VIH – VIRUS ARN GEN LENTIVIRUS, FAM, RETROVIRIADE, SUB,, ORTHORETROVIRIDAE.

DIAMETRO 100NM, 2 CADENAS RNA MONOCATERIANO,

3 CAPAS, EXTERNA O ENVOLTURA LIPOPROTEICA, GP120 Y GP41.

GENES----
GAC: PROTEINA ESTRUCTURAL
POL: GEN QUE SINTETIZA LAS PROT ESTRUCTURALES (PROTEASA, TRANSCRIPTASA
INVERSA, INTEGRASA)
ENTA: ENVOLTURA, DE AQUÍ SE SINTETIZAN LAS GLUCO PROTEINAS 120 Y 41 QUE SON
LOS QUE SE VAN A UNIR AL RECEPTOR CD4

SUBTIPOS
VIH 1 Y VIH 2
VIH1 CAHSAL DE LA PANDEMIA MUNDIAL, HAY SUBTIPOS Y GRUPOS, PERO EL PRINCIPAL
ES EL 1, DIFERENCIAS ES EN DONDE ES DISTRIBUIDO, ESTA CONTENIDO EN NAFRICA EL
VIH2, DE EVOLUCI´ON LENTA, HASTA LA PROGESI´ON A SIDA ES MAS LENTO Y LARGO E
INDOLENTE
EN MEXICO SOBRESALE EL TIPO M A Y B
EM AFRICA E INDIA ES DOFERENTE CON PATRONES DE RESISTENCIA DIFERENTE.

DEFINICON DEL CASO,

18 MESES OARA ARRIBA, LOS ANTICERPOS QUE SE LE ENCUENTREN PEDEN VENIR DE LA
MAMA, SI LA MAMA ESTA INFECTADA EL ELISA LE SALE POSITIVO.
ANTICUERPOS PARA VIH A TRAVEZ DE UN INMUNOENSAYO (ELISA) SE TIENE QUE
CONFIRMAR MEDIANTE OTRA PRUEBA, PUEDEN SER TAMBIEN ANTICUERPOS O IR
DIRIGIDAMENTE AL CULTIVO VIRAL O PCR CUALITATRIVO (= O -) O CUANTITATIVO (CARGA
VIRAL) DICE CUANTO HAY POR MILILITRO, SON PRUEBAS MUY CARAS. SI TENGO
SOSPECHA LLE HAGO UN ELISA, ES MAS BARATO Y MAS RAPIDO, SE PUEDEN USAR
TAMBIEN LAS PRUEBAS RAPIDAS TIENE ALTA SENSIBILIDAD MAS DEL 90 % DESPUES
CONFIRMAR MEDIANTE PCR..
TAMBIEN SE PUEDE HACER UN WESTERN BLOT

PARA MENORES DE 18 MESES SE TIENE QUE IR DIRECTAMENTE A PCR PARA BUSCAR EL

RNA DEL VIRUS, NO SE REOMIENDA REALIZAR PRUEBAS DE ANTICUERPOS PUES HASTA
LOS 18 MESES TIENEN LOS ANTICUERPOS MATERNOS..

ERA DEL VIH 1981, PARA EL 2016 36.7 MILLONES DE PERSONAS,

TRANSMISION SEXUAL 85%

FACTORES QUE AMPLIFICAN LA TRANSMISI´ON
1 VIREMIA ELEVADA O INMUNODECICINECIA AVANZADA EN EL MIEBRO TRANSMISOR.
INFECCION AGUDA PRIMARIA
COITO DURANTE ÑA MENSTRUACION
AUSENCIA DE CIRCUSISION MASCULONA
PRESENCIA DE OTRAS ETC
SUSTANCIAS QUE PRODUCEN SEQUIEDAD VAGINAL , COITO TRAUMATICO, ECTOPIA
CERVICAL.

SINDROME RETROVIRAL AGRUDO:

VIAS DE INFECCION 2,0

TRANSMISION VERTICAL MADRE – HIJO
DURANTE EL EMBARAZO, EL PARTO O LA LACTANCIA CONSTITUYE UNA FORMA MUY
IMPORTANTE DE EXTENSION DE LA INFECCION POR EL VIH EN TODO EL MUNDO.
RIESGO ADICIONAL POSNARAL,, DURACION DE LA LACTANCIA, LA CARGA VIRAL MATERNA
EN PLASMA Y LECHE, LAS GRIETAS EN LOS PEZONES, LA PRESENCIA DE MASTITIS,
ABSCESOS EN LA MAMA Y AFTAS EN EL NIÑO.

FISIOPATO
UNION DE LA PROTEINA DE SUPERFICIE GP 120-0 ENV DEL VIRION A LA MOLECULA CD4
QUE SE ENCUENTRA EN LINF T, MACROFAGOS, Y CEULAS DE LA MICROGLIA.

ENTRADA A CITOPLASMA, LA UNION A CD4 DESENCADENA UN CAMBIO

CONFORMACIONAL EN LA GP120 QUE LE PERMITE UNIRSE A CCR5 YCXR4. ESTA SEGUNDA
UNION EXPONE EL DOMION DE FUSION..

TRANSCRIPTASA INVERSA..
EMPIEZA EN EL CITOPLASMA, CUANDO INICIA LA SINTESIS DE ADN A PARTIR DE ARN, SE
LLEVA A CABO DE FORMA ORDENADA.
DURATNE LA FORMACION DEL ADN BICA EL COMPLEJO DENSUDO DE LA
NUCLEOPROTEINA(COMPLJ DE PREINTEGRACION) SE IMPORA AL NUCELO, ESTE ES UN
PROCESO DEPENDIENTE DE ENERFIA QUE UTILIZA SEÑALES PARA LA ACTIVACION DE
PROMOTORES VIRALES, RE RELAIZA DE MANERA MUY REGULADA USANDO PROT DE LA
CELULA HUESPED.

ENSAMBLAJE DE LAS PARTICULAS VIRALES.

SE PRODUCE EN LA MEMBRANA CELIAR CON LA ASOCIACION DE LA PROCION GP17

CATEGORIZACION CLINICA
1 SE UTILIZA CUANDO SE HA CONFIRMADO LA INFECCION POR EL VIH
2 ES UTIL EN LA EVALUACION INICIAL O AL ENTRAR EN LA ATENCION A LARGO PLAZO DE
LA INFECCION POR EL VIH Y EN EL SEGUIMIENTO DE LOS PACIENTES INCLUIDOS EN
PROGRAMAS DE ATENCION Y TRATAMEINTO.
3 SE HA DEMOSTRADO QUE LOS ESTADUIS CLINCOS SE RELACIONAN CON LA
SUPERVIVENCIA, EL PRONOSTICO Y LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD CLINICA SON
TRATAMEINTO ANTIRRETROVIRAL EN ADULTOS Y NIÑOS.
TENER AL PX CONTROLADO EVITA QUE SIGA TRANSMITIENDO LA ENFERMEDAD.
LA OMS LOS CLASIFICA COMO
ASINTOMATICO
SINTOMAS LEVES
SINTOMAS AVANZADOS

ESTADIO CLINICO 1
ASINTOMATICO – LINFADENOPATIA PERSISTENE GENERALIZADA

ESTADIO CLINICO 2
PERDIDA MEDOREADA DE PESO IDIOPATICA (MENOS DEL 10% DEK OESI CIROIRA
ORESUNUI I NEDUDI)
UBFECCUIBES RECRREBTES DE KAS VUAS RESOIRATORIAS
HEROES ZOSTER
QUEKITIS ANGUKAR
ULCERAS ORALES RECURRENTES
ERUPCIONES PAPULARES PRURIGINOSAS
DERMATITIS SEBORREIVA
ONICOMICOSIS

ESTADIO 3
OERDIDA GRAVE DE PESO DE MAS DEL 10% DEL PESO CORPORAL INICIAL
DIARREA CRONICA DURANTE MAS DE UN MES
FIEBRE PERSISTENTE IDIIPATICA MAS DE 37.5
CANDIDIASIS ORAL PERISISTENTE
LEUCOPLASIA ORAL VELIOSA
TUBERCULISIS PULMONAR
INFECCIONES BACTERIANAS GRACES COMO NEUMONIA, EMOIEMA, PIOMIOSISTIS,
OSTEOMIELITIS
ESTOMATITIS

