Banque Agro Veto.

Session 2010
Rapport sur le concours B ENV

Épreuve écrite de BIOLOGIE

Concours Nombre de Moyenne Ecart-type Note la plus Note la plus
candidats basse haute
B ENV 346 7,41 2,99 1 17

Le sujet proposé était intitulé « Stabilité et variabilité de l’ADN ». Les candidats devaient se
poser la question de savoir comment les propriétés de la molécule d’ADN (et des protéines
qui interagissent avec elle) permettent de concilier ces deux aspects apparemment
contradictoires.
Il fallait commencer par rappeler que l’ADN est le support de l’information génétique et
montrer sa structure. Une première partie pouvait traiter de la réplication et de la mitose qui
assurent une transmission de l’information génétique au cours des divisions cellulaires. La
structure en double hélice de l’ADN avec appariement des bases A-T et G-C modélisé par
Watson et Crick en 1953 suggère un mécanisme de réplication: une nouvelle chaîne est
synthétisée en utilisant l’autre comme matrice. L’expérience de Meselson et Stahl (1958) a
permis de montrer que la réplication est semi-conservative c’est-à-dire que les deux nouvelles
hélices d’ADN sont chacune composées d’un brin ancien et d’un brin néosynthétisé. La
réplication est assurée par des ADN polymérase. Les fragments d’Okazaki permettent de
pallier le fait que les ADN polymérases ne peuvent synthétiser l’ADN que de 5’ en 3’. La
réplication de l’ADN est très fidèle ne produisant qu’une erreur par milliard de bases
répliquées (à comparer avec une erreur pour 10.000 bases pour l’ARN polymérase). Ce faible
taux est dû à une activité exonucléase correctrice 3’ vers 5’ de l’ADN polymérase. La mitose
permet de répartir équitablement l’ADN d’une cellule-mère entre deux cellules-filles et
participe ainsi à la stabilité de la quantité d’ADN au cours des générations cellulaires. Une
description des différentes étapes de la mitose était alors demandée.

La deuxième partie pouvait traiter des mutations et de leurs conséquences. En plus des erreurs
dues à la réplication, de nombreuses autres possibilités d’altération de la séquence de l’ADN
existent. D’abord les bases azotées peuvent subir des réactions chimiques spontanées dans la
cellule (déamination, hydrolyse de la liaison N-glycosidique…). De nombreux facteurs
externes peuvent aboutir à des mutations : par exemple, les UV solaires sont bien connus
comme radiations cancérigènes car ils causent notamment des dimères de bases pyrimidiques
(la plus fréquente étant des dimères de thymine). Les radiations ionisantes (rayons X,
radioactivité naturelle (radon) ou artificielle (centrales et bombes atomiques)) modifient la
séquence de l’ADN via la production massive de formes réactives de l’oxygène dans la
cellule et notamment à proximité immédiate de l’ADN. Cela aboutit souvent à des cassures
double brin. Des molécules chimiques sont aussi des agents mutagènes. Citons le
benzopyrène (un composé polycyclique aromatique) qui est présent dans les produits de
combustion (fumée des pots d’échappement des voitures, des cigarettes). L’ADN lui-même
peut provoquer des mutations (transformation bactérienne, éléments transposables),
quelquefois associé à des bactéries (conjugaison) ou des virus (bactériophages, rétrovirus).
Les mutations de l’ADN peuvent avoir des conséquences très variées : certaines mutations
n’auront pas de conséquence sur le phénotype (mutations neutres : par exemple dans un
intron ou dans une séquence codante à cause de la dégénérescence du code génétique),
d’autres si (par exemple l’apparition d’un codon stop dans une séquence codante peut
interrompre prématurément la traduction si il est dans le cadre de lecture correspondant et
aboutir à une protéine tronquée (mutation non sens)). Des systèmes protéiques permettent de
réparer certaines mutations ou, le cas échéant, de faire mourir par apoptose une cellule ayant
accumulée trop de mutations. Une altération de ces systèmes de protection peut aboutir à des
pathologies et notamment des cancers (xeroderma pigmentosum par exemple).

Dans une troisième partie, on pouvait se placer dans le cadre plus large des cycles de
développement et montrer qu’il existe une variabilité génétique contrôlée au cours de ces
cycles, notamment liée à l’alternance méïose/fécondation. Les étapes de la meïose devaient
être décrites, mettant en évidence les recombinaisons interchormosomiques, et comparées
avec la mitose. Les recombinaisons entre deux molécules d’ADN de chromosomes
homologues (recombinaison intrachromosomique) ont lieu lors de la prophase de la première
division de méïose (les crossing-overs). Les séquences d’origine paternelle et maternelle sont
recombinées, produisant une nouvelle séquence d’ADN mosaïque provenant des deux
origines. Un mauvais déroulement de la méiose peut aboutir à des variations quantitatives de
l’ADN, générant par exemple des trisomies.

La conclusion devait permettre de faire le bilan de ce qui a été dit et d’en tirer les conclusions,
notamment en terme d’Evolution. La variabilité de l’ADN crée un polymorphisme génétique
au sein d’une population. La diversité des phénotypes résultants peut être un atout pour
l’espèce pour survivre à un changement de son environnement. Cela peut aussi aboutir à
l’isolement reproducteur d’un groupe d’individus et à la formation d’une nouvelle espèce. La
variabilité génétique est ainsi la matière première de l’Evolution. La quantification et
l’analyse des différences entre les séquences de différentes espèces permettent de reconstituer
leur histoire évolutive (des arbres phylogénétiques). La conclusion pouvait également
permettre de discuter des maladies génétiques ou des cancers, du développement et de
l’intérêt de certains outils biotechnologiques (PCR, clonage, thérapie génique…).
La plupart des candidats ont bien compris le sujet mais n’en ont quelquefois pas saisi toute la
portée, oubliant telle ou telle partie indispensable (la meïose par exemple). A l’inverse,
certains candidats ont cru bon de décrire in extenso la transcription et la traduction, ce qui
était parfaitement inutile et hors-sujet.
Il y a eu de nombreuses confusions montrant que certains candidats manquent de rigueur dans
leur apprentissage : confusions gène/allèle, chromosome/chromatide aboutissant souvent à des
mécanismes faux pour la mitose et la méïose. Une confusion plasmide/génome bactérien est
également apparue plusieurs fois, de même que l’évocation d’un ADN bactérien
chromosomique à un seul brin.
Le sujet se prêtait bien à la mise en évidence de certaines notions (réplication semi-
conservative, mutations sous l’influence des UV, recombinaison intrachromosomique…) par
des expériences décrites dans le devoir et le jury a été déçu de voir trop souvent des copies
asséner des vérités « révélées » sans démonstration. Il est rappelé que l’utilisation de la
démarche scientifique est une capacité indispensable pour bien réussir un sujet et des points
dans le barème ont été spécifiquement réservés pour les candidats qui avaient présenté des
expériences pour démontrer au moins une partie de leurs propos. Le sujet se prêtait
également bien à l’évocation d’un certain nombre de pathologies et il est affligeant de voir
que la majorité des candidats n’ont pas su citer le nom d’au moins une maladie génétique dans
leur devoir.

Correcteurs : Mme REEB, M. HOURDRY, M. PLA (rapport).