Sunteți pe pagina 1din 83

CURS 02 Contuzii, plăgi, cicatrizare normală şi patologică

Politraumatisme
Asistenţa de urgenţă în calamităţi
Traumatisme prin accidente de circulaţie
Leziuni combinate

PATOLOGIA TRAUMATICĂ = a treia cauză de deces după cea cardiovasculară şi cea neoplazică, în
primele 4 decade de viaţă fiind plasată chiar pe prima poziţie.
Principala cauză de mortalitate prin traumatism → accidentele rutiere.
Traumatismul de orice natură = principalul motiv de solicitare a asistenţei sanitare.
Chirurgul traumatolog = veriga esenţială a sistemului modern de acţiune în caz de traumatism.
Management acut:
- recunoaşterea injuriei şi repararea chirurgicală a acesteia,
- controlul şocului (traumatic, volemic, termic, etc.), cu resuscitare fluidă, sangvină, electrolitică, control al
infecţiilor, suport organic (pulmonar, cardiac), susţinere nutriţională, compensare a problemelor gastro-
intestinale, etc..

TRAUMATISME DE PĂRŢI MOI


Leziunile traumatice pot fi:
- leziuni osteoarticulare;
- leziuni de părţi moi (soft tissue lesions).
Leziunile traumatice de părţi moi:
- plăgi;
- contuzii.

A. PLĂGI
Definiţie: plaga (rană, traumatism deschis) = lipsă de continuitate a pielii, mucoaselor şi ţesuturilor
subiacente, produsă prin agenţi traumatici (mecanici, termici, chimici, electrici, etc.).

Clasificare:
După natura agentului traumatic:
- mecanic: tăiere, înţepare, muşcătură, împuşcare; chirurgical sau accidental;
- termic: arsură, degerătură;
- chimic: arsură;
- electric: electrocutare, trăsnet.
După regiunea anatomică interesată: cap (scalp, faţă, etc.), gât, membre,
trunchi (abdomen, torace, pelvis).
După profunzime şi complexitate:
- plăgi superficiale: limitate la tegument şi ţesuturile subiacente; nu depăşesc fasciile de înveliş;
- plăgi profunde:
 nepenetrante (nu pătrund în cavităţi seroase): oarbe, în seton (deasupra fasciei superficiale), transfixiante
(simple sau complexe);
 penetrante (fără / cu leziuni viscerale).
După timpul scurs de la traumă:

1
- plăgi recente (până la 6 ore de la accident, fără semne de infecţie);
- plăgi vechi (peste 6 ore de la accident).
După circumstanţele producerii accidentului: traumatism de circulaţie, de muncă, domestic, etc..
După gradul contaminării şi prognoza ratei de infecţii:

- plăgi curate: incizii chirurgicale pe tegumente dezinfectate, fără pătrundere în tractul digestiv (hernii, etc.)
→ risc de infecţie în jur de 2%;
- plăgi cu contaminare minimă (din tractul digestiv, respirator sau genitourinar) → rată de infecţie în jur de
4%;
- plăgi contaminate (contaminare majoră a plăgii): toate plăgile traumatice; abordarea terapeutică corectă
duce la risc de infecţie în jur de 8%;
- plăgi infectate (presupun o infecţie preexistantă: peritonită apendiculară, etc.) → risc de infecţie de până la
40%.
„Plagă contuză” = plagă cu mari devitalizări tisulare, necroze, fracturi.

Contaminarea plăgii
Microflora endogenă are un potenţial infectant care variază în funcţie de regiunea anatomică la
nivelul căreia este localizată plaga: zonele umede (axilă, perineu) prezintă concentraţie bacteriană mai mare
decât in zonele uscate (trunchi, braţe); concentraţie mare bacteriană în tartrul dentar, în fecale.
Flora exogenă intervine când plaga nou creată vine în contact cu pământ, murdărie (vezi anamneză
asupra împrejurărilor), corpi străini cu potenţial infectant foarte mare, etc..

Tipuri particulare de plăgi:


a) Plăgi prin împuşcare:
Clasificare anatomopatologică:
- plăgi transfixiante: prezintă orificiu de intrare şi orificiu de ieşire a proiectilului (orificiul de ieşire = 2-3 x
orificiul de intrare; aproape niciodată nu se suprapune ca nivel orificiului de intrare, glonţul fiind deviat
frecvent de planuri osoase);
- plăgi oarbe: prezintă numai orificiu de intrare (proiectilul e retenţionat în organism).
Mecanisme de producere:
a. Formare a cavităţii definitive, reprezentată de traiectoria glonţului prin organism; este produsă prin
zdrobirea ţesuturilor începând de la orificiul de intrare al glonţului până la locul unde acesta se opreşte (în
plăgile transfixiante → până la orificiul de ieşire).
b. La impactul glonţului cu ţesuturile dure (osoase) se pot produce:
- fragmentare a glonţului, cu mărire a suprafeţei de distrucţie tisulară:
- apariţie de „proiectile secundare” (fragmente osoase care prin transfer de energie cinetică acţionează ca
adevărate proiectile).
c. Cavitaţia temporară reprezintă extinderea (prelungirea) radială a plăgii pornind de la pereţii traiectului
iniţial (cavitaţia definitivă). Ea depinde de poziţia proiectilului în momentul impactului (undele sunt cu
atât mai mari cu cât poziţia proiectilului este mai îndepărtată de cea perpendiculară pe planul de intrare),
dar şi de viteza acestuia (glonţul lent produce o plagă mai severă în ţesuturi elastice).
d. În plăgile prin împuşcare mai intervin şi alte elemente patogenice:
- potenţialul infectant cu risc tetanigen (proiectilul nu se sterilizează prin tragere sau căldură);
- alte mecanisme: embolii cu alice, etc..

b) Plăgi prin muşcătură:

2
- muşcătură de om: mare potenţial infectant datorită multiplelor microorganisme aerobe şi anaerobe ce pot
trăi în cavitatea bucală → trebuie toaletă minuţioasă (mai ales muşcăturile de la nivelul mâinii sau al
organelor genitale au risc crescut de infecţie → necesită spitalizare şi antibioticoterapie);
- muşcătură de pisică, câine, şobolan, cal;
- muşcături de animale veninoase: prezintă pericolul efectelor sistemice ale veninului (neurotoxice,
hemotoxice); prognosticul depinde de: dimensiunea victimei (un copil este mai vulnarabil decât un adult),
locul muşcăturii (cele la cap, gât şi trunchi sunt de 2-3 ori mai periculoase) şi statusul biologic al victimei
(sunt mai vulnerabili bolnavii cu hemofilie, sub tratament anticoagulant, vârstnici, taraţi, etc.); terapia
cuprinde măsuri:
- de prim ajutor: victima este plasată în condiţii de metabolism bazal, perfuzată, cu membrul muşcat
imobilizat, eventual cu un garou plasat proximal de muşcătură;
- medicale: antihistaminice, antibiotice cu spectru larg (plăgi foarte susceptibile de a se infecta), transfuzii,
hemostatice (când este cazul), prevenire şi tratare a aritmiilor cardiace, profilaxie a tetanosului;
- antivenin (când există şi este disponibil);
- măsuri chirurgicale: excizie a pielii şi ţesutului subcutanat din zona muşcăturii, mai ales dacă aceasta
este recentă (sub o oră), se află la nivelul trunchiului sau degetelor, cantitatea de venin introdusă e mare,
nu există antivenin la îndemână;
- fasciotomie (când muşcătura se complică cu sindrom compartimental).

c) Plăgi tetanigene: plăgile cu potenţial tetanigen sunt în primul rând cele anfractuoase, adânci,
dilacerate, cu distrucţie tisulară mare, cu retenţie de cheaguri şi corpi străini, care au intrat în contact cu
praf şi/sau pământ (în practică se consideră plagă cu potenţial tetanigen orice plagă mai veche de 6 ore);
risc tetanigen crescut îl au plăgile prin împuşcare, accidente de circulaţie, căderi de la înălţime, fracturi
deschise, arsuri, plăgile ombilicale după naşteri septice, plăgile post-partum/abortum în condiţii septice.
Tratament: toaletă chirurgicală a plăgii, antibioticoterarpie, profilaxie antitetanică la pacienţii incompetenţi
imunologic.

Cea mai bună protecţie împotriva tetanosului este oferită de imunitatea toxoid-indusă.

Imunizarea iniţială constă într-o serie de 3 doze date la vârsta de 2 luni, 4 luni şi 6 luni, ea trebuind să fie
urmată de rapeluri la vârsta de 12-18 luni şi la vârsta de 5 ani; după această serie „primară” trebuie făcut
câte un rapel (o doză = 0,5 ml) la fiecare 10 ani toată viaţa individului.

În cazul adulţilor care nu au fost vaccinaţi în copilărie, vaccinarea se face cu 3 doze de toxoid administrate
intramuscular la interval de 4 săptămâni, urmat de rapeluri după un an şi după 5 ani, după care se intră în
întreţinerea prin rapeluri la 10 ani interval.

Expunerea la tetanus în cursul primilor 5 ani de la ultimul rapel cu toxoid nu necesită un nou rapel;
expunerea în intervalul de 5-10 ani de la ultimul rapel impune administrarea unei doze de vaccin pe loc.
Absenţa unei doze de vaccin în ultimii 10 ani impune administrarea atât a unei doze de toxoid cât şi de
imunoglobulină antitetanică pentru asigurarea unei protecţii complete.

Preparatele folosite pentru realizarea imunizării antitetanice sunt reprezentate de:

- vaccinul DTaP = un trivaccin (diftero-tetano-pertusis) ce poate fi administrat copiilor mai mici de 7 ani; se
administrează injectabil în braţ sau coapsă; reprezintă o versiune mai sigură a vechiului vaccin DTP ce nu
se mai administrează în Unites States;
- vaccinul DT = un bivaccin (diftero-tetanic) ce poate fi administrat tot numai copiilor mai mici de 7 ani,
injectabil, în braţ sau coapsă;

3
- vaccinul Td = vaccinul adultului = un bivaccin (tetano-difteric) ce conţine o doză uşor diferită a vaccinului
difteric faţă de vaccinul DT; poate fi administrat la vârste mai mari de 7 ani, injectabil, obişnuit în braţ;
- vaccinul T (ATPA = anatoxină tetanică purificată şi absorbită) = vaccin tetanic ce poate fi administrat ca
vaccin singur, injectabil, obişnuit în braţ;
- imunoglobulina antitetanică (TIG): nu este un vaccin, ci un preparat realizat din serul unei persoane sau
animal (obişnuit cal) ce conţine anticorpi împotriva tetanosului (determină deci imunizare pasivă, spre
deosebire de celelalte preparate care determină imunizare activă); oferă protecţie imediată pe termen scurt
împotriva bolii (o doză de 250-500 u.i. – calculată în funcţie de severitatea injuriei, starea generală a
pacientului şi timpul scurs de la momentul injuriei – asigură o protecţie de 21 de zile, până intră în
circulaţie anticorpii obţinuţi prin vaccinare cu toxoid), dar nu produce imunizare pe termen lung; TIG nu
previne infecţia cu Clostridium tetani, dar inactivează toxina produsă; se foloseşte deci întotdeauna asociat
unei doze de toxoid (locul de injectare intramusculară trebuie să fie diferit) în una din următoarele situaţii:
pacient nevaccinat, pacient cu mai mult de 10 ani de la ultima doză de vaccin, pacienţi politraumatizaţi,
şocaţi, vârstnici, taraţi, diabetici, imunosupresaţi, etc.;
- serul antitetanic: realizează imunizare pasivă; se administrează subcutan 1500-3000 u.i..

N.B.: Unii autori recomandă administrarea unei doze de toxoid şi în cazul plăgilor curate la pacienţii
nevaccinaţi sau care prezintă mai mult de 10 ani de la ultima doză, ca şi în cazul tuturor gravidelor
aflate în luna 7 de sarcină.

TRATAMENT

A. Hemostază = primul gest terapeutic în prezenţa unei plăgi (urgenţă absolută):


1. Hemostază iniţială (de obicei provizorie) → se poate face prin:
- compresie la distanţă (comprimare a vasului mare aferent ce este lezat în plagă) → se poate face manual,
prin flexie pe rulou sau prin garou (atenţie la ischemia ce poate fi produsă → la fiecare oră se recomandă
eliberarea acestuia ½ oră; de asemenea, la scoaterea lui există riscul declanşării „şocului de garou” prin
trecerea în circulaţie a unor citokine acumulate în membrul ischemic; manşeta unui tensiometru umflată la
o presiune mai mare decât presiunea arterială sistolică poate îndeplini aceeaşi funcţie);
- pansament compresiv la nivelul plăgii.
2. Hemostază definitivă: se realizează de obicei în cadrul unui spaţiu medical adecvat (cameră de gardă,
sală de operaţie, etc.) → ligatură, electrocoagulare sau sutură vasculară; există situaţii deosebite (leziuni
traumatice vasculare mici-medii survenite pe ţesuturi patologice) în care hemostaza nu poate fi obţinută
decât prin aplicare de tamponament cu meşă Mickulicz (apa oxigenată poate juca şi ea un rol în astfel de
situaţii); dacă nu se realizează o hemostază corectă, la nivelul plăgii se pot forma hematoame care
reprezintă medii de cultură excelente pentru eventuali germeni.

B. Anestezie:
1. Locală: injectare a unei substanţe în pielea intactă de la periferia plăgii (de preferat) sau în versanţii
interni ai plăgii; se utilizează de preferinţă lidocaină 0.5-1% sau bupivacaină 0.5% (durată de 4 ori mai
mare); eventuala asociere cu adrenalină 1%o 0.1-0.2 ml (acţiune vasoconastrictoare) cantonează local
anestezicul, prelungindu-i acţiunea (scade însă apărarea locală → nu este indicată mai ales în plăgile
contaminate sau infectate).
2. Topică (de contact): se face cel mai bine cu asocierea TEC (0.5% tetracaină + 1:2000 adrenalină +
11.8% cocaină); se foloseşte mai ales pentru blocarea percepţiei dureroase la nivelul mucoaselor şi
conjunctivelor, nefiind la fel de eficientă la nivelul tegumentelor; datorită asocierii cu adrenalina are efect
vasoconstrictor intens → nu se recomandă folosirea pentru degete, ureche, penis (vascularizaţie de tip
terminal).

4
3. Regională (se poate practica atunci când nervii ce ajung în plagă sunt situaţi relativ superficial):
blocurile anestezice regionale au avantaj faţă de anestezia locală că nu deformează plaga, permiţând o
reconstrucţie mai uşoară; dezavantaje → legate de neînsuşirea tehnicilor corecte, injectarea inadvertentă
intravenoasă, injectarea unei cantităţi prea mari, administrarea într-un organ bine vascularizat (cu
repercursiuni sistemice); exemple: bloc regional al pumnului (pentru plăgi ale mâinii), blocuri digitale,
bloc al gleznei, blocuri faciale, bloc auricular, etc..

4. Generală: se practică în cazul plăgilor extinse pe suprafeţe largi, complexe şi în special în cazul plăgilor
penetrante cu leziuni viscerale.
C. Îndepărtare a părului: părul = sursă de contaminare a plăgii → îndepărtarea sa reduce riscul de
infecţie.
D. Antisepsie a pielii: dezinfecţia pielii din jurul plăgii trebuie făcută fără a se intra în contact cu plaga în
sine; cele mai cunoscute antiseptice sunt cele pe bază de iod sau clorhexidină.

E. Debridare chirurgicală: constă în îndepărtarea corpilor străini şi a ţesuturilor devitalizate din cauza
potenţialului infectant mare al acestora; debridarea se face până în ţesut viabil (în cazul muşchilor pentru
aprecierea viabilităţii există „regula celor 4 C”: culoare, consistenţă, contracţie, circulaţie); când în plagă
sunt la suprafaţă nervi sau tendoane, pentru a nu le leza se practică irigarea plăgii cu presiune, după care în
mod normal ţesuturile devitalizate se autodelimitează şi sunt mai uşor de excizat; când ţesuturile afectate
sunt „preţioase” şi nu se poate aprecia exact gradul de devitalizare, se preferă amânarea deciziei cu 24 de
ore.

F. Curăţire mecanică → prin irigare a plăgii cu ser fiziologic cu presiune mare: se face numai în plăgi cu
contaminare înaltă (poate produce leziuni tisulare suplimentare).

G. Antibioticoterapie:

- succesul antibioticoterapiei în prevenirea infecţiilor plăgii depinde de factori cum sunt: momentul
administrării (de preferat o administrare cât mai precoce; în cazul plăgilor chirurgicale există efect mult
mai bun în cazul administrării preoperatorii faţă de administrarea intra şi postoperatorie singură),
concentraţia bacteriilor în plagă (infecţia apare oricum în contaminările plăgii direct cu puroi, fecale,
secreţii vaginale sau salivă), prezenţa în plagă de fracţiuni din sol ce potenţează infecţia (fracţiuni
încărcate negativ ce inactivează antibioticele acide – aminoglicozidele şi pe cele amfoterice –
tetraciclinele → pentru plăgile contaminate în acest fel se recomandă beta-lactaminele); plăgile contuze au
risc de infectare mai mare → importanţă sporită a antibioticoterapiei;

- principalele indicaţii ale antibioticoterapiei: pacienţi cu imunosupresie, plăgi situate în regiuni anatomice
cu potenţial infectant mare (picior, mână, etc.), plăgi cu contaminare masivă, plăgi mari cu distrucţii
tisulare masive (cu menţiunea că antibioticoterapia nu poate suplini o debridare deficitară), profilaxia
endocarditei bacteriene la pacienţii expuşi (proteze valvulare, valvulopatii, defecte septale, fistule
arteriovenoase, coarctaţie de aortă); în absenţa antibiogramei sunt de preferat antibioticele cu spectru larg
(cefalosporine, etc.).

H. Drenaj: tuburile de dren au rolul de a permite evacuarea din plagă a secreţiilor (sânge, limfă, puroi) şi
a aerului care se colectează; trebuie folosite însă parcimonios (s-a constatat că în unele situaţii măresc rata
infecţiilor).

5
I. Profilaxie antitetanică: mai ales în cazul plăgilor mai vechi de 6 ore, contuze sau înţepate, cu
contaminare mare şi prezenţă de ţesut ischemiat sau denervat.

J. Închiderea plăgii (după curăţirea plăgii trebuie refăcută integritatea ţesutului lezat) → modalităţi de
închidere variate în funcţie de tipul plăgii:

- închidere primară: se practică în plăgi recente (< 6 ore), curate sau cu contaminare minimă, cu condiţia să
nu existe pierderi tisulare mari;

- închidere secundară: se utilizează în plăgi întinse cu pierderi tisulare mari şi în plăgi infectate sau cu risc
mare de infecţie; plaga se lasă deschisă sub un pansament steril → se va vindeca prin epitelizare şi
contracţie; deşi pentru majoritatea plăgilor vindecarea prin migraţia epiteliului perilezional se soldează cu
rezultate estetice satisfăcătoare, în unele cazuri este nevoie de transplant cutanat; se consideră că o plagă
lăsată deschisă nu trebuie „deranjată” 4 zile de la producerea ei dacă pacientul nu face febră (inspecţiile
inutile din această perioadă cresc riscul de infecţie);

- închidere terţiară (închidere primară întârziată): se face la 3-5 zile şi este indicată în principiu în plăgile
care prezintă risc mare de infecţie în cazul suturării per primam (sunt lăsate deschise 3-5 zile pentru a
permite imunităţii locale să „cureţe” plaga) → dacă după acest interval nu apar semne de infecţie, se poate
tenta sutura plăgii (numită clasic sutură secundară), după avivarea marginilor (sutura se efectuează în ţesut
sângerând);

- plastii cutanate: se fac cu tegument ce conţine epiderm şi o parte din derm (cu cât grefa cutanată este mai
groasă, cu atât plastia este mai durabilă şi contracţia plăgii mai mică);

- lambouri (flap-uri): se folosesc în plăgi care în afara pierderilor tegumentare se însoţesc şi de pierderi ale
ţesuturilor subiacente, principala problemă fiind deficitul de vascularizaţie; pot fi rotaţionale (cu pedicul
vascular) sau libere (se conectează la un nou pedicul preexistent).

Modalităţi de închidere a plăgii:

1. Sutură.
2. Benzi adezive („stery strips”).
3. Agrafe.
4. Pansament (eventual fixat printr-un bandaj).

Factori care inhibă vindecarea plăgii:


1. Generali:
- vârsta;
- malnutriţia: cei cu status nutriţional normal au de obicei o perioadă postoperatorie de 7-10 zile fără
repercursiuni asupra vindecării plăgii; pentru cei cu malnutriţie se-veră se recomandă o cură scurtă de
hiperalimentare preoperatorie;
- diabetul: hiperglicemia inhibă răspunsul inflamator şi imun la infecţie; pentru o vindecare normală a plăgii
este necesară menţinerea glicemiei între 100-250 mg/dl;
- ciroza hepatică → mecanisme incomplet elucidate;
- uremia: nu este clar dacă uremia în sine sau contextul în care apare ea (malnutriţie în cadrul insuficienţei
renale, existenţa unor metaboliţi toxici, etc.) defavorizează vin-decarea plăgilor; în scopul evutării acestui
neajuns este indicat ca înaintea unor operaţii să se facă o dializare energică;

6
- steroizii: inhibă toate fazele cicatrizării plăgii;
- chimioterapia: toţi agenţii chimioterapeutici inhibă vindecarea plăgilor; este bine ca postoperator să se
amâne 7-10 zile şedinţa de chimioterapie;
- radioterapia, neoplaziile, anemiile, etc..

2. Locali: topogafia, complexitatea plăgii, contaminarea anterioară sau preoperatorie, corectitudinea


tratamentului, materialul de sutură utilizat, imobilizarea plăgii.

Factori care ajută la vindecarea plăgii:

- vit. A (contacarează deficienţele induse de steroizi, radioterapie, chimioterapie, diabet, iradiere; se


administrează 500.000 U/zi x 3 zile, apoi 50.000 U/zi x 2 săptămâni), vit. C (hidroxilează cei 2 aminoacizi
colagenici: hidroxi-prolina şi hidroxi-lizina);
- oxigenul hiperbar (rol neclar): a fost folosit cu rezultate bune în plăgi mai ales infectate cu germeni
anaerobi, osteomielite, etc..

B. CONTUZII (traumatisme închise)

Definiţie: contuziile sunt reprezentate de totalitatea modificărilor structurale şi funcţionale produse în


ţesuturi în urma unui agent vulnerat, fără compromiterea integrităţii tegumentului sau mucoasei.

Hematoame superficiale:

- echimoză (precoce sau tardivă): apare prin ruperea vaselor din piele şi ţesutul celular subcutanat;
- hematom: apare prin ruperea vaselor din ţesutul celular subcutanat şi acumularea de sânge în acest spaţiu;
evoluţia poate fi spre absorţie, incapsulare, infectare; în funcţie de evoluţie, tratamentul poate fi unul
conservator (antibiotice, pungă cu gheaţă) sau chirurgical (evacuare şi drenaj);
- serom posttraumatic Morel-Lavallée = acumulare de limfă între hipoderm şi fascia de înveliş, în urma unui
impact tangenţial (cele mai afectate regiuni sunt coapsa, lomba, fesa, abdomenul).

Hematoame profunde: afectează nervi, tendoane, muşchi, viscere (în urma unor traumatisme severe se pot
forma hematoame profunde viscerale: pulmonar, splenic, hepatic, retoperitoneal, etc.).

Tipuri particulare de contuzii:

a) Sindromul de compartiment:

Apare în urma creşterii presiunii tisulare în spaţii închise (aşa-zise „compartimente”) ale membrelor
superioare sau inferioare, ce duce la compromiterea fluxului sangvin capilar cu afectare a muşhilor (cei
mai sensibili) şi a nervilor; se blochează iniţial întoarcerea venoasă şi apoi cea arterială.

Cauze multiple: fracturi, hematoame, sindroame de strivire, după replantări de membre, plăgi prin
impuşcare, puncţii venoase, etc..

Diagnostic: se pune pe simptomatologie + măsurare a presiunii compartimentale: o presiune


intracompartimentală > 20 mmHg poate pune probleme dacă persistă câteva ore, la peste 30 mm Hg
devenind necesar tratamentul chirurgical (constă în fascioto-mii longitudinale).

7
b) Sindromul de strivire (BYWATERS):

Identificat la răniţii găsiţi sub dărâmături după bombardamentele asupra Londrei, în 1941, de către
Bywaters şi Bell. Ulterior (1975) Mubarak şi Owen au încadrat acest sindrom în acelaşi „spectru
patologic” cu cel compartimental, cu care se poate asocia. Acest sindrom mai este descris şi la persoane
comatoase sau drogate care îşi imobilizează involuntar pentru multă vreme un membru sub greutatea
corpului. Sindromul de strivire este cea mai severă forma de contuzie periferică, afectând mari mase
musculare (coapse, fese, membre).

Etapei de compresiune (perioada de strivire propriu-zisă a maselor musculare) îi urmează una de


decompresiune, care începe la câteva ore după degajarea bolnavului. În aceasta se produce
revascularizarea zonei musculare care a fost strivită cu producere consecutivă a edemului local (dominant
în următoarele 4-5zile) şi trecere în circulaţie a citokinelor, substanţelor vasodilatatoare, etc. (acţiunea
acestora duce la tulburări grave de perfuzie tisulară, mergând până la şoc hipovolemic).
Tulburările descrise mai sus sunt în general însoţite şi de mioglobinemie şi mioglo-binurie, care împreună
cu şocul constituie elementele decisive de posibilă instalare a unei insuficienţe acute renale severe.
Terapeutica se adresează prioritar dezechilibrului fluidic (o reechilibrare „energică” ar putea preveni
instalarea insuficienţei renale) şi sindromului compartimental de obicei asociat.

c) Escara de decubit:
Definiţie: este o necroză iniţial cutanată şi apoi a ţesuturilor subiacente, putând avansa până la planul
osos; apare ca urmare a unei compresiuni de durată pe anumite zone (sacru, trohantere, calcaneu), mai ales
la următoarele categorii de pacienţi: bătrâni incontinenţi, bolnavi paralizaţi, comatoşi, pacienţi chirurgicali
sau ortopedici imobilizaţi mult timp în aceeaşi poziţie, etc..
Tratament → în această afecţiune este importantă profilaxia, din care fac parte următoarele categorii de
măsuri: mobilizarea bolnavului, asigurarea unui regim caloric adecvat (bogat în proteine), îngrijirea
tegumentelor, saltele speciale antiescare, etc. (nursing-ul are rol fundamental). Tratamentul escarelor este
chirurgical şi constă în debridare largă până în ţesut sănătos.

