Comele endocrine

Viorel Grigor

April 5, 2019
Glandele endocrne ce secretă
principalii hormoni
Spectrul emergenţelor endocrine

Coma Diabetică
Coma Mixedematoasă
Coma Tireotoxică
Insuficienţa supraadrenală acută
Apoplexia Pituitară
Criza Pheochromocitară
Hipercalcemia acută
Hipocalcaemia acută
COMA DIABETICĂ
Rolul principal în dezvoltarea comei îl au hiperglicemia,
dereglările balanţei acido-alcaline şi acvato-
electrolitice, cît şi particularităţile osmotice ale
lichidului extracelular.
Sunt constatate 3 tipuri patogenice ale comei diabetice:
1) hipercetonemică (cetoacidozică) hiperglicemică;
2) hiperosmolară hiperglicemică necetonemică;
3) hiperlactacidemică.
Coma diabetică în esenţă şi e denumită, deobicei,
hiperglicemică hipercetonemică, deoarece în geneza comei
hiperlactacidemice rolul de bază îl are hipoxia, provocată
de bolile intercurente, iar cea hiperosmolară apare la unii
bolnavi, care nu suferă de diabet zaharat.
Coma cetoacidozică
E o complicaţie gravă a DZ ca consecinţă a
insuficienţei de insulină şi dereglările de
sinteză a glicogenului în ficat.
Simptomatologia
Stările comatoase în DZ rar se dezvoltă acut, mai frecvent
evoluează progresiv timp de 1-3 zile.
Deseori dezvoltării comei precedă slăbiciunea,
discomfortul, fatigabilitatea, cefaleea, inapetenţa, anorexia,
greţurile, voma, setea, sindromul pseudoperitoneal; zgomot
în urechi, vertijul, somnolenţa, poliuria, polidipsia.
Bolnavii devin astenici, apatici, indiferenţi, inactivi;
greutatea corporală se micşorează (pînă la 10% din
volumul acvatic).
Se observă piele uscată, rece, cianotică cu descvamaţii;
buzele uscate, uneori cu fisuri; mîinile şi picioarele reci de
culoare gălbuie. Rareori pot fi observate exema şi
furunculoza. Apare mirosul de acetonă.
Analizele de laborator determină – hiperglicemie
(16-99 mmol/l), hiperosmolaritate serică,
hipercetonemie.
Starea precomatoasă treptat trece în comă, dacă nu
e folosită insulinoterapia.
La bolnavi apare slăbiciunea brutală cu dificultăţi
de mişcare în pat, voma cu miros de acetonă.
În comă apare bradipnoe (10-12 respiraţii în
minută) profundă dar ritmică cu pauze prelungite
ca rezultat al acidozei. Simptom caracteristic
comei cetoacidozice este respiraţia Kusmaul.
Conştienţa e dereglată – la stimuli verbali, excitaţii nu
reacţionează.
Faţa slabă, palidă, rareori hiperemiată.

Pielea uscată, rece cu turgorul diminuat. Muşchii relaxaţi.

Atonie a globilor oculari.
Limba uscată. TA diminuată. Pulsul mic tahicardic.
Hipotermia (36 C şi mai joasă).
Mioză, strabism, ptoză uşoară, asimetrie a fantelor
palpebrale; hipotonie musculară, uneori simptomul Kernig.
Reflexele osteotendinoase diminuate sau abolite.
Reflexele corniene şi fotopupilare la fel sunt diminuate sau
abolite.
Abdomenul subt şi dureros la palpaţie. Se observă retenţia
sau incontinenţa de urină.
Oftalmologic – retinopatie diabetică.
Determinante în diagnosticul comei cetoacidozice
sunt: hiperglicemia, respiraţia Kusmaul,
mirosul de acetonă, cetoacidoza, glicozuria,
acetonuria, sindromul pseudoperitoneal,
tulburările de conductibilitate cardiacă şi
dehidrataţia.
Comele diabetice la bolnavii de vîrstă avansată
mai frecvent sunt defavorabile; dar şi la copii ele
au o evoluţie gravă. Decesul în aşa cazuri survine
nu numai datorită comei diabetice dar şi altor
complicaţii (pneumonie, sepsis etc).
Tratamentul
“Regimul dozelor majore” de insulină: 100-200 UN insulină în prima
priză (jumătate i/v în perfuzie, jumătate i/m). Doza insulinei e
dependentă de gradul comei. În cazul diminuării cantităţii de glucoză
în sânge după prima priză cu 25% sau mai mult doza insulinei va fi
înjumătăţită, iar următoarele prize vor fi i/m peste 2-3 ore câte 25-50
UN. Glucoza în sânge şi urină trebuie determinată fiecare oră. În total
în mediu e folosită doza de 300-600 UN de insulină.