ESTADIO 4
ESNFERMEDADES DEFINITORIAS DE SIDA
NEUMONIA POR PNEUMOCITYS
SACROMA DE KAPOSI
TUBERCULOSIS EXTRAPULTMONART
CRIPTOCOCOS
ISOSPORIASIS
LINFOMAS
NEFROPATIA ASOCIADA AL VIH
GROMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA ASO A VIH (MANIFESTACION
AVANZADA)
CATEGORIZACION INMUNOLOGICA
EL ESTADO INMUNITARIO DE UN NILO O ALDULTO INFECTADO MEDIANTE CD4

LA CDC TIENE OTRA CLASIFICACION MAS INTEGRATIVA

ESTADIO A… SIN SINTOMAS O LINFADENOPATIA
ESTADO C MANIFESTACIONES TIPICAS DE SIDA
ESTADIO B SINTOMAS NO DEFINITORIOS DE SIDA

MAS DE 500 NORMAL

MENOS DE 200 INMUNODEFICIONECIA GRACE
INTERMERIO ENTRE 200 Y 500

DIAGNOSTICO
50% DE LAS PERSONAS VIVIENDO CON VIH EN AMERICA LATINA DESCONOCE SU ESTADO
SEROLOGICO.

EN 2016 LA OMS ESTIMO QUE A NIVEL MUNDIAL EL 40% DE LA POBLACION QUE VIVE CON
VIH EN EL MUNDO DESNONOCE SU ESTADO SEROLOGICO CON UN INCREMENTO E LAS
NUEVAS INECCIONES EN PERSONAS MAYORES DE 15 AÑOS E=DE 1% DEL PERIODO 2010-
2015.

MEXICO EPIDEMIA ESTA CONCENTRADA EN GRUPOS CLAVE CON RIESGO ALTO COM LO
SON,
HOMBRES QUE TRABAJAN CON SEXO, PREVALENCIA DE 24%
MU=UJERES TRANS 15-20
HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON HOMBRES 17.3%
PERSONAS QUE SE INYECTAN DROGAS 5.8%
MUJERES TRABAJADORAS DEL SEXO COMERCIAL 0.7%
PREVALENCIA DEL VIH DE 15 A 49 AÑOS DEL 0.2% LO QUE SIGNIFICA QUE 2 DE CADA MIL
PERONAS DE ESAS EDADES ESTA VIVIENDO CON VIH SIENDO LA PREVALENCIA MAS BAJA.
EN 1983 SE REPORTOR EL PRIMER CASO DE SIDA E MEXICO. DE ESA FECHA YHASTA NOV
DEL 16 EXISTE UN REGISTRO DE 250 MIL 71

LA OPS TIENE LA MISION DE DISMINUIR EL DXTARDIO A MENOS DEL 10% PARA 2020
PARA EL 2030 ELIMINACION DE LA EPIDEMIA DEL SIDA,

DETECCION DEL 905 DE LAS PERSONAS YA INFECTADSA POR EL VIH QUE EL 90% ESTEN EN
TRATAMEINTO ANTIRETROVIRAL Y QUE ESTEN CONTROLADOS CON NIVELES
INDETECTABLES DE VIH

LA MAYORIA DE LAS PERSONAS INGRESAN

OBJETIVOS DE DESARROLLO SOTENIBLE DE LA OMS

REDUCIR LAS NUEVAS INFECIONES DE VIH A MENOS DE 500 000 EN TODO EL MUNDO.
ELIMINAR LAS NUEVAS INFECCIONES DE VIH ENTRE NILOS MEDIANTE LA REDUCCION DE
DICHAS INFECCIONES EN UN 9.5%
PROPORCIONAR SERVICIOS DE PREVENCION COMPLETOS QUE SE INCLUYE LA REDUCCION
DE DAÑO A CHICAS ADOLESCENTE Y LAS POBLACIONES CLAVE.
IMPLEMENTAR EL OBJETIVO DE TTRATAMEINTO 90 90 90 PARA SEGURAR QUE LOS 30
MILLONES DE PERSONAS QUE VIVEN CON VIH TENGAN ACCESO A TRATAMIENTO.
REDUCIR EL NUMERO DE MUERTES RELACIONADOS CON EL SIDA Y LA TUBERCULOSIS EN
UN 7.5%
ELIMINAR EL ESTIGMA Y LA DISCRIMINACION RELACIONADA CON EL SIDA.
DIAGNOSTICAR AL 90% DE LAS PERONAS QUE VIVEN CON VIH ES DECIR ALREDEDOR DE
180 MIL PERSONAS.

1/3 DESONOCE QUE TIENE VIH Y SOLO 126 MIL 63% CONCEN SU ESTATUS SEROLOGICO.

AL INTEIROR DEL PAIS SE PUEDEN IDENTIFICAR DOS EPIDEMOAS DEMARCADAS POR

GENERO

VIH EN HOMBRES. HOMBRES QUE TIENEN SEXO OCASIONAL O ESXLUSIVAMENTE CON

OTROS HOMBRES
COMPORTAMIENTOS DE RIESGO.

VIH EN MUJERES
RELACIONES SEXUALES SIN PROTECCION PRINCIPALMENTE CON PAREJAS ESTABLES.
MAYOR VULVENARBILIDAD SOCIAL Y ECONOMICA.

METODOS DE DETECCION PARA LA ONFECCION PPOR VIH.

PRUEBAS SEROLOGICA SO METODOS DIRECTOS.

CULTIOVOS VIRALES, BUSCAR EL DNA O MATERIA GENETICO MEDIANTE PCR.

METODOS DIAGNOSTICOS
TAMIZAJE – ELISA, ANALISIS DE AGLUTINACION DE PARTICULAS(NO SE UTILIZAN CASI)—
PRUEBAS RAPIDAS – DETECCION SELECTIVA ANTIGENOS VIH

PRUEBAS CONFIRMATORIOS – INMUNOTRANSFERENCIA WESTERNBLOT—

INMUNOFLUORESENCIA – CARGA VIRAL POR PCR

ELISA DE 4TA GEN, BUSCA ANTICURPOS Y MATERIAL GENETICO

LA SENSIBILIDAD DECLARA ES MAYOR AL 99%

INCREMENTO DE LA SENSIBILIDAD CONLLEVA UN DESCENSO DE LA ESPECIFICIDAD.
BAJA PREVALENCIA DE LA INFECCION VIH EN LA POBLACION GENERAL DE NUESRO PAIS.

EL DIAGNOSTICO DE VIH SE BASA EN LA ENCUENTRA DE ANTICUERPOS CONTRA VIH

ELISAAA ENZIMOINMUNOANALISIS DE ADSORCION O INMUNOANALISIS ENZIMATICO.
PRUEBA CONVENCIONAL DE DETECCION SISTEMATICA DEL VIH
PRUEBA CUALITATIVA
SENSIBILIDAD 99.5% Y ESPECIFICIDAD 99
4TA GEN ELISA DETECCION DE ANTICUERPOS CONTRA VIH Y ANTIGENO P24 DE VIH
(componentes del virus en periodo de primoinfeccion)
REPETIR EN 1 MES

EVOLUCION DE LAS PRUEBAS DE DETECCION DE VIH

PRIMERA GEN—PRUEBAS QUE DETECTAN ANTIGENOS QUE SE UNEN A LOS ANTICUERPOS
IgG contra el VIH obtenidos mediante un lisado del cultivo del virus CIH-1 – PERIODO DE
VENTANA – 8 a 10 semanas
SEGUNDA GEN – Prueba compuesta por péptidos sintéticos o antígenos de proteínas
recombinantes solos o combinados con lisados virales, que se unen a IgG con alta
afinidad. Cuenta con mayor sensibilidad para el grupo O del VIH 1 Y VIH2 La segunda gen
eliminara la reacción cruzada entre los antígenos y prot.