VINDECAREA PLĂGILOR

Plaga conţine ţesut devitalizat, structuri extracelulare lezate, capilare rupte cu sângerare, mărginite
de ţesut viabil.
Procesul de vindecare a plăgii a fost divizat în mai multe faze, care în realitate se întrepătrund din punct
de vedere cronologic:

1. Faza inflamatorie (durează în medie 7 zile pentru plăgile curate sau cele cu contaminare minimă):
- factori implicaţi în declanşarea sa: conţinut celular deversat, resturi celulare, structuri extracelulare şi
elemente vasculare rupte;
- detritusul de la nivelul plăgii va activa coagularea: aceasta debutează cu vasoconstricţie şi hemostază
primară, al cărei produs final este un cheag temporar format din plachete agregate; ulterior se produce
eliberare de tromboplastină tisulară (PF3), ADP (stimulează agregarea plachetară), serotonină
(vasoconstrictor în cantităţi mici) şi tromboxan A2 (vasoconstricţie şi favorizare a agregării plachetare);
acestea, împreună cu factorii plasmatici ai coagulării, vor iniţia şi definitiva hemostaza definitivă cu
formarea trombusului ferm de fibrină;
- vasoconstricţia iniţială durează doar câteva secunde-minute şi determină „albirea” plăgii proaspete; este
urmată de vasodilataţie a venulelor mici (diametru ≤ 24 μm) care dă plăgii un aspect eritematos;
vasodilataţia se datorează eliberării în cursul desfăşurării proceselor inflamatorii locale de histamină,

8
kalikreină, bradikinină; datorită vasodilataţiei trec în plagă leucocite, complement (activat pe cale alter-
nativă) şi fluid; consecutiv se produce edem şi se iniţiază fagocitoza de către polimorfonucleare şi
macrofage.

2. Faza migratorie (fibroblastică) → este susţinută de apariţia unor celule cu rol în curăţirea plăgii şi în
cicatrizare:

- pe măsură ce inflamaţia diminuează, macrofagele încep să predomine faţă de poli-morfonucleare, care au


viaţă scurtă; ele sunt atrase încă din faza anterioară prin chemotactismul declanşat de toxinele bacteriene,
produşii de distrucţie tisulară, etc.; după activare, macrofagele curăţă plaga şi eliberează peste 100 de
produşi necesari vindecării plăgii (prostaglandină E2, leucotriene, fibronectine, complement, complex
interleukine-citokine, radicali liberi de oxigen, enzime lizozomale, factori de creştere şi de angiogeneză,
etc.); activitatea macrofagelor la nivelul plăgii este influenţată de gradientul de oxigen; trebuie deasemenea
menţionat faptul că unele macrofage devin mobile, constituind în primele 2 ore prima linie de apărare
împotriva infecţiei;

- fibroblaştii (consideraţi „calul de tracţiune al vindecării plăgii”): migrează la nivelul plăgii şi încep
procesul de cicatrizare ce se va dezvolta în cadrul fazei proliferative;

- procesul de cicatrizare este dependent de factorii de creştere produşi de trombocite (PDGF – platelet
derived growth factor) sau de macrofage (MDGF – macrophage derived growth factor) ce stimulează
direct fibroblastul, ca şi de prezenţa vaselor de neoformaţie; apariţia acestora din urmă este stimulată de
hipoxie şi de WAF (wound angiogenesis factor);

- epiteliul marginal începe să migreze deasupra plăgii chiar din primele ore după producerea leziunii,
având ca substrat o pronunţată creştere a mitozelor la nivelul celulelor bazale.

3. Faza proliferativă (colagenică) (se desfăşoară în zilele 7-42): factorul iniţial de rezistenţă al plăgii este
fibrina, ulterior fibroblaştii producând colagen (tip II, înlocuit apoi cu tip I), aminoglicani şi elastină →
rezistenţa cicatricei este în continuă creştere; miofibroblaştii (derivaţi din fibroblaştii migraţi iniţial în
plagă) se multiplică şi încep contracţia plăgii (mişcare centripetă a marginilor plăgii ce are ca rezultat
acoperirea defectului tegumentar; poate realiza acoperiri în defecte tegumentare de până la 10-15 cm
distanţă; durează câteva săptămâni sau până se ating marginile plăgii); producţia crescută de colagen în
plagă continuă 3 săptămâni, după care revine la normal.

4. Faza de remodelare a plăgii: la aproximativ 3 săptămâni de la leziune plaga este în cea mai mare parte
vindecată şi cicatricea este formată; la 6 săptămâni rezistenţa cicatricei reprezintă în medie 9% din cea a
ţesutului iniţial (recuperare mai rapidă în cazul suturilor intestinale, mai lentă în cazul suturilor cu tensiune
– fascii, aponevroze, etc.); remodelarea cicatricei poate dura ani şi se face prin reaşezarea colagenului
după liniile de forţă.

Există şi efecte sistemice ale plăgii: ea este considerată de unii autori un adevărat „organ endocrin”
datorită deversării în circulaţia sistemică a sute de substanţe for-mate la nivelul ei (efectele acestora sunt
limitate pe de o parte de filtrele pulmonar şi hepatic, iar pe de alta de o terapie precoce şi adecvată).

FORMAREA DE CHELOID

9
Cicatricile cheloide (hipertrofice) sunt rezultatul unei hiperproducţii de fibre de colagen la nivelul
plăgii; se prezintă ca traiecte serpiginoase ale liniei de afrontare a marginilor plăgii, cu evidenţiere şi a
urmelor transversale date de firele de sutură (în cazul unei cicatrizări normale aceste modificări de culoare
şi consistenţă se estom-pează în timp până la dispariţie).

Sunt întâlnite mai ales la populaţia de culoare (afro-americană), tânără, de sex feminin.

Locurile de elecţie ale apariţiei cicatricilor cheloide sunt următoarele:


- în general → presternal, interscapulovertebral (dorsal);
- la persoanele susceptibile (care prezintă formare de cheloid în antecedente) → porţiunile laterale ale
toracelui, zonele păroase (axilă, pube), faţă (la sexul masculin), umeri şi braţe în general.

Zone cu risc mai mic de apariţie a cicatricilor cheloide: abdomen, membre inferioare, perineu.
Experienţa efectuată de Kopenhagen şi Kaplan în 1967 a arătat că implantarea unei cicatrici cheloide la
acelaşi om din locul iniţial de producere într-un alt loc al propriului corp este urmată de dispariţia
cheloidului în zona unde a fost transplantat, cu reapariţie a acestuia în regiunea iniţială la zona de sutură
dintre grefă şi gazdă (→ aspecte care nu sunt încă foarte clar elucidate); cheloidul nu poate fi tratat prin
excizie.

Tratament:
- dictat de considerente estetice sau de afectarea funcţionalităţii zonei de către cheloid,
- constă în excizie cu grefare + tratament medicamentos cu colchicină (stimulează colagenaza) şi penicil-
amină (împiedică dispunerea spiralată a colagenului); rezultate discutabile.

POLITRAUMATISME

Definiţie: acele accidente în care victima prezintă leziuni traumatice în cel puţin două regiuni topografice
ale corpului (cap, torace, abdomen şi membre), iar una dintre leziuni prezintă risc vital, prezent sau
potenţial.
Termenul de politraumatism nu este unanim acceptat în lumea medicală şi nu exprimă peste tot
acelaşi lucru. Şcoala franceză, în general Europa continentală, au impus termenul de politraumatism cu
definiţia de mai sus, dar şcoala americană şi cea engleză folosesc termenul de „traumatizat cu leziuni
multiple”.
Este important de a deosebi un politraumatism de un polirănit (plăgi superficiale) sau de un
traumatism abdominal grav (de exemplu ruptură de ficat de gradul V, etc.).

Etiopatogenie:

Frecvenţa politraumatismelor este direct proporţională cu cea a traumatismelor în general. Asistăm la o


epidemie traumatică, consecinţa industrializării excesive, a creşterii vitezei de deplasare şi a creşterii
violenţei umane.

Mecanismele de producere a leziunilor traumatice în politraumatisme sunt multiple:

10
în plăgi (traumatisme deschise): leziuni produse de arme albe sau arme de foc, ultimele de o complexitate
şi gravitate foarte mare în funcţie de caracteristicile proiectilului (viteză, structură) şi de structurile
anatomice lezate;

în contuzii (traumatisme închise ):


- lovitură directă: corpul contondent loveşte direct corpul uman;
- contralovitură: în timpul acceleraţiei sau deceleraţiei conţinutul cavităţilor corpului se proiectează pe
peretele acestora producând leziuni traumatice;
- compresiune (duce la eclatări de organe cavitare sau leziuni traumatice);
- forfecare (duce la rupturi de mezouri şi alte leziuni);
- mecanisme complexe: în accidente de circulaţie, precipitări de la înălţime, etc..

Cunoaşterea circumstanţelor de producere a accidentului permite imaginarea mecanismului patogenic al


leziunilor; exemplu: în timp ce conducătorul unui vehicul care s-a izbit de un parapet suferă leziuni
toraco-abdominale prin proiectare pe volan, ocupantul locului din dreapta suferă leziuni cranio-cerebrale
sau fractură de bazin sau de membre inferioare.

Diagnosticul politraumatizatului → 2 etape distincte:

A. Etapa prespitalicească: începe la locul accidentului şi se continuă pe timpul transferului la spital, fiind
asigurată de obicei (diagnostic, ajutor medical de urgenţă la locul accidentului) de către persoane
necalificate, echipe paramedicale sau personal tehnic sanitar specializat în traumatologie.

Obiectivele diagnosticului în această etapă:

- excluderea posibilităţii existenţei de fracturi ale coloanei vertebrale;


- depistarea insuficienţei circulatorii, respiratorii sau nervoase, cu combaterea acestora;
- evitarea agravării leziunilor existente în timpul examinării;
- evaluarea gradului lezional pentru transportul la spitalul potrivit.

Diagnosticul la locul accidentului = diagnostic funcţional, bazat numai pe examenul clinic. Continuarea
evaluării diagnostice se face pe parcursul transportului, datele fiind consemnate în fişa ce însoţeşte
bolnavul sau, şi mai bine, transmise prin radio spitalului.

B. Etapa spitalicească → realizează evaluarea diagnostică în 3 secvenţe distincte:

- diagnostic funcţional: se realizează rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; trebuie să precizeze dacă
politraumatizatul are sau nu insuficienţă respiratorie, cardio-circulatorie sau nervoasă (în cazul existenţei
unei astfel de insuficienţe se încep măsuri de resuscitare şi bolnavul este transportat în sala de operaţie
unde se continuă explorările diagnostice şi gesturile terapeutice în condiţii optime pentru bolnav şi medic);
- diagnostic complet şi de fineţe anatomo-clinic (lezional): pentru elaborarea lui se folosesc examenele clinic
şi paraclinic, putând fi extins ca profunzime şi ca timp în funcţie de particularităţile cazului;
- ierarhizare lezională (funcţie de gravitatea lezională) în vederea tratamentului chirurgical specific.

Elaborarea diagnosticului în politraumatisme are următoarele principii:

a) examinarea clinică să fie rapidă şi completă;


b) să nu se agraveze leziunile existente;

11
c) să se facă concomitent cu măsurile de resuscitare;
d) reevaluările diagnostice şi terapeutice să se facă periodic la intervale impuse de caracteristicile cazului;
e) examinarea să se facă de o echipă de medici, fiecare cu sarcini precise;
f) toate constatările diagnostice şi recomandările terapeutice să fie consemnate exact în fişa bolnavului.

Examinarea clinică a politraumatizatului începe odată cu intrarea brancardului pe uşa camerei de gardă,
moment când trebuie să se realizeze aprecierea rapidă a stări generale a bolnavului (comă, agitaţie,
paloare, greutate, înălţime, aspectul îmbrăcămintei, etc.).

Anamneza: este foarte importantă, dar trebuie să fie bine dirijată (datele de anamneză se pot lua de la
traumatizat sau de la însoţitor) → se solicită şi se notează următoarele:
- data exactă a accidentului (oră, minut),
- locul accidentului,
- circumstanţele accidentului cu toate amănuntele posibile,
- tratamentele efectuate (opiacee, garou, etc.),
- stările morbide preexistente,
- consumul de alcool sau droguri,
- pierderea de conştienţă.

Trebuie acordată o atenţie deosebită acestei anamneze deoarece ea se face în condiţii speciale de stress,
anxietate, stări confuzionale, fiind important a se semnala şi unele date cu implicaţie medico-legală (în
cazuri de viol, agresiune, consum de droguri).

Inspecţia: începe cu aspectul tegumentelor şi mucoaselor, al îmbrăcămintei, etc.; se inspectează orificiile


naturale pentru a evidenţia eventualele urme de sânge (epistaxis, uretroragii, rectoragii); se examinează
faciesul, regiunea cervicală, toracele (respira-ţia), abdomenul, membrele → se urmăresc eventuale
deformări, plăgi, alte semne de impact traumatic; evaluare a mişcărilor active şi apoi a celor pasive.
Palparea: încearcă să evidenţieze puncte dureroase, crepitaţii osoase, apărare sau contractură musculară,
matitate deplasabilă, etc..
Auscultaţia: furnizează informaţii preţioase despre funcţionarea aparatului cardio-respirator şi a organelor
abdominale.
În plus: se monitorizează pulsul şi tensiunea arterială, numărul respiraţiilor, gradul de oxigenare.

Examene de laborator:
în sânge:
- hematocritul şi hemoglobina: valori normale în primele ore de la accident, urmate de modificarea
corespunzătoare prin hemodiluţie în cazul hemoragiilor;
- numărul leucocitelor: creştere moderată în traumatism, dar semnificativă în cazul apariţiei infecţiilor;
- grupul sangvin: foarte important pentru eventualele transfuzii sangvine;
- ureea, transaminazele şi amilazele serice: necesare pentru precizarea diagnosticu-lui lezional;
- glicemia: de obicei crescută după traumatism, poate releva însă un diabet zaharat necunoscut;
- alcoolemia şi dozarea altor droguri (de multe ori necesară);

în urină: sedimentul urinar (posibilă hematurie), dozare de substanţe cu eliminare cunoscută urinară
(droguri, substanţe toxice);

lichidul cefalorahidian: aspect, presiune, elemente figurate.

12
Se pot adăuga manevre clinice cu scop diagnostic:

- puncţie pleurală (evidenţiază hemotorax sau pneumotorax);


- puncţie sau lavaj peritoneal (acurateţe de 60%, respectiv 95%);
- puncţie pericardică (parasternal stâng în spaţiul IV intercostal = spaţiul Lisfranc).

Investigaţii imagistice:

Examene radiologice (sunt cele mai folosite, fiind realizate modern cu aparate mobile de radiologie; utile
în cazul bolnavilor stabili hemodinamic):
- radiografii osoase (pentru evidenţierea posibilelor fracturi);
- radiografii toracice
- radiografii abdominale simple („pe gol”) şi cu substanţă de contrast (cistografii, uro-grafii, fistulografii,
etc.);
- angiografii selective (pentru evidenţierea surselor de sângerare, dacă timpul permite).

Echografie (mijloc neinvaziv de explorare paraclinică, foarte util la traumatizaţi): se poate folosi la patul
bolnavului în variantă extracorporeală sau intraluminală; furnizează date importante privind posibila
existenţă a revărsatelor în cavităţile seroase, precizează volumul, aspectul şi structura organelor
parenchimatoase, etc..

Computertomografie: deşi mai costisitoare, este folosită din ce în ce mai mult în explorarea
politraumatizaţilor (aparatura de ultimă generaţie şi folosirea substanţelor de contrast permit obţinerea de
rezultate excelente). Inconveniente: preţ de cost ridicat, perioadă temporală mai mare necesară examinării,
imposibilitatea examinării bolnavilor cu instabilitate hemodinamică.
Rezonanţă magnetică nucleară (MRI = magnetic resonance imaging): oferă date de fineţe privind
structura organelor şi vaselor.
Scintigrafie: metodă diagnostică bună mai ales pentru precizarea leziunilor vasculare şi a surselor de
sângerare.
Laparoscopie, toracoscopie şi endoscopie (cu scop diagnostic): intrate în uzul curent de diagnostic în
centrele de traumatologie.

Tratament

Traumatismul reprezintă boala organismului cu debutul cel mai precis (ca moment de apariţie şi
mecanism patogenic). Un diagnostic precoce al disfuncţionalităţilor şi leziu-nilor anatomice induse de
traumatism (adesea se agravează cu trecerea timpului) şi tra-tamentul adecvat al acestora în timp util pot
conduce la vindecare şi redarea bolnavu-lui pentru familie şi societate.
Diagnosticul şi tratamentul se fac în acelaşi timp de către echipa de intervenţie în urgenţă, atât la
locul accidentului cât şi pe parcursul transportului şi la spital. Au fost elaborate o serie de scheme de
examinare şi tratament (protocoale cu algoritmi precişi pentru cazuri precis delimitate) ce sunt puse în
aplicare contracronometru de către echipe prestabilite în care fiecare membru are sarcini precise (aceste
scheme au avantajul că obligă la luarea în considerare a tuturor etapele respective de reanimări).
În cursul aplicării gesturilor de reanimare trebuie avute în vedere două aspecte fundamentale:
evitarea agravării leziunile existente şi punerea salvării vieţii pe primul plan (primează în faţa unor
eventuale sechele).

13
Lipsa unui diagnostic complet nu permite nimănui amânarea tratamentului (poate fi fatală), decizia
unui gest chirurgical cu scop vital putând fi luată numai pe date clinice (în absenţa datelor paraclinice);
tratamentul chirurgical poate fi provizoriu (preliminar, de urgenţă) sau definitiv.

Protocolul clasic de diagnostic şi tratament al politraumatizaţilor cuprinde următoarele etape:

1. Măsuri de reanimare:

reanimare respiratorie (în insufucienţa respiratorie acută):


- excludere a posibilei fracturi de coloană cervicală (în cazul prezenţei acesteia se impune imobilizare cu
guler);
- dezobstrucţia căilor respiratorii prin hiperextensia capului, extracţia corpilor stră-ini din cavitatea bucală şi
faringe, fixarea unei pipe Gueddel;
- în caz de fracturi craniofaciale cu sângerare mare se impune intubare orotraheo-bronşică (IOT), în
obstrucţii laringotraheale se instituie de urgenţă traheotomie (precedată uneori de oxigenoterapie prin ac
sau trocar trecut prin membrana cricotiroidiană);
- în caz de pneumotorax sufocant → pleurostomie de urgenţă;
- fixare a voletelor toracice mobile, acoperire cu pansament a plăgilor toracice deschise, administrare de
antialgice;
- toracotomie în cazurile cu hemopneumotorax masiv;

reanimare cardiocirculatorie (în insuficienţa cardiocirculatorie acută):


- hemostază prin mijloace provizorii (pansament compresiv, garou, compresiune manuală) sau definitive
(se impune evitarea producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare „oarbă” de pense) în cazul
plăgilor cu hemoragie externă;
- asigurare urgentă a două aborduri venoase centrale (unul în sistemul cav superior şi celălalt în sistemul cav
inferior);
- în caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponadă cardiacă, contuzie miocardică → îngrijiri specifice:
puncţie pericardică, pericardotomie, monitozare cardiacă, etc..
2. Instituire de aspiraţie nazogastrică pentru evitarea aspiraţiei bronhopulmonare (sindromul Mendelsohn)
şi ameliorarea respiraţiei diafragmatice (există adesea o aero-fagie a politraumatizaţilor, consecinţă a
„stomacului plin”).
3. Sondare vezicală transuretrală (cu sonde à demeurre = indwelling catheters); în cazul imposibilităţii
cateterizării vezicii urinare la un pacient cu uretroragie se recomandă uretrocistografie, cu instalarea unui
cateter vezical suprapubian în cazul prezenţei rupturii uretrale.
4. Recoltare de probe sangvine cu determinarea constantelor biochimice (grup sang-vin, hemoglobină,
hematocrit, alcoolemie, dozare produşi toxici şi medicamentoşi, uree, glicemie, amilaze, etc.).
5. Monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, oxigenării, diurezei, EKG.
6. Imobilizarea fracturilor, „pansarea” plăgilor.
7. Transportul bolnavului din camera de gardă în sala de operaţie sau în salonul de terapie intensivă al
politraumatizaţilor (avantajul transferării pacientului în sala de operaţie constă atât în posibilitatea
continuării explorarii clinice şi paraclinice pentru definitivarea diagnostricului, cât şi în executarea într-un
timp minim a intervenţiilor chirurgicale ce se impun; dezavantajul este acela al ocupării pe o perioadă mai
lungă de timp a unei săli de operaţie).
8. Reevaluare a pacientului din punct de vedere diagnostic şi terapeutic pe baza evoluţiei clinice, a datelor
de laborator şi imagistice (se examinează în dinamică sistematic fiecare regiune anatomică, cu notarea
datelor recoltate în foaie; bolnavii stabili hemodinamic pot fi exploraţi radiologic şi angiografic,
tomodensitometric cu substanţă de contrast, ultrasonografic, etc.).

14
9. Consulturi interdisciplinare (cardiolog, neurolog, ORL-ist, etc.).
10. Stabilire de indici de gravitate lezională care să permită deciderea priorităţilor terapeutice chirurgicale.

Există astăzi două concepte privind tratamentul chirurgical al politraumatismelor:

1. tratamentul în etape ce respectă priorităţile:


- prima urgenţă: leziuni toracice generatoare de insuficienţă respiratorie acută (tamponadă cardiacă, plăgi de
cord şi vase mari, pneumotorax compresiv); compresiune intracraniană; hematom extradural;
- a doua urgenţă: hemoperitoneu prin ruptură de organ parenchimatos, perforaţii traumatice de organ cavitar,
fracturi deschise, luxaţii;
- urgenţă amânată: fracturi închise, contuzii şi plăgi superficiale.

2. tratamentul complet de la început, cu mai multe echipe de specialişti care lucrează concomitent sau
consecutiv; argumente: pacientul este operat înaintea instalării posttraumatice a tulburărilor funcţionale şi
metabolice ale diverselor aparate şi sisteme, operaţiile se execută mai uşor din punct de vedere tehnic şi au
o evoluţie de obicei simplă fără sechele, timpul de spitalizare este redus → metodă foarte bună în cazuri
atent selecţionate.

Tratamentul ierarhizat după gravitate în politraumatisme este cel mai adoptat de lumea medicală,
deşi este însoţit de un preţ de cost ridicat prin morbiditatea însumată a operaţiilor eşalonate, a sechelelor
care se instalează şi a timpului mare de spitalizare. Tehnicile specifice de rezolvare chirurgicală a
leziunilor traumatice constituie capitole aparte ale patologiei chirurgicale.

Fracturile de bazin (mai ales cele pe bazin instabil) prezintă o gravitate aparte ce merită
subliniată; se complică adesea cu sângerări subperitoneale masive şi rupturi viscerale (vezică, uretră, rect);
diagnosticul fracturii de bazin este esenţial şi se face pe baza semnelor clinice şi mai ales radiologice; în
fracturile de bazin fără deplasare este suficientă imobilizarea la pat sau în aparat gipsat; în fracturile de
bazin cu deplasare sunt necesare reducere şi imobilizare cu mijloace externe (aparate de contenţie, hamac,
extensie continuă) sau interne (osteosinteză – greu de realizat şi riscantă). Stăpânirea hemoragiei
subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte dificilă şi se poate face prin mijloace externe
(corset pneumatic antişoc sau reducere şi fixare a fracturii de bazin cu fixator extern Hoffman sau
Wagner), mijloace angiografice şi vizualizare selectivă a vaselor respective sau hemostază directă (ligatura
arterei hipogastrice sau chiar a aortei la bifurcaţie). Ruptura organelor pelvisului duce la infectarea
hematomului, urmată de supuraţii de obicei grave.

Accidentele rutiere reprezintă în majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al


politraumatismelor, în peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane (acestea ţin în 60% din cazuri
de driver). Factorii precipitanţi ţin atât de şofer (consum de alcool, viteză mare de deplasare, experienţă
insuficientă, hiporeactivitate datorată oboselii sau stării psihice inadecvate) cât şi de pieton (traversare prin
locuri nepermise, ebrietate, nesupravegherea copiilor). Principalele mecanisme de producere sunt
reprezentate de ciocnire, deceleraţie bruscă, accelerare (proiectare); contribuie de asemenea prezenţa sau
absenţa dotării cu centură de siguranţă şi air-bag-uri frontale şi laterale. Mecanismele de producere a
leziunilor în cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate de: lovire de părţi componente ale
vehiculului (cu fracturi osoase, contuzii, plăgi cu localizare diversă în funcţie de poziţia ocupată în maşină
şi direcţia de impact; printre cele mai grave se citează fracturile de coloană vertebrală, traumatismele
cranio-cerebrale, rupturile de organe interne cu hemoragii masive, etc.); în cazul victimei-pieton se
enumeră: impactul direct, proiectarea, călcarea, comprimarea pe un obiect dur.

15
11. Antibioticoterapie cu spectru larg → prevenire a infecţiilor ce au ca sursă fie flora intrinsecă
(tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, căi biliare), fie cea extrinsecă (contaminare produsă în
timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor manevre diagnostice sau terapeutice).