Mai frecvent se foloseşte “regimul dozelor minore”, care provoacă

mai puţine complicaţii: prima priză – 16-20 UN de insulină, apoi câte
6-10 UN i/m sau i/v în perfuzii sub controlul nivelului glucozei în
sânge. Dacă peste 2-3 ore această metodă este ineficientă se trece la
“regimul dozelor majore”.
Insulinoterapia e asociată cu folosirea a 300-600 ml/oră de ser izotonic
de sodiu. Perfuzia va fi prelungită până la revenirea conştienţei.
Totodată i/v se folosesc clorid de kaliu şi bicarbonat de sodiu.
Tratamentul comei cetoacidozice trebuie iniţiat cât mai timpuriu cu
insulină în combinaţie cu glucoză, care intensifică formarea
glicogenului ca remediu de combatere a cetonemiei şi profilaxia
hipoglicemiei.

Pentru combaterea acidozei – i/v 100 ml sol. 2-5% de bicarbonat de

sodiu. Se recomandă perfuzii cu ser fiziologic în combinaţie (glucoză
50g, bicarbonat de sodiu 2,5g, ser fiziologic – 1000 ml). În cazul
dereglărilor de deglutiţie s/c 200-300 ml sol. Glucoză 5% cîteva ori pe
zi (mai bine în combinaţie cu ser fiziologic 2-3 l în 24 ore). Se
foloseşte clorură de kaliu, tiamină, cardiotonice.
În caz de colaps – ser fiziologic sau sol. glucoză 5% i/v 500-600 ml cu
0,5 ml sol. 0,1% adrenalină.
În dereglările de respiraţie lobelin s/c (0,5ml 0,1%).
Pentru restituirea kaliemiei se indică peste 4-6 ore de la debutul
maladiei 2-3 g de KCl în fiecare litru de lichid perfuzat. Se mai
administrează 200 mg cocarboxilază, 5ml sol. 5% acid ascorbic, 2ml
sol. 5% piridoxină, noradrenalină, glucocorticoizi; terapia
simptomatică.
Doza insulinei în 24 ore poate ajunge până la 1000 UN şi mai mult.
Cantitatea generală de lichid perfuzat în 24 ore poate constitui circa 5-
6 l şi mai mult.
Coma diabetică hiperosmolară
hiperglicemică necetonemică
În patogenie rolul principal îl are
hiperosmolaritatea serului sanguin (N= 290 – 310
mosm/l) ca consecinţă a hiperglicemiei şi majorării
concentraţiei electrolitice în sânge.
Poate fi observată şi în cazurile tratamentului
neadecvat cu insulină, glucoză, diareei profuze,
dializei peritoneale, hemodializei, hipotermiei,
pancreatitei acute, tireotoxicozei şi în tratamentul
cu glucocorticoizi.
Manifestările clinice ale comei
hiperosmolare necetonemice
Se dezvoltă treptat cu perioada precomatoasă: slăbiciunea, dereglări
psihice, polidipsia, poliuria, uneori polifagia, pielea extrem de
uscată. Apoi apar dereglările circulatorii cu diminuarea TA; apare
dispneea, somnolenţa, lipotimia, obnubilarea, la 1/3 din bolnavi –
hipertermia şi şocul hipovolemic.
Debutul comei hiperosmolare deseori se manifestă prin simptoame
neurologice – accese epileptiforme, pareze, reflexul Babinschi,
hipotonie musculară, hipotonie a globilor oculari, nistagmus; edemul
pe picioare.
Se observă tahicardie, diminuarea TA; puls mic tahicardic, oligurie,
anurie. Nu e miros de acetonă.
