Infarto de pulmón: puede estar generada por trombos de los miembros inferiores o por la 
congestión provocada por la estasis.
Insuficiencia ventricular derecha:
Causas:
● Por obstáculo al llenado:
○ Pericarditis constrictiva.
○ Estenosis tricuspídea.
● Por pérdida de la fuerza contráctil:
○ Por sobrecarga de trabajo:
■ Hipertensión pulmonar.
■ Estenosis pulmonar.
■ Insuficiencia tricuspídea.
○ Por daño miocárdico primitivo:
■ Miocarditis.
■ Miocardiopatía.
○ Por isquemia miocárdica: cardiopatía coronaria.
Síntomas: los síntomas y signos vinculados con la claudicación de la bomba derecha se presentan 
en los sectores del organismo que hemodinámicamente están ubicados por detrás de ella, 
fundamentalmente por la estasis e hipertensión venosa que se produce en los territorios de las venas 
cavas:
● Ingurgitación venosa.
● Edema localizado en las zonas de mayor declive, siempre bilateral y aumenta 
progresivamente. Semiológicamente es frío, indoloro y de tinte cianótico.
● Hepatomegalia dolorosa por congestión venosa a nivel hepático y distensión de la cápsula 
de Glisson. Inicialmente la hepatomegalia es reversible.
● Derrames en cavidades (ascitis e hidrotórax).
● Oliguria y nicturia.
Insuficiencia cardíaca global:
Causas:
● Por obstáculo al llenado ventricular: taponamiento cardíaco por derrame pericárdico.
● Por pérdida de la fuerza contráctil:
○ Por sobrecarga de trabajo con claudicación inicial del ventrículo izquierdo:
■ Hipertensión arterial.
■ Estenosis aórtica.
■ Insuficiencia aórtica.
■ Insuficiencia mitral.
■ Comunicación interventricular.
○ Por sobrecarga de trabajo con claudicación simultánea de los ventrículos: doble 
lesión valvular aórtica y mitral con estenosis mitral dominante.
○ Por daño miocárdico primitivo:
■ Miocarditis.
 ■ Miocardiopatía.
○ Por isquemia miocárdica: cardiopatía coronaria.
● Por obstáculo al llenado del ventrículo izquierdo y sobrecarga de trabajo del derecho: 
estrechez mitral con hipertensión pulmonar.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca global, los síntomas no constituyen la resultante de la 
suma de las manifestaciones clínicas propias de la falla de cada una de las bombas.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca global presentan disnea de esfuerzo y de decúbito, sin 
embargo, raramente padecen episodios de disnea paroxística nocturna o de edema agudo de 
pulmón, debido al hecho de que al claudicar también el ventrículo derecho, disminuye la presión 
venosa pulmonar.
Los signos cardinales de la insuficiencia cardíaca derecha: ingurgitación e hipertensión venosa, 
hepatomegalia y edemas, se acentúan.
La cianosis de tipo periférico, imputable al bajo gasto cardíaco, es generalizada, comprometiendo 
las zonas frías.

Aparato respiratorio:
Inspección: luego de evaluar las alteraciones generales del paciente es correcto dividir la 
inspección del tórax en dos, primero evaluando el tórax quieto y luego el tórax en movimiento.
Tórax estático:
● Bilateral: afecta a todo el tórax:
○ Tórax en tonel o enfisematoso: es característico de los pacientes con enfisema 
pulmonar, se manifiesta por el aumento de todos sus diámetros, en especial el 
anteroposterior.
○ Tórax paralítico o tísico: se distingue por un alargamiento del diámetro vertical y una 
reducción del anteroposterior; puede ser una variante congénita normal o la 
consecuencia de una TBC crónica.
○ Tórax cifoescoliótico: es el resultado de las deformaciones de la columna vertebral.
○ Tórax acanalado o pectus excavatum: está generado por un desarrollo anormal del 
diafragma generando un tórax en embudo o infundibuliforme.
○ Tórax en quilla o pectus carinatum: se produce por un crecimiento desproporcionado 
de las costillas, dando un tórax en quilla.
● Unilaterales: estas deformaciones se expresan por abovedamientos y retracciones. Se 
observan fundamentalmente en los niños, que mantienen una amplia elasticidad torácica.
En pacientes con derrame pleural voluminoso o con neumotórax a tensión se produce el 
abovedamiento del hemitórax afectado; en sentido inverso, la sínfisis pleural, la 
paquipleuritis y la atelectasia por obstrucción retraen la pared costal.
Tórax dinámico: el análisis del tórax dinámico o de los movimientos del tórax con la respiración 
permite evaluar:
● El tipo respiratorio que en condiciones normales es:
○ Costal superior en la mujer.
○ Costoabdominal en el hombre.
○ Abdominal en el niño.
● La frecuencia respiratoria: en condiciones normales es de 16 a 25 ciclos por minuto en el 
adulto.
Se denomina taquipnea al aumento y bradipnea a la disminución de la frecuencia 
respiratoria.
● La amplitud respiratoria. Su aumento se denomina batipnea o respiración profunda y su 
disminución, hipopnea o respiración superficial.
● El ritmo respiratorio, el decir, la regularidad de los ciclos en cuanto a la relación cronológica 
entre inspiración, espiración y apnea (lo normal es 3:2:1).
Los principales patrones respiratorios anormales son:
 ○ Respiración periódica de Cheyne Stokes (ciclopnea): se observan series de 
respiraciones de profundidad creciente y luego decreciente, después de las cuales el 
paciente deja de respirar (apnea) durante un periodo variable de 10 a 30 segundos. Se 
debe fundamentalmente a un aumento de la sensibilidad al dióxido de carbono.
La respiración de Cheyne Stokes afecta al 30% de los pacientes con insuficiencia 
cardíaca estable y se observa también en muchos trastornos neurológicos como 
aterosclerosis, meningitis, encefalitis, hemorragias, infartos, traumatismos y tumores 
del SNC.

○ Respiración de Biot: es otro tipo de respiración periódica en la que alternan apneas 
de duración variable con ciclos de respiración de igual o distinta profundidad. Es 
característica de la meningitis.

○ Respiración acidótica de Kussmaul: consiste en una inspiración amplia, profunda y 
ruidosa, seguida por una breve pausa y posterior espiración corta y quejumbrosa. Se 
observa en cuadros de acidosis metabólica, como la acidosis diabética o la urémica.

● Signos de dificultad ventilatoria: aparecen cuando existe una obstrucción en cualquier punto 
del tracto respiratorio. Son:
○ Aleteo nasal inspiratorio.
○ Tiraje: es el hundimiento o retracción de los espacios intercostales o de las fosas 
supraesternales o supraclaviculares.
○ Utilización de la musculatura accesoria de la respiración.
○ Respiración en balancín: durante la inspiración el abdomen se deprime.
Palpación: la palpación del tórax permite verificar y completar los hallazgos de la inspección y, al 
igual que esta última, tiene varios constituyentes:
● Palpación general de las partes blandas y de la caja torácica: pone de manifiesto:
○ Alteraciones de la sensibilidad.
○ Frémito o roce pleural.
○ Frémito brónquico o roncus palpable.
○ Adenopatías.
○ Edemas.
○ Tumefacciones.
● Elasticidad torácica: se explora colocando las palmas de la mano por delante y la otra 
diametralmente opuesta por detrás, comprimiendo al final de la espiración tratando de 
acercarlas. Se debe explorar comparativamente ambos hemitórax.
 La disminución de la elasticidad puede deberse a alteraciones de la caja torácica o de su 
contenido.
● Expansión torácica: la expansión respiratoria con la inspiración se evalúa colocando 
simétricamente ambas manos en los vértices, en las bases (por delante y por detrás) y en las 
regiones infraclaviculares del tórax.

Maniobra para examinar la expansión de los vértices.

Maniobra para examinar la expansión de las bases. A. Por detrás. B. Por delante.
Las alteraciones de la expansión torácica puede ser:
○ Bilateral: la causa más frecuente es el enfisema pulmonar. También puede haber una 
disminución bilateral de la expansión en procesos pleuropulmonares.
○ Unilaterales: la disminución unilateral de la expansión del tórax puede deberse a 
lesiones extendidas, como sínfisis pleural, atelectasia pulmonar unilateral, derrame 
pleural masivo y neumotórax total.
○ Localizada: la disminución de la expansión se limit a una región del tórax. Es el 
hallazgo más frecuente, y constituyen ejemplos la TBC y el cáncer de pulmón, que 
pueden comprometer y alterar la movilidad de un vértice pulmonar, y las adherencias 
y derrames pleurales pequeños que disminuyen la expansión de una base pulmonar.
● Vibraciones vocales (VV): se originan en las cuerdas vocales y son transmitidas por la 
columna aérea traqueal y bronquial hasta el parénquima pulmonar, que vibra y transmite 
 estas vibraciones a través de la pleura y la pared hasta alcanzar la superficie del tórax. Así 
todo cuanto facilite o impida la propagación influirá en la mayor o menor propagación de 
estas vibraciones.
Las VV pueden ser prácticamente imperceptibles en personas sanas con tono de voz muy 
alto o con paredes torácicas muy gruesas, de manera que sólo puede considerarse un 
hallazgo anormal  la asimetría en su palpación..
Las VV se exploran con las palmas de las manos, recorriendo comparativamente ambos 
hemitórax de arriba abajo, mientras el enfermo pronuncia las palabras “treinta y tres”. Se 
comienza por detrás, luego por delante y finalmente, en las regiones laterales del tórax.
Hallazgos anormales:
○ Aumento de las VV: para que este fenómeno se produzca deben darse las siguientes 
condiciones:
■ Condensación del parénquima pulmonar que, al tornalo más homogéneo, 
facilite la transmisión de las vibraciones.
■ Permeabilidad bronquial hasta el foco de condensación.
■ Contacto del foco con la pared torácica.
El ejemplo más característico de aumento de las VV en una zona localizada del tórax 
es el síndrome de condensación con luz bronquial permeable, es decir, la neumonía o 
block neumónico. Indica que la vibración que genera la voz originada en la laringe 
ha podido recorrer la vía aérea y ha sido amplificada a través de un parénquima 
pulmonar condensado en estrecha vinculación con la pared del tórax.
El aumento de las VV puede deberse a una cavidad pulmonar voluminosa, situada en 
la periferia del pulmón, en comunicación con un bronquio y rodeada de parénquima 
condensado
○ Disminución de las VV: se observa en toda circunstancia que dificulte la transmisión 
o propagación de las VV. El defecto puede encontrarse en:
■ En lo tubos aéreos: la luz bronquial se halla obstruida y no permite el pasaje 
de la columna aérea en vibración. El ejemplo típico es la atelectasia, también 
puede darse en presencia de cuerpos extraños endobronquiales.
■ En los pulmones: por ejemplo, en el enfisema por disminución de la 
capacidad vibrátil del parénquima.
■ Entre el pulmón u la pared: cuando existe un engrosamiento de la pleura 
(paquipleuritis) o, más a menudo, cuando entre las hojas pleurales se 
interpone una colección líquida o aérea.
■ En la pared: en la obesidad marcada y en el enfisema.
○ Abolición de las VV: las mismas condiciones fisiopatológicas que generan 
disminución de las VV determinan, cuando actúan en grado mayor, su abolición.
Percusión: al percutir se hacen vibrar cuerpos elásticos que emiten ondas sonoras. Éstas se 
propagan a través del aire, llegan al oído y producen en él la sensación de sonido. Por lo tanto la 
percusión permite la audición de las características de los sonidos generados al golpear 
determinadas zonas de la superficie corporal.
Debe percutirse la totalidad del tórax, y para ello resulta útil seguir una sistemática preestablecida. 
El orden de la percusión es el siguiente:
● Región anterior: se realiza con el paciente en decúbito dorsal o sentado, se percute sobre los 
espacios intercostales desde la región superior hasta la inferior mientras el paciente respira 
suavemente. En el lado derecho se encuentra sonoridad desde la región infraclavicular hasta 
la 5ª costilla, donde comienza la submatidez hepática, un límite percutorio valioso pues 
junto con el límite hepático inferior palpatorio permite establecer el tamaño del hígado. Sin 
embargo, se debe tener en cuenta que el hígado tiene un tamaño normal muy variable (entre 
6 y 13 cm).
En el lado izquierdo la presencia del corazón modifica la sonoridad pulmonar a partir de la 
3ª costilla, dando una zona de submatidez y matidez. Cerca del reborde costal aparece el 
 timpanismo del espacio de Traube (parte del estómago que queda oculta debajo de la parrilla 
costal).
● Vértices pulmonares: la percusión de los vértices pulmonares permite delimitar los campos 
apicales de Krönig. Se realiza situándose a ambos lados del paciente, y tanto en la región 
anterior (supraclavicular) como en la posterior, se coloca el dedo plexímetro perpendicular a 
las líneas de Krönig y se percute desde la región central (sonora) hacia adentro y hacia 
afuera (matidez). Se delimitan así dos franjas de sonoridad que en condiciones normales 
deben ser simétricas. Cualquier asimetría deberá hacer pensar en procesos retráctiles o 
infiltrativos del vértice pulmonar.
● Región dorsal: se realiza estando el paciente sentado, con los miembros superiores relajados 
y en posición simétrica. Se percute de arriba hacia abajo siguiendo las líneas 
paravertebrales, medioescapular y axilar posterior. Resulta muy útil la percusión 
comparativa de ambos hemitórax. Entre la 1ª y la 7ª costilla la sonoridad es menor que en la 
región anterior por la superposición de las masas musculares y la escápula. La sonoridad 
aumenta entre la 7ª y la 11ªcostilla para pasar luego a la matidez de las bases pulmonares. La 
derecha puede encontrarse algo más alta que la izquierda (hasta 2,5 cm).
Para explorar la excursión de las bases pulmonares se procede de la siguiente manera: con el 
paciente respirando normalmente, se traza una pequeña marca a la altura donde comienza la 
matidez. Se le solicita luego que realice una inspiración profunda y contenga la respiración, 
y se percute hacia abajo hasta volver a encontrar la matidez, sitio donde se hace una nueva 
marca. En condiciones normales el límite de la matidez se desplaza cuatro a seis centímetros 
hacia abajo.
Completando la percusión de la región, se deberá percutir la columna vertebral en toda su 
extensión. El dedo plexímetro se coloca sobre la línea de las apófisis espinosas y 
perpendicular a ella. En condiciones normales se percibe sonoridad desde la 7ª vértebra 
cervical hasta la 10ª u 11ª dorsal.
● Regiones laterales: se exploran con el paciente sentado o en decúbito lateral, con el brazo 
elevado y la mano colocada sobre la nuca. Son más sonoras que las regiones posteriores. Se 
percuten de arriba hacia abajo siguiendo la línea axilar media con el dedo plexímetro 
colocado en los espacios intercostales. Las bases se encuentran normalmente a la altura del 
9º espacio intercostal y tienen una amplia movilidad inspiratoria (hasta 6 cm). En el lado 
derecho se pasa de la sonoridad pulmonar a la matidez hepática y en el izquierdo en la 
región anterior, al timpanismo del espacio de Traube y en la posterior a la matidez esplénica.
Hallazgos anormales en la percusión:
● Matidez o submatidez: puede deberse a:
○ Condensaciones del parénquima pulmonar y grandes tumores. Para que se produzca 
matidez, la condensación debe ser voluminosa y superficial, de lo contrario se 
percibirá submatidez.
○ Derrame pleural: en este caso, el área de matidez adopta una forma característica, 
con su mayor altura en la región lateral del tórax. La columna se torna mate en toda 
la altura del derrame, y si éste es izquierdo, desaparece el timpanismo de Traube. Si 
el derrame tiene cierta magnitud y está libre en la cavidad pleural, la matidez sufre 
modificaciones con los cambios de posición. Este importante hallazgo semiológico 
constituye el signo del desnivel.
Los derrames enquistados generan una zona de matidez que guarda relación con la 
ocupada por el líquido y no se desplaza con los cambios de posición. Los derrames 
interlobulares (cisurales) o una condensación pulmonar entre dos áreas ventiladas 
producen una zona de matidez suspendida entre dos áreas de sonoridad. El derrame 
pleural masivo (que ocupa todo un hemitórax) tiene una semiología similar a la de la 
atelectasia de todo un pulmón (excepto la ausencia de matidez de la columna en esta 
última).
 ● Hipersonoridad o timpanismo: puede ser localizado o generalizado. Las grandes bullas o 
cavernas superficiales y de paredes finas pueden generar zonas de hipersonoridad, del 
mismo modo que el neumotórax (en general de todo un hemitórax). La hipersonoridad de 
todo tórax es típica del enfisema pulmonar y de las crisis de asma bronquial..
● Desaparición de la matidez hepática: puede deberse a la existencia de aire libre en la cavidad 
peritoneal (signo de Jobert). Puede orientar hacia el diagnóstico etiológico de perforación de 
víscera hueca en el contexto de un paciente con un abdomen agudo.
Auscultación: se realiza con estetoscopio biauricular mientras el paciente respira en forma lenta y 
profunda, con la boca abierta. El orden de la auscultación es similar al de la percusión, y se prestará 
especial atención a la comparación de zonas simétricas.

