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CADERNO DE ANATOMIA
PATOLÓGICA – 2017/1
(Complementado com anotação do Robbins + Lais + Fernanda + Elis + Alice e
Felipe Cabral)
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
SUMÁRIO
TABAGISMO ...................................................................................................... 3
PNEUMONIAS ESPECÍFICAS:........................................................................ 13
PNEUMOCONIOSE: ........................................................................................ 24
MEDIASTINO ................................................................................................... 40
ENTEROCOLITES ........................................................................................... 67
HEPATITES ..................................................................................................... 76
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
13.02.2017:
TABAGISMO
Epidemiologia:
1/3 da população mundial adulta fuma, isso corresponde a 1 bilhão e 200
milhões de pessoas, sendo 47% dos homens e 12% das mulheres.
Mortalidade:
• 4,9 milhões de mortes anuais;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Tabagismo passivo:
É responsável por cerca de 300,00 infecções respiratórias/ano nos EUA em
crianças < 2 anos de idade. Aumenta entre não fumantes o risco de:
- Câncer de pulmão: 30%;
- Infarto do miocárdio: 24%;
- Morte súbita infantil: 60%;
- Asma: crianças;
- Otite média: crianças;
- Infecções respiratórias.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Doença coronariana:
- O risco de fumantes desenvolverem doença coronariana é 2 a 4x maior
do que os não-fumantes;
- Doença periodontal: pode agravar a doença coronariana, que é
inflamatória.
Infarto agudo do miocárdio: o tabagismo é responsável por 45% das mortes por
infarto agudo do miocárdio. Quanto mais jovem for o indivíduo, pior é o evento.
Doença cerebrovascular: o tabagismo é responsável por 25% das doenças
cerebrovasculares (principalmente derrame cerebral).
Acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico: forma-se extensa área de necrose
no cérebro (amolecimento cerebral; o tecido desaba);
AVC hemorrágico: fatal na maioria das vezes;
Doença vascular periférica: o risco de fumantes desenvolverem a doença
vascular periférica é 10x maior do que os não-fumantes;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Podem ser causadas por agentes biológicos (bactérias, vírus, etc) ou por
agentes químicos/físicos (pneumonia por aspiração na doença do refluxo
gastroesofágico, radiação na radioterapia, etc).
Pneumonias inespecíficas:
- Pneumonia lobar (pneumocócica);
- Pneumonia lobular (broncopneumonia). Causas: agentes químicos, físicos, etc.
- Pneumonia intersticial (causada por vírus: da febre e depois passa);
15/02/17:
[continuação da ultima aula do Nestor]
PNEUMONIAS INESPECÍFICAS:
1. Pneumonia lobar:
Pneumonia lobar (pneumococcica) é a principal. 20% das vezes, o
pneumococcus já esta presente nas nossas vias aéreas inferiores. É uma
infecção aguda de inicio rápido, que afeta qualquer faixa etária, indivíduos
aparentemente sadios. Sintomas: febre alta, tosse, expectoração, prostação
severa. Elevada taxa de mortalidade. Acometimento lobar (acomete um ou
mais lobos) – confere caráter difuso, de macicez naquele lobo. A condensação
não se limita aos alvéolos, consolidando as partes envolvidas. Acomete mais
os lobos inferiores e o pulmão D, pois a amplitude angular do brônquio principal
é maior, facilitando a entrada do agente patogênico. Virose, influenzae,
alcoolismo, estresse acentuado, etc, são algumas condições que favorecem a
pneumonia lobar. O raio X de tórax mostra um “velamento” do pulmão (fica
branco na região afetada, ou seja, não possui ar na região). O que ocupa o
local é a presença de polimorfonucleares, caracterizando uma inflamação.
Tem uma evolução natural em quatro períodos ou fases (+/- 8 dias). Fases da
sequencia evolutiva da pneumonia lobar:
a) Engurgitamento (congestão): precisa fazer uma congestão (abrir
vasos) para que as defesas possam se deslocar para aquele local.
Isso é representado no hemograma: leucocitose com desvio ao
esquerda (as custas de poliformonucleares – bastonetes), mostrando
um quadro inflamatório agudo. Essa fase dura 2-3 dias.
b) Hepatização vermelha: joga liquido no pulmão para as células de
defesa chegarem (exsudato). Passam também hemácias, o que
confere uma cor vermelha ao lobo condensado, lembrando o fígado.
c) Hepatização cinzenta: após hemácias, fibrinas são jogadas no
local, formando uma rede para limitar o processo inflamatório no
local. Ao mesmo tempo, ocorrem tromboses vasculares. As hemácias
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
2. Broncopneumonia lobular:
Costuma ser secundária (p ex, presente em indivíduos com câncer, com asma
brônquica, doença imunológica, diabetes descompensada, doenças
cardiovascular, etc). Pode ser causada por qualquer agente biológico ou não
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Aula 3 (20/02/17):
[continuação]:
Broncopneumonia (p. lobular):
Características importantes:
- envolve ambos lobos pulmonares de maneira focal;
- lobos inferiores e porções posteriores são mais envolvidos;
- diversidade de agente causador;
Obs.: broncopneumonia confluente, pode simular pneumonia lobar. O que
condiciona o caráter focal é a menor virulência do agente etiológico e sua ação
em pulmão de resistência diminuída. Rara na pessoa adulta sadia.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
3. Pneumonia intersticial:
A inflamação se processa predominantemente no interstício. Comumente tem
bom prognóstico. Agentes mais frequentes envolvidos são: vírus (CMV, herpes
simples, sarampo, varicela, adenovírus...), alguns protozoários / toxoplasmose,
psitacose (chlamydia psittaci), mycoplasma (pneumonia atípica). A
pneumocistose carini, também chamada de pneumonia plasmocitária,
observada apenas em crianças prematuras antes do aparecimento da AIDS, é
caracterizada pela grande quantidade do parasita dentro do alvéolo pulmonar,
sendo uma situação grave.
Obs.: microcefalia + poliretinia + retardo mental + calcificações cerebrais = Tétrade de Sabin
(toxoplasmose congênita)
Ex: Peneumocistose carini - É um importante tipo de pneumonia intersticial.
Material eosinofílico com estruturas fúngicas, com resposta inflamatória pelo
interstício (principalmente plasmócitos), com comprometimento macroscópico
dos pulmões. Na coloração pela prata, é possível identificar o agente causador
(se cora pela prata é fungo).
5. Pneumonia bacteriana:
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
PNEUMONIAS ESPECÍFICAS:
1. Tuberculose:
Doença inflamatória infectocontagiosa (transmissão via inalatória), produzida
por micobactéria (bacilo de Koch), identificada pelas colorações para BAAR
(ziehl neelson; assim como o bacilo de Hansen). O órgão mais frequentemente
comprometido é o pulmão, entretanto, existem formas mais disseminadas (rins,
ossos, trompas, pele...). Está muito ligada a pobreza.
Tipos de tuberculose:
a. TB primária ou primo infecção tuberculosa – a cura se da em
grande parte dos pacientes que mantiveram contato com pessoas
portadoras do bacilo.
b. Nódulo de Gohn e Complexo primário de Gohn – o bacilo ocupa
linfonodos próximos aos pulmões, principalmente no hilo do pulmão.
O complexo primário de Gohn é o bacilo na região hilar com ausência
da doença.
c. Tuberculose miliar – forma disseminativa, comum em crianças
desnutridas e em indivíduos imunologicamente comprometidos.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Complicações da tuberculose:
De ordem local pulmonar e de ordem sistêmica. As de ordem local pulmonar
são: disseminação intrapulmonar, caverna residual/bola fúngica (Aspergillus
fumigatus → evolui para um aspergiloma), bronquiectasias, hemoptise, fibrose
pulmonar extensa e bronquiectasias. Já as de ordem sistêmica são meningite
tuberculosa, esterilidade por comprometimento tubário e Mal de Pott
(tuberculose óssea da infância forma bovis: acomete o corpo da vértebra e a vértebra
colapsa em cunha, o caseum acomete o músculo psoas maior → curvamento da coluna e
coxartrose), etc.
2. Criptococose (torulose):
Doença fúngica, de caráter oportunista, que compromete pessoas com baixa
imunidade (HIV, diabetes descompensado, tratamento quimioterápico para
câncer, indivíduos transplantados, etc). Tem como características do fungo ser
eliminado através de fezes de pássaros, em especial pombos e menos
frequentemente em outros animais como morcegos. O órgão inicialmente
envolvido é o pulmão, devido à aspiração fúngica com lesões no parênquima
pulmonar e grande tropismo para o sistema nervoso central, onde as doenças
agravam muito o quadro do paciente (uma das mais comum é a meningite →
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
rigidez de nuca). Obs.: aspirando o líquor, pensando em criptococose, usar o corante “negro
da china” = tinta nanquin, que identifica o criptococus.
Obs.: Afeta a região mais central do pulmão, onde, no raio X, apresenta
condensações com lesão expansiva. Obs2: o fungo tem uma cápsula que não
se cora pelo H.E.. Pelo corante alcian blue é possível corar a cápsula
mucopolissacarídea do fungp.
3. Paracoccidioidomicose (BSA):
É uma doença fúngica, cujo agente causador é o Aleurisma brasilienses, fungo
que existe com saprófita no meio rural. Pode acometer pessoas aparentemente
sadias ou indivíduos imunossuprimidos (HIV, etc). O fungo tem tamanho
variado, indo de 2 micra até, aproximadamente, 20-40 micras. Se reproduz por
exoesporulação e a forma característica histológica tem aspecto em “roda de
leme” ou em “cabeça de Mickey” (é patognomônico) . As lesões orais e
pulmonares costumam ser quase que concomitantes. Nos pulmões, costumam
formar nódulos diversos, indo do hilo para a periferia, configurando aspecto
radiológico em “asa de borboleta”, poupando o ápice e base pulmonares.
Com a coloração de impregnação pela prata é possível identificar até os fungos
de tamanho bem pequeno.
4. Histoplasmose:
Doença fungica causada pelo Histoplasma capsulatum, geralmente de
pequenas dimensões, cerca de 2 micra, e exibe uma cápsula reforçada que
confere o nome ao fungo. Como os demais fungo, se cora através do PAS,
impregnação pela prata (método) de Grocott, além de outros corantes. O fungo
é encontrado em fezes de animais e o mais incriminado é o morcego. Daí
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
5. Toxoplasmose pulmonar:
Doença inflamatória causada pelo Toxoplasma gondii, protozoário comumente
encontrado em fezes de roedores e outros animais, com atenção especial para
as fezes dos gatos. Manifestações pulmonares do tipo pneumonite intersticial.
Tendência de disseminação da doença e o sistema nervoso central é o ógão
alvo bem como o globo ocular (toxoplasmose congênita).
Tétrade sintomática de Sabin: corioretinite + microcefalia + calcificações
cerebrais + retardo mental em crianças.
Pode se manifestar em adultos como doença localizada ou disseminada em
imunossuprimidos.
6. Esquistossomose pulmonar.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
06/03/17:
Observações:
- Mão fumante e diabetes descompensada aumentam a imaturidade
pulmonar em prematuros;
- O parto cesariano, muito praticado no Brasil, pode ter como
consequência o desenvolvimento da Doença da Membrana Hialina –
Síndrome da Angústia Respiratória, que representa uma forma de
atelectasia. Não é indicado colocar oxigênio sob pressão na criança que
nasce com essa síndrome. O oxigênio com pressão positiva em um
pulmão imaturo tem a capacidade de destruir o parênquima pulmonar do
bebê, agravando ainda mais o quadro, que nesse caso, é fatal. Utilizar
surfactante sintético como tratamento para evitar o agravamento do
quadro. O bebê que consegue sair desse quadro normalmente não
apresenta sequelas. No parto normal, a passagem do bebê pelo canal
do parto promove uma massagem pulmonar, o que não acontece na
cesária.
- A doença da membrana hialina (DMH) é uma das principais causas de
desconforto respiratório no recém-nascido prematuro e a principal causa
de óbito neonatal. É causada pela deficiência de surfactante pulmonar,
que tem como função diminuir a tensão superficial da interface ar/líquido
no alvéolo, evitando o seu colapso no final da expiração. Fatores de
risco: Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da doença
da membrana hialina são: prematuridade, asfixia perinatal, mãe
diabética, sexo masculino, raça branca, hemorragia materna, parto
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Atelectasia:
A atelectasia congênita costuma ser bilateral. Grande parte das atelectasias
congênitas podem ser causadas por conta de cesarianas ou quando a própria
gestante quer, de maneira indevida, que o parto ocorra prematuramente. Isso
ocorre, porque crianças que passam pelo canal do parto possuem uma
massagem torácica natural da mãe e, assim, crianças que nascem de
cesariana não passam por essa massagem. É por isso que se deve priorizar o
parto natural e deixar a cesariana para casos realmente necessários e não por
comodismo. Essas crianças comumente nascem com APGAR baixo.
A função da incubadora é ofertar oxigênio sem ser sob pressão (não colocar
máscara de oxigênio na criança, pois o pulmão dela está glanduliforme, ou
seja, não apto a receber o oxigênio sob pressão). Caso isso ocorra, pode
ocorrer uma destruição dos alvéolos; isso pode gerar pneumotórax,
pneumoperitônio...
Antigamente, usava-se corticoide para induzir o amadurecimento do pulmão.
Atualmente, usa-se o dipalmitoil lecitina que é um surfactante.
Observação: Doença da membrana hialina: nome errôneo, porque a membrana
hialiana está presente em outras doenças. Hoje em dia é chamada de
Síndrome da Angústia Respiratória.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Asma:
O muco do asmático é espesso e há dificuldade de eliminá-lo; pode haver
hiperplasia das glândulas mucosas e também da camada muscular da parede
do brônquio. Quando chega a esse ponto, passa a ser um caso irreversível.
Possuem eosinofilia. A obstrução causada pelo muco pode ser parcial, e,
nesse caso, o paciente terá áreas de enfisema (pulmão permite que o ar entre,
mas o ar não sai, evoluindo para uma dificuldade expiratória). Quando o muco
produzido na asma obstrui, pode ocorrer a formação de Espirais de Kussmaul
e formação de cristais de Charcot-Leyden; o ar acaba sendo adsorvido,
passando pelos poros de Kohn e deixando aquela região vazia.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Enfisema:
Etiopatogênese:
Destruição das paredes alveolares. Desequilíbrio entre proteases e
antiproteases do pulmão, com aumento das proteases (elastase). A
antiprotease (antielastase) é a alfa-1-antitripsina, que é codificada por genes do
lócus PI (inibidor de proteases) situado no cromossomo 14. O mecanismo
proposto para explicar o enfisema na deficiência de alfa-1-antitripsina (A1 AT) é
a falta de proteção do tecido pulmonar contra enzimas proteolíticas (liberadas
por neutrófilos, macrófagos e bactérias). A diminuição da A1-AT resulta em
digestão da parede alveolar e bronquiolar. Os neutrófilos são fontes
importantes de radicais livres, sendo os radicais livres inibidores antielastase.
Obs.: agentes antioxidantes, como a vitamina C e E, têm papel protetor.
Obs.: metaplasia escamosa – mudança do epitélio da árvore respiratória, em
consequência do fumo. No enfisema, a metaplasia geralmente ocorre na
periferia.
A obstrução das vias é parcial, pois o enfisema funciona como uma válvula, ou
seja, o ar entra e não sai. Com o tempo, o enfisema pode levar a insuficiência
respiratória
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
08/03/2017:
PNEUMOCONIOSE:
Poluição:
A poluição urbana comum pode induzir a casos de asma e agravar a bronquite
tabágica, DPOC e doenças cardíacas prévias, mas não causa quadros
clássicos de pneumoconiose. Antracnose e siderossilicose “benigna”,
geralmente assintomáticas, podem ser decorrentes de poluição urbana mais
intensa.
Patogenia básica:
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Fatores determinantes:
- Intensidade e tempo de exposição (quantidade de poeira
retida/saturação da partícula no ar que a pessoa respira);
- Diâmetro da partícula inalada (de 1 a 5 um) – as partículas > 5 um ficam
retidas nas vias superiores, as < 1 um são pulverizadas, ou seja, são
expulsas de dentro do pulmão;
- Forma aerodinâmica e flutuação;
- Capacidade de “limpeza” das vias aéreas (movimento ciliar, produção de
muco e fagocitose de partículas);
- Propensão e reação inflamatória, de hipersensibilidade, inflamação
granulomatosa e progressão e progressão para fibrose pulmonar; obs.: a
fibrose pulmonar pode levar a hipertensão pulmonar ou cor pulmonale (↑
pressão no ventrículo direito → hipertrofia de ventrículo).
- Associação com tabagismo. Obs.: a asbestose aumenta em 5x a incidência em
câncer pulmonar e pode produzir mesotelioma. Se o indivíduo tiver asbestose e ser
fumante, a chance de câncer pulmonar é 55x maior.
Diagnóstico:
Radiografia do tórax pode mostrar uma característica heterogênea, com
hipotransparências subpleurais, bibasilar, infiltrados intersticiais ou pequenas
radiolucencias císticas (faveolamento ou pulmão em “favo de mel”. O grau das
alterações depende do estágio e do tipo específico de pneumoconiose.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Silicose:
Causada por inalação de sílica, é uma doença fibrosante, nodular, lentamente
progressiva (décadas). É a pneumoconiose mais prevalente no mundo.
Predispõe a tuberculose e ao câncer (2x). Os cristais de sílica são fagocitados
e ativam a resposta imune, levando a doença de forma insidiosa (10 a 30 anos)
ou de forma acelerada (10 anos) ou de forma rápida (rara, depois de meses).
Pode evoluir para fibrose maciça progressiva.
Obs: paquipleuris é mais comum na asbestose, na silicose não. Em casos de paquipleuris,
fazer retirada da pleura espessada.
Nódulos fibróticos coalescentes em aspecto de bulbo de cebola, por vezes
acometendo linfonodos com calcificações em casca de ovo.
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Asbestose:
É uma fibrose pulmonar intersticial difusa, contém poros de asbesto (bastões
castanho-dourados com o centro translúcido, fusiformes). Começa com fibrose
peri-bronquiolar e alveolar, formando traves fibróticas intersticiais, evoluindo
para faveolamento (pulmão em favo de mel). É insidiosa (20 a 30 anos,
raramente antes de 10 anos).
Obs.: doenças ocupacionais ou infortunistas.
O mesotelioma maligno é uma evolução da asbestose, rara, que pode
metastizar.
A Síndrome de Caplan (pneumoconiose + artrite reumatoide + nódulos
reumatoides pulmonares) é uma pneumoconiose (mais comumente por carvão
- asbestose) em combinação com múltiplos nódulos reumatoides pulmonares
(artrite reumatoide).
