Objetivos

Establecer los mecanismos por los cuales se da la producción del

ácido clorhídrico.
Conocer os procesos de absorción de los macronutrientes más
importantes.
Determinar los cambios fisiológicos que se dan en el paciente
gastrectomizado.
1. ¿Cuál es la distribución de las glándulas gástricas en el
estómago, tendría alguna importancia fisiológica?
Las glándulas gástricas de la región del fondo-cuerpo son las que más
contribuyen a la producción del jugo gástrico. Unos 15 millones de glándulas
gástricas desembocan en unos 3,5 millones de criptas gástricas. Entre dos y
siete glándulas gástricas lo hacen en la misma cripta o fijvéola.
Una glándula gástrica comprende tres regiones:
1. la cripta o fovéola, revestida de células mucosas superficiales
2. el cuello, que contiene células mucosas del cuello, células madre que se
dividen mediante mitosis y células parietales,
3. el cuerpo, que comprende la mayoría de la longitud glandular. La parte
superior e inferior del cuerpo contiene distintas proporciones de células
de revestimiento glandular.
Las células mucosas superficiales revisten la superficie de la mucosa
gástrica y las criptas gástricas
Las glándulas gástricas están constituidas por cinco tipos principales de
células:
1. células mucosas del cuello
2. células principales (también llamadas células pépticas)
3. células parietales (llamadas también células oxínticas)
4. células madre
5. células gastroenteroendocrinas (llamadas células entero- cromafines por
su afinidad tintorial con las sales de ácido crómico).
2. ¿Qué tipo de células hay en una glándula gástrica y cuál es la
función de cada una de ellas?
GLÁNDULAS GÁSTRICAS
La porción superior del cuerpo principal de la glándula gástrica contiene
abundantes células parietales. En la porción inferior predominan las células
principales y gastroenteroendocrinas
La mucosa gástrica del fondo-cuerpo tiene dos clases de células productoras
de moco
1) las células mucosas superficiales, que revisten la cripta
2) las células mucosas del cuello, que se localizan en la desembocadura de
la glándula gástrica en la cripta. Ambas células producen mucinas, unas
glucoproteínas de alta masa molecular. Una capa de moco, que corresponde
en el 95% a agua y en el 5% a mucinas, forma un gel insoluble que se une a
la superficie de la mucosa gástrica y crea una barrera protectora para esta
de 100 |x de grosor. Dicha sábana protectora de moco atrapa los iones
bicarbonato y neutraliza el microambiente adyacente a la región apical de
las células mucosas superficiales hasta pH alcalino.
Otros elementos de la barrera protectora mucosa son Na, y CL. Los
pacientes con vómitos crónicos o a los que se realiza una aspiración
continua del jugo gástrico necesitan el aporte intravenoso de NaCl, dextrosa
y para evitar la acidosis metabólica
Las células principales predominan en el tercio inferior de la glándula
gástrica. No existen células principales en las glándulas cardiales y es raro
encontrarlas en el antro pilórico. Desde un punto de vista estructural, las
células principales se parecen a las cimógenas del páncreas exocrino; la
región basal del citoplasma contiene un extenso retículo endoplásmico
rugoso. Se reconocen gránulos secretores que contienen pepsinógeno
(gránulos de cimógeno) en la región apical de la célula. El pepsinógeno, una
proenzima almacenada en los gránulos de cimógeno, se libera hacia la luz
de la glándula y se convierte en el entorno ácido del estómago en pepsina,
una enzima proteolítica capaz de digerir la mayor parte de las proteínas. La
exocitosis del pepsinógeno es rápida y se ve estimulada por la ingesta (tras
el ayuno).
Las células parietales predominan cerca del cuello y en la parte superior de
la glándula gástrica, y se unen a las células principales mediante complejos
de unión. Producen el ácido clorhídrico del jugo gástrico y el factor
intrínseco, una glucoproteína que se une a la vitamina B12. Esta se une en
el estómago con el factor intrínseco, una proteína transportadora.
3. ¿Cuáles son los mecanismos de producción del ácido clorhídrico?

Tras la estimulación de células parietales secretan el ácido clorhídrico con

un pH de 0.8 y es casi isotónica con los líquidos orgánicos. La principal
fuerza impulsadora para la secreción de ácido clorhídrico por las células
parietales es una bomba de hidrógeno-potasio (H + -K- ATPasa).

Mecanismos químicos para la formación de ácido clorhídrico:

1) En el citoplasma celular el agua se disocia en H + y OH-, los hidrogeniones
son secretados a los canalículos donde se intercambia con el K por medio de
H+ -K- ATPasa 2) El acumulo
de OH- y forma bicarbonato con el CO 2 constituido por el metabolismo de la
célula. Este bicarbonato hará un intercambio con el Cl - del líquido
extracelular y a la vez el Cl será secretado al canalículo por canales de Cl -
-

donde concentrara el ClH este será secretado al exterior a través del

extremo abierto del canalículo a la luz de la glándula.
3) el agua penetra en el canalículo por un mecanismo osmótico secundario
a la secreción de iones extra hacia el interior de aquél.

4. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica?

1. Capa estable de Moco y Bicarbonato

La primera línea de defensa de la mucosa es la capa estable formada por el

gel mucoso y el bicarbonato que cubren la superficie luminal mucosa y así
mantienen un microambiente neutro en las células superficiales epiteliales.
Además de ser parte de la capa estable, el moco se secreta como una
glucoproteína (mucinas) de muy alto peso molecular secretadas por células
caliciformes y forman una delgada capa adherente sobre la mucosa que
lubrica el contenido luminar, retarda la difusión de hidrogeniones y pepsina.

2. Células Epiteliales superficiales

La segunda línea de defensa mucosa está formada por la capa continua de

células epiteliales superficiales que segregan moco y bicarbonato que son
atrapados debajo de la capa de moco neutralizando cualquier ácido que
difunda por retrodifusión a través del moco (contribuyendo a la capa
estable) y generan prostaglandinas.

3. Renovación Celular

La continua renovación celular, desde células progenitoras en la zona

proliferativa mucosa, produce el reemplazo de células superficiales dañadas
o viejas. Estas células progenitoras en la zona del cuello de la glándula,
expresan receptores para el factor de crecimiento epidérmico y péptido
relacionado, como el factor de crecimiento transformante alfa que son los
principales factores de crecimiento responsables de esta proliferación
celular.

4. "Marca Alcalina"

Las células parietales secretantes de HCI al lumen gástrico en forma

simultánea secretando bicarbonato dentro del lumen de la
microvascularidad adyacente. De allí el bicarbonato es transportado hacia la
porción superior de la foveola contribuyendo al microclima neutro en la
superficie luminal.

5. Microcirculación

La microcirculación mucosa libera oxígeno y nutrientes a la mucosa

completa y remueve sustancias tóxicas. El endotelio microvascular genera
vasodilatadores tales como la prostaciclina y el óxido nítrico (NO), que
protegen a la mucosa gástrica contra la injuria y se oponen a la acción
dañina de la mucosa de los vasoconstrictores, como leucotrieno C4'
tromboxano A2 y endotelina.

6. Prostagiandinas

La generación permanente de prostaglandinas E2 (PGE2) y prostaciclina

(PGI2) por la mucosa es crucial para mantener la integridad de la mucosa.
Casi todos los mecanismos defensivos de la mucosa son estimulados o
facilitados por prostaglandinas exógenas o endógenas. La inhibición de la
síntesis de prostaglandinas por agentes antiinflamatorios no esteroideos o la
neutralización de las prostaglandinas endógenas por anticuerpos específicos
resultan en la formación de úlceras gástricas e intestinales.

7. Nervios Sensoriales

La estimulación de nervios sensoriales gástricos conduce a la liberación de

neurotransmisores como el péptido relacionado al gen de la calcitonina
(PRGC) y la sustancia P en las terminaciones nerviosas, localizados dentro o
cerca de los grandes vasos subrnucosos. PRGC ejerce una acción protectora
de la mucosa más probablemente a través de la vasodilatación de los vasos
submucosos vía la generación de óxido nítrico.
Además, macrófagos de la mucosa, leucocitos y células endoteliales
secretan una gama de citoquinas que afectan el crecimiento celular y su
proliferación.

8) Matrix Extracelular

La matrix extracelular y sus componentes específicos tales como

fibronectina, laminina, y colágeno proporcionan un soporte estructural para
las células epiteliales y endoteliales, y juegan un importante rol en
la adherencia, migración, proliferación y diferenciación celular.

La matrix extracelular está compuesta por células (fibroblastos,

miofibroblastos), glucosaminoglicanos (proteoglicanos unidos a proteínas
ácido hialurónico no ligado a proteínas y heparina), proteína fibrilares tales
como colágenos y elastina y glicoproteínas no filamentosas (fibronectina,
laminina, entactina, ondulina y otros).

Hasta hace poco la matrix extracelular se consideraba como meramente

una trama extracelular para sostener las células epiteliales. Trabajos
recientes indican que la matrix extracelular juega un rol activo en las
funciones de la mucosa. Se ha reconocido que los componentes de la matrix
extracelular están unidos a través de integrinas con el citoesqueleto celular
permitiendo la transferencia bidireccional de información respecto a la forma
de la célula y su crecimiento. Fijación celular, migración, proliferación y
diferenciación. La matrix extracelular está compuesta de componentes que
conducen comunicación a las células respecto a cambios en su ambiente.
Estos componentes permiten la interacción de la matrix extracelular con el
epitelio gástrico mucoso y las células endoteliales.

5.- ¿Cuáles son las hormonas que participan en la función gástrica?

HORMONAS DIGESTIVAS
 Gastrina: Se origina en el píloro y es mecanismo de producción de
Distensión y movimiento del estómago. Estimula la secreción ácida
de las glándulas gástricas.
Es producida por las células G del antro pilórico. Se han descrito tres
formas de gastrina: La gastrina pequeña o G17, la gastrina grande o
G34 y la minigastrina o G14. Las células G producen especialmente
G17. La mucosa duodenal de los seres humanos contiene células G,
que sobre todo originan G34. La somatostatina producida por las
células D adyacentes, inhibe la liberación de gastrina. Estimula
la producción de HCl por las células parietales.
 Grelina: Se produce en el fondo del estómago. Estimula la secreción
de hormona de crecimiento y sus concentraciones en la sangre
aumentan durante el hambre en el ayuno.
Las concentraciones plasmáticas de grelina están aumentadas en
pacientes con síndrome de Prader- Willi. Este trastorno se caracteriza
por hipotonía grave y dificultades de alimentación en la primera
infancia, que se siguen de obesidad y apetito incontrolable, con
hipogonadismo e infertilidad.
  Secretina: Se origina en el duodeno y es mecanismo de producción
de Aminoácidos y polipéptidos en el duodeno.
Fue la primera hormona peptídica descubierta. Se libera por las
células duodenales de Lieberkuhn cuando el contenido gástrico
alcanza el duodeno.
Estimula la liberación pancreática y duodenal de bicarbonato
(glándulas de Brunner) y la liberación de líquido para controlar la
secreción gástrica(efecto antiácido) y regula el pH del contenido
duodenal.
Junto con la CCK, promueve el crecimiento del páncreas exocrino.
Además, estimula la secreción de pepsinógeno por las células
principales e inhiben la de gastrina para reducir la secreción de HCl
en el estómago. Estimula la función pancreática.
 Colecistocinina (CCK): - Se produce en el duodeno y estimula la
contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi
cuando el quimo rico en proteínas y grasas entra en el duodeno.

 Péptido Insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP): -

Péptido inhibidor gástrico, se produce en el duodeno. Estimula la
liberación de insulina (Efecto insulinotrópico) cuando se detecta
glucosa en el I.D.

 Motilina: - Se libera de forma cíclica (cada 90 min) durante el ayuno.

– Es regulada por un mecanismo de control neural.

6.- ¿Cuáles son los receptores de la Célula Parietal?

Las células parietales tienen receptores para gastrina, histamina y
acetilcolina en su plasmalema basal.
La unión de estas moléculas de señalamiento con los receptores apropiados
ocasiona que las células elaboren y liberen HCL a los canalículos
intracelulares.
 7. Haga un esquema de la estructura de la vellosidad intestinal
Proyecciones
Formando di gi ti formes de l aVellosidad intestinal

Se extienden hacia la
mucosa
Criptas de Muscular de la Muscular Submucosa
Lieberkuhn mucosa

Glándulas Límite entre la Responsable de Lugar de

tubulares Msimp
usclular
es propia
mucosa y la la distribución
que aumentan la submucosa segmentación del flujo
superficie y movimiento sanguíneo y
intestinal peristáltico linfático
Contiene una capa
Formadas por de músculo liso
Contenido
invaginaciones circular interna y
del intestino
de la mucosa la otra
delgado
entre longitudinal
velocidades externa

Las ramas del plexo submucoso dan origen a

los capilares que se dirigen hacia la mucosa y
muscular intestinales. Las arteriolas derivadas
del plexo submucoso penetran en la mucosa
del intestino delgado y dan lugar a os redes
capilares: el plexo capilar velloso (que irriga la
vellosidad intestinal y la parte superior de las
criptas de Lieberkuhn y el plexo capilar
pericrítico, que irriga la parte inferior de las
criptas.
Existe un único vaso linfático central, el vaso
quilífero. Este es el comienzo de un vaso linfático que forma, justo por encima
de la muscular de la mucosa, un plexo linfático cuyas ramas rodean un nódulo
linfoide en la mucosa- submucosa. Los vasos linfáticos eferentes del nódulo
linfoide se anastomosan con e quilífero y salen del tubo digestivo a través de
mesenterio, junto con los vasos sanguíneos.
8. ¿Cómo se produce la absorción del agua? ¿Qué mecanismos
participan?
Absorción isoosmótica: El agua se transporta en su totalidad a través de
la membrana intestinal por difusión. Esta difusión obedece las leyes
fundamentales de la ósmosis, por lo que, cuando el quimo está lo bastante
diluido el paso del agua a través de la mucosa intestinal hacia los vasos
sanguíneos de las vellosidades ocurre casi en su totalidad por ósmosis.
El agua también puede dirigirse en sentido contrario, desde el plasma al
quimo, sobre todo cuando la solución alcanza al duodeno desde el estómago
es hiperosmótica.
La absorción de agua a nivel intestinal ocurre por medio de tres vías y de
tres mecanismos fundamentales.

|ÓSMOSIS Vía paracelular

FILTRACIÓN Vía transcelular

CANALES DE
ACUAPORINAS (1 Y

La disponibilidad diaria de agua para la absorción, incluyendo la ingerida y

la que se produce con las secreciones digestivas, es de alrededor 9 litros en
el adulto.

Se absorben 8,9 litros

(8,5 en el intestino delgado y 0,4
9 litros

Sólo 0,1 litro es excretado por

la orina, las heces y el sudor

El 99% de agua disponible es absorbida.

En el intestino delgado, el contenido luminal puede ser hipertónico o
hipotónico respecto del intersticio, dependiendo del periodo gastrointestinal
(posprandial o interprandial).
En el periodo interprandial, la mayor presión osmótica del intersticio atrae
poca cantidad de agua, que por tal razón es absorbida lentamente por
ósmosis.
En el periodo posprandial, el contenido luminal es marcadamente
hipertónico respecto del intersticio. Sin embargo, se absorben grandes
cantidades de agua. En el colón, el contenido luminal es siempre hipertónico
respecto del intersticio. En estos dos últimos casos, se ha demostrado la
intervención de un mecanismo de absorción por “gradiente trasitorio”
referente al mecanismo de la concentración de sales biliares en la vesícula.
La absorción activa de electrolitos crea un medio fuertemente
hipertónico en los espacios intercelulares, que atrae agua por ósmosis. El
agua crea un aumento de presión hidrostática en los espacios intracelulares,
lo cual moviliza más agua desde la luz al intersticio por filtración.
En los últimos años se ha demostrado la existencia de canales de agua
(acuaporinas 1 y 3 ) en la membrana celular del enterocito.

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Ilustración 1. Absorción de agua a través de gradiente

transitorio

9. En pacientes gastrectomizados, ¿cómo es la fisiología digestiva?

 GASTRECTOMÍA

Dependiendo de la Extirpación
sección de estomago quirurgica del
extirpada: estomago.

TOTAL
se extirpa la totalidad del
estómago y se reconectan los
dos extremos que
permanecen del tracto
gastrointestinal
generalmente para
extirpación de sólo la parte extirpar cancer y
del estómago involucrada evitar su
con el cáncer y la reincidencia.
preservación de la parte
superior del estómago
 CAMBIOS EN LA FISIOLOGÍA GÁSTRICA:
 Desaparece el receptáculo fisiológico de los alimentos.

 Perdida de la función mecánica; en condiciones normales el

estómago completa la subdivisión de los alimentos.
 Aclorhidria (PH básico), ausencia de acidez.

 Disminución de la acción del estómago sobre los cambios

físicos, químicos y biológicos de los alimentos.
 Pérdida de la función de nivelación de las concentraciones y de
la temperatura de los alimentos.
 Quimo mal preparado para la absorción en intestino delgado.

10. ¿Cómo se produce la absorción de las vitaminas a nivel

intestinal?
Las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) se procesan de la misma manera que
los lípidos de la dieta. En el lumen intestinal, se incorporan en las micelas y
son transportadas hasta la membrana apical de las células intestinales. Se
difunden a través de la membrana apical hacia el interior de las células, se
incorporan a los quilomicrones y posteriormente se expulsan hacia la linfa,
que las transporta hacia la circulación general.
En el caso de las vitaminas hidrosolubles (complejo B, C, biotina, ácido fólico
y ácido pantoténico) la mayoría se absorben mediante el mecanismo de
cotransporte dependiente de Na+ en el intestino delgado. Sin embargo, en
el caso de la vitamina B12, su absorción requiere de los siguientes pasos:
1. La acción digestiva de la pepsina (estómago) sustrae a la vitamina
B12 de los alimentos.
2. La vitamina B12 libre se une a las proteínas R (segregadas en los
jugos salivales).
3. Las proteasas pancreáticas degradan las proteínas R (en el duodeno).
La vitamina B12 se transfiere al factor intrínseco (segregado por
células parietales gástricas).
4. El complejo B12- factor intrínseco resiste a las proteasas pancreáticas
y al llegar al íleon se absorbe mediante un mecanismo específico.
BIBLIOGRAFÍA:
 A. Kierszenbaum, Histología y Biología Celular, 3°Ed., Editorial:
Elsevier Saunders, Barcelona, Págs.: 465-471
 P. Gartner, Texto Atlas de Histología, 3°Ed., Editorial: Mc Graw Hill,
México, Pág.: 397
 Best y Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. 14ed. España:
Panamericana; 2010
 Costanzo L. Fisiología. 5ª edición. Editorial: Elsevier Saunders,
Barcelona; 2014