Hallazgos normales de la auscultación pulmonar: si se ausculta en diferentes regiones del tórax 
es posible distinguir:
● Soplos o respiración laringotraqueal: también llamado respiración brónquica o soplo glótico, 
es producido por las turbulencias generadas por el pasaje del aire a través de la vía aérea 
 alta.Es  solpante y de tonalidad elevada, y audible en la inspiración y en la espiración. Es 
fácil de reconocer colocando el estetoscopio sobre la tráquea en la cara anterior del cuello. 
También se lo percibe en el dorso de la columna cervical. Normalmente no se ausculta sobre 
las playas pulmonares.
● Murmullo vesicular (MV): se lo percibe en todas las partes en que el pulmón normal está en 
contacto con la pared torácica. Es el resultado de la suma de los ruidos elementales 
producidos por el aire al ser aspirado por millones de alvéolos que se distienden 
bruscamente en la inspiración. Es suave, de tonalidad baja y predomina en la inspiración. Se 
ausculta con máxima pureza sobre la cara anterior en los dos primeros espacios 
intercostales, en las regiones axilares y en la infraescapular.
● Respiración broncovesicular: representa la superposición, en determinadas regiones del 
pulmón (zona de bifurcación de la tráquea y sobre los grandes bronquios cercanos a la 
pared), del soplo laringotraqueal y el murmullo vesicular. Su intensidad es intermedia y su 
fase espiratoria, más larga y más intensa que la de este último. Se lo ausculta en la región 
infraescapular derecha, sobre el manubrio esternal y las articulaciones esternoclaviculares y 
en la región interescapular, en especial del lado derecho.
Hallazgos anormales de la auscultación pulmonar: se pueden dividir en tres grandes categorías.
● Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular.
● Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios.
● Ruidos agregados.
Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular:
● Aumento: la hiperventilación pulmonar es la causa del aumento del MV.
● Disminución o abolición: puede deberse a dos causas principales:
○ Alteraciones en la producción: si la entrada de aire en los alvéolos se encuentra 
disminuida o suprimida, el MV disminuye en intensidad.
○ Alteraciones en la transmisión: son ejemplos la obesidad marcada y los grandes 
derrames o el neumotórax.
Reemplazo del murmullo vesicular por otros ruidos respiratorios: 
● Soplo o respiración laringotraqueal: en determinadas circunstancias pueden percibirse sobre 
el parénquima pulmonar un sonido casi idéntico aunque de tonalidad algo más alta (también 
se denomina soplo tubario). Para que esto suceda deben darse ciertas condiciones que 
faciliten la conducción del ruido originado en el interior de los tubos aéreos. Son las 
siguientes:
○ La condensación debe alcanzar la superficie del pulmón o estar próximo a ella.
○ Tiene que tener cierto volumen.
○ La vía aérea debe estar permeable (de lo contrario se transformará en una atelectasia 
y se producirá silencio auscultatorio).
● Soplo pleural: es originado por el pulmón colapsado debido a un derrame pleural. Es similar 
al soplo tubario pero menos intenso, fundamentalmente espiratorio y con tonalidad en “e”. 
Se ausculta por encima del nivel del líquido.
● Soplo cavernoso o cavitario y anfórico: son de auscultación poco frecuente. El primero se 
produce cuando existe una cavidad grande cerca de la pleura visceral en comunicación con 
un bronquio, vacía de secreciones y rodeada por un halo de parénquima consolidado. El 
segundo se ausculta en el neumotórax.
Ruidos agregados: pueden dividirse en tres grandes grupos:
● Sibilancias y roncus (estertores secos o continuos):  son sonidos musicales continuos 
asociados con obstrucción bronquial en diferentes niveles por secreciones espesas, espasmos 
de la musculatura bronquial o edema de la mucosa. Son característicos del asma y de la 
bronquitis crónica. Se deben a la vibración de las paredes contrapuestas de las vías aéreas 
estrechadas y no a la resonancia del aire dentro de ellas como en un tubo de órgano. Los de 
tono más agudo indican mayor obstrucción y mayor tensión de la pared que vibra y no el 
tamaño del bronquio que los genera. Se auscultan predominantemente en la espiración 
 (debido a que durante esta fase las vías aéreas se estrechan), pero pueden oírse en ambas 
fases respiratorias.
Los de tonalidad más alta o aguda se denominan sibilancias, mientras que los de tonalidad 
más baja o grave se denominan roncus. La distinción entre ambas es superflua debido a que 
ambos sonidos tienen la misma fisiopatología.
El cornaje es una variedad de roncus. Es intenso, de tonalidad áspera y audible a distancia. 
Se percibe en ambas fases respiratorias e indica una estenosis laríngea o traqueal.
El estridor es similar pero de tonalidad más alta, es inspiratorio e indica también una 
obstrucción de la vía aérea superior; está acompañado por tiraje y suele percibirse en niños 
con obstrucción laríngea.
● Estertores: se los denomina rales o estertores húmedos. Son sobre todo inspiratorios y se 
deben a la presencia de secreciones en los bronquios o al colapso y apertura alveolar.
Se los clasifica según fisiopatología y lugar de origen en dos:
○ Los originados en bronquios de diferentes tamaños ocupados por secreciones, 
característico de la bronquitis y de las bronquiectasias. Son los llamados estertores 
húmedos, mucosos o de burbuja. Se auscultan en ambas fases de la respiración y se 
modifican o movilizan con la tos. Según el tamaño de la burbuja (que se correlaciona 
con el tamaño del bronquio donde se generan) se los subdivide en estertores de 
burbuja gruesa, mediana o fina. Algunos autores denominan estertores subcrepitantes 
a los estertores de burbuja fina.
○ Los que se generan en los alvéolos, que se los auscultan como una lluvia de finas 
crepitaciones homogéneas al final de la inspiración y que no se modifican con la tos. 
Estos ruidos se denominan estertores crepitantes y son característicos de las 
siguientes enfermedades:
■ La neumonía en su etapa inicial (antes de la hepatización). Son localizados y 
ponen de manifiesto la presencia de secreciones dentro de los alvéolos.
■ La insuficiencia cardíaca: en este caso se auscultan en las bases pulmonares y 
ponen de manifiesto la congestión (trasudado) intersticial y alveolar.
■ La patología intersticial: son de tonalidad más alta, más intensos y más 
numerosos. En general son bilaterales, se denominan estertores de tipo velcro 
y son característicos de la fibrosis intersticial.
● Frote pleural: lo ocasiona el roce, durante la respiración, de las superficies pleurales 
inflamadas. Es característico de las pleuritis agudas y pueden encontrarse también en la 
infiltración pleural neoplásica. Se ausculta en ambas fases respiratorias, aunque predomina 
en la inspiración, no se modifica con la tos y su intensidad se exagera si se aumenta la 
presión del estetoscopio. En general se percibe en las regiones basales, sobre todo en las 
laterales, y si es suficientemente intenso puede acompañarlo de una sensación palpable 
(frémito pleural). Desaparece si se instala un derrame pleural (pues las hojas pleurales se 
separan) y pueden volver a aparecer cuando éste se reabsorbe.
Principales síndromes respiratorios:

Síndrome bronquítico Alteración ventilatoria con patrón obstructivo
Tos húmeda, productiva o no
Estertores de burbuja debido al componente 
exudativo
Sibilancias y roncus según el grado de 
broncoespasmo

Síndrome de condensación con bronquio  Facies neumónica
permeable Alteración ventilatoria restrictiva
Aumento de las VV
Matidez con columna sonora
 Auscultación diferente en tres períodos: 
estertores crepitantes de inicio; soplo tubario y 
aumento de la resonancia vocal (broncofonía, 
pectoriloquia y egofonía); y crepitantes de 
retorno.

Síndrome atelectásico Alteración ventilatoria restrictiva
Ausencia de VV
Matidez con columna sonora
Silencio auscultatorio

Síndrome de derrame pleural
Alteración ventilatoria restrictiva
Ausencia de VV
Matidez desplazable con columna mate
Silencio auscultatorio. Soplo pleurítico y 
egofonía en límite superior del derrame

Síndrome del neumotórax Alteración ventilatoria restrictiva
Ausencia de VV
Hipersonoridad o timpanismo
Silencio auscultatorio
Soplo anfórico
Síndromes de las vías aéreas:
● Síndromes obstructivos: los síndromes obstructivos abarcan las diversas situaciones en las 
cuales aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, lo que origina una sobrecarga de 
trabajo para la musculatura respiratoria.
El individuo con aumento de las resistencias al flujo aéreo suele experimentar una sensación 
de disnea. Esta disnea suele ser independiente de la posición que adopte el paciente.
La tos está presente en la mayoría de los casos y por lo general es seca o bien escasamente 
productiva.
La inspección permite comprobar que el individuo emplea sus músculos respiratorios 
accesorios: los ECM, los escalenos y los pectorales.
Asimismo, la inspección revela el desarrollo de presiones pleurales más negativas durante la 
inspiración. Estas presiones endotorácicas muy negativas se traducen en la retracción 
durante la inspiración de todas las áreas de la pared torácica que, por no ser rígidas, pueden 
ser “succionadas” hacia adentro. Este fenómeno se denomina tiraje y puede advertirse en las 
regiones supraclaviculares, supraesternales e intercostales.
La obstrucción al flujo aéreo suele acompañarse de “atrapamiento aéreo”, una condición en 
la cual la capacidad residual funcional se encuentra aumentada y el ingreso y egreso del 
volumen corriente se realiza a volúmenes pulmonares mayores que lo normal. Este aumento 
del volumen torácico se advierte por el incremento del diámetro anteroposterior, el ascenso 
del esternón y la horizontalización de las costillas, y se lo designa “tórax en inspiración 
permanente” o “tórax en tonel”.
Mediante la palpación puede comprobarse una disminución de la elasticidad torácica y de 
las vibraciones vocales.
La percusión del tórax demuestra que el aumento del volumen pulmonar está acompañado 
por el descenso del diafragma.
En circunstancias normales existe una amplia zona del diafragma, la zona de aposición. que 
se encuentra “apoyada” contra la pared torácica, dejando sólo la cúpula del diafragma en 
contacto con las bases pulmonares. El descenso del diafragma reduce la zona de aposición 
con la pared torácica y hace que los últimos espacios intercostales reflejen las presiones 
torácicas y no las abdominales, por lo cual se retraen en la inspiración (signo de Litten), 
 mientras que la horizontalización del diafragma hace que por su contracción las últimas 
costillas se desplacen hacia adentro durante la inspiración (signo de Hoover). Esto signos 
indican hiperinsuflación pulmonar de grado importante y son habituales en el enfisema 
pulmonar grave.
La auscultación del tórax puede detectar la existencia de sonidos agregados anormales, de 
timbre silbante o ronco, generados por el pasaje de aire por las vías aéreas estrechadas. 
Debido a la relación entre la presión dentro de la vía aérea y alrededor de ésta, la 
obstrucción, y por consiguiente el sonido generado, predomina durante la inspiración 
cuando asienta en las vías aéreas extratorácicas y en la espiración cuando afecta las vías 
intratorácicas.
Las obstrucciones de la vía respiratoria alta (laringe) produce un cuadro asfíctico, con 
imposibilidad de hablar. importante tiraje y poca expansión pulmonar.
Las obstrucciones de la vía aérea central (tráquea endotorácica) se presentan con disnea, 
poca hiperinsuflación, tiraje y sibilancias en la inspiración y en la espiración, que se 
auscultan bien sobre la tráquea y en el cuello.
Las obstrucciones de la vía aérea periférica se manifiestan con disnea, tiraje, 
hiperinsuflación y roncus y sibilancias.
● Síndromes infecciosos: los síndromes infecciosos de las vías aéreas pueden ser agudos 
(traqueobronquitis aguda) o crónicos (bronquitis crónica reagudizada).
Los hallazgos característicos de este síndrome comprende la tos, a menudo acompañada por 
producción de esputo que puede ser transparente, blanco, purulento o espeso. El cuadro 
suele estar precedido por rinitis y faringitis. En ocasiones se desarrolla un síndrome febril de 
bajo grado, con sudoración, decaimiento y dolor torácico o retroesternal secundario a la tos.
La presencia de fiebre alta es un hecho inusual.
● Bronquiectasias: se las define como la dilatación anormal y permanente, localizada en el 
árbol bronquial, producida por alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y 
musculares de la pared.
La tos y la expectoración purulenta son sus manifestaciones principales. La mayoría de los 
pacientes expectoran a diario. La hemoptisis se presenta en el 50% de los casos y son 
frecuentes los episodios repetidos de bronconeumonía.
Síndromes parenquimatosos:
● Síndrome de condensación: el parénquima pulmonar tiene una estructura heterogénea 
constituida por espacios aéreos separados entre sí por tabiques interalveolares. En 
condiciones patológicas esta estructura puede hacerse homogénea; esto ocurre cuando los 
espacios aéreos se llenan de líquido o exudado o cuando el pulmón pierde el volumen a 
expensas de la reducción de los espacios aéreos y queda colapsado. El primer ejemplo 
corresponde al síndrome de condensación o consolidación característico de la neumonía y el 
segundo a atelectasia.
En el síndrome de condensación, el mecanismo fisiopatológico comprometido suele ser la 
inflamación del pulmón que compromete los alvéolos. La permeabilidad de las vías de 
conducción en este caso es responsable de alguno de los hallazgos semiológicos 
característicos.
En la atelectasia, los mecanismos responsables del colapso alveolar son variados e incluyen: 
obstrucción de un bronquio de tamaño mediano o grande; relajación del pulmón producida 
por la presencia de líquido o aire en el espacio pleural; cicatrización o compresión 
extrínseca.
La etiología más común del síndrome de condensación es la neumonía (infección del 
parénquima por microorganismos). En líneas generales, cualquier germen capaz de infectar 
el pulmón puede producir un síndrome de condensación, aunque la infección tiene que ser lo 
suficientemente extensa y llenar los alvéolos con el exudado que produce para que su 
expresión clínica sea evidente. Otras causas incluyen a los tumores, las hemorragias 
alveolares, el edema pulmonar y las neumonitis no infecciosas.
 La etiología de la atelectasia por obstrucción incluye tumores bronquiales, cuerpos extraños, 
secreciones espesas o coágulos; en el caso de la relajación, las causas pueden ser un 
neumotórax o un derrame pleural; la cicatrizal es consecuencia de la compresión del 
parénquima producida por fibrosis y la compresión extrínseca suele observarse cuando 
existe elevación diafragmática en pacientes con marcada distensión abdominal.
La expresión clínica de estos síndromes es muy variable y está estrechamente relacionada 
con la magnitud del parénquima pulmonar comprometido y el tiempo de evolución del 
cuadro.
El paciente puede presentar disnea con un patrón respiratorio restrictivo (taquipnea y 
hipopnea). En la neumonía típica aparece fiebre, dolor torácico tipo puntada de costado y tos 
con expectoración herrumbrosa. En la neumonía neumocócica en ocasiones se observa la 
facie neumónica (eritema malar y herpes labial del lado de la lesión).
El examen físico de un paciente con un síndrome de condensación por neumonía puede 
mostrar:
○ En la palpación: reducción de la expansión pulmonar y aumento de las VV sobre el 
área comprometida.
○ En la percusión: matidez o submatidez sobre el área afectada.
○ En la auscultación: desaparición del murmullo vesicular, que es reemplazado por un 
soplo tubario; y en la auscultación de la voz broncofonía, pectoriloquia, 
pectoriloquia áfona y en ocasiones egofonía. La mayor parte de los hallazgos son 
consecuencia de la combinación de consolidación del parénquima, que se transforma 
en un medio adecuado para la transmisión del sonido y las vibraciones, y de la 
permeabilidad de las vías aéreas que transmiten esos sonidos hacia la zona donde el 
parénquima está consolidado. En lo períodos de inicio y resolución de la 
consolidación pueden auscultar estertores crepitantes cuya causa parece ser el 
despegamiento de los espacios aéreos enfermos.
En la atelectasia, un colapso pulmonar importante puede detectarse en la inspección como 
una retracción de un hemitórax. Cuando el mecanismo de la atelectasia es obstructivo se 
produce una reducción de la ventilación del área de pulmón comprometida con disminución 
de la expansión y menor excursión y reducción o abolición de las VV. También puede 
encontrarse matidez con columna sonora. La ausencia o reducción del murmullo vesicular es 
característica (silencio auscultatorio). Cuando el mecanismo no es obstructivo, la presencia 
de un bronquio permeable puede permitir la transmisión del sonido y aparecer un soplo 
tubario (atelectasia por compresión), o pleurítico o anfórico (atelectasia por relajación en 
parénquima colapsado acompañante de un derrame pleural o un neumotórax); también 
puede haber pectoriloquia o egofonía o voz anfórica.
Síndrome intersticial: se compromete el intersticio pulmonar y, en grado variable, los espacios 
alveolares y las vías aéreas más pequeñas.
El síntoma fundamental de estas enfermedades es la disnea de esfuerzo progresiva, que no está 
acompañada por ortopnea ni por episodios de disnea paroxística y que en los casos avanzados se 
presenta incluso en reposo. Es frecuente también la existencia de tos, generalmente seca.
El examen físico general puede mostrar hipocratismo digital en algunos pacientes.
La inspección, palpación y percusión del tórax no suele agregar datos positivos relevantes.
El dato semiológico más relevante surge de la auscultación pulmonar, por el hallazgo de estertores 
crepitantes de tipo velcro, de timbre seco, ubicados en la fase inspiratoria, en especial al final de la 
inspiración.
Síndromes pleurales:
● Neumotórax: es la presencia de aire entre ambas hojas pleurales, lo que transforma una 
cavidad virtual en una real, ocupada por el aire. éste ingresa por una solución de continuidad 
de la pleura y su presencia permite el colapso parcial o total del parénquima pulmonar por 
efecto de su elasticidad.
Causas de neumotórax:
 ○ Espontáneo:
■ Primario:
● Ruptura de bulla subpleural congénita.
■ Secundario (por enfermedad pulmonar subyacente):
● Bullas enfisematosas.
● EPOC.
● Absceso pulmonar.
● Cavernas tuberculosas.
● Neoplasias cavitadas.
● Metástasis pulmonares.
● Granuloma eosinófilo.
○ Traumático:
■ No iatrogénico.
● Traumatismo de tórax abierto o cerrado.
■ Iatrogénicos:
● Colocación de vías intravenosas centrales.
● Asistencia respiratoria mecánica.
● Toracocentesis.
● Biopsia pulmonar percutánea o por fibrobroncoscopia.
● Biopsia pleural.
La repercusión funcional y la exteriorización semiológica del neumotórax dependen de su 
magnitud. Los neumotórax pequeños consisten en una capa de aire de 1 a 3 cm de espesor 
que envuelve el vértice del pulmón y pueden no tener repercusión funcional, a menos que el 
paciente tenga una enfermedad de base que afecte la capacidad ventilatoria..
Los neumotórax pequeños pueden ser asintomático o manifestarse por un dolor de tipo 
pleurítico, es decir, un dolor en la región axilar, punzante, cuya intensidad aumenta con la 
respiración, al punto de impedir la respiración profunda o la tos, que puede propagarse al 
hombro homolateral, y que se denomina en “puntada de costado”.
Lo visible es sobre todo la línea, muy fina, que limita la zona con estructura pulmonar y la 
separa del neumotórax.
Los neumotórax mediano envuelven a todo el pulmón con una capa de aire más gruesa en el 
vértice que en la base y, además del dolor, presentan en general cierto grado de disnea, 
proporcional a la cuantía del neumotórax. Al examen físico muestran disminución de las 
VV, en la percusión, aumento de la sonoridad torácica y en la auscultación, disminución del 
murmullo vesicular..
Los neumotórax completos muestran el colapso total del pulmón, que se reduce a un muñón 
opaco, del tamaño de un puño, ubicado en la región hiliar. Sus manifestaciones son, además 
del dolor y la disnea, la abolición de las VV, la hipersonoridad a la percusión, la ausencia 
del murmullo vesicular y, en ocasiones, la presencia de soplo anfórico y anforofonía.
Los neumotórax hipertensivos se generan por una solución de continuidad pleural 
persistente, permitiendo el ingreso de aire a la pleura en cada inspiración, pero no su salida 
en la espiración. Esto lleva en poco tiempo a un aumento de la presión intratorácica, con 
caída del retorno venoso, descenso del volumen minuto, hipotensión, shock y, 
eventualmente, la muerte de no mediar el drenaje y la descompresión del hemitórax.
● Derrames pleurales: se denomina derrame pleural a la acumulación anormal de líquido en el 
espacio pleural.
El movimiento del líquido entre las hojas parietal y visceral está determinado principalmente 
por la presión hidrostática y osmótica de los capilares, por el drenaje linfático y el estado de 
la superficie de las membranas pleurales. Si se alteran uno o varios de estos factores, se 
produce como resultado la acumulación de un exceso de líquido en el espacio pleural.
El aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral o la disminución 
 de la presión oncótica del plasma determinan la acumulación de líquido en forma pasiva en 
el espacio pleural (trasudado).
Por otro lado, el estado de la superficie de la membrana pleural y el drenaje linfático son los 
otros dos factores cuya alteración es capaz de provocar derrame pleural. Esto se observa en 
las enfermedades que comprometen la pleura, y la acumulación de líquido se produce en 
forma activa por un proceso inflamatorio que altera la permeabilidad de los vasos pleurales 
o provoca un bloqueo linfático (exudado).
Frente al hallazgo de un trasudado se debe pensar en una enfermedad sistémica que altera 
los gradientes de presiones pleurales, mientras que el hallazgo de un exudado indica la 
presencia de una enfermedad que afecta directamente la pleura.
Causas más frecuentes de derrame pleural:
○ Trasudados:
■ Insuficiencia cardíaca congestiva (frecuentemente, unilateral derecho o 
bilateral).
■ Cirrosis hepática (por lo general, unilateral y derecho).
■ Afecciones renales: insuficiencia renal, síndrome nefrótico.
■ Pericarditis (a menudo, unilateral e izquierdo).
■ Hipoproteinemia.
■ Diálisis peritoneal
■ Urinotórax
■ Edema ex­vacuo
■ Síndrome de Meigs (hidrotórax, ascitis y tumor ovárico y otro tumor 
pélvico).
■ Catéter venoso subclavio en el espacio pleural (homolateral).
○ Exudados:
■ Infecciones (cuando se produce acumulación de pus en el espacio pleural se 
habla de empiema).
■ Tumores.
■ Tromboembolia pulmonar.
■ Reacciones a fármacos.
■ Traumatismos.
■ Cirugía abdominal o retroperitoneal y torácica.
■ Afecciones abdominales.
■ Radioterapia.
■ Asbestosis.
■ Afectación pericárdica.
■ Enfermedades sistémicas.
■ Amiloidosis.
Los derrames pequeños suelen ser asintomáticos y pueden encontrarse en forma accidental 
en una radiografía de tórax. Los principales síntomas de presentación son disnea, tos y dolor 
pleural.
La disnea suele ser proporcional al tamaño del derrame y a la causa subyacente.
La tos es seca e irritativa y se atribuye a la inflamación de la pleura o a estimulación 
bronquial por compresión.
El dolor es intenso y localizado (tipo puntada de costado), se inicia con la pleuritis aguda y 
suele desaparecer cuando se instala el derrame. Dado que solo existe inervación en la pleura 
parietal, el dolor indica compromiso de ésta. Empeora con la tos, el estornudo, la respiración 
profunda o los movimientos bruscos.
Síndromes vasculares: el síndrome vascular pulmonar relevante es la hipertensión pulmonar y su 
causa más frecuente es la embolia.
Cuando la hipertensión pulmonar se torna grave puede producir falla ventricular derecha. La 
insuficiencia cardíaca derecha secundaria a hipertensión pulmonar provocada por una patología 
respiratoria se conoce como cor pulmonale y es un elemento de mal pronóstico. El 
tromboembolismo de pulmón genera hipertensión pulmonar aguda por un mecanismo obstructivo.
Una causa común de hipertensión pulmonar es el aumento de la presión en las venas pulmonares 
que puede ocurrir secundariamente a insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral o mixoma 
auricular. Este tipo de hipertensión pulmonar se denomina poscapilar o de estasis.
Por otro lado, cuando el aumento de la presión ocurre por un incremento de la resistencia de las 
arterias pulmonares antes del capilar (embolia pulmonar, vasoconstricción, destrucción del lecho 
vascular) se la denomina precapilar (obstructiva, reactiva y obliterante).
La hipertensión pulmonar acompaña a las enfermedades intersticiales, al enfisema y la bronquitis 
crónica, y se produce por destrucción o distorsión del lecho vascular pulmonar y/o hipoxemia.
Los síntomas de la hipertensión pulmonar derivan del bajo volumen minuto que produce y son 
fatiga, síncope y en ciertas oportunidades, disnea.
Los signos físicos son, en las venas del cuello, la presencia de una onda A prominente, distensión 
yugular cuando existe falla derecha importante o insuficiencia tricuspídea con una onda R 
prominente. Cuando hay insuficiencia tricuspídea puede existir hepatomegalia dolorosa. En la 
auscultación lo característico es el segundo ruido intenso debido al componente pulmonar.
En el caso de la hipertensión pulmonar secundaria a enfermedades pulmonares, a los signos y 
síntomas propios de este trastorno se le agregan las manifestaciones clínicas de la enfermedad del 
aparato respiratorio que la generó.