În sânge – hiperglicemie extremă (55,5-200 mmol/l) cu
hiperosmolaritate (300-460 mosm/l) în absenţa cetoacidozei,
hipernatriemia, hiperleucocitoză, majorarea hematocritului. Glicozurie
fără acetonă. Factorul patogenic de bază e hiperglicemia.
Tratamentul comei hiperglicemice
hiperosmolare diabetice
În primele 8-10 ore perfuzii i/v cu sol. NaCl
0,45% - 2-5 l, apoi ser fiziologic până la 8 l în 24
ore cu adaos a 3-8 g de clorură de kaliu. Pentru
combaterea hiperglicemiei – insulină în doze
unimomentane de 50 UN (1/2 de doză i/v, altă ½
i/m), apoi fiecare oră câte 25 UN de insulină până
când nivelul glucozei în sânge v-a fi 12,65 mmol/l.
Sunt necesare strofantina sau corgliconul.
Coma diabetică hiperlactacidemică
Apare la bolnavii cu diabet zaharat în cazul hipoxiei cu
dezvoltarea acidozei metabolice.
Diagnosticul comei lactoacidemice se bazează pe
depistarea acidozei metabolice grave cu hiperlactacidemie
şi majorarea raportului lactat/piruvat (N=12:1), absenţa
cetozei şi hiperglicemiei pronunţate.
Letalitatea e semnificativă.
Tratamentul: i/v 50-100 ml sol. 4% de hidrocarbonat de
sodiu 1-2 l în 24 ore (sub controlul PH-ului), doze mici de
insulină (30-50 UN în 300-500 ml glucoză 2-5%). Cu scop
de accelerare a transferării lactatului în piruvat i/v se
administrează albastru de metilen în doze de 2-5 mg pe
kg/corp. În cazuri grave oxigenoterapia, hemodializa.
Coma hipoglicemică
Poate fi datorată excesului de insulină, unui
surmenaj fizic, patologiei pancreasului (adenomă,
cancer, hiperplazie), insuficienţei suprarenale,
dereglărilor funcţionale ale hipofizei,
hipotalamusului sau afecţiunilor hepatice; în
hiperinsulinism (insulinomă), alcoolism,
hipopituitarism, boala Addison etc.
Starea de hipoglicemie se poate instala fulminant.
În patogenia comei hipoglicemice rol deosebit au
cantitatea de glucoză în sânge şi ca urmare:
1) diminuarea utilizării glucozei de către creier;
2) hipoxia elementelor celulare cerebrale.
Trebuie de menţionat şi viteza diminuării glucozei
în sânge.
Simptomatologia
Apare foamea, starea de alertă, anxietatea, dereglări vasomotorii cu
fierbinţeli sau frig, transpiraţie profuză, tremor şi atonie musculară,
convulsii tonico-clonice.
Uneori excitaţie psiho-motoră, midriază, paliditate, pielea umedă,
hipotensiune arterială, puls tahicardic aritmic; simptomul Kernig;
areflexie (uneori reflexul Babinschi), diminuate reflexele fotopupilare,
hipotermie (360C), dacă aceste simptoame rămân neobservate apare
coma.
Folosirea în aşa cazuri a insulinei fără o constatare certă a
simptomatologiei şi a datelor de laborator pot cauza consecinţe grave
până la deces.
Orientarea timpurie în diagnostic şi folosirea glucozei şi nu a insulinei
permit salvarea bolnavului de la complicaţii grave (poate chiar deces),
hipoglicemie (1,5-2,5 mmol/l). În urină glucoza nu se depistează.
Hipoglicemia