12. Altele: creştere a rezistenţei nespecifice a organismului, reechilibrare hidro-elec-trolitică, metabolică,


antialgice, etc..

ASISTENŢA DE URGENŢĂ ÎN CALAMITĂŢI

Cum trebuie acţionat în caz de accidente colective sau catastrofe (dezastre) ?

Există o cantitate insuficientă de mijloace materiale şi umane disponibile, precum şi o organizare


insuficientă a mijloacelor existente.

Majoritatea medicilor manifestă o oarecare rezistenţă şi chiar aversiune privind catastrofele, refuzând să se
instruiască în această problematică.

Comitetul pentru Traumatisme al Chirurgilor Americani în 1976 a indicat liniile directoare în tratarea
traumatizaţilor (respectarea celor „3P”: pacientul potrivit la spitalul potrivit în timpul potrivit).

A. Organizarea sistemului de reacţie la calamităţi în ţările civilizate:

- un comitet naţional de acţiune în caz de dezastre cu corespondent la nivel local, din care fac parte toţi
factorii responsabili (medici şi personal sanitar, poliţişti, pompieri, militari, etc.);
- un plan de acţiune privind organizarea mijloacelor materiale şi umane la nivel naţional şi local pe fiecare
unitate în parte, cunoscut de toată lumea (acest plan trebuie să constituie nu un obiect de inventar ci de
preocupare continuă a conducerii colectivităţii în ceea ce priveşte modernizarea şi însuşirea lui); trebuie să
existe un sistem de alarmare eficient modern la nivel naţional (telefon, radio, etc.), posturi telefonice sau
de radioemisie de-a lungul căilor rutiere cu acces direct la poliţia rutieră sau / şi la centrele de
traumatologie sau ambulanţă sanitară;
- existenţa reţelei de traumatologie sau în cel mai rău caz nominalizarea unor spitale cu sarcini de urgenţă pe
trei nivele.

B. Dotarea cu mijloace materiale şi umane:

1. Mijloace materiale propriu-zise:

- asigurarea unui material divers şi suficient necesar la locul accidentului sau în timpul transportului pentru
tratament sau diagnostic, steril şi împachetat în aşa fel încât să fie uşor transportabil; pansamentele,
materialul de imobilizare, materialul de sutură, instrumentarul şi aparatura de reanimare, medicamentele şi
perfuzabilele sunt numai câteva dintre materialele strict necesare;
- existenţa sau posibilitatea de a mobiliza mijloace de transport corespunzătoare pentru accidentaţi:
autosanitare pentru distanţe mici, elicoptere pentru distanţe medii şi avioane pentru distanţe mari;
- dotarea spitalelor cu sarcini de asigurare a urgenţelor traumatice cu stocuri speciale pentru accidente
colective sau dezastre;
- surse autonome de lumină la locul accidentului şi al spitalelor de urgenţă.

2. Mijloace umane:

16
- educaţie sanitară adresată tuturor cetăţenilor, ce cuprinde măsuri de autoajutorare în caz de traumatism
(oprirea unei hemoragii, imobilizarea unei fracturi, etc.); este foarte important ajutorul necalificat pe care
îl dau grupele de cruce roşie, ca şi mă-surile de instruire în cadrul protecţiei muncii;
- instruire în traumatologie adresată personalului mediu sanitar, studenţilor, medicilor.

Experienţa ţărilor cu reţea naţională de traumatologie a evidenţiat superioritatea asistenţei medicale a


traumatizaţilor făcută de echipe specializate în traumatologie faţă de cea asigurată de reţeaua medicală
tradiţională. Controverse continuă să existe în ceea ce priveşte asistenţa prespitalicească, dacă ea poate fi
făcută de paramedici sau de medici (prima eventualitate este mai puţin costisitoare şi mai accesibilă).

Care este protocolul practic de acţiune în caz de accident colectiv (dezastru) ?

I. Alertarea poliţiei rutiere sau a ambulanţei sanitare despre un mare accident rutier, aviatic, cutremur, etc..

II. Medicul coordonator de la ambulanţă trimite la locul accidentului o salvare cu un medic cu experienţă.

III. Medicul sosit la locul accidentului se informează şi comunică centrului: locul exact al accidentului (cu
posibilităţile de acces în zonă) şi amploarea catastrofei (nu-mărul aproximativ de morţi, de traumatizaţi
grav, de persoane prinse în accident), solicitând mijloacele de care are nevoie pentru prim ajutor şi
transport.

IV. Medicul coordonator de la ambulanţă trimite echipe speciale dotate cu trusă completă de asistenţă
medicală la locul accidentului, alertează echipele de poliţie şi cele de pompieri dotate cu materiale
speciale necesare stingerii incendiilor şi dezangrenării accidentaţilor (echipe de descarcerare), asigură
mijloace de transport cu dotare corespunzătoare.

V. Medicul sosit primul la locul accidentului devine comandantul măsurilor luate aici: dispune
înconjurarea locului dezastrului de către poliţie pentru a îndepărta restul civililor şi mai ales infractorii
care sosesc primii în aceste locuri, organizează primul ajutor şi mai ales scoaterea răniţilor de la locul
accidentului (din vehicule, de sub dărâmături), organizează un loc în apropiere ferit de alte accidente şi
propice măsurilor de reanimare şi triere în vederea transportului la unităţile sanitare, organizează primul
ajutor calificat pentru urgenţa I (tratarea insuficienţei respiratorii acute, asigurarea hemostazei în
hemoragiile externe, imobilizarea fracturilor mai ales vertebrale, pansarea plăgilor, etc.), întocmeşte o
documentaţie medicală sumară pe o fişă standard, organizează transportul în siguranţă.

Experienţa militară a evidenţiat cel mai bine relaţia directă existentă între timpul scurs de la momentul
accidentului până la aplicarea tratamentului definitiv la un traumatizat şi prognosticul medical, arătând că
scăderea mortalităţii nu poate fi pusă numai pe seama noilor mijloace terapeutice.

VI. Organizarea transportului de la locul accidentului la spital presupune din partea medicului coordonator
două etape distincte:

triere a bolnavilor în patru grade de urgenţă, cu evacuare eşalonată în ordinea aces-tor grade:

17
- gradul I = traumatizaţi care au primit ajutor medical de urgenţă şi necesită măsuri urgente de reanimare
şi intervenţie chirurgicală cu indicaţie vitală (există insufi-cienţă respiratorie, leziuni vasculare majore,
traumatisme craniocerebrale cu hiper-
tensiune intracraniană, hemoperitoneu masiv);
- gradul II = traumatizaţi care necesită tratament medical şi chirurgical în urgenţă amânată (traumatisme
abdominale deschise, fracturi deschise, luxaţii articulare mari, arsuri peste 20% din suprafaţa corporală);
- gradul III: accidentaţi care nu necesită spitalizare dar care au nevoie de tratament ambulator (sunt cei
mai zgomotoşi, solicitând transportul cel mai rapid);
- gradul IV: traumatizaţi ale căror leziuni sunt incompatibile cu viaţa.

internare în spitalul cel mai potrivit pentru cazul respectiv.

Spitalul cel mai potrivit pentru internarea traumatizaţilor reprezintă încă o sursă de controversă medicală.
Clasic se susţine internarea în spitalul cel mai apropiat de locul accidentului, indiferent de nivelul său de
dotare. Concepţia modernă şi cea mai bună este aceea de a interna bolnavul la spitalul care poate să îi
acorde tratamentul definitiv cel mai calificat, iar spitalele de nivel 3 şi 2 să primească cazurile uşoare
(astfel se evită aglome-rarea spitalelor de nivel 1 şi 2 cu traumatizaţi, dar scade calitatea prestaţiei
medicale).

La locul catastrofei există totdeauna un mare volum de muncă de specialitate: degajarea răniţilor de la
locul accidentului, organizarea primului ajutor medical, elaborarea diagnosticului şi trierea bolnavilor în
ordinea urgenţei în vederea transportului la spital. Pentru rezolvarea acestor probleme este necesar un
conducător cu experienţă mare, cu simţ de răspundere, cu calitaţi umane deosebite şi capacitaţi
organizatorice; de asemenea, pentru o mai bună recunoaştere între membrii echipei, se impune folosirea de
costumaţii diferite, cu însemne speciale pentru diversele categorii profesionale ce activează în focarul
dezastrului.

VII. Activitatea din spitalul de traumatologie: în intervalul de timp dintre alarmarea cu privire la accidentul
(dezastru) colectiv şi până la sosirea primului transport de traumatizaţi (accidentaţi) în spital, se dă curs
desfăşurării planului de acţiune în caz de calamităţi al spitalului care se află la medicul şef de gardă (plan
întocmit astfel încât spitalul să poată acorda asistenţă medicală tuturor traumatizaţilor într-un timp rezona-
bil):

- alarmare şi chemare a personalului care nu este de serviciu în spital, începând cu chirurgii, anesteziştii,
asistentele de la sălile de operaţie, personalul de la radiologie, laborator, farmacie, etc.;
- organizare de echipe complexe formate din chirurgi, anestezişti, ortopezi, neuro-chirurgi, eventual
internişti şi cadre medii care vor avea sarcini distincte;
- o echipă va înregistra bolnavul, va lua anamneza de la bolnav sau însoţitor, va prelua fişa care însoţeşte
bolnavul şi va face un examen clinic urmat de trierea bolnavului pentru continuarea resuscitării în ATI sau
transportul în sala de operaţie;
- o altă echipă se ocupă de resuscitarea cardiorespiratorie şi de deşocare în ATI, fiecare component al echipei
având sarcini precise;
- una sau mai multe echipe sunt gata pregătite pentru intervenţie chirurgicală în blocul operator; în echipa
operatorie, pe lângă chirurgul generalist pot fi incluşi şi alţi specialişti (ortopezi, ginecologi, asistente de
sală de operaţie, studenţi, etc.);
- se deschide rezerva de materiale a spitalului pentru cazurile de dezastre şi se cola-borează cu farmacia şi
depozitul de materiale al spitalului;
- se eliberează un sector de paturi pentru bolnavii cu traumatism, pentru a fi comasaţi în acel loc, deci mai
uşor de urmărit.

18
IV. TUBERCULOZA INTESTINALĂ

Afectarea intestinală însoţeşte în 90% din cazuri pe cea pulmonară, neexistând o corelare între gravitatea
infecţiei pulmonare şi frecvenţa asocierii tbc intestinale.

INCIDENŢĂ

TBC intestinală se întâlneşte îndeosebi în intervalul de vârstă 20-50 ani, mai rar la copii, foarte rar la
vârstnici. Sexul feminin este afectat mai frecvent. Factori de risc: alcoolismul, depresia imunitară,
denutriţia, tarele organice asociate.

ETIOLOGIE

Formele intestinale secundare (90% din total) recunosc ca agent etiologic pe bacilul Koch
[Mycobacterium tuberculosis]; formele primitiv intestinale (10%) sunt produse de Mycobacterium bovis.

PATOGENIE

1. Tuberculoza primitivă: infectarea se face prin consumul de produse contaminate cu Mycobacterium


bovis, lapte în special, provenind de la vaci cu mastită tbc.

2. Tuberculoza secundară → calea de diseminare de la leziunea primară poate fi:

- digestivă: sputa contaminată cu bK este înghiţită


- hematogenă:
- limfatică: este rară, explicând diseminarea regională de la nivelul unor leziuni tbc de vecinătate (genitală la
femeie, limfonodulară mezenterică sau peritoneală).

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Morfopatologic, substratul leziunilor este reprezentat de leziuni specifice bacilare şi de leziuni de reacţie:

- leziuni specifice: leziunea primitivă intestinală este reprezentată de foliculul tuberculos;


- leziuni de reacţie: Scleroza de reacţie, care apare ulterior, este mai importantă la nivel submucos si
subseros, determinând stenoza intestinala, care poate fi atrofica sau hipertrofica

Leziunile TBC prezintă un polimorfism accentuat, datorat asocierii, cu ponderi varia-bile, a proceselor
distructive şi a celor de remaniere scleroasă.

Macroscopic, leziunile pot îmbrăca următoarele aspecte:

1. Forma stenozantă → se prezintă sub mai multe aspecte:

- stenoze cicatriceale, localizate pe ileonul terminal, neaderente de organele vecine: macroscopic se prezintă
ca procese cicatriceale circumferenţiale, de întindere longi-tudinală redusă, cu rare granulaţii seroase şi
adenopatie minimă;

19
- stenoze atrofice, datorate sclerozei;
- stenoze hipertrofice, cu aspect pseudotumoral, întinse în sens longitudinal pe mai mulţi centimetri, cu
interesare circumferenţială, cu îngroşare importantă a peretelui intestinal, localizată în special pe jejun; în
majoritatea cazurilor realizează leziuni multiple, etajate.

2. Forma ulcerată: leziunea caracteristică este ulceraţia intestinală, de formă eliptică, lenticulară, orientată
transversal, cu fundul cenuşiu şi marginile decolate, situată pe marginea antimezostenică a intestinului;
leziunile ulcerative sunt în număr variabil şi prezintă pe margini granulaţii; localizarea este frecvent ileală
sau ceco-ascendentă; evoluţia este spre fibroză şi cicatrizare (cu constituirea unor stenoze ulcero-cicatri-
ciale) sau spre perforaţie (cu peritonită difuză).

3. Forma entero-peritoneală: se caracterizează prin afectarea seroasei peritoneale (cu granulaţii seroase
multiple), afectare mezenterială şi limfonodulară; procesul tbc, lo-calizat ileo-cecal, cuprinde mai multe
anse pe care le fixează între ele, cu formare a unui plastron fibro-cazeos cu tendinţă la abcedare şi
fistulizare internă (intra sau ex-traperitoneal, în organele vecine), sau externă.

4. Forma sclero-lipomatoasă: este localizată ileo-cecal şi se caracterizează printr-un


proces sclero-lipomatos care interesează toate tunicile, cu îngroşare importantă a pe-retelui ileal (dar mai
ales cecal) până la câţiva centimetri → aspect pseudotumoral; mucoasa este hipertrofiată, cu rare ulceraţii,
iar submucos apare transformare cazeoa-să; leziunea se întinde mult în sens longitudinal, transversal
interesând întreaga cir-cumferinţă a segmentului afectat, cu îngustare importantă a lumenului.

CLINIC

Simptomatologie → variabilă în funcţie de forma anatomică, localizare şi amploarea leziunilor (debutul


este insidios, de lungă durată, cu tulburări necaracteristice):

1. Sindrom de impregnare bacilară (comun oricărei localizări tbc) → cuprinde: sub-febră, transpiraţii
nocturne, scădere ponderală, anorexie, paloare tegumentară.
2. Manifestări digestive:
- la debut apare sindrom dispeptic necaracteristic, cu greaţă, vărsături, diaree, balona-re sau jenă dureroasă
postprandială;
- durere: este constantă, cu caracter variabil în funcţie de forma anatomo-patologică şi de localizarea
leziunilor; este cronică, apare postprandial la 2-3 ore sau tardiv la 5-6 ore (intervalul liber este în funcţie
de situarea leziunii), cu debut paroxistic, se-diu variabil (dar acelaşi pentru un anumit bolnav); se
manifestă sub formă de colici repetitive ce cresc în intensitate şi cedează brusc, fiind urmate de
borborisme, emi-sie de gaze şi fecale (sindrom König); în stenozele multiple apar colici etajate, după
fiecare masă; în stenozele sus situate, durerea colicativă este periombilicală, fiind calmată după efortul de
vărsătură;
- diaree: este continuă sau pasageră, alternând cu perioade de constipaţie; pe parcurs se permanentizează,
fiind cu scaune lichide;
- starea generală se alterează treptat, apare febră şi denutriţie prin lipsă de aport ali-mentar şi diaree.

Examen obiectiv:

- abdomen dureros la palpare în fosa iliacă dreaptă sau periombilical;


- se poate palpa leziunea hipertrofică sub forma unei formaţiuni tumorale dure, cu a-xul lung vertical, mai
mult sau mai puţin mobilă în fosa iliacă dreaptă;

20
- se poate palpa plastronul format de leziunea entero-peritoneală, fix, cu contur slab delimitat, neregulat, cu
consistenţă inegală, mat la percuţie;
- adiacent leziunilor palpate se constată anse intestinale destinse, care se contractă in-termitent, undele
peristaltice puternice putând fi evidenţiate prin inspecţie sau pal-pare.

PARACLINIC

1. Evidenţiere a bacilului Koch în ţesuturile afectate

2. Examen radiologic:
- radiografie abdominală pe gol în ortostatism: poate arăta imagini hidroaerice jejuno-ileale dispuse în tuburi
de orgă (în formele ocluzive);
- examen baritat jejunal Pansdorf → poate evidenţia: întârziere a progresiei substanţei de contrast în jejun
şi ileon, dilataţii pasagere ale anselor înaintea unor zone stenozate, anse dilatate suprastenotic cu
contracţii peristaltice, imagini de anse stenozate cu traiect neregulat şi margini neregulate dispuse
în franjuri sau spiculi, incontinenţă a valvei ileocecale; rareori se pot evidenţia imagini directe
de ulceraţie intestinală, cu evidenţiere a nişei.

3. Tomografie computerizată: evidenţiază îngroşarea peretelui intestinal sau cecal, adenopatiile


mezenterice, prezenţa şi structura plastronului ileocecal, abcesul adia-
cent plastronului.

4. Colonoscopie: permite vizualizarea directă a leziunilor, la nivel cecal şi, transval-vular, ileal, permiţând
prelevarea de biopsii pentru stabilirea diagnosticului.

5. Examen histopatologic: pune în evidenţă prezenţa granulomului tubreculos, uneori cazeificat, cu


specificitate ridicată pentru diagnosticul de tbc.

EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII

Evoluţia este favorabilă în cazul tratamentului tuberculostatic.

21
Ocluzia intestinală este complicaţia cea mai frecventă; este precedată de fenomene subocluzive şi poate
apare în toate formele anatomoclinice. Perforaţia, abcedarea, fistulizarea şi peritonita sunt complicaţii
mai rare, apărând în special în forma entero-peritoneală.

TRATAMENT

1. Tratament tuberculostatic → se administrează tuturor bolnavilor în triplă asociere: Izoniazidă 300 mg/zi
+ Etambutol 15 mg/kg/zi + Rifampicină 600 mg/zi (timp de un an); rezultatele sunt foarte bune, chiar în
formele complicate.
2. Tratament chirurgical → în prezent utilizat mai rar decât în urmă cu decenii, dato-rită evoluţiei
favorabile sub tuberculostatice:
- în formele hipertrofice ileo-cecale complicate cu obstrucţie → poate fi necesară he-micolectomia dreaptă;
- în formele ocluzive cu constituire de stenoze cicatriciale ireversibile, după tratament medical → se practică
enterectomie segmentară sau stricturoplastie;
- în caz de ocluzii prin aderenţe sau bride → se practică, după caz, visceroliză sau secţiune a bridelor;
- în cazul stenozelor etajate → se preferă o derivaţie internă unei enterectomii intinse;
- perforaţiile intestinale cu peritonită generalizată necesită intervenţie urgentă, cu en-terectomie segmentară
sau sutură a perforaţiei şi drenaj peritoneal.

22
V. ENTERITA RADICĂ

Complicaţiile intestinale şi colonice apar legate de tipul de radioterapie efectuat:


- complicaţiile acute sunt dependente de masa intestinală iradiată, de aria ţintă, de do-za fracţionată
administrată per şedinţă;
- complicaţiile cronice sunt dependente de aceiaşi factori, şi în plus de doza totală ad-ministrată;
- complicaţiile severe apar la utilizarea unor câmpuri largi de administrare şi a unor doze crescute.

ETIOPATOGENIE

Factori de protecţie şi predispozanţi:

- limitarea iradierii enterale la 40-50 Gy, respectiv a iradierii colonice la 50-60 Gy, în şedinţe de 1,8 Gy →
reducere a complicaţiilor radice la o proporţie < 5%;
- obezitatea, diabetul, hipertensiunea arterială, ateroscleroza, bolile de colagen, che-moterapia concomitentă
→ sunt factori predispozanţi;
- afecţiunile inflamatorii pelvine şi intervenţiile chirurgicale anterioare abdominale sau pelvine determină
aderenţe care fixează ansele, lipsa mobilităţii nepermiţând ie-şirea din câmpul de iradiere.

Patogenie:

Mucoasa intestinală, având o rată de replicare rapidă cu un turn-over de 2-3 zile, este foarte sensibilă la
iradiere. De asemenea, intestinul subţire conţine enzime proteo-litice care pot autodigera mucoasa lezată
radic, iar flora intestinală produce toxine care pot intra în circulaţia sistemică în cazul unei mucoase lezate.
Primele sunt lezate celulele mucoasei criptelor, unde are loc refacerea epiteliului, noile enterocite mi-
grând spre suprafaţa vilozităţilor unde se descuamează. Modificările acute constau în scurtarea
vilozităţilor, cu balonizare şi reducere numerică a celulele din cripte; rata diviziunilor diminuă; în corion
apare infiltrat inflamator. Ulterior, mitozele se opresc, epiteliul începe să dispară, vilozităţile sunt
aplatizate. Întrerupera iradierii permite re-facerea mucoasei.

Enterita radică se manifestă sub două forme clinice: acută şi cronică.

I. ENTERITA RADICĂ ACUTĂ

Apare în cursul iradierii sau imediat după iradiere.

Clinic se manifestă prin greaţă, diaree apoasă, colici abdominale, sângerare digestivă (determinate de
alterarea absorbţiei inestinale); proctocolita radică acută se manifestă prin tenesme, diaree (prin alterarea
absorbţiei lichidiene la nivelul colonului), iar în
cazuri grave apare sângerare. Sigmoidoscopia evidenţiază inflamaţia mucoasei, care este edematoasă şi
friabilă.

Deşi severe, simptomele sunt autolimitate prin oprirea iradierii.

Tratament → conservator: antispastice, anticolinergice, în unele cazuri fiind utile şi chelatoarele de săruri
biliare (colestiramina); acidul acetil-salicilic, AINS, corticoste-roizii şi sulfasalazina sunt utile pentru

23
reducerea inflamaţiei. Pentru reducerea diareei este utilă şi limitarea dietei sau alimentarea parenterală în
cursul radioterapiei.

II. ENTERITA RADICĂ CRONICĂ

Se manifestă după o perioadă de latenţă de 6-24 luni până la câţiva ani de la sfârşitul tratamentului
iradiant.

Clinic: se exprimă prin dureri abdominale colicative, urmate frecvent de tenesme, steatoree, diaree,
hemoragie digestivă inferioară. Mai rar pot prezenta de la debut semne de ocluzie sau perforaţie
intestinală. Substratul lezional este reprezentat de microangiopatie obstructivă intraparietală, fibroză
submucoasă, dilataţii limfatice.

Rezultatul acestora este ischemia peretelui intestinal, care determină ulceraţii mucoase, sângerare,
stenozări ale lumenului, perforaţie urmată de peritonită sau fistulizare.

perforaţie intestinală pe fond de enterită radică – aspect


intraoperator

Evoluţia enteritei radice cronice este progresivă, după tratamentul episodului activ putând urma recidive;
episoadele hemoragice nu sunt urmate de alte complicaţii; în schimb pacienţii cu stenoze, perforaţii sau
fistule dezvoltă noi leziuni.

Tratament → complex, medical şi chirurgical, individualizat astfel:

- forme uşoare: se remit în general după dietă săracă în rezidii şi corticoterapie; se pot adăuga antispastice,
anticolinergice, antibiotice cu spectru larg, colestiramină, sul-fasalazină (au eficacitate redusă);
- forme severe: se indică alimentaţie parenterală asociată cu administrare de cortico-steroizi.

Tratament chirurgical → trebuie precedat de:

- evaluarea stadiului evolutiv al neoplaziei pentru care s-a efectuat radioterapia;


- bilanţul extensiei leziunilor radice;

24
- corectarea malnutriţiei, sepsisului, denutriţiei.

Soluţii chirurgicale:

- leziuni unice, localizate, manifestate prin complicaţii hemoragice sau ocluzive → se practică rezecţie largă
a segmentului afectat, cu anastomoză primară;
- perforaţii → se practică intervenţii urgente de necesitate, constând în exteriorizare a segmentului afectat,
cu refacere ulterioară a continuităţii digestive;
- fistule enterale: în cazuri selecţionate, pot fi tratate conservator;
- leziuni ocluzive: se tratatează prin by-pass gastro-intestinal, cu risc inferior celui din rezecţii.

Profilaxia enteritei radice → utilizare de tehnici şi scheme terapeutice moderne:

a) profilaxie medicală:

- utilizare de substanţe radioprotectoare: este controversată, deoarece acestea induc şi radioprotecţie a


ţesutului neoplazic însuşi + au efecte adverse sistemice;
- administrare profilactică de AINS, chelatoare biliare, sulfasalazină, precum şi alcali-nizare a conţinutului
intestinal sau administrare de albastru de metilen → efect fa-vorabil;
b) profilaxie chirurgicală → realizată prin practicare, în cursul intervenţiilor adresate neoplaziei de bază, a
unor procedee care să minimalizeze iradierea ulterioară intesti-nală:

- excluderi ale anselor intestinale din câmpul de iradiere ulterioară, prin separare a ca-vităţii abdominale de
cea pelvină (după abdominalizarea anselor) prin intermediul unor proteze textile resorbabile, suturate la
marginile superioare ale pelvisului;
- în scop similar se poate folosi şi marele epiploon, fixat la colonul ascendent, des-cendent şi peritoneul
parietal posterior (→ hamac);
- flap omental, dispus ca un strat protector suplimentar în faţa anselor pelvine; efica-citate inferioară
abdominalizării anselor.

25
VI. AFECŢIUNI VASCULARE INTESTINALE

Clasificare anatomo-clinică:

 ischemie intestinală acută ocluzivă:


- de cauză arterială → infarct entero-mezenteric (intestinal);
- de cauză venoasă → „infarctizare” intestinală;
 ischemie intestinală acută neocluzivă;
 ischemie intestinală cronică.