Aparato digestivo:
Disfagia: la disfagia es la dificultad para la deglución de los alimentos sólidos o líquidos de la boca 
al estómago. Se incluye también la sensación de que el alimento se detiene en su pasaje entre la 
boca y el estómago. Es un síntoma que nunca debe ser ignorado.
El acto de la deglución requiere una coordinación compleja, que se puede dividir en tres fases: oral, 
que es voluntaria; faríngea y esofágica; estas dos últimas son involuntarias.
Según la zona alterada se puede clasificar en:
● Disfagia orofaríngea: la dificultad en el pasaje del alimento se produce de la boca al esófago 
superior. Se caracteriza clínicamente porque el paciente refiere dificultad para iniciar la 
deglución y por asociarse con regurgitación nasal y oral, tos, sensación de ahogo por 
aspiración del alimento o disfonía. Por lo general, señala la garganta como sitio donde se 
detiene el pasaje del alimento.
● Disfagia esofágica: su característica más importante es que aparece después de iniciada la 
deglución. Se debe a lesiones mecánicas obstructivas o a trastornos motores del esófago. 
Los pacientes con obstrucciones mecánicas primero experimentan disfagia con sólidos, que 
es recurrente, predecible y progresiva. Cuando el trastorno es motor, la disfagia es tanto para 
sólidos como para líquidos, y es episódica, impredecible y no progresiva o lentamente 
progresiva.
Causas de disfagia:
● Orofaríngea:
○ Enfermedades neuromusculares:
■ ACV.
■ Parkinson.
■ Esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica.
■ Miastenia gravis.
■ Miopatías inflamatorias.
○ Trastornos motores:
■ Disfunción del esfínter esofágico superior.
○ Defectos estructurales:
■ Divertículo de Zenker
■ Neoplasias.
■ Compresión extrínseca (bocio, osteofito cervical)
 ● Esofágica:
○ Trastornos motores:
■ Acalasia.
■ Esclerodermia.
■ Espasmo difuso del esófago.
○ Lesiones estructurales obstructivas intrínsecas:
■ Estenosis péptica.
■ Anillo de Sharzki (esófago inferior).
■ Cáncer de esófago.
○ Lesiones estructurales obstructivas extrínsecas:
■ Tumores mediastínicos.
■ Dilatación auricular izquierda.
Dispepsia: la dispepsia es el dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o 
recurrente, de más de un mes de duración, a menudo desencadenado por la ingesta. La saciedad 
precoz, la distensión abdominal, los eructos, la acidez, el ardor y las náuseas son también síntomas 
incluidos en la definición.
En el 40% de los pacientes se encuentra un origen orgánico: úlcera gastroduodenal, reflujo 
gastroesofágico y cáncer gástrico. En el 60% restante no hay una causa evidente, y la dispepsia se 
denomina esencial, idiopática o no ulcerosa.
Clasificación: la dispepsia esencial se clasifica en subgrupos según sus manifestaciones clínicas:
● Dispepsia de tipo reflujo, que se distingue por acidez y regurgitación ácida.
● Dispepsia de tipo ulceroso, con dolor epigástrico como síntoma predominante y de aparición 
intermitente.
● Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad, con saciedad precoz, distensión posprandial y 
vómitos, habitualmente sin dolor.
Náuseas y vómitos: el vómito o emesis es la expulsión oral violenta del contenido gástrico, 
mientras que la náusea es el deseo inminente de vomitar, habitualmente referido al epigastrio y a la 
garganta. 
Durante el vómito se produce una contracción de los músculos torácicos inspiratorios, de la pared 
abdominal y del diafragma, con el consiguiente aumento de la presión intraabdominal. A esto se le 
suman la relajación del esfínter esofágico inferior y del techo gástrico y la contracción pilórica. El 
contenido gástrico, que tiene una acción pasiva, pasa al  esófago y, por aumento de la presión 
torácica, a la boca. El aumento de la presión intratorácica tiene lugar por la falta de contracción de 
la porción crural del diafragma, y esto permite la transmisión de la presión abdominal elevada al 
tórax.
Existen dos centros bulbares que coordinan el acto del vómito, el centro del vómito y la zona 
reflexógena quimiorreceptora.
● Centro del vómito: está ubicado en la porción distal de la formación reticular lateral del 
bulbo, vecino al centro vasomotor y respiratorio.
○ Vías aferentes:
■ Corteza: estas vías median el vómito por exposición a gustos u olores, dolor 
o estímulos visuales.
■ Tronco cerebral: núcleos vestibulares. Se activan por movimiento, 
infecciones o tumores en el laberinto.
■ Tubo digestivo: vías vagales. Activadas por distensión antral, intestinal, 
colónica y biliar, inflamación peritoneal y oclusión vascular mesentérica.
■ Zona quimiorreceptora gatillo.
■ Otros sitios: corazón faringe. Vías vagales.
○ Vías eferentes:
■ Nervio frénico: diafragma.
■ Nervios espinales: músculos intercostales y abdominales.
 ■ Nervio vago: fibras viscerales a la faringe, la laringe, el esófago y el 
estómago.
● Zona reflexógena quimiorreceptora: ubicada en la zona posterior del piso del cuarto 
ventrículo (área posterior). Carece de barrera hematoencefálica. Por sí sola no puede 
desencadenar el vómito.
Los estímulos que lo activan son: fármacos (citotóxicos, digital, apomorfina), alteraciones 
metabólicas (uremia, hipoxia, hipercalcemia, cetoacidosis diabética), toxinas bacterianas, 
radiaciones, etc. Cuando se activa envía impulsos eferentes al centro del vómito.
Los vómitos que contienen alimentos sin digerir sugieren una patología esofágica, como estenosis 
grave, acalasia o divertículo de Zenker. La presencia de alimentos parcialmente digeridos, luego de 
varias horas de la ingesta, ocurre en la gastroparesia o en la obstrucción pilórica; la presencia de 
bilis excluye la obstrucción proximal a la ampolla de Vater.
La hematemesis es el vómito de sangre; el color de la sangre vomitada depende de la concentración 
de ácido clorhídrico en el estómago y de su mezcla con la sangre. Es rojo si se produce 
inmediatamente después de la hemorragia, más tarde será rojo oscuro o negro. La hematemesis se 
debe a un sangrado proximal al ligamento de Treitz, o sea, proveniente del esófago, el estómago o 
el duodeno.
El vómito fecaloide tiene un olor pútrido, está presente en la obstrucción intestinal o colónica y 
refleja el sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el contenido intestinal.
Los vómitos que ocurren por la mañana, previos al desayuno, se ven en el primer trimestre del 
embarazo, en la uremia, en la ingesta de bebidas alcohólicas y en el aumento de la presión 
endocraneana.
Los vómitos secundarios a gastroparesia se producen una hora después de la ingesta. En la 
obstrucción pilórica aparecen varias horas luego de la ingesta.
El dolor puede indicar patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal (cólico) o apendicular; 
en este caso, el dolor precede al vómito. El alivio del dolor abdominal con el vómito es típico de la 
úlcera péptica.
El vértigo y los zumbidos indican patología del laberinto. El vértigo, la cefalea, la alteración de la 
conciencia, las alteraciones visuales y la rigidez de nuca son manifestaciones de patología del 
sistema nervioso central.
En las infecciones gastrointestinales es frecuente la presencia de fiebre, diarrea y mialgias.
Las náuseas y los vómitos pueden aparecer en una gran variedad de situaciones clínicas:;
● Urgencias abdominales:varias causas de abdomen agudo aparecen acompañadas por náuseas 
y vómitos.
● Alteraciones del tubo digestivo.
● Infecciones del aparato digestivo: virales, bacterianas, parasitarias.
● Infecciones sistémicas agudas.
● Patologías del sistema nervioso central con aumento de la presión endocraneana.
● Enfermedades del laberinto­
● Alteraciones endocrinológicas y metabólicas.
● Embarazo: primer trimestre; tercer trimestre hígado graso agudo.
● Enfermedades cardíacas: infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca.
● Posoperatorio.
● Fármacos.
● Psicógenos.
Dolor abdominal:  el dolor abdominal puede clasificarse en primer lugar por su duración. Cuando 
es menor de 7 días, se denomina dolor abdominal agudo, que puede ser producido por:
● Origen intraperitoneal:
○ Inflamatorias:
■ Peritoneales: peritonitis bacteriana, peritonitis química, peritonitis lúpica, 
fiebre mediterránea familiar.
 ■ Perforación de vísceras huecas: apendicitis, colecistitis, diverticulitis, úlcera 
péptica.
■ Vísceras sólidas: pancreatitis.
■ Mesenterio: adenitis mesentérica
■ Pelvis: enfermedad inflamatoria pélvica, endometritis.
○ Mecánicas:
■ Vísceras huecas: obstrucción intestinal (neoplasias, bridas, íleo biliar), 
obstrucción biliar (cálculo, neoplasias).
○ Hemoperitoneo:
■ Aneurisma visceral o de la aorta con ruptura.
■ Embarazo ectópico roto.
■ Vasculitis.
○ Isquémicas.
■ Isquemia mesentérica oclusiva y no oclusiva.
■ hernia estrangulada.
■ Ruptura del bazo.
○ Traumáticas:
■ Traumatismo cerrado o penetrante.
● Origen extraperitoneal:
○ Torácicas:
■ Neumonía.
■ Embolia de pulmón.
■ Infarto de miocardio.
■ Pericarditis aguda.
■ Insuficiencia cardíaca congestiva.
○ Genitourinarias:
■ Pielonefritis aguda.
■ Cólico renal.
■ Infarto renal.
○ Metabólicas:
■ Acidosis diabética.
■ Porfiria aguda intermitente.
■ Insuficiencia suprarrenal aguda.
■ Uremia
○ Neurogénicas:
■ Herpes zoster.
■ Compresión de raíces nerviosas D4­D12.
El dolor abdominal crónico es muy frecuente. La mayoría de las veces no se asocia con alteraciones 
estructurales orgánicas.
Diarrea: la diarrea puede definirse como el aumento del número de deposiciones de consistencia 
más fluida. Por lo general está asociada con otros síntomas y signos sugestivos de compromiso 
entérico, como náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre.
La mayoría de las condiciones que originan diarrea se deben a alteraciones del líquido intestinal y 
del transporte de electrolitos. El aumento del contenido líquido de las heces puede producirse por 
disminución de su absorción o incremento de su secreción en el intestino delgado o en el colon. La 
absorción puede reducirse como resultado de: incapacidad del intestino para reabsorber solutos 
osmóticamente activos, ausencia de contacto entre la superficie absortiva intestinal y el contenido 
intraluminal, e inhibición del transporte activo de electrolitos en la pared del intestino.
Las diarreas se pueden clasificar por su duración en agudas y crónicas. La diarrea se considera 
aguda cuando su duración es menor de dos semanas y el paciente no refiere antecedentes de 
síntomas similares. Diarrea crónica es aquella que dura más de cuatro semanas.
La causa más frecuente de la diarrea aguda es la acción de agentes infecciosos que se adquieren por 
ingestión de comidas o bebidas contaminadas. La diseminación es fecal­oral. El agua, la leche, el 
pollo, los huevos y el pescado suelen ser fuentes de infección. Otro mecanismo distinto es la 
alteración de la microflora normal del intestino debido al uso de antibióticos.Esta situación origina 
la proliferación de gérmenes que producen diarrea.
Los patógenos gastrointestinales causan enfermedad por diferentes mecanismo. El factor de 
virulencia más importante es la producción de toxinas por el organismo:
● Las enterotoxinas se encuentran en la comida ingerida. Actúan sobre el intestino delgado 
generando cambios en la absorción de electrolitos y un movimiento de líquidos hacia la luz 
intestinal.
● Las neurotoxinas actúan sobre el sistema nervioso autónomo produciendo aumento del 
peristaltismo intestinal y tienen una acción central que es acompañada por vómitos.
● Las citotoxinas causan daño directo de la mucosa intestinal. Se forman dentro del cuerpo y 
actúan a nivel del colon.
Existen microorganismo que desencadenan diarrea por enteroadherencia sin invadir la mucosa.
La diarrea asociada con el uso de antibióticos tiene dos mecanismo fisiopatológicos de producción. 
Los antibióticos alteran la microflora colónica y reducen su capacidad de fermentación de los 
hidratos de carbono. La acumulación de éstos en la luz intestinal origina incremento de su 
concentración osmótica y diarrea. EL otro mecanismo se produce también por alteración de la 
microflora intestinal, a la que sigue colonización por Clostridium difficile, que proliferan, liberan 
toxinas y lesionan la mucosa del colon (colitis seudomembranosa).
Las diarreas crónicas pueden reconocer como patogenia, mecanismos inflamatorios, osmóticos, 
secretorios, por alteraciones de la motilidad y malabsortivos.
Las diarreas inflamatorias resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas 
tales como leucotrienos, prostaglandinas e histamina, que estimulan el sistema nervioso autónomo o 
la secreción intestinal.
Las diarreas osmóticas ocurren cuando solutos ingeridos oralmente no se absorben o digieren en el 
intestino.
Las diarreas secretorias se originan  por excesiva secreción de electrolitos.No están relacionadas 
con la ingesta y producen grandes volúmenes de materia fecal.
En los trastornos de la motilidad intestinal, como el síndrome del intestino irritable, la diabetes 
mellitus y las enfermedades neurológicas, puede existir un tránsito intestinal acelerado.
Las diarreas malabsortivas se producen por alteraciones en el proceso de transporte.
Constipación: se define el síntoma constipación o estreñimiento sobre la base de la presencia de 
dos o más de las siguientes manifestaciones, durante un mes y sin el uso de laxantes:
● Menos de dos evacuaciones por semana.
● Materia fecal dura o escíbalos, en un 25% o más de las evacuaciones.
● Evacuaciones esforzadas o dificultosas, como mínimo en un 25% de los casos.
● Sensación de evacuación incompleta, por lo menos en un 25% de las deposiciones.
Causas de la constipación:
● Extracolonicas:
○ Hábitos dietétitos.
○ Fármacos:
■ Opiáceos
■ Anticolinérgicos.
■ Antidepresivos.
■ Antipsicóticos.
■ Anticonvulsivantes.
■ Antiparkinsonianos (levodopa).
■ Bloqueantes cálcicos.
■ Diuréticos.
■ Antiácidos (a base de aluminio o calcio).
 ■ Suplementos de hierro o calcio.
■ AINES.
■ Abuso de laxantes.
■ Colestiramina
■ Sucralfato.
○ Endocrinometabólicas:
■ Hipercalcemia.
■ Hipopotasemia.
■ Hipotiroidismo.
■ Hiperparatiroidismo
■ Diabetes mellitus.
■ Insuficiencia renal
■ Embarazo
○ Alteraciones neurológicas:
■ Esclerosis múltiple
■ Enfermedad de Parkinson.
■ Neuropatía autonómica.
■ Lesiones medulares.
● Mecánicas o estructurales:
○ Cáncer de colon o recto.
○ Estenosis por: isquemia, radioterapia, enfermedad diverticular.
○ Vólvulo.
○ Retrocele.
○ Fisura anal, absceso perianal.
○ Hemorroides trombosadas.
○ Enfermedad de Hirschsprung y enfermedad de Chagas
○ Megacolon idiopático.
● Funcionales o de fisiología incierta:
○ Tránsito colónico lento.
○ Síndrome de intestino irritable.
○ Disfunción del piso pelviano.
Examen físico del abdomen: para examinar el abdomen, el paciente debe estar en la camilla en 
decúbito dorsal (posición supino), la cabeza sobre una almohada, las piernas extendidas y las manos 
a los costados del cuerpo. En pocas ocasiones es conveniente que tenga los muslo flexionados, pero 
siempre, en estos casos, con una almohada bajo las rodillas. El médico se ubica a la derecha, con 
una iluminación transversal que acentúe los desniveles.
Inspección: en primer lugar se debe observar la forma del abdomen, que en condiciones normales 
es plano en la parte superior y levemente abovedado en la inferior. Puede encontrarse totalmente 
distendido (abdomen globoso) conservando el ombligo hacia adentro, o con el ombligo procidente, 
lo que indica ascitis importante de rápido desarrollo. Si la ascitis es antigua, las paredes laterales se 
aflojan, el abdomen se achata y el líquido se ubica en las regiones laterales, lo que recuerda la forma 
del abdomen de un sapo (abdomen en batracio). El embarazo, los grandes fibromas uterinos, el 
globo vesical y los quistes de ovario abovedan el abdomen inferior desde el pubis hacia arriba.
La distensión abdominal de predominio superior, en general intermitente y en el período 
posprandial, que se observa en personas dispépticas y se relaciona con la ingesta de gaseosas, 
azúcares, aerofagia, retardo de la evacuación gástrica o hipotonía intestinal, es generada por la 
distensión del estómago.
En el desnutrido, la forma es cóncava (abdomen excavada), con la pared francamente hipotónica y 
pliegues abundantes, Un abdomen chato por contractura muscular y sin movilidad respiratoria 
(abdomen en tabla) acompañado por dolor, indica una peritonitis subyacente.
Normalmente, en personas delgadas pueden observarse latidos, sobre todo en el epigastrio, que 
corresponden a la aorta. Pueden significar también un hallazgo patológico por un aneurisma de 
aorta o el latido del ventrículo derecho agrandado.
Auscultación: se realiza apoyando la membrana del estetoscopio sobre la pared abdominal con el 
paciente respirando lentamente o en apnea. En condiciones normales se escuchan ruidos 
hidroaéreos, también llamados borborigmos, que son suaves, continuos, con una intermitencia de 5 
a 30 por minuto, no acompañados por dolor y que a veces se oyen a distancia, producidos por la 
movilización del contenido líquido gaseoso del intestino.
Cuando aumenta el contenido gaseoso por la ingesta de gas o alimento fermentativo, los ruidos 
hidroaéreos son más intensos y frecuentes. En la gastroenteritis agudas, alcanzan su máxima 
intensidad en los momentos de dolor.
La auscultación es valiosa en los casos de distensión abdominal en los cuales se sospecha íleo. La 
presencia de ruidos hidroaéreos de lucha afirma el diagnóstico de íleo mecánico, en tanto que la 
ausencia de ruidos indica íleo paralítico.
Percusión: debe hacerse con suavidad y dejando apoyado el dedo percutor en cada movimiento. Se 
percute de arriba hacia abajo en forma radiada, comenzando desde el apéndice xifoides hasta el 
hipogastrio y luego desde aquél hacia ambas fosas ilíacas. Su utilidad radica en delimitar órganos 
macizos o tumoraciones, que dan un sonido mate, del resto del abdomen, que normalmente es 
timpánico. Su sonoridad no es homogénea, pues el timbre varía en los distintos segmentos del 
intestino según su contenido gaseoso.
Con la percusión, se delimitará también el espacio semilunar de Traube, delimitado por el hígado a 
la derecha, el bazo a la izquierda, el corazón por arriba y el reborde costal por debajo. Normalmente 
es timpánico y son causas de matidez del espacio de Traube, la esplenomegalia, el derrame pleural 
izquierdo, el agrandamiento del lóbulo izquierdo del hígado y los tumores voluminosos del techo 
gástrico.
El incremento del contenido gaseoso genera aumento del timpanismo, mientras que la presencia del 
líquido (ascitis), tumoraciones o visceromegalias dará matidez. Cuando hay ascitis libre, el límite 
superior de la matidez es cóncavo hacia arriba; en el globo vesical, los grandes quistes de ovario o 
miomas uterinos y el embarazo, la matidez tiene convexidad hacia arriba. El diagnóstico de ascitis 
se completa con otras dos maniobra, la de la matidez desplazable y la de la onda ascítica. En la 
primera, se percute el abdomen con el paciente en decúbito lateral, de arriba hacia abajo, 
delimitando una línea horizontal de matidez inferior. Colocando al paciente en el decúbito opuesto 
se comprueba el mismo fenómeno; aparece matidez siempre en la zona declive, lo que indica que el 
líquido se desplaza libremente en la cavidad. La maniobra de la onda ascítica se realiza con ambas 
manos; una de ellas se apoya sobre un flanco con el pulgar en la línea infraumbilical y la otra 
percute el flanco opuesto con la punta de los dedos. Si hay ascitis, la mano apoyada percibirá una 
onda líquida.
1. Ascitis libre.
2. 