Beta Blockers may mask

symptoms by inhibiting
sympathetic response
Tratamentul comei hipoglicemice
Sol. glucosae 40% - 40-80 ml i/v; se poate per os (sol. 10-
20%) 2-3 linguri; ceai dulce sau sucuri;
2 fiole de vitamina B1.
Dacă bolnavul nu-şi revine e necesară administrarea
repetată a glucozei (50 ml sol 40%) cu adrenalină (1,0 ml
0,1% s/c) sau efedrină (1,0 ml sol. 5%).
Folosirea glucozei, chiar şi în cazul comei diabetice, nu
agravează starea bolnavului.
Se folosesc remedii cardiace (cofeină 1 ml sol. 10%;
strofantină – 0,25-0,5 mg în sol. glucoză 40% - 10-20 ml).
În tulburările de respiraţie s/c lobelină (0,5-1,0 ml).
Insulina în coma hipoglicemică e contraindicată.
Coma Mixedematoasă
Thyroid Gland (Regulation)
Coma Mixedematoasă
Faza finală a hipotiroidismului netratat
Tabloul clinic tipic:
Femei în vârstă, obeze
Dereglări progresive ale conştienţei, lethargie,
somnolenţă, confuzie
Trecere treptată în comă
Anamnestic:
Chirurgia tiroidei anterior
Radioiodine
Tratament cu preparate hormonale tiroidiene anterior
Factori precipitanţi
Patologia cardiacă acută
IMA
Infecţii
urinale
Pneumonia
Hemoragie gastrointestinală
Trauma acută
Administrarea sedativelor, narcotice sau
diuretice puternice
Pathogenia of Myxedemei
Clinic
Comatos sau semi
comatos
Pielea uscată
Voce raguşită
Păr uscat, subţire
Hipothermia
Ascită, anasarca
În statusul neurologic
Retard psihomotor,
Atenţie sau concentrare diminuată,
Letargie, demenţă.
Reflexele osteotendinoase sunt conservate (diminuate),
demonstrând timpul relaxării prolongate;
mono-şi/sau polinevropatiile;
miopatia, ce decurge deseori în formă uşoară, însă se poate
asocia cu atrofie.
La 75% pacienţi se dezvoltă hipoacuzie reversibilă
neurosenzorială.
Poate fi observată “myxedema psihotică” – iritabilitate,
paranoia, halucinaţii şi delir; crize epileptice cu incidenţă
crescută.
Lab Tests
T4 liber este scăzut şi TSH crescut
Dacă T4 scăzut şi TSH scăzut sau normal -
hipotiroidism pituitar
Gazele sanguine
Electroliţii şi creatinina
ECG la pacientul cu Comă
Mixedematoasă
Managementul
Spitalizare în STI pentru suport ventilator şi
medicaţie intensivă i/v
thyroxin parenteral
Doza iniţială 300 – 400 μg
Apoi 50 μg zilnic
Prin sondă 100 mkg de triiodtironină fiecare 12
ore până la normalizarea temperaturii corpului şi
accelerarea pulsului; apoi câte 20-50 mkg fiecare
12 ore până la ameliorarea stării generale a
bolnavului; tirioidină 0,02 – 0,04 mg în 24 ore.
Managementul Mixedemei(2)
Electroliţii
Restricţia apei în hiponatremie
Prevenirea hiperhidratării
Evitarea sedaţiei
Glucocorticoizi
Controversaţi dar necesafri în hipopituitarism
sau insuficienţă multiplă endocrină
Doze: Hydrocortisone 40 – 100 mg x 4 ori/zi
pentru 1 spt, apoi după necesităţi
Prognostic
Mortalitatea este 20%, şi este datprată în
principiu agravării patologiilor
concomitente
COMA TIREOTOXICOZA
O emergenţă vitală, determinată de
exacerbarea tireotoxicozei
 Hypothalmus

Pituitary

Thyroid
Gland
 T3 & T4
inhibă
pituitara şi
hipotalamusul
Tablou clinic
Pacienţii ce au întrerupt medicaţia
antitiroidă sau nediagnosticaţi
Hiperpirexia ( >40 0C )
Transpitaţii
Tahicardia cu sau fără FA
Greaţă, vomă şi diaree
Tremor şi deliriu
În statusul neurologic
hiperemia feţei, exoftalmie cu majorarea fantelor palpebrale,
midriază, clipire rară.
Oftalmopatia este atribuită de orbitopatia distiroidă. Ţesuturile
orbitale sunt infiltrate cu limfocite şi plasmocite, dezvoltând o
înfăţişare edematoasă, amimică, ptoză uni- sau bilaterală;
“privire fixă” şi des cu diplopie. Motilitatea globilor oculari e
limitată şi poate progresa oftalmoplegia totală externă.
Se mai observă hipotonie musculară cu diminuarea forţei şi
bolnavul nu poate mişca membrele; dereglări de deglutiţie;
disartrie (vorbire nazonată); reflexele osteotendinoase
exagerate;
Tremorul în hipertiroidism e un tremor fiziologic exagerat,
răspunzând bine la terapia cu β-blocante.
Alte sindroame neurologice ce pot surveni sunt: miastenia
gravis şi mioplegia (paralizia paroxistică familială), crizele
epileptice, psihoză.
Factori precipitanţi
Întreruperea radioiodine
medicaţiei antitiroidă Reacţia
Infectii severe medicamentelor
Cetoacidoză Iodinated contrast
IMA
Insuficienţa cardică
Chirurgia
Trauma
Diagnostic
T4 liber, T3 liber crescute
TSH inhibat
NB: schimbările sunt ca în hipertiroidism,
dar diferenţa este în nivelul concentraţiei
Tratamentul
 Sympathetic
outflow