A. ISCHEMIA INTESTINALĂ ACUTĂ OCLUZIVĂ

Definiţie: ocluzia arterială sau venoasă acută este o afecţiune extrem de gravă ce con-stă în infiltraţia
sangvină a peretelui intestinal şi a mezoului adiacent consecutiv unei perturbări a circulaţiei mezenterice;
apare predominant la vârstnici, având o mortali-tate crescută.

ETIOLOGIE

1. În cazul ocluziei acute arteriale (≈ 60% din cazurile de infarct enteromezenteric) se întâlnesc drept
factori etiologici următorii:
- embolie a arterei mezenterice superioare, responsabilă de 30% din cazuri: embolii provin în majoritatea
cazurilor din trombi cu origine în ventriculul stâng (după in-farct miocardic acut) sau în atriul stâng (în
fibrilaţia atrială);
- tromboză a arterei mezenterice superioare, în 60% din cazuri: este rezultatul final al
stenozelor aterosclerotice, la pacienţi cu antecedente de angor intestinal;
- anevrism al arterei aortice, disecant sau fuziform: apare rar;
- boli de colagen şi alte afecţiuni sistemice: sunt responsabile de ocluzia ramurilor pe-riferice ale arterei
mezenterice superioare.

2. Factori etiologici implicaţi în apariţia ocluziei acute venoase:

- tromboză venoasă mezenterică (75%): poate apare în cadrul hipertensiunii portale, infecţiilor abdominale
(apendicite, diverticulite, abcese pelvine, etc.), traumatisme-lor abdominale (accidentale, iatrogene), sau în
boli sistemice cu hipercoagulabilita-te (policitemia vera, status postsplenectomie, administrare CCO, etc.);
- tromboză venoasă a ramurilor periferice (25%): apare şi progresează insidios, fără o cauză decelabilă,
provocând infarctizare segmentară.

PATOGENIE

Efectele ocluziei vasculare depind de vasul afectat, de nivelul ocluziei, de starea ce-lorlalte vase, de gradul
de supleere sangvină prin colaterale, de precocitatea restabili-rii circulaţiei, etc.; leziunile tisulare sunt
datorate pe de o parte consecinţelor ischemi-ei (leziuni ischemice), iar pe de altă parte reluării circulaţiei
(leziuni de reperfuzie):

- anoxia tisulară intestinală produce primele leziuni necrotice la vârful vilozităţilor; necroza mucoasei
debutează la 3 ore de la instalarea ischemiei, fiind urmată rapid de ulcerare şi sângerare; infarctizarea
transmurală intestinală survine la 6 ore de la instalarea ischemiei complete (în ischemia parţială, aceasta
apare după câteva zile);

26
- reperfuzia celulară, spontană sau terapeutică, converteşte enzima xantin-dehidroge-nază la xantin-oxidază,
cu eliberare a radicalilor peroxid şi superoxid; radicalii oxi-genaţi distrug membranele celulare, cu
pemeabilizare a barirerei mucoase şi trecere în circulaţia sistemică a produşilor toxici de necroză tisulară
şi a mediatorilor men-ţionaţi, producând lezarea organelor la distanţă.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Leziunile din infarctul enteromezenteric interesează intestinul, mezenterul şi cavitatea peritoneală.

1. Leziuni intestinale:

Iniţial ansa infarctată este dilatată, edemaţiată, de consistenţă fermă (ansă „grea”, de stază), inertă, cu
suprafaţă netedă, de culoare roşie-cianotică (stadiul I, apoplectic, complet reversibil);
- ulterior (stadiul II, de infarct propriu-zis, ireversibil), se produc efracţii capilare, cu infiltrare sangvină
parietală, ansa fiind de culoare violaceu- neagră, lipsită de peristaltică;
-în final (stadiul III, de gangrenă), ansa necrotică devine flască, de culoare verde-neagră (aspect de frunză
moartă), cu false membrane, sfaceluri, eventual perforaţii.

infarct apoplectic segmentar aspect


intraoperator

27
Delimitarea de zona irigată se face de obicei net, sau uneori printr-o zonă intermediară în care leziunile
ischemice sunt în curs de instalare. Mu-coasa (elementul morfologic cel mai sensibil la ischemie) este
necrozată, sfacelată, extensia leziunilor mucoase depăşind pe cea a celorlalte tunici; celelalte tunici
sunt infiltrate sangvin, sfacelate sau necrozate; în lumen se găseşte o mare cantitate de lichid
sanghinolent de stază. În infarctul arterial pot exista contracţii neperistaltice ale ansei afectate; ansele
suprajacente sunt dilatate, faţă de cele subjacente spastice, îngustate. În peritoneu se găseşte lichid
sanghinolent („infarct hemoragic”) sau septic în cazul perforaţiilor.

În funcţie de lungimea intestinului afectat se descriu două tipuri de leziuni:

- infarct segmentar (mai frecvent): cuprinde o porţiune limitată a intestinului (câţiva cm - 1 m), fiind
localizat mai ales ileal; rareori există infarcte segmentare etajate; ansa afectată se palpează sub forma unui
boudin [Fr. – caltaboş];
- infarct subtotal sau total: interesează întreg teritoriul arterei mezenterice superioare (deseori este respectat
jejunul proximal pe 30-50 cm), cu risc crescut de pileflebită şi tromboză de venă portă.

În infarctizarea venoasă, edemul şi staza sangvină din ansă sunt marcate, cu vizuali-zare a dilataţiilor
venoase subseroase; se asociază frecvent embolii hepatice şi leziuni degenerative sau septice hepatice
grave.

2. Leziuni vasculo-mezenterice: mezenterul afectat apare ca o zonă triunghiulară, cu vârful spre rădăcina
mezenterului, infiltrată, roşie-violacee, cu hematoame; palpator se constată tromboze vasculare, arteriale
sau venoase, şi se pot delimita zonele cu pulsaţii prezente. Edemul şi infiltraţia mezenterială sunt mai
accentuate în cazul in-farctizării venoase.

CLINIC

Simptomatologie:

- durere abdominală (simptomul cel mai constant şi mai precoce): apare brusc şi este extrem de intensă,
iniţial colicativă şi apoi continuă, slab localizată; nu cedează la analgezice sau poziţii antalgice,
contrastând cu absenţa semnelor obiective; uneori durerea poate fi iniţial moderată, cu intensificare
ulterioară;
- greaţă, vărsături: apar inconstant, sunt necaracteristice;
- iniţial debaclu diareic ce poate conţine sânge, ulterior constipaţie: inconstante.
Examen obiectiv:

- în stadii iniţiale examenul obiectiv este sărac, contrastul dintre durerea intensă şi ab-senţa semnelor fizice
fiind o caracteristică a ocluziei vasculare mezenterice acute;
- hemoragie digestivă, exteriorizată prin hematemeză sau melenă: apare tardiv la pes-te 80% din cazuri;
- sensibilitate la palpare abdominală (cu semne de iritaţie peritoneală) şi meteorism abdominal (mai adesea
nesimetric): apar tardiv în cursul evoluţiei; ascita ce înso-ţeşte infarctul intestinal, uneori în cantitate mare,
face ca abdomenul destins să fie mat la percuţie → „meteorism mat” Mondor;
- zgomote intestinale: iniţial foarte intense, sunt urmate tardiv de silentium abdominal Mondor;
- posibilă palpare a unei mase tumorale abdominale (îndeosebi în caz de infarct seg-mentar);
- posibilă prezenţă pe abdomen a unor pete cianotice (prin debitul cardiac scăzut);
- paracenteză: evidenţiază lichid hemoragic în cavitatea peritoneală (în stadiul tardiv);
- semne de peritonită generalizată şi de şoc: apar doar în stadii depăşite terapeutic.

28
PARACLINIC

1. Examenul de laborator poate evidenţia:

- pe hemoleucogramă → hemoconcentraţie şi leucocitoză importantă;


- la biochimie → creatinfosfokinază (izoenzima BB), fosfatază alcalină şi amilază se-rice crescute
(amilazuria este normală, eliminând de principiu o pancreatită acută);
- echilibrul acido-bazic → deficit bazic important (persistenţa deficitului de baze du-pă o resuscitare
intensivă semnează caracterul ireversibil al ischemiei avansate);
- pe ionogramă → fosfat anorganic crescut în ser şi lichidul peritoneal;
- pe coagulogramă → deficit de antitrombină III.

2. Investigaţii imagistice:

a) Radiografie abdominală simplă („pe gol”) → poate evidenţia aspecte nespecifice:

- calcificări arteriale (fond arterial patologic);


- absenţă a gazelor intestinale;
- distensie difuză a intestinului subţire şi a hemicolonului drept, cu nivele hidro-aeri-ce omogene (în ocluzie
imaginile aerice sunt inegale);
- anse intestinale imobile pentru mai multe ore;
- pereţi intestinali şi/sau pliuri îngroşate; ansa infarctizată apare destinsă, dilatată, cu perete gros (ansa „în
doliu”);
- revărsat peritoneal ascitic → aspect gri difuz al abdomenului;
- gaz intramural intestinal sau intraportal: aspect specific, dar tardiv.

b) Examen baritat → tulburări de motilitate, necaracteristice (este de evitat).

c) Computer tomografie → specificitate redusă (pune diagnosticul în numai ¼ din ca-zuri; poate exclude
pancreatita acută sau alte afecţiuni cu simptomatologie similară).

d) Arteriografie mezenterică superioară (examen de elecţie), dar şi de trunchi celiac sau a. mezenterică
inferioară, cu studiere şi a fazei venoase → specificitate crescută

în punerea diagnosticului; dificil de efectuat la pacienţii cu afecţiune acută.

e) Scintigrafie:

- scintigrafie cu 133Xe administrat intraperitoneal (trasorul este reţinut de segmentele


intestinale ischemice);
- scintigrafie cu leucocite marcate cu 111In: detectează zonele infarctizate.

f) ECG: permite eliminarea diagnosticului de infarct miocardic.

TRATAMENT

Supravieţuirea depinde de tratamentul chirurgical instituit precoce, în primele 12 ore de la debutul clinic.

1. Tratamentul ocluziei arteriale acute:

29
Intraoperator se constată ischemie sau infarct intestinal şi colonic în aria de distribuţie a vasului
ocluzionat, cu absenţă a pulsaţiilor arteriale şi edem mezenteric moderat; în stadii avansate pot fi întâlnite
şi celelalte modificări anatomopatologice descrise.

Viabilitatea anselor se verifică prin metode paraclinice reprezentate de ultrasonogra-fia Doppler şi


fluorescenţa cantitativă de perfuzie
Decizia rezecţiei intestinale se ia numai după stabilirea caracterului ireversibil al le-ziunilor: se verifică
prezenţa peristaltismului prin stimulare mecanică (ciupire a ansei bolnave), precum şi recăpătarea culorii
normale şi reluarea peristaltismului după infil-trarea mezenterului cu xilină 1% sau papaverină (se poate
lăsa pe loc un cateter me-zenteric intraarterial cu menţinerea unui debit de 30-60 mg/oră pentru câteva
zile); glucagonul în doză de 1 μg/kgc/minut administrat într-o venă periferică are de aseme-nea efect
vasodilatator mezenterial

Intestinul necrozat se rezecă, cu excepţia cazului în care extinderea necrozei nu per-mite supravieţuirea cu
segmentul intestinal restant (se consideră că se poate rezeca până la 70% din lungimea intestinului subţire
fără a se obţine efecte nedorite semnifi-cative).

În cazul leziunilor ischemice cu potenţial de reversibilitate, se poate opta pentru re-permeabilizare


vasculară prin embolectomie, trombendarterectomie sau by-pass arte-rial (datorită riscului dat de leziunile
de reperfuzie, este mai prudent, în special la vârstnici, a se prefera rezecţia intestinului afectat).

Conduita terapeutică în infarctul enteromezenteric mai include: antibioticoterapie, te-rapie anticoagulantă


şi antiagregantă plachetară, corticoterapie, aspiraţie nazogastrică continuă, reechilibrare hidroelectrolitică
şi metabolică.

În cazul lăsării pe loc a unui intestin cu viabilitate la limită, se recomandă efectuarea la 12-24 de ore a unei
reintervenţii de inventariere a leziunilor (second-look).

Ca alternativă s-a încercat angioplastia mezenterică translumenală percutanată, cu re-zultate încurajatoare,


însă pe scară redusă.

Mortalitatea postoperatorie globală este de 25-50%, datorită întârzierii de diagnostic


şi tratament întârziat; în rezecţii ce interesează peste ½ din lungimea intestinului subţire, mortalitatea este
de 45-85%.

Sunt citate cazuri rare în care un episod ischemic acut nediagnosticat se remite spon-tan cu formare de
stricturi intestinale.

2. Tratamentul trombozei venoase acute:

Intraoperator se constată edemaţiere cianotică intestinală şi edem mezenteric impor-tant, asociate şi cu alte
modificări, în funcţie de stadiu; secţionarea venei mezenterice exteriorizează cheaguri.

Indicaţia este de rezecţie a segmentului intestinal şi mezenteric afectat; trombectomia venoasă mezenterică
este urmată de obicei de eşec. În plus, trebuie remediate defici-tul de antitrombină III şi celelalte cauze de
hipercoagulabilitate. Mortalitatea postope-ratorie este de 30%.

30
Postoperator se administrează anticoagulante orale pe o durată de minim 3 luni; în lipsa acestora, ¼ dintre
pacienţi prezintă recidivă trombotică.

B. ISCHEMIA INTESTINALĂ ACUTĂ NEOCLUZIVĂ

Etiopatogenie:

Aproximativ ¼ dintre pacienţii cu ischemie intestinală nu prezintă ocluzie vasculară la nivelul arterei sau
venei mezenterice sau a ramurilor mari ale acestora, prezentând în schimb o stenoză arterială mezenterică.

În cazul unei afecţiuni acute intercurente (colaps prelungit prin sepsis, insuficienţă cardiacă congestivă,
IMA, aritmii cardiace, hipovolemie marcată de diverse etiolo-gii) se produce vasoconstricţie splanhnică,
intestinul devenind ischemic din cauza scăderii presiunii şi fluxului de perfuzie (în asemenea condiţii,
deschiderea shunt-uri-lor de la baza vilozităţilor duce la deviere sanguină cu ischemie şi necroză a
vilozită-ţilor).

Clinic: durerea abdominală este similară celei din tromboza arterială, dar cu instalare mai lentă.

Paraclinic: arteriografia mezenterică evidenţiază absenţa ocluziei arteriale acute, dar în majoritatea
cazurilor nu poate afirma cu cretitudine diagnosticul.

Tratament:

În timp ce perfuzia intraarterială mezenterică cu papaverină remite vasospasmul în unele cazuri,


intervenţia chirurgicală este indicată pentru a exclude infarctul ocluziv şi pentru rezecţia segmentului
intestinal neviabil.

Intraoperator aspectul este de ischemie difuză sau parcelară, cu grade variate de severitate; ischemia este
mai pronunţată pe marginea antimezenterică, leziunile mu-coasei fiind mai extinse decât cele vizibile pe
seroasă; se asociază frecvent leziuni is-
chemice hepatice şi splenice.

Indicaţia chirurgicală este de rezecţie a segmentului infarctizat, cu anastomoză prima-ră sau în al doilea
timp; reconstrucţia vasculară este inutilă.

Prognosticul postoperator este prost, în special din cauza afecţiunii acute care a gene-rat ischemia.

C. ISCHEMIA INTESTINALĂ CRONICĂ

Etiologie:

Ateroscleroza este principala cauză de ischemie arterială mezenterică; leziunea atero-sclerotică obişnuită
constă în îngroşarea intimei, care afectează aorta şi se continuă la nivelul ostiului arterei viscerale; se
asociază de regulă leziuni ateromatoase la nivelul altor artere mari. În cazuri rare poate fi incriminată
compresia arterială prin benzi fi-broase.

Simptomatologie:

31
1. Durere abdominală: cunoscută ca “angor abdominal”, apare postprandial, cu debut la 15-30 minute de
la începutul unei mese şi durată de circa o oră; intensitatea şi du-rata crescută pot necesita administrare de
antialgice; sediul este profund epigastric, uneori cu iradiere în unul din flancuri.

2. Scădere ponderală: survine ca urmare a temerii pacientului de a se alimenta, din cauza durerii
postprandiale; mai poate interveni şi un moderat sindrom de malabsorb-ţie.

3. Diaree şi vărsături: sunt inconstante şi necaracteristice.

Examen obiectiv → suflu arterial: este un semn frecvent, fiind prezent auscultator la 80% din pacienţi,
cu sediu median, supraombilical.

Examen paraclinic → arteriografie: este investigaţie de elecţie ce se efectuează în incidenţă antero-


posterioară şi laterală; pune în evidenţă atât leziunile stenotice, cât şi dezvoltarea circulaţiei colaterale
vicariante.

Tratament:

Medicaţia vasodilatatoare este ineficace, stenozele fiind la nivelul trunchiului arterial principal; singurul
tratament eficace al obstrucţiei aterosclerotice este reprezentat de revascularizarea chirurgicală a arterei
mezenterice superioare, prin endarterectomie sau prin by-pass aorto-mezenteric cu proteză de Dacron; au
mai fost încercate o serie de operaţii hiperemiante: simpatectomie lombară, splanhnicectomie,
simpatectomie periarterială mezenterică.

Prognostic:

Intervenţia chirurgicală remite aproape întotdeauna simptomatologia; în lipsa inter-venţiei, afecţiunea duce
la deces prin inaniţie sau infarct intestinal.

32
ABDOMENUL ACUT

Este o durere abdominală intensă, instalată brusc, cu durată de câteva ore până la 2-3 zile,
determinată de afecţiuni severe şi care necesită tratament de T.I. sau intervenţie chirurgicală.

Etiologie

Bennete, consideră că 90% din etiologie o prezină 6 afecţiuni:

1. Apendicita acută

Semne clinice:
 durerea apare în primul rând periombilical sau în epigastru, apoi după câteva ore se
localizează în fosa iliacă dreaptă.
 inapetenţă.
 febră (diferenţe de T0 rect-axilă de 0,8-1 C0).
 greţuri
 vărsături
 diaree (mai frecvent la copii)
 manevra Blumberg pozitivă
 apărare musculară (poate lipsi)
 împăstarea zonei din fosa iliacă dreaptă (poate lipsi)

Examene paraclinice:
hiperleucocitoză
VSH crescut
T.S şi T.C
HLG
glicemia
corpi cetonici
amilaze
ECO abdominal pentru diagnostic diferenţial
radiografia abdominală pe gol

Diagnostic diferenţial:
sarcina extrauterină
colica renală
anexita acută
ulcerul gastroduodenal (puseu acut)
colică biliară
ruptură de folicul
diverticulita acută

Tratament:
exclusiv chirurgical
reechilibrare H-E
repaus la pat

33
2. Ocluzia intestinală
Reprezintă oprirea tranzitului intestinal, cu toate complicaţiile care rezultă.
funcţională (ileus dinamic)
- pareze sau paralizia peretelui intestinal - exagerarea contracţiilor musculare intestinale
Cauze:
- peritonite generalizate sau localizate
- pancreatita acută
- hemoragii digestive
- colica renală
- Ocluzia stări postoperatorii
intesti- - droguri antiperistaltice
- şoc
- nală fracturi de bazin
- traumatisme craniene
- boli ale toracelui
- infecţii şi hemoragii retroperitoniale
- boli ale SNC
obstrucţia completă sau incompletă a lumenului intestinal
- produce hiperperistaltism colici şi zgomote (garguimente)
antiperistaltism (vărsături)
ischemie şi necroză parietală
Cauze: tumori, leziuni inflamatorii, stenoze congenitale, stări postoperatorii, corpi străini (calculi biliari, fecalom,
laxative, ascarizi, etc), compresiuni extrinseci (corpi străini intraparietali, tumori abdominale, bride
congenitale )

b) strangularea produce obstrucţie împreună cu blocarea circulaţiei mezenterice —> ischemia peretelui
intestinal —> perforaţie intestinală.
Cauze: bride, hernii interne şi externe, volvulus, invaginaţie.

Simptomatologie:
- durere abdominală calicativă cu mici pauze de 11015 min
- este continuă în distensii mari supraiacente = ischemie + necroză localizată în
epigastru sau hipogastru în ocluzia de jejun-ileon, în flancuri în ocluzia de colon
- oprirea tranzitului abdominal pentru gaze şi materii fecale
- vărsături (ouă clocite sau fecaloid)
- borborisme
- peristaltismul se vede la persoane slabe
- clapotaj
- la percuţie timpanism
- distensie abdominală
- semne cardiace (hipotensiune arterială, tahicardie, puls filiform)
- obnubilare
- deshidratare globală

Examene paraclinice:
- radiografia abdominală = imagini hidroaerice (tuburi de orgă sau cuiburi de rândunică)

34
- leucocite crescute (hiperleucocitoză)
- uree şi creatinină (retenţie azotată)
- hemoconcentraţie (Ht )
- ionograma sanguină modificată

Diagnostic diferenţial:
- pancreatita acută
- apendicita acută
- colica renală
- infarctul intestinal
- diverticulita
Tratament:
 oprirea alimentaţiei orale
 sonda nasogastrică cu aspiraţie
 montarea unei linii venoase şi reechilibrae H-E
 tratament conservator în ileus paralitic, reechilibrare H-E, stimularea peristaltismului
intestinal
 tratament chirurgical, în caz de strangulare, obstrucţie sau peritonită
 sondă vezicală
 monitorizarea parametrilor vitali, în permanenţă.
 tratarea complicaţiilor

3. Diverticulita

Este o complicaţie a diverticulozei colonului. Apare prin inflamaţia bacteriană a peretelui diverticular.

Semne clinice (asemănătoare cu apendicita):


 dureri în fosa iliacă stângă
 febră
 tulburări de tranzit intestinal (diaree, constipaţie, ileus)
 scaun cu mucus sau sânge (mai rar)
 disurie
 leucocitoză
 semnul Blumberg pozitiv
 apărare

Examen de laborator:
- la fel ca şi la apendicită
- irigografia

Diagnosticul diferenţial:
- colică renală
- sigmoidită
- cancerul de colon

Tratament:
 repaus la pat
 antispastice

35
 antibiotice (cefalosporine)
 oprirea alimentaţiei
 refrigeraţie locală
 reechilibrare H-E
 evitarea clismelor

4. Ulcerul gasto-duodenal

Este o boală cronică, localizată la nivelul stomacului şi/sau duodenului evidenţiată prin leziuni
crateriforme ale mucoasei, submucoasei şi musculara mucoasei.

Etiologie şi patogenie:
a) Hipersecreţia clorhidropeptică, prin celule parietale cu hipersecreţie, persoanele cu grup sanguin O1,
pepsinogen I seric crescut, hipersereţie mediato prin gastrină sau vagal.
Gastina, care este secretată de celulele G (din antru), stimulează celule parietale care secretă HCl, în
cantitate mare.
b) Helicobater pylori = creşte secreţia de gastină şi alterarea factorilor de apărare.
c) Alterarea factorilor de apărare a mucoasei gastrice care sunt:
- mucusul gastric distrus de H.p.
- secreţia de bicarbonaţi este scăzută
- fluxul sanguin este modificat şi apare ischemia locală cronică
- urogastrina, care stimulează creşterea epiteliului, este scăzută.

Semne clinice:
- durerea abdominală sub formă de crampe, foame dureroasă sau arsură epigastică.
 apare la 30-90 min postprandial în U.G. şi la 2-4 ore, şi se menâine la U.D.
 îşi face apariţia, cu ritmicitate primăvara şi toamna.
 se calmează la lapte şi medicamente alcaline.
 localizată în epigastru, în U.G. şi parombilical drept în U.D.
- pirozis (prin iritaţia esofagului inferior)
- greţuri şi vărsături
- eructaţii şi regurgitări acide
- sialoree
- hiperorexie în U.D
- anorexie în U.G
- constipaţie (hipervagotonie)
- dispepsie ulceroasă (crampe abdominale, balonare postprandială)

Examene paraclinice:
 examenul radiologic, pune în evidenţă:
o NIŞA (opacitate intensă, pentru că reţine substanţa de contrast).
o convergenţa pliurilor mucoasei gastrice spre nişă.
 fibroscopia digestivă
 examenul secreţiei gastrice, determinându-se debitul acid bazal (DAB)
 examen citologic, din sedimentul sucului gastric pentru H.p
 examen serologic (identificarea Atc anti H.p. din ser (clasa IgG)

Diagnostic diferenţial:

36
 ulcerul de stress
 gastrita
 duodenita
 cancerul gastric
 sindromul Zollinger-Ellison
 pancreatita acută
 esofagita acută
 hepatita virală (debut)
 litiaza biliară
 infarctul miocardic
 pleurezia bazală
 pneumonia

Tratament:
Regim igieno-dietetic:
 repaus la pat
 medicaţie sedativă
 mese mici, repetate la ore fixe
 alimente uşoare:
o lactate
o paste făinoase
o supe, creme
o piureuri
o carne fiartă
 excluderea codimentelor

Tratament medicamentos:
 administrarea de alcaline (neutralizante ale acidităţii gastrice)
o compuşi de Ca şi Na (carbonat de calciu, bicarbonat de sodiu)
o compuşi de aluminiu (fosfat de aluminiu, hidroxid de aluminiu)
o compuşi de magneziu (oxid de magneziu, carbonat de magneziu)
 anticolinergice
o atropina 1f s.c. = 1 mg
o tictura de belladona
blocanţii receptorilor H2 – histaminergici
o nizatidina (oxid) f=50 mg/ml cp 150; 300mg Doza 2x150 mg/zi
o cimetidina (tagamet) f= 50; 300mg/ml cp.200; 300 mg Doza 2x400 mg/zi
o ranitidina (zantac) f=50 mg/ml cp 150; 300mg Doza 2x150 mg
 inhibitorii anhidrazei carbonice
o acetazolamida (ulcosilvanil) Doza 25mg/kg/zi
 inhibitorii gastinei
o proglumida Doza 400mg i.v
 blocanţii pompei protonice
o omeprazol (losec) cp 20 mg Doza 20-40 mg
 protectoare ale mucoasei gastrice
o săruri de bismut (ulcerotrat

37
 prostaglandinele (misoprostol) Doza 4x200 mg/zi
 reglatori ai motilităţii digestive (metoclopramid)
 tratamentul infecţiei cu H.p.
o omeprazol 20 mg/zi + amoxilicină 750 mg/zi
sau helicocin + ranitidină

Tratamentul chirurgical:
 gastrectomie parţială şi anastomoză
gastro-duodenală termino-terminală (Pean, Bilroth)
 vagotonie (tronculară sau selectivă) cu
drenaj şi piloroplastie.
 antrectomia
 gastrectomie parţială şi anastomoză
gastro-jejunală termino-laterală (Reichel - Palya)

5. Pancreatita acută

Este oboală a pancreasului, care se caracterizează, prin inflamaţia acută edematoasă sau necrotico-
hemoragică.