Globo vesical.
A. Maniobra de la matidez desplazable.
B. Maniobra de la onda ascítica.
Palpación: la palpación del abdomen debe 
realizarse suavemente, con las manos tibias, 
buscando la colaboración y confianza del paciente. Es digital para investigar el signo de godet, el 
fenómeno del empastamiento en la fosa ilíaca izquierda en los fecalomas, los orificios y trayectos 
herniarios y los puntos dolorosos abdominales. El resto de las maniobras son monomanuales o 
bimanuales. En la palpación bimanual una mano es activa y la otra, ubicada a poca distancia, 
cumple la función de relajación de la pared, haciendo presión con los dedos flexionados (maniobra 
de Galambos (A)) o con el talón de la mano (maniobra de Obrastzow (B)).
Clásicamente se suele dividir la palpación del abdomen en superficial y profunda:
● Palpación superficial: incluye la maniobra conocida como mano de escultor de Merlo, la 
maniobra del esfuerzo y la exploración de la tensión abdominal.
○ Maniobra de la mano de escultor de Merlo: es la maniobra con la que comienza la 
palpación del abdomen; se realiza pasando la mano derecha en forma plana sobre 
toda la superficie abdominal, y permite fundamentalmente la relajación de la pared. 
Hace posible detectar abovedamientos localizados (bultos) que se encuentren por 
delante de los músculo de la pared anterior del abdomen o dentro de la cavidad. 
También explora la temperatura, la sensibilidad y el trofismo de la pared.
○ Maniobra del esfuerzo: se indica al paciente que levante la cabeza o las piernas para 
contraer los músculos rectos anteriores. De este modo, lo que está por delante se 
palpa mucho más fácilmente y suele ser móvil, y lo que se encuentra en la cavidad se 
hace imposible de palpar. Es muy frecuente que con esta maniobra se manifieste la 
diastasis de los rector, y rara vez puede tocarse en el mismo lugar un pequeño 
nodulillo, habitualmente doloroso (hernia de la línea blanca). Con el esfuerzo, 
también pueden ponerse en evidencia eventraciones o hernias.
○ Tensión abdominal: se coloca la mano derecha de plano sobre el abdomen, paralela a 
la línea media, con los dedos orientados hacia la cabeza del paciente. Se deprime la 
pared, con movimientos rítmicos de flexión a nivel de las articulaciones 
metacarpofalángicas. Se comienza desde abajo hacia arriba, inmediatamente por 
fuera de los rectos, y luego se compara la tensión en zonas simétricas de ambos 
hemiabdómenes. La tensión normal es levemente mayor en el lado derecho que en el 
izquierdo, y en la parte superior que en la inferior.
La tensión abdominal puede estar aumentada por causas que se encuentran en la 
pared o en la cavidad. Cuando depende de la pared, se debe a irritación peritoneal. El 
aumento de la tensión y el dolor a la palpación (defensa abdominal) indica 
inflamación de la serosa subyacente. El dolor con la descompresión brusca de la 
pared puede ser localizado (signo de Blumberg) o generalizado (Guenenu de Mussy), 
e indica peritonitis. La disminución de la tensión abdominal puede verse en 
multíparas, en ascitis evacuadas, en la caquexia y en ancianos, y carece de 
importancia semiológica.
Puntos dolorosos: son puntos sobre la pared abdominal en los cuales la presión 
digital ocasiona dolor: 

● Palpación profunda: tiene por objeto reconocer las vísceras huecas y sólidas normales. 
Existen maniobras accesorias de la palpación profunda:
 ○ Maniobra de Minkowsky: cuando una masa que desciende en la inspiración puede 
ser retenida en espiración, indica que no tiene contacto directo con el diafragma.
○ Maniobra de Yódice­Sanmartino: el tacto rectal produce relajación de la pared 
abdominal. Sirve para localizar el dolor cuando éste es generalizado.
Para la palpación de las vísceras huecas existe una maniobra llamada maniobra de 
deslizamiento de Glenard y Hausmann, que puede ser monomanual o bimanual, y consiste 
en colocar una o ambas manos en forma perpendicular al eje mayor del órgano y deslizarlas 
sobre éste tratando de identificar sus contornos (en el caso de la bimanual, se colocan los 
dedos adosados, levemente curvos, y los índices por encima entrecruzados formando una 
línea recta). En un primer tiempo, se desliza la piel distalmente, para evitar que la falta de 
pliegues dificulte el movimiento, entonces, se hunden los dedos flexionados y a 
continuación se deslizan en sentido contrario (hacia el explorador), apreciándose fácilmente 
la diferencia de nivel (resalto) del borde del órgano palpado.
● Estómago: normalmente no se 
palpa, pero con la maniobra del 
bazuqueo gástrico (se imprimen 
movimientos rápidos con la punta de los dedos ascendiendo del pubis al epigastrio) 
pueden ponerse de manifiesto los ruidos hidroaéreos, que son normales hasta 6 horas 
después de las comidas.
● Colon: 
○ Ciego: con la maniobra de deslizamiento en 
la fosa ilíaca derecha (FID) se palpa el 
ciego, elástico, móvil e indoloro, a veces 
distendido por contenido hidroaéreo que se 
percibe con los pulpejos de los dedos como un gorgoteo característico
○ Colon descendente y sigmoide: las maniobras de deslizamiento se realizan 
del lado izquierdo del paciente. El colon descendente normalmente no se 
palpa. El sigmoides se palpa casi siempre con facilidad, en la fosa ilíaca 
izquierda (FII), paralelo a la arcada crural, del grosor de un dedo, algo móvil 
y con frecuencia ocupado
La mayor importancia de la palpación de la FID reside en el diagnóstico de la apendicitis 
aguda. el dolor puede comenzar o no en el epigastrio, y luego de unas horas se lo localiza en 
la FID, cuya palpación es francamente dolorosa. Aún si el dolor es leve, puede ser 
identificado en el punto de Mac Burney, situado en la unión del tercio externo con los dos 
tercios internos de una línea que va desde la espina ilíaca anterosuperior derecha al ombligo, 
cualquiera que sea la localización del apéndice. Si la inflamación pasa a la serosa parietal 
además de ser dolorosa la compresión, aparece un nuevo fenómeno propio de la irritación 
peritoneal, el dolor a la descompresión (signo de Blumberg). Si el apéndice no se extirpa, en 
poco tiempo se palpa como una masa dolorosa de bordes indefinidos (plastrón) debido a la 
adherencia del epiplón y las asas intestinales al apéndice inflamado. A veces, la disposición 
anatómica retrocecal del apéndice hace menos evidentes los hallazgos en la FID, y se torna 
dolorosa la palpación de la fosa lumbar derecha inferior.
Cuando, como resultado de una perforación apendicular, se produce una peritonitis 
generalizada aguda, los hallazgos son dolor intenso en todo el abdomen, íleo paralítico, falta 
de movilidad respiratoria, abdomen en tabla y dolor generalizado a la compresión y a la 
descompresión (signo de Gueneau de Mussy).
● Hígado: el hígado es el órgano intrabdominal más voluminoso, ocupa todo el 
hipocondrio derecho y se extiende hasta parte del hipocondrio izquierdo.
Hay dos maneras de palpar el hígado:
○ Palpación monomanual o simple: el médico, sentado a la derecha del 
paciente, mirando hacia él, con la mano derecha algo oblicua y el talón 
apoyado, palpa suavemente con los pulpejos, hundiendo levemente la mano 
 desde la FID hacia arriba, por fuera de los músculos rectos sobre la línea 
hemiclavicular. Si no se encuentra el borde, al llegar al reborde costal se le 
pide que inspire más profundamente, de modo que el hígado descienda y sea 
posible palparlo. Es necesario continuar palpando hacia el epigastrio y el 
hipocondrio izquierdo.
Otra maniobra monomanual para palpar el hígado es la de mano de cuchara. 
En ella, el examinador, a la derecha del paciente, coloca su mano derecha en 
forma transversal al borde hepático con los dedos flexionados en forma de 
cuchara. Se presiona suavemente debajo del reborde costal mientras se le 
indica al paciente que inspire en forma profunda. Los pulpejos de los dedos 
perciben así el borde hepático.
○ Palpación bimanual:
■ Maniobra de Chauffard: se colocan los dedos índice y medio de la 
mano izquierda en el 
ángulo costomuscular 
derecho, formado por las 
dos últimas costillas y el 
borde externo de los 
músculo lumbares. En 
esta única zona 
depresible o “zona útil”, 
la mano posterior efectúa 
una serie de pequeños 
impulsos hacia arriba por 
flexión de las articulaciones metacarpofalángicas, inmediatamente 
después de la inspiración, que permiten a la mano derecha, colocada 
como en la palpación monomanual simple, en forma pasiva, percibir 
con los pulpejos el borde hepático (peloteo hepático).

■ Maniobra de Gilbert: el médico, a la derecha del paciente, mirando 
hacia sus pies, coloca las manos unidas por los pulpejos de los dedos 
índice y medio y los talones hacia afuera, formando un ángulo recto. 
La mano derecha se ubica paralela y la izquierda perpendicular al 
reborde costal. Se asciende desde la fosa ilíaca derecha en busca del 
borde hepático con movimientos de flexión metacarpofalángica. Al 
acercarse al reborde costal se le solicita al paciente que respire 
profundamente, y el borde hepático es percibido por los pulpejos de 
los dedos de la mano izquierda y el borde radial del índice derecho.
 ■ Maniobra del enganche de Mathieu: se colocan las manos de los 
dedos unidos por los medios y levemente curvos, con los índices 
superpuestos de manera que los pulpejos de los tres últimos dedos de 
ambas manos formen una recta paralela al reborde costal. El médico 
sentado o de pie a la derecha del paciente, mirando en dirección a los 
pies, comienza la palpación desde la fosa ilíaca derecha, con 
movimientos de “enganche” en dirección hacia el hombro, y al llegar 
cerca del reborde costal solicita una inspiración profunda.

● Bazo: ubicado profundamente en el hipocondrio izquierdo. Su polo superior es 
posterior, apunta hacia la columna vertebral y está a la altura de la décima vértebra 
dorsal; el inferior es anterior y apunta hacia el ángulo izquierdo del colon. Su forma 
ovoide sigue la dirección de las dos últimas costillas sin sobrepasar la línea axilar 
media.
Hay dos formas de palpar el bazo:
○ Palpación en decúbito dorsal: con el paciente en decúbito dorsal, el 
examinador ubicado a la derecha del paciente, palpa desde la FID hacia 
arriba e izquierda, con la mano casi plana, hundiendo suavemente la pared 
mientras solicita al paciente que inspire profundamente. Es muy útil colocar 
la mano izquierda en la región lateroinferior izquierda del tórax, levantando y 
llevando un poco hacia adentro y arriba la parrilla costal.
 Con  el examinador situado a la izquierda del paciente, se realiza la maniobra 
del enganche con técnica monomanual o bimanual. La mano izquierda o la 
derecha en posición de cuchara engancha el reborde costal izquierdo. En la 
forma bimanual, con la otra mano se puede realizar presión sobre la parrilla 
costal intentando rechazar el bazo hacia abajo. Otra variante consiste en 
colocar el antebrazo del paciente flexionado por detrás de la espalda 
ejerciendo presión sobre las costillas 10 a 12 izquierdas (igual efecto produce 
el puño del examinador en la misma posición).

○ Palpación en decúbito intermedio lateral:
■ Maniobra de Naegueli: se utiliza cuando no se palpa el bazo o existen 
dudas sobre la palpación del polo del bazo, porque favorece su 
descenso. El paciente se ubica en decúbito intermedio lateral derecho 
 y el examinador se ubica sentado sobre la cama mirando hacia los 
pies del paciente, en contacto con la espalda o apoyando su rodilla 
derecha sobre la cama y contra la región lumbar del paciente. El 
miembro superior izquierdo se ubica flexionado sobre el tórax y el 
derecho, extendido; el miembro inferior izquierdo flexionado, y el 
derecho extendido. La mano derecha del explorador se apoya y 
desplaza la parrilla costal hacia abajo mientras que la mano izquierda, 
colocada en forma de cuchara por debajo del reborde costal, busca el 
borde en inspiración profunda.

■ Maniobra de Merlo: con el paciente colocado en la misma posición 
que la maniobra de Naegueli, con la mano izquierda se presiona y 
levanta la pared del abdomen desde la FID, mientras que la mano 
derecha, colocada en forma de cuchara por debajo del reborde costal, 
busca el borde en inspiración profunda.

Hígado:
Cirrosis: la cirrosis hepática es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la fibrosis del 
parénquima y la producción de nódulos de regeneración que llevan a una distorsión de la 
arquitectura de la glándula, que se traduce en alteraciones de la circulación arterial y portal e 
insuficiencia funcional del hepatocito. Clínicamente puede variar desde la ausencia completa de 
síntomas hasta la presencia de:
● Hipertensión portal: es el aumento de la presion en el territorio de la vena porta que se 
traduce en la trasudación de líquido hacia la cavidad abdominal y dilatación de los plexos 
venosos.
● Encefalopatía hepática: son las alteraciones del SNC producidas por la circulación de 
sustancias no metabolizadas por el hígado y que acceden al SNC por la circulación venosa 
colateral.
● Insuficiencia hepática: estadio final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer 
sus funciones de metabolismo, síntesis y detoxificación.
Causas:
● Tóxicos:
○ Alcohol.
○ Medicamentos.
○ Tetracloruro de carbono.
○ Dimetilnitrosamina
● Hepatitis:
○ Hepatitis B, C y D
● Colestasis crónica:
○ Cirrosis biliar primaria.
○ Cirrosis biliar secundaria.
● Trastornos metabólicos:
○ Hemocromatosis.
○ Enfermedad de Wilson.
○ Déficit de alfa­1­antitripsina.
○ Porfiria cutánea tarda.
● Autoinmune:
○ Cirrosis biliar primaria.
○ Anticuerpos LKM positivos.
○ Anticuerpos SLA positivos.
○ Hepatitis autoinmune.
● Obstrucción del retorno venoso.
○ Insuficiencia cardíaca.
○ Síndrome de Budd Chiari.
○ Pericarditis constrictiva.
○ Enfermedad venooclusiva.
● Criptogénica.
Clínica: la cirrosis puede permanecer latente durante periodos prolongados y ser diagnosticada en 
un examen clínico o de laboratorio de rutina o en el curso de una laparotomía o una necropsia 
(cirrosis compensada) o bien puede manifestarse clínicamente con un decaimiento general con 
febrícula, puede haber aliento hepático e ictericia, en la piel puede observarse hiperpigmentación 
debido al incremento de la melanina, hematomas asociados con la plaquetopenia y cúmulos de 
colesterol alrededor de los ojos (xantelasmas) y en los tendones (xantomas), epistaxis y equimosis 
espontáneas. También son habituales el vello ralo, los angiomas en araña, el eritema palmar y la 
atrofia testicular. 
En la cirrosis se produce distensión abdominal por el desarrollo de ascitis, y circulación colateral, 
esta circulación colateral puede llegar a generar, en etapas avanzadas, alteraciones circulatorias, 
pulmonares y renales (síndrome hepatopulmonar y hepatorenal respectivamente).
Hipertensión portal: es el estado de aumento contínuo de la presión del sistema de la vena porta, 
casi siempre debido a un aumento de la resistencia, y cuya etiología más frecuente es la cirrosis. De 
acuerdo con el lugar de obstrucción del sistema portal, la hipertensión portal se clasifica en 
infrahepática (prehepática), hepática (presinusoidal, sinusoidal e postsinusoidal) y suprahepática 
(poshepática).
Clínicamente la hipertensión portal se manifiesta por los siguientes signos:
● Circulación venosa colateral:
○ Circulación venosa profunda: como consecuencia de la hipertensión portal se abren 
vasos normalmente colapsados, para desviar la sangre al sistema venoso central sin 
pasar por el hígado.
○ Circulación venosa subcutánea: cuando las anastomosis portoparietales se efectuan a 
través de gruesos troncos venosos umbilicales y paraumbilicales se desarrolla una 
gruesa ampolla varicosa umbilical y la circulación abdominal deriva no solo hacia la 
cava superior sino también hacia la cava inferior adoptando el aspecto de cabeza de 
medusa
● Ascitis: es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal generada por la hipertensión 
portal, y tiene las características de un trasudado. Si bien su mecanismo no es claro, se 
sospecha que, por lo menos en parte, puede estar causado por la acumulación de sustancias 
con capacidades vasodilatadoras. La vasodilatación de las arteriolas esplácnicas es el 
fenómeno más importante en el mantenimiento de la ascitis.
● Esplenomegalia: siempre acompaña a la hipertensión portal y es difícil que esté ausente. El 
agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia 
(trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la sangre periférica.