CUARTA, Pruebas que utilizan péptidos sintéticos a antígenos de proteínas recombinantes

para unir anticuerpos IgM e IgG contra el VIH además incluye anticueros para detectar el
antígeno p24

ELISA RESULTADOS.
POSITIVO – reacción intensa
Negativo – Reaccion nula
Indeterminado-

ES POSITIVO PRIMERO EL MATERIAL GENETICO DEL VIRUS ES LO PRIMERO QUE SE ELEVA

CON PERIODO DE VENTANA DE MENOS DE 1 SEMANA

P24 ANTIGEN A PARTIR DE LA SEGUNDA SEMA A Y HASTA FINALES DE LA 4 Y COMIENZO

DE LA 5
PRIMERO DNA LUEGO ANTIGENO P24 LIEGO ELISA DE 4TA GENERACION POQUE TAMBIEN
DETECTA P24 DESPUES ELISA DE 3ERA LUEGO DE DA LUEGO DE 1ERA.

FASE DE ECLIPSE, EL VIRUS ES INDETECTABLE EN LA PRIMERA SEMANA, DEPENDE DE LA

CANTIDAD DE VIRUS DESPUES DE 7 A 10 DIA SE IDENTIFICAAN ACIDOS NUCLEICOS

FALSOS POSITIVIS
TENER HEPATOPATIA, VACUNA CONTRA INFLUENZA
INFECIONES VIRALES AGUDAS, EMBARAZO, ANTICUEROIS CONTRA ANTIGENOS CLASE 2
AUTOANTICUERPOS,
TODAS LAS PERSONA QUE OBTUVO RESULTADO CON CONCLUYENYE O POSITIVO DE LA
PRUEBA DE ELISA ES NECESARIO CONFIRMAR LA INFECCION CON UN ANALISIS MA
ESPECIFICO COMO INMUNOTRANSFERENCIA.

PRUEBA RAPIDA
UTILIZAN EL FLUJO LATERAL O CAPILAR DE LA MUESTRA CON UN SOPORTE SOLIDO PARA
QUE SE PRODUSCA SU INTERCION CON UN ANTIGENO
LA DETECCION SELECTIVA DEL VH ES IDENTIFICAR EL P24, QUE ES CONSTANTEMENTE
PRESENTE, TAMBIEN PUEDE ESTAR EN OTROS VIRUS COMO EL LINFOTROPICO HUMANO,
PUEDE DAR FALSO POSITIVO. ELISA NO SALE QUE SALIO POSITIVO POR ALGUN ANTIGENO
SOLO ES POSITIVO Y PUNTO SIN SABER CON QUE COMPONENTE SE DETECTO.
EN EL GEN GAC SE DETECTA EL P24
FALSOS POSITIVOS EN ALCOHOLISMO

WETERN BLOT ES MUY ALTO,

ELECTROFORESIS DE PROTEINAS, CDCD 2 BANDAS DE P24 Y GP41 O GP160/GP120
OMS APOSITIVA CON 2 BNDAS
ARC CRUZ ROJA AMERICADA3 BANDAS DE CADA GEN ESTRUCTURAL
CONSORCI DE ESTANDARIZACIOND ELA SEROLOGIA DE TEROVIRUS AL MENOS UNA
BANDA DE GP120 O GP 160

INMUNOFLUORESENCIA INDIRECTA NO RUTINARIA

PCR CUANTITATIVO TAMBIEN CONOCIDA COMO PRUEBA DE CARGA VIRAL.

REVELA LA CANTIDAD DE VIRUS EN SANGRE DE UNA PERSONA (CARGA VIRAL)
UN RESULTADO NEGATIVO DEBE SER CONFIRMADO POR ELISA A LAS 13 SEMANAS
SE UTILIZAN PARA DIAGNOSTICAR VIH ‘

CENSIDA 2018 GUIA PARA LA DETECION DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

VIH MEXICO

----ANTIRRETROVIRALES----
CLASIFICACION
ANALOGOS NUCLEOSIDOS (ITRAN)
Inhibidores de la transcriptasa reversa
Análogos nucleósidos
1 Zidovudina (retrovir) 250mg 1x2
2 Lamivudina LMX (3TC) 150MG 1X2
3 Emtricitabina ftc (Emtriva) 200 mg 1x1 (de aqui para arriba ocupan analogos de citocina)
4 Estavudina d4t (Zerit) 40mg
5 Didanosina ddi (Videx) 400 mg 350 mg
6 Zalcititabina ddc (Hivid) 750 mg
7 Abacavir ABC (Ziagenavir, Vurtas) 300 mg 1x2 (analogo de guanosina, nueva generacion)
8 Tenofovir TDF (Vuread) 300 mg 1x1 (mas importante, mas eficaz con menos resistencia)
Como son analogos de citosina, al ser analogos de transcriptasa reversa, agarra bases
nitrogenadas y bases de nucleotidos para traducir proteinas que van a ensamblar el virus,
cuando la transcriotasa reversa esta agarrando nucleosidos del dna va a agarrar una
molecula de tenofovir o lamivudina se aprece a citocina, lo agarra y lo introduce, por lo
que bloquea la sintesis,

Zidovudina AZT , 1er antrirretroviral, 1987, analogo timidinico, lipoatrodia mielotoxicidad,

paenetra bien al SNC, Genera TAMs, > 3 TAMs elimina efecto, No mezclar con d41
(antagónicos) Es muy viejo, casi no se usa a largo plazo, causaba anemia, ya no se empieza
a Zidovudina a casi nadie, por eso si el paciente lo trae no quitarselo porque de seguro
esta tomando 2da linea por resistencia
TAMS TIMIDIN ASOCIATED MUTATIONS, SE identifican como genotipo, no se le dan
analogos de timidina, no se mezcla con d4t, compiten por el sitio de accion.

Estavudina, d4t, lIPODISTROFIA 90-% DE LOS CASOS, análogo timidínico, acidosis láctica,
disliidemia, neuropatia periférica, debilidad mscular, Sx de gUILLIAN bARRé

Lamivudina, se usa mucho de manera rutinaria, 3TC

Análofo de citidina, es distinto y se puede combinar con ZDV se llama convivir como tx de
rescate en muchos pacientes, Mutuacion puntual M 184 V, > Susceptibilidad a ZDV d4t
TDF, resistencia temprana, efecto contra HepB, no mezclar con FTC.
Si desarrooa mutacion a M184 Y ya no le puedo dar otros mx aun amenta suceptibilidad a
tenofovir. Si se lo das solo se hace resistente el virus

Emtricitabina
Análogo de histidina, vida media mas larga, metabolismo intracelular, trifosfatado,
mUTACI´ON M 184 V, Efecto sobre HepB, Hiperpigmentacion cutánea, No mezclar con 3tc
(antagónico) Se utiliza en el 80% de los px del dr

Abacavir se da 2 veces al dia, se puede combinar con lamivudina 1 vez al dia,

300mg cada 12 horas, no ocupa cambiar dosis por falla renal, buena penetracin al SNC, No
se modific en IRA, Disminuye su actividad por 184, L74V Y K65R
Rash, hipersensibilidad, cardiotoicidad y eritrodermia.
Tomar HLA-B 5701, Si el px lo tiene presente, le va a dar el rash,
Segunda toma puede ser fatal.

DIDANOSINA, DDL
Mayor potencia que AZT y d4t
Mutación puntual L74V, Pancreatitis, muchos efectos secundarios

TENOFOVIR, CABALLITO DE BATALLA

Nucleótido, vida media es larga, produce tubulopatía renal, efecto sobre hEPB, Mutuacion
puntual K65R 3%, No mezclar co didanosina ddi, menos carga viral dal abacavir, 100
copias, mayor carga viral dar neofovir
EL PROBLEMA es que le pega al riñon y dar ajuste a funcion renal, a corto plazo no da
efecto secundario, a largo plazo da tubulopatia intersticial, hasta el punto de tener que
cambiar el tx, tambien da osteopenia y osteoporosis, ya se actualizo ya no es TDF si no
TENOFOVIR ANOSEQUEMELANIDA,La mutacion que le pega mas duro es la K65R, Pero
aguanta mucho las resistencias, tiene que tener 2 alos sin tomar para que genere
resistencia.