Etiologie
 infecţie (virusuri)
 alcoolul
 litiaza biliară
 factori metabolici
 medicamente (cortizon, sulfamide, furosemid, diuretice, contraceptive orale, etc)
Prin teoria auotodigestiei, se presupune că enzimele proteolitice (fosfolipaza A, tripsinogen,
chemotripsinogen, proelastază) sunt activate în pancreas, de o serie de factori cum ar fi: infecţiile virale,
endotoxinele, exotoxinele, taumatismele, şi duc la digestia ţesutului pancreatic.

Pancreatita acută nerotico-hemoragică.


Semne clinice:
 durere abdominală în bară:
o sediu în epigastru
o lancinantă
o iradiază în hipocondrul stâng, la baza hemitoracelui stâng şi umărul stâng
 vărsături bilioase, apoase, în zaţ de cafea, sau sânge proaspăt.
 tulburări de tranzit sau chiar oprit.
 eructaţii
 abdomen meteorizat, balonat
 colaps
 paloare, transpiraţii reci.
 hipotensiune sau chiar prăbuşirea ei.
 febră.
 puls filiform, rapid
 timpanism

38
 echimoze în flancuri (flancul stâng, Gary-Turner)
 afeţiuni pulmonare asociate (pneumonie, atelectazie, pleurezie)

Pancreatita acută edematoasă:

 are un tablou cu semne clinice mai reduse, uneori mascat


 durere epigastrică, cu aceeaşi localizare ca şi la cea necrotică, dar de intensitate mai diminuată.
 sindrom dispeptic

Exaneul paraclinic

 hiperamilazemie (crescută de 5 ori sau mai mult)


 hiperamilazurie
 creşterea lipazei serice
 hiperleucocitoză (10-20.000/mm3)
 hiperglicemie
 Ca scade
 colesterolul creşte
 probele hepatice modificate
 în fazele avansate retenţie azotată
 transaminaze hepatice crescute

Imagistica:

- Rx abdominală simplă = ileus reflex localizat pe colonul transvers şi primele anse


subţiri
- Rx cu substanţă de contrast, arată mărirea glandei pancreatice
- Rx toracic = revărsat pleural sau opacităţi parenchimatoase
- Ecografia: loja pancreatică mărită, necroză intra şi peripancreatică
- Tomografia computerizată: pancreas mărit de volum, cu contur şters
- Colangio-wirsungografia endoscopică, când există obstrucţii ampulare
- Scintigrafia radioizotopică cu seleniu, meteonină marcată, arată necroza glandulară
- Angiografia selectivă atrunchiului celiac, pune în evidenţă lacune vasculare, în
zonele de necroză.
- EKG - denivelări ale segmentului ST şi inversări de undă T.

Diagnostic diferenţial
 ulcer gastro-duodenal
 ocluzie intestinală
 colecistita acută
 anevrism de aortă
 sarcină extrauterină
 infarct miocardic
 pneumonie
 porfirie

Complicaţii
 HDS

39
 suprainfecţie
 şoc
 ocluzie intestinală
 ascită
 compicaţii pulmonare
 complicaţii cardiace
 complicaţii renale
Tratament

1. Calmarea durerii cu:


o antalgice
- mialgin 100 mg la 6 ore
- fortral 50-100mg la 6 ore
o anticolinergice
- atropina 1 mg la 6 ore, s.c sau i.v.
- scobutil 10 mg la 4 ore
o procaina în perfuzie 20-40 ctg prin infiltraţie lombară sau peridural.
2. Inhibarea secreţiei pancreatice
o pauză alimentară
o sondă de aspiraţie naso-gastrică
o spălături gastrice, cu soluţii alcaline
o oxid de Mg, carbonat de calciu
o atropină (oxid de Mg, carbonat de calciu)
o blocanţii H2 (cimetidină 1 g/zi)
Terapie antienzimatică
- gordox 500.000 uk/24 ore
Inhibatori ai senzaţiei pancreatice
- sandostatin 0,100-0,200 mg, de 3 ori/zi
Terapia cu antibiotice
o antibiotice cu spectru larg
- cefalosporine asociate cu
aminoglicozide
Combatera şocului
o cateter în venă centrală şi
măsurarea PVC
o sondă urinară, pentru
monitorizarea diurezei
o transfuzie sanguină şi soluţii
macromoleculare
o reechilibrare H-E , conform
ionogramei sanguine
o droguri vasopresoare şi
tonicardiace pentru susţinerea cordului şi circulaţiei
o anticoagulante fracţionate şi
nefracţionate
o HHC – 500-1000 mg

40
Alimentaţia parenterală
o Soluţii de aminoacizi şi glucoză (30 calorii kg/corp)
8. Tratamentul complicaţiilor, în funcţie de complicaţia care a
apărut

6. Colica biliară

Este reprezentată de dureri continui sau mai rar, colicative, localizate în hipocondrul drept sau epigastru,
cu iradiere în spate şi umărul drept, însoţită de greţuri, vărsături bilioase, uneori icter şi mai rar febră.

Etiologie

 colecistita acută
 colecistita litiazică
 malformaţii de colecist
 hidropsul vezicular
 icterul mecanic
 icterul biliar

Semne clinice şi diagnostic

 durere în hipocondrul drept şi epigastru (semnul Murphy pozitiv)


 sindrom dispeptic (greţuri, vărsături)
 cefalee
 agitaţie psihomotorie
 subfebrilităţi sau febră
 inapetenţă

Examene paraclinice

 HLG
 glicemie
 ionogramă sanguină
 creşterea moderată a bilirubinemiei şi bilirubinuriei
 examen de urină
 uree, creatinină
 amilazemie, amilazurie
 enzime CPK; ALAT
 indice de protrorubină
 Rx toracic şi abdominal
 ECO abdominal
 CT
 EKG

Diagnostic diferenţial

 colică renală dreaptă


 apendicită acută

41
 sarcină extrauterină
 anexita dreaptă
 colita intestinală
 ulcerul gastro-duodenal

Tratament

Antispastice: - piafen 1-2 f la 8 ore


- algocalmin 2-3 f
- scobutil 1-2 f la 12 ore
- ketotifen 1-2 f la 8 ore

Analgetice: - petidină (mialgin) 50-100 mg


- fortral 1-2 f 50-100 mg

Tot în etiologia abdomenului acut mai sunt:


o colica renală
o sarcina extrauterină
o salpingită
o infarct mezenteric

42
Colica renală

Este un sindrom dureros lombar, cu durere paroxistică, în cavităţile intrarenale deasupra obstacolului

Etiologie
 calcului renali
 tumori de uretere
 cheaguri de sânge
 cazeumul din TBC renal
 traumatisme

Simptomatologie clinică

Durerea: - paroxistică intensă


- iradiază spre organele genitale externe şi faţa internă a coapsei
- apare brusc
- durata variază, de la minute —> ore, şi se repetă
- localizare lombară unilaterală
- semnul Giordano pozitiv

Semne - paliditate
generale - transpiraţii
- agitat

Semne - disurie, polakiuride


vezicale - tenesme vezicale
- hematuria (70 % din cazuri)
Semne - meteorism abdominal
digestive - sindrom dispeptic
- apărare musculară (poate lipsi)

Examenul paraclinic

 diureză normală sau oligoanuria


 urină tulbure, hematurică sau opacă
 pH acid, în litiaza urică
 pH alcalin, în litiaza fosfatică
 pH neutru, în litiaza oxalică
 ureea, creatinina normale sau crescute (rar)

Imagistică

 radiografia renală simplă, evidenţiază calculi radioopaci (90 %)


 urografia (cu odiston, ultraxist) evidenţiază calculi radiotransparenţi
 ecografia evidenţiază, calculi mai mari de 3 mm
 ureteropielografia retrogradă, evidenţiază calculi uretrali
 C.T – evidenţiază ori ce fel de obstacol
 rezonanţa magnetică, pune în evidenţă ori ce obstacol

43
Diagnostic diferenţial

 afecţiuni urologice
- infarct renal
- hematon renal
- prostatite
 afecţiuni rahidiene lombago-acut
 afecţiuni gastro-intestinale
- pancreatită acută
- colică biliară
- infarct splenic
- ulcer gastro-duodenal
 afecţiuni ginecologice
sarcina extrauterină
anexita acută
chist ovarian torsionat
Tratament

a) Restricţie hidrică apoi hidratare 2-3 litri


b) Antalgice şi analgetice
minore: - ketonal, algocalmin, novalgin i.v sau i.m
majore: - mialgin, morfină, fortral
Antiinflamatoare nesteroide
- ketoprofenul 100 mg în 250 ml glucoză 5 % de 3 ori/zi
Antispastice
- scobutil
- papaverină

s – împarte afecţiunile care produc abdomen acut în 3 categorii:


Boli abdominale, care necesită operaţie de urgenţă
apendicită acută
ocluzia intestinală
perforaţia de organ
colecistita acută perforată
torsiunea de organ
ruptura de organ
infarctul intestinal
embolia bifurcaţiei de aortă
Boli abdominale, care simulează abdomenul acut
pancreatita acută
gastrita acută
ovulaţia dureroasă
hemoragie retroperitenială
enterita acută
hepatita acută
perihepatita gonococică

44
limfadenita mezenterică
poliserozita familială
Boli generale, care dau fals abdomen acut
a) afecţiuni cardo-vasculare
- I.M.
- embolia pulmonară, renală, splenică
- ficatul de stază
- anevrismul disecant de aortă
- poliarterita nodoasă
b) afecţiuni toracice
- pneumonia
- infarctul pulmonar
- pneumotoraxul spontan
- pleurezia diafragmatică
- mediastinita acută
- ruptura de esofag
- hernia hiatală strangulată
c) alte afecţiuni
- criza gastrică diabetică
- acidoza diabetică
- porfiria
- purpura Hennach-Schönlin
- saturnismul acut
- insuficienţa cortico-suprarenală
- zona Zoster
- reacţii adverse la unele nedicamente
Abdomenul acut nu cuprinde:
- avortul septic
- parazitozele
- abcesul subfrenic
- carcinomatoza peritoneală
- hernii strangulate
Diagnosticul de abdomen acut, este greu de stabilit, dat fiind multitudinea de afecţiuni cu care se face
diagnosticul diferenţial.

Examenul clinic al abdomenului cuprinde:


- anamneza
- examenul obiectiv

Anamneza : - când apare durerea


- debutul
- modul debutului
- evoluţia
- localizarea
- durata
- simptome

45
Durerea continuă: - apendicita acută
- pancreatita acută
- peritonită

Durerea colicativă: - litiaza bilinară


- colica renală
- ileusul mecanic

Iradieri - umăr drept = colecistita acută


- bară = pancreatită acută
- iradieri în organele genitale = colică renală

Simptome asociate:
- sindrom dispeptic
- febră

Alimentaţia - ce s-a consumat


- dacă s-au consumat unele medicamente (anticoncepţionale,antiinflamatoare, naşteri, avorturi, ciclu menstrual, etc)

iaţă şi de muncă (mediu toxic, eforturi mari, etc)


ectiv
ale:
- agitaţie, poziţie antalgică
- erupţii
- tegumente reci
- starea de nutriţie
- edeme
- deshidratare
- hiperhidratare
- colaps periferic
Examenul abdomenului

Inspecţia în ortostatism:
- participă la mişcările respiratorii
- steluţe vasculare
- circulaţie colaterală
- hernii la persoane obeze

Palpare: - se palpează toate zonele


- apărare musculară
- durere la compresiune

Ascultaţie: - silenţiu abdominal


- sufluri
- frecături

Percuţie: - meteorism abdominal


- ascită

46
Tuşeul rectal:
- dureros = apendicită acută
= sarcină extrauterină

- sânge = infarct mezenteric


= cancer de colon
Consult ginecologic
Examen paraclinic

 HLG
 sumar urină
 uree, creatinină
 Ts şi Tc
 glicemie
 grup sanguin
 ionogramă sanguină şi urinară
 R.A.
 probe hepatice
 electroforeza
 puncţie Douglas
 paracenteză
 Rx abdominal
 ECO abdominal
 CT abdominal
 rezonanţă magnetică
 laparatomia exploratorie

Se internează în spital în urgenţă:


- peritonita generalizată
- ocluzia intestinală
- apendicita perforată sau acută
- hemoragia internă

Tratament:
 repaus la pat
 post alimentar
 cateter endovenos
 soluţii coloidale
 soluţii cristaloide
 corectarea acidozei
 sonda naso-gastrică
 sondajul vezical
 antibiotice cu spectru larg
 antiinflamatoare
 nu se administrează analgetice puternice
 intervenţie chirurgicală

47
ÎNGRIJIREA ARSURILOR

INTRODUCERE :
1 - scopul îngrijirii arsurilor este menţinerea fiziologică stabilă a pacientului, repararea integrităţii
pielii, prevenirea infecţiilor şi menţinerea la parametri maximi a funcţionalităţii şi sănătăţii psihosociale.
Intervenirea cât mai rapidă asigură succesul operaţiunii
2 - gravitatea arsurii este determinată de adâncimea şi întinderea arsurii şi de prezenţa altor factori
cum ar fi: vârsta, complicaţii, alte boli
3 - pentru a menţine pacientul stabil este necesară monitorizarea atentă a aparatului respirator, în
special dacă pacientul a înhalat fum
4 - dacă arsurile implică mai mult de 20% din suprafaţa totală corporală, de obicei necesită o
resuscitate fluidică, ca să menţină mecanismele compensatorii
5 - (necesită administrarea de fluide astfel încât excreţia urinară să fie cuprinsă între 30 şi 50 ml pe
ora)
6 - se monitorizează TA şi frecvenţa cardiacă
7 - se controlează temperatura pentru ca pierderea de piele interfera cu reglarea temperaturii
8 - se folosesc fluide calde, lămpi de încălzire şi paturi electrice pentru a menţine temperatura
pacientului peste 36,1 grade Celsius dacă este posibil
9 - în plus, se controlează frecvent valorile electroliţilor sangvini, pentru detectarea precoce a
modificărilor stării pacientului
10 - infecţiile dezvoltate în adâncime determină respingerea grefelor, întărzierea vindecării, dureri
acute, prelungesc spitalizarea şi pot conduce chiar la deces
11 - în ajutorul prevenirii infecţiilor se vor folosi tehnici sterile în timpul îngrijirilor, se va pansa
partea arsă conform indicaţiilor şi se vor schimba regulat şi cu grijă cateterele i.v., se va aprecia extinderea
arsurilor, funcţionarea organismului şi statusul emoţional
12 - alte intervenţii pot fi: poziţionarea cu grijă, efectuarea regulată de exerciţii pentru extremităţile
arse (ceea ce menţine funcţionalitatea, previne contractura şi minimalizează deformaţiile)
13 - integritatea pielii este reparată prin debridarea agresivă a rănii şi menţinerea ei curată pănă la
grefare
14 - chirurgia are loc imediat după resuscitarea fluidică
15 - pansamentul trebuie schimbat de două ori pe zi şi se aplică local antibiotice
16 - pansarea arsurii ajută vindecarea, este o barieră pentru pătrunderea germenilor, îndepărtează
exudatele, escară sau alte debridări care favorizează infecţia
17 - după curăţarea rănii şi aplicarea agenţilor antibacteriali rana va fi acoperită cu mese absorbative
Evaluarea gravităţii arsurii:
- pentru aceasta se calculează adâncimea şi extinderea arsurii, cât şi prezenţa altor factori
După aspectul şi profunzimea leziunilor se pot deosebi patru grade de arsuri, fiecare necesitând îngrijiri
speciale deosebite.
Arsura de gradul I – se prezintă cu aspect de tegument inflamat superficial . Se prezintă prin hiperemie
locală dureroasă şi edemaţierea pielii. Evoluţia arsurii de gradul I durează câteva ore, după care regiunea
pielii revine la normal fără să lase cicatrici. Tulburările generale cu modificările specifice însoţitoare sunt
efemere şi apar numai dacă arsura interesează o suprafaţă mare. Această arsură interesează numai stratul
superficial al epidermului.
Arsura de gradul II – cuprinde aspectul arsurii de gradul I, iar în plus apar vezicule care se transformă în
flictene umplute cu un exudat seros sau serosangvinolent. Acestea pot să apară la câteva minute de la
arsură sau la câteva ore şi au un potenţial mai mare de infecţie. Leziunea este mai profundă şi cuprinde
toate straturile epidermului până la membrana bazală germinativă. Spargerea veziculelor provoacă dureri
vii, iar suprafeţele descoperite se infectează foarte uşor.

48
Arsura de gradul II dacă este corect tratată şi îngrijită evoluează fără complicaţii şi se vindecă în decurs de
1-2 săptămâni.
Arsura de gradul III se caracterizează prin distrugerea completă a epidermului şi parţială a dermului.
Este lezat şi plexul capilar dermic intermediar. Apar flictene cu conţinut sangvinolent şi se infectează
foarte uşor. Vindecarea se face cu sechele cicatriciale.
Arsura de gradul IV interesează toată grosimea tegumentului şi se instalează necroza sau carbonizarea
ţesuturilor. Astfel apar escare care se vindecă foarte greu şi se pot infecta foarte uşor. Procesul de
vindecare începe numai după ce s-au desprins ţesuturile necrozate şi durează de la câteva săptămâni la
câteva luni. Dacă suprafaţa arsă este mare se poate instala decesul.
Arsurile afectează întreg organismul, fiind însoţite de grave tulburări generale. În funcţie de profunzimea
şi suprafaţa cuprinsă, arsurile pot declanşa starea de şoc cu tulburări renale cu oligurie până la anurie,
tulburări circulatorii cu extravazarea plasmei sanguine şi hemoconcentraţie. Este afectat şi sistemul nervos
cu exprimare clinică prin agitaţie psihomotorie, nelinişte, urmate de somnolenţă şi apatie la care se adaugă
şi infecţia generală.
Îngrijirea bolnavilor cu arsuri este selectată în funcţie de:
 gradul arsurii
 profunzime
 extindere
 localizare
 vârsta bolnavului
 starea generală a organismului
 starea sistemului nervos
Prognosticul arsurilor (se face abstracţie de la sugari, copii mici şi vârstnici şi eventual tare organice cu
boli asociate) se exprimă prin indicele de prognostic al arsurii. Pentru a putea calcula suprafaţa arsă se
foloseşte „REGULA LUI NOUĂ” (Wallace) valabilă numai la adulţi:
 cap şi gât 9%
 faţa anterioară şi posterioară a corpului 18%
 membrul toracic 9%
 membrul pelvin 9%
 perineu 1%
Profunzimea arsurii se apreciază prin cunoaşterea etiologiei, inspecţiei şi palparea plăgii şi aprecierea
funcţiei senzitive a terminaţiilor nervoase. Se exprimă în „grade de arsură”. Şcoala românească calculează
indicele de prognostic înmulţind procentul de suprafaţă arsă cu profunzimea arsurii.
IP = Psuprafaţă% X Profunzimea arsurii
Indicele de prognostic (IP) se interpretează
0-40 - prognostic bun
50-80 - apar complicaţii la 50% cazuri
80-100 - complicaţii majoritare
100-140 - toate cazurile evoluează cu complicaţii
140-180 - decese 50% din cazuri
Peste 200 - decese în toate cazurile
Îngrijirea acestor bolnavi presupune cunoaşterea amănunţită a celor expuse mai sus, perseverenţă,
profesionalism, disciplină şi răbdare.
-
Arsuri parţial superficiale :
- apare arsura roz sau roşu cu un edem minim, zona sensibilă la atingere şi schimbări de temperatură, este
afectată numai epiderma (arsura superficială de grad I)
Arsuri parţial adânci :

49
- arsura roz sau roşie cu aspect de pată, apare paloare la atingere, prezintă vezicule sau bule şi edem
subcutan, foliculuii piloşi sunt încă prezenţi (arsură parţial adâncă de gradul II)
- afectează epiderma şi derma
Arsuri adânci :
- arsura roşie, albă, maro sau neagră, pielea rămâne roşie şi fără paloare la atingere, edem subcutanat
întins, pielea este insensibilă la atingere, firişoarele de păr se îndepărtează uşor (arsură adâncă de gradul
III)

50
ÎNGRIJIREA ARSURILOR LA LOCUL ACCIDENTULUI

1 - acţiunea promptă asigură pacientului şansa de recuperare necomplicată.