Sistema nefrourológico:
Dolor lumbar: el dolor es un síntoma que sugiere enfermedad renal cuando su distribución se 
relaciona con las raíces sensitivas que inervan el riñón y que se corresponden a las últimas dorsales 
(VI a XII) y la  primera lumbar, representadas por el último nervio intercostal y los 
abdominogenitales. La localización del dolor incluye la zona lumbar, la sacra y la parte superior de 
la región glútea por detrás, los flancos lateralmente y un área que corresponde a la región 
periumbilical, el hipogastrio, las fosas ilíacas y los genitales por delante.
La distribución del dolor es similar a la de otras vísceras abdominales y estructuras 
retroperitoneales, por lo cual es importante considerar con sumo cuidado todas sus características 
para establecer el diagnóstico diferencial.
El dolor se origina por irritación de las terminales sensitivas presentes en la cçapsula renal y en el 
peritoneo parietal posterior, asociada con procesos inflamatorios locales o propagados, como 
infección urinaria alta, perinefritis, absceso perirrenal o tumores. Los procesos expansivos que 
comprometen exclusivamente el parénquima renal evolucionan sin dolor, y éste aparece sólo 
cuando se compromete la cápsula.
El dolor de origen renal puede clasificarse de acuerdo con su modalidad de instalación en agudo y 
crónico. El contexto clínico y el resto de sus características semiológicas orientan con respecto al 
origen.
El comienzo agudo en un adulto, en relación con el esfuerzo físico o sin él, es típico del cólico 
ureteral, es de carácter cólico, de intensidad fluctuante, duración variable, con propagación a los 
flancos y a los genitales por lo general acompañado por inquietud y síntomas como náuseas y 
vómitos.
El inicio brusco del dolor lumbar en un paciente con antecedentes de enfermedad vascular 
periférica, aneurisma de aorta, estenosis mitral o en el curso de una endocarditis infecciosa orientará 
hacia el diagnóstico de infarto renal.
En una mujer con antecedentes de infecciones urinarias, fiebre y disuria, la aparición de dolor 
lumbar sugiere la presencia de una pielonefritis aguda.
Si el dolor está acompañado por hematuria, la situación puede corresponder a la ruptura de un 
quiste renal o al desplazamiento de un cálculo dentro de la vía urinaria.
El dolor lumbar de comienzo lento y progresivo, carácter gravitativo, intensidad variable y curso 
crónico es la manifestación de un aumento progresivo del tamaño renal, como se observa en la 
poliquistosis renal y en tumores o procesos inflamatorios perirrenales.
Además del dolor, los pacientes pueden presentar contractura de los músculo paravertebrales, que 
condiciona una actitud antálgica de escoliosis con flexión del tronco hacia el lado afectado.
Un dolor de tipo progresivo e intensidad variable que aparece o se intensifica en la posición de pie y 
disminuye en el decúbito dorsal puede hacer sospechar la presencia de ptosis renal o de un tumor 
renal de gran tamaño, como suele observarse en la poliquistosis o la hidronefrosis por obstrucción. 
Este comportamiento del dolor responde a que en la posición erecta hay tracción de los nervios que 
cede cuando el órgano recupera su posición normal en la celda renal.
Cólico renoureteral: es un cuadro clínico que se caracteriza por dolor lumbar de inicio agudo, de 
intensidad fluctuante, con irradiación anterior hacia el flanco y descendente hacia la fosa ilíaca y los 
genitales acompañado por manifestaciones como sudoración, náuseas, vómitos o alteraciones de la 
motilidad intestinal resultantes de la estimulación vagal; cursa con un estado de angustia, inquietud 
y desasosiego.
El examen físico puede demostrar la presencia de una contractura refleja de lo músculos 
paravertebrales, dolor intenso espontáneo y en la maniobra de puñopercusión lumbar o dolor a la 
presión de los punto ureterales.
El aspecto de la orina puede ser turbio o mostrar color rojizo, lo que sugiere la presencia de 
hematuria, que suele acompañar al pasaje de un cálculo, y debe confirmarse mediante el examen 
microscópico de la orina que demuestre la presencia de hematíes de morfología conservada, lo que 
asegura el origen en la vía urinaria diferenciándolos de los hematíes dismórficos, cuyo origen es 
glomerular.
El dolor del cólico renoureteral es provocado por la brusca dilatación de la vía urinaria, causada por 
su obstrucción debido a la impactación de un cálculo que proviene del aparato urinario superior, lo 
que ocasiona un aumento brusco de la presión dentro del uréter que se transmite en forma 
retrógrada produciendo disminución del filtrado glomerular. El aumento de la presión mencionada 
provoca incremento de la secreción de prostaglandinas, que actúan como mediadores químicos 
responsables del dolor.
La causa más frecuente del cólico renoureteral es la litiasis urinaria.
Trastornos de la micción: la disuria es la dificultad en la eliminación de orina, puede referirse 
como dolor o ardor al orinar.
La polaquiuria es el aumento de la frecuencia de las micciones, sin un aumento concomitante en el 
volumen de orina eliminado.
El tenesmo vesical es la persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la micción.
La retención vesical o retención urinaria se define como la imposibilidad de evacuar la vejiga total o 
parcialmente en forma espontánea como consecuencia de la obstrucción del flujo urinario, completa 
o incompleta, desde el cuello hasta el meato uretral.
Alteraciones del volumen urinario: el volumen de orina eliminado en condiciones normales 
durante 24 horas oscila entre 1200 y 1500 mL, según la dieta y el volumen de agua ingerido, y su 
eliminación no ocasiona ninguna molestia con excepción de la sensación de evacuación de la vejiga 
provocada por un mecanismo reflejo. El volumen se elimina sobre todo durante el día y es normal 
que el ser humano no se despierte para orinar durante la noche. La primera micción matinal es de 
menor volumen y con orina concentrada respecto del resto de las micciones de igual período 
durante el día.
Las alteraciones que puede presentar el volumen urinario son:
● Poliuria: se define como la eliminación de orina superior a 3000 mL diarios. Las causas 
pueden ser:
○ Fisiológica:
■ Ingesta excesiva de agua.
○ Patológica:
■ Renales:
● IRA en etapa poliúrica.
● IRC.
● Diuresis postobstructiva.
● Diabetes insípida nefrogénica.
● Oliguria: se considera oliguria a la eliminación de orina inferior a 500 mL diarios. Las 
causas pueden ser:
○ Prerrenales:
■ Disminución del flujo sanguíneo renal (hipovolemia, insuficiencia cardíaca, 
síndrome nefrótico, síndrome ascítico edematoso).
○ Renal:
■ IRA.
■ IRC.
○ Posrenal
■ Uropatía obstructiva (uretral, del cuello vesical o ureteral bilateral).
● Anuria: es la ausencia absoluta de producción y eliminación de orina. Las causas son:
○ Renal:
■ Necrosis cortical bilateral.
■ Trombosis de las venas renales.
○ Posrenal:
■ Obstrucción ureteral bilateral (o unilateral en monorreno).
Examen de la región renal: comienza con la inspección, aunque no contribuye de manera 
significativa dado que los riñones son órganos profundos ubicados en el retroperitoneo.
Palpación: la palpación bimanual es el método de elección para examinar el riñón, y permite 
evaluar sus características.
En la técnica de Guyón el paciente debe estar en decúbito dorsal y el médico, del mismo lado del 
riñón que va a palpar. Se utilizan ambas manos. Una posterior opuesta al riñón a palpar, que se 
coloca transversalmente con el extremo de los dedos en el ángulo costomuscular, que es un punto 
depresible y se utilizará de manera alternativa como sostén. La mano opuesta, anterior y activa se 
coloca paralela a la línea media, por fuera de los rectos anteriores del abdomen, y palpa avanzando 
lentamente desde la fosa ilíaca hacia arriba en busca del riñón, intentando reconocerlo con la yema 
de los dedos durante la espiración, pues disminuye la tensión de la pared abdominal. Durante la 
maniobra, la mano posterior deprime el punto costomuscular en forma intermitente e intenta acercar 
el riñón a la mano anterior. Si en esta posición se flexionan bruscamente los dedos de la mano 
lumbar en el nivel de las articulaciones interfalángicas proximales, se impulsa al órgano en contacto 
lumbar hacia adelante y se lo percibe con la mano anterior (peloteo renal).
En condiciones normales, en individuos delgados, se puede palpar el tercio inferior del riñón 
derecho y el polo inferior del riñón izquierdo. Tienen consistencia elástica, localización profunda, 
peloteo por su contacto lumbar, y descienden en la inspiración y ascienden en la espiración con 
fijeza espiratoria.
Percusión: la percusión de la zona lumbar puede realizarse con la 
mano cerrada (puñopercusión lumbar) o con el borde cubital, y 
normalmente es indolora. La presencia de dolor sugiere procesos 
como pielonefritis, perinefritis, litiasis urinaria o tumor renal.
Infección urinaria: se denomina infección urinaria a la condición 
en la cual las bacterias se establecen y multiplican en cualquier 
sector del tracto urinario, y puede asentar desde la fascia perirrenal 
hasta el meato uretral. El diagnóstico requiere la demostración de 
bacteriuria (105 de un germen o UFC por mililitro de orina).
La infección urinaria se desarrolla cuando prevalecen el número y 
la virulencia de las bacterias infectantes sobre los mecanismos de 
defensa del huésped.
La infección urinaria se puede facilitar si existen dos situaciones 
especiales:
● Reflujo vesicoureteral.
● Obstrucción urinaria en cualquier nivel.
Se las clasifica según:
● Agente etiológico.
○ Bacterianas.
○ Micobacterianas.
○ Micóticas.
● Localización:
○ Alta: sus síntomas y signos característicos son fiebre, habitualmente con escalofríos, 
dolor en el flanco o en la región lumbar, y hasta un tercio de los pacientes tienen 
también síntomas urinarios bajos.
■ Pielonefritis aguda.
■ Pielonefritis crónica.
○ Baja: sus síntomas y signos característicos incluyen disuria, polaquiuria, tenesmo 
vesical, molestia o dolor suprapúbico, urgencia miccional y hematuria.
■ Cistitis.
■ Prostatitis.
■ Epididimitis.
■ Uretritis.
● Complejidad:
○ Bacteriuria asintomática.
○ No complicada: esta es la forma más frecuente de infección urinaria y habitualmente 
responde con rapidez a un tratamiento adecuado con ATB. Sus variedades clínicas 
son:
■ Cistitis aguda no complicada en mujeres jóvenes: se presenta con síntomas 
agudos de disuria, polaquiuria y dolor suprapúbico. 
 ■ Cistitis aguda recurrente no complicada en mujeres: la mayoría de los 
episodios de cistitis recurrente en las mujeres sanas son reinfecciones.
■ Pielonefritis aguda no complicada en mujeres: esta variedad de infección 
urinaria es sugerida por la presencia de fiebre, escalofríos, dolor en el flanco, 
náuseas, vómitos y dolor en el ángulo costovertebral. Además suele asociar 
los síntomas de la cistitis.
○ Complicada:
■ Sexo masculino.
■ Paciente mayor de 65 años.
■ Persistencia de los síntomas por más de 7 días.
■ Presencia de catéter urinario.
■ Instrumentación reciente de la vía urinaria.
■ Niños.
■ Trasplante renal.
■ Alteraciones anatómicas del tracto urinario.
■ Alteraciones funcionales del tracto urinario.
■ Uso reciente de ATB.
■ Embarazo.
■ DBT.
■ Inmunocomprometidos.
● Recurrencia:
○ Recaída: es la bacteriuria recurrente con el mismo microorganismo que aparece hasta 
3 semanas después de completado el tratamiento, y significa falla para erradicar la 
infección.
○ Reinfección: se caracteriza por la aparición de una nueva infección por otro germen, 
después de 7 o 10 días de haber sido erradicada una infección urinaria.
Insuficiencia renal: es la pérdida de la función renal que ocasiona la retención de sustancias 
nitrogenadas, expresadas por elevación de la urea y la creatinina plasmática.
El factor esencial para definir las diferentes formas de insuficiencia renal es el tiempo o velocidad 
en la que se desarrolla. Así, se reconocen 3 formas clínicas posibles con etiopatogenia, clínica, 
pronóstico y tratamiento variables:
● Insuficiencia renal aguda (IRA): es la pérdida del funcionamiento renal que se produce en 
horas o días, definida por un aumento mínimo de la creatinina.
Se la puede clasificar en 3 variedades:
○ Prerrenal: es la causa más común de IRA, en general se debe a un hipoperfusión de 
los riñones y suele revertir cuando se restaura el flujo sanguíneo renal, si no ha 
generado daño tisular por isquemia.
○ Renal o parenquimatosa: los sectores del nefrón que pueden estar afectados son:
■ Tubular: en el 80% de los casos se debe a necrosis tubular aguda, 
reconociéndose dos etiologías: la tóxica y la isquémica.
■ Intersticial: pueden ser de etiología infecciosa o tóxica.
■ Vascular: puede deberse a hipertensión arterial maligna, vasculitis, crisis 
renal esclerodérmica, microangiopatía trombótica, enfermedad 
ateroembólica.
■ Glomerular: puede estar causada por glomerulonefritis, ya sea posinfecciosa, 
extracapilar, lúpica o vasculítica.
Las manifestaciones clínicas de este tipo de insuficiencia renal se agrupan en el 
llamado síndrome urémico, caracterizado por:
■ Oligoanuria.
■ Aumento de la creatinina.
■ Sobrehidratación: se manifiesta con edema periférico, edema de pulmón, y en 
ocasiones, hipertensión arterial.
 ■ Acidosis metabólica: se manifiesta clínicamente por la respiración de 
Kussmaul.
■ Hiperpotasemia: es un trastorno electrolítico grave definido por el ascenso 
del potasio sérico a más de 5.5 mEq/L. Está acompañada por debilidad 
muscular y puede llegar a la arritmia ventricular y el paro cardíaco.
■ Hipermagnesemia: habitualmente es asintomática.
■ Hiperamilasemia.
■ Hipocalcemia.
■ Hiperfosfatemia.
■ Anemia: por déficit de eritropoyetina.
■ Coagulopatía: se produce por alteración en la función plaquetaria y del factor 
VIII.
○ Posrenal: es la etiología menos común y aparece cuando el flujo urinario de ambos 
riñones se encuentra obstruido
● Insuficiencia renal rápidamente progresiva (IRRP): la denominación se utiliza clínicamente 
para denominar a un grupo de enfermedades del riñón caracterizadas porque la pérdida de la 
función renal se desarrolla en algunas semanas (menos de 12 semanas). Se reconocen causas 
glomerulares, tubulointersticiales y vasculares.
● Insuficiencia renal crónica (IRC): es la pérdida progresiva de la función renal que se 
produce en meses o años. Sus características son:
○ Urea y creatinina elevadas.
○ Nicturia.
○ Hipertensión arterial
○ Anemia.
○ Reducción del tamaño renal.
La mayoría de los pacientes adultos con IRC parecen:
○ DBT.
○ Hipertensión arterial.
○ Glomerulopatías primarias.
Los síntomas y signos de la IRC son de lenta aparición y comienzan a presentarse cuando la 
insuficiencia renal es avanzada. Con este nivel de deterioro, las 3 alteraciones habituales son 
la poliuria, la anemia y la retención de productos nitrogenados. Cuando la función renal se 
reduce aún más aparece una constelación de signos y síntomas sistémicos que se encuentran 
englobados en el síndrome urémico, cuyas manifestaciones son:
○ Fatiga.
○ Prurito.
○ Palidez.
○ Edema.
○ Sabor metálico en la boca.
○ Taquipnea.
○ Estertores.
○ Derrame pleural.
○ Disnea de esfuerzo.
○ Dolor retroesternal.
○ Hipertensión arterial.
○ Cardiomegalia.
○ Frote pericárdico.
○ Anorexia.
○ Náuseas y vómitos.
○ Debilidad.
○ Anemia.
○ Calambres.
 ○ Estupor.
○ Mioclonias.
○ Asterixis.
Estas manifestaciones pueden atribuirse a dos factores: en primer término a la toxicidad 
directa de los productos de desecho nitrogenados que se acumulan, y en segundo término, al 
daño secundario producido por mecanismos homeostáticos puestos en marcha por el 
deterioro funcional.
Síndrome nefrótico: este síndrome es una de las formas clínicas de presentación más frecuentes de 
las glomerulopatías, tanto primarias como secundarias, y se debe a un aumento de la permeabilidad 
del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Sus signos característicos son:
● Proteinuria mayor de 3.5 g/24 horas (denominada de rango nefrótico).
● Hipoalbuminemia (albúmina menor de 3 g/dL).
● Edema.
El edema periférico (es blando, deja fóvea y no es inflamatorio) es el signo clínico característico del 
síndrome nefrótico. En la formación del edema nefrótico intervienen dos mecanismos principales. 
El primero es determinado por la hipoalbuminemia que produce una disminución de la presión 
oncótica del plasma que permite la trasudación del agua del lecho capilar al espacio extracelular. A 
su vez, la hipovolemia resultante estimula al sistema renina­angiotensina­aldosterona, que provoca 
retención de sodio en el túbulo distal, agravando el edema. El segundo mecanismo interviniente es 
un defecto primario de la excreción de sodio del nefrón distal que aumenta el volumen sanguíneo, 
tiende a disminuir la renina­angiotensina y la vasopresina y posibilita la aparición de hipertensión 
arterial.
Inicialmente se lo advierte en los miembros inferiores, pero cuando progresa puede aparecer facies 
abotargada (edema facial, sobre todo en los párpados) y anasarca, es decir, edema generalizado con 
derrame en las serosas pericárdica, pleural y peritoneal, que puede generar disnea y sensación de 
distensión abdominal.
Las causas de síndrome nefrótico:
● Glomerulopatías primarias:
○ Glomerulonefritis membranosa.
○ Esclerosis glomerular focal y segmentaria.
○ Glomerulonefritis de cambios mínimos.
○ Glomerulonefritis membranoproliferativa.
● Diabetes.
● LES.
● Amiloidosis.
● Infección por HIV.
● Linfomas.
● Carcinomas.
● Fármacos.
● Infecciones.
Síndrome nefrítico: se denomina síndrome nefrítico agudo a la presentación súbita de edema 
asociado con proteinuria (de rango no nefrótico), hematuria (macroscópica o microscópica, 
dismórfica o normomórfica, con cilindros hemáticos o sin ellos), hipertensión arterial y moderada 
reducción de la función renal con oliguria, que se observa en glomerulopatías con mecanismo 
inflamatorio predominante.
Los signos característicos del síndrome nefrítico agudo son:
● Oliguria.
● Proteinuria.
● Hematuria.
● Edema.
● Hipertensión arterial.
El síndrome nefrítico agudo puede presentarse completo, con todos los componentes de la 
definición, o bien sin algunos de ellos. En ocasiones se asocia con un síndrome de insuficiencia 
renal aguda o de rápida progresión, que en conjunto se llama glomerulonefritis rápidamente 
progresiva. Del mismo modo que el síndrome nefrótico, el síndrome nefrítico agudo puede deberse 
a glomerulopatías primarias o sistémicas.
Las causas más frecuentes de este síndrome pueden agruparse en:
● Glomerulonefritis posinfecciosa.
● Glomerulopatía por IgA.
● Glomerulonefritis membranoproliferativa.
● Glomerulonefritis extracapilar/con semilunas (de rápida progresión).
● LES.
En el síndrome nefrítico agudo de cualquier causa que evoluciona con oliguria, se produce un 
balance positivo de agua y sal que determina edema, primero palpebral y escrotal y que luego suele 
extenderse. También se asocia con hipertensión arterial del tipo volumen dependiente (actividad 
reducida del sistema renina­angiotensina). La hipervolemia producida genera ingurgitación yugular 
y congestión pulmonar, que en ocasiones llega al edema agudo de pulmón.
Un 30% de los pacientes con síndrome nefrítico agudo tienen hematuria macroscópica.
La falta de algunas de estas alteraciones clínicas no debe excluir el diagnóstico de este síndrome
Análisis de la orina y del sedimento urinario: los aspectos de la orina que se analizan en forma 
estándar son:
● Color: el color normal de la orina es el amarillo, determinado por la eliminación de ciertas 
sustancias como el urocromo y por el grado de concentración de éstas, que a su vez 
dependen del volumen de la diuresis.
Habitualmente, la orina recién emitida es límpida­traslúcida. Una causa normal y frecuente 
de orina turbia es la precipitación de fosfatos en pH alcalino, y otras patologías son la 
leucocituria, la bacteriuria y la hematuria.
● Densidad: en condiciones normales tiene un rango que oscila entre 1.001 a 1.034, según el 
estado hídrico del organismo. Si la orina presenta densidad superior a 1.034 hay que pensar 
en la eliminación de sustancias como glucosa, proteínas o material de contraste yodado.
● pH: en condiciones fisiológicas , el pH de la orina oscila entre 4.0 y 8.0. La mayoría de las 
personas sanas tienen en la primera micción de la  mañana una orina ácida que resulta de la 
excreción de iones hidrógeno, necesaria para mantener el equilibrio ácido­base
En algunas infecciones urinarias debidas a gérmenes como Proteus, la orina es alcalina por 
la transformación de la urea en amoniaco, y puede alcanzar un pH de 8.
● Eliminación de sustancias anormales:
○ Proteínas (proteinuria): proteinuria significa presencia de proteínas en la orina. Si 
bien en condiciones normales existe una mínima excreción de proteínas en la orina, 
el término se utiliza clínicamente para señalar el signo que caracteriza a la 
enfermedad renal.
En los adultos sanos, la proteinuria fisiológica es de <150­200 mg/24 hs y en los 
niños, <140 mg/24 hs.
○ Glucosa (glucosuria): la orina de una persona sana no contiene glucosa. El umbral 
renal de la glucosa es de 180 mg/dL, por lo cual la carga filtrada se reabsorbe 
totalmente en los túbulos, de tal modo que la glucosuria indica por lo menos niveles 
glucémicos superiores a 200 mg/dL.
○ Cetonas: los cuerpos cetónicos están ausentes en la orina normal y su presencia se 
relaciona con estado de cetoacidosis por diabetes, alcoholismo o ayuno.
○ Hemoglobina: en condiciones normales no debe existir sangre o hemoglobina en la 
orina. La hemoglobina libre en el plasma que se filtra libremente por el glomérulo se 
reabsorbe en su totalidad a nivel tubular.
● Sedimento urinario: en individuos normales, el sedimento urinario contiene escasos 
elementos. Pueden observarse menos de 2­3 hematíes por campo de 400X y similar cantidad 
de leucocitos. Los únicos cilindros urinarios que carecen de valor patológico son los 
hialinos, de aspecto traslúcido y de baja refringencia, que se forman en el túbulo distal y los 
conductos colectores por precipitación de la mucoproteína de Tamm­Horsfall.
Otras células que pueden reconocerse normalmente son las del urotelio, y en las mujeres, las 
de origen vaginal.
Sedimento urinario patológico:
○ Hematuria: eliminación por la orina de una cantidad anormal de eritrocitos. Se la 
clasifica según:
■ Intensidad:
● Macroscópica.
● Microscópica.
■ Ritmo de eliminación:
● Recurrente.
● Persistente.
■ Asociación con otras manifestaciones clínicas:
● Asintomática.
● Sintomática.
■ Origen:
● Glomerular.
● Urológica.
■ Relación con la micción:
● Inicial.
● Terminal
● Total
○ Leucocituria: la eliminación de un número anormal de leucocitos en la orina muy a 
menudo es evidencia de infección urinaria.
El ingreso de leucocitos a la orina puede ocurrir en cualquier sector, desde el riñón y 
a lo largo del sistema excretor, por lo cual su diagnóstico diferencial es amplio.
○ Cilindruria: son estructuras cilíndricas que se forman en abundancia en presencia de 
proteinuria, hemoglobinuria, mioglobinuria y cadenas livianas.
Con excepción de los cilindros hialinos, la presencia de cualquier otro tipo siempre 
es signo de patología renal.
■ Los cilindros celulares son aquellos ocupados sea por hematíes, leucocitos, 
células tubulares o una combinación de estos dos últimos.
■ El cilindro hemático o eritrocitario es muy específico de hematuria 
glomerular, pero con baja sensibilidad, ya que se encuentra en el 25% de las 
hematurias glomerulares.
■ El cilindro hemoglobínico deriva del eritrocitario y combina un aspecto 
granuloso con color herrumbroso, aunque en ocasiones se debe a la tinción de 
un cilindro granuloso en presencia de hemoglobinuria.
■ El cilindro leucocitario contiene abundante cantidad de neutrófilos y puede 
encontrarse en la nefritis intersticial aguda, la pielonefritis aguda y la 
glomerulonefritis aguda, en particular la IgA.
■ El cilindro epitelial, compuesto por células tubulares, es un hallazgo tanto en 
la necrosis tubular aguda como en la glomerulonefritis y en la enfermedad 
tubulointersticial.
■ Los cilindros mixtos contienen diferentes células, como también gránulos, y 
se asocian con los anteriores.
■ Los cilindros granulosos son muy frecuentes, pero de baja especificidad, ya 
que la mayoría de las veces son el estadio final por la lisis de las células de 
los distintos cilindros celulares.
 ■ El cilindro graso, hallado clásicamente en los pacientes con síndrome 
nefrótico, se trata de un molde de mucoproteína de Tamm­Horsfall que ha 
incluido abundantes gotas de grasa, habitualmente de distinto tamaño, con 
aspecto muy refringente.
○ Células tubulares renales: las células tubulares son más grandes que los leucocitos y 
a menudo tienen forma oval. Pueden aparecer cuando hay daño tubular, tanto 
isquémico como tóxico.