FARMACOLOGIA DE LOS ITRAN,

Actuan a nivel de la transcriotasa reversa, falso sustrato por modificacion de ribosa,
inhbien la formacion de puentes de diéster fosfórico, SE DETIENE LA FORMACION DE
NUEVO VIRUS, AVECES SE MUTA, POR ESO DE METEN 2 MEDICAMENTO, 2 INHIBIDOES DE
LA TRANSCRIPTASA REVERSA COMO LAMIVUDINA MAS ABACAVIR, UNAS NO SE
COMBINAN PORQUE COMPITEN O CAUSAN TOXIXIDAD.
ANALOGOS TIMIDINICOS D4T – AZT
ANALOGOS CITIDINA 3TC – FGTC
ANALOGOS DE INOSINA – DDI
ANALOGO DE GUANINAS

FARMACOLOFIA
AZT – DD4 Y 3TC FTC SON ANTAGONICOS
3TC, FTC, ABC Y TD MENOS TOXICIDAD MITOCONDRIAL CUSAN,
NUNCA UTILIZAR 3 ITRAN COMO TERAPIA DE INICIO

ITRN
INIBIDORES DE LA TRANSCRITADA REVERSA ANALOGO NO NICLEOSIDOS.

1 Efavirenz EFV (Strocin) 600 mg 1x1

2 Nevirapina NVP (Viramune) 200 mg

EFAVIRENZ EFV
Insomnio, pesadillas, STOCRIN EN MX, despersonalizacion, rash cutáneo, dislipidemia (TG)
No usar en transtornos mentales, teratogénico, malformaciones fetales, anancefalia.
Aumenta colesterol y trigliceridos. Ya se esta sacando en la primera linea, se puede
suicidar, la teratogenecidad es en animales, se recomienda no dar en mujeres edad fertil,

NEVIRAPINA, MAS VIEJOQUE EL DE ARRIBA, MUY BARATO SE DA 2 VECES AL DIA, NVP

Iniciar 1 x dia por 15 días posterior una cada 12 horas, puede causar hepatitis, rash
cutáneo, eritema polimorfo, riesgo de hjepatotoxicidad

ETRAVIRINA ETV, Intelence, tab 100mg 2x3 si tienes resistencia al de arriba este no sirve y
viceversa, activo cuando

Ripilvirina RPV, Se recomiendo en pacientes con menos de 100 000 copias, activo antes
cepas resistentes a otros ITRANN
K103N
Se tiene que tomar con alimentos, COFORMADO TDF/FTC,

EFAVIRENZ, EFV, STROCIN 600 MG

1 VEZ AL DIA EN LA NOCHE
INSOMNIO,

ITRNN No son trifosfatados, actuan en el bolsillo hidrofobico de la trancriptasa reversa

2 nucleosidos mas nucleosido

IP
INHIBIDORES DE PROTEASA MAS MODERNOS
Nelfinavir NO EN EL MERCADO NI IDINAVIR SAQUINAVIR
LEPINAVIRRITONAVIR LPV/r (Kaletra) 2x2 2x2
6 Atazanavir ATZ (reyataz) 300 mg 1x1
7 tripanavir tpv aptivus, 230 mg 2x2
8 Darunavir drv pezista 300 mg 1x2

MECANISMO DE ACCION
EVITAN EL CORTE U MADURACIOND E LA OLIPROTEINA DEL VIH GAG – POL
LAS PARTICULAS QUE SALEN DE LA CELULA SON NO INFECTANTES.

Lopinavir/Ritonavir, LPV/r Kaletra

- Lopinavir LPV/R (kALETRA) 200/50 MG
- Dosis 2 cada 12 horas
- Viene boosterizaco con ritonavir
- aLRA BARRRERA GENETICA Y POTENTE
- PRODUCE DISLIPIDEMIA, HIPERGLICEMIA,
- SE PUEDE UTILIZAR
- CAUSA DIARREA

ATAZANAVIR ATZ (REYATAZ)

- DOSIS 300 MG 1 VEZ OR DIA
- USAR POTENCIADO CON RTV 100 MG DIA
- POCO EFECTO SOBRE LIPIDOS Y GLUCOSA
- PRODUCE INCTERICIA CONJUNTIVAL 15% BILIRRUBINA INDIRECTA SOLO ESTETICO
NO MANIFESTACIONES HEPATICO NO OCUPA MEDICAMENTO, NO CAUSA
HEPATITIS, NO SE QUITA EL TX SE PUEDE CAMBIAR SI EL PX LO QUIERE
- PEUED SARSE EN EMBARAZO
- TIENEN MUCHAS INTERRACION CON TX TUBERCULOSO INCLUSO ENTRE ELLOS

TIPRANAVIR TPV NO SE USA CASI SE DA EN SUSPENSION PARA NIÑOS

DOSIS 500 MG + 200 MG RTV CADA 12 HRS
REQUIERE REFRIGERACION
SE USA EN MULTITRATADOS, SE USA CON EL T20

DURUNAVIR DRV PREZISTA

300 MG 1 POR DIA
REQUIERE POTENCIADOR RITONAVIR O COBICISTAT
RESISTENTE A LAS MUTACIONES
REQUIERE HASTA 11 MUTACIONES PARA PERDEER SU EFCACIA
REDUCE RAPIDAMENTE EL VIRUS SALVAJE

INHIBIROES DE ENTRADA
MARAVIROC MVC SELSETNRY

INHIBIDOR DE CORRECEPTOR CCR5

REQUIERE PRUEBA DE TROPISMO
USUALMENTE INDICADO EN PACIENTES CPN MULTIPLES RESISTENCIAS
HEPATOTOXICIDAD PRECEDIDA POR RASH
STEVENS JHONSON
DOSIS VRIABLE DEPENDIENDO DE LOS OTROS ANTIRRETROVIRALES.

INHIBIDORES DE LA INTEGRASA NUEVOS FARMACOS ESTELARES, SE ESTA DANDO MAS

IMPORTANCIA
RALTEGRAVIR 1X2
ELVITEGRAVIR 1X1 REQUIERE POTENCIADOR COBICISTAT
DOLUTEGRAVIR 1X1 ES EL MAS NUEVO NO OCUOA POTENCIADOR, LE LLAMAN EL EFAIREZ
PORQUE CAUSA POCOS EFECTOS NEUROPSIQUIATRICOS

SON MUY BUENOS S EPUEDEN COMBINAR CON ANTITUBERCULOSOS.

INFECCIONES OPORTUNISTAS EN VIH

20% DE LA POBLACIO NO CONOCE QUE ESA INFECTADA CON VIH Y MUCHOS PRESENTAN
UNA IO COMO PRINCIPAL INDICADOR DE LA ENFERMEDAD.
MUCHOS INDIVIDUOS SON CONCIENTES DE TENER VIH .
= ESTADIOS DE LA OMS PARA VIH
MANIFESTACIONES PULMONARES
PULMON – CEREBRO – GI
CANDIDIASIS OROFARINGEA CD4 <200 ASUMIR CLINICAMENTE

NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII

HONGO QUE SE MUERE CON ANTIBACTERIANOS.
ANTES DE LA INTRODUCCION DE LA PROFILAXIS DE PCP Y LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL,
CERCA DEL 70 – 80% DE LOS PACIENTES CON VIH PADECIAN DE LA ENFERMEDAD.
AHORA ESS MAS COMUN OBSERVARLA EN PACIENTES QUE DESCONOCEN DE SU
ENFERMEDAD.
CUADRO CLINICO
INICIO SUBAGUDO DE
- TOS NO PRODUCTIVA
- DISNEA PROGRESIVA
- FIEBRE
- MALESTAR GENERAL
- DOLOR TORACICO
- TAQUIPNEA Y TAQUICARDIA CON EJERCICIO
- XPLORACION FISICA SUELE SER NORMAL SIN CREPRITOS NI SIBILANCIAS

LABORATORIOS
- HIPOXEMIA
- LDG >500 MG DL AVECES HASTA 1000 ES CITOPATICO

RADIOGRAFIA
INFILTRADO INTERSTICIAL DIFUSO EN VIDRIO ESMERILADO
PUEDE SER NORMAL EN LOS ESTADIOS TEMPRANOS DE LA ENFERMEDAD.
ATIPICAMENTE, NODULOS , NEUMATOCELE, BRONCOECTASIAS, RARA VEZ UN DERRAME
PLEURAL, ES LA UNICA MANIFESTACION DE PULMON QUE NO HACE PNEUMOCYSTIS

INFILTRADOS PARA HILIARES BILATERALES

EN LA TAC SE VE MAS CLARO EL VIDRIO ESMERILLADO, PUEDE PARECER HEMORRAGIA, O
BRONCOCTASIAS,
DIAGNOSTICO CON TINCIONES, NO HAY PRUEBAS EN SANGRE, TINCIONES WRIGHT
GLEMAN, DIFF QUIK, TIÑEN TODAS LAS ETAPAS DE DESARROLLO DE PNEUMOCYSTIS.