2 - îngrijirile de urgenţă includ pas cu pas verificarea căilor respiratorii şi circulatorii, chemarea în regim
de urgenţă a unei echipe medicale şi suportul psihologic pentru pacient.
Stoparea procesului de ardere :
1 - dacă victima este în flăcări i se va spune să se culce la podea şi să se rostogolească pentru a stinge
flăcările. Dacă este speriat şi aleargă, aerul va înteţi flăcările mărind riscul de arsuri şi de inhalaţie
2 - dacă este posibil, victima va fi înfăşurată într-o pătură sau acoperită pentru a stinge flăcările şi proteja
zona arsă de murdărie, dar i se va lăsa capul afară din pătură ca să nu respire fum toxic
3 - când flăcările se vor stinge, se va îndepărta pătura astfel încât căldura să se disperseze
4 - se va răci zona arsă cu un lichid neinflamabil. Aceasta scade durerea şi stopează extinderea arsurii
5 - după posibilităţi, se vor îndepărta sursele potenţiale de căldură ca şi curelele sau anumite tipuri de
îmbrăcăminte. Aceste accesorii pot determina constricţii şi edeme
6 - dacă hainele sunt lipite de piele nu se va încerca îndepărtarea lor; mai degrabă se va decupa în jurul
lor să le îndepărtaţi
7 - se va acoperi rana cu un cersaf sau alt material moale şi care permite circulaţia aerului
Evaluarea daunelor:
1 - se va asigura primul ajutor şi resuscitarea cardio-pulmonară dacă este nevoie
2 - se vor verifica alte afectări serioase ca: fracturi, afecţiuni ale coloanei vertebrale, sângerări, contuzii
cerebrale
3 - se va estima atent întinderea şi adâncimea arsurii
4 - dacă accidentul a avut loc într-un spaţiu închis, se vor verifica semne ale arsurii nazale de la
inhalaţie, arsuri ale gurii, salivă uscată, tuse, wheezing sau disconfort respirator
5 - se va cere ajutorul cât de repede posibil
6 - se va trimite pe cineva să contacteze o echipă medicală de urgenţă
7 - dacă pacientul este conştient se va încerca să se facă anamneza cât mai repede posibil
8 - se va asigura pacientul că ajutorul este pe drum şi i se va oferi suport emoţional rămânând lângă el,
răspunzând intrebărilor şi explicându-i ce se va face pentru el
9 - la sosirea echipei medicale se va oferi un raport despre starea pacientului
Materiale necesare:
1 - soluţie normal salină
2 - pansamente sterile
3 - recipiente sterile
4 - pense sterile
5 - foarfeci sterile
6 - medicaţia indicată
7 - pansament steril
8 - pansament elastic
9 - aplicatoare sterile
10 - analgezicele indicate
11 - halat, mască, bonetă sterile
12 - lampă de lumină şi de căldură
13 - sac de plastic pentru colectarea deşeurilor
14 - opţional: lamă sterilă, sau aparat de ras steril
Pregătirea echipamentului :
1 - se va pregăti soluţie salină caldă obţinută prin imersia recipientelor nedesfăcute în apă caldă
2 - se va pregăti echipamentul şi masa de lucru
3 - se va asigura sursa de lumină suficientă
4 - se vor aranja instrumentele sterile pe câmpul steril în ordinea folosirii
5 - pentru prevenirea contaminării se va pansa întâi zona curată şi apoi cea infectată
6 - pentru a preveni durerile excesive sau contaminarea se va pansa fiecare zonă pe rând
Implementarea :
1 -se va administra medicaţia indicată cu 20 minute înainte de tehnica pentru confortul şi cooperarea
pacientului
2 -se va explica procedura pacientului şi se va asigura intimitatea
3 -se va porni lampa de căldură pentru a menţine temperatura pacientului
4 -se vor încălzi soluţiile saline în recipiente sterile şi în câmpuri sterile
5 -se vor spăla mâinile
Îndepărtarea pansamentului folosind hidroterapia:
1 -se va îmbrăca halatul şi masca
2 -se va îndepărta pansamentul folosind foarfeci boante
3 -dacă compresele din interior sunt uscate se vor înmuia cu soluţii saline calde ca să se îndepărteze
mai uşor
4 -se va îndepărta pansamentul interior cu pense sterile
5 -pentru că pansamentul folosit poate conţine microorganisme, se va arunca într-un sac de plastic
6 -se vor îndepărta mănuşile şi se vor spăla mâinile
7 -se va pune o nouă pereche de mănuşi sterile
8 -se vor folosi comprese umezite cu soluţii sterile pentru îndepărtarea exudatului şi soluţiilor topice
1 -se vor îndepărta cu pense şi foarfeci sterile rămăşiţele de escara conform prescripţiilor medicului
2 -se va verifica condiţia rănii (dacă apare curată, fără ţesut mort, infectată sau cu margini negre)
3 -înainte de a aplica un nou pansament, se va înlocui halatul, masca, boneta, mănuşile cu altele sterile
Aplicarea de pansament umed:
1 -se va înmuia meşa şi pansamentul elastic într-un bazin steril ce conţine soluţia prescrisă (de
exemplu, nitrat de argint)
2 -se va scoate meşa şi se va aplica pe rană
3 -se va atenţiona pacientul că poate simţi dureri la aplicare
4 -se va scoate pansametul elastic şi se va poziţiona astfel încât să ţină meşa la locul aplicat
5 -se vor continua manevrele de înfăşurare a pansamentului
6 -se va acoperi pacientul cu o pătură de bumbac pentru a-i păstra temperatura
7 -se va folosi lampa de căldură dacă este nevoie
8 -se va schimba pansamentul cât de des este indicat, pentru a păstra rana umedă, mai ales când este
folosit nitratul de argint. Nitratul de argint devine ineficient şi poate afecta ţesuturile dacă pansamentul se
usucă
9 -pentru menţinerea umidităţii se foloseşte irigarea cu soluţii, cel puţin la fiecare 4 ore, prin mici
tăieturi în pansamentul extern
Aplicarea pansamentului uscat cu medicaţie topică:
1 -se va îndepărta pansamentul vechi şi se va curăţa rana (cum a fost descris mai înainte)
2 -se va aplica medicaţia indicată pe rană într-un strat subţire (2- 4 mm grosime) cu mănuşile sterile
sau cu un apăsător de limbă steril
3 -apoi se vor aplica comprese sterile, subţiri, pe toată suprafaţa acoperită de cremă, dar se va permite
exudatului să se elimine
4 -se va tăia pansamentul steril asfel încât să acopere numai suprafaţa arsurii, nu şi zona sănătoasă
5 -se va înfăşura totul cu o rolă de pansament şi se va fixa cu plasa elastică
Îngrijirea braţelor şi picioarelor:
1 -se va aplica pansamentul din zona distală către cea proximală pentru stimularea circulaţiei şi
prevenirea constricţiei
2 -se va înfăşura pansamentul în jurul mâinii sau piciorului astfel încât marginile pansamentului să se
suprapună uşor. Se va continua pansamentul în felul acesta până se va acoperi întreaga rană
3 -se va aplica o faşa uscată pentru susţinere şi se va asigura cu plasa elastică
Îngrijirea mâinii şi plantei:
1 -se va înfăşura fiecare deget separat cu câte o singură compresă, pentru a permite pacientului
folosirea mâinii şi prevenirea contracturii
2 -se va aşeza mâna în poziţii funcţionale şi se va asigura această poziţie folosind pansamentul
3 -se vor aplica atele dacă este indicat de medic
4 -se va pune pansament între degetele de la picioare pentru prevenirea contracturii
Îngrijirea pieptului, abdomenului şi spatelui :
1 -se va aplica medicaţia indicată pe suprafaţa rănii
2 -se va acoperi toată suprafaţa cu o compresă subţire
3 -se va înfăşură cu o faşa sau se va folosi pansament tip vesta pentru a menţine compresa pe arsură
4 -se va asigura pansamentul cu plasă elastică
5 -se va verifica ca pansamentul să nu împiedice mişcările respiratorii, în special la pacienţii foarte
tineri sau în vârsta, sau la aceia cu leziuni în circumferinţă
Îngrijirea facială :
1 -dacă pacientul are arsuri de scalp, se va rade părul în jurul arsurii 5 cm, pentru prevenirea
contaminării arsurii
Îngrijirea urechilor :
1 -se va prinde sau rade părul din jurul urechii afectate
2 -se vor îndepărta crustele sau exudatele cu vată înmuiată în ser fiziologic
3 -se va aşaza o compresă în spatele urechii
4 -se va aplica medicaţia indicată pe comprese şi se vor pune deasupra zonei arse
5 -înainte de a asigura pansamentul cu o faşă, se va aşeza urechea în poziţie normală pentru a preveni
afectarea cartilajului
6 -se va verifica abilitatea auditivă
Îngrijirea ochilor:
1 -se va curăţa zona din jurul ochilor şi genele cu beţişoare cu vată înmuiate în ser fiziologic la 4 - 6
ore, pentru îndepărtarea crustelor şi drenajului
2 -se vor administra unguentele sau picăturile indicate
3 -dacă nu se pot închide ochii, se vor administra unguente lubrefiante sau picături conform
indicaţiilor
4 -se va verifica ca pacientul să închidă ochii înainte de aplicarea compreselor, pentru prevenirea
abraziunii corneei
5 -nu se vor aplica unguente topice lângă ochi fără prescripţia medicului
Îngrijirea nasului:
1 -se vor verifica nările pentru a vedea dacă nu există arsuri de la inhalarea fumului
2 -se vor curăţa nările cu bastonaşe cu vată înmuiate în ser fiziologic şi se vor îndepărta crustele
3 -se vor aplica unguentele indicate
Consideraţii speciale:
0 *la evaluarea aspectului leziunii este esenţială detectarea infecţiei sau a altor complicaţii
1 *o rană purulentă sau un exudat verde gri indică infecţia, o rană uscată deshidratarea, iar una roşie şi
umflată celulita. Dacă leziunea este albă se poate suspecta o infecţie fungică.
2 *granularea sănătoasă apare curată şi fără exudat
3 *pentru că blisterele protejează ţesutul de dedesubt, vor fi lăsate intacte câtă vreme nu afectează
joncţiunile, nu se infectează şi nu creează disconfort
4 *pacientul are nevoie de o dietă sănătoasă pentru vindecare( un surplus de proteine şi carbohidraţi)
Îngrijirea la domiciliu :
1 *externarea se face când pacientul are facilităţi de îngrijire acasă
2 *se încurajează pacientul şi se învaţă procedura de îngrijire a rănii, controlul durerii ca şi necesitatea
urmării dietei prescrise
3 *i se va asigura încurajarea şi suportul emoţional
4 *se va învăţa familia să-l susţină, încurajeze, îngrijească

Primele îngrijiri imediate după producerea arsurii


Are un caracter de urgenţă medicală cu rapiditate şi cunoştinţe tehnice temeinice, de calitatea lor
depinzând de multe ori viaţa bolnavului.
1. Extragerea bolnavului de sub acţiunea agentului cauzal
2. Administrarea unui analgetic major: petidină (mialgin) sau minor: algocalmin, ketoprofen,
tramadol
3. Bolnavul va fi învelit într-un tifon steril sau cearceaf curat, călcat recent sau steril
4. Transportat rapid la spital cu monitorizarea parametrilor vitali
5. La spital sub narcoză sau analgezie se îndepărtează îmbrăcămintea cu mare atenţie de pe
suprafeţele arse pentru a nu traumatiza suprafeţele lezate
6. Îngrijirile locale: se spală cu apă şi săpun sau cu un detergent amfolitic, iar suprafeţele arse cu ser
fiziologic steril sau soluţie de bromocet. Se îndepărtează epiteliul dezinfectat şi resturile de îmbrăcăminte
arse în plagă (atenţie la îmbrăcămintea din material plastic care se topeşte în plagă şi îndepărtarea sa este
mai dificilă)
7. Pregătirea perfuziei, montarea flexulei şi începerea reechilibrării hidroelectrolitice şi hematice dacă
este cazul pentru constatarea şocului caloric
8. Montarea sondei vezicale pentru a putea monitoriza diureza
9. În cazul arsurii feţei cu căile respiratorii superioare arse prima măsură este asigurarea libertăţii
căilor respiratorii sau intubaţie oro sau nasotraheală
10. În cazul arsurilor cu substanţe chimice se va face neutralizarea lor dacă există neutralizant
11. Aplicarea unui pansament steril pe plagă, îmbibat cu soluţie de cloramină 2‰ şi acid boric 2%.
Deasupra pansamentului umed se aplică un pansament uscat compresiv cu multă vată hidrofilă care să
absoarbă umezeala din pansamentul umed
12. Profilaxia antitetanică indiferent de întinderea sau profunzimea arsurii este obligatorie. Profilaxia
se va face cu ser antitetanic sau anatoxină tetanică în funcţie de gradul de imunizare anterioară a
accidentatului
13. Pregătirea medicaţiei indicată de medic (antibiotice, soluţii perfuzabile, sânge izogrup, izoRh) şi a
instrumentarului necesar
14. Transportul bolnavului în salon.
DEBRIDAREA MECANICĂ

INTRODUCERE
1 - debridarea mecanică implică îndepărtarea mecanică, chimică sau chirurgicală a ţesuturilor
necrotice pentru a permite ţesutului sănătos să se regenereze
2 - procedura debridării mecanice include irigarea, hydroterapia şi excizia ţesutului mort cu pense şi
foarfeci. Procedura poate fi efectuată în camere special pregătite
3 - în funcţie de tipul arsurii poate fi folosită o tehnică combinată de debridare
4 - altă tehnică de debridare include debridarea chimică (cu curăţarea rănii sau agenţi topici care
absorb exudatul şi debridează), excizie chirurgicală şi grefa de piele (folosită pentru arsuri adânci sau
ulcere). De obicei pacienţii primesc anestezie locală sau generală
5 - debridarea arsurilor previne sau controlează infecţia, favorizează vindecarea şi pregăteşte
suprafaţa rănii să primească grefa. Frecvent, debridarea obişnuită poate avea ca rezultat sângerări printr-o
curăţare extensivă
6 - porţiunile închise în adâncimea arsurii nu trebuie debridate.

Materiale necesare :
1 - anestezicele indicate
2 - două perechi de mănuşi sterile
3 - două halate sau şorţuri
4 - mască
5 - bonetă
6 - foarfeci şi comprese sterile
7 - comprese sterile
8 - soluţii sterile şi medicaţia indicată
9 - agenţii hemostatici prescrişi

Implementarea:
1 -se va explica pacientului procedura pentru a îndepărta teama şi a permite o bună colaborare
2 -a fi învăţat tehnici de relaxare, şi, dacă este posibil, se va minimaliza disconfortul
3 -se va asigura intimitatea
4 -se va administra analgesic 20 minute înainte de efectuarea tehnicii sau i.v. imediat înainte de
începerea procedurii
5 -se va păstra temperatura pacientului. Se va descoperi numai zona de debridat, pentru a preveni
pierderea de lichide şi electroliţi
1 -se vor spăla mâinile, se va îmbrăca halatul, boneta, masca şi mănuşile sterile
2 -se va îndepărta pansamentul şi se va curăţa rana
3 -se va înlocui şorţul sau halatul şi mănuşile murdare cu altele sterile
4 -se vor îndepărta porţiunile de ţesut necrotic folosind pense
5 -cu ajutorul penselor şi foarfecilor boante se vor lua probe de ţesut
6 -se va tăia ţesutul mort din rană cu foarfecile
7 -dacă apar sângerări se vor folosi comprese sterile şi apoi se vor aplica agenţi hemostaţi sau
nitrat de argint. Dacă sângerarea persistă, se va anunţa medicul şi se va ţine apăsat până la venirea lui
8 -sângerarea excesivă necesită ligături
9 -se va aplica medicaţia şi pansamentul indicat
Consideraţii speciale:
1 *se va lucra repede, cu un ajutor în funcţie de posibilităţi, pentru a scurta procedura dureroasă, pe
cât posibil
2 *se va limita procedura la 20 de minute dacă este posibil
3 *se va înştiinţa pacientul de disconfortul pe care îl va simţi şi i se va oferi suportul emoţional

Complicaţii :
1 *din cauza arsurilor sau distrugerii ţesutului protector pot apare infecţii, care se dezvoltă în ciuda
folosirii echipamentului steril
2 *în plus, pot apare sângerări dacă debridarea expune vase de sânge erodate sau când accidental se
secţionează un capilar
3 *dezechilibrul hidroelectrolitic poate apărea în urma pierderii fluidelor în timpul procedurii

GREFA DE PIELE

INTRODUCERE
1 - presupune o porţiune de ţesut sănătos de la acelaşi pacient (autogrefa) sau de la un donator
(alogrefa) care se aplică chirurgical pe suprafaţa afectată de arsuri sau leziuni
2 - autogrefa necesită îngrijirea a două zone: grefa în sine şi porţiunea de unde s-a luat
3 - grefa poate fi de mai multe tipuri: subţire, totală sau pediculată
4 - succesul grefei depinde de factori variaţi care includ granularea rănii cu o adecvata vascularizaţie,
contactul complet al grefei cu patul rănii, tehnicile sterile de prevenire a infecţiilor, ataşarea perfectă a
grefei şi îngrijirea
5 - întinderea şi adâncimea arsurii determină necesitatea folosirii grefei
6 - grefa urmează debridării. Scopul este acoperirea rănii cu autogrefă sau allogrefă într-o perioadă
de două săptămâni
7 - în cursul debridării enzimatice, grefa poate fi efectuată în 5 - 7 zile de la debridarea completă
8 - în funcţie de politica spitalului, a medicului sau a unei pregătiri speciale, asistenta poate schimba
pansamentul de la grefă. Pansamentul se menţine de obicei 3 - 5 zile după operaţie pentru a preveni
deranjarea grefei
9 - porţiunea care de unde s-a luat grefa necesită o îngrijire delicată

Înţelegerea tipurilor de grefă:


Grefa subţire sau grefa secţionată :
1 - este tipul cel mai folosit pentru acoperirea arsurilor şi include epiderma şi o parte din dermă
2 - poate fi aplicată ca o foaie (de obicei pentru faţă sau pentru gât pentru a obţine un efect cosmetic)
sau ca o meşa. O grefă meşa are tăieturi subţiri în ea care permit întinderea grefei de 9 ori cât dimensiunea
iniţială. Ea previne acumularea de fluide sub grefă şi este folosită pentru arsurile extinse
Grefa totală :
1 - include epidermă şi toata derma
2 - de obicei conţine foliculi piloşi, glande de transpiraţie şi sebacee care sunt incluse în adâncimea
grefelor meşă
3 - tipurile acestea de grefă sunt folosite pentru arsurile mici şi adânci
Grefa pediculată :
1 - include nu numai pielea şi ţesutul subcutan, ci şi vasele de sânge subcutane ca să asigure irigarea
grefei
2 - acest tip de grefe se folosesc în chirurgia reconstructivă pentru a acoperi defectele anterioare
Materiale necesare:
1 - anestezicele indicate
2 - mănuşi curate şi sterile
3 - halate sterile
4 - Xeroflo
5 - bonetă
6 - mască
7 - pense sterile
8 - foarfeci sterile
9 - bisturiu steril
10 - pansament elastic
11 - soluţie salină caldă
12 - cremă hidratantă

Implementarea:
1 -se va explica procedura pacientului
2 -se va asigura intimitatea
3 -se va administra analgesicul indicat cu 20 sau 30 minute înainte de procedură, sau i.v. imediat
înainte de procedură
4 -se vor spăla mâinile
5 -se va îmbrăca echipamentul de protecţie
6 -se vor îndepărta cu blândeţe pansamentele
7 -se va apli soluţie salină
8 -Xeroflo se lasă pentru a evita dislocarea grefei
9 -se vor îndepărta mănuşile curate, se vor spăla mâinile şi se vor pune mănuşile sterile
10 -se va controla condişia grefei. Dacă este purulentă anunţaţi medicul
11 -se va utiliza Xeroflo cu pense sterile şi se va curăţa zona delicat. Dacă este necesar, se va umezi
Xeroflo cu soluţie salină pentru a facilita îndepărtarea
12 -se va inspecta allogrefa
13 -se vor îndepărta fluidele şi exudatele
14 -se va aplica un nou Xeroflo
15 -se va acoperi cu pansament elastic
16 -se va curăţa zona complet vindecată şi se va aplica crema hidratantă pentru menţinerea
pliabilităţii pielii
Consideraţii speciale :
1 *pentru evitarea dislocării grefei, hydroterapia este discontinuă, la 3 - 4 zile după grefă
2 *se va evita folosirea tensiometrului deasupra grefei
3 *pansarea şi îndepărtarea pansamentului se va face delicat
4 *se va atenţiona pacientul să nu stea pe zona cu grefă
1 *dacă grefa s-a desprins se vor aplica comprese sterile şi se va reaplica chirurgical
2 *în grefele de mână sau picior, se va face reducerea edemului postoperator prin
tehnici de poziţionare
3 *se va verifica periodic locul intervenţiei pentru a observa eventualele semne de
sângerare sau afectare neurovasculară (durere, paloare sau colorare intensă)
Îngrijirea zonei de unde s-a luat grefa :
1 -autogrefa se ia de obicei dintr-o altă parte a copului pacientului cu un dermatom, un
aparat care taie uniform în adâncimea pielii între 0.013 şi 0.05 cm grosime
2 -autogrefa lasă în zona donatoare o rană parţială care poate sângera, drena şi poate fi
dureroasă
3 -sunt necesare tehnici de prevenire a infecţiei, şi în funcţie de grosimea grefei,
ţesutul poate fi recoltat încă odată în mai puţin de 10 zile
4 -de obicei se aplică Xeroflo postoperator (va proteja noua proliferare epitelială)
5 -scimbarea pansamentului se poate face în prima zi după operaţie

Pansamentul rănii :
1 -se vor spăla mâinile şi pun mănuşi sterile
2 -se va îndepărta pansamentul după 24 de ore
3 -se va inspecta Xeroflo pentru a observa eventualele semne de infecţie
4 -se lasă deschis ca aerul să usuce şi să vindece
5 -se lasă micile acumulări de fluid
6 -se vor folosi tehnici sterile pentru a aspira cantităţile mari (serigă cu ac)
7 -se va aplica zilnic o cremă pe suprafaţa complet vindecată, pentru a menţine ţesutul
elastic şi a îndepărta crustele

Ocluzii

Definiţie: reprezintă oprirea completă şi persistentă a tranzitului intestinal şi în consecinţă


imposibilitatea evacuării de materii fecale şi gaze.
Clasificare:
1. Ocluzii mecanică determinată de un obstacol intrisec:TU, corp străin, proces
tuberculos, invaginarea unei anse intestinale, fecaloame; extrinsec:bridă ce apare în urma
unui proces inflamator, inel de eventraţie, hernie, răsucirea anselor,etc)
2. Ocluzii funcţionale au ca substrat stimuli nervoşi determinaţi de cauze variate:
- excitaţii care pornesc de la intestin (spasme ale musculaturii declanşate de inflamaţii
ale mucoasei, diverse revărsate în cavitatea peritoneală)
- excitaţii care pornesc de la nivelul vaselor mezenterice (embolia, infarctul
meyenteric)
- excitaţii care se transmit de la distanţă pe cale nervoasă ca urmare a unor colici renale,
biliare, apendiculare, ovariene
- excitaţii determinate determinate de intoxicaţii
- excitaţii provenite de la S.N. determinate de leziuni neurologice, tulburări psihice.
Tablou clinic:
a) Durere:
- se instalează brusc în caz de volvus, ştrangulare prin bridă
- se instalează lent în caz de neoplasm, în acest caz vorbim de sindrom subocluziv
- în toate tipurile de ocluzii mecanice, durerea are caracter clicativ, spasmidic,
intermitent.
b) Oprirea de materii fecale şi gaze
c) Meteorism abdominal,
d) Clapotaj intestinal
e) Vărsături
59
f) Alte semne: scaune sanghinolente, constipaţie alternată cu diaree, ondulaţii peristaltice
aleperetelui abdominal, prezenţa unei formaţiuni tumorale
g) Semne generale: la început starea generală nu este modificată, apoi după 2-5 zile apar
modificări accentuate , într-un stadiu avansat pacientul este dispneic, oliguric, puls slab sau
rapid, tensiunea scade.
Examinări paraclinice:
1. Hemograma modificată: Hct, Hgb crescute datorită hemoconcentraţiei; leucocitoză,
creşte potasiul şi azotul.
2. Radiografii abdominale efectuate în clinostatism şi ortostatism
Tratament:
1. Tratament conservator: dacă ocluzia s-a instalat de foarte scurt timpse efectuează
aspiraţie gastrică şi clismă ptr.segmentul de sub ocluzie a intestinului. Dacă ocluzia s-a
instalat de multă vreme, stomacul şi ansele de deasupra obstacolului sunt pline de lichid care
vafi evacuat cu ajutorul unei sonde de aspiraşie naso-gastrică.
În funcţie de cantitatea aspirată , de pierderile de electroliţi, proteine, lichide se face
reechilibrare pacintului cu lichide şi elemente de substituţie până la îmbunătăţirea parţială a
stării generale şi normalizarea aproape de normal a constantelor umorale.
2. Tratment chirurgical:
- ocluzii mecanice: înlăturare obstacolului se face în funcţie de natura lui.
- ocluzii funcţionale: cunoscută cauza declanşatoare, se aplică tratamentul medical
adecvat.
Bibliografie:
Daschievici S.– Chirurgie. Specialităţi chirurgicale, Editura Medicală, Bucureşti, 2007

Hernii
Definiţie:
Herniile abdominale reprezintă exteriorizarea parţială sau totală a unuia sau mai
multor viscere, din cavitatea peritoneală, la nivelul unor zone slabe ale peretelui
abdominal, preexistente anatomic.
Etiopatogenie:
Herniile abdominale pot fi congenitale sau dobândite.
Herniile congenitale sunt aparente încă de la naştere sau pot fi observate
ulterior
Hernii dobândite sunt determinate de:
- rezistenţa scăzută a peretelui abdominal
- presiunea exercitată dinspre interior asupra acestuia
- alţi factori:
a) obezitatea, hipotiroidia;
b) decompensări ascitice, de origine cardiacă sau hepatică;
c) sexul, care prin particularităţi anatomice specifice la femei (bazin cu diametrul
transversal mai mare) explică frecvenţa herniilor femurale la acestea
d) afecţiuni care afectează troficitatea peretelui abdominal: neoplazii, afecţiuni inflamatorii
acute şi conice
Simptomatologie:
Semnele clinice subiective sunt slab reprezentate: durerea, resimţită variabil de
bolnav, de la o senzaţie de greutate, tracţiune (hernii vechi voluminoase), la o durere
vie accentuată de eforturi sau ortostatism prelungit (hernii mici, herniiombilicale, hernii
epigastrice).
Obiectiv, elementul dominant este prezenţa unei formaţiuni tumorale la nivelul
unei zone herniare a peretelui abdominal. Pentru a eticheta această formaţiune drept
hernie este necesară evidenţierea a două caracteristici patognomonice a acesteia:
60
reductibilitatea şi tendinţa de expansiune la efort. De aceea examenul clinic al
bolnavilor cu hernie se va face obligatoriu atât în ortostatism cât şi în clinostatism. În
ortostatism, la inspecţie se poate remarca prezenţa unei formaţiuni tumorale la
nivelul unei zone recunoscută ca zonă slabă a peretelui abdominal. Prin palpare
blândă se poate aprecia reductibilitatea herniei. În clinostatism se poate constata
reducerea spontană, parţială sau totală a formaţiunii tumorale.
Prin palpare se completează reducerea sacului şi se pot aprecia mai corect
dimensiunile defectului parietal.
Evoluţie - complicaţii
Evolutiv herniile sporesc progresiv în dimensiuni, fiind irevefsibile spontan.
Uneori, pot atinge dimensiuni gigante, astfel încât nu mai pot fi reduse decât parţial şi
pentru scurtă vreme, reprezentând herniile cu „pierderea dreptului de domiciliu".
Complicaţia cea mai frecventă, se referă la ireductibilitatea herniei,
1. încarcerarea herniară când elementele din sac nu mai pot fi reduse, dar a căror
integritate se păstrează încă nefiindu-le afectată vascularizaţia.
2. Strangularea herniară.
3. Peritonita herniară,
4. Tuberculoza herniară, apare la pacienţii cu antecedente de tbc
Tratamentul chirurgical are drept obiective: izolarea sacului herniar, tratarea
conţinutului acestuia şi mai ales refacerea peretelui abdominal la nivelul regiunii
herniare cât mai anatomic cu putinţă, respectând traiectele liniilor de forţă ce
guvernează biomecanica musculaturii abdominale.
Forme anatomoclinice ale herniilor
A. Herniile inghinale
Reprezintă de departe procentul cel mai mare dintre tipurile de hernie (80-90%),
substratul existenţei lor constituindu-l zona cea mai slabă din structura peretelui
abdominal - regiunea inghinală.
Variante ale herniilor inghinale
După traiectul intraparietal ele se împart în hernii inghinale oblice externe, hernii
inghinale directe şi hernii inghinale oblice interne.
I. Herniile inghinale oblice externe, sunt congenitale şi dobândite.
a) Herniile inghinale congenitale se produc prin canalul peritoneo-vaginal persistent,
neobliterat.
Herniile congenitale se asociază şi cu anomalii de migrare a testiculului, în această
situaţie, testiculul oprit în migrare la un nivel al canalului inghinal, reprezintă un
adevărat obstacol în calea sacului herniar
b) Herniile inghinale câştigate se produc prin orificul inghinal profund, deci la
nivelul fosetei inghinale laterale, prin mecanismele şi în condiţiile favorizante generale
de producere a herniilor
II. Herniile directe. Se produc la nivelul fosetelor inghinale mediale, şi sunt
supranumite „de slăbiciune", graţie rezistenţei scăzute pe care o prezintă peretele la
acest nivel format doar din fascia transversalis.
III. Herniile inghinale oblice interne, se produc lanivelul fosetelor inghinale mediane,
dar sunt excepţional de rare deoarece acest segment parietal este puternic întărit de
ligamentul Collesi (stâlpul posterior al orificiului inghinal superficial), tendonul
conjunct şi ligamentul Henle.
Herniile femurale
Ocupă locul doi ca frecvenţă şi sunt de asemenea de trei ori mai des întâlnite la
femei decât la bărbaţi, datorită diametrului transversal al pelvisului şi deci şi al inelului
femural mai mare. Sunt recunoscute ca hernii de slăbiciune, apariţia lor fiind precedată
de obezitate, sarcini repetate, denutriţie marcată, vârstă. Exteriorizarea herniilor se