Triangle
of
Treatment

Production and Peripheral

release of thyroid conversion
hormone (T4  T3)
Tratamentul comei tireotoxice
Mercazolil până la 60-80 mg în 24 ore (dozele de
substituţie – 5-10 mg în 24 ore);
Radioiodterapia;
Sol. izotonică NaCl i/v 1000 ml;
Sol. glucosae 5% (2-3 l) sau sol. glucozae 40% - 20-30 ml
i/v. Clorura de sodiu şi glucoza au efect pozitiv în cazul
dehidrataţiei organismului şi intoxicaţiei;
Hormoni steroizi – 125-300 mg de hidrocortizon sau 30-60
mg prednizolon
Managementul (1)
Tratament suportiv
Fluide, ce conţin Glucosă
Oxygen
Termoliză
Phenobarbital
Multivitamine
Dacă-s indicate - AB sau digoxin
Evitaţi Aspirina
Managementul (2)
Măsuri specifice
Propranolol 40 – 80 mg 6 hly
Methimasole 20 mg 6 hly (pr of po)
Lugol’s Iodine 5 drops (250 mg) orally bd
Dexamethasone 2 mg 6 hly
Cholestyramine 20 – 30 g/d
Prognoza
Mortalitatea a scăzut din 1920 de la 100%
la 20 – 30%
Mortalitatea este mai frecvent determinată
de condiţiile medicale asociate
Insuficienţa supraadrenală
acută
Suprarenala
Cauze (1)
Un proces acutizat la un pacient cu
insuficienţă adrenală cronică
Cauze insuficienţei adrenale acute
Auto-immune
TBC a adrenalelor
Metastaze maligne în adrenale
Cauzes (2)
Cauze a insuf. adrenale secundare
Maladii Pituitare sau hypothalamice
Destrucţia acută a adrenalelor în hemoragia
intrinsecă
Sepsis
complicaţii a tratamentului anticoagulant
Factori precipitanţi (1)
Stoparea tratamentului
Maladii precipitante
Infecţii severe
IMA
stroke
Chirurgie fără suport adrenal
Traume severe
Stoparea tratamentului cu steroizi la
pacienţii cronici (adrenal atrophy)
Factori precipitanţi(2)
Administrarea preparatelor ce dereglează
sinteza hormonilor adrenali, ex.
Ketoconazole
Utilizarea medicaţiei ce creşte metabolismul
steroidian, ex. Phenytoin şi rifampicin
Prezentare clinică
Greaţă şi vomă
Hiperpirexia
Durere abdominală
Dehidratare
Hipotensie şi şoc
În alte cazuri coma se dezvoltă apoplectiform şi e
determinată de tulburările accidentale cerebrale vasculare
tranzitorii.
În aceste come la bolnavi se observă adinamia şi
hiperpigmentaţia pielii şi mucoaselor, oliguria, caşexia,
“privire în gol”, midriază, rigiditatea musculară, abolirea
reflexelor; accese convulsive fără simptoame neurologice
de focar, micţiune involuntară.
În sânge – hipoglicemia, hiponatriemia, hipocloremia,
hiperkaliemia, limfocitoză, monocitoză, eozinofilie, se
majorează viscozitatea.
În urină – scade cantitatea 17 –ketosteroizilor şi
aldosteronului.
Insuficienţa adrenală cronică
Pigmentarea pielii
neexpuse
Palmele
Mucoasa bucală
Cicatricele
Consideraţi
insuficienţa adrenală