Sistema endócrino:
Panhipopituitarismo: se denomina hipopituitarismo a la insuficiencia de la secreción hormonal 
adenohipofisaria que condiciona una deficiencia endocrina periférica.
La destrucción hipofisaria debe ser extensa para que exista una sintomatología objetivable, al menos 
de un 80%. Las etiologías más frecuentes son:
● Adenomas hipofisarios.
● Tumores no hipofisarios.
● Cirugías hipofisarias.
● Terapéutica radiante.
● Apoplejía hipofisaria.
Las  lesiones expansivas, al destruir la hipófisis y comprometer el sistema portahipofisario, 
disminuyen el flujo sanguíneo y provocan la isquemia de los sectores celulares correspondientes y 
determinan la insuficiencia endocrina parcial o plurihormonal.
Las manifestaciones clínicas dependen del momento en que se produzca la lesión. En la niñez , la 
ausencia de gonadotrofina y esteroides suprarrenales se manifiesta en una pubertad retrasada. En el 
varón, los testículos y el pene son pequeños y no se desarrollan los caracteres sexuales secundarios: 
cambio del tono de la voz, ausencia de vello axilar y pubiano, y la espermatogénesis es nula. En la 
mujer se refleja en una amenorrea primaria y en ausencia de desarrollo mamario; el útero conserva 
sus características infantiles, con falta de crecimiento del vello pubiano y axilar. El deterioro en la 
secreción de GH determina un crecimiento muy lento, ocasionando una baja talla de tipo armónico. 
En la adultez el panhipopituitarismo presenta signos y síntomas secundarios a la secreción escasa o 
ausente de cada una de las hormonas hipofisarias, que a su vez regulan la actividad endocrina a 
nivel del efector periférico. Su aparición puede ser inmediata o de presentación paulatina.
Diabetes insípida: la diabetes insípida es un síndrome que se caracteriza por la eliminación de 
orina diluida en cantidad superior a tres litros en las 24 horas, provocada por deficiencia o 
ineficiencia de la hormona antidiurética (ADH).
Se han señalado tres propiedades que definen el perfil de la enfermedad:
● Presencia de orina diluida en forma inadecuada en presencia de fuertes estímulos osmóticos 
o no osmóticos para la secreción de ADH
● Ausencia de enfermedad renal.
● Elevación de la osmolalidad urinaria ante la administración de ADH.
La diabetes insípida se expresa clínicamente a través de polidipsia y poliuria con emisión de orina 
hipotónica de color claro.
Acromegalia: se denomina acromegalia al cuadro clínico producido por la hipersecreción crónica y 
mantenida de los niveles circulantes de somatotrofina (GH).
El 99% de los casos de acromegalia se originan en un somatotropinoma.
Las manifestaciones clínicas incluyen la proliferación del tejido celular subcutáneo. El paciente 
refiere que ha notado un aumento del tamaño de las manos y los pies. Ls facciones cambian, 
configurando una facies típica, con profundos surcos nasogenianos y pliegues frontales. La 
proliferación del tejido conectivo es responsable de los labios grandes y de la macroglosia. Los 
arcos cigomáticos y superciliares son prominentes. El perfil es simiesco debido al mayor desarrollo 
de la cara que del cráneo, además del prognatismo. La rarefacción ósea de los maxilares ocasiona 
desplazamiento y separación de los dientes, situación denominada diastema.
También las faneras se comprometen; el pelo es más grueso y la función de las glándulas exócrinas 
sebáceas y sudoríparas aumenta a un punto tal que los pacientes suelen quejarse de sudoración 
excesiva, piel untosa y mal olor corporal. El compromiso de los cartílagos laríngeos condiciona una 
voz ronca y de tono grave.
Hipertiroidismo: el hipertiroidismo es una situación clínica que se caracteriza por la exposición 
prolongada del organismo a un exceso, endógeno o exógeno, de hormona tiroidea. Predomina como 
toda patología tiroidea, en la mujer.
Las causas de hipertiroidismo son variadas, pero la enfermedad que más comúnmente lo ocasiona 
es la enfermedad de Grave­Basedow, de naturaleza autoinmune, caracterizada por la presencia de 
autoanticuerpos que actúan estimulando el receptor tiroideo para TSH de modo independiente del 
sistema normal de control hipofisario. Otra causa de hipertiroidismo son los nódulos calientes que 
producen hormona tiroidea sin obedecer al sistema de control normal de retroalimentación.
Los síntomas y signos del hipertiroidismo son:
● Astenia.
● Adinamia.
● Adelgazamiento.
● Apetito normal o aumentado.
● Palpitaciones.
● Temblor.
● Sudoración
● Intolerancia al calor.
● Nerviosismo.
● Ansiedad, desasosiego.
● Insomnio.
● Molestias oculares.
● Diarrea.
● Exoftalmos, quemosis.
● Retracción palpebral.
● Disminución de la fuerza muscular.
● Hiperreflexia.
● Piel caliente y húmeda.
● Mixedema pretibial.
● Acropaquia tiroidea (dedos en palillo de tambor).
● Bocio difuso o nodular, o tiroides normal.
● Soplo tiroideo.
● Taquicardia, extrasistolia, fibrilación auricular.
● Hipertensión sistólica con aumento de la tensión diferencial.
● Disnea, insuficiencia cardíaca.
En el examen físico, en la enfermedad de Grave­Basedow, el paciente puede encontrarse inquieto, 
con desasosiego y protrusión de los globos oculares o exoftalmia. Puede existir hiperpigmentación 
cutánea moderada difusa en casi la mitad de los caso. La piel es fina, caliente y húmeda, el pelo es 
fino y las uñas pueden verse más despegadas del lecho ungueal. Existe retracción del párpado 
superior que deja al descubierto una banda de esclerótica por encima del iris y a veces otros signos 
de oftalmopatia basedowniana que van desde la mera congestión conjuntival y la quemosis hasta la 
aparición de signos inflamatorios muy notables y alteración visual.
Hipotiroidismo: el hipotiroidismo es la situación clínica derivada de la disminución, en grado 
variable, en la producción y secreción de hormonas tiroideas, tiroxina y triyodotironina.
Puede producirse en forma primaria, por alteración de la biosíntesis hormonal ocasionada sobre 
todo por enfermedad o daño de la tiroides o inducida por drogas o, raras veces, por defectos 
postreceptor en los casos de resistencia periférica a la acción de T3 y T4. En los trastornos a nivel 
hipotálamos­hipofisario puede existir hiposecreción de TSH con hipotiroidismo secundario. Si bien 
la mayoría de los casos se deben a la presencia de una tiroiditis crónica autoinmune, sus causas son 
muy variadas.
El cuadro clínico incluye:
● Aumento moderado de peso o dificultad para adelgazar,
● Cansancio fácil.
● Agotamiento mayor.
● Sensibilidad al frío.
● Piel seca.
● Caída de pelo.
● Uñas frágiles.
● Abotagamiento facial.
● Edema palpebral matutino o generalizado.
● Constipación.
● Calambres y dolores musculares.
● Somnolencia.
● Lentitud en la ideación.
● Trastornos en la capacidad de concentración y en la memoria.
● Tendencias depresivas.
El examen clínico suele mostrar cierto grado de hipertensión arterial y bradicardia, y es común el 
hallazgo de hipertrofia tiroidea, irregular, seudonodular, bastante típica de la tiroiditis autoinmune, 
su principal factor etiológico. Sin embargo, muchos casos cursan sin bocio, especialmente en los 
estadíos evolutivos finales del hipotiroidismo. En los casos de hipotiroidismo secundario hay 
asociación de otras manifestaciones de patología hipofisaria, además, la glándula tiroides no es 
palpable. En los casos graves puede existir la facie típica (abotagada), macroglosia con 
característica impronta dentaria, rodete miotónico, derrame pericárdico, ascitis y derrame en la caja 
del tímpano con hipoacusia.
Tiroiditis: tiroiditis quiere decir inflamación de la glándula tiroides. Esta inflamación es, en la 
inmensa mayoría de los casos, de naturaleza autoinmune (tiroiditis de Hashimoto), mucho más 
raramente de etiología viral (tiroiditis subaguda de De Quervain).
Síndrome de Cushing: el síndrome de Cushing es una entidad clínica producida por la exposición 
prolongada del organismo a cantidades suprafisiológicas de glucocorticoides. Puede tener diferentes 
causas y la más frecuente es la provocada por la administración exógena de glucocorticoides.
La producción excesiva de glucocorticoides causa alteraciones en casi todos los órganos y tejidos 
del cuerpo. En una persona normal, la producción diaria de cortisol es del orden de los 15 mg, y en 
el síndrome de Cushing puede alcanzar valores de hasta 400 ­ 500 mg diarios. La gravedad de las 
manifestaciones se relaciona con la duración y magnitud de la elevación de los glucocorticoides por 
encima de los valores normales.
Las manifestaciones clínicas más comunes del síndrome de Cushing son:
● Obesidad: hay un aumento de la grasa corporal, con la consecuente ganancia de peso. La 
distribución es de tipo centrípeta, con mayor acumulación en el peritoneo, el mediastino y el 
tejido celular subcutáneo de la cara, el cuello y el abdomen. A nivel de las mejillas estos 
depósitos de grasa dan el aspecto de “facies de luna llena”. También pueden acomularse en 
el área cervical (“giba de búfalo”) o en los huecos supraclaviculares.
● Piel: existe atrofia cutánea y separación de las fibras colágenas y elásticas, debilitamiento de 
la fascia muscular y exposición del tejido vascular subcutáneo. Un signo característico es la 
presencia de estrías violáceas mayores de 1 cm de diámetro.
● Pelo: hay aumento del vello facial (hirsutismo), así como también mayor fragilidad del 
cabello y aumento del receso frontal, que se atribuyen al exceso de andrógenos.
● Tejido muscular: puede existir atrofia muscular.
● Huesos y articulaciones: en el esqueleto en desarrollo, los glucocorticoides producen una 
marcada supresión de la velocidad de crecimiento como consecuencia de una inhibición de 
la secreción de GH. Inducen una disminución de la absorción intestinal de calcio, una 
 disminución de la reabsorción tubular renal de calcio e hiperparatiroidismo secundario. La 
densidad mineral ósea está disminuida en grado variable.
● Ojos: pueden presentarse elevaciones moderadas en la presión intraocular y cataratas 
subcapsulares posteriores.
● Aspectos psicológicos y neurológicos: los pacientes pueden referir fatiga, irritabilidad, 
ansiedad, disminución de la líbido, insomnio, pérdida de la memoria, falta de concentración, 
cambios en el apetito y alucinaciones.
● Aspectos hematológicos e inmunológicos: hay destrucción del tejido linfoide (timo, bazo y 
ganglios linfáticos). Como las stem cells no son afectadas, una vez resuelto el 
hipercortisolismo, el sistema linfático mantiene su capacidad para reconstruirse.
● Sistema cardiovascular: la hipertensión arterial en el hipercortisolismo es multifactorial: 
sobrecarga de volumen, efecto directo sobre los receptores para mineralocorticoides, 
aumento de esteroides intermediarios con acción mineralocorticoide, aumento de la 
sensibilidad de las arteriolas al efecto presor de las catecolaminas.
● Aparato gastrointestinal: la úlcera péptica y la pancreatitis aguda son más frecuentes en el 
síndrome de Cushing iatrogénico.
● Aspectos metabólicos y endocrinológicos: el aumento de la producción diaria de cortisol y 
la abolición de la variación diurna normal traen como consecuencia diferentes alteraciones 
metabólicas y endocrinológicas. Aumenta la gluconeogénesis y la glucogenolisis, con la 
consecuente hiperglucemia. Además, el catabolismo proteico muscular está estimulado, lo 
cual produce hiperalaninemia, que es el sustrato necesario para la gluconeogénesis y que 
además estimula la secreción de glucagón.
Enfermedad de Addison (síndrome de hipofunción suprarrenal): la  hipofunción o insuficiencia 
suprarrenal, o enfermedad de Addison, es la situación clínica originada por la deficiencia parcial o 
total de secreción de hormonas corticosuprarrenales, fundamentalmente glucocorticoides y 
mineralocorticoides (cortisol y aldosterona).
La producción de cortisol se encuentra en el orden de los 15 mg/24 hs en circunstancias basales 
normales, mientras que puede elevarse hasta 200­300 mg/24 hs en condiciones de estrés muy 
importantes.
La insuficiencia suprarrenal patológica o endógena puede clasificarse en:
● Primaria: causada por enfermedades que destruyen las suprarrenales o por la ablación de 
éstas.
● Secundaria: debida a enfermedades o lesiones quirúrgicas o por radiación del hipotálamo­
hipófisis.
El motivo principal de consulta suele ser la existencia de astenia y debilidad progresivas, 
acompañadas a menudo por mareos, anorexia y adelgazamiento.
La presencia de un cuadro digestivo, no explicado por otras causas, con náuseas, vómitos y 
constipación, junto con los signos anteriores, es otro modo de presentación. Suele haber 
hipomenorrea o amenorrea en la mujer y disfunción sexual eréctil en el varón.
Diabetes mellitus: se denomina diabetes mellitus a un grupo de enfermedades metabólicas 
caracterizadas por la presencia de hiperglucemia resultante de un defecto en la secreción de 
insulina, en su acción o ambas.
La gran mayoría de los casos de diabetes mellitus se encuentran comprendidos en dos categorías:
● Diabetes tipo 1: se produce por una insuficiencia absoluta de la secreción de insulina, de 
comienzo brusco, con síntomas graves, tendencia a la cetosis y dependencia de la insulina 
exógena para conservar la vida.
En este tipo de diabetes intervienen diferentes factores:
○ Genéticos.
○ Inmunológicos: esta enfermedad sería inducida por un proceso de autoinmunidad 
dirigido contra las células beta, mecanismo desencadenado por una serie de factores 
ambientales, en individuales genéticamente determinados. Su patología autoinmune 
se manifiesta por la presencia de:
 ■ Anormalidad de las inmunoglobulinas.
■ Insulitis: infiltrado inflamatorio en los islotes pancreáticos.
■ Anormalidad de la célula mediadora de la inmunidad.
■ Anticuerpos contra los islotes.
■ Anticuerpos 64 K/GAD.
■ Anticuerpos antiinsulina.
Los anticuerpos mencionados están presentes, solos o asociados en el 80 al 95 % de 
los pacientes.
○ Ambientales: actúan por toxicidad directa o desencadenando el mecanismo 
autoinmune contra la célula beta. Los más importantes son:
■ Agentes químicos y fármacos.
■ Virus.
■ Alimentos: dieta hiperproteica e hiperhidrocarbonada, proteína de la leche de 
vaca, gluten de trigo, etc.
● Diabetes tipo 2: es un estado de hiperglucemia crónico que puede resultar de factores 
genéticos y ambientales, que a menudo actúan en forma conjunta. Se caracteriza por 
deficiencia insulínica relativa, que suele relacionarse con resistencia a la acción de la 
insulina. Es una enfermedad compleja sin destrucción autoinmune de células B.
Desde el punto de vista genético, la teoría más aceptada era la de la herencia recesiva 
autosómica con penetrancia incompleta.
Se considera que los principales mecanismos patogénicos que producen las alteraciones 
metabólicas son:
○ Alteración de la secreción de insulina por la célula beta.
○ Insulinopatías: mutaciones en la cadena de la insulina.
○ Alteraciones de la conversión de proinsulina en insulina.
○ Insulinoresistencia: hepática y periférica.
El riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 aumenta con:
○ Edad.
○ Obesidad.
○ Sedentarismo.
○ Antecedentes de diabetes gestacional previa, de hipertensión arterial y de dislipemia.
Otros tipos específicos (incluyen 8 subgrupos):
● Defectos genéticos en la función de las células beta.
● Defectos genéticos en la acción de la insulina.
● Enfermedades del páncreas exocrino.
● Endocrinopatías.
● Diabetes inducida por fármacos o agentes químicos.
● Infecciones.
● Formas no comunes de diabetes inmunocomprometida.
● Síndromes genéticos ocasionalmente asociados con la diabetes.
La diabetes gestacional se define como la intolerancia a los hidratos de carbono de gravedad 
variable, que se reconoce durante la gestación.
Los criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus son:
● Síntomas de diabetes más valores de glucosa plasmática mayores o iguales a 200 mg/dL 
obtenidos al azar.
● Glucemia plasmática en ayunas mayores o iguales a 126 mg/dL.
● Glucemia mayor o igual a 200 mg/dL, dos horas luego de la administración de 75g de 
glucosa anhidra disuelta en 375 mL de agua.
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica y evolutiva, por lo que su presentación clínica 
puede ser muy variable, según el grado de deficiencia de la acción insulínica, del momento 
evolutivo de la afección, de la situación biológica del paciente y de la presencia o no de 
complicaciones y enfermedades asociadas o intercurrentes.
La hiperglucemia es la principal responsable de los síntomas típicos de la enfermedad. Cuando 
sobrepasa el umbral renal, la glucosuria determina poliuria, que puede comprometer la diuresis 
diurna y nocturna. Inicialmente la pérdida excesiva de líquido se manifiesta por polidipsia, o solo 
por sequedad de boca.
La polifagia, aunque integra la tríada sintomática típica de la diabetes, no es tan frecuente y es 
importante evaluar si existe pérdida de peso, que en los adultos queda generalmente enmascarada 
por la obesidad.
Otros síntomas, como la astenia, el prurito generalizado y la debilidad muscular dependen del grado 
de alteración metabólica.
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la presencia de sintomatología florida en el momento del 
diagnóstico. Afecta sobre todo a niños, jóvenes y adultos menores de 30 años
En el caso de la diabetes tipo 2, en general existen antecedentes familiares de diabetes. Se 
caracteriza clínicamente por no presentar tendencia a la cetosis y se observa sobre todo en adultos 
mayores de 40 años.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son:
● Manifestaciones osteoarticulares y del colágeno: las bursitis y periartritis, especialmente en 
el hombro, la contractura de Dupuytren y el síndrome del túnel carpiano.
● La neuropatía periférica: está presente en la mayoría de los diabéticos de larga data, pero no 
siempre es sintomática. Se debe interrogar sobre la presencia de parestesias, disestesias e 
hipoestesis, distales y bilaterales en los miembros inferiores, y realizar un examen físico 
dirigido a la búsqueda de alteraciones de la sensibilidad superficial y profunda. La 
hipopalestesia y la hipoalgesia distal son los hallazgos más frecuentes.
● La macroangiopatía en cualquiera de sus expresiones clínicas es la primera causa de muerte 
del diabético tipo 2.
Se deben investigar síntomas de claudicación arterial, los pulsos periféricos y la existencia 
de soplos.
● La retinopatía diabética es la complicación ocular más importante y constituye la causa más 
frecuente de disminución o pérdida de visión. En sus etapas iniciales es asintomática, por lo 
cual se debe realizar fondo de ojo periódicamente, para detectar la presencia de 
microaneurismas.
● La nefropatía se debe investigar a través de la determinación de microalbuminuria.
● La existencia de proteinuria o síntomas propios de la uremia determina un compromiso 
anatomofuncional progresivo.
● La infección urinaria es muy frecuente en el diabético y suele ser asintomática.