61
petrece la nivelul regiunii femurale, clasic prin inelul femural, dar nu de puţine ori şi
prin alte puncte slabe ale acesteia.
Hernia ombilicală
S e produce printr-un orificiu preformat , existent la nivelul cicatricei ombilicale, care se
mărește ca urmare a slăbirii pereţilor musculoaponevrotici. Conţinutul sacului este cel mai
adesea epiploon sau intestin subţire, mai rar colonul transvers sau stomacul.
Herniile liniei albe
Reprezintă aproximativ 2% din tabloul herniilor,fiind mai frecvente la bărbaţi.
Linia albă abdominală este un rafeu conjunctiv rezultat din intersecţia pe linia mediană
a aponevrozelor muşchilor laţi, întinzându-se de la apendicele xifoid la simfiza
pubiană; ea este o adevărată „linie" doar subombilical, în rest fiind o veritabilă bandă
sau zonă albă.
De-a lungul liniei albe se află o serie de orificii mici prin care trec ramuri vasculare
şi filete nervoase care, în condiţii patologice se diată constituind „ochiuri" prin care
se insinuează grăsime peritoneală sau un diverticul peritoneal (gol sau locuit de un
viscer).
Bibliografie:
Daschievici S.– Chirurgie. Specialităţi chirurgicale, Editura Medicală, Bucureşti, 2007
Angelescu N. – Tratat de patologie chirurgicală, Editura Medicală, Bucureşti, 2003

Eventraţii

Definiţie:
Reprezintă ieşirea unui viscer abdominal acoperit de peritoneu parietal, sub tegumente,
printr-o breşă a stratului musculo-aponevrotic, apărută posttraumatic (rar) sau postoperator
(cel mai frecvent).
Etiopatogenie. Sunt două categorii de factori care influenţează negativ procesul de
cicatrizare al plăgii operatorii:
a) Factori care ţin de actul chirurgical:
- supuraţia plăgii este factorul cel mai frecvent incriminat, apare prin nerespectarea regulilor
de asepsie, hemostaza deficitară cu formarea unui hematom subcutanat care se infectează
secundar sau datorită naturii septice a afecţiunii chirurgicale (peritonita, chirurgie recto-
colică);
- tipul de laparotomie - cele oblice şi verticale paramediane dau cel mai ridicat procent de
eventraţii prin interesarea inervaţiei, secţiunii planurilor anatomice şi dezorganizarea liniilor
de forţă. în laparotomiile subombilicale apariţia eventraţiilor este favorizată de absenţa foiţei
posterioare a tecii drepţilor şi de presiunea intraabdominală crescută la
acest nivel;
- complicaţii postoperatorii imediate, zise „minore", ca retenţia acută de urină, ileusul
paralitic, vărsăturile, tuşea etc, care cresc presiunea intraabdominală, punând sutura planului
aponevrotic în tensiune.
b) Factorii care ţin de fondul biologic al bolnavului: vârsta înaintată, bolile consumptive
(cu hipoproteinemie, anemie), eforturile fizice mari, sau mici şi repetate (tuse sau defecaţie),
obezitatea sunt factori de risc în apariţia eventraţiei postoperatorii.
Semne clinice:
Posibilă supuraţie parietală postoperatorie, momentul apariţiei eventraţiei în raport cu
operaţia primară etc.
Tratamentul eventraţiilor.
În eventraţiile strangulate intervenţia chirurgicală are caracter de urgenţă.
Intervenţia chirurgicală electivă este indicată după minim şase luni de la operaţia primară sau
de stingerea oricărui focar supurativ parietal.
62
Obiectivele tratamentului chirurgical sunt comune oricărei afecţiuni protruzive: disecţia
sacului, tratarea conţinutului şi reintegrarea viscerelor în abdomen şi refacerea peretelui
abdominal.
S-au imaginat numeroase procedee care pot fi rezumate astfel:
- sutura directă a marginilor orificiului, practicabilă în şventraţiile mici; sau suprapuse în
„redingotă", procedeul Judd
- autoplastii folosind ca grefe elementele aponevrotice de vecinătate (teaca drepţilor);
- aloplastiile s-au impus pe o scară tot mai largă odată cu obţinerea unor materiale sintetice
noi şi foarte performante ca biocompatibilitate şi fiabilitate.
Bibliografie:
Daschievici S.– Chirurgie. Specialităţi chirurgicale, Editura Medicală, Bucureşti, 2007
Angelescu N. – Tratat de patologie chirurgicală, Editura Medicală, Bucureşti, 2003
EVISCERAŢIILE

Definiţie: reprezintă ieşirea viscerelor abdominale la exterior printr-o soluţie de continuitate a


peretelui abdominal (inclusiv tegumentul) în circumstanţe posttraumatice sau postoperatorii.
Evisceraţiile posttraumatice sunt consecinţa plăgilor abdominale penetrante, însoţindu-se
deseori de leziuni viscerale, care generează o stare de şoc, cât şi infecţia peritoneului.
O evisceraţie posttraumatică se operează cu maximum de urgenţă sub anestezie generală,
concomitent cu o terapie intensivă.
Primele îngrijiri în afara mediului spitalicesc constau în pansament steril, contenţie cu o
aleza, administrarea de antialgice, antibiotice, profilaxia antitetanică.
Intraoperator se va explora minuţios întreaga cavitate abdominală pentru a descoperi şi trata
leziunile viscerale apoi lavajul abundent, drenajul peritoneal multiplu şi parietorafie.
Evisceraţiile postoperatorii. Au factori favorizanţi asemănători celor amintiţi la eventraţiile
postoperatorii.
Profilul biologic al candidatului la evisceraţia postoperatorie a fost definit de Maillet astfel:
„un
bolnav în vârstă, adesea infectat, denutrit, deficient pe plan cardiac şi hepatic, cu dificultăţi în
reluarea tranzitului intestinal şi totodată cu insuficienţă respiratorie, hipoxic şi tuşitor".
Elementele anatomice care alcătuiesc o evisceraţie sunt:
- dehiscenţa care poate fi parţială sau totală;
- viscerele exteriorizate sunt reprezentate de obicei de epiploon şi ansele subţiri.
Clasificare anatomo-clinică.
a) – evisceraţii libere, precoce de tip mecanic, survin în primele 3-5 zile postoperatorii în
mod brusc, după efort (tuse, vărsătură), după intervenţii aseptice, cauza fiind o deficienţă a
suturii parietale; viscerele exteriorizate sunt libere, cu coloraţie normală şi pot fi integrate cu
uşurinţă în cavitatea abdominală;
b) - evisceraţii fixate, tardive, infectate, survin între a 8-a şi a 10-a zi postoperator, în mod
progresiv, precedate de o supuraţie profundă a plăgii, după intervenţii septice, cauza lor fiind
infecţia profundă; viscerele exteriorizate sunt aglutinate, acoperite cu puroi şi false
membrane, aderente la marginile breşei parietale.
Tabloul clinic, în afara exteriorizării viscerelor mai cuprinde:
- tulburări respiratorii şi cardio-vasculare;
- stafe de şoc (prin durere, pierdere de lichide la suprafaţa anselor, tracţiunea pe mezouri).
Tratamentul profilactic presupune combaterea preoperator a tuturor factorilor favorizanţi.
Tratamentul curativ cuprinde:
- în evisceraţiile libere, neinfectate, reintervenţia de urgenţă cu reintegrarea viscerelor şi
refacerea peretelui într-un strat de regulă cu fire metalice trecute la distanţă de marginile
plăgii;

63
- în evisceraţiile fixate şi infectate se recomandă abţinerea chirurgicală în absenţa unei
supuraţii profunde, sau instalarea unui dispozitiv tubular de lavaj continuu şi drenaj aspirativ
dacă există un focar supurativ profund.
Bibliografie:
Daschievici S.– Chirurgie. Specialităţi chirurgicale, Editura Medicală, Bucureşti, 2007
Angelescu N. – Tratat de patologie chirurgicală, Editura Medicală, Bucureşti, 2003

ŞOCUL

Definiţie: Şocul este un proces hemodinamic şi metabolic, cu alură acută, rezultat dintr-un
DEZECHILIBRU dintre lichidul intravascular şi patul vascular
Cauze: -infecţii,traumatisme,hemoragii,deshidratări,întoxicaţii.
Semne clinice:
 extremităţi reci, cianotice, palide, umede.
 puls ungheal absent
 modificări ale TA, pulsului, PVC
 tulburări de ritm cardiac
 tulburări respiratorii (frecvenţă, amplitudine)
 tulburări de conştiinţă (irigare cerebrală)
 oligurie, anurie
 febră (absentă)

Mecanisme de producere
Agentul agresiv
Tulburări Reacţii Tulburări
hemodinamice neuroendocrine metabolice
În cadrul tulburărilor hemodinamice sistăm la la: (secundare celor
a) Faza catabolică: când se produce o simpaticotonie cu reglare neuroendocrine)
endocrină şi secreţie de ADH =» eliberare de catecolamine →
vasoconstricţie arteriolară şi venulară cu centralizarea circulaţiei → ţesuturi ischemiate.
Sunt sacrificate o serie de organe:
Primul organ sacrificat este RINICHIUL, prin scăderea perfuziei renale şi îl caracterizează
prin:
 oligurie
 retenţie azotată
 acidoză
 hiper K
urmează FICATUL şi INTESTINUL SUBŢIRE, apoi urmează celelate organe.
b) Faza anabolică: (de recuperare), cu reglare neuroendocrină, când debitul tisular se
ameliorează, se îndepărtează metaboliţii acizi, se instalează anabolismul proteic şi prin
tratament adecvat de reechilibrare hidroelectrolitică, în câteva săptămâni, şocul dispare.
În cadrul tulburărilor metabolice, asistăm la modificarea metabolismului
K hidroelectrolitic cu
retenţie de cationi şi fenomenul de transmineralizare

SO4
Na
Ca o PO4
Cl 64

Mg
fiind afectată pompa de sodiu => eliberarea din celulă a enzimelor proteolitice → autoliza
celulei.
Raportul lactat pirurvat inversat = 10/1
Dacă nu se intervine rapid în tratamentul corect al şocului, el devine ireversibil (şoc tardiv),
când intervine moartea celulei → deces.

Clasificarea şocului

Broock ¤ hemoragii
Hipovolemic (scade V sanguin) ¤ deshidratări
¤ plasmoragii

Şoc ¤ toxic
Normovolemic ¤ alergic
(scăderea funcţiei inimii ¤ neurogen
sau patului vascular) ¤ metabolic
Altă clasificare:
După cauza de producere
 cauze centrale – insuficienţă de
pompă cardiacă
¤ şocul cardiogen
¤ tromboze
¤ infarct miocardic
¤ aritmii
¤ embolii
 cauze periferice – scăderea
întoarcerii venoase prin:
o pierdere de lichide
¤ şocul hipovolemic
o pierderi sanguine
¤ şocul hemoragic
o pierderi plasmatice
¤ şocul traumatic
¤ arsuri
o pierderi de apă + electroliţi
¤ şocul hipovolemic
 Redistribuirea
sângelui în patul vascular (pooling)
¤ şocul septic (infecţii bacteriene şi virale)
¤ şocul vasogenic (anafilactic, anestezic)
¤ şocul neurogen (durere, spaimă, călduri, afecţiuni ale măduvei spinării)

65
Şocul neurogen
Se produce prin scăderea bruscă a tonusului arteriolar → colaps → vasodilataţie →
hipotermie arterială → stagnarea sângelui în vene (pooling)
Sechestrarea sângelui → reacţie simpatoadrenergică → vasoconstricţie → scăderea perfuziei
tisulare → scăderea fluxului cerebral.
Semne clinice:paloare,transpiraţii reci,slăbiciune,sindrom dispeptic,TA ,bradicardie.
Tratament:
 poziţie Trendelenburg
 izoproterenol
 reechilibraare hidroelectrolitică
Anestezia rahidiană → şoc neurogen, prin blocajul fibrelor preganglionare :
Tratament:
 poziţie Trendelenburg
 reechilibrare hidroelectrolitică
 vasopresoare (efedrină, dopamină)
 ventilaţie pulmonară eficientă

Şocul cardiogen
Se produce prin scăderea bruscă a D.C. fără o modificare a volumului sanguin
total.
Se produce prin insuficienţă de pompă cardiacă.
Etiologie:
 I.M.
 tamponament
 defect septal intra ventricular
 anevrism ventricular
 pneumotorax
 tahicardii severe
 bradicardii severe
Semne clinice:
 tegumente palide, reci, cianotice
 puls filiform
 hipotensiune arterială
 oligurie
 tulburări de conştiinţă tardivă
 PVC = N sau ↓
Tratament:
 O2
 cardiotonice
 analgetice
 puncţie pericardică
 xilină în aritmii
 digitală în aritmii atriale
 pronestil în aritmii ventriculare
 vasoconstrictoare: Izoproterenol 0,5mg în 500ml, gluc 5%
Şocul septic
Etiologie:
Infecţii severe: gram negativ (ginecologice, urinare)
: gram pozitiv
hipovolemic
Şoc insuficienţă cardiacă, prin leziuni toxice
septic 66
Mecanismul de producere:
a) prin sechestrarea de lichide în sp III extracelular, cu hipovolemie prin pooling şi
extravazare de lichid.
Semne clinice:
 D.C ↓
 nelinişte
 agitaţie
 tahicardie
 tahipnee
 hipotensiune arterială
 tegumente reci, cianotice
 PVC scade
 Diureza ↓
Catecolaminele cresc rezistenţa periferică vasculară → perfuzie tisulară scade →, scade
consumul de O2 → acidul lactic → consumarea factorilor de coagulare → hemoragii
Tratament:
 Dextran 70
 fenoxibenzamină
 cortizon
 combaterea infecţiei prin antibioterapie masivă
b) prin acţiunea directă a toxinelor asupra aparatului C-V, cu eliberarea unui polipeptid,
factorul depresor miocardic (F.D.M)
Mecanismul de producere
Se deschid şunturile a – v, → DC, cu supraîncărcarea inimii → dilatarea inimii
Semne clinice:
 tegumente reci
 diureză normală apoi oligurie
 PVC normală
 febră
 frison
 leucocitoză
 hemoconcentraţie
 tahicardie
 insuficienţă cardiacă
Tratament:
 eliminarea focarului
 reechilibrare H – E, hematică
 corticoterapie 100-200 mg, la 6 ore
 trofice hepatice
 anti H2 (Axid, quamatel)
 tonicardiac (digitală)
 vasodilatatoare (Isoproterenol)
 vasoconstrictoare (Dopamină)
 corectarea modificărilor echilibrului A-B
 transfuzie sanguină
 corectarea acidozei (bic de sodiu 14 ‰)

Şocul anafilactic

Este expansiunea bruscă a patului vascular cu vasodilataţie generalizată ( nu se mai umplu


vasele)
67
Reacţie atg - atc
Interesează 4 sectoare: ¤ dermul
¤ aparatul respirator
¤ tractul gastro-intestinal
¤ sistemul cardio-vascular

Semnele clinice: se datorează eliberării de:


 histamină → vasodilataţie arteriolară
 serotonină → vasoconstricţie
 SRS (slow reacting substante) → bronhoconstricţie
 bradichinină → creşte permeabilitatea capilară

Semne clinice:
 urticarie generalizată + edeme
 edem glotic + spasm bronşic
 tuse + status asmatic
 hipotensiune arterială
 pierderea conştiinţei
 midriază
 încontinenţă urinară + fecale
 convulsii
 deces

Tratament:
 aşezarea bolnavului în poziţie adecvată (pseudo-trendelenburg)
 eliberarea căilor respiratorii superioare + O2
 adrenalină i.v.
 calciu
 romergan
 aminofilină
 alupent, ventolin

Şocul hipovolemic
Apare când se reduce volumul sanguin prin pierderi mari de: sânge (şoc hemoragic),
plasmă (arsuri, traumatisme), lichide (dishidratare globală)
Şocul hemoragic, se produce prin pierderi interne sau externe de sânge şi depinde de
cantitatea , rapiditatea şi durata pierderii sanguine.
 pierderi de 35% = şoc grav
 pierderi de 45% = şoc ireversibil
 pierderi de peste 50% = şoc fatal
Semne clinice:
 tegumente şi mucoase palide, reci, umede
 sete
 tahicardie + hipotensiune
 PVC scăzută
 hemodiluţie (din spaţiul extracelular)
Tratament:
 transfuzii sanguine, sânge izo grup, izo Rh
 reechilibrare hidroelectrolitică
 transfuzii plasmă
 corectarea hipoxiei şi acidozei
 îndepărtarea cauzei
68
 hemostază chirurgicală
La pierderi de 100 – 200 ml sânge, intervin mecanismele compensatorii.
Şocul traumatic: prin pierderi de plasmă, sechestrare de sânge.
Tratamentul şocului
Se adresează:
 cauzei primare
 tulburărilor hemodinamice
 tulburărilor metabolice
Evaluarea leziunilor:
1. Tulburările hemodinamice şi metabolice
 bilanţul pierderilor
 cateter de PVC (N=5-15cm H2O)
 aprecierea forţei de contracţie a cordului
 monitorizarea TA.
2. Ventilaţia pulmonară
 amplitudine
 frecvenţă
 căi respiratorii libere
 IOT
 Traheostomie
3. Coloraţia tegumentelor
 umede
 palide
 calde
 plăgi
 fracturi
4. Sonda uretrală
 monitorizarea D (1ml /kg/h)
5. Examinarea abdomenului + examenul global
 Sonda gastrică (îmbunătăţeşte întoarcerea venoasă)
6. Examene de laborator
 Ht, Hb, pH, ionograma sanguină, PCO2, SO2, O2 = optim la Ht = 35-40%
Ordinea tratamentului:
1. aparatul C-V
2. aparatul respirator
3. aparatul renal
Tratament în echipă.
Tratamentul se fave în ordinea tulburărilor fizico-patologice
1. tratamentul tulburărilor hemodinamice
2. tratamentul tulburărilor metabolice
3. tratamentul insuficienţelor de organ
4. asigurarea somnului, analgeziei, nutriţia, prevenirea escarelor
A. Terapia cu lichide:
 refacerea V.sanguin + plasmatic
 asigurarea unei diureze normale
 menţinerea LEC
 nutriţie adecvată

Lichide:
a) soluţii macromoleculare:
 sânge integral
 plasmă
69
 sol.de albumină
 plasmexpanderi
Sângele integral, la pierderi de peste 1/3 din V + soluţii electrolitice şi volemice
 pierderi lente de sânge, nu se transfuzează
 atenţie la bătrâni şi copii
 riscul administrării de sânge
lasma – dublu sau triplu congelată = aport de proteină → presiunii oncotice.
Se poate administra rapid fără precizarea grupei sanguine (aduce şi factori de coagulare)
Albumina umană 5%
Plasmexpanderi – (soluţii coloidale naturale sau sintetice)
 produc pseudoaglutinări, tulburări de coagulare
 nu se administrează mai mult de 1000 – 1500 ml
 DEXTRANI - Macrodex
- Dextran 70 şi 40
- Reomacrodex
 DERIVAŢI de GELATINĂ
- Oxipoligelatină
- Gelatină fluidă (Plasmogel)
- Marisang
b) Soluţii cristaloide
 părăsesc rapid patul vascular
 corectează volumul intra şi extracelular
Sunt:
 serul fiziologic 9 ‰
 soluţia de glucoză de 5%, 10%, 20% +insulină 1u la 5g glucoză
 soluţia Ringer
 soluţia de bicarbonat de calciu 14‰
Ritmul şi cantitatea administrării soluţiilor se apreciază după: TA, PVC, diureză, Ht.
Calea de administrare, o venă centrală.
B. Medicaţie vasotropă:
 Adrenostimulente
 Adrenoblocante
 Simpaticolitice
Adrenostimulentele sunt vasopresoare şi se împart în 4 grupe:
1. φ adrenostimulante (VASOXIL) = vasoconstricţie arteriolară.
2. adrenostimulente cu acţiune mixtă φ+β: Noradrenalina, Efedrina, Metaraminolul (în şocul
cardiogen)
3. adrenostimulente cu acţiune mixtă φ şi β şi care cresc frecvenţa cardiacă: Adrenalina şi
Mefentermina
4. Betaadrenostimulante: Isoproterenol = inotrop şi cronotrop pozitiv cu efect φ blocant
periferic.
C. Medicaţie vasodilatatoare:
 se administrează după umplerea vasului cu lichide
 scad rezistenţa vasculară şi cresc intoarcerea venoasă
 scad efortul inimii
 cresc D.C
 ameliorează perfuzia tisulară
 scad acidoza şi anoxia din ţesuturi
Se împart în 3 categorii:
1. Neuroleptice
 DHBP (dehidrobenzperidolul)

70
 Clorpromazina (φ blocante)
2. φ adrenoblocante
 hydergin, redergin (φ blocante)
 izoproterenolul = φ blocant şi β stimulant, 1 mg kg/corp în perfuzii
 fenoxibenzamina
3. Vasodilatatoare cu acţiune directă asupra musculaturii netede
 regitina
 nitroglicerina 5 – 10 μg/min
 nitroprusiatul de sodiu 8 – 10 prie.în 250 ml glucoză 5%

D. Medicaţie β blocante
 Propranolol (Inderal) = diminuă consumul de O2 şi bradicardizează
E. Medicaţie cortizonică
 doze mici 150 -200 mg/24 ore (potenţiază acţiunea catecolaminelor)
 doze mari 20 – 50 mg/kg corp → cresc D.C. şi reduc rezistenţa periferică;inhibă
reacţia atg - atc neutralizează efectul edotoxinelor
F. Medicaţie cardiotonică
 digitala
G. Medicaţie pentru combaterea acidozei metabolice
 Bicarbonatul de sodiu 84%, în funcţie de BE, pH, pCO2, B.S.
 THAM = acceptor liber de H+
H. Medicaţie pentru combaterea anoxiei tisulare
 O2, 4 – 6l/min
 Scăderea temperaturii la 320 C
I. Medicaţie pentru combaterea tulburărilor de coagulare pt.CID = sânge proaspăt.
 heparină
 fraxiparină
 clexane
 clivarin
J. Medicaţie pentru combaterea tulburărilor hidroelectrolitice
 bilanţ hidric
 ionogramă sanguină şi urinară
K. Medicaţie pentru combaterea infecţiei.
 antibiotice în funcţie de antibiogramă timp de
7 -10 zile.
Tratamentul insuficienţelor de organ.
 Combaterea CID = microinfarcte în inimă, ficat, plămâni, rinichi
 hipotensiunea arterială
 hemoliza
 deshidratarea
funcţională (prerenală) când rinichiul este normal, iar compoziţia sângelui patologică =>
azotomie + oligurie.
Se administrează soluţii bogate în Na,reechilibrăre H-E
Organică, când sunt leziuni ale parenchimului renal, rezultă:
I.R.A. N.T.A. cu: - oligurie
- azotomie
- scade puterea de concentrare a rinichilor
(densitate sub 1015 ureea urinară sub 14 g‰)

Se face proba cu manitol 20 %


Dacă la 100 ml manitol 20 % se reia diureza 30 – 40 ml/oră = IRA funcţionază.
Dacă D, nu a crescut cu 5o % în 2 ore →IRA organică
71
Furosemid 20 – 40 mg, i.v.
Tratamentul IRA:
 restricţie de lichide
 diminuarea administrării de proteine
 nu se administrează K
 corectarea acidozei
 reducerea medicaţiei cu eliminare renală
 hemodializă când: - N creşte peste 300 mg%
- K creşte peste 6,5 mEg/
- Acidoză: B.S. sub 15 mEg

REECHILIBRAREA HIDRO-ELECTROLITICĂ

Reechilibrarea hidro-electrolitică este menţinerea volumului şi compoziţiei normale


ale organismului, când ingestia este insuficientă sau pierderile sunt prea mari. Metabolismul
apei şi al electroliţilor este o funcţie vitală a organismului alături de funcţia cardiovasculară,
respiratorie şi renală. Pentru menţinerea acestei funcţii în echilibru este nevoie de corectarea
permanentă şi echilibrată, prin aport de apă şi electroliţi. Bolnavul va fi urmărit permanent
clinic, biologic şi prin bilanţ hidric.
Apa totală din organism
- 55 % sex masculin
- 47 % sex feminin
Organismul uman conţine 45 – 80 % apă, în funcţie de vârstă, sex şi grad de obezitate.
Vârstnicul şi obezul conţin un procent mai mic de apă având şi riscul de deshidratare sau
hiperhidratare mai crescut.
În organismul uman apa este dispusă în 3 sectoare:
1. Sectorul intracelular (I.C) = 30-40 % din G
2. Sectorul extracelular (E.C) = 20 % din G
3. Sectorul transcelular (apa din tubul digestiv, bilă, LCR, sistemul limfatic (15 mlkg/corp)
Sectorul extracelular
- sector interstiţial (I.T) 15 %
- sector intravascular (I.V.) 5 %
Între aceste sectoare există un schimb permanent.
Echilibrul hidro-electrolitic este reglat hormonal prin hormonii: aldosteron şi antidiuretic.
A. Aldosteronul este un hormon mineralocorticoid sintetizat în zona glomerulară a
cortexului suprarenalei. El acţionează la nivelul celulelor renale tubulare distale resorbând şi
reţinând Na, astfel corectează hipovolemia.
În condiţii de stres există trei tipuri de reglări prin aldosteron.
1. Reglarea scurtă : când hipovolemia şi hiponatremia stimulează rapid secreţia şi eliberarea
de aldosteron.
2. Reglarea medie: hipoperfuzia renală şi hiponatremia eliberează renina, care acţionează pe
angiotensinogen. Angiotensinogenul se transformă în angiotensină I, care se converteşte în
angiotensină II stimulând vasoconstricţia şi eliberarea de aldosteron.
3. Reglarea lungă: ACTH stimulează secreţia şi eliberarea de aldosteron.
B. Hormonul antidiuretic (ADH) este sintetizat de nucleii supraoptici neuro-hipofizari-
talamici. Reglarea ADH se face prin stimulare de câtre o serie de factori: hipovolemie,
osmolaritate, durere, stres, droguri.
Sistemul antidiuretic (ADHs) – permeabilizează tubul contort distal şi tubul colector şi
realizează trecerea apei în interstiţiu → urină concentrată, iar volumul urinii eliminate scade.
Senzaţia de sete se produce prin excitarea centrului setei din hipotalamus prin deshidratare
celulară. Consumul de NaCl creşte necesarul de apă. Reglarea eliminării de apă şi electroliţi
se face cu ajutorul rinichiului.
72
Diureza = 500-1500ml/24ore
Diureza se produce, în funcţie de aportul de Na. Diureza poate fi mai puţină prin lipsă de Na
sau poate fi o diureză salină (exces de Na).
Bilanţul hidric
Necesarul pentru o reechilibrare hidrică corectă, aceasta realizându-se printr-un raport dintre
INTRĂRI şi IEŞIRI.
Intrări
- apa ingerată ≈ 1000 ml
- apa alimentară ≈ 1200 ml
- apa din oxidări ≈ 300 ml
 Total intrări 2500 ml

Ieşiri
- diureză ≈ 1500 ml
- perspiraţie insensibilă ≈ 850 ml (12-15ml/kgcorp/24ore)
- scaun ≈150 ml
 Total 2500 ml
Perspiraţia insensibilă rezultă din:
- perspiraţia tegumentelor (500ml/24ore)
- expiraţie (350ml/24ore)
Pierderile insensibile care cresc în: hiperventilaţie pulmonară, temperatură crescută în sala de
operaţie, febră (pentru fiecare grad peste 37°C se pierde 500ml apă)
- expunerea organelor interne direct la aer
- transpiraţia (2g NaCl/l de transpiraţie).