dacă hipotensiunea nu
răspunde la presori
Lab Diagnosis (1)
Hiponatremia şi hiperkalemia
(Hiponatremia poate fi mascată de
dehidratare)
Cortisol nu este de folos, numai dacă nu-i
foarte jos (<5 mg/L) pe perioada stresului
Lab Diagnosis (2)
ACTH (cosyntropin) stimulation test
Dacă cortisolul nu creşte mai sus de 552
nmol/L 30 min după administrarea a 0.25 mg
de ACTH IV
Basal ACTH va fi crescut în insuficienţa
primară adrenală dar nu şi în cea secundară
CT a abdomenului va aprecia lărgirea
adrenalelor la pacienţii cu hemoragie
adrenală, Tbc activă sau metastaze maligne
Managementul (1)
Hydrocortisone
100 mg IV bolus, apoi 50 mg 4 hly pentru 24 h
Scăderea treptată timp de 72 h
La posibilitate se trece la administrarea orală
Se administrează concomitent I doză orală şi
ultima doză IV
Refaceţi echilibrul salin şi hidric cu 5%
dextrose în soluţie salină IV
Management (2)
Patienţii cu insuf. primară adrenală pot
necesita trat. mineralocorticoid
(fludrocortisone) când sunt trecuţi pe
medicaţia orală
Trataţi condiţiile precipitante
Hiperaldosteronismul
primar (boala Conn)
Apare în cazul adenomei sau hiperplasiei glandei
suprarenale cu producerea excesivă a
aldosteronului.
Clinic se manifestă prin: sete pronunţată, poliurie,
densitate relativă mică a urinei, slăbiciune
musculară cu accese de mioplegie; algii,
contracţiuni musculare (crampi) sau “tetanus
sindrom”, micşorarea cantităţii de kaliu în serul
sanguin; hipernatriemia, kaliiuria; reacţia alcalină
a urinei; excreţia excesivă a aldosteronului.
Apoplexia Pituitară
Glanda pituitară şi hormonii secretaţi
Condiţii clinice
O criză acută la un pacient cu tumoare
pituitară cunoscută sau necunoscută
Poate surveni şi la o glandă normală, pe
parcursul şi după naştere, sau după TCC la
cei cu tratament anticoagulant
gamaterapie de durată,
de terapia cu corticosteroizi
Semne şi simptome
Cefelee severă şi dereglări vizuale
Hemianopsie bitemporală
Pareza n. III
Semne meningiene
Semne de insuficienţă adrenală acută
secundară
Greaţă, vomă, hipotensie şi colaps
Dereglările psihice
Se manifestă prin depresie, dezorientare,
iritabilitate pronunţată.
Uneori se observă adinamia – bolnavii vorbesc cu
glas încet lent; repede obosesc, apare starea
soporoasă, halucinaţii, care sunt schimbate de
perioada de obnubilare;
Simptomatica vegetativă (paliditate, piele uscată,
fragilitate a părului şi a unghiilor, caşexia, atrofia
şi hipotonia musculară).
Diagnostic
CT scan cerebral şi pituitar
Nivelul hormonal pentru interes
academic
Evaluarea funcţiei pituitarei după
stadiul acut
Managementul Apoplexiei Pituitare