EL PACIENTE SE MUERE DE TB DESPUES DE MESES

TRATAMIENTO TMP SMX 15 – 20/75 – 100 MG /KG IV C 6 – 8 HRS POR 21 DIAS DE

MODERADO A SEVERO.
DOS TABLETAS DOBLE DOSIS CADA 12 HRS LEVE A MODERADA.

ESTEROIDES SI PAO2 <70% A AIRE AMBIENTE, A GRADIENTE AA MAYT A 35 MMHG

40MG DE PREDNISONA C 12 HRS EN LOS PRIMEROS 3 DIAS
40 MG AL DIA DIA 6 A 10
20 MG AL DIA DIA 11 A 21

PROFILAXIS.
TMP SFX PARA QIE NO LE VAYA A DAR UNA NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS EN LO QUE
SE RECUPERA DE CD4, SI TERMINO EL TRATAMEINTO Y NO HA COMENZADO EL
ANTIRETRPVIRAL, EN 2 SEMANAS
TUBERCULOSIS.
PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN PERSONAS CON VIH A NIVEL MUNDIAL.
DOTBAL NO COMBINAR CON INHIBIDORES DE PROTEASA.

TB LATENTE PPD ASINTOMATICO, RIEGO VARIABLE QUE ESA TB LATENTE SE VAYA A

DESPERTAR, RIESGO CALCULABLE, EN VIH ES DEL 100% TB ACTIVA E PULMON O CEREBRO
PUEDE COSTAR LA VIDA. SI SALE POSITIVO DAR TX, UN PACIENTE CON VIH SI DAR.

MANIFESTACIONES.
TOXOPLASMOSIS, CASI EXCLUSIVAMENTE EN PACIENTES PREVIAMENTE EXPUESTOS. MUY
RARO SI NO TIENE ANTICUERPOS ANTI TOXOPLASMA, RAR VEZ AFECTA A PACIENTES CPN
CD4 >200.
SI CD4 <50 EL RIESFO E MUY ELEVADO, CARNE MAL COCIDA, INGESTA DE MARISCOS,
RETINITIS, LE GUSTA EL CEREBRO,
ES MUY RARO QUE DESARROLLE ESTA ENFERMEDAD SI NO TEIENE ANTICUERPOS PARA
TOXOPLASMOSIS, IGG ES MUY UTIL, SI ES NEGATIVO DESCARTA LA ENFERMEDAD.
CUADRO CLINICO, ABSCESO .
PRESENTACION FOCAL. CEFALEA, CONFUSION, DEBILDIAD MOTORA., FIEBRE
FALTA DE TX PUEDE DESSARROLLAR CONVULSIONES, ESTUPOR COMA Y MUERTE.
PRESENTACION DE PROGRESION RAPIDA SUELE TENER UN MAL PRONOSTICO.
NO SE VE BIEN EN LAS TAC, SE VE SOLO EN LAS RM.
EN RM SE VE LESION ABSECEDADA Y EDEMA, SINTOMAS FOCALES COMO HEMIPARESIA O
HEMIPLEJIA, DIAGNOSTICO SE BASA 1 ANTICUERPOS IGG, ESTUDIOS DE IMAGE, CLINICA
COMPATIBLE, PCR EN LCR ESP 98% , BIOPSIA GUIADA POR TC. INICIAR TX EMPIRICO.
BUSCAR ANTI IGG EN TOD PACIENTE DX CON VIH. NO COMER CARNE CURDA, LAVAR
ALIMENTOS.
PROFILAXXIS.. TMP SMX. 100 CD4 POSIBLIDIDAD MUY BAJA, PRIMIMETADINA MUY
TOXICA CON SUFADIACINA, EN VEZ DE ESAS TMP SMX

1ER ELECCION PRIMIMETAMINA, LEUCOVORIN, SULFADIAZINA

EFECTOS PRACTICOS TMP SMX.

2DA ELECCION, TMP SFX. POR 6 SEMANAS Y VALORAR TOMAR RM PARA SEGUIMIENTO

LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA.

INFECCION OPORTUNISTA DEL SNC CAUSADA POR VIRUS JC Y SE CARACTERIZA POR SER
UNA ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE FOCAL.
MUY RARO FUERA DE PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS.
SUELE OCURRIR EN PACIETES CON CD4 100 – 200 AUNQUE SE PUEDE PRESENTAR EN
PACIENTES CONTROLADOS.
CUADRO CLINICO, DEOENDERA DEL AREA DE AFECCION SIN EMVARGO SUELE
PREDOMINAR EN,
LOB OCCIPITAL HEMIANOPSIA
LOB PARIETAL AFASIA.
DIAGNOSTICO, CLINICO + IMAGEN
IRM, LESIONES EN SISTANCIA BLANCA SIN EFECTO DE MASA, HIPERINTENSAS EN T2.
PCR DE LCR,
BIOPSIA.
POLIOMAVIRUS, TODOS ESTAMOS EXPUESTOS, SOLO AFECTA A INMUNOSUPRIMIDOS, TX
ES LA RESTITUCION DE INMUNIDAD.
INICIAR TAR Y ESPERAR CONTROL. CERCA DEL 60% DE LOS PACIENTES MEORAN

LINFOMA PRIMARIO DEL SNC

SEGUNDA LESION OCUPANTE DE ESPACIO MAS COMUN EN PACIENTES CON SIDA
EL 5% DE PACIENTES CONSIDA PRESENARAN LPSNC
PRIMERA MANIFESTACION DE SIDA EN EL 0.6% DE LOS PACIENTES.
DEPENDE 100% DEL EIPSTEIN BARR VIRUS,

ESTEREOTAXIA, FORMA SEGURA DE BIOPSIA DEL CEREBRO SIN LASTIMAR ESTRCUTURAS,

PERO ES MUY CARO, OTRA FORMA ES UNA PUNCION LUMBAR Y HACERLE PCR PARA
BUSCAR EIPSTEIN BARR,
LINFOMA NO HODGKIN DE CELULAS B DE ALTO GRADO, ASOCIADO A VEB EN CASI EL
100% DE LSO CASOS, CONTEO DE CD4.

CUADRO CLINICO, LETARGO, CONFUSION, ALTERACION DE LA MEMORIA,, CEALEA,

CONVULSIONES, SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES, HIC, COMPROMUSO OCULAR EN 20 %
DE LOS CASIS.

DIAGNOSITOC.
DESCRTAR LINFOMA SISTEMICO RX DE TORAX Y US DE ABDOME
METODOS DE IMAGEN, TC, RM, SPECT, SEROLOGIA DE TOXOPLASMA GONDII.

MAL PRONOSTICO, 1 MES SIN TRATAMIENTO SE MUEREN, 2 – 5 MESES CON

RADIOTERAPIA EFETIVA EN 75 %
MANIFESTASIONES GI…

TOXOPLASMA GONDII

MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES
CRIPTOSPORIDIUM – GRUPO NO SOLO GENERO.
AFECTA PARED INTESTINAL Y OCASIONA DIARREA. AFECTA A PERSONAS CON CD4 <100,
EN PAISES EN DESARROLLO 7,4% DE MUESTRAS DE DIARREA CON VIH FUERON POSITIVAS
A CRIPTOSPORIDIUM.