Substanţe folosite pentru rehidratare şi remineralizare:


1. Soluţia izotonă de clorură de sodiu 9‰ denumită şi ser fiziologic
2. Bicarbonatul de Na, soluţie izotonă 14‰ sau 8,4%
3. Lactatul de Na, soluţie izotonă 1,9%
4. Soluţia de glucoză hipotonă 5% , hipertonă 10, 20, ....50%
5. Soluţia de KCl 7, 45%
6. Soluţia Ringer (clorură de potasiu o,3g, clorură de calciu 0,5g, clorură de sodiu 8,5g, apă
la 1000ml)
7. Soluţie Darow (clorură de potasiu 2,8g, clorură de sodiu 4g soluţie de lactat de sodiu 20%
29,0g, apă la 1000ml)
8. Soluţia Hartmann are aceeaşi compoziţie ca şi soluţia Ringer cu un adaos de lactat de
sodiu 3,1g la 1000ml, se cunoaşte sub numele de soluţie Ringer lactat
9. Soluţia antidiareică (glucoză 8g, clorură de potasiu 4g, acetat de sodiu 6,5g sau lactat de
sodiu 5,4g, apă distilată apirogenă 1000ml ). Se foloseşte în cazul deshidratărilor prin diaree.
10. Soluţia Tham – este o bază aminată care se combină cu bioxidul de carbon formând
bicarbonat. Se foloseşte la combaterea acidozei metabolice
11. Dextran 40 şi 70, în soluţie de clorură de sodiu sau în glucoză
12. Reomacrodexul
13. Marisang
14. Plasma sanguină
15. Sânge izogrup izoRh

Căile de hidratare a organismului

Căile de administrare a lichidelor sunt:


- orală

73
- duodenală
- rectală
- subcutanată
- intramusculară
- intravenoasă
- intraosoasă

Calea orală – este cea mai comodă şi mai uşoară fiind şi calea fiziologică de
administrare a lichidelor. Prin această metodă se declanşează reflex funcţia normală a tubului
digestiv şi a glandelor anexe, funcţie necesară pentru absorbţia lichidelor. Administrarea
lichidelor se va face în funcţie de necesităţile bolnavului având grijă de aportul de săruri
minerale, pentru a asigura presiunea osmotică normală în vederea menţinerii lichidului în
organism şi a pH-lui la valori normale. În cursul hidratării orale asistentul medical va căuta să
îmbine necesităţiile organismului cu preferinţele bolnavului, adminstrându-i lichide pe care
bolnavul le consumă cu plăcere, dacă acestea nu dăunează organismului. Temperatura
lichidelor administrate poate varia de cele mai multe ori după preferinţa bolnavului, dacă
acesta nu consumă şi alimente solide, este important să consume o parte a lichidelor în stare
caldă.
Calea duodenală - în unele situaţii este necesară hidratarea organismului pe cale intestinală
prin sonda duodenală. Aceasta se introduce până în duoden şi apoi se racordează la rezervorul
unui aparat de perfuzie, sau la un alt rezervor cu scurgere inferioară cu ajutorul unui tub de
cauciuc pe parcursul căruia se intercalează un robinet sau un prestub reglabil şi un picurător
Martin. Lichidul se administrează picătură cu picătură.
Calea rectală – hidratarea organismului pe acestă cale se face în condiţii excepţionale prin
clisme, picătură cu picătură. Tehnica este asemănătoare cu administrarea soluţiilor
medicamentoase pe cale rectală necesitând aceeaşi aparatură (irigator). Prin rect se resorb
numai soluţiile izotone de aceea pe această cale se va utiliza numai clorură de sodiu 9‰ şi
glucoză 47‰. Instalarea clismei hidratante este precedată de o clismă evacuatorie. Asistentul
medical în această situaţie trebuie să aibă grijă ca tubul aparatului să nu conţină aer.
Calea subcutanată – hidratarea organismului se face prin perfuzii, dar are dezavantajul că
lichidele perfuzate în cantităţi mari se resorb greu. Această cale subcutanată este o formă de
administrare excepţională, pentru cazurile în care nu se pot aborda venele periferice şi până la
transportul bolnavului la o instituţie corespunzătoare, pentru abordarea venei subclaviculare
sau jugulare. Bolnavul căruia i s-au administrat lichide prin perfuzie subcutanată va fi ţinut
sub supraveghere până la resorbţia completă a lichidului. În zilele următoare nu se vor mai
face perfuzii în zona respectivă.
Calea intravenoasă – este singura cale judicioasă pentru reechilibrarea hidroionică şi
volemică. Introducerea lichidelor în venă se poate face direct prin flexule, fixate în venă, care
sunt din material plastic, introduse transcutanat prin lumenul acelor care apoi se retrag sau
prin denudare de venă şi introducerea unui cateter de plastic (tehnică depăşită). Flexulele fixe
de material plastic pe lângă perfuzie permit şi controlul presiunii venoase centrale (PVC).
Perfuzia intravenoasă picătură cu picătură poate fi utilizată în următoarele scopuri:
- hidratarea şi mineralizarea organismului în stări de dezechilibru hidro-mineral
- administrarea medicamentelor în perfuzii continue şi doza la care se urmăreşte un efect
prelungit
- în scop depurativ, diluând şi favorizând excreţia din organism a produşilor toxici,
microbieni şi de autoliză
- pentru completarea proteinelor sanguine în caz de hipo – şi disproteinemie
- pentu alimentaţia pe cale parenterală
- pentru transfuzie de sânge
Venele utilizate pentru acest tip de perfuzie sunt venele de la plica cotului: cefalică
sau bazilică, vena safenă internă şi mai puţin venele retromaleolare. La bolnavii critici este
74
preferabil să se abordeze venele profunde: vena subclavie, vena jugulară internă sau vena
femurală. La sugari şi nou născut se folosesc venele cefalice.
Pe această cale se pot administra toate tipurile de medicamente şi soluţii.
Accidente, incidente şi complicaţii: introducerea bruscă a unei mari cantităţi de
lichide în circulaţie poate supraîncărcă inima, dând semne de insuficienţă circulatorie, cu
dispnee şi dureri precordiale. În acest caz se întrerupe imediat curentul de lichid şi se
continuă, după ce au dispărut semnele de supraîncărcare a inimii. Hiperhidratarea manifestată
prin tuse, expectoraţie, nelinişte, polipnee, creşterea tensiunii arteriale se combate prin
reducerea la minimum a ritmului de hidratare, a administrării de diuretice (furosemid,
cardiotonice, papaverină). Păstrarea flexulei în venă pe timp mai îndelungat necesită
introducerea soluţiei de heparină. În cursul hidratărilor şi alimentărilor parenterale pot să
apară septicemii de cateter, de aceea cateterul trebuie în permanenţă supravegheat. O altă
complicaţie este revărsarea lichidului de perfuzie în ţesuturile perivenoase care pot da naştere
la flebite sau în cazul soluţiilor hipertone la necroze. În aceste cazuri se va infiltra regiunea
respectivă cu ser fiziologic pentru a dilua lichidul extravazat şi a readuce prin aceasta
tonicitatea lui. O altă complicaţie ar fi coagularea sângelui pe cateter sau flexulă. În această
situaţie se va schimba flexula.
Calea intraosoasă – este mai rar folosiă, în situaţia în care nu se pot aborda venele
bolnavului. Canula prin care se face perfuzia se introduce în spongioasa oaselor superficiale
(manubriul sau corpul sternului, condilii femurali, creasta iliacă, etc.). În această situaţie
lichidul de perfuzie se împrăştie în lacurile sanguine a ţesutului osos de unde pătrunde în
circulaţia generală.
Reechilibrarea hidroelectrolitică este stabilită de medic, iar asistentul medical
administrează soluţiile după prescripţiile acestuia. Asistentul medical supraveghează în
permanenţă administrarea tratamentului pe orice cale, fiind obligat să posede cunoştinţe
necesare pentru a aprecia eficacitatea sau eşecul aportului hidroionic, precum şi
eventualitatea unui aport exagerat de apă şi săruri sau a unui deficit a acestora.

DESHIDRATAREA, reprezintă pierderea volumului de apă din organism,


care se produce prin:
- pierdere de Na
- aport redus de apă
- pierdere de apă
Tabloul clinic al deshidratării:
- sete (la deficit de 1,5 l apă) - limba aspră
- oligurie - dificultăţi de deglutiţie
- densitate urinară crescută - voce scăzută, răguşită
- hipernatremie - hipotonia globilor oculari
(peste 150 mEg Na) - hipotensiune cu puls filiform
- scăderea în greutate - crampemusculare şi abdominale
- scăderea elasticităţii pielii - confuzii mintale
şi turgorului - halucinaţii
- uscăciunea gurii şi buzelor - agitaţie psihomotorie.
Când apa din organism scade sub 20% din greutatea corporală apare decesul.
- proteinele plasmatice ↑
- ureea sanguină ↑
- Na Cl în urină ↑
Tratamentul
- hidratare cu soluţii izotone: S.F 9‰
- glucoză 5 %
- hidratare orală, cu soluţii izotone + apă plată

75
HIPERHIDRATAREA
Reprezintă retenţia de apă, fără Na = intoxicaţie cu apă.
Cauze:
- ingestia normală de apă, dar cu eliminare scăzută
- ingestie excesivă şi absenţa diurezei (vol. LEC↑)
Asistăm la o hiperhidratare celulară şi Na seric scade, până la 123 mEg/l.
Clinic:
- delir - hemoragii cerebrale
- halucinaţii - insuficienţă ventriculară stângă
- convulsii - hiponatremie
- hipertensiune intracraniană - comă
- crampe

Tratament:
- restricţii de apă
- soluţii hipertone:
o glucoză 10 %,
o manitol 10 %, 20 %
- tratamentul aparatului renal

TULBURĂRILE METABOLISMULUI ELECTROLITIC

Electroliţi
Sector
- intracelular : K, Mg, fosfaţi, proteine = cationi
- extracelular : Na, Cl, Bicarbonat de Na = anioni
Distribuţia apei în organism este determinată de concentraţia electroliţilor. Procentul de 95 %
din presiunea osmotică este dată de Na, care guvernează cele trei sectoare.
Deficitul de Na (Na+) şi Cl se calculează în funcţie de rezultatul ionogramei sanguine şi
urinare.
Formulă de calcul
Deficit de Na = (mEq Na+ normal – Na+ actual) x G x 0,6.
Valorile normale ale Na = 140- 142 mEq/l
Necesarul zilnic de Na este : 1- 4 mmol/kg/24ore aproximativ 100 mEq/24ore (6 -7 g Cl).
1 g NaCl = 16 mEq Na şi 16 mEqCl.
Există situaţii când concentraţia plasmatică a glucozei, protidelor şi lipidelor este crescută şi
apare falsă hiponatremie. În această situaţie se foloseşte formula :

glicemia(mmol / l )  5
Na corectat = Na actual +
3

HIPONATREMIA: Na scade sub 135 mEg/l


Etiologie
- vărsături
- diaree
- fistule digestive
- transpiraţii
- acumulări de lichide intraperitoneale
- în postoperator, prin aport insuficient
76
- hemoragii
- traumatisme
- arsuri
Biologic
- ureea, creatinina crescute
- ionograma sanguină (Na ↓ sub 135 mEg/l)
- Ht şi Hb ↑ (hemoconcentraţie)
Pierderea 1/4 -1/3 din LEC insuficienţă circulatorie cu TA ↓, şi D↓

RETENŢIE de Na

1.Na ↑ + retenţie echivalentă 2.retenţie de Na = hipernatremie


de apă (insuficienţă renală,
hiperaldosteronism)

P.osmotică = normală P.osmotică


a LCR ↑

Edeme (G ↑)
(insuficienţă cardiacă)

Tratament
- aport de Na i.v. : Na Cl 9%o, după formula:
Deficit de Na (mmol) = 0,6 x G x 140 (natremie)
- tratamentul cauzei

HIPERNATREMIA - se produce când pierderile de apă, sunt mai mari decât cele de Na, în
această situaţie Na creşte.
Clinic:
- tulburări de conştienţă
- crize convulsive
Diagnosticul se pune, pe examenul clinic, dar mai ales, pe ionograma sanguină, care arată
valori crescute ale Na.
Etiologie
Pierdere mare de apă (transpiraţii, febră)
- pierderi renale: poliurie osmotică, după o comă hiperglicemică
- administrare de manitol
- pierderi digestive (vărsături, diaree, fistule)
Tratament
- se face lent în 2-3 zile
Se administrează:
- glucoză 5 %
77
- dextran

HIPOKALIEMIA

Valorile normale ale K+ = 3,5 – 4,5 mEq/l.


Necesarul zilnic de K+ este de 0,7-3 mmol/kg/24ore sau 2 - 4 g/24ore.
1 g KCl = 12 mEqK+ + 12 mEqCl
Parenteral se administrează soluţie molară de KCl 7,4% în care 1 ml = 1mEq
Contraindicaţiile administrării
- oligurie (diureză sub 500 ml/24ore)
- în ziua operaţiei când K+ intracelular trece în spaţiul extracelular şi concentraţia sa
după ionograma sanguină este crescută
- administrarea rapidă a soluţiei molare

Hipokaliemia K < 3,5 mmol/l


98 % din K, se găseşte în celulă
Deficitul de K, este periculos la un bolnav cardiac digitalizat sau cu tratament antiaritmic.
DeficituI de K, îl pune in evidenţă ionograma sanguină.
Semne EKG:
- unda U amplă
- segment ST prelungit
- intervalul QU alungit
Etiologie
- pierdere renală
- tratament cu corticoizi
- hiperaldosteronism primar
- vărsături, diaree
Tratament
- administrare de K per os 3 – 5 g/zi
- soluţie KCI 7,4 % 6 - 8 g/zi
- aldactonă sub monitorizare EKG

HIPERKALIEMIA, este o urgenţă majoră, care dacă se produce şi nu este cupată rapid, poate antrena
decesul.K > 5,5 mmol/ l
Ionograma sanguină, pune diagnosticul şi traseul EKG
- segmentul ST în S italic
- lărgirea QRS
- bloc A-V
Etiologie
- medicamentoasă (diuretice, sare medicinală, intoxicaţie cu digitală)
- insuficienţa renală acută sau cronică terminală
- insuficienţa suprarenală acută
Simptomatologie
- tahicardie ventriculară (în forme grave avansate)
- fibrilaţie ventriculară
Tratament
- bicarbonat de Na 8,4 % 50 -100 ml, în 5 -10 min.
- glucoză 10 % + 10 U.I insulină
- polistiren sulfat de sodiu (Kayexalate)
- hemodializă
- tratarea alcalozei

78
Pentru corectarea hiperpotasemiei se administrează 500 ml glucoză 10% i.v. + 20-30
U.I insulină în 30 minute

HIPOCALCEMIA

Calciu

Valori normale 2,2 mmol/ l – 2,6mmol/l


Necesar 0,1- 0,4 mmol/ l
1 ml Ca gluconic 10 % = 0,48 mEq

Ca < 2,2 mmol/ l = hipocalcemie


Clinic:
- tetanie (favorizată de alcaloizi) contractura muşchilor striaţi şi netezi
- convulsii facies anxios
- spasm laringian palpitaţii
- EKG = QT lărgit transpiraţii
Tratament:
Administrarea de calciu sub formă de clorură sau gluconat de calciu 10% i.v., foarte lent până
la dispariţia contracturii musculare.
Doză 1-2 fiole
Diazepam 5mg = 1f. i.m.

HIPERCALCEMIA

Ca > 2,7 mmol/l pentru o proteinurie normală


Peste 3mmol / l = periculos
Etiologie
- neoplasme
- hiperparatiroidism
- hipotiroidism Boala Haşimoto
Simptomatologie clinică
- semne digestive: constipaţie, greţuri, vărsături, dureri abdominale, anorexie
- semne cardio-vasculare: tulburări de ritm cardiac, QT scurtat,
- semne neurologice: tulburări de vigilenţă, de comportament, slăbiciuni musculare,
comă
- semne urinare: poliurie cu sete, deshidratare globală, insuficienţă renală
Tratament
- internare rapidă în Terapia
Intensivă
- limitarea aportului de Ca
- reechilibrare hidroelectrolitică
- administrarea de fosfor per os
(3g/zi)
- diureză forţată cu furosemid
- hemodializă

79
HIPOMAGNEZEMIE

Magneziul

Scăderea lui în sânge alături de calciu produce contracturi musculare.


Simptomatologia este asemănătoare şi însoţită cu hipocalcemia.
Necesarul zilnic 0,1 - 0,4 mmol /24ore, 10 - 20 mEq/24ore
1 f MgSO4 = 4,1 mEq

HIPOFOSFATEMIE

Fosfaţi

În nutriţia parenterală îndelungată fosfaţii scad producând polinevrită.


Necesarul zinic 25-40 mmol/24h
Nu se administrează mai mult de 0,02 mmol/kgc/h
Se administrează în fiole de 20mmol sub formă de fosfat de K sau Na.

APORTUL CALORIC
Este strâns legat de aportul azotat şi hidric.
Necesarul de calorii/zi la adulţi este 30 - 40 kcal / kgc /24h (Elwyn)
- 50 % din calorii se realizează din glucide (glucoză, fructoză, sorbitol)
- 30 % din calorii se realizează din proteine (soluţii din aminoacizi: Infesol, Aminomel)
- 20 % calorii se realizează din lipide (lipofundin, intralipid)

Necesarul de azot
N = 0,15 – 0,30 g/kg/24 ore
Minimul necesar este 5,2 g/24 ore
Necesarul de protide 1-2 g/kg/24 ore
Nevoile energetice ale unui bolnav se calculează după formula:

Necesarul de calorii/24ore = MB x 1,25 x factorul de stress

MB = metabolismul bazal care se calculează după formula Harris – Benedict şi este:


- Pentru femei: 665,096 + 9,563 G + 1,850 J – 4,676 V
- Pentru bărbaţi: 66,473 + 13,752 G + 5,003 J – 6,755 V
G = greutatea
I = înălţimea (în cm)
V = vârsta în ani

Factorul de stress
Pentru starea de repaus stabilă
- 1,05 – 1,10 – stare postoperatorie
- 1,10 – 1,45 – malnutriţie, neoplasm
- 1,25 pentru peritonită
- 1,30 – 1,35 – politraumatism sever, sepsis
Nutriţia parenterală
1 kcal = cantitatea de energie necesară pentru a creşte temperatura unui kilogram de H2O de la
14,5°C la 15,5°C.
 1 kcal = 4,1868 K J (kilojouli)

80
 1 g glucide(G) = 4,1 kcal
 1 g proteine(P) = 4,2 kcal
 1 g lipide (L) = 9,3 kcal
 1 g alcool = 7,1 kcal

Travaliul intern e convertit în căldură şi necesarul energetic măsoară căldura de repaus care
rezultă din oxidarea G,P,L (consum de O2 şi producţie de CO2).
Nutriţia parenterală este nutriţia indicată la bolnavul critic. Nutriţia parenterală se realizează
pin administrare i.v. de preparate : glucide de diferite concentrate, preparate de aminoacizi,lipide
emulsionate.
Dar acest tip de alimentaţie se completează cu alimentaţia enterală. Nutriţia parenterală
singură induce atrofia mucoasei intestinale, este imuno-supresivă, scade IgA (imunoglobulina A),
accentuează răspunsul la injurie cu hiperglicemie necontrolată, cresc citokinele proinflamatorii şi
eliberarea de hormoni de stress.
Nutriţia enterală se realizează prin administrarea per os, pe sonda oro sau nazogastrică, stome
(gastro, jejuno-stome) de diferite alimente în special preparate care conţin elemente nutritive,
minerale şi vitamine. Acest tip de alimentaţie se efectuează cu ajutorul pompelor, seringilor
automate sau perfuzoarelor.

DEZECHILIBRE ACIDO-BAZICE

pH = concentraţia ionilor de H+, din lichidele organismului


pH = 7,35-7,40, uşor alcalin, deoarece protejează agresiunile acide, din metabolismul celular.
Creşterea concentraţiei de ioni de H+ —> ↓ pH —> acidoză
Scăderea concentraţiei de ioni de H+ —> ↑ pH —> alcaloză
Echilibru A-B = menţinerea constantă a pH-ului.
Acest echilibru se realizează prin două mecanisme compensatorii:
1) mecanisme mediate (tamponare) = sistemele tampon ale plasmei, care neutralizează
orice modificare rapidă, în concentraţia de ioni de H+, cu ajutorul acizilor slabi sau sărurile lor cu
baze puternice.
Rolul cel mai mare, 75%, în menţinerea echilibrului A-B, îl are tamponul bicarbonat/acid
carbonic
2) mecanisme finale (definitive), de eliminare a excesului de H + sau OH, prin
intervenţia plămânilor sau a rinichilor.
Acidoza = acumulare de acizi
Acidul, este neutralizat, de bicarbonatul de sodiu —> H 2CO3(acidul carbonic) care se elimină
pulmonar, după ce disociază în CO2 şi H2O.
Când baza invadează fluidul organismului —>alcaloză, intervine acidul carbonic, care o
neutralizează rapid (în condiţii fiziologice), prin convertire în NaHCO 2. Aici intervine rinichiul, care
elimină excesul de bicarbonat.
Valori normale ale bicarbonatului 27 mEq/l, iar valorile acidului carbonic 1,35 mEq/l,raportul
lor este: 27/1,35 sau 20/1.
Echilibrul A-B = funcţia renală/ventilaţie

ACIDOZA METABOLICĂ
Apare când:
- cantitatea de bicarbonat scade
- pH 7,38 sau
- pH normal dacă acidoza este compensată prin hiperventilaţie compesatorie
- hiperkaliemie

Clinic: hiperventilaţie compensatorie, prin polipnee

81
Etiologie
Anionii nedozaţi „GAURĂ ANIONICĂ” se calculează după formula:
(Na+K) – (HCO3) + Cl- = 17 mmol/l,
Gaura anionică, în cazul acidozei metabolice, este: peste 20 mmol/l
- acidocetoză diabetică (prânz prelungit, ingestii de alcool)
- acidoză lactică (şoc sever, hipoxii grave, comă hepatică, DZ = diabet zaharat, pancreatită
acută)
- intoxicaţii cu aspirină, antigel
- pierderi de baze prin diaree, fistule digestive

Tratament

Se administrează bicarbonat de sodiu molar 8,4 % sau 14 ‰


1 ml NaHCO2 = 1 mmol Na+ şi 1 mmol HCO2
Cantitatea de bicarbonat administrat, se calculează după formula:

Deficit de bicarbonat = 0,4 x G x (20 - nivelul bicarbonat plasmatic)

1 g bicarbonat de natriu conţine: 12 mmol bicarbonat 12 mmol sodiu


THAM 36 g în 500 ml Sorbitol

ALCALOZA METABOLICĂ
Se produce când bicarbonatul > 27 mmol/l
pH > 7,42
Pa O2 (o creştere moderată), care încearcă să menţină pH normal.
Hipo K + hipo Cl
Clinic
- hipoventilaţie
- manifestări neuromusculare
Etiologie
 pierdere de acizi în:
- vărsături
- aspiraţii digestive
- diuretice
- corticoizi
 hiperaldosteronism
 hipercalcemie
 exces de alcaline
Tratament
 eliminarea cauzei
 restabilirea deficitului de K şi Cl
 corectarea deshidratării
 mai rar acidifiant

ACIDOZA RESPIRATORIE

PaCO2 > 42 mmHg


pH < 7,38
Clinic
Tablou de insuficienţă respiratorie
Etiologie
Hipoventilaţie alveolară, de origine centrală sau periferică (muşchi, perete, pleură)
Tratament
82
 tratament etiologic
 ventilaţie mecanică
 THAM sau bicarbonat

ALCALOZĂ RESPIRATORIE

Hipocapnee
- PaCO2 > 38 mmHg
- pH > 7,42
Diminuarea bicarbonaţilor, are ca obiectiv menţinerea pH spre valori nomale

Clinic
-manifestări neuromusculare
Etiologie
- secundară unei hipoventilaţii pulmonare
- leziuni ale trunchiului cerebral
- intoxicaţie cu acid salicilic
- ventilaţie asistată
- asociată unei acidoze metabolice
Tratament
- tratarea bolii de bază care a determinat alcaloza
- reechilibrare H-E

83