Hormonal
Dexamethasone 4 mg x 2 ori/zi (suport
glucocorticoid support şi micşorarea edemului
cerebral)
Neurochirurgical
Decompresie transsphenoidală pituitară
După episodul acut pacientul va fi
evaluat pentru insuficienţă multiplă
pituitară
Criza pheochromocitară
Cauze
Actiunea catecholaminelor
 - receptori: Pressor eect
 - receptori: ino- şi chronotrop positiv
Factori precipitanţi
Spontan
Hemoragie în pheochromocytomă
Exerciţiu
Presiune pe abdomen
Urinare
Medicamente: glucagon, naloxone, metoclopramid,
ACTH, cytostatice
Clinica - particularităţi
Anamnestic de HTA greu controlabilă sau malignă
Hypertensie, palpitaţii, transpiraţii, paloare,
cefalee pulsatilă, anxietate,tremor, edem
pulmonar, frică de moarte iminentă, hiperhidroză,
greaţă, vomă, dureri abdominale, ileus paralitic,
hiperglicemie, encephalopatie hipertensivă, IMA
şi AVC
Atacurile survin brusc şi apoi gradual scad timp de
mai mult de 15 min., uneori până la 60 min.
Semne de afectare a organelor ţintă
Diagnostic Biochimic
Urina, colectată 24h pentru aprecierea
catecholaminelor libere şi metanephrinei
Tratament
Nu aşteptaţi confirmarea biochimică a
diagnosticului
 - antagonişti: Prazozin, Doxazosin
- antagonişti neselectiv: Propranolol
Tratamentul cu  - antagonişti va precede
- antagoniştii cu 48 h pentru a preveni
exacerbarea crizei
Fiţi atenţi la hipotensiune ortostatică
Hipercalcemia
acută
Cauze frecvente
Endocrine:
• Hiperparatiroidism
• PTHrp din tumori solide (Parathyroid hormone related peptide)
Neoplazic:
• Cr cu metastaze osoase
• Mieloma
Granulomatoze:
• Sarcoidoza
• Tuberculoza
Clinica
Istoric de poliurie şi poldipsie
Dehidratare
Dureri osoase
Confuzie
Anorexie
Constipaţii
ECG Hipercalcemie
 Workup
S – Ca high

PTH high PTH low

Primary Malignancy
hyperparathyroidism or other Cause

S – Ca > 3.0 is 90% of the time of malignant origin

Tratamentul Hipercalcemiei
Repleţie volemică şi diuretice
NaCl 0.9% 4 L în primele 24 h
Diuretice ( furosemidul are efect calciuretic)
Bisphosphonaţi IV (Pamidronate)
Corticosteroizi (prednisone 30 – 60 mg
zilnic) preparate de elcţie în maladiile
graulomatoase şi în intoxicaţiile cu vit. A sau D
Hipocalcemia acută
 Cauze (1)
Hipoparatiroidism
Lezarea paratiroidelor
• Cel mai frecvent chirurgical – rezecţia paratiroidelor
sau accidental
Hypomagnesemia acută
1,25(OH)vit. D redusă
Insuficienţă renală cronică
Maladii sistemice acute
Medicamente: ketoconazol, doxorubicin,
cytarabine
 Cauze (2)
Creşterea captării Ca în oase
Metastaze osteoblastice
Legarea Ca din circulaţie
 legării de albumină în alkaloză
Pancreatite acute cu formarea sărurilor de Ca
Legarea de citrat în transfuzii
Tabloul clinic
Simptome Semne
Parestezii periorale Hiperreflexia
Parestezii a membrelor Semnul Chvostek
Crampe musculare Semnul Trousseau
Spasm carpopedal Hipotensie
Convulsii Bradicardie
Prolungirea
intervalului QT
Aritmii
Semnul Chvostek
Semnul Trousseau
ECG în Hipocalcemie
Diagnosticul
Se bazează pe hiperexcitabilitate neuromusculară
(“tetania”) – spasm carpopedal, crampe, tic
nervos, parestezii, laringospasme cu dereglări de
respiraţie şi anoxie a creierului, greţuri, vomă,
iritabilitate; cataractă; uscăciune şi fragilitate a
unghiilor şi părului.
Se observă crize epileptice, ce slab răspund la
anticonvulsivante; afectarea funcţiilor cognitive
(demenţa) şi dereglări psihice (psihoza) – fobie,
depresie, halucinaţii, obnubilare.
Biochimie
total Ca++, Albumin şi Ionized Ca++
PO4++
Mg++
Plasma PTH
Scăzut în hipoparatiroidism
25(OH)D3 şi 1,25 (OH)D3
Amylasa şi Lipasa
Tratamentul Hipocalcemiei
Iniţial se corectează hipo-Mg++
Calcium gluconate 10 ml 10% solutie IV
timp de 5 – 10 min şi repetat la necesitate în
caz de tetanie generalizată
Perfuzie lentă continuă a Calcium gluconate
în cazuri mai uşoare
Work up for a Patient in Coma
The end