CUADRO CLINICO. DIARREA IQUIDA, VOMITO, NAUSEA, DOLOR COLICO, PUEDE CAUSAR
COLANGITIS ESCLEROSANTE Y PANCREATITIS.
DIAGNOSTICO COPROPARASITOSCOPICO PCR, BIOPSIA DE INTESTINO SIELNILSEN COMO
EL BAAR, NO SE PARECEN A LA TB, PERO S SE TIÑEN, PCR, BIOPSIA DE INTESTINO.
TRATAMIENTO,, RECONSTITUCION INMUNE, INCIAR ANTIRETROVIRALES,
ANTIESPASMODICOS, HIDRATACION, EVITAR LACTEOS. (SE PUEDE DAR NITAZOXANIDA)
NO JALA METRONIDAZOL.

CITOMEGALOVIRUS.
GENERALMENTE ES UNA REACTIVACION, CUANDO CD <50, CARGA VIRAL > 100 000
COPIAS. MALA RESPUESTA AL TX. (VALGANCICLOVIR PRO DROGA DEL VALCINCLOVIR)
CAUSA PANCITOPENIA, TROMBO, LEUCO, MIELOTOXICO, )
MANIFESTACIONES, FAMILIA DE LOS HERPES.
RETINITIS - MAS COMUN, ESCOTOMA, PERDIDA AGUDEZA VISUAL, FOSFENOS,
GENERALMENTE UNILATERAL. MENOS DE 50 CD4
COLITIS – PERDIDA DE PESO, ANOREXIA, DOLOR ABDOMINAL,, DIARREA, MALESTAR GEN,
PERFORACION.
ESOFAGITIS – ODINOFAGIA, NAUSEA, FIEBRE, DOLOR RETROESTERNAL. ( SI SON ULCERAS
ES CITOMEGALOVIRUS, SI ES VEGETACION ES CANDIDA)
NEUMONITIS – MUY BAJO GRADO, AMS VISTO EN PACIENTES TRASPLANTADOS,
SNC – DEMENCIA POLIRADICULOPATIAS, VENTRICULOENCEFALITIS.
DIAGNOSTICO – PCR – IgG- BIOPSIA
TRATAMIENTO – GANCICLOVIR – VALGANCICLOVIR – FOSCARNET – TAR (TX
ANTIRETROVIRAL)

PCR NO RECOMENDADO EN PACIENTES CON PCR PORQUE CASI ODOS SALEN

POSITIVMOS, MEJOR TOMAR EL CUANTITATIVO.

HIGADO – EN VIH
20% DE INFECCIONES POR VHB SE VUELVEN CRONCIAS.
TX – ALT DOS VECES ARRIVA DEL LIMITE NORMAL.
- VHB DNA > 105 COPIAS / ML.
- VHBeAG POSITIVO.
- FIBROSIS EN BIPSIA O EVIDENCIA DE ENFERMEDAD MODERADA.
PREVALENCIA DE 60 – 95% DE VHC SI HAY ANTECENDENTE DE EXPOSICION PARANETERAL.
HAY TX ANTIRETRROVIRAL QUE LE PEGA A VHB BUSCAR.

INFECCIONES POR CANDIDA SP.

C. ALBICANS ES EL PRINCIPAL AGENTE ETIOLOGICO. – MUY COMUN EN PACIENTE CON VIH
– CD4 <200. ESOFAGICA EN MAUPT INMUNOSUPRESION QUE OROFARINGEA.
ALGODONCILLO CON EXUDADO BLANQUECINO, LE DUELE AL COMER Y PASAR SALIVA, NO
LE SABE LA COMIDA.
CUADRO CLINICO,
OROFARINGEA, PLACAS BLANQUECINAS INDOLORAS NE LA SUPERFICIE, SE DESPRENDEN
CON FACILIDAD, PLACAS ERITEMATOSAS SIN EXUDADO, QUELITIS ANGULAR.
ESOFAGICA- DISFAGIA, ODINOFAGIA, DOLOR RETROESTERNAL.
MANDAR CON INFECTOLOGO, Y DARLE PROFILAXIS PARA PNEUMOCYSTIS DARLE TMP SFS
PARA OPORTUNISTAS RX DE TORAX, CONTEO DE CD4, TRATAMIENTO PARA SU CANDIDA.
DIAGNOSTICO, CLINICO, ENDOSCOPICO.
TRATAMIENTO
- FLUCONAZOL 100 MG AL DIA 1 A 2 SEMANAS BUCOFARINGEA, 2 A 3 ESOFAGICA. (
MENOS INTERACCION CON ANTIRETROVARLES O ANTITUBERCULSOSO)
- NISTATINA. NO SE ABSORBE, SE QUEDA EN GI,

CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS.
PREVIO AL TAR, DEL 5 – 8 % DE LOS PACIENTES PRESENTABAN CRIPTOCOCOSIS, SE
NECESITAN <100 CD4 PARA INFECTARSE USUALMENTE 100 CD4 RIESGO MAS FRECUENTE
EN CD4 50.
MANIFESTACIONES MENINGEA - EBF SUBAGUDA, ALTERACION DE LA CONCIENCIA,
PERDIDA DE MEMORIA, ALTERACION PERSONALIDAD, SIGNOS MENINGEOS (1/3) FIEBRE,
CEFALEA INTENSA, MALESTAR GENERAL.
MANIFESTACION PULMONAR MENOS FRECUENTE. – TOS, DISNEA, LESIONES SIMILARESM
PARECIDO A MOLUSCO CONTAGIOSO, SIMILAR A PCP.

DIAGNOSTICO – MENINGITIS, - CITOQUIMICA DE LCR ALTERADA (PROTEINAS ELEVADAS,

GLUCOSA NORMAL O BAJA, PLEOCITOSIS., TINTA CHINA, ANTIGENO CRAG. CRIPTOCOUS
ANTIGEN ES EN LIQUIDO CEFALORAQUIDEO. TIENE MAYOR SENSIBILIDAD, MAS QUE LA
TINTA CHINA, TAMBIEN CRECE EN AGAR SANGRE.
TX ANFOTERICINA B CON FLUCONAZOL, NO SE DEMOSTRADO QUE COMBINADA SEA
MEJOR QUE SOLA, ESTO ES PARA EMPEZAR , DESUES DE LE DA FLUCONAZOL O
ITRACONAZOL HASTA QUE SUS CD4 ESTEN NORMALES.
SE SUPENDE PROFILAXIS PARA PNEUMOCISTYS EN 3 SEMANAS O 21 DIAS Y DESPUES DE
ESO NO SE SUSPENDE EL BACTRIN SI NO QUE SE DA EN DOSIS BAJAS COMO PROFILAXIS
HASTA QUE CD4 ESTE MAS DE 200, MANIFESTAIONES FUNGICAS SON INCURABLES,.

HISTOPLASMA CAPSULATUM.
CD4 < 150, ENDEMICA EN AMERICA LATINA.
CUADRO CLINICO, FIEBRE, PERDIDA DE PESO, HEPATOESPLENOMEGALIA, FATIGA, TOS,
DOLOR TORACICO, DISNEA, AFECTACION SNC, CEFALEA, ALT EDO MENT, AFECTACION GI,
DIARREA, NAUSEA.
1.- PRIMOINFECCION ASINTOMATICO, HISTOPLASMOSIS PULMONAR AGUDA Y DE
REINFECCION.
2.- HISTOINFECCION DISEMINADA SEGUIDA O CRONIACA, 3.- HISPOPLASMOSIS
PULMONAR CRONICA.

DIAGNOSTICO, ANTOGENO SERICO O URINARIO, FROTIS SANGUINEO, CULTIVO, BIOPSIA.

DETECCION DE ANTIGENO POLISACARIDO.