Sistema nervioso:
Examen físico: 
Pares craneales:
● I par ­ Nervio olfatorio: la exploración se realiza para cada fosa nasal por separado, para la 
cual se le solicita al paciente que, con su dedo, ocluya la contralateral, mientras se expone la 
sustancia a identificar frente a la otra y que inhale profundamente 3 o 4 veces. Las 
sustancias que se pueden utilizar para su evaluación son el café, la esencia de vainilla y el 
chocolate.
Las alteraciones que se pueden presentar son:
○ Anosmia: ausencia de olfacción, independientemente de la intensidad del estímulo 
utilizado.
○ Hiposmia: elevación del umbral olfatorio discriminatorio.
○ Parosmia: percepción distorsionada de los olores.
○ Cacosmia: percepción de malos olores.
○ Alucinaciones olfatorias: percepción de olores sin que existan estímulos olorosos.
○ Hiperosmia: exageración del olfato.
 Las causas más frecuentes de compromiso del I par son los traumatismos craneales o las 
secuelas quirúrgicas, los tumores primarios o secundarios, las enfermedades de las fosas 
nasales, el envejecimiento, algunos fármacos o de etiología psicógena.
● II par ­ Nervio óptico: la exploración de este par comprende:
○ Examen de agudeza visual: se evalúa mediante optotipos constituidos por letras 
imprenta de tamaño decreciente de arriba hacia abajo acompañadas por una escala. 
Se examina cada ojo por separado, con el paciente colocado a una distancia de 6 
metros de la tabla para evaluar la visión de lejos. Para evaluar la visión a corta 
distancia se utilizan otro tipo de optotipos a una distancia de 30 centímetros, 
evaluando también cada ojo por separado.
○ Examen del campo visual: para evaluarlo con exactitud debe efectuarse la perimetría 
o campimetría.
Las alteraciones campimétricas pueden clasificarse en:
■ Hemianopsias: el defecto compromete la mitad del campo visual.
■ Cuadrantopsias: cuando comprometen un cuadrante del campo visual.
○ Examen de la visión de los colores: para evaluar la visión de los colores se utilizan 
las tablas de Ishihara. Consiste en solicitarle al paciente que lea un número 
compuesto por puntos de distintos colores distribuidos sobre un fondo también de 
puntos de diferentes colores.
○ Examen del fondo del ojo: el examinador utiliza un oftalmoscopio que tomará con su 
mano derecha, y con su ojo derecho observará el fondo del ojo derecho del paciente 
y viceversa. Por lo común, para lograr una visualización más completa se deberá 
proceder a dilatar la pupila.
● II par ­ Nervio motor ocular común, IV par ­ Nervio patético y VI Nervio motor ocular 
externo: estos tres pares craneales se evalúan en conjunto, ya que sus funciones se 
complementan.
El complejo nuclear del III par inerva a todos los músculos extraoculares con excepción del 
recto externo y el oblicuo mayor, también inerva al elevador del párpado superior. El recto 
interno lleva al globo ocular hacia adentro (aducción), el recto superior conduce al globo 
ocular hacia arriba cuando está en abducción, pero cuando está en abducción, sólo lo hace 
rotar hacia adentro (intorsión). El recto inferior, dirige hacia abajo al globo ocular abducido, 
pero lo hace rotar hacia afuera (extorsión) cuando se encuentra en aducción. El oblicuo 
menor produce elevación y rotación externa del globo ocular.
El IV par inerva al músculo oblicuo mayor, cuya  función es desplazar al globo ocular hacia 
abajo y adentro.
El VI par por su parte inerva al músculo recto externo, cuya función es llevar el ojo hacia 
afuera (abducción).
La exteriorización sintomática de la alteración de alguno de los músculos oculomotores 
produce diplopía o visión doble, que se hace más evidente al intentar movilizar los ojos en el 
plano del músculo parético o paralizado. En este caso, se debe interrogar respecto de la 
ubicación relativa de las imágenes, en que campo de la mirada aparece o aumenta 
(horizontal o vertical), y aun su ritmo horario. El estrabismo (desviación de uno o de ambos 
globos oculares, estando la cabeza derecha) que se observa en estas situaciones se debe a la 
ruptura del paralelismo de los ejes ópticos, que puede ser divergente o convergente, lo que 
ocasiona que las imágenes no se proyecten en puntos simétricos de la retina.
Para examinarla el médico debe fijar la cabeza del paciente tomando el mentón con la mano 
izquierda, mientras se le solicita que siga con la mirada el dedo índice de la mano derecha 
del examinador, que se desplazará en sentido vertical, horizontal y oblicuo, de izquierda a 
derecha, hacia arriba y abajo, para terminar describiendo una “H”
Alteraciones:
Se denomina nistagmo al movimiento oscilatorio de ida y vuelta, rítmico y repetitivo de los 
ojos.
 Parálisis del III par: puede ser completa o incompleta. En el primer caso se observa ptosis 
palpebral, desviación del globo ocular hacia abajo y afuera, dilatación o midriasis pupilar y 
ausencia de reflejos pupilares. El paciente presenta estrabismo y diplopía, así como posturas 
anormales de la cabeza con el fin de compensar esta última.
Parálisis del IV par: es de difícil reconocimiento y poco frecuente. Puede ser congénita o 
adquirida, por lo común esta última de origen traumático, y condiciona una inclinación de la 
cabeza hacia el lado opuesto al músculo paralizado.
Parálisis del VI: en ella, el globo ocular se desvía hacia adentro y resulta imposible llevarlo 
hacia afuera. El paciente refiere visión doble cuando intenta mirar hacia el lado del músculo 
paralizado.

● V par ­ Nervio trigémino: es un par craneal que cumple funciones motoras, sensitivas y 
neurovegetativas.
Exploración sensitiva: se investiga el tacto mediante el pincel del martillo neurológico o 
simplemente rozando la cara del paciente con los dedos del examinador. Se debe realizar de 
manera simétrica, a ambos lados, y en sentido descendente, desde el vertex hacia el mentón. 
De igual manera, pero con una aguja, se examina la sensibilidad dolorosa en el mismo 
territorio. La sensibilidad térmica se puede evaluar con dos tubos de ensayo, uno 
conteniendo agua fría y el otro caliente, que deberán apoyarse en forma alternante sobre la 
cara del paciente. Se le pregunta a éste si percibe los estímulos con igual intensidad, de un 
lado y otro de la cara.
Exploración motora y de los reflejos: se evalúan los músculo de la masticación pidiéndole al 
 paciente que cierre la mandíbula, al mismo tiempo que se palpan los músculos maseteros y 
temporales, los cuales deben contraerse de manera bilateral. Para evaluar los pterigoideos se 
debe solicitar al paciente que realice movimientos de lateralización (diducción) de la 
mandíbula.
El reflejo corneano o corneopalpebral tiene como vía aferente al trigémino y como vía 
eferente al facial. El reflejo se produce al tocar levemente la córnea con un hisopo de 
algodón. Se le solicita al paciente que mire hacia arriba y el examinador se acerca al ojo 
desde afuera. Como resultado normal se produce un parpadeo rápido bilateral.
El reflejo glabelar o nasopalpebral se explora percutiendo a nivel frontal sobre la línea 
media, observándose la oclusión palpebral bilateral.
Para examinar el reflejo maseterino se le solicita al paciente que entreabra la boca, luego el 
examinador coloca horizontalmente su dedo índice sobre el mentón y percute sobre él con el 
martillo de reflejos. Se observa entonces un movimiento mentoniano de ascenso rápido.
El reflejo superciliar se obtiene percutiendo la arcada superciliar, con lo que se produce la 
oclusión palpebral homolateral
● VII par ­ Nervio facial: con la inspección se aprecian los rasgos fisonómicos, evaluando si 
existen o no asimetrías de las arrugas frontales, alteraciones de la oclusión palpebral, 
borramiento del surco nasogeniano o desviación de la comisura bucal. Luego se le solicita al 
paciente que realice determinados movimientos que puedan poner en evidencia déficit 
motores: arrugar la frente, elevar las cejas, fruncir el ceño, ocluir fuertemente los párpados, 
abrir la boca mostrando los dientes, silbar, soplar, etc. Para objetivizar la fuerza del músculo 
cutáneo del cuello, se le pide al paciente que, llevando el mentón hacia abajo, flexione 
firmemente la cabeza, mientras que el examinador se opone a este movimiento con su puño 
colocado debajo del mentón.
● VIII par ­ Nervio auditivo: posee dos ramas, la coclear, relacionada con la audición, y la 
vestibular, con el equilibrio y la orientación en el espacio tridimensional.
Exploración de la rama coclear: en la anamnesis, el paciente con alteraciones de la rama 
coclear referirá reducción de la audición o hipoacusia, así como ausencia de ella, 
denominada anacusia o sordera.
Para evaluar la agudeza auditiva se pronuncian tres letras o número en voz baja, 
permaneciendo a unos 60 centímetros por detrás del paciente mientras éste, con su dedo 
meñique, ocluye el conducto auditivo externo contralateral. Si 50% o más de los fonemas de 
varios tripletes son incorrectos, el paciente tiene pérdida de audición. Si se detecta 
hipoacusia, en la práctica, se utiliza un diapasón de 256 Hz, con el que puede determinarse 
si la reducción de la audición es de conducción o de percepción a través de las pruebas de 
Weber, Rinne y Schwabach.
○ Prueba de Weber: se coloca el diapasón vibrando en el vértex craneal y se pregunta 
al paciente si la vibración se desvía hacia algún lado, se habla de Weber lateralizado. 
En las hipoacusias de conducción, la conducción ósea es más efectiva que la aérea, 
por lo que suele estar lateralizado hacia el lado del oído afectado, mientras que en las 
de percepción ocurre lo contrario.
○ Prueba de Rinne: se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides hasta 
que el paciente diga que ha dejado de percibir la vibración, momento en el cual, se lo 
coloca rápidamente delante del conducto auditivo externo del mismo lado. En 
condiciones normales, se debe continuar percibiendo la vibración cuando se coloca 
el diapasón frente al conducto auditivo externo, el doble del tiempo percibido sobre 
la mastoides (Rinne +). Cuando esto no ocurre (Rinne ­) se debe a que existe una 
mejor transmisión ósea que aerea. En la hipoacusia de conducción se obtendrá una 
prueba de Rinne negativa (anormal).
○ Prueba de Schwabach: se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides, 
midiendo los segundo durante los cuales el paciente percibe el sonido. Si la 
percepción dura más de 20 segundo, se dice que la prueba está alargada, y si dura 
 menos de 16 segundos, que está acortada. EN la hipoacusia de conducción, la prueba 
de Schwabach estará alargada del lado afectado Si es de percepción estará acortada.
Hipoacusia de conducción Hipoacusia de percepción

Weber Lateralizado hacia el lado de la lesión. Lateralizado hacia el lado sano

Rinne Rinne ­ Rinne +

Schwabach Prolongado Acortado

Exploración de la rama vestibular: los reflejos vestíbulo­ocular y vestíbulo­espinal son los 
encargados de mantener la postura del cuerpo con respecto al medio circundante. El reflejo 
vestíbulo­ocular se relaciona con la estabilización de los ojos en relación con el espacio. El 
vestíbulo­espinal interviene en la posición de la cabeza con respecto al medio.
La prueba de lo índices es útil para evaluar este último reflejo. Se le solicita al paciente que 
con los miembros superiores e índices extendidos hacia adelante, toque con la punta de los 
índices lo índices del examinador. Deberá repetir esta maniobra subiendo y bajando los 
miembros superiores con los ojos cerrados. Por lo general, cuando existe compromiso 
laberíntico, lo índices tienden a desviarse hacia el lado afectado.
Otra manera de evidenciar alteraciones vestibulares es solicitar al paciente que permanezca 
de pie, en posición de firme, con los ojos cerrados. Habitualmente, cuando existe una 
perturbación vestibular, el sujeto tiende a inclinarse hacia un lado (lateropulsión), e inclusive 
puede caerse. A este signo también se lo denomina Romberg laberíntico.
Al explorar la marcha, los enfermos con patología vestibular suelen presentar una marcha en 
zigzag comúnmente lateralizada hacia el lado hipovalente.
Mediante la prueba de Unterberger, con el paciente de pie y con los ojos cerrados, se le 
solicita que, en el mismo lugar “marque el paso” 30 veces; en caso de trastorno vestibular, 
se observa una rotación del cuerpo en el sentido del laberinto afectado.
● IX par ­ Nervio glosofaríngeo: es un nervio que posee fibras aferentes y eferentes, somáticas 
y viscerales, generales y especiales, y está íntimamente ligado al neumogástrico.
La función motora se explora pidiéndole al paciente que diga la letra “A”, y observando la 
contracción de los músculos faríngeos. En ocasiones el arco palatino homolateral al 
glosofaríngeo lesionado puede estar ligeramente descendido.
El reflejo faríngeo se explora estimulando con un bajalengua la pared posterior de la faringe, 
observando su contracción y si hay náuseas. Intervienen en el arco reflejo el glosofaríngeo y 
el neumogástrico.
El reflejo velopalatino se obtiene estimulando el borde libre del paladar blando con un 
bajalengua, observándose una elevación de aquél sin desviación de la úvula. En él también 
intervienen los nervios glosofaríngeo y neumogástrico.
La evaluación de las sensaciones gustativas se basa en el reconocimiento de los cuatro 
sabores: dulce, amargo, ácido y salado, para lo cual se utilizarán soluciones con azúcar, 
quinina, vinagre y sal de mesa respectivamente.
● X par ­ Nervio neumogástrico: en las lesiones del vago que ocasionan una parálisis del velo 
del paladar, la voz se torna nasal, lo cual es más evidente cuando las lesiones son bilaterales. 
La parálisis de las cuerdas vocales da lugar a un voz bitonal (disfonía).
● XI par ­ Nervio espinal: el músculo esternocleidomastoideo interviene en la flexión y 
rotación de la cabeza. Se le solicita al paciente que rote la cabeza, por ejemplo hacia la 
izquierda contra resistencia (contra la mano del examinador), y entonces se produce la 
contracción del esternocleidomastoideo derecho, que se evalúa mediante la inspección y la 
palpación. Luego se efectúa la misma maniobra para el lado contrario. Para explorar ambos 
esternocleidomastoideos al mismo tiempo, se le pide al paciente que flexione la cabeza y al 
mismo tiempo el examinador establece una resistencia contra la frente del sujeto.
El músculo trapecio retrae la cabeza, eleva, rota y retrae la escápula, y colabora en la 
 elevación del hombro con el miembro superior abducido. Para examinarlo, se le pide que 
encoja los hombros contra resistencia, evaluando la fuerza así como el trofismo del músculo.
● XII par ­ Nervio hipogloso mayor: suministra inervación motora a la lengua. A la hora de 
evaluar su función primero se observa la lengua en reposo, con lo cual pueden objetivarse 
signos de atrofia o fasciculaciones y surcos prominentes. Luego se le pide al paciente que 
proyecte la lengua hacia afuera y la mueva hacia la derecha e izquierda y hacia arriba y 
abajo. Para determinar la fuerza, se le solicita que empuje la mejilla con la lengua, al tiempo 
que el examinador se opone a este movimiento con su mano.
Cuando existe una lesión unilateral, al protruirla voluntariamente, se observa una desviación 
hacia el lado afectado por acción del geniogloso sano.
Reflejos:  son respuestas motoras involuntarias a estímulos sensitivos o sensoriales de diferente 
calidad. Su producción se basa en el arco reflejo que requiere un receptor ubicado en la periferia o 
en el interior del organismo sobre el que actúa el estímulo, una neurona aferente o sensitiva que 
conduce el impulso desde aquel hasta la neurona eferente o motora y esta última, que vehiculiza la 
respuesta al efector, sea éste un músculo o una glándula. Clásicamente, según dónde se aplique el 
estímulo, los reflejos se dividen en osteotendinosos o profundos y cutaneomucosos o superficiales.
● Reflejos osteotendinosos o profundos: resultan de la percusión de un tendón o de una 
superficie ósea apropiada, por lo general vecina a éste, que produce una contracción del 
músculo vinculado con el estímulo. Su base es el reflejo miotático o de estiramiento, del 
cual representa la respuesta o variedad fásica.
Exploración: la exploración de las respuestas reflejas miotáticas u osteotendinosos informa 
sobre la funcionalidad y el estado estructural del receptor, de sus vertientes aferentes y 
eferentes ubicadas en la dependencia del sistema nervioso periférico, del segmento medular 
o del tronco cerebral donde se ubica la sinapsis entre la neurona sensitiva y la motora, o 
centro reflejo, y finalmente, del estado del músculo efector.
El estímulo aplicado, la percusión del tendón o del relieve óseo correspondiente debe ser 
brusco, breve y preciso. El estímulo de preferencia, debe ser único y se repetirá según 
necesidad luego de unos segundos, evitando así el período refractario del reflejo.
El músculo a explorar tiene que estar suficientemente relajado, pero en un estado de tensión 
o estiramiento adecuado para solicitar la respuesta óptima.
Se recomienda que el examen sea ordenado, procediendo de preferencia en sentido rostro­
caudal, que los reflejos homólogos se obtengan en uno y otro lado sucesivamente para 
efectuar un análisis comparativo de las respuestas, que debe extenderse también respecto de 
los reflejos suprasegmentarios e infrasegmentarios.
Los reflejos profundos que se exploran comúnmente son:
○ Reflejo nasopalpebral o glabelar: se percute inmediatamente por encima del 
entrecejo o glabela, produciendo la contracción de los orbiculares de los párpados.
○ Reflejo superciliar: se percute inmediatamente por encima de la mitad de la arcada 
superciliar, con lo que se obtiene la contracción de ambos orbiculares de los 
párpados.
○ Reflejo maseterino: el paciente se halla con la boca ligeramente entreabierta. Se 
percute sobre el dedo índice izquierdo del explorador ubicado sobre el mentón del 
paciente. Se obtiene la contracción de los músculos maseteros y temporales, con el 
correspondiente ascenso de la mandíbula.
○ Reflejo bicipital: el miembro superior a explorar se coloca en semiflexión y 
supinación, reposando sobre la mano izquierda del explorador. Se percute sobre el 
tendón del bíceps. Se produce la flexión del antebrazo sobre el brazo por contracción 
del bíceps y del braquial anterior.

○ Reflejo estilorradial: se coloca el miembro superior en ligera flexión, con el borde 
cubital de la mano del paciente reposando sobre la mano izquierda del examinador. 
Se percute sobre la apófisis estiloides del radio, en la que se inserta el tendón del 
supinador largo. Se produce la flexión del antebrazo sobre el brazo, ligera flexión de 
los dedos y de la muñeca, y discreta supinación.