Edema:
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
15/03/2017:
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Fatores de risco:
-Tabagismo.
-Poluição (benzopireno, hidroxicarbonetos e arsênio, níquel, ferro, zinco e
chumbo).
-História familiar.
-Fibrose pulmonar.
Hábito de fumar:
-Responsável por 90% dos casos de CA pulmonar.
-Causa mais importante do aumento da incidência do carcinoma.
-Cigarro: Contém 2000 substâncias, muitas das quais têm efeito tóxico e
oncogênico (hidrocarbonetos policíclicos, polônio, benzopireno).
-78% das mulheres e 90% dos homens que fumam apresentam câncer de
pulmão.
-Tabagistas: tem incidência de CA de pulmão 10 a 25 vezes mais em
comparação aos não tabagistas.
-Interrupção do tabagismo: Diminuição progressiva do risco de CA de pulmão.
-Após 15 anos de abstinência: risco próximo dos não tabagistas.
-
80% de carcinoma broncogênico.
Patogênese:
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Tipos histológicos:
I. Câncer de Pulmão de Células não pequenas:
- Mais comum em fumantes;
- Normalmente se utiliza o tratamento cirúrgico pelo fato de serem
tumores bem diferenciados.
- Câncer agressivo, de evolução rápida e que normalmente não apresenta
um bom prognóstico para o paciente.
- Tipos:
o Carcinoma epidermóide. Câncer de localização central (no hilo
pulmonar). 20% dos casos de câncer de pulmão.
o Adenocarcinoma. Avanço no adenocarcinoma: 39% dos casos de
câncer de pulmão, pelo fato de ser mais frequente em mulheres e
como consequência do aumento do tabagismo nesse grupo. Câncer
de localização intermediária e periférica.
Carcinoma Epidermóide:
-Maior incidência no sexo masculino.
-Preferência por região hilar pulmonar.
-Associada ao fumo.
-Apresenta-se com alterações brônquicas até a formação do câncer invasivo.
-Broncoscopia: lavado brônquico + escovado brônquico + biópsia brônquica.
Os três testes podem ter resultado negativo, mesmo na presença das células
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Instalação:
- Desenvolvimento de células basais indiferenciadas.
- Fase mais avançada: Epitélio substituído por zona de metaplasia
escamosa (pré-maligna).
- Perpetuação da ação carcinogênica: Células com grandes núcleos
hipercromáticos com vários nucléolos, mitoses frequentes e
Adenocarcinoma:
-Incidência em ambos os sexos.
-Relacionado ao fumo em menor grau.
-Mais frequente na periferia do pulmão.
-Ocorre transformação neoplásica de glândulas submucosas.
-Pode se apresentar como uma massa única ou vários pontos de tumores no
pulmão.
-As células neoplásicas formam estruturas glandulares.
-Em qualquer câncer pode ter um derrame sero-hemorrágico na pleura. Faz-se
uma punção, manda para o laboratório de patologia para pesquisar células
neoplásicas.
-Sexo feminino é mais acometido por esse câncer que o masculino.
-É mais agressivo que o câncer epidermóide.
-Carcinoma bronquíoloalveolar – correspondia a 1,5-2% de câncer de pulmão.
Hoje em dia é denominado Adenocarcinoma “in situ” subtipo mucinoso.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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Classificação anatomotopográfica:
1. Carcinoma central:
Tumor que cresce em um dos brônquios principais ou lobares. Produz tosse
precocemente, por irritação de zonas tussígenas. Sinais e sintomas: dor
torácica, escarros hemópticos (com raias de sangue), dispneia e pneumonite
(brônquio). É facilmente visualizado à broncoscopia*, antes do raio X.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
2. Intermediário:
Tumor que nasce em brônquios segmentares. Pode assumir aspecto central ou
periférico.
3. Periférico:
Progride desapercebido, na dependência das estruturas vizinhas serem
invadidas.
Nódulo solitário pulmonar: assintomático, diagnosticado ao RX →
broncoscopia negativa. Obs.: NPS: nódulo pulmonar solitário – geralmente são
crescimentos expansivos pequenos (em torno de 1,5 cm), que se localiza na periferia e
cria dificuldade de diagnóstico (nódulo de cicatriz da tuberculose x câncer se
formando). Analisar Rx passados – se já tivesse o nódulo, mas está crescendo, é forte
indicativo de câncer. Se for um nódulo fibrocalcário, é nódulo de tuberculose .
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Diagnóstico:
Raio X de tórax complementado, se necessário, por uma tomografia
computadorizada;
Broncoscopia (avaliar a árvore traqueobrônquica e permitir biópsia);
Citologia do escarro;
Após o diagnóstico: realiza-se o estadiamento.
Estadiamento:
Realizado após o diagnóstico histopatológico;
Avalia a extensão da doença, a seleção da terapia e o prognóstico;
Baseia-se:
o Na condição do tumor primário (T);
o Envolvimento de linfonodos basais e regionais (N);
o Presença de metástases (M).
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Tratamento:
Ressecção cirúrgica;
Quimioterapria;
Radioterapia;
Prevenção:
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27.03.17
DOENÇAS PULMONARES INTERSTICIAIS DIFUSAS:
Causas desconhecidas:
Síndrome de Hamman e Rich (FPI) – fibrose pulmonar intersticial difusa
aguda: costuma acontecer em qualquer faixa etária, principalmente
jovens adultos, a doença vai “retirando” espaço aérea, provocando
dispneia no indivíduo;
Sarcoidose: (doença de exclusão = só pode dar o diagnóstico de
sarcoidose quando excluir todas as outras possibilidades, pelo fato de
seu tratamento ser bem específico); Esta doença está dentro das
doenças imunológicas; Como tem preferência pelos linfonodos do hilo
pulmonar, pode ser confundida com linfomas;
Associada com distúrbio colágeno-vascular e vasculite – associada com
doenças autoimunes (ex: A.R, L.E.S, G Wegener);
Síndrome de Goodpasture - doença autoimune onde ocorre a produção
de anticorpos contra a membrana basal dos glomérulos renais, afeta
mais o sexo masculino, gerando glomerupatia, síndrome hemorrágica
comprometendo os pulmões;
Hemossiderina pulmonar idiopática: relacionado com o Ferro. Ocorre
degradação de hemácias, liberando hemossiderina (pode ser visualizada
com o corante Azul da Prúcia) e levando a hemorragia nos pulmões;
Síndrome de Lueffer: vasculite que cursa com eosinofilia. Pode ser
confundida com câncer de pulmão (mostra nódulo no pulmão no RX). Do
mesmo jeito que a doença surge, ela desaparece (quadro de
hipersensibilidade) – manifestação transitória pulmonar. Relacionado
com as verminoses – p ex, no ciclo do Ascaris lumbricoides, passa pelo
pulmão, deixa uma eosinofilia local ou sanguínea. Outro exemplo
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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MEDIASTINO
Tumores mediastinais:
1. Local:
a. Lesões são preditivas....
b. Mais comuns tumores são neurogênicos (20%), timo (20%), cisto
primário (20%), linfoma (13%) e tumor de células germinativas
(10%).
c. São mais localizados no compartimento anterossuperior (54%),
seguido pelo posterior (26%) e o médio (20%).
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
paratireoide;
Cisto tímico;
Tireoide aberrante;
Linfangioma.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
5. Tratamento:
Preferencialmente cirúrgico;
Casos confirmados de câncer de pulmão de células pequenas
(origem neuroendócrina), linfomas não Hodgkin, alguns tumores
germinativos ou metastáticos que são altamente quimio e radio-
sensíveis, podem ser potencialmente curados por estes
procedimentos.
Massas inflamatórias (ex: tuberculoma, etc) – tratamento clínico.
6. Conclusões:
No mediastino podem acontecer diversos tipos de tumores:
o Sólidos (são mais preocupantes);
o Císticos (geralmente são benignos);
o Benignos ou malignos;
o Primários ou secundários;
o Verdadeiros neoplasmas pseudo-tumores;
Face a diversidade de apresentação das lesões existem com
frequência problemas nos diagnósticos diferenciais.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
29.03.17
TUMORES DA BOCA:
Tumores benignos:
Hemangioma: o hemangioma do lábio se manifesta com lesões
deformantes em crianças, principalmente; não há necessidade de
interferir nas lesões, pois, elas tendem a regredir espontaneamente com
o passar dos anos;
Papipola de células escamosas: costuma ser viral, geralmente causado
pelo vírus da verruga; pode acontecer dentro da cavidade oral pelo vírus
do HPV; pode acontecer no esôfago;
Pólipo fibroepitelial
Epulis fibroso e Epulis de células gigantes: o fibroso se manifesta por
lesões hiperplásicas que ocorrem na gengiva (principalmente) e nas
bochechas; quando tem tecido fibroso mas muitas células gigantes é
chamado de Epulis de células gigantes periférico;
Angiofibroma de Nasofaringe: ocorre muito mais no sexo masculino
(jovens); é um tumor que sangra muito e por isso pode causar muitas
complicações na operação; deve ser tratado no hospital;
Mucocele (Ranula): retenção de muco em glândulas próprias da
cavidade oral; pode haver mucocele no assoalho da boca (língua),
sendo chamado de Ranula;
Granuloma reparador de células gigantes: se manifesta nos ossos que
fecham a cavidade oral; costuma ocorrer em crianças na faixa de 10
anos; embora não seja neoplásico, tem uma capacidade destruidora
muito grande, causando deformidades na arcada dentária;
Displasia fibrosa óssea: é um processo de mau ajustamento do tecido
naquela região; quando atinge a região da maxila é chamada de
monostótica; pode ser chamada poliostótica quando atinge vários ossos;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Tumores malignos:
Carcinoma epidermoide (CEC)
Atinge o epitélio escamoso e pode ser de 3 tipos:
o Verrucoso: cresce como uma lesão, mas já tem atipias que indica
carcinoma; Melhor prognóstico;
o Ulcero-infiltrante: Acontece mais no lábio e dentro da cavidade oral; É
pior;
o Medular: É mole, mais raro; É um tumor cerebroide;
Classificação de Broders:
Com base no grau de diferenciação da célula: I, II, III e IV;
I: mais de 75% da célula se diferencia; Não resolve nem com radio nem
com quimioterapia;
II: 50 a 75% da célula se diferencia;
III: Menos que 50% da célula está se diferenciando;
IV: Menos que 25% da célula está se diferenciando; Mais sensível a
radioterapia e quimio;
Se o tumor for pequeno a melhor opção é a cirúrgica;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Observação: Causas (geral) = pode ser por radiação solar, indivíduos que
fumam muito cachimbo (devido a haste), indivíduos que ingerem bebida
alcoólica, prótese dentária, arcada dentária má conservada;
Outros tumores:
Melanoma – péssimo prognóstico;
Fibrossarcoma;
Sarcomas embrionários (ex. rabdomiossarcoma em crianças) – os
sarcomas podem ocorrer dentro da cavidade oral. Acomete
principalmente crianças, sendo o rabdomiossarcoma o principal;
Ameloblastoma (adamantinoma) – comumente o prognóstico é bom.
Vem de restos de esmalte embrionário (epitélio do Malassez);
Linfoma Burkitt (linfoma não Hodgkin pouco diferenciado) – aspecto de
imagem em “céu estrelado” na histologia. Endêmico em crianças
africanas. Não atinge estrutura linfonodal, atinge mais ossos. Muito
relacionado com o vírus Epstein Barr (mesmo vírus que causa a
mononucleose infecciosa);
Sarcomas ósseos – principalmente sarcoma de Ewing. Pode acometer
ossos da maxila e entra para a cavidade oral. Acomete principalmente
criaças. O local mais frequente são os ossos longos da perna. Obs.:
osteossarcoma (tipo de sarcoma ósseo) também é comum na cavidade
oral de crianças.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
03.04.17
PATOLOGIA DO ESÔFAGO NÃO-NEOPLÁSICO
1. Acalásia:
Definição:
Relaxamento incompleto do esfíncter esofagiano inferior (EEI), causando
obstrução funcional e dilatação à montante (tendo como consequência
principal, o megaesôfago);
- Comprometimento do plexo nervoso à nível do esfíncter;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Etiologia:
a. Acalásia primária
- Ocorre perda da inervação intrínseca do EEI – ROBBINS: falha dos neurônios
inibitórios esofágicos distais, alterações degenerativas na inervação neural, tanto intrínsecas
quanto no nervo vago extraesofágico ou no núcleo motor dorsal do vago;
- Causa desconhecida;
b. Acalásia secundária
- Doença de Chagas: destruição do plexo mioentérico pelo T. cruzi, além de
falha no peristaltismo e dilatação esofágica; Também afeta os plexos
mioentéricos duodenais, colônicos e uretéricos → consequência: megaesôfago,
megacólon, cardiomiopatia globosa;
- Neuropatia autonômica dos indivíduos portadores de diabetes. No diabetes
descompensado, o plexo esofágico tem acometimento do vasa vasorum;
Outras informações:
- A inflamação do plexo mioentérico é característica;
- Cursa com dilatação do corpo do esôfago = aparecimento do megaesôfago;
- 5% dos pacientes desenvolvem carcinoma escamoso celular (CEC): o
alimento terá dificuldade de passar e por isso, ficará mais tempo em contato
com a mucosa, e nos indivíduos susceptíveis, esse retardo na passagem do
alimento pode gerar carcinoma;
2. Divertículos
Definição:
Dilatação anormal excêntrica do esôfago; Os divertículos esofágicos (bolsas
esofágicas) são protuberâncias anormais do esôfago, que por vezes podem
provocar dificuldade na deglutição;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Tipos
a) Divertículo de Zenker
- Mecanismo: pulsão;
- Costuma ser no terço superior do esôfago em pessoas mais idosas ( ROBBINS:
localizado imediatamente acima do esfíncter esofágico superior) ;
c) Divertículo epifrênico
- Falso divertículo: constituído apenas de mucosa e submucosa;
- ROBBINS: localizado imediatamente acima do EEI.
- Divertículo de pulsão, supradiafragmático;
- Leve predomínio em homens;
- Mecanismo: aumento da pressão intraluminar
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Então, tem-se:
Pseudo-divertículos (ou não-verdadeiros): Divertículo de zenker e
Divertículo epifrênico. Protrusão da mucosa através da camada
muscular
Divertículos verdadeiro: Divertículo de tração
“Um divertículo verdadeiro é uma evaginação cega do trato alimentício que é delimitada pela
mucosa, se comunica com o lúmen e inclui todas as três camadas da parede intestinal. O tipo
mais comum é o divertículo de Meckel, que ocorre no íleo.” (ROBBINS).
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Atresia e fístulas
ROBBINS: Quando presentes no esôfago, estas anormalidades geralmente são vistas logo
após o nascimento, com observação clínica de regurgitação durante a amamentação; é
importante que se faça a correção cirúrgica imediata. A atresia esofágica também está
associada a anomalias congênitas do coração, malformações genitourinárias e distúrbios
neurológicos.
- Ocorrem por desordem na formação embriológica do esôfago;
- Fístulas: são comunicações embrionárias entre o esôfago e outra estrutura
(que geralmente costuma ser a traqueia, mas pode ocorrer com brônquios,
carina, etc). O ar vai entrar para dentro do tubo digestivo e a criança vai ficar
igual uma “bola”, com distensão abdominal. ROBBINS: é uma conexão entre o
esfôfago e a traqueia ou entre o esôfago e um brônquio principal; os materiais ineridos ou
fluidos gástricos podem adentrar o trato respiratório;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
5. Síndrome de Mallory-Weiss
- São lacerações que ocorrem na junção esofagogástrica, causadas por
vômitos de repetição;
- Não consegue controlar esses vômitos;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
6. Varizes do esôfago
- São dilatações venosas no esôfago distal;
- Mecanismo: hipertensão portal causada por cirrose hepática e fibrose
hepática (ROBBINS: hipertensão portal → formação de canais colaterais entre veia porta e
VCI → congestão das veias da mucosa do esôfago → varizes) ;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
7. Esofagite
- Definição: inflamação da mucosa esofágica;
- Pode ser aguda, crônica, específica ou inespecífico;
- Pode ser causada por fungo, vírus, etc
Causas
- Doença do refluxo gastroesofágico, DRGE, (esofagite de refluxo) = causa
mais comum; apresenta uma eosinofilia (as vezes chamada de esofagite
eosinofilica).
- Radioterapia para tratamento de cânceres; Se não for muito bem controlada,
pode ocorrer um efeito adverso. ROBBINS: A irradiação esofágica favorece a
proliferação da íntima e estreitamento luminal de vasos sanguíneos submucosos e murais (→
injúria vascular → dano na mucosa);
- Esofagite induzida por pílulas. ROBBINS: Ocorre no local dos estrangulamentos que
impedem a passagem dos conteúdos luminais. A ulceração é acompanhada pela necrose
superficial com tecido de granulação e fibrose eventual
- Sonda gástrica prolongada: por exemplo, um indivíduo que está com sonda
gástrica por mais de 6 meses, o tempo prolongado do contato da sonda com a
mucosa pode gerar inflamação;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
- Bactérias. ROBBINS: bactérias orais não patogênicas são encontradas no leito da úlcera,
enquanto os organismos patogênicos (responsáveis por 10% das esofagites infecciosas)
podem invadir a lâmina própria e causar necrose da mucosa subjacente.
- Viral: herpes simples e citomegalovírus (CMV). ROBBINS: Os herpes-vírus
geralmente causam tipicamente úlceras em saca-bocados. Já o CMV causa ulcerações
superficiais e inclusões citoplasmáticas e nucleares características dentro das células
endoteliais capilares estromais.;
8. Esofagite de refluxo
- É a causa mais comum de esofagite;
- Mecanismo: agressão da mucosa pelo material ácido refluído;
- Fatores contribuintes:
- Hérnia de hiato por deslizamento;
- Eliminação esofágica lenta ou inadequada do material refluído;
- Proteção da mucosa diminuída (devido ao álcool e tabaco);
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Morfologia
- Hiperplasia epitelial escamosa (notadamente da zona basal);
- Alongamento e aumento do número de papilas;
- Infiltrado inflamatório, por vezes com frequentes eosinófilos;
ROBBINS: O epitélio pavimentoso estratificado do esôfago é sensível ao ácido. O refluxo dos
sucos gástricos é central par ao desenvolvimento de injúria na mucosa da DRGE. As condições
que diminuem o tônus do EEI ou aumentam a pressão abdominal contribuem para a DRGE e
incluem uso de álcool, tabaco, obesidade, depressivos do SNC, gravidez, hérnia de hiato,
atraso no esvaziamento gástrico e volume gástrico aumentado. Na endoscopia, pode ocorrer
hiperemia. Eosinófilos são recrutados para a mucosa escamosa, seguidos pelos neutrófilos
(associado à injúria mais grave).