SARKOMA DE KAPOSI
NEOPLASIA MAS COMUN EN PACIENTES CON VIH, RELACINADA CON HHV 8
MULTICENTRICO, LESIONES TUMORALES VASCULARIZADAS, AFECTAN PUEL, NODULOS
LINFATICOS Y VISCERAS.
CUADRO CLINICO. PUEL ES EL PRINCIPAL LUGAR DE PRESENTACION. NO DOLOROSAS NI
PRURIGINOSAS. MAS COMUN EN CARA, BOCA, MIEMBRO INFERIOR, PUEDE PERMANECER
QUIESCENTE POR MESES Y ACTIVARSE REPENTINAMENTE, AFECCION VISCERAL MAS
COMUN ES LA GASTROINTESTINAL, (CORRELACIONA CON PRESENCIA DE LESIONES EN
CAVIDAD ORAL) SE BIOPSIA PIEL, NO PULMON O INTSTINO PORQUE SANGRAN MUCHO.
AFECCION PULMONAR, SINTOMATICO: TOS, BRONCOESPASMO Y DINEA. CD4 <100.
LESIONES EXTENSAS EN PIEL, RAPIDAMENTE PROGRESIVA. TX. ANTIRRRETROVIRAL,

DX, EXPLORACION FISICA COMPLETA PIEL Y CAVIDAD ORAL, SINTOMAS VISCERALES,

ENDOSCOPIA, BRONCOSCOPIA, BIOPSIA.
LLOCAL, QUIMIIO/RADIOTERAPIA INTRALESIONAL
SISTEMINO – TAR, TERAPIA .SK,DSNBASDMA.
SINDROMED E RECONSTITUCION INMUNE.
ES UN SINDROME, DESCRIBE LA INFACMACION QUE CAUSA UN EMPEORAMIENTO
PARADONICO DE INFECCION PRERSITENTSß O DESENMASCARA INFECCION SUBCLINCIAS
COMO CONSECUENCIA DEL INCIP DE LA TERAPIA ANTIRETROIVRAL EN PACIENTES
INFECTADOS CON EL VIRUS DE L VIH.
NO PARAR ANTIRETROVIRALE SPORQUE LUEGI HACEN RESITENCIA, DAR ESTEROIDES.
DIAGNOSTICO
A ASOCIACION TEMPORAL ENTRE EL INICIO DE LA ART Y EL POSTERIOR DESARROLLO DE
LOS SIBNTOMAS USUALMENTE DENTRO DE LOS 3 PRIMERO MESES.
B EVIDENCIA DE UNA RESTAURACION INMUNE, REPSUESTA VIROLOGICA ..

CRITEROS MAYORES Y MENORES, LO IMPORTANTEE ES QUE NO ES MUY FX Y POR ESO N

SE DE LA NORMAMENTE LLANSJDKA.

FACTORES DE RIESGO, HOMBRES, RNA VIH ALTA ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO,

JOVENES BAJO % DE CD4 ANTES DEL TX, CD4 BAJOS ANTES DE INICIAR TX, INTERVALO
CORTO DE INCIO DE TX ARV

INTERPRETACION DE LA SEROLOGIA
PRESENCIA O AUSENCIA DE SINTOMAS
HISTOIA PREVIA DE LA ENFERMEDAD
STATUS INMUNE – NO ES EL MISMO TX EN PACIENTES CON VIH

VDRL + / FTA – abs +

NUEVA INFECCION. ELEVACION DE 4 VECES EN LA TITULACION DE A PRUEBA NO

TREPONEMICA AL CABO DEL TRATAMEINTO PREVIO.
ESTADO SEROFAST. TITULACIONES HABITUALMENTE BAJAS 1:8 PERSISTENTEMENTE A
PESAR DE HAVER RECIBIDO UN TRATAMEINTO ADECUADO. 12 – 20 % EN SIFILIS
TEMPRANA 35% EN SIFILIS LATENTE TARDIA.

TODO LO DEMAS. SE CONSIDERA FRACASO A TRATAMIENTO.

VDRL +/FTA – abs +

FALSO POSITIVO
PARTICULARMENTE FRECUENTE EN EMBARAZOS
ENFERMEDAD DEBRIL AGUDA
VACUNACION
VIH
USO DE DROGAS IV
LES Y OTRAS ENF AUTOINMUNE

VDRL - / FTA – abs +

RESULTADO DISCORDANTE
3% / >116 000 ESPECIMENES
EVIDENCIA DE TRATAMIENTO PREVIO EXITOSO
NO REQUIERE MAS TX
EXPLORACION FISICA INTENSIONADA A DESCARTAR DATOS DE SIFILIS PRIMARIA.

TRATAMIENTO RECOMENDADO.
SIFILIS PRIMARIA – SECUNDARIA – LATENTE TEMPRANA.
PENICILINA BENZATINICA 2.4 MILLONES UI IM DU

SIFILIS LATENTE

MACROLIDOS (AZITRO) RAPIDO DESARROLLO DE RESISTENCIAS – NO SE ENCUENTRA

RECOMENDADO.
CEFALOSPORINAS – POSOLOGIA INCONVENIENTE
TETACICLINA (DOXICICLINA) INCERTIDUMBRE SOBRE SU EFICACIA UNICAMENTE CUANDO
LA PENICILINA NO ES UNA OPCION.

MANEJO DE LA EXPOSICION OCUPACIONAL VIH VHB Y VHC

CONCEPTO DE RIESGO OCUPACIONAL
CONTACTO AEREO: TUBERCULOSIS, DIFTERIA, INFLUENZA, SARAMPION, RUBEOLA, ETC.
CONTACTO DIRECTO CON ORGANOISMOS MULTODROGORESISTENTE COMO
PSEIDMONAS. STAPH, AUREUS, METICILINO RESISTENTE ET.
CONTACTO GI HEP A

RIESGO DE TRANSMISION DEL VIH.

EN GENERAL LA MAYORIA DE LAS PUBLICACIONES CONCUERDAN CON UN RIESGO DE 0.3
AL 0.4% DE TRANSMISION POR SANGRE CON CADA ACCIDENTE CON SANFRE VIH +
EL RIESGO ES MAOR CUANDO EXISTE MARERIAL PUNZO-CORTANTE QUE CON
SALPICADURAS EN PIEL INTACTA O MUCOSA.

PERSONAL DE RIESGO.
ENFERMERIA. LABORATORISTA, OPERATIVO, MEDICOS, ODONTOLOGOS, ESTUDIANTES.

EPIDEMIO, ESTADISTICAMENTE SE HA COMPROIBADO QUE 1 DE CADA 4 TRABAJADORES

DE LA SALUD SIFRE UN ACCIDENTE LABORAL AL AÑO, 12% SON SALPICADURAS EN PIEL O
MUCOSAS.

PREVENCIOND E LA TRANSMISION.
- USO DE GUANTES
- USO ADECUADO DE BARRERAS (BATAS, MASCARILLAS)
- EVITAR VOLVER A TAPAR AGUJAS.

RIESGO COUPACIONAL DE TRANSMISION DE VIH A LOS TRABAJADORES DE LA SALUD.

- PREVALENCIA DE LA INFECCION POR VIH
- FRECNEUNCIA Y TIPO DE EXPOSICION
- RIESGO DE TRANSMISION POR EXPOSICICON
- EXPOSICION PERCUATENA 0.3 (O.2 – 0.5%)
- EXPOSICION AMUCOSAS 0.09% (0.006-0.5%)
- PIEL INTACTA O EROSIONADA: RIESGO MENOR
- RIESGO DE VHB: sAg+: 23-27%
- eAg+ 37 – 62%
- VHC 1.8 (0 – 7)
EXPOSICION A CANTIDADES CONSIDERABLES DE SANGRE.
- OBJETO CONTAMINADO CON SANGRE VISIBLE.
- AGUJA RECIENTEMENTE EN VENA O ARTERIA
- HERIDA PROFUNDA.
- AGUJAS ACANALADAS > AGUJAS SOLIDAS.
VIRUS EN MAYOR CANTIDAD O MAS VIRUENTO.
- CARGA VIRAL
- SX RETROVIRAL AGUDO
- PACIENTES CON ENFERMEDAD AVANZADA.
FLUIDOS QUE PEUDEN TRANSMITIR VIH
- SANGRE, FLUIDOS SANGUINOLETNOS.
- POTENCIAMENTE INFECCIOSOS, SEMEN, SECRESIONES VAIGNALES LCR, PLEURAL,
PERITONEAL, PERICARDICO, AMNIOTICO Y TEJIDOS.
- NO RIESGO SALIVA, LAGRIMAS, SUDOR, ORINA O HECES NO SANGUINOLENTAS
OTROS FACRTORSES DE RIESGO ASOCIADOS.
- USO DE UANTES AL MOMENTO DEL ACCIDENTE DISMUNYUE 50% OR DISMINUIR
EL VOLUMEN EN CONTACTO
- AGUJAS ACANALADAS VERSUS NO ACANALADAS
PATOGENESIS DE LA INGECCION POR VIH
LA INFECCION SISEMICA NO OCIRRE INMEDIATAMENTE DESPIES DE LA EXPOSICION.
MODELOS ANIOMALES (MONOS)
CELULAS DENDRITICAS PRIMER BLANCO (24 – 48 HRS)
MIGRAACION A LINFATICOS REGIONALES (24 – 48 HRS)
VIREMIA INICIAL ( - 5 DIAS)
REPLICACIOIN VIRAL RAPIDA
USO DE PPE PUEDE INTERRUMPIR LA INFECCION A VARIOS NIVELES.