○ Reflejo tricipital: se coloca horizontalmente el brazo del paciente de tal modo que 
descanse sobre la mano izquierda del explorador y el antebrazo penda verticalmente. 
 Se percute el tendón del tríceps. Se obtiene la extensión del antebrazo sobre el brazo 
por la contracción del tríceps.

○ Reflejo cubitopronador: se ubica el antebrazo, ligeramente flexionado, en pronación 
con la mano descansando sobre el muslo o sobre una superficie firme. Se percute la 
porción inferior del cúbito inmediatamente por encima del apófisis estiloides. Se 
produce la pronación del antebrazo y una ligera aducción.

○ Reflejo mediopubiano: el paciente se halla sentado con el dorso ligeramente 
extendido y apoyado sobre una superficie, los muslos en ligera abducción y las 
piernas pendiendo fuera de la camilla. Se percute el pubis sobre la línea media. Se 
obtiene la contracción de los músculos del abdomen, en particular, de la porción 
inferior del recto anterior y la aducción de los muslos.

○ Reflejo rotuliano: se ubica al paciente sentado en el borde de la camilla con las 
piernas pendiendo verticalmente y se percute sobre el tendón rotuliano. Se obtiene la 
extensión de la pierna sobre el muslo por contracción del cuádriceps. Se puede 
obtener también con el paciente sentado, colocando el miembro inferior a explorar 
 cruzado sobre el otro, o bien estando el paciente en decúbito dorsal se toma el 
miembro inferior ligeramente flexionado a nivel de la rodilla apoyándolo sobre la 
mano izquierda del explorador.
○ Reflejo aquiliano: se coloca al paciente sentado con las piernas pendiendo 
verticalmente, se toma su pie con la mano izquierda flexionándolo ligeramente y se 
percute el tendón de Aquiles. Se produce la extensión del pie sobre la pierna por 
contracción de los gemelos y el sóleo.
Alteraciones:
○ Hiperreflexia osteotendinosa: la amplitud de la respuesta es excesiva e informa sobre 
la liberación del reflejo miotático de influencias inhibidoras, en particular por 
lesiones o disfunciones que comprometen la vía piramidal. Puede asociarse con 
respuestas policinéticas cuando, después de aplicar el estímulo adecuado, se obtiene 
una respuesta múltiple; con el aumento o la extensión del área reflexógena cuando la 
respuesta se obtiene aplicando el estímulo en zonas más o menos alejadas respecto 
de aquellas en la cual se le solicita normalmente; o bien puede estar acompañado por 
otros signos de liberación piramidal (signo de Babinski, clonus.)
En algunas oportunidades se producen respuestas reflejas exaltadas en sujetos libres 
de lesiones neurológicas, que a menudo se asocian con estados de ansiedad, 
hipertiroidismo o simpaticotonía.
○ Hiporreflexia y arreflexia osteotendinosas: corresponden respectivamente a la 
reducción notoria y a la abolición de la respuesta motora después de la aplicación 
adecuada del estímulo.
○ Inversión del reflejo osteotendinoso: usualmente se asocia con la reducción o pérdida 
del reflejo en cuestión e informa sobre la posibilidad de una lesión en el segmento 
correspondiente.
○ Clonus: se trata de una respuesta muscular refleja en la que las contracciones 
suceden de manera más o menos rítmica mientras dura la aplicación del estímulo. 
Resulta de la liberación del reflejo miotático de estímulos inhibitorios 
suprasegmentarios y tiene un significado similar a la hiperreflexia osteotendinosa, en 
la cual integra el síndrome piramidal.
● Reflejos cutaneomucosos o superficiales: se obtienen por estímulos que actúan sobre la 
superficie cutánea o mucosa. A diferencia de los reflejos osteotendinosos, éstos tienden a ser 
polisinápticos, multineuronales, y la respuesta motora posee una latencia más prolongada. 
Se los considera reflejos de defensa, y así, ante estímulos nociceptivos aplicados sobre los 
miembros, las respuestas son flexoras e involucran a varios músculos sinérgicos, pudiendo 
extenderse a todo el miembro.
○ Reflejo corneoplapebral: se explora rozando suavemente la córnea con un pequeño 
trozo de algodón. Se produce, como respuesta, la contracción del orbicular de los 
párpados, con el consiguiente cierre palpebral.
○ Reflejo conjuntivo palpebral: similar al anterior en cuanto a la respuesta. Se obtiene 
estimulando la conjuntiva.
○ Reflejo palatino o velopalatino: se le indica al paciente que abra ampliamente la boca 
y se roza con el bajalengua el borde libre del velo del paladar. Se produce la 
elevación del velo palatino por contracción de los músculos del velo. La exploración 
debe ser bilateral.
○ Reflejo faríngeo: es estímulo consiste en el roce de la pared faríngea con el extremo 
del bajalengua o con un palillo provisto de una torunda de algodón. La respuesta 
consiste en la contracción de los constrictores de la faringe asociada con una 
sensación nauseosa.
○ Reflejos cutáneos abdominales: se obtienen con el paciente en decúbito dorsal, 
relajado, con ambos miembros superiores reposando a los costados del cuerpo. El 
estímulo consiste en el desplazamiento desde afuera hacia adentro de una punta roma 
 sobre la pared anterior del abdomen. Se aplica por encima del ombligo, a nivel de 
éste y por debajo, tanto a un lado como al otro. La respuesta consiste en la 
contracción de los músculos de la pared abdominal homolateral y el desplazamiento 
consiguiente del ombligo hacia el lado estimulado.
○ Reflejo cremasteriano: el paciente se ubica en decúbito dorsal con los muslos en 
discreta abducción.Se desplaza una punta roma de arriba hacia abajo sobre el tercio 
superior de la cara interna del muslo. Se produce la contracción del cremáster 
homolateral con la elevación del testículo de ese lado.
○ Reflejo plantar: se estimula con una punta roma que se desplaza por la planta del pie 
siguiendo su borde externo y luego transversalmente de afuera hacia adentro sobre la 
piel que cubre la cabeza de los metatarsianos, para concluir detrás del hallux. El 
estímulo debe ser suave pero firme. Se produce la flexión del hallux y del resto de 
los dedos del pie.

○ Reflejo bulbocavernoso: se roza suavemente la mucosa del glande y se obtiene 
contracción del músculo bulbocavernoso palpable por los dedos del explorador 
colocados sobre la cara inferior de la uretra detrás del escroto.
○ Reflejo anal: la estimulación por roce o por contacto de una punta roma de la piel de 
la región anal origina la contracción visible y/o palpable del esfínter externo del ano.
Alteraciones: la inversión de la respuesta es particularmente útil en el reflejo plantar. 
Después de su aplicación usual se produce la extensión del hallux y, eventualmente, la del 
resto de los dedos, que se separan en abducción remedando la apertura de un abanico. La 
inversión del reflejo plantar se denomina signo de Babinski y se observa sobre todo en las 
lesiones de la vía piramidal, aunque puede hallarse en forma transitoria luego de una crisis 
epiléptica o, normalmente, durante los primero meses de vida, antes de la completa 
mielinización del haz piramidal.
Síndrome de la primera neurona motora o síndrome piramidal: se denomina síndrome de la 
primera neurona motora o síndrome piramidal, o simplemente piramidalismo, al ocasionado por 
toda lesión que afecta la neurona motora superior en cualquier punto de su recorrido.
Los trastornos neurológicos del síndrome piramidal son:
● De la motilidad voluntaria:
○ Parálisis.
○ Paresias.
● Del tono muscular:
○ Hipotonía
○ Hipertonía.
 ● De la motilidad refleja:
○ Profundos: hiperreflexia profunda u osteotendinosa.
○ Superficiales: arreflexia superficial o cutaneomucosa.
○ Anormales: aparición de reflejos patológicos.
● De la motilidad involuntaria o asociada:
○ Clonus,
○ Sincinesias.
De todos los signos enunciados, las parálisis o paresias son los más importantes y además los más 
evidentes, tanto para el paciente o sus familiares como para el médico durante el examen 
neurológico, y suelen ser los que motivan la consulta.
A la parálisis o paresia debida a síndrome piramidal se la denomina corticoespinal o supranuclear, 
debido a que la lesión está ubicada en algún punto del recorrido de la vía motora por encima de los 
núcleos de origen de la segunda neurona.
La hemiplejía y la hemiparesia consisten en la pérdida de la motilidad voluntaria, total o parcial 
respectivamente, en una mitad del cuerpo. Se designan como hemiplejía o hemiparesia derecha o 
izquierda según el lado de la parálisis.
La hemiplejía puede instalarse de manera súbita o gradual. En el primer caso puede estar 
acompañada por coma, y se produce el denominado “ictus apoplético”. Si el inicio es gradual, el 
cuadro puede ser precedido por pródromos tales como mareos, vértigo, cefalea, parestesias, 
trastornos del sueño o cambios de conducta.
La hemiplejía puede reconocerse asociada con tres cuadros de características semiológicas distintas:
● Hemiplejía en el paciente en coma: si el paciente en coma se halla hemipléjico, podrán 
reconocerse:
○ En la cabeza:
■ Facies asimétrica por mayor amplitud del lado paralizado, con elevación de la 
mejilla en cada espiración a la manera de un velo inerte, como consecuencia 
de la parálisis del músculo buccinador de ese lado.
■ Desviación conjugada de la cabeza y de los ojos hacia el lado de la lesión, es 
decir, en sentido contrario a la parálisis.
■ Miosis del lado paralizado debida a síndrome de Claude Bernard­Horner 
central por compromiso de las fibras del simpático.
■ Frecuente ausencia del reflejo corneopalpebral del lado de la parálisis por 
compromiso del nervio facial.
○ En los miembros:
■ Al elevar los miembros sobre el plano de la cama y dejarlos caer, lo hacen 
más abruptamente los del lado paralizado.
■ Los reflejos profundos y osteotendinosos pueden faltar.
■ Al explorar el reflejo cutáneo plantar puede obtenerse un signo de Babinski 
bilateral.
○ En el tronco:
■ Los reflejos cutanoabdominales y cremasteriano están abolidos del lado de la 
parálisis.
● Hemiplejía fláccida: en la hemiplejía fláccida se reconocen los siguientes signos:
○ Hemiplejía faciobraquiocrural completa con hipotonía muscular o flacidez.
○ Hemicara paralizada por compromiso del facial inferior; en el facial superior el 
compromiso es mucho menos significativo porque recibe fibras de ambos 
hemisferios cerebrales.
○ El paciente ocluye el ojo del lado paralizado con fuerza mucho menor que en el lado 
sano.
○ El paciente no puede abrir u ocluir el ojo del lado paralizado de manera aislada.
○ En el lado paralizado están abolidos los reflejos cutaneoabdominales y 
osteotendinosos.
 ○ En el lado paralizado existe signo de Babinski.
● Hemiplejía espástica: de manera lenta y gradual, la hemiplejía fláccida se transforma en 
hemiplejía espástica, en la cual se pueden reconocer los siguientes signos:
○ Hemiplejía del lado paralizado con hipertonía muscular que puede llegar a la 
contractura.
○ Se produce una desviación de la hemicara comprometida en sentido contrario al 
inicial, acentuación de los pliegues faciales en esa hemicara, profundización del 
surco nasogeniano y lateralización de la comisura bucal hacia el lado de la 
hipertonía.
○ Actitud en flexión del miembro superior a raíz de la contractura, con leve flexión del 
brazo, flexión del antebrazo sobre el brazo con ligera pronación y dedos flexionados 
sobre la palma, aprisionando el pulgar entre los restantes.
○ Actitud en extensión del miembro inferior por predominio de la contractura en los 
extensores sobre los flexores, con el miembro recto con cierto grado de abducción y 
con rotación interna del pie, actitud que posibilita el apoyo y la marcha.
○ Marcha: se denomina marcha de Todd, en guadaña, marcha de segador o helicópoda, 
ya que la pierna paralizada realiza un movimiento de circunducción alrededor de la 
sana.
○ Hiperreflexia profunda u osteotendinosa en el lado paralizado, con posible difusión e 
irradiación de los reflejos (reflejos policinéticos).
○ Arreflexia superficial o cutaneomucosa en el lado paralizado, con ausencia de 
reflejos cutaneoabdominales y cremasteriano.
○ Reflejo cutaneoplantar en extensión en el lado paralizado (signo de Babinski).
○ Puede haber sincinesias, movimientos involuntarios del lado de la parálisis asociados 
con la realización de movimientos voluntarios en el lado.
○ Pueden presentarse atrofias musculares tardías.
Síndrome de la segunda neurona motora: se denomina síndrome de la segunda neurona motora 
al causado por una lesión de la segunda neurona espinomuscular. Por ello, al trastorno motor 
originado por este síndrome se lo designa parálisis espinomuscular y tiene dos formas posibles:
● Parálisis nuclear: cuando la lesión asienta sobre los núcleos de origen de la segunda neurona 
a nivel del tallo cerebral o de la médula espinal.
● Parálisis inflanuclear: la lesión asienta en algún punto del trayecto de las fibras que 
conforman la vía motora después de su emergencia en el núcleo de origen y hasta el efector 
periférico.
El síndrome de la segunda neurona motora sólo puede presentarse en cuatro formas posibles:
● Paraplejía o paraparesia: se trata de una parálisis fláccida cuya causa puede asentar a nivel 
de la médula espinal o del nervio periférico, dando lugar a las llamadas paraplejias fláccidas 
medulares o neuríticas, respectivamente.
○ Paraplejía fláccida medular: la lesión asienta en el cuerpo de la segunda 
motoneurona a nivel de las astas medulares anteriores, o bien en el trayecto 
intramedular de sus axones respectivos. Puede ser causada por la poliomielitis, 
mielitis aguda transversa, hematomielia, o secciones medulares completas por 
traumatismos, fracturas de columna o compresiones medulares de origen tumoral.
El inicio de la parálisis suele ser rápido y puede presentarse anestesia total, distal 
hasta el nivel de la lesión.
○ Paraplejía fláccida neurítica: la lesión puede asentar en las raíces del nervio 
periférico o en el propio nervio. Puede ser originada por traumatismos o tumores que 
generen compresión de las raíces anteriores, polineuropatías tóxicas, como la 
alcohólica o el saturnismo, la diabetes o el síndrome de Guillain­Barré, o 
polirradiculoneuritis.
● Monoplejía o monoparesia: pueden ser medular o radicular, según que la lesión asiente en la 
médula o en las raíces anteriores, de manera similar a la descrita para la paraplejía.
 En las monoplejías medulares, como en las paraplejias de igual tipo, la segunda 
motoneurona puede estar lesionada en el asta anterior o en su trayecto intraespinal. En las 
monoplejías radiculares pueden estar afectadas de manera completa o incompleta las raíces 
de los plexos braquiales o crurales. En todos estos casos existirá parálisis fláccida con 
trastornos, sensitivos como dolor, parestesias o disminución de la sensibilidad si hay un 
compromiso asociado de las fibras sensitivas.
● Polineuropatías: la afectación troncular del nervio periférico tiene su expresión más 
característica en las polineuropatías, en las que se comprometen varios nervios de manera 
simultánea y simétrica, tanto en sus fibras motoras como sensitivas. Las causas más 
frecuentes de polineuropatías son:
○ Trastornos metabólicos: diabetes, porfiria.
○ Tóxicos.
○ Trastornos carenciales (vitamina B).
○ Síndrome de Guillain­Barré.
○ Infecciones.
○ Colagenopatías y vasculitis.
○ Enfermedades neoplásicas.
● Parálisis nerviosa aislada: implica la lesión exclusiva de un nervio periférico.
Síndrome meningoencefalítico: el síndrome meníngeo o, en un sentido más amplio, 
meningoencefalítico, implica la existencia de un trastorno irritativo de las meninges y de las 
porciones del tejido nervioso adyacentes a ellas. Este síndrome puede concebirse como integrado 
por tres elementos:
● Síndrome de hipertensión endocraneana de intensidad variable.
● Alteraciones del líquido cefalorraquídeo.
● Manifestaciones dependientes de la irritación de las estructuras del sistema nervioso o de su 
compresión por la presencia de exudados.
Las causas del síndrome pueden agruparse de la siguiente manera:
● Inflamatorias:
○ Bacterianas.
○ Virales.
○ Micóticas.
○ Parasitarias.
● No inflamatorias:
○ Hemorrágicas: por sangrados cerebromeníngeos debidos a hipertensión arterial, 
ruptura de aneurismas, diátesis hemorrágica o traumatismos craneoencefálicos.
○ Neoplásicas.
Las dos manifestaciones más importantes en el examen de un paciente con síndrome meníngeo son 
la cefalea y las contracturas musculares.
La cefalea puede ser leve y persistente pero no aguda, aunque con gran frecuencia es muy intensa. 
La cefalea suele afectar la cabeza en forma generalizada, pero predomina en la región 
frontooccipital. Está acompañada por fotofobia, por lo que el paciente prefiere permanecer a 
oscuras o con los ojos cerrados. A veces existe algoacusia, es decir, sensaciones dolorosas causadas 
por el ruido.
Las contracturas musculares, que el paciente puede referir como dolores en el dorso o raquialgias, 
constituyen el hallazgo más importante del examen físico y son la causa de los siguientes signos:
● Rigidez de nuca: es precoz en las meningitis agudas, por ejemplo las bacterianas. Puede 
ponerse en evidencia pidiendo al paciente que se toque el pecho con el mentón, maniobra 
que no puede realizar sin recurrir a la apertura de la boca (signo de Lewinson). Si se intenta 
flexionar o extender pasivamente la cabeza, esto despierta dolor. Cuando la contractura de 
los músculos de la nuca es extensa, el paciente puede tomar la actitud de opistótonos, forma 
de espasmo tónico de los músculos de la nuca y del dorso en el cual la cabeza se halla hacia 
 atrás y el cuerpo adopta una actitud de arco en la región posterior (habitualmente se ve en 
los niños).
● Rigidez del raquis: el paciente no puede doblar el tronco o le es muy difícil hacerlo. Si se le 
solicita que se siente en la cama lo hace con gran rigidez y envaramiento, apoyándose en los 
miembros superiores colocados por detrás (signo del trípode). La rigidez de los músculos de 
la nuca y del raquis permite en ocasiones levantar al paciente del plano de la cama 
tomándolo por la región occipital, como si formara una pieza única.
● Contractura de los músculos de los miembros inferiores: este fenómeno a nivel de los 
músculos flexores de los muslos es responsable de la flexión de los miembros inferiores, la 
que, junto con la posición en decúbito lateral que suele adoptar el paciente, produce la 
llamada “actitud en gatillo de fusil”, típica de este síndrome.
● Contracción de los músculos de la pared abdominal.
● Contractura de los músculos de la cara.
● Signo de Kernig: tiene dos variantes:
○ Con el paciente en decúbito dorsal, se coloca un brazo debajo de su espalda y se lo 
sienta pasivamente mientras se apoya la mano libre sobre sus rodillas tratando de 
impedir que las flexione. El signo consiste en la flexión de las rodillas a pesar de la 
presión de la mano.
○ Con el paciente en decúbito dorsal, la mano del explorador levanta uno de sus 
miembros inferiores por el talón. El signo consiste en que a cierta altura, el paciente 
no puede mantener el miembro extendido y éste se flexiona a nivel de la rodilla.

● Signo de Brudzinski: existen varios signos con este nombre:
○ El más importante se explora con el paciente en decúbito dorsal, colocando una 
mano en la región de la nuca y la otra sobre el pecho. El signo consiste en la flexión 
 simultánea de las rodillas cuando se flexiona con movimiento decidido la cabeza 
contra el pecho mediante la mano colocada en la nuca. Si al hacerlo se produce una 
dilatación de las pupilas, se obtiene el llamado signo de Flatau.
○ El llamado signo de la pierna o contralateral de Brudzinski se busca con el paciente 
en decúbito dorsal, flexionando una pierna sobre el muslo y éste sobre la pelvis. El 
signo consiste en la producción, en el otro miembro inferior, de un movimiento que 
imita la flexión del primero.

Otras manifestaciones del síndrome meníngeo son:
● Vómitos de tipo cerebral.
● Convulsiones localizadas o generalizadas.
● Hiperestesia cutánea o muscular: el contacto con la piel o su pellizcamiento causa dolor. La 
actitud en gatillo de fusil se ha adjudicado también a la necesidad del paciente de disminuir 
los estímulos táctiles por hiperestesia de las regiones pubiana e isquiática.
● Fiebre en las meningitis de etiología infecciosa.