A DRGE é comum em adultos, >40 anos, bebês e crianças. Sintomas: disfagia, azia e
regurgitação perceptível de conteúdos gástricos. Pode ter dor torácica quando cronificada.
Alivio dos sintomas com inibidores de bombas de prótons ou antagonistas do receptor de
histamina H2. Complicações: ulcerações esofágica, hematêmese, melena e esôfago de Barret.
9. Esofagite herpética
- As células epiteliais multinucleados, com núcleo vitrificado e com
amoldamentos (uma vai moldando a outra);
- Sinal indireto de herpes simples ou herpes zoster;
- Tratamento com anti-viral;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
- Mais comum em homens 4:1 (mais frequente em homens brancos, de 40-60 anos);
- Risco aumentado de adenocarcinoma esofágico;
Morfologia
- “Mucosa rosa salmão”, macroscopicamente (manchas vermelhas e mucosa
aveludada que se estende para cima a partir da junção gastroesofágica) ;
05/04/2017
Neoplasias do esôfago
Tumores benignos do esôfago não são frequentes geralmente localizam-
se ao nível da cartilagem cricóide;
Ex: papiloma, leiomioma, schwanoma de células grandes, fibroma, etc;
Sintoma principal: disfagia (o alimento vai passar com certa dificuldade,
principalmente os sólidos);
Se o tumor for pequeno pode ser retirado por via endoscópica
(geralmente o tumor é submucoso);
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
em anel de sinete. Clínica: disfagia, perda de peso, hematêmese, dor no tórax ou vômito. Baixa
taxa de sobrevida.
Carcinoma de células escamosas: mais comum em homens negros, adultos. Fatores de risco:
álcool, tabaco, lesão esofágica cáustica, acalasia, síndrome de Plummer-Vinson e bebidas
quentes. A maioria ocorre no terço médio do esôfago. Pode promover disseminação linfática
grave. Aparecimento tardio dos sintomas: disfagia, obstrução, perda de peso, hemorragia,
sepse secundária à ulcerações, ou fístulas respiratórias com aspiração. Morfologia. Em
contraste ao adenocarcinoma, metade dos carcinomas de células escamosas ocorre no terço
médio do esôfago (Fig. 17-9 B). O carcinoma de células escamosas se inicia como uma lesão
in situ chamada de displasia escamosa (esta lesão é conhecida como uma neoplasia
intraepitelial ou carcinoma in situ em outras regiões). Lesões iniciais aparecem como
espessamentos pequenos, acinzentados, semelhantes a placas. Ao longo dos anos, elas se
tornam massas tumorais polipoides ou exofíticas e se projetam para dentro do lúmen,
obstruindo-o. Os outros tumores ou são lesões ulceradas ou difusamente infiltrativas que se
espalham dentro da parede esofágica e causam espessamento, enrijecimento e estreitamento
luminal. Estas podem invadir as estruturas circundantes, incluindo a árvore respiratória,
causando pneumonia; a aorta, causando exsanguinação catastrófica; ou o mediastino e o
pericárdio.
TUMORES DE ESTÔMAGO
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
10/04/2017
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
kernicterus. Esse tumor deve ser retirado. À medida que o tumor vai crescendo,
impede a vascularização e necrosa. A partir disso, suas partes necrotizadas
vão sendo eliminadas naturalmente, e, nesses períodos, a icterícia melhora.
Pode acontecer de um cálculo biliar ocluir a papila. Isso impede a liberação do
suco pancreático, que é importante para digestão de alimentos copiosos. É
comum também icterícia. Dessa forma, é importante fazer diagnóstico
diferencial de cálculo biliar e papiloma da papila de Vater.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Resumo do Cabral:
Pólipos neoplásicos (adenomas)
Neoplasias benignas mais comuns do intestino grosso, sendo constituídos por
proliferação de células epiteliais, com diferentes graus de displasia, sendo
classificados como lesões pré-cancerosas. Aumentam de prevalência com a
idade, não havendo diferenças entre homens e mulheres. Existe predisposição
familial para o adenoma isolado, com risco quatro vezes maior de
aparecimento de lesões entre parentes de primeiro grau e de evolução para
adenocarcinoma. Mais de 70% estão no retossigmoide, 20% no sigmoide e os
10% restantes nas porções proximais do cólon. A principal complicação é a
malignização.
Segundo a histologia, podem ser classificados como tubular (+ de 50% de
estruturas papilíferas), viloso ou tubuloviloso (quando o componente papilífero
varia de 25-50%). As displasias mais iniciais nos adenomas são as criptas
aberrantes (pequeno número de criptas volumosas e revestidas por células
com diferentes graus de displasia, sendo biomarcadores de risco para câncer
de cólon).
Adenoma tubular: tipo mais comum, compreendendo a cerca de 75% dos
adenomas. Pode ser encontrado do estômago ao reto, mas cerca de 90% se
localiza no cólon, podendo ser isolado ou associado a síndrome familial. É mais
comum por volta de 60 anos e em homens. As lesões costumam ser pequenas
e sésseis, conforme crescem, adquirem o pedículo. Na displasia de baixo grau,
os núcleos ficam polarizados na porção basal da célula e a produção de
mucinas é preservada. Na displasia de alto grau, ocorre perda da orientação
nuclear e da produção de mucinas. Displasias de alto grau são mais frequentes
em lesões maiores que 1cm e situadas no reto e no cólon esquerdo.
Adenoma viloso: corresponde a 10% dos pólipos neoplásicos, tendo pior
prognóstico devido ao alto risco de malignização (10x maior que a forma
tubular). Se localiza nos 25cm distais do intestino grosso e se manifesta em
pessoas acima dos 60 anos. A lesão costuma ser única, maior que o adenoma
tubular e apresenta sinais clínicos mais frequentes que os outros tipos. Em
geral, é descoberto por sangramento retal e, ocasionalmente, se apresenta
com hipersecreção de muco, com perda de proteínas e potássio. Displasia de
alto grau está presente em 10% dos casos e a transformação maligna ocorre
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
b) Malignos:
Correspondem ao terceiro grupo de neoplasias malignas do organismo, ficando
atrás do câncer de pele e do pulmão.
O local mais frequente de sua ocorrência é sigmóide e reto (de 45-70%) – mais
frequente em homens. Obs.: em torno de 20-25% ocorrem na válvula ileocecal,
mais frequente no sexo feminino. A região ileocecal, por ser mais larga, permite
que o tumor cresça mais. Pode dar melena ou sangue oculto fecal → anemia
→ fraqueza, inapetência, etc.
A forma histopatológica de apresentação é adenocarcinoma. O sintoma mais
frequente é a obstrução intestinal. Sal, obesidade, e outros fatores influenciam
diretamente nos adenocarcinomas de cólon. Pode dar metástase para
linfonodos entéricos, fígado e pulmão. Acima da obstrução, ocorre megacolon tóxico –
aumento de proliferação de bactérias, dor abdominal, podendo ter sangramento ;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ROBBINS – ADENOCARCINOMAS:
Os adenocarcinomas de cólon são as malignidades mais comuns no TGI. A
dieta é um fator de risco (diminuição no consumo de fibras vegetais e aumento
dos níveis de carboidratos e gorduras → taxas aumentadas de câncer
colorretal por influência na composição da microbiota gastrointestinal e
produtos carcinogênicos que permanecem por mais tempo em contato com a
mucosa intestinal). Os antiinflamatórios não esteroidais têm efeitos protetor
(inibem a formação de prostaglandina E2, que promove a proliferação celular).
Patogenia: eventos genéticos e epigenéticos contribuem para a carcinogênese
colorretal.
Morfologia:
Macroscopicamente: massas polipoides e exofíticas são encontradas de
maneira característica no ceco e cólon direito. Massas anulares com
obstrução em “anéis de guardanapo” são características de cólon distal.
As duas formas penetram na parede intestinal por muitos anos.
Microscopicamente: os tumores tipicamente compostos por células altas
colunares, que se assemelham ao epitélio adenomatoso neoplásico,
mas com invasão da submucosa, muscular ou própria ou além. A
maioria produz quantidade abundante de mucina extracelular.
Também podem ser tumores sólidos pouco diferenciados sem formação
glandular.
Os tumores invasivos incitam caracteristicamente uma intensa resposta
desmoplásica.
Características clínicas: o carcinoma colorretal se desenvolve insidiosamente e
pode não ser detectado por longos períodos. Eventualmente, observam-se
fadiga, anemia ferropriva, fraqueza, desconforto abdominal, obstrução intestinal
progressiva e aumento hepático (metástase). O prognostico varia com o
estágio da doença.
12/04/2017
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ENTEROCOLITES
Febre tifoide:
Etiologia e patogenia: microrganismos (Salmonela tifosa) ingeridos com
alimentos ou água – infecção generalizada;
Região predominantemente envolvida: íleo – placas de Peyer e folículos;
Natureza da lesão: hiperplasia e necrótica, compromentendo tecido
linfoide.
Caráter das ulcerações: ulcerações das placas de Peyer, ovais e com
sentido longitudinal ao eixo de tubo intestinal;
Aspecto microscópico: proliferação de grandes células mononucleadas
fagocíticas;
Complicações: perfuração e hemorragia.
ROBBINS: crianças e adolescentes são mais acometidos em áreas endêmicas. Os
microrganismos são resistentes a ácido gástrico e invadem as células M, sendo
subsequentemente engolfados por células mononucleares no tecido linfoide da mucosa. As
bactérias então se disseminam via vasos linfáticos e sanguíneos, causando hiperplasia
sistêmica de macrófagos e linfonodos, causando hiperplasia sistêmica de macrófagos e
linfonodos.
Morfologia: a infecção causa expansão acentuada das placas de Peyer, o recrutamento de
células inflamatórias agudas e crônicas para a lâmina própria é associado com debris
necróticos e ulcerações de mucosa subjacente, o fígado mostra necrose dos hepatócitos com
macrófagos agregados (nódulos tifoides).
Características clínicas: disenteria inicial sucedida por bacteremia, febre e dor abdominal. A
disseminação sistêmica inclui: encefalopatia, meningite, endocardite, miocardite, pneumonia e
colecistite.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Disenteria baciliar:
Etiologia e patogenia: ingestão de bacilos disentéricos predominando
infecção localizada no intestino;
Região predominantemente envolvida: intestino grosso, especialmente a
porção distal;
Natureza das lesões: inflamação psudomembranosa com necrose
extensa e abundante exsudato;
Caráter das ulcerações: raras, anfractuosas, muito numerosas e
coalescentes com escavação interna – aspecto em “mapa geográfico”;
Aspecto microscópico: exsudato superficial fibrino-purulento;
Complicações: desidratação, estenose cicatricial;
Resumo do Cabral: Bactérias enteroinvasivas, como a Shigella, invadem os enterócitos e
provocam inflamação com necrose e ulceração da mucosa do intestino delgado e/ou do cólon.
Por causa desta invasão e necrose, a diarreia passa a conter muco, sangue e pus, sendo
denominada disenteria. A infecção por bactérias do grupo da Shigella causa a disenteria
bacilar (diarreia com muco, pus ou sangue, acompanhada de febre, dor abdominal e, as
formas graves, toxemia e hipotensão arterial). A disenteria bacilar é típica de áreas de higiene
precária, onde a transmissão se dá por alimentos, água ou contato pessoal. A inflamação
começa no ceco/colon ascendente e se estende até o íleo terminal, formando exsudato
fibrinopurulento que forma pseudomembranas descoláveis da mucosa e que a deixa ulcerada.
De modo semelhante à Shigella, cepas enteroinvasivas de E. coli também podem dar a
disenteria bacilar.
Disenteria amebiana:
Etiologia e patogenia: ingestão de Entamoeba histolítica afetando
localmente o intestino.
Região predominantemente envolvida: intestino grosso.
Natureza da lesão: invasão local e lise tissular pelo protozoário.
Caráter da ulceração: úlceras com bordos escavados internamente com
o contorno em “botão de camisa” ao corte.
Aspecto microscópico: amebas nos tecidos, infiltração leucocitária
quando infectada secundariamente.
Complicações: desidratação, abscesso amebiano hepático.
A ameba cora pelo PAS, por isso, quando há dificuldade de diferenciar
amebíase de histiócito, cora com PAS (a ameba fica meio púrpura).
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Desinteria balantidiana:
Agente etiológico: Balantidium coli (eliminado nas fezes do porco).
Hospedeiro natural: porco (comumente os dejetos dos porcos são
usados para alimentar peixes, assim, contamina porco, peixe e água). A
mosca se contamina nas fezes do porco e contamina a comida quando
pousa nela.
Os parasitas invadem a mucosa do intestino grosso. Pode produzir
úlceras crônicas muitas fezes profundas e tunelizadas.
Disenteria, ulcerações intestinais, problemas hepáticos, pulmonares e
cerebrais.
Os parasitas podem ser facilmente reconhecidos pelas lesões (de 50 a
100 micra) de tamanho com um grande e alongado núcleo escuro.
Cólera:
É uma doença asiática e tropical, causada pelo vibrião colérico.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Enterocolite pseudomembranosa:
Complicações pós-operatória do trato intestinal (principalmente de
cirurgia de cavidade abdominal. Pode ser fatal).
Existe intenso desnudamento da mucosa intestinal com variáveis graus
de formação de pseudomembranas e grande exsudação de fluído na luz
intestinal.
Micrococuspyogenes (-): há autores que falam que tem relação e outros falam que
não tem relação.
Aspecto clínico: diarreia profusa, desidratação, choque e curso grave –
êxito letal.
Cuidado ao usar antibiótico: perca da flora intestinal aumenta o aparecimento de
bactérias patogênicas (quebra da proteção natural).
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
complicações são: obstrução de intestino delgado, fístulas, abscessos e peritonite. Nos casos
de fístulas, ressecção cirúrgica ou acometimento extenso do intestino delgado, surgem má
absorção intestinal, deficiencia de vitamina B12, anemia perniciosa e má absorção de sais
biliares com esteatorreia e predisposição à colelitíase. Outra complicação importante é o risco
de câncer do intestino delgado ou no cólon. As manifestações extraintestinais mais comuns
são artrite, eritema nodoso, espondilite anquilosante, colangite esclerosante, uveíte, colelitíase,
nefrolitíase, uretrite e amiloidose.
Tuberculose:
Secundária a tuberculose pulmonar por ingestão de escarro,
ocasionalmente primária por leite ou alimentos contaminados. Obs.:
quando uso muitos medicamentos para diminuir a acidez crônica, p ex, omeprazol para
tratar DRGE, diminui a proteção natural do estômago contra bactérias invasivas.
Região predominantemente comprometida: região íleo-cecal – iniciando-
se no tecido linfoide.
Natureza das lesões: tuberculose nos tecidos linfoides intestinal às
vezes hiperplasia com espessamento da parede intestinal.
Caráter das ulcerações: assentam-se no tecido linfoide, mas tender a
circular o intestino em forma de “anel”.
Aspecto microscópico: necrose caseosa, células epitelioides gigantes,
linfócitos organizam-se em granulomas.
Obs.: necrose caseosa na tuberculose e necrose fibrinoide na doença de Crohn,
apesar das duas comprometerem linfonodos. Obs.: com a coloração de Ziel Nissen,
identifico o bacilo da tuberculose, mas o bacilo se esconde nas lesões. A necrose
caseosa pode evoluir para Mal de Pott – acometimento das vértebras. Os granulomas
podem ir para o músculo psoas maior, formando o abscesso frio (que pode evoluir para
uma coxartrose por acometimento da articulação).
Complicações: estenose intestinal, perfuração e peritonine.
RESUMO DO CABRAL: Tuberculose
O comprometimento intestinal por TB é incomum nos dias de hoje.
Tuberculose primária: causa lesões discretas no íleo e resulta da ingestão de leite ou
derivados contaminados pelo M. tuberculosis e, em geral, ocorre em crianças que
ingerem leite cru ou sem processamento. Os bacilos podem atingir os linfonodos
mesentéricos e formar o complexo primário intestinal. Tem evolução favorável e cura-
se sem sequelas.
Tuberculose secundária: está associada a ingestão de escarro rico em bacilos,
produzido por uma TB pulmonar. Mais frequente em adultos (20-40 anos) e forma
lesões múltiplas, que acometem íleo terminal e ceco e que se iniciam nas placas de
Peyer, disseminando-se para outras camadas. Forma ulceras transversais que, quando
73
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
o 0: normal;
o 1: começo da migração de linfócitos;
o 2: migração e diminuição inicial da cripta;
o 3A: aumento da migração e das alterações da cripta;
o 3B:
o 3C: perda das criptas.
74
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
75
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Colite microscópica:
As colites microscópicas compreende a colite colagenosa e colite
linfocítica.
Ambas caracterizam-se por apresentar diarreia aquosa com
colonoscopia normal à observação do endoscopista (macroscopia),
porém com alterações à microscopia (biópsias seriadas).
Caracteriza-se pela deposição de colágeno (visualização do Tricômico
de Masson).
Tem queixa, mas endoscopia normal.
Outras Colites:
Colite actínica (radioterapia).
Colite por CMV (Citomegalovírus).
Colite isquêmica.
Colite Balantidium coli.
26/04/2017
HEPATITES
76
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
o Vírus A, B, C, D, E e G
o Obs.: vírus da hepatite A: causa hepatite banal ou habitual. Endêmico em
determinados locais. Transmissão feco-oral. Vírus da hepatite B: transmissão
via hematogênica.
Vírus exótico
o Não é hepatotrófico específico
o P ex, febre amarela
Hepatites quimiotóxicas
o Ex: álcool, haloxano, antibióticos, isoniazida (usada para
tuberculose), roacutan, etc
Hepatites reacionais (transinfecciosas)
o Paciente com septicemia – infecção bacteriana se disseminando
gera manifestações cerebrais, hepáticas, pulmonares, etc.
Hepatites produzidas por metazoários
o Ex: S. mansoni (esquistossomose – ocorre fibrose hepática, não
produz cirrose); Larva migrans visceral (calazar)
Hepatites autoimunes (também chamadas de hepatite produzida por
doenças difusas do tecido conjuntivo)
o Ex: lúpus eritematoso (principalmente a forma sistêmica - LES),
doença mista do tecido conjuntivo (colágeno)
77
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ROBBINS (Lais)
Distúrbios Infecciosos
A terminologia para as hepatites virais aguda e crônica pode ser confusa, pois a
mesma palavra, hepatite, pode ser usada para várias coisas.
Em primeiro lugar, “hepatite” é o nome de cada um dos vírus
hepatotrópicos (hepatites A, B, C, D, e E) que possui uma afinidade específica para o
fígado. Em segundo lugar, “hepatite” corresponde aos padrões histológicos de lesão
hepática, tanto aguda como crônica (dependendo do vírus específico), que são
observados nos fígados infectados por vírus hepatotrópicos (bem como em hepatite
autoimune e induzida por medicamentos ou toxinas). E por último, em menor grau, ela
é caracterizada por qualquer forma de lesão hepatocelular devida à infecção por
outros vírus, geralmente sistêmicos, tais como (1) a hepatite leve pelo vírus Epstein-
Barr, às vezes observada na mononucleose infecciosa; (2) citomegalovírus,
herpesvírus e infecções por adenovírus, particularmente em pacientes recém-
nascidos ou imunodeprimidos; e (3) febre amarela (vírus da febre amarela), uma
causa importante e grave de hepatite em países tropicais.
Vírus/fígado:
Sem lesão hepática (portador assintomático) – problema, porque produz a
infecção mas não a doença. Esse paciente transmite a doença. No vírus da hepatite B,
p ex, a lesão hepática se caracteriza pela presença de vírus produzindo no hepatócito
um aspecto de “vidro esmerilhado” (aspecto de vidro fosco) – é um sinal indireto, pois
não se acha o vírus.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Hepatite crônica: pode ser viral, medicamentosa, por DAI, mas, principalmente
pelos vírus hepatotróficos específicos (B e C).
ROBBINS: (Lais)
→ Hepatite A
O vírus da hepatite A (HAV) causa uma doença normalmente benigna e
autolimitada, com um período de incubação de 2 a 6 semanas. O HAV não causa
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Hepatite Viral B:
Hepatite sérica (hepatite por soro homólogo) – hepatócito em vidro
esmerilhado / fosco – indivíduo portador do vírus, mas sem a doença;
Problema global vultuoso;
Taxa mundial estimada de portadores de 2 bilhões (350 milhões de
portadores crônicos e 50 milhões de casos novos anuais);
Período de incubação prolongado de 4 a 26 semanas e durante
episódios de hepatite aguda e crônica;
Vírus encontra-se presente em todos os fluidos fisiológicos e
patológicos, à exceção de fezes;
Vírus resistente e suporta extremos de temperatura e umidade;
Vírus pode se propagar com secreções corporais como o sêmen (é uma
das doenças sexualmente transmissíveis), saliva, leite materno, lágrima, suor
(cuidado nas academias), etc. Mãe infectada para o neonato durante o
nascimento (transmissão vertical) é comum – estado de portador
vitalício;
Vírus – DNA: hepadnaviridae – virion maduro do HBV é uma “partícula
de Dane” esférica de dupla camada que possui um invólucro superficial
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Hepatite aguda
Hepatite crônica não progressiva (persistente)
Hepatite crônica progressiva culminando em cirrose (hepatite crônica
ativa) – é comum. A fibrose que ocorre na hepatite crônica progressiva começa a
comprimir ramos das artérias, que levam a hipertensão portal. Isso tem como
consequência o desenvolvimento de circulação colateral (circulação colateral
periumbilical ou em cabeça de medusa, varizes esofágicas, etc). A cirrose é
caracterizada por subversão da arquitetura hepática, formando pseudolóbulos,
problema hemodinâmico e no metabolismo hormonal (ginecomastia, atrofia testicular,
etc). obs.: na esquistossomose tem hipertensão portal, circulação colateral, ascite,
entretanto, não lesa os hepatócitos, assim, não há problemas na metabolização de
hormônios;
→ Hepatite B
O vírus da hepatite B (HBV) pode produzir (1) hepatite aguda seguida por
recuperação e eliminação do vírus, (2) hepatite crônica não progressiva, (3) doença
crônica progressiva terminando em cirrose, (4) insuficiência hepática aguda com
necrose hepática maciça e (5) um estado de portador assintomático “saudável”. A
doença hepática crônica induzida por HBV é também um fator precursor importante
para o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular, mesmo na ausência de cirrose.
A doença hepática decorrente de HBV constitui um enorme problema de saúde
global. Um terço da população mundial (2 bilhões de pessoas) está infectado pelo
HBV, e 400 milhões de pessoas apresentam infecção crônica.
81
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Hepatite C (HCV):
Doença hepática infecciosa mundial (cosmopolita);
Principais vias de transmissão são inoculações e transfusões
sanguíneas (geralmente associada a HPV/AIDS);
Drogas injetáveis;
Transmissões sexuais e vertical infrequentes;
Pacientes com cirrose inexplicada e carcinoma hepatocelular
apresentam altas taxas de prevalência de anti-HCV excedendo a 50%.
HCV pode ser a principal causa infecciosa de hepatite crônica no mundo
ocidental. Obs.: no oriente é mais comum a hepatite B.
HCV – RNA – Flaviviridae;
É um vírus naturalmente instável, dando origem a múltiplos tipos e
subtipos. Fato esse que dificulta o desenvolvimento de vacina anti-HCV.
Níveis elevados de IgG anti-HCV não conferem imunidade eficaz.
Episódios repetidos de lesão hepática. Infecção persistente hepática
crônica são as marcas das infecções por HCV. A cirrose pode estar
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
→ Hepatite C
Notavelmente, houve uma diminuição na incidência anual da infecção a partir de seu
pico em meados dos anos 1980 devido principalmente a uma redução acentuada nos
casos associados à transfusão, como resultado da triagem de doadores de sangue.
Entretanto, o número de pacientes com infecção crônica continuará a aumentar, pela
possível persistência da infecção por HCV por toda a vida.
Os fatores de risco mais comuns para infecção por HCV são:
• Abuso de drogas intravenosas (54%).
• Múltiplos parceiros sexuais (36%) → propenso a ter HIV, Hepatites B e C.
• Realização de cirurgia nos últimos 6 meses (16%).
• Ferimento por picada de agulha (10%).
• Contatos múltiplos com uma pessoa infectada por HCV (10%).
• Atividade profissional na área médica ou odontológica (1,5%).
• Desconhecido (32%)."
Atualmente a transmissão do HCV através de transfusão de sangue é quase zero nos
EUA. Chamada de “doença dos drogados”, sendo que o risco de adquirir HCV por
agulhas é 6 vezes maior que adquirir HIV. Em crianças a principal via de transmissão
é a perinatal, porém menor que a de HBV (6% HCV e 20% HBV). A transmissão
sexual e vertical são infrequentes. Está associada ao HIV. É uma doença
cosmopolita.
Em decorrência da baixa fidelidade da RNA polimerase do HCV, o vírus é
inerentemente instável, originando múltiplos genótipos e subtipos. Na verdade, dentro
de um determinado indivíduo, o HCV existe como variantes genéticas estreitamente
relacionadas, conhecidas como quasispécies.
A proteína E2 do envelope é o alvo de muitos anticorpos anti-HCV, mas também é a
região mais variável de todo o genoma viral, permitindo que cepas virais emergentes
escapem dos anticorpos neutralizantes. Essa instabilidade genômica e a variabilidade
antigênica têm dificultado seriamente os esforços para desenvolver uma vacina contra
o HCV. Em particular, títulos elevados de IgG anti-HCV, que ocorrem após uma
infecção ativa, não conferem imunidade efetiva. Um aspecto característico da
infecção por HCV, portanto, consiste em surtos repetidos de lesão hepática,
resultantes da reativação de uma infecção preexistente ou da emergência de uma
cepa endógena que tenha sofrido uma mutação recente.
O período de incubação da hepatite por HCV varia de 4 a 26 semanas, com uma
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Anotações da Bruna:
- lóbulo: hepatócitos organizados, com espaço porta e ductos hepáticos acima.
- metavir: Observa-se: espaço porta, parênquima e veia central do lóbulo.
É NISSO QUE SE BASEIA O MÉTODO METAVIR. Diz se as alterações estão
mais próximas da veia central, intermediária ou espaço porta.
- as primeiras alterações costumam ser bem percebidas a nível do espaço
porta biliar.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
08/05/17
HEPATOPATIAS FIBROSANTES:
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Tipos de fibrose:
1- fibrose dos E.P com traves que penetram no parênquima
2- tipo anular com nódulos no parênquima
3- idem
4- neoformação interlobular com septos em ponte
5- limitada aos EP
6- invade parcialmente o parênquima podendo insular
7- fibrose centrolobular
Classificação:
Cirrose;
Fibrose – protótipo é a esquistossomose;
Cirrose:
Conceito: hepatopatias secundárias, caracterizadas por neoformação
conjuntiva, fibrose com subversão da arquitetura e respectiva função hepática.
O indivíduo passa a ter uma insuficiência hepática (perda de 80-90% da capacidade
funcional hepática) crônica: diminui metabolismo de hormônios, substâncias,
podendo levar, p ex, a ginecomastia, etc.
Subversão da arquitetura;
Alteração das vias de afluxo e fluxo;
Alteração do metabolismo – a esquistossomose não faz isso;
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Hipertensão porta
o Patogênese
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Fibroses:
Conceito: várias situações podem levar a fibrose. Em nosso meio, a principal
causa é a esquistossomose. O ciclo é na veia porta hepática, onde a casca do
esquistossoma leva a inflamação e a posterior cirrose.
Ciclo: 1. Forma hepatoesplênica
Fibrose fina de Hashen: comum no Schistossoma hematobium
(Egito)
Fibrose grosseira de Symmers: Schistossoma mansoni
2. Forma hepatopulmonar
Hipertensão portal
o Patogênese
o Esplenomegalia. Diagnóstico diferencial: citomegalovirose,
leucemias, doença de Gaucher, mononucleose infeciosa.
Obs.: o baço pode sofrer muita necrose na anemia falciforme, e ele se auto
destrói (auto eliminação esplênica).
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Cirrose:
Causas importantes: abuso de ácool, hepatite viral, esteato-hepatite não
alcoólica (EHNA), doença biliar e sobrecarga de ferro.
A cirrose, como estágio final da doença hepática crônica, é definida por 3
características principais:
Fibrose em ponte dos septos (ligam os tratos portais entre si e os tratos
portais com as veias hepáticas terminais), por deposição de colágeno
tipo I e III no espaço de Disse. A fibrose (processo hemodinâmico de
deposição de colágeno e remodelagem), é a característica essencial da
lesão progressiva do fígado.
Nódulos parenquimatosos contendo hepatócitos circundados por fibrose
Desorganização da arquitetura de todo o fígado. A lesão
parenquimatosa e consequente fibrose são difusas. Com isso, formam-
se novos canais vasculares, desviando sangue do parênquima.
Os processos patogênicos centrais na cirrose consistem em morte dos
hepatócitos, deposição de matriz extracelular (MEC) e reorganização vascular.
O mecanismo de fibrose predominante é a proliferação de células estreladas
hepáticas e sua ativação para células altamente fibrogênicas (os
miofibroblastos). As células de Kupffer liberam citocinas que modulam a
expressão dos genes nas células estreladas envolvidas na fibrogênese.
Durante o processo de lesão hepática e fibrose no desenvolvimento da cirrose,
a regeneração dos hepatócitos sobreviventes é estimulada e estes proliferam
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Aspectos clínicos:
Aproximadamente 40% dos indivíduos com cirrose são assintomáticos até um
ponto tardio na evolução da doença. Quando sintomáticos, apresentam
manifestações clínicas inespecíficas: anorexia, perda de peso, fraqueza e, na
doença avançada, os sinais e sintomas de insuficiência hepática. O mecanismo
de morte básico na maioria dos pacientes cirróticos consiste em (1)
insuficiência hepática progressiva, (2) uma complicação relacionada à
hipertensão portal ou (3) o desenvolvimento de carcinoma hepatocelular.
1. Hipertensão portal:
O aumento da resistência ao fluxo sanguíneo portal pode desenvolver-se em
uma variedade de circunstâncias, que podem ser divididas em causas pré-
hepáticas, intra-hepáticas e pós-hepáticas.
- Condições pré-hepáticas: consistem em trombose obstrutiva,
estreitamento da veia porta antes de sua ramificação no interior do
fígado ou esplenomegalia maciça com aumento do fluxo sanguíneo
venoso esplênico.
- Condições intra-hepáticas: A causa intra-hepática dominante é a
CIRROSE, representando a maioria dos casos de hipertensão
portal. Causas intra-hepáticas muito menos frequentes consistem em
esquistossomose, alteração gordurosa maciça, doenças granulomatosas
fibrosantes difusas, como a sarcoidose, e doenças que afetam a
microcirculação portal, como hiperplasia nodular regenerativa.
- Condições pós-hepáticas: insuficiência cardíaca direita severa,
pericardite constritiva e obstrução do fluxo da veia hepática
Patogênese
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Patogenia:
A hipertensão sinusoidal e a hipoalbuminemia favorecem o extravasamento
de líquido para o espaço intersticial.
Extravasamento da linfa hepática para a cavidade peritoneal, contendo
proteínas.
Vasodilatação esplâncnica e circulação hemodinâmica. A hipertensão portal
leva a vasodilatação arterial esplâncnica, o que reduz a PA, uma vez que a
frequência cardíaca e o débito cardíaco não conseguem manter a PA, assim,
há liberação de vasoconstrictores, aumentando a pressão de perfusão dos
capilares intersticiais e causando extravasamento de líquido para a cavidade
abdominal.
Shunts portossistêmicos:
Ocorre dilatação dos vasos colaterais e desenvolvimento de novos vasos,
principalmente nas veias ao redor do reto e no interior do reto (manifestado
como hemorroidas), na junção gastroesofágica (produzindo varizes), no
retroperitônio e no ligamento falciforme do fígado (envolvendo colaterais
periumbilicais e da parede abdominal – cabeça de medusa). As varizes
gastroesofágicas aparecem em cerca de 40% dos indivíduos com cirrose
hepática avançada e causam hematêmese maciça e morte em
aproximadamente metade dos casos.
Esplenomegalia
A congestão de longa duração pode causar esplenomegalia congestiva. O grau
de aumento esplênico varia muito e pode chegar a até 1.000 g, mas não está
necessariamente correlacionado a outras características da hipertensão portal.
A esplenomegalia maciça pode induzir secundariamente anormalidades
hematológicas atribuíveis ao hiperesplenismo, como trombocitopenia ou até
mesmo pancitopenia.
2. Icterícia e colestase:
As causas comuns de icterícia são: a produção excessiva de bilirrubina,
hepatite e obstrução do fluxo biliar. A bile hepática tem duas funções principais:
(1) a emulsificação da gordura dietética na luz intestinal pela ação detergente
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
10/05/17
TUMORES DE FÍGADO
Classificação:
Existem tumores DO fígado (primários) e tumores NO fígado, os de origem
metastásica. Esses últimos são os tumores secundários.
Os secundários costumam ser de origem na mama, colo retal, colo uterino,
sarcoma ósseo ou de partes moles e melanoma. A metástase hepática indica
mal prognóstico.
Do ponto de vista clínico e radiológico, o tamanho e quantidade do
hemangioma costuma ser confundido com metástase. Uma biópsia diferencia.
Cuidado: biópsia em tumores vasculares pode levar a sangramento.
Classificação histogenética:
a) Epiteliais:
Benignos:
o Adenoma de células hepáticas – tumor verdadeiro
o Adenoma de células colangiolares – extremamente raro;
o Hiperplasias nodulares (pseudoneoplasias):
Focal (já foi chamada de cirrose focal hepática);
Hiperplásica
Malignos:
o Hepatoma hepatocelular - CHC – hepatoma;
o Carcinoma colangiocelular – CCC – colangioma;
o Hepatocolangio carcinoma
o Hepatoblastoma – acontece em hepatócitos primitivos. Acomete
crianças < 3 anos.
o Cistadenocarcinoma – acontece em um órgão glandular e forma
estrutura cística.
b) Mêsênquima:
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Benignos:
o Hemangioma
o Hemangioendotelioma infantil
Malignos:
o Angiossarcoma
o Hemangioendotelioma maligno (epitelioide)
o Linfoma
EPITELIAIS BENIGNOS:
Adenomas:
Hiperplasias benignas desenvolvidas a partir de hepatócitos. Ocorrem mais frequentemente em
mulheres pelo uso de anticoncepcionais. Quando apresentam massa intra-hepática, podem ser
confundidos com o CHC. Os adenomas subcapsulares podem sofrer ruptura e consequente
hemorragia intraperitoneal em grávidas. Raramente transformam-se em carcinomas,
principalmente quando surge em um indivíduo com depósito de glicogênio e adenomas nos
quais mutações nos genes de β-catenina estão presente.
Adenomatose (múltiplos adenomas) podem ocorrer em indivíduos com diabetes juvenil de
início na maturidade com mutações em HNF1.
Nódulos regenerativos:
Generalidades: são pseudotumores. ROBBINS: Alteração focal ou difusa no
suprimento sanguíneo hepático por obliteração de raízes da veia porta e do aumento
compensatório do suprimento sanguíneo arterial.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
EPITELIAIS MALIGNOS
CHC – Hepatoma:
É o tumor maligno primário do fígado mais frequente. Corresponde em torno de
5-5,4% das neoplasias malignas.
Incidência: maior incidência no oriente e na África. Essa diferença se deve à
sua relação com doenças inflamatórias do fígado, principalmente as hepatites
(B e C, sendo a B de maior incidência). O alcoolismo é outro fator que favorece
o aparecimento do tumor.
ROBBINS: é o câncer maligno primário mais frequente no fígado, possui alta taxa de
mortalidade, é muito frequente em países asiáticos devido á relação com HBV. Mais comum
em homens.
Nos países orientais, a prevalência de HBV é alta e a cirrose pode estar ausente. No ocidente,
a prevalência de HCV é maior, a cirrose está presente em 75-90% dos casos de CHC,
contribuindo para a sua emergência.
Carcinogênese:
Mal nutrição
Dieta – cereais estocados produzem fungos (Aspergillus flavus). Estes
liberam aflotoxinas que levam a mutações no códon de p53.
Etanol
Vírus – principais: HBV, HCV, HDV
Químicos – p ex, Roacotan
Suscetibilidade – é multifatorial
EHNA
ROBBINS: a tirosinemia hereditária apresenta alta probabilidade de originar CHC
(40%), mesmo com um controle dietético adequado. As alterações pré-neoplásicas
podem ser reconhecidas morfologicamente pela ocorrência de displasia de hepatócitos.
Diagnóstico: na clínica, pode apresentar hepatomegalia, apesar das
manifestações clínicas serem mascaradas. O diagnóstico laboratorial se
caracteriza pela presença de alfa feto proteína acima de 2000 mg/ml (presente
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Colangioma:
Origem do tumor: se forma de estruturas canaliculares (vias biliares intra e
extra-hepáticas).
2º tumor hepático mais comum, depois do CHC. Comum na 6ª-7ª década de
vida. A associação com cirrose é infrequente. Obs.: uso de substâncias
radioativas como contraste para visualização das vias biliares – fator
importante na gênese.
ROBBINS: Fotores de risco: colagite esclerosante primária, doença fibropolicística congênica
do sistema biliar (ex: doença de Caroli e cistos do colédoco), infecção por HCV e exposição
prévia a Thorotrast.
São classificados como intra e extra-hepáticos, sendo os últimos os mais frequentes. Os que
acometem a região da ampola de Water (adenocarcinoma da mucosa duodenal e carcinoma
pancreáticos) são chamados de carcinomas periampolares.
Macroscopicamente – nódulo branco, que acontece nos ductos, mas estimula a
fibroplasia.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Hepatoblastoma:
Tumor que não é frequente, comum em criança (<3 anos). Origina-se de
hepatócitos primitivos. Pode ser epitelial ou misto.
Antes da fixação, é amarelado. Celulas hepatocitárias primitivas pequenas, as
vezes com fibrose. No misto, tem parte mixocondroide (com esboço de
cartilagem). Núcleo com cromatina dispersa para periferia e citoplasma claro.
Fazer diagnóstico diferencial com outros blastomas.
ROBBINS: geralmente é fatal dentro de poucos anos, se não tratado. Epitelial: composto de
pequenas células fetais. Epitelial e mesenquimal misto: pode consistir em mesênquima
primitivo, osteoide, cartilagem ou músculo estriado.
Ativação da via de β-catenina. Pode se associar com a síndrome de polipose adenomatosa
familiar e à síndrome de Beckwith-Wiedmann. Tratamento: cirurgia de ressecção completa e
quimioterapia.
MESÊNQUIMAIS BENIGNOS:
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Hemangioma:
Não mexe nesse tumor de modo agressivo: causa hemoperitonio,
hemorrarigias
3 a 10 cm
Pode representar regressão espontânea
15/05/17
Hemangioendotelioma infantil
Pode ser diagnosticado como angiossarcoma.
Faixa etária 1 a 6 meses.
Solitário ou múltiplos.
Pode comprometer outros órgãos.
Alterações hemodinâmicas.
Macro e microscopia.
MESÊNQUIMAIS MALIGNOS:
Angiossarcoma:
Variante maligna do tumor mesenquimal. Reproduz vasos sanguíneos atípicos.
Costuma ser multicêntrico. Acomete a faixa etária entre a 6ª e a 7ª década de
vida e há igual predileção por gênero. A etiologia está relacionada com
Thorotrast endovenoso e arsênico (bioacumulação). ROBBINS: angiossarcomas
hepáticos se associam a exposições a carcinogênios, incluindo estes já citados e cloreto de
polivinila. Cuidado com anabolizantes metabolismo hepático.
Tumor difuso, não forma nódulo. Forma pontos hemorrágicos, as vezes com
necrose. É um tumor mesenquimal, que reproduz vasos sanguíneos
(pleomorfismo).
ROBBINS: As margens se misturam imperceptivelmente com as estruturas em torno. São
frequentes as áreas centrais de necrose e hemorragia. Microscopicamente, podem ser vistos
todos os graus de diferenciação, de células endoteliais arredondadas e anaplásicas, mas
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Linfoma:
É raro. Geralmente são linfomas de células B (o que é comum é uma leucemia
que, quando passa pelo fígado, gera linfoma).
Macroscopicamente, fígado mais claro. Microscopicamente: proliferação de
células pequenas, sem organização entre as células, com pouco mesênquima,
entram no tecido hepático, substituindo-o.
Sugere-se avaliação imunohistoquímica para tipagem das células. Diagnóstico
diferencial com metástase de pulmão e hepatoblastoma.
Metástase:
São tumores malignos secundários no fígado mais frequente (o tumor primário
maligno mais frequente é o carcinoma hepatocelular. O tumor primário do
fígado mais frequente é o hemangioma).
Pode formar 1 ou vários nódulos hepatomegalia. Costuma ter umbilicação
central e crescimento maior do que aporte sanguíneo disponível, o que gera
um local de necrose.
ROBBINS: cólon, mama, pulmão e pâncreas são as principais fontes primárias de metástase
hepática. A maior evidência clínica é a hepatomegalia, podendo ter icterícia e elevação de
enzimas hepáticas.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
PATOLOGIAS DO PÂNCREAS
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
b. Pâncreas anular:
Etiologia: hipertrofia dos botões dorsal e ventral. Aderência
anormal dos botões antes da rotação.
50% apresentação neonatal (obstrução completa ou incompleta).
US, Radiografia: dupla bolha
Ddx: atresia duodenal, volvo de intestino médio.
70%: associação com outras anomalias congênitas, 40% atresia
duodenal, 16% síndrome de Down, 9% fístula esôfago-traqueal,
7% anomalias cardíacas congênitas.
ROBBINS: porção do pâncreas em forma de anel envolve completamente a
segunda porção do duodeno. Frequentemente associada a outras anomalias
congênitas. Sinais e sintomas de obstrução duodenal (distensão gástrica e
vômitos).
113
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Alterações pulmonares;
Obstrução ductal, secreções mucoides, ectasia acinas e atrofia
glandular;
Parênquima substituído por fibrose e gordura;
Calcificações pancreáticas;
Cistos pancreáticos.
A fibrose cística (mucoviscidose) é uma doença hereditária comum,
que afeta todo o organismo, causando deficiências progressivas e,
frequentemente, levando à morte prematura.
O nome fibrose cística refere-se à característica cicatrizante (fibrose)
e à formação de cistos no interior do pâncreas, identificada, pela
primeira vez, na década de 1930.
A fibrose cística é causada por uma mutação no braço longo do
cromossomo 7, região 3, banda 1 (7q31) que transcreve uma
proteína transmembrnosa, reguladora de transporte iônico, chamada
de regulador de condutância transmembranar de fibrose cística
(CFTR).
O CFTR regula o transporte iônico no suor, dos sucos digestivos e do
muco, inclusive o dos ductos pancreáticos. A fibrose cística é
considerada uma doença autossômica recessiva.
2. Pancreatite:
Trata-se de um processo inflamatório pancreático, que pode ser de um
aparecimento súbito (pancreatite aguda) e de etiologia variada, geralmente
acompanhada de importante comprometimento sistêmico.
Cessada a causa que desencadeou a inflamação, a enfermidade poderá
evoluir para a regeneração do órgão, com recuperação clínica, anatômica e
fisiológica ou, então, marchar para sequelas decorrentes da cicatrização do
parênquima (pancreatite crônica). Em determinados casos, pode provocar a
morte.
A incidência por ano de pancreatite aguda está em torno de 18/100.000
habitantes no EUA e 16/100.000 habitantes na Europa.
115
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
116
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ROBBINS:
Pancreatite:
A pancreatite aguda é reversível se o estímulo iniciatório for retirado e a crônica é definida por
um dano irreversível ao parênquima exócrino
Pancreatite aguda:
É um dano parenquimal reversível associado à inflamação. 80% dos casos são associados
com doenças do trato biliar (principalmente cálculos) ou alcoolismo.
Pancreatite hereditária: eventos recorrentes de pancreatite tipicamente iniciados na infância.
Mutações autossômicas dominantes no gene PRSS1 (deixa a tripsina ativada resistente a sua
inativação) ou gene SPINK1, ficando a tripsina ativada.
Características morfológicas básicas: extravasamento vascular causando edema, necrose da
gordura local por enzimas lipolíticas, inflamação aguda, destruição proteolítica da substância
pancreática e lesão vascular com subsequente hemorragia intersticial.
Edema, necrose
Aguda
gordurosa e inflamação
intersticial
aguda
Nerose parenquimal
Pancreatite Necrosante aguda brancocretácea e necrose
gorudora esbranquiçada
Hemorragia negro-
Hemorrágica avermelhada entremeada
com necrose gordurosa
117
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Álcool: efeito tóxico direto e obstrução funcional por contração do esfíncter na ampola de Vater
e aumento da secreção de proteína pancreática, que forma tampão e bloqueia os ductos.
Pancreatite crônica:
Destruição irreversível do parênquima e fibrose, com destruição do parênquima endócrino
também. As causas coincidem com as da pancreatite aguda, sendo o álcool o mais comum.
Também incluem: obstrução ductal por pseudocistos, tumores ou cálculos, pâncreas divisium,
pancreatite hereditária e mutação no gene CFTR (diminui secreção de HCO3- formação de
tampões de proteínas).
A patogenia se relaciona a pacientes com surtos recorrentes de pancreatite aguda que
desenvolvem pancreatite crônica, pelos seguintes fatores: obstrução ductal por concreções,
efeitos tóxicos (do álcool, p ex) e estresse oxidativo (a partir de radicais livres do oxigênio,
induzidos pelos álcool).
Morfologicamente, há substituição do tecido acinar pancreático por tecido conjuntivo denso,
fibroso, com certa manutenção das ilhotas de Langerhans e dilatação variável dos ductos
pancreáticos. O pâncreas torna-se duro com calcificação focal.
118
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Manifestações clínicas: pode ser silenciosa ou se manifestar por ataques recorrentes de dor
e/ou icterícia, sendo que os episódios podem ser desencadeados por uso excessivo de álcool,
alimentação copiosa e uso de opiáceos (aumentam o tônus do esfícnter de Oddi).
Complicações tardias: má absorção, diabetes mellitus e pseudocistos. Mortalidade de 50%.
17/05/2017
NEOPLASIAS DO PÂNCREAS EXÓCRINO
ROBBINS:
CISTOS NÃO-NEOPLÁSICOS:
A. Cistos congênitos:
Desenvolvimento defeituoso dos ductos pancreáticos. Na doença policística congênita:
coexiste com cisto renal e hepático. Na doença de von Hippel-Lindau, são encontrados cistos
pancreáticos e angiomas do SNC. Eles são geralmente uniloculares e circundados por uma
cápsula de epitélio cuboide.
B. Pseudocistos:
Coleções de material necrótico-hemorrágico rico em enzimas pancreáticas. Formados por
externas áreas de necrose gordurosa. Não são revestidos por epitélio, e sim por um tecido de
granulação fibroso. Ocorrem após surto de pancreatite ou trauma.
119
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Neoplasias:
Cistadenomas: tem duas variantes – seroso e mucinoso. Mais encontrados no
sexo feminino, sendo que os serosos acometem 2 mulheres:1 homem e 95%
dos mucinosos acometem as mulheres. O mucinoso tem tendência de evoluir
para malignidade.
IPMNS (neoplasias mucinosas papilares intraductais): são mais comum no
homem, acometem os ductos biliares mais calibrosos, envolvem a cabeça do
pâncreas. É silencioso (quando diagnostica, já tem a invasão). ROBBINS: são
neoplasias intraductais produtoras de mucina. Diferem das neoplasias císticas mucinosas pela
ausência de um estroma denso associado e por comprometerem o ducto pancreático maior,
mas tem um potencial maligno semelhante.
ROBBINS:
120
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Neoplasias
É um adenocarcinoma ductal infiltrante.
Lesões precursoras: neoplasias pancreáticas
intraepiteliais (NIPAans). Carcinogênese
molecular: genes alterados - KRAS, CDKN2,
SMAD4, , P53. Patogenia: 60-80 anos.
tabagismo, pancreatite crônica, dieta rica em
gordura, histórico familiar de câncer, e
diabetes são fatores de risco. Morfologia: os
que acometem a cabeça do pâncreas obstrui o
ducto biliar comum distal, promovendo
icterícia. Os do corpo e cauda podem
Carcinoma permanere silneciosos por longo tempo, são
pancreático amplamente metastásicos.
Microscopicamente, formam padrões
glandulares semelhantes ao epitélio ductal.
Podem variar, histologicamente, em carcioma
adenoescamoso e carcinoma indiferenciado.
Manifestações clpinicas: perda de peso, dor,
icterícia (tumor de cabeça), metástase
(fígado).Alta mortalidade e baixa sobrevida.
Pode ocorrer tromboflebite migratória.
_______________________________________________________________
121
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Incidência e Epidemiologia:
No Brasil, segundo o INCA, corresponde a 2% de todos os tipos de câncer,
sendo responsável por 4% do total de mortes por câncer.
Nos EUA, afeta 25.000-30.000 indivíduos/ano. É o 11º mais frequente, 4ª
causa de morte relacionada com câncer em homem (próstata, pulmão e cólon)
e mulheres (mama, cólon e pulmão). Acomete mais homens (1,3-1), negros,
entre a 6ª e a 8ª década de vida (80% dos casos).
Fatores de risco:
Idade avançada (6ª a 8ª década de vida);
Sexo masculino (1,3:1);
Cor negra, etnia judaica;
Tabagismo (principal influência ambiental);
Exposição ocupacional a carcinógenos;
História de pancreatite crônica ou hereditária;
Diabetes: fator de risco ou manifestação?
Patologia:
Adenocarcinoma de origem nas células exócrinas ductais e suas
variantes (80-90%) e raramente nos ácinos;
Metástases são frequentes (ganglionares ou distantes);
Corpo e cauda: largos, mais suscetíveis à disseminação antes que sua
presença se torne conhecida;
Crescimento perineural: propensão a se estender para dentro dos plexos
neurais vizinhos, causando dor abdominal e dorsal intensa;
122
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Quadro clínico:
São determinados pela localização do tumor no pâncreas;
Tardios, geralmente indicando doença avançada;
Maioria dos pacientes sintomáticos: apresenta-se em estágios
avançados à época do diagnóstico.
Na cabeça ou no processo uncinado (periampulares): obstrução do
ducto biliar, do duodeno ou do ducto pancreático episódios
inexplicados de pancreatite, icterícia indolor, náusea, vômito,
esteatorreia e perda ponderal inexplicada posterior disseminação
para todo o pâncreas dor no andar superior do abdome ou no dorso
(envolvimento dos plexos nervosos peripancreáticos) e ascite
(carcinomatose peritoneal ou oclusão da veia porta)
Tu originados do colo, corpo e cauda do pâncreas (não periampulares):
o Em geral não apresentam icterícia ou obstrução pilórica;
o Os sintomas podem estar limitados a perda ponderal inexplicada
e dor abdominal superior vaga;
o Até que o tumor tenha crescido bastante e se disseminado pelo
pâncreas;
Tromboflebite migratória inexplicada (síndrome de Trousseau);
123
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Estadiamento:
Sistema de estadiamento do American Joint Committee on Cancer (AJCC):
Tumores T1 e T2 são confinados ao pâncreas, com menos de 2cm ou
maiores que 2cm no diâmetro;
Tumores T3 e T4: se estendem além do pâncreas;
Lesões T3 são consideradas potencialmente ressecáveis, por não
envolverem o tronco celíaco ou a artéria mesentérica superior;
Lesões T4 são consideradas irressecáveis, porque comprometem
artérias peripancreáticas críticas;
Lesões N1 apresentam linfonodos regionais positivos e lesões M1
apresentam metástase a distância, enquanto lesões N0 e M0 carecem
destes achados;
Metástase à distância são comuns, e muitas vezes são localizadas no
fígado, pulmão ou em superfície peritoneal do abdome.
124
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Resultados:
Taxas de sobrevida de cinco anos: 10-15%;
Muitos desses pacientes que sobrevivem por 5 anos sucumbem nos 5
anos subsequentes;
Margens negativas: sobrevida de 26% (5 anos)
Margens positivas: sobrevida de 8% (5 anos);
Linfonodos positivos: sobrevida de 14% (5 anos);
Linfonodos negativos: sobrevida de 36% (5 anos);
Prognóstico:
Neo periampulares: CA de pâncreas é o de piorprognóstico (detecção
em estágios avançados);
Somente 20% desses pacientes têm sobrevida acima de 1 ano;
Somente 4% se mostram com sobrevida acima de 4 anos após o
diagnóstico;
Cerca de 10-15% dos pacientes: expectativa de cura pela cirurgia;
Tto cirúrgico (Ca de pâncreas periampular): sobrevida média é de 16 a
22 meses e a de 5 anos é de 15-21%.
Gastrinoma:
Adenoma de células não-beta. Produz gastrina que estimula a produção de
ácido no estômago. O indivíduo passa a ter úlceras sanguíneas;
Síndrome de Zollinger-Ellison:
São tumores de células não-beta que produzem gastrina, estimulando o suco
gástrico, produzindo úlceras que sangram. ROBBINS: é causada por tumores
secretores de gastrina, os gastrinomas, que são comumente encontrados no intestino delgado
e no pâncreas. Os pacientes apresentam-se com úlceras duodenais e diarreia crônica. Tto om
bloqueio da secreção de ácido (inibidor de bomba de prótons ou antagonista H1). Embora
cresçam lentamente, 60-90% dos gastrinomas são malignos.
125
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
22/05/17
CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS
126
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Aterosclerose:
Conceito:
É um tipo de arteriosclerose que compromete artérias de grande e médio
calibre, relacionada com a alteração do metabolismo do colesterol.
Fatores de risco:
Idade (35-55), sexo masculino (FR relacionado ao sexo se iguala após os 75
anos), hiperlipidemia, hipertensão, predisposição familiar (hiperlipemia familiar,
hipertensão), diabetes, tabagismo, obesidade, sedentarismo, stress.
Lesões da aterosclerose:
Estrias:
Macroscopia: 1 a 2 cm de espessura e + ou – 1 cm de comprimento
amarela;
Microscopia: células musculares lisas e monócitos vacuolados, linfócitos,
fibras elásticas, lipídeo extracelular. Tudo na camada subendotelial.
Evolução: desaparecem, permanecem inofensivas ou evoluem para
placas.
Placas:
São chamadas de placas ateromásicas. Podem ser complexas fibrosadas ou
complexas calcificadas. Quando ocorre placa fibrocalcária, dificilmente regride.
Ou seja, a morfologia depende da composição. Costuma ocorrer em torno dos
óstios vasculares.
Patogênese:
Hipótese da reação à agressão (Ross e Glomset):
Lesão do endotélio. Obs.: célula de Marchand – histiócitos com gordura;
Permeabilidade endotelial aumentada;
Monócitos na íntima fagocitando lipídeos;
Diferenciação de fibras musculares na fagocitose;
Migração para a íntima;
127
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Acúmulo de lípides;
Inflamação. Leva a calcificação distrófica;
Síntese de matriz extracelular (colágeno, elástica);
Complicações da placa:
Calcificação, ulceração, trombose, aneurisma, hemorragia.
Complicações da aterosclerose:
Obstrução e ruptura.
Formas anatomo-clínica:
I. Angina do peito:
Conceito: síndrome clínica de dor subesternal ou desconforto
precordial paroxístico por isquemia miocárdica que geralmente está
relacionado aos esforços e cessa com repouso. ROBBINS: causada por
uma isquemia miocárdica transitória. A duração e a severidade não são suficientes
para causar infarto. Angina = ↑ demanda + ↓ perfusão do miocárdio + patologia
arterial coronariana.
Tipos de angina:
o Estável ou típica: estenose, diminuição crônica da perfusão e do
O2, com dor às maiores demandas. Subendocárdicas. ROBBINS:
causada por um desequilíbrio na perfusão coronariana (devido à aterosclerose
coronariana estenosante crônica) em relação à demanda miocárdica, tal como
aquela produzida por atividade física, excitação emocional ou estresse
psicológico. Ela é geralmente aliviada pelo repouso (que diminui a demanda)
ou pela administração de vasodilatadores, como nitroglicerina ou bloqueadores
de canais de cálcio (que aumentam a perfusão).
o Variante ou de Prinzmetal: em repouso. Geralmente devido ao
vasoespasmo. Robbins: é uma forma incomum de isquemia miocárdica
episódica; ela é causada pelo espasmo arterial coronariano. Os ataques
anginosos não estão relacionados com a atividade física, frequência cardíaca
ou pressão arterial.
128
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Infarto do miocárdio:
Conceito: ROBBINS: Consiste na morte do músculo cardíaco devido à isquemia
grave prolongada.
Incidência:
o Idade – sua frequência eleva-se progressivamente com o
aumento da idade.
o Cor – igual
o Sexo – masculino na meia-idade. Após 80 anos, incidência igual.
Robbins: as mulheres são geralmente protegidas contra o IM durante a sua
vida fértil. Entretanto, a queda da produção de estrogênio na pós-menopausa
geralmente está associada à DAC acelerada.
129
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ROBBINS:
PATOGENIA DO INFARTO: A seguinte sequência de eventos provavelmente forma a base
para a maioria dos IMs:
• Uma placa ateromatosa da artéria coronária sofre uma alteração súbita, que consiste em
hemorragia intraplaca, erosão ou ulceração, ou ruptura ou fissura.
• Quando são expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrosado da placa, as
plaquetas dão início aos processos de aderência, ativação, liberação do conteúdo de seus
grânulos, e agregação para formar o microtrombo.
• O vasospasmo é estimulado por mediadores liberados das plaquetas.
• O fator tecidual ativa a via da coagulação, aumentando o volume do trombo.
• Dentro de minutos, o trombo pode se expandir para ocluir completamente a luz do vaso.
130
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
MORFOLOGIA:
131
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Evolução:
Insuficiência cardíaca
Infarto intercorrente
Angina intercorrente
Bloqueios
ROBBINS:
CI crônica: insuficiência cardíaca congestiva progressiva, em consequência do dano
acumulado ao miocárdio isquêmico e/ou das respostas compensatórias inadequadas. Na
maioria dos casos, existiu um IM prévio e, algumas vezes, foram realizadas cirurgia de enxerto
de bypass da artéria coronária e/ou outras intervenções prévias. A CI crônica geralmente
aparece após o infarto devido à descompensação funcional do miocárdio não infartado
hipertrofiado. Contudo, em outros casos, uma doença arterial coronariana obstrutiva grave
pode apresentar-se como insuficiência cardíaca congestiva crônica na ausência de infarto
prévio.
Morfologia: cardiomegalia, com hipertrofia e dilatação do ventrículo esquerdo. Invariavelmente,
ocorre algum grau de aterosclerose coronariana estenótica. Cicatrizes nítidas representando
áreas de infartos já cicatrizadas geralmente estão presentes. Os achados microscópicos
incluem hipertrofia do miocárdio, vacuolização subendocárdica difusa, e fibrose.
24.05.2017
CARDIOPATIAS HIPERTENSIVAS
133
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
b) Endócrino:
Hiperfunção adrenocortical: síndrome de Cushing, aldosteronismo
primário e hiperplasia adrenal congênita.
134
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
c) Cardiovascular:
Coarctação da aorta.
Aumento do volume intravascular.
d) Outras causas:
Aumento de pressão intracraniana, apneia do sono, estresse agudo.
Pressão arterial = débito cardíaco x resistência vascular periférica.
Dentre outros, um dos mecanismos mais importantes da regulação da PA é
sistema renina-angiotensina-aldosterona, ou seja, além do coração, pode
envolver suprarrenal e rim.
Cardiopatia hipertensiva:
É a resposta do coração às demandas aumentadas induzidas pela hipertensão
Morfologia: Espessamento da parede do VE (podendo exercer 2 cm), aumento
do peso (podendo exceder 500g) e aumento do tamanho total do coração. Com
a progressão ocorre rigidez da câmara esquerda, prejudicando o enchimento
diastólico do ventrículo esquerdo. Obs.: Espessamento concêntrico da parede
dos vasos, com reação inflamatória ao redor, indica que pode ter caráter
imunológico.
Micro: Aumento do volume e dos núcleos dos cardiomiócitos.
ROBBINS (LAIS):
DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA
A pressão arterial é uma variável distribuída continuamente, e efeitos prejudiciais da
135
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
137
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
A cardiopatia hipertensiva (CH) é uma consequência das demandas aumentadas
induzidas ao coração pela hipertensão, causando sobrecarga de pressão e hipertrofia
ventricular.
Cardiopatia Hipertensiva Sistêmica (Esquerda)
A hipertrofia do coração é uma resposta adaptativa à sobrecarga de pressão da
hipertensão crônica. Tais alterações compensatórias podem acabar sendo mal-
adaptativas e levar a disfunção miocárdica, dilatação cardíaca, ICC, e em alguns
casos, morte súbita.
Critérios patológicos para diagnóstico de CH:
139
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
29/05/17
ARTERIOSCLEROSE
ARTERIOSCLEROSE:
Definição:
Endurecimento das artérias
Arteriosclerose hialina não afeta tanto a pressão assim
140
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ROBBINS (ELIS):
ARTERIOSCLEROSE
Significa “endurecimento das artérias”, a artéria endurece e perde sua elasticidade,
existem três padrões gerais:
- Arteriolosclerose: afeta pequenas artérias e arteríolas e pode causar lesão
isquêmica distal. Duas variantes anatômicas, hialina e hiperplásica
- Esclerose média de Mönckeberg: caracterizada pela calcificação das paredes das
artérias musculares. Indivíduos com mais de 50 anos são mais comumente afetados.
As calcificações não invadem a luz do vaso e geralmente não são clinicamente
significativas.
- Aterosclerose: “endurecimento”, é o padrão mais frequente e clinicamente
importante que será discutido aqui.
ATEROSCLEROSE:
Epidemiologia:
Principal causa de morte nas nações desenvolvidas, sendo responsável pelo
infarto agudo do miocárdio, AVC, aneurismas aórticos e doença vascular
141
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Definição:
Formação da placa de ateroma na íntima.
Patogênese da aterosclerose:
A aterosclerose é atualmente reconhecida como um padrão de resposta
inflamatória crônica da parede arterial, com proliferação celular da íntima e
organização (formação de trombos repetidos).
Lesão endotelial crônica (disfunção endotelial) acúmulo de lipoproteínas na
parede vascular (LDL que contém colesterol) adesão de monócitos do
sangue ao endotélio, com migração para íntima e transformação para
macrófagos ocorre a migração de células musculares lisas para a íntima, por
fatores liberados pelo macrófago e plaquetas proliferação de células
musculares lisas na íntima e formação de matriz extracelular (colágeno e
proteoglicana). Maior acúmulo de lipídeos nas células (células espumosas) e
matriz extracelular.
Célula de Marchand – carregada de gordura
Quando a placa não tem fibrose e calcificação, tem a possibilidade de regredir.
Patogênese da aterosclerose:
142
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Classificação da aterosclerose:
Classificação da American Heart Association
Tipo I (inicial): células espumosas isoladas derivadas de macrófagos
Tipo II (estrias gordurosas): acúmulo lipídico intracelular
Tipo II (intermediária): alterações tipo II + pequenos acúmulos
extracelulares
Tipo IV (ateroma): alterações tipo II + núcleo lipídico extracelular
Tipo V (fibroateroma): núcleos lipídicos e camada fibrótica ou calcificada
Tipo VI (avançada): defeitos da superfície, hemorragia e trombo
Complicações da aterosclerose:
As placas ateroscleróticas surgem principalmente em artérias elásticas e
musculares do coração, aorta, cérebro, rins e artérias dos membros inferiores.
Complicações:
Formação de aneurisma e ruptura da parede vascular (ex: aneurisma
dissecante de aorta);
Oclusão por trombo (ex: IAM);
143
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ROBBINS (ELIS):
ATEROSCLEROSE
A aterosclerose é a base da patogenia das doenças vasculares periféricas, cerebral e
coronariana, causando mais morbidade e mortalidade (aproximadamente metade dos
óbitos) no mundo ocidental que qualquer outra doença.
Determinada pela combinação de fatores de riscos adquiridos (p. ex., níveis de
colesterol, tabagismo, hipertensão) e hereditários (p. ex., mutações dos genes
receptores do LDL).
Causam lesão da intima (lesão chamada de ateroma, com centro mole e grumoso de
lipídeos coberto por uma camada fibrosa) que levam a protrusão na luz dos vasos.
Alem da obstrução, as placas podem se romper levando a trombose vascular
obstrutiva.
Fatores de riscos constitucionais: genética (histórico familiar, é poligênica), idade (40
e 60 anos) e gênero (mulher antes da menopausa é fator de proteção devido ao
estrogênio).
Fatores de riscos modificáveis: hiperlipidemia (mais especificamente a
hipercolesterolemia), hipertensão, tabagismo e DM (induz hipercolesterolemia).
Fatores de riscos adicionais: inflamação (níveis da PCR), hiper-homocistinemia,
síndrome metabólica e fatores que afetam a hemostasia.
Patogenia da Aterosclerose
Hipótese de “resposta à lesão”: este modelo vê a aterosclerose como uma resposta
crônica inflamatória e reparativa da parede arterial à lesão endotelial. A progressão da
lesão ocorre pela interação entre lipoproteínas modificadas, macrófagos derivados de
monócitos e linfócitos T, com células endoteliais e células musculares lisas da parede
arterial.
144
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
145
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
forma uma capa fibrosa, com um núcleo de células espumosas e resíduos gordurosos
que podem se calcificar. A placa na íntima pode invadir progressivamente a luz
vascular, ou pode comprimir a camada média subjacente, levando à sua
degeneração; por sua vez, isso pode expor fatores trombogênicos, como o fator
tecidual, resultando na formação de trombos e oclusão vascular aguda.
Estrias gordurosas: se evoluírem forma a placa de ateroma. São compostas por
macrófagos espumosos cheios de lipídios na íntima. Não são elevadas o suficiente
para gerar distúrbios no fluxo sanguíneo.
Placa aterosclerótica: formada pelo espessamento da intima e o acumulo de lipídio.
São branco-amareladas e invadem a luz das artérias. O trombo sobreposto às placas
ulceradas é marrom-avermelhado. As lesões ateroscleróticas são focais e raramente
são circunferências (são excêntricas). As placas ateroscleróticas têm três
componentes principais: (1) células musculares lisas, macrófagos e células T;
(2) matriz extracelular, incluindo colágeno, fibras elásticas e proteoglicanas; e
(3) lipídios intra e extracelulares.
Em ordem descendente, os vasos mais amplamente envolvidos são a aorta
abdominal inferior, as artérias coronárias, as artérias poplíteas, as artérias
carótidas internas e os vasos do círculo de Willis.
A maioria dos ateromas típicos contém muitos lipídios, mas algumas placas (“placas
fibrosas”) são compostas quase que exclusivamente por células musculares lisas e
tecido fibroso. Além disso, os ateromas costumam sofrer calcificação, pacientes com
calcificação coronariana avançada estão mais sujeitos aos eventos coronários.
As placas ateroscleróticas são suscetíveis às seguintes alterações patológicas
clinicamente importantes:
- Ruptura, ulceração ou erosão (acarretando trombose).
- Hemorragia dentro da placa.
- Ateroembolismo (a placa solta resíduos na corrente sanguínea).
- Formação de aneurisma.
Conseqüências da doença aterosclerótica:
O infarto do miocárdio (ataque cardíaco), o infarto cerebral (acidente vascular
cerebral), os aneurismas da aorta e a doença vascular periférica (gangrena dos
membros inferiores) são as principais consequências da aterosclerose.
As grandes artérias elásticas (p. ex., aorta, carótida e ilíaca) e as artérias musculares
de grande e médio calibres (p. ex., coronárias e poplíteas) são os principais alvos da
aterosclerose. A doença aterosclerótica sintomática envolve mais frequentemente as
artérias que irrigam o coração, o cérebro, os rins e as extremidades inferiores.
Também pode ocorrer estenose aterosclerótica que é a oclusão de pequenas artérias
146
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ANEURISMA:
Definição:
É uma dilatação anormal de um vaso sanguíneo ou da parede do coração.
Aneurisma verdadeiro: são aneurismas que ocorrem por enfraquecimento da
parede arterial ou do coração (ex: aneurisma aterosclerótico, sifilítico e
congênito). Obs.: terciarismo luético (sífilis) e aneurisma congênito ocorrendo
principalmente no cérebro.
Aneurisma falso: ocorre por solução de continuidade na parede vascular,
levando a formação de um hematoma retido pelo tecido conjuntivo
extravascular.
Etiologia:
Aterosclerose (causa mais comum)
Degeneração cística da média arterial (pode ser familiar), p ex, síndrome
de Marfan
Aneurisma traumático
Aneurismas congênitos (aneurismas saculares cerebrais, principalmente
na artéria comunicante anterior)
Aneurisma sifilítico
Aneurisma causado por vasculites
147
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Classificação morfológica:
Aneurismas saculares: são esféricos e comprometem uma porção do vaso,
sendo frequentemente preenchidos por trombos.
Aneurismas fusiformes: são extensos e envolvem um longo segmento arterial
(ex: aneurisma aorto-ilíacos).
Obs.: a maioria dos aneurismas de aorta abdominal ocorre entre as artérias
renais e a bifurcação da aorta.
Consequências:
Ruptura: cursa com hemorragia retroperitoneal (potencialmente fatal)
Obstrução vascular: principalmente ramos ilíacos, renais, mesentéricos
e vertebrais
Eembolia: embolia a partir de um trombo ou arterioembolia.
Compressão de estrutura adjacente: hidronefrose por compressão
ureteral
Apresentação como massa abdominal, mimetizando tumores
Aneurisma sifilítico: a endocardite obliterante ocorre na sífilis terciária. O
acometimento do vasa vasorum da aorta cursa com dilatação aneurisma
(aortite sifilítica). Predomínio de plasmócitos (a sífilis é uma doença que
atrai muitos plasmócitos).
ROBBINS (ELIS):
ANEURISMAS
148
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
DISSECÇÃO AÓRTICA:
Definição do sangue entre os planos laminares da camada média, formando
um plano preenchido por sangue no interior da parede da aorta (falsa luz).
Duas causas principais:
Hipertensão arterial – mais comum em homens de 40 a 60 anos.
Síndrome de Marfan – ocorre em pacientes mais jovens.
ROBBINS (ELIS):
DISSECÇÃO
Uma dissecção arterial se origina quando o sangue penetra em um defeito na parede
arterial, escavando e separando as camadas. As dissecções são frequentemente,
149
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
VASCULITES:
Definição:
São doenças inflamatórias dos vasos, geralmente de mecanismo imune, sendo
dividida em vasculite de pequenos, médios e grandes vasos.
Algumas entidades:
Arterite temporal (arterite de células gigantes)
Arterite de Takaysu
Poliarterite nodosa clássica
Poliangeíte nodosa microscópica
Doença de Kawasaki
Granulomatose de Wegener
Síndrome de Churg Strauss
Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger)
Vasculites leucocitoclásticas (ex: medicamentosa, crioglobulinemia e
púrpura de Henoch-Schönlein)
Espectro das vasculites quanto ao calibre dos vasos
Podem acometer vasos de qualquer espessura, dependento da doença.
ROBBINS (LAIS):
É um termo geral para inflamação dos vasos. O quadro clínico das várias
vasculites é multiforme e depende muito do leito vascular afetado. Vasos de
todos os tipos em qualquer órgão podem ser afetados, mas a maioria das
vasculites afeta vasos pequenos que variam no tamanho de arteríolas a
vênulas e a capilares. São descritas 20 formas primárias de vasculites, e os
esquemas de classificação tentam agrupá-las de acordo com o calibre do
150
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
a) Arterite temporal:
Acomete adultos.
Acomete artérias da cabeça (artéria temporal), que demonstra
espessamento de sua parede.
Cegueira é a sequela da doença.
Patogenia: inflamação granulomatosa da parede vascular.
Obs.: impregnação pela prata para ver as fibras reticulares. Células
gigantes formando granulomas.
151
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ROBBINS (LAIS):
b) Arterite de Takayasu:
Acomete principalmente mulheres jovens (<40 anos e asiáticas).
Envolve o arco aórtico e seus ramos principais.
Patologia: vasculite necrosante e também cursa com células gigantes.
Conhecida como “doença sem pulso”.
Arteriografia exibindo áreas de estenose.
ROBBINS (LAIS):
Arterite de Takayasu
É uma vasculite granulomatosa de artérias médias e grandes, caracterizadas
principalmente por distúrbios oculares e acentuado enfraquecimento dos
152
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ROBBINS (LAIS):
153
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Poliarterite Nodosa
É uma vasculite sistêmica de artérias musculares de médio e pequeno
calibres, tipicamente envolvendo vasos renais e viscerais, mas poupando a
circulação pulmonar.
A poliarterite nodosa clássica caracteriza-se por inflamação necrosante
transmural segmentar de artérias de pequeno e médio calibres. Os vasos
renais, cardíacos, hepáticos e do trato gastrointestinal estão envolvidos em
ordem decrescente de frequência. O processo inflamatório enfraquece a
parede arterial e pode levar a aneurismas ou até mesmo à ruptura. O
comprometimento da perfusão com ulcerações, infartos, atrofia isquêmica
ou hemorragias pode ser o primeiro sinal de doença.
Durante a fase aguda, há inflamação transmural da parede arterial, com
infiltrado misto de neutrófilos, eosinófilos e células mononucleares,
frequentemente acompanhada por necrose fibrinoide. Pode ocorrer
trombose da luz. Tardiamente, o infiltrado inflamatório agudo é substituído
por espessamento fibroso (ocasionalmente nodular) da parede do vaso que
pode se estender à adventícia. Caracteristicamente, todos os estágios de
atividade (do inicial ao tardio) podem coexistir em diferentes vasos ou até
dentro do mesmo vaso, sugerindo agressões constantes e recorrentes.
É uma doença típica de adultos mas pode ocorrer em crianças e idosos. As
manifestações clínicas resultam de isquemia e infartos de tecidos e órgãos
acometidos.
d) Doença de Kawasaki:
Doença de crianças (<4 anos).
Acomete artérias coronárias, sendo a principal causa de infarto de
miocárdio (aneurisma de coronária) em crianças.
154
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ROBBINS (LAIS):
Doença de Kawasaki
A Doença de Kawasaki é uma doença febril aguda, autolimitada, de lactentes
e crianças, associada com arterite que afeta vasos de grande a médio calibre,
ou até mesmo pequenos vasos. Sua importância clinica se origina
primariamente de uma predileção pelo envolvimento das artérias coronárias
que podem causar aneurismas que se rompem ou sofrem trombose,
resultando em infartos agudos do miocárdio.
A doença geralmente se apresenta com eritemas conjuntival e oral, além de
bolhas, edema das mãos e pés, eritema das palmas e plantas, um rash
descamativo e linfadenomegalia cervical. Se a doença for diagnosticada no
princípio, o tratamento com aspirina e imunoglobulina intravenosa reduz em
muito os níveis de risco de doença arterial coronária sintomática.
Poliangiite Microscópica
É uma vasculite necrosante que geralmente afeta os capilares, além de
pequenas arteríolas e vênulas. Também é chamada de vasculite por
hipersensibilidade ou vasculite leucocitoclástica.
Em alguns casos, as respostas dos anticorpos aos antígenos como fármacos,
155
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
e) Granulomatose de Wegener:
Doença de adultos, um pouco mais comum em homens.
Vasculite granulomatosa e necrosante principalmente de vasos
pequenos e médios.
Doença que acomete trato respiratório superior + pulmões + rins
(glomerulonefrite crescêntica)
Positivo para CANCA (anticorpo anticitoplasma de neutrófilos)
ROBBINS (LAIS):
Granulomatose com Poliangiite (Granulomatose de Wegener)
É uma vasculite necrosante caracteriza por uma tríade de:
• Granulomas necrosantes do trato respiratório superior (orelha, nariz, seios da
face, orofaringe) ou do trato respiratório inferior (pulmão), ou de ambos.
• Vasculite necrosante ou granulomatosa afetando vasos pequenos a médios
(p. ex., capilares, vênulas, arteríolas e artérias), mais proeminente nos
pulmões e vias aéreas superiores, mas envolvendo outros sítios também.
• Glomerulonefrite, geralmente crescente, focal necrosante.
A granulomatose com poliangiite provavelmente representa uma forma de
resposta de hipersensibilidade mediada pela célula T.
As lesões do trato respiratório alto variam de sinusite inflamatória com
granulomas de mucosa a lesões ulcerativas do nariz, palato ou faringe,
rodeadas por granulomas com padrões geográficos de necrose central e
acompanhados de vasculite. Lesoes renais associadas: glomerulonefrite
necrosante focal e segmentar e glomerulonefrite crescentica.
O sexo masculino é afetado mais frequentemente que o feminino, numa média
156
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
ROBBINS (LAIS)
Tromboangiite Obliterante (Doença de Buerger)
A doença de Buerger caracteriza-se por inflamação segmentar trombosante
aguda e crônica de artérias de médio e pequenos calibres, principalmente as
artérias tibial e radial, com ocasional extensão secundária às veias e nervos
das extremidades. É uma doença que costuma levar à insuficiência vascular,
geralmente nas extremidades. Se desenvolve geralmente antes dos 35 anos
de idade.
Tem forte relação com o tabagismo que pode se originar tanto de uma
toxicidade celular endotelial idiossincrásica direta, quanto por uma resposta
imunológica aos componentes do fumo que modificam as proteínas das
paredes vasculares do hospedeiro.
A tromboangiite obliterante caracteriza-se por uma vasculite focal aguda e
crônica das artérias de médio e pequeno calibres, predominantemente nas
extremidades. Na histologia, há inflamação aguda e crônica, acompanhada
por trombose da luz vascular. O processo inflamatório se estende às veias e
nervos contíguos e, com o passar do tempo, todas as três estruturas podem
ser envolvidas por tecido fibroso.
As manifestações clinicas incluem o fenômeno de Raynaud induzida pelo frio,
dores nas pernas induzidas por exercícios, que diminuem com o repouso, dor
no dorso do pé e flebite nodular superficial. A insuficiência vascular da doença
de Buerger tende a ser acompanhada de dor severa, mesmo em repouso, sem
dúvidas devido ao envolvimento neural.
157
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
g) Doença de Churg-Strauss
Manifestação asmatiforme com eosinofilia >10%
Neuropatia
Infiltrados pulmonares
Anormalidades dos seios paranasais
Infiltrado eosinofílico extravascular na biópsia
ROBBINS (LAIS):
Síndrome de Churg-Strauss
A síndrome de Churg-Strauss é uma vasculite necrosante de pequenos vasos,
classicamente associada com asma, rinite alérgica, infiltrado pulmonar,
hipereosinofilia periférica e granulomas necrosantes extravasculares (é uma
doença relativamente rara). As lesões vasculares são similares à poliarterite
nodosa ou poliangiite microscópica, mas também são acompanhadas de
forma característica por granulomas e eosinófilos.
É uma doença multissistêmica com envolvimento cutâneo, sangramento
gastrointestinal e doenças renais. O envolvimento do miocárdio pode levar à
cardiomiopatia.
158
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
DERMATOPATOLOGIA
05/06/2017
PATOLOGIA ÓSSEA:
159
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Aposição: Reabsorção:
Matriz: colágeno (95%), Osteoclastos
mucopolissacarídeos, ácidos (5%). Enzimas: colagenase e hialuronidase
Metabolismo proteico Solubilidade do Ca
Vitaminas A e C Hormônios
Atividade hormonal Paratireoide: paratormônio
Hipófise (S.H.)
Tireóide (tireocalcitonina)
Gônadas
Atividade osteoblástica
Fosfatase alcalina
Mineralização:
Hidroxiapatita 3Ca3(PO4)2(OH)2Ca
Dieta rica em Ca, P e vitamina D
Absorção da luz solar
160
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Doença óssea de Paget: afeta mais idosos. O osso se “desarruma” por defeito
na remodelação. Pode acometer vários ossos. Lembra aspecto de mosaico. A
calota e a costela se espessam, se forem acometidas. Há um alargamento da
distância entre a tábua óssea interna e a externa. As pessoas que possuem
essa doença podem ir a óbito por osteossarcoma, um tumor maligno. Obs.:
osteossarcoma não é tumor de idoso, é tumor da 2ª infância, pois é o período
164
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
168
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Osteomielite micobacteriana:
No geral, cerca de 1% a 3% dos indivíduos com tuberculose pulmonar ou
extrapulmonar têm infecção óssea. Os organismos geralmente são
transportados no sangue e se originam a partir de um foco de uma doença
visceral ativa durante os estágios iniciais da infecção primária. Também pode
ocorrer a extensão direta (p. ex., a partir de um foco pulmonar em uma costela
ou a partir dos linfonodos traqueobrônquicos em vértebras adjacentes) ou a
disseminação através da circulação. Normalmente, os indivíduos apresentam
dor localizada, febre baixa, calafrios e perda de peso. A infecção é geralmente
solitária, exceto em indivíduos imunocomprometidos. Os achados histológicos,
ou seja, necrose caseosa e granulomas, são iguais aos da tuberculose em
outro órgão.
A espondilite tuberculosa (doença de Pott) é particularmente destrutiva. A
coluna vertebral está envolvida em 40% dos casos de osteomielite
169
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
1. Osteoma osteoide:
Dor localizada. A parte ativa é chamada de nidus. O osso ao redor do tumor
é osso reacional. O nidus, isoladamente, pode ser confundido com
osteossarmaca mandar para a patologia a área toda e radiografar a peça
separada.
Ddx com osteomielite de baixo grau (abscesso de Brodie) por clínica e exame
de imagem. Os dois acometem a cortical.
Mais comum em ossos longos, sobretudo, fêmur proximal, mas qualquer osso
pode ser acometido.
Tumor de adulto jovem ou adolescente.
ROBBINS: O osteoma osteoide e o osteoblastoma são tumores benignos
produtores de osso, que têm características histológicas idênticas, mas diferem
170
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Imagem:
O Nidus é uma lesão radiolucente, geralmente metafisária, centrada no córtex,
com esclerose periférica, excêntrica e fusiforme. Imagem em alvo pode ocorrer
por esclerose central. DDx: Abscesso de Brodie
ROBBINS: A neoplasia real (conhecida como o nidus) se manifesta
radiograficamente como uma pequena área redonda radiolucente que pode ser
centralmente mineralizada
Macroscopia:
Lesão cortical pequena, avermelhada, granular, bem delimitada e circunscrita
por osso esclerótico.
Microscopia:
Nidus bem delimitado por osso esclerótico com sinais de remodelação.
Trama de osteóide formando arranjo microtrabecular, por vezes em
ossificação, com rima da osteoblastos proeminentes. Pode ter atipia
degenerativa.
Estroma ricamente vascularizado.
171
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
2. Osteocondroma:
É uma projeção óssea recoberta por cartilagem que surge na superfície externa
do osso, exibindo medula óssea contínua com o osso subjacente.
Osteocondroma solitário: tumor ósseo benigno (35%) mais comum.
Osteocondromatose múltipla: acontece em 15% dos casos de OC. Herança
autossômica dominante.
É o tumor ósseo benigno mais frequente. Estrutura hamartomatosa – quer
reproduzir estruturas do osso. Por fora da capa de cartilagem tem o periósteo.
Geralmente começa na região da epífise óssea. À medida que a pessoa
cresce, ele vai se descolando para baixo, até chegar à diáfise. Pode ser
pediculado ou séssil (agarrado no osso).
ROBBINS: O osteocondroma, também conhecido como exostose, é um tumor
benigno encapado por cartilagem que se prende ao esqueleto subjacente por
um talo ósseo. É o tumor ósseo benigno mais comum; cerca de 85% são
solitários. O restante é visto como parte da síndrome de exostose múltipla
hereditária, que é uma doença hereditária autossômica dominante (genes
EXT1 e EXT2 interrompem a diferenciação de condrócitos e, por
conseguinte, o desenvolvimento do esqueleto local). Os osteocondromas
solitários são geralmente diagnosticados primeiramente ao final da
adolescência e início da idade adulta, mas múltiplos osteocondromas podem se
tornar aparentes na infância. Os homens são três vezes mais afetados do que
as mulheres. Os osteocondromas se desenvolvem apenas em ossos de origem
endocondral e surgem a partir da metáfise perto da placa de crescimento dos
ossos longos tubulares, especialmente perto do joelho. Às vezes,
desenvolvem-se a partir de ossos da pelve, escápula ou costelas; nessas
regiões eles são frequentemente sésseis e apresentam pedículos curtos. Os
osteocondromas apresentam-se como massas de crescimento lento, que
podem ser dolorosas se incidirem sobre um nervo ou se a haste for fraturada.
Em muitos casos, eles são detectados de forma incidental. Na exostose
172
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Clínica:
Mais comum antes dos 20 anos, 47% na 2ª década. Afeta mais os homens
(2:1). É assintomático ou achado incidental.
Robbins: geralmente param de crescer quando se fecha a placa de
crescimento. São curados por excisão simples. Raramente nos casos de
exostose múltipla hereditária evoluem para condrossarcoma.
Localização:
Ossos longos, região metafisária distal do fêmur, proximal da tíbia e proximal
do úmero. Outros ossos: íleo, escápula, fíbula e falanges.
Em pacientes com mais de 20 anos a lesão pode ser diafisária.
Imagem:
Projeção óssea contínua com a cortical subjacente e tecido esponjoso, e
mostrando calcificações irregulares, com superfície coberta por cartilagem.
Macroscopia:
A capa de cartilagem em geral é menor do que 1 cm, recoberta por periósteo.
Cartilagem maior que 4 cm devem ser cuidadosamente amostradas.
ROBBINS: A capa é constituída por cartilagem hialina benigna de espessura
variável e é coberta perifericamente por pericôndrio. A cartilagem tem o
aspecto de uma placa de crescimento desorganizada e sofre ossificação
endocondral.
173
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
3. Encondroma:
Quando está dentro do osso é encondroma. Quando está fora do osso é
condroma. Costuma dar atipia, e é benigno.
É uma atipia benigna de cartilagem hialina que acomete osso medular.
Geralmente são solitários, entretanto, podem envolver mais de um osso ou
mais de um lugar no mesmo osso.
ROBBINS: Os condromas são tumores benignos de cartilagem hialina que
muitas vezes ocorrem em ossos de origem endocondral. Eles podem surgir
dentro da cavidade medular, onde são conhecidos como encondromas, ou
sobre a superfície do osso, onde são chamados condromas justacorticais.
Encondromas são os mais comuns entre os tumores intraósseos de cartilagem
e são geralmente diagnosticados em indivíduos de 20 a 50 anos de idade.
Normalmente, eles aparecem como lesões metafisárias solitárias de ossos
tubulares das mãos e dos pés. Patogenia se baseia nas mutações dos genes
IDH1 e IDH2.
Encondroma solitário: tumor comum (25%)
Encondromatose:
Doença de Ollier
Síndrome de Maffuci
ROBBINS: A doença de Ollier e a síndrome de Maffucci são doenças não
hereditárias caracterizadas por múltiplos encondromas. A síndrome de
Maffucci, além disso, distingue-se pela presença de hemangiomas de células
fusiformes. Os encondromas na doença de Ollier e na síndrome de Maffucci
são às vezes mais celulares do que o encondroma esporádico e apresentam
atipia citológica, tornando-os mais difíceis de distinguir do condrossarcoma.
Clínica:
Mais comum entre a segunda e a quarta década. Casos relatados de 5 a 80
anos. Atinge tanto homens, quanto mulheres, na proporção 1:1. É um achado
incidental ou associado a fratura patológica.
174
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Localização:
Ossos tubulares curtos da mão e pé. Outros ossos: extremidade proximal do
úmero e distal e proximal do fêmur. Prefere ossos curtos da mão e do pé. Se
ocorrer em ossos longos, se preocupar com malignização. Ddx quando está na
extremidade proximal do úmero e distal e proximal do fêmur –
condrossarcoma (maligno) – fazer RX. Obs.: “lesão feia” = condroma,
condrossarcoma bem diferenciado e infarto ósseo (principalmente em
portadores de anemia falciforme).
Imagem:
Lesão redonda ou ovóide, bem delimitada, expansiva com adelgaçamento da
cortical. Geralmente radiolucente com focos esparsos de calcificação. As
lesões antigas podem ter calcificações em “pipoca” (vista no RX). Esta pode
ser metafisária ou metadiafisária.
Encondroma de ossos longos: hipocelular com condrócitos regulares imersos
em matriz uniforme.
Encondroma de ossos das mãos e pés: possui típica aparência lobulada. São
mais hipercelulares com algumas binucleações.
Robbins: As características radiológicas consistem em lucências circunscritas
com calcificações irregulares centrais, borda esclerótica e córtex intacto.
Morfologicamente, são compostos de nódulos bem circunscritos de cartilagem
hialina contendo condrócitos citomorfologicamente benignos. A porção
periférica dos nódulos pode sofrer ossificação endocondral, e o centro pode
calcificar e infartar.
Encondromatose:
Doença de Ollier: é uma desordem do desenvolvimento causada por falha da
ossificação endocondral. Produz massas cartilaginosas (encondromas
175
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
176
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Imagem:
Lesão lítica de epífise ou epimetafisária de ossos longos, excêntrica,
expansiva. Pode ser aspecto bolhoso. Com relação às bordas, existem 3
padrões:
Tipo 1 “quiescente”: margem bem definida com esclerose e pouco
acometimento cortical;
Tipo 2 “ativo”: margem bem definida, sem esclerose e aldegaçamento ou
espessamento da cortical;
Tipo 3 “agressivo”: margens mal definidas, por vezes com destruição
cortical e extensão para partes moles. Observação: a extensão para
partes moles não permite dizer que é maligno, e sim ativo, porque nem
sempre metastatiza.
12.06.17 (continuação)
São de células polimorfonucleares → osteoclastos e de permeio tem uma
célula mononucleada (estroma → determina a agressividade do tumor)
177
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Macroscopicamente:
Lesão bem definida, excêntrica, com bordas escleróticas, em epífise, de
aspecto variado (hemorrágico, com áreas amareladas e brancacetas firmes).
ROBBINS: O tumor de células gigantes muitas vezes destrói o córtex
sobrejacente, produzindo uma massa de tecido mole saliente, delineada por
uma casca fina de osso reativo, com degeneração cística frequente.
Microscopicamente:
Estroma composto por células mononucleadas, ovoides ou fusiformes,
com numerosas células gigantes multinucleadas tipo osteoclasto-símile,
uniformemente distribuída, contendo de 50 a 100 núcleos.
Os núcleos das células gigantes e mononucleares são semelhantes,
com cromatina aberta e 1 a 2 pequenos nucléolos.
Podem ter frequentes figuras de mitoses (2 a 20 CGA – campo de
grande aumento), sempre típicas. Figuras de mitoses atípicas sugerem a
possibilidade de osteossarcoma rico em células gigantes na presença de
osteóide.
Algumas células xantomatosas podem ser vistas.
178
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Prognóstico:
A histologia não define o comportamento biológico. Obs.: muitas figuras
de mitose, com atipias grosseiras pela agressividade local, pode-se
diagnosticar como TCG maligno.
A lesão pode ser localmente agressiva e pode ter metástase.
Metástase pulmonares ocorrem em 3% dos pacientes, 3 a 4 anos após o
diagnóstico e podem ser única ou múltiplas. Estas crescem lentamente e
podem regredir.
Recorrência local e manipulação cirúrgica aumenta o risco de
metástase. Curetagem não pode ser feita.
Transformação maligna verdadeira é rara (pode ocorrer após
radioterapia).
179
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
1) Osteossarcoma:
É um tumor maligno no qual as células tumorais produzem osso primitivo
(osteóide) ou osso mineralizado. Antigamente era chamado de osteogênico,
porque tem a forma osteolítica também. É do adulto jovem (~18 aos), maligno,
agressivo, metafisário, mais frequente em homens. O local mais frequente é a
metáfise inferior do fêmur e metáfise superior da tíbia. Pode acometer a
fíbula. ROBBINS: O osteossarcoma ocorre em todas as faixas etárias, mas tem
uma distribuição etária bimodal; 75% ocorrem em pessoas com menos de 20
anos de idade. O segundo pico menor ocorre em adultos mais velhos, que
frequentemente sofrem de condições conhecidas por predispor a osteosarcoma
— doença de Paget, infartos ósseos e radiação prévia. No geral, os homens
são mais acometidos do que as mulheres (1,6:1). Qualquer osso pode ser
envolvido. Os tumores geralmente surgem na região metafisária dos ossos
180
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
181
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
a. Osteossarcoma convencional:
(obs.: no livro não tem a classificação “osteossarcoma convencional”, mas suas
características são bem parecidas com as citadas acima).
É um tumor maligno intramedular de alto grau, em que as células
produzem osteóide, mesmo que em pequena quantidade.
2ª neoplasia primária em frequência, depois do mieloma múltiplo.
Geralmente antes dos 25 anos de idade (60% dos casos ocorrem
antes). Raro antes dos 5 anos.
Após os 40 anos pensar em doença de Paget óssea e pós-radioterapia.
Mais comum em homens (3:2).
182
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Clínica:
Dor profunda crônica e severa com evolução de meses. Elevação da fosfatase
alcalina (significa hiperatividade osteoblástica). Obs.: fosfatase ácida elevada –
pensar em câncer de próstata.
Imagem:
o A lesão pode ser osteolítica, osteoblástica e mais frequente
lítica/blástica.
o Componente medular com tendência a ser excêntrica.
o Reação periosteais (triângulo de Codmann e imagem em raios de
sol, por neoformação óssea periosteal).
o Erosão da cortical e infiltração de partes moles.
Aspecto variado com esclerose, áreas sarcomatosas, condroides,
hemorrágicas e necróticas.
Frequente reação periosteal e infiltração de partes moles.
Pode ter nódulos satélites (“skip metástases”).
Microscopia:
Produção tumoral de matriz osteoide e/ou osso. Se o osteoide não
estiver presente não posso fazer diagnóstico.
183
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Fatores prognósticos:
O principal é a resposta a terapia pré-operatória (mapeamento de
Huvos):
o Responsivo (>90% de necrose). 80-90% de sobrevida.
o Não responsivo (<90% de necrose). Prognóstico péssimo.
Outros:
o Pior prognóstico:
Doença de Paget
Forma telangiectásica – com lagos de sangue
Fosfatase alcalina sérica elevada
Tumor multifocal
Perda da heterozigosidade do gene RB
o Melhor prognóstico:
Lesões de mandíbula e extremidade distais
184
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Lesões solitárias
Osteossarcoma parosteal (periosteal) – adulto jovem,
melhor prognóstico
Osteossarcoma intramedular bem diferenciado
Obs.: sarcoma gosta de pulmão. Se houver metástase, vai para o pulmão (não
gosta de via linfática) e significa câncer avançado. Fazer amputação aliviadora.
ROBBINS: O prognóstico do osteossarcoma melhorou substancialmente desde
o advento da quimioterapia, com taxas de sobrevida em 5 anos atingindo 60%
a 70% em pacientes sem metástases evidentes no momento do diagnóstico
inicial. Essas neoplasias agressivas se disseminam hematogenicamente para
os pulmões. No momento do diagnóstico, cerca de 10% a 20% dos indivíduos
afetados têm metástases pulmonares demonstráveis; dos que morrem da
neoplasia, 90% têm metástases para os pulmões, ossos, cérebro e outros
lugares. Infelizmente, o prognóstico para pacientes com metástases, doença
recorrente ou osteossarcoma secundário ainda é ruim (<20% de taxa de
sobrevida em 5 anos).
Obs 2: a cartilagem é avascular, não permite que o tumor chegue nela. O tumor
atinge as partes moles, contorna a articulação e invade ela. Outro jeito é invadir
por pressão mecânica.
2) Condrossarcoma:
Acomete idosos. Ocorre na região da metáfise, transicionando para diáfise.
Costuma lesionar destrutivamente, romper a cortical, com calcificação em
pipoca. Lesão nítida com contornos mal definidos. Pode formar massas
tumorais extremamente volumosas.
a) Condrossarcoma primário:
Condrossarcoma primário (ou convencional) é aquele que surge na porção
central de um osso previamente normal.
Terceiro câncer ósseo mais comum depois do MM e osteossarcoma,
representa cerca de 20%.
Tumor de adultos e idosos, geralmente ocorre > 50 anos.
Leve predomínio masculino.
185
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Localização:
Os locais mais comum são os ossos da pelve, principalmente o ílio, fêmur
proximal, úmero distal e costelas. ROBBINS: Condrossarcomas comumente
surgem no esqueleto axial, especialmente na pelve, ombros e costelas. Ao
contrário do encondroma benigno, as extremidades distais são raramente
envolvidas. O pulmão e o esqueleto são os locais preferidos de metástase.
Imagem:
Lesão radiolucente em metáfise ou diáfise, que produz expansão e
espessamento fusiforme da cortical, por vezes com erosão cortical e invasão
das partes moles. Focos de calcificações podem ser vistos.
Lesão esternal com ruptura cortical e invasão de partes moles.
Robbins: o tumor se estende do córtex até o músculo e gordura subacente.
Radiologicamente, há erosão endosteal e calcificação da matriz com aparência
floculante. Os tumores de crescimento lento causam espessamento reativo
cortical, enquanto as neoplasias de alto grau destroem a cortical e formam
massas de tecidos moles.
186
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Microscopia:
Padrão lobulado de crescimento, separado por septos fibrosos ou
trabéculas ósseas, com produção de matriz cartilaginosa.
Permeação do osso cortical e medular. ROBBINS: a cartilagem infiltra o
espaço medular e envolve as trabéculas ósseas preexistentes.
Lesão hipercelular, quando comparado com encondromas, com variação
a cada campo (DD: EC de ossos curtos da mão e pé).
Alteração mixoide e liquefação de matriz condroide.
Mitoses e necrose somente em lesões grau 3.
Atipia de condrócitos:
o Aumento do tamanho celular;
o Binucleação;
o Hipercromasia nuclear;
Graduação:
Grau 1: celularidade moderada, binucleações ocasionais e atipia leve;
Grau 2: celularidade moderada/alta, frequentes binuclações e atipias
intensas;
Grau 3: celularidade alta, binucleações frequentes e atipias severas,
com células bizarras;
A maioria das lesões são grau 1 e 2. ROBBINS: Tumores grau 1 têm
celularidade relativamente baixa, e os condrócitos têm núcleos vesiculares
tumefeitos com pequeno nucléolo. Por outro lado, condrossarcomas grau 3 são
caracterizados pela alta celularidade, pleomorfismo extremo com células
tumorais gigantes e bizarras, e mitoses.
187
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Clínica:
Dor, massa, febre, leucocitose e ↑VHS (simula osteomielite). Robbins: se
apresentam como massas dolorosas crescentes, e a região afetada é, muitas
vezes, sensível, quente e edemaciada. Alguns indivíduos afetados têm
alterações sistêmicas que imitam infecção, como febre, taxa de sedimentação
elevada, anemia e leucocitose.
São tratados com quimioterapia (sobrevida em 5 anos de 75% e cura em longo
prazo de 50%), excisão cirúrgica com ou sem radioterapia.
Observação da nomenclatura:
188
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Alguns autores usam sarcoma de Ewing como lesões ósseas e/ou lesões sem
diferenciação neuroectodérmica e PNET como lesões de partes moles e/ou
lesões com morfologia neuroectodérmica.
Imagem:
Lesão osteolítica, por vezes permeativa (“ruído de traça”), em diáfise de ossos
longos, associada a espessamento irregular da cortical e reação periosteal do
tipo “casca de cebola”. Pode ter grande componente de partes moles. Robbins:
A radiografia simples mostra um tumor destrutivo lítico com margens
infiltrativas, que se estende para os tecidos moles circundantes. A reação
periosteal característica produz camadas de osso reativo depositado num
aspecto tipo casca de cebola.
Macroscopia:
Lesão pardo-acinzentada, necrótica e hemorrágica. Robbins: Surgindo na
cavidade medular, o sarcoma de Ewing geralmente invade o córtex, o periósteo
e os tecidos moles. O tumor é mole, ocre-esbranquiçado, e frequentemente
contém áreas de hemorragia e necrose.
Microscopia:
Neoplasia de células pequenas e redondas, com cromatina fina, nucléolos
pequenos ou ausentes, citoplasma escasso claro/eosinofílico com limites
indistintos.
Pode ter raramente morfologia fusocelular (mais comum em lesões de partes
moles) e células maiores com nucléolo proeminente.
Formam blocos sólidos (lóbulos) divididos por septos fibrosos. Trauma vascular
proeminente.
Pode ter pseudo-rosetas e mais raramente rosetas verdadeiras (Homer-
Wright). Robbins: A presença de rosetas de Homer-Wright (agrupamentos
redondos de células em torno de um núcleo fibrilar central) indica um maior
grau de diferenciação neuroectodérmica.
Frequentemente áreas de necrose e atividade mitótica elevada. Robbins:
Necrose geográfica pode ser proeminente, e há relativamente poucas figuras
mitóticas em relação à celularidade densa do tumor.
189
ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Imunofenótipo:
CD99 marcação de membrana (característico, mas não específico).
Vimentina, marcadores neurais (NSE) e alguns casos, citoceratinas.
Biologia molecular:
Translocação 11:22 (85%), fusão dos genes EWS e FLI/ERG.
Translocação 21:22 (10 a 15%).
Diagnóstico diferencial:
Osteomielite alto grau x sarcoma de Ewing
4) Mieloma Múltiplo:
É o tumor maligno primário mais frequente em IDOSOS. É uma neoplasia
maligna que seleciona nela clone de células plasmáticas (plasmócitos), que
produzem anticorpos.
Antigamente, quando essa linhagem de células plasmáticas se restringia em
um osso, era chamado de plasmocitoma. Entretanto, atualmente, usa-se
mieloma múltiplo, pois ela cursa com alteração focal que se dissemina,
tornando-se múltipla.
Lesão em saca bocados (lítica).
Costuma produzir proteínas e material amiloide. É uma causa de amiloidose
renal secundária. Isso permite que o diagnóstico de mieloma múltiplo seja
feito pelo exame de urina (pesquisa-se a proteína de Bence Jones). Quando
essa proteína está positiva, indica mieloma, entretanto, a negativação da
proteína na urina não exclui o diagnóstico de mieloma.
O ddx disso, em pessoas idosas e com essas lesões, é feito com metástases.
ROBBINS: o mieloma múltiplo é uma neoplasia de plasmócitos, comumente
associada a lesões líticas ósseas, hipercalcemia, insuficiência renal e
alterações imunológicas adquiridas. A doença óssea é predominante e pode se
propagar para linfonodos locais e extranodais. Incidência maior em homens e
em afrodescendentes.
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Conclusão:
O tumor maligno mais comum do osso é metástase.
O tumor maligno primário mais comum no esqueleto é mieloma múltiplo (MM).
O tumor maligno primário do osso mais comum em criança na segunda infância
e adolescentes é o osteossarcoma.
O tumor maligno ósseo primário de 0 a 5 anos é Sarcoma de Ewing/PNET.
19/06/2017
PARTES MOLES
Atrites:
Inflamação da membrana sinovial e posteriormente externa da cápsula
articular, cartilagem articular, ligamentos e demais tecidos adjacentes.
Ex.: artrites agudas, serosa e purulenta, artrites crônicas granulomatosas
(específicas), tuberculose, sífilis, paracoccidioidomicose, reumática e
reumatoide. Atenção: febre reumática: articulação coração; Artrite
reumatoide: coração articulação. A febre reumática é mais comum em
criança, a presença do Streptococcus é mais comum.
Maniestações articulares em várias doenças:
Viroses (dengue, gripe, sarampo e etc)
Doenças difusas com participação imunológicas (hipersensibilidade)
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
Patologia osteo-articular:
Inflamação (atrite, sinovite)
Inespecíficas: piogênicas (pioartro) e não piogênicas
Específicas: tuberculosa, paracoccidiodomicótica, etc; artrite reumatoide
(Panus = tecido inflamatório destrutivo da superfície articular)
Tumores:
Benigno: tumor de células gigantes da bainha tendinosa (fibriohistiocitoma de
bainha de tendão), também chamado de tenossinovite vilonodular pigmentada.
Comum na articulação do joelho. Característica peculiar de ser recidivante,
após curetagem, levando a destruição da articulação. Não confundir com a
sinovite nodular pigmentada de ossos curtos da mão e do pé (amarelado, <2,0
cm, evolução benigna).
Maligno: sarcoma sinovial (sinoviossarcoma)/4º tumor maligno mais frequente
nas partes moles. É extremamente agressivo. Dificilmente é encontrado dentro
da articulação, costuma está perto ou até afastado da articulação. Tem 2
componentes: (1) adenotadoide/glanduliforme e (2) fusocelular/sarcomatoide,
por isso, era chamado de carcinossarcoma. Às vezes, ao invés de bifásico,
pode ser monofásico, sendo a parte sarcomatoide a que mais se expressa. No
RX, costuma mostrar focos de calcificação. É o único sarcoma que gosta de ir
para linfonodos.
Inflamações articulares:
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
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Resumo Lais:
TUMORES DE PARTES MOLES
As partes moles referem-se ao tecido não epitelial excluindo-se o esqueleto,
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→ Fibromatoses
Fibromatose Superficial
Proliferação de fibroblastos infiltrativa que pode causar deformidade local. Todas as
formas de fibromatose superficial afetam mais homens do que mulheres. São
caracterizados por fascículos largos e longos, rodeados por abundante colágeno
denso. Subtipos clínicos:
- Palmar (contratura de Dupuytren): espessamento irregular ou nodular da
fáscia palmar uni ou bilateral (50%). Com o tempo fixa-se à pele → formação
de rugosidade de abaulamentos.
- Plantar: pacientes jovens, unilateral e sem contraturas.
- Peniana (Doença de Peyronie): induração ou massa palpável no aspecto
dorsolateral do pênis. Pode causar curvatura anormal da haste e constrição da
uretra.
Fibromatose Profunda (Tumores desmoides)
São massas grandes, infiltrativas, que frequentemente recorrem, mas não
metastatizam. Ocorre com mais frequência da adolescência até os 30 anos,
predominantemente em mulheres. Fibromatoses profundas contêm mutações nos
genes APC ou β-catenina, ambos os quais levam a um aumento da sinalização de
Wnt. A maioria dos tumores é esporádica, mas os indivíduos com polipose
adenomatosa familiar, que têm mutações germinativas APC, estão predispostos a
fibromatose profunda.
São massas branco-acinzentadas, firmes e mal demarcadas. São elásticas e
resistentes, e exibem infiltração marcante dos músculos, nervos e gordura adjacente.
Fibroblastos citologicamente brandos, dispostos em amplos fascículos curvos em
meio ao colágeno denso, são o padrão histológico característico.
TUMORES DE MÚSCULO ESQUELÉTICO
→ Rabdomiossarcoma
É um tumor mesenquimal maligno com diferenciação para músculo esquelético. Três
subtipos são reconhecidos: o alveolar (20%), e embrionário (60%) e o pleomórfico
(20%). O rabdomiossarcoma (alveolar e embrionário) é o sarcoma de partes moles
mais comum na infância e adolescência. O rabdomiossarcoma pleomórfico é visto
predominantemente em adultos.
Formas pediátricas: surgem nos seios nasais, cabeça e pescoço e no trato
geniturinário.
O rabdomiossarcoma embrionário se apresenta como massa infiltrativa
acinzentada. As células tumorais imitam o musculo esquelético em várias fases do
desenvolvimento embrionário e consistem em lençóis tanto de células redondas
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21/06/2017
Revisão AV4:
Forma mais frequente de melanoma – é o extensivo superficial ou fase de
crescimento radial. Já é ruim desde o início ou pode vir de uma lesão névica
(seria um melanoma originado de um nevus).
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ANATOMIA PATOLÓGICA – NESTOR Layane B.
O melanoma acral não tem muito a ver com radiação solar. Dá tanto em
pessoas brancas quanto negras. É o pior.
Classificação de Breslow e Clarck.
Do ponto de vista clínico e radiológico – diferir osteoma osteoide de
osteomielite baixo grau e abscesso de Brodie – na microscopia, tem osso
esclerose, só que o nidus ou nicho, na osteomielite e abscesso tem um
abscesso no meio do osso. No osteoma osteoide tem um osso jovem. O que
difere de osteoblastoma é a localização – osteoma osteoide na cortical de
ossos longos. No osteoblastoma tem muito nidus, costuma dar em ossos mais
chatos, além de focos de calcificação. Osteoblastoma epitelióide tem mais
agressividade.
Carcinoma espinocelular (CEC) ou epidermóide: quando é na pele e bem
diferenciado, gosta de carcinoma espinocelular bem diferenciado ou baixo
grau. 25% dos tumores malignos de pele, ~70% é o CBC. Costuma ocorrer em
pele com dano actínico (brancos, expostos a radiação). Complica para seratose
actínica. A actinização afeta os vasos, afastando-os da lesão, por isso,
raramente metastatiza. O CEC é complicado no lábio inferior – transição
cutâneo-mucosa é ricamente vascularizado – dá leucoplasia (placa branca) e é
pré-cancerosa. Faz excisão para retirada da lesão do lábio. Pode dar
metástases linfonodais cervicais e hematogênica.
“Lábio superior p cima – basocelular; lábio inferior p baixo – CEC”
Carcinoma Basocelular ou basalioma: é um tumor maligno. Não costuma dar
metástase. Mas, faz destruição local (úlcera destruidora). “ucus rodens”.
Osteossarcoma convencional é mais central e agressivo, adolescente. O
paraosteal é cortical, acomete periósteo, melhor prognóstico, acomete adultos
jovens ou mais velhos um pouquinho.
Calcificação em pipoca – encondroma e condrossarcoma.
Sarcoma de Ewing acomete mais o osso. O PNET acomete mais partes moles.
O SE costuma ser de osso longo e diafisário, com aspecto permeativo
semelhante a osteomielite – mas na osteomielite tem sequestro. O SE,
histologicamente, tem células pequenas redondas, mas não costuma dar
diferenciação neural. Fístulas indicam osteomielite alto grau, não SE. Os dois
dão manifestação clínica como manifestação inflamatória e hemograma
alterado nos dois. Fazer estudo do osso. SE nem sempre da PAS +. Pedir
203
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