EVIDENCIA DE LA EFICACIA DE LA PPE

- MODELOS EN ANOMALES SE INCIA EN LAS PRIMERAS 24 HRS.
- OR – 0.19 PARA ZIDOVUDINA EN ESTUDIO DE CASOS Y CONTROLES.
- 2 DROGAS, 3 DROGAS
- NO EVIDENCIA DIRECTA QUE SEAN MEJORES QUE ZDV
- CASOS REPORTADOS DE SEROCONVERSION A PEAR DE USO DE 3 DROGAS.
ARGUMENTOS PARA USO DE PPE.
- ESTUDOS EN ANIMALES
- SUSPENSIONDE A VIREMIA, ANTIGENEMIA
- PREVENCIO DE LA INFECCION ZDV Y TDF
- INICIO ANTES DE 24 HORAS Y DIRACION DE 4 HORAS.
- C
CUANDO INICIAR PPE
- EFICACIA DE PPE RELACIONADA CON RIEMPO DE INICIO
- EN QUE MOMENTO DE JA DE SER UTIL INCIARLA?
- PROFIALCIS EN AMIMALES DEPSUES DE 1 DIA O DIA Y MEDIA PUERDE
EFECTIVIDAD.
- LA MAYORIA RECIBIO EN AS PRIMERAS 4 HORAS
- ANALISIS DE FALLAS DE PPE NO SUGIEREN CLARO….¿¿??
CUANTO TIEMPO RECOMENDAR PEP.
N=24 MACACOS INOCULADOS SIV IV
PEPE SE INICO 24 HORAS DEPSUES
PEP SE ADMINISTRO POR 3, 10, O 28 DIAS
TIEMPO MINIMO DE TRATAMIENTO 1 MES.

FALLO DE LA PPE CON ZDV

21 CASOS REPORTADOS 17 RECIIBERON ZDV
13 PACIENTES DUENE HAVIAN RECIBIDO TAR
4 DE 7 VIRUS CON < SUSCEPTIBILIDAD
TITULO ALTO O INOCULO GRANDE
INICIO TARDIO DURACION MUY CORTA DE PPE
FACTORES DEL HUESPED.

PPE REGIMENES BASICOS

- 2 NRTI
- SIMPLE DOSIFICACION MENOS EFECTOS SECUNDARIOS
 - REGIMENES PREFERIDOS
- - ZDV O TENOFOVIR
- - LAMIVUDINA 3TC EMTRICITABINA FTC
REGIMENES EXPANDIDOS
- REGIMEN BASICO + TERCER MEDICAMENTO
- 3 DROGA NUCNA DEBE SER NEVIRAPINA
- RAZONAMIENTO 3 DROGAS PODRIAN SER MAS EFECTIVAS QUE 2 NO HAY
EVIDENCIA
- CONSIDERARLA SOLAMENTE EN CASOS SEVEROS O SOSPECHA DE VIRUS
RESISTENTE.
- ADHERENCIA ES MAS DIFICIL.

MEDIDAS INMEDIATAS ¿Qué HACER?

-SUSPENDER INMEDIATAMENTE TODA ACTIVIDAD
USO DE JABON Y AGUA PARA LAVAR LA HERIDA
LAVAR MEMBRANAS MUCOSAS EXPUESTAS CON AUA
HERIDAS ABIERTAS: IRRIGAR CON S/SALINA ESTERIL O SOLUCION DESINFECTANTE.
OJOS DEBEN SER IRIGADOS CON AGUA LIMPIA O SOLUCION SALINA.
REPORTE A LA AUTORIDAD CONCERNIENTE.

MANEJO DE EXPOSICION
- TOMAR MUESTRA PARA DETECCION DE VIH EN EL TRABAJADOR
- TOMA DE MUESTRA DEL PACIENTE CON SU CONSENTIMIENTO PARA DETECTAR
VIH, VHB, VHC

PROFILAXIS POST EXPOSICION

- INICIAR PPE LO ANTES POSIBLE
- DENTRO DE 06 – 12 HORAS HASTA 72 HORAS
- DURACION DE LA PP ES DE 4 SEMANAS
- TOMAR MUESTRA DE SANGRE AL EXPUESTO PARA FETERMINAR ANTICUERPOS DE
VIH EN EL MOMENTO DEL ACCIDENTE (BASAL) A LOS 3 Y 6 MESES POST
EXPOSICION.
- ABSTINENCIA Y/O SEXO SEGURO 6 MESES POST-EXP)
MANEJO DE EXPOSCICION
HBV ALTO CON SANGRE SUERO Y EXUDADOS
EFICACIA DE HBC PEP
NMUNOGLOBULINA PARA HEPATITIS B SOLA 70 – 75%
VACUNA DE HBV SOLA 3 DOSIS 70 – 75%/
COMBINACION DE HBIG + VACUNA 85-95%

EXPOSICION PROFESIONAL A HCV

- INEFICIENTEMENTE TRASMITIDA
- INDICENDIA PROMEDIO 1.8% RANGO 0 – 7 LUEGO DE EXPOSICION A HCV
- CASOS REPORT
PPE EN VHC
- NO RECOMENDADA PPE SOLO SEGUIMIENTO PCR VHC RNA Y ANTICUERPOS
- 1 SI SE CURA NO HAY PROFILAXIS

TUBERCULOSIS
24 DE MARZO 2018 DIA MUNDIAL DE LA TUBERCULOSIS
TOP 10 CAUSAS DE MORTALIDAD DEL 2016, PRIMER LUGAR VIAS RESPIRATORIAS BAJAS,
EXCEPTO TUBERCULOSIS, ENFERMEDADES DIARREICAS Y DEPSUES TUBERCULOSIS COMO
UNICO MICROORGANISMO QUE MAS GENTE MATA CADA AÑO.
HUMANOS UNICO RESERVORIO QUE INFECTA MUCOBACTERIUM TUBERCULOSIS, INFECTO
HOMINIDOS EN AFRICA OCCIDENTAL HACE 3 MILLONES DE AÑOS Y HA EVOLUCIONADO
CON LA HUMANIDAD,
ESPECIES MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS SON 7, ACTINOMYCETALES, FAMILIA
MYCOBATERIACEAR, GENERO MYCOBACTERIUM.
7 ESPECIES
- M. TUBERCULOSIS
- M. AFRICANUM, MAS DE LA MITAD DE CASOS DE TUBERCULOSIS EN AFRICA
- M. CANETTI.
- M. BOVIS, RESISTENTE A PIRAZINAMIDA
- M. CAPRAE EN GANADO CAPRINO
- M. MICROTI EN ROEDORES
- M. PINIPRODI EN FOCAS

BACILO AEROBIO NO FORMADOR DE ESPORAS, SU APRED CELULAR SE CARACTERIZA POR

UN GRAN CONTENIDO DE LIPIDOS DE ALTO PERO MOLECULAR. CRECIMIENTO LENTO 15 –
20 HRS, CRECIMIENTO VISIBLE EN MEDIOS SOLIDOS TARDA DE 3 - 8 SEMANAS.
1 BACTERIA DE E COLI TARDA EN REPLICARSE 15 MINUTOS
1 MYCOBACTERIUM TARDA 20 HORAS PARA SER 2 MYCOBACTERIUM.

BAAR.
TINCION DE ZIEHL – NEELSEN SENSIBILIDAD 60%
TINCION KINYOUN
BACILOS LIGERAMENTE CURVEADOS DE 2 A 4 hm DE LARGO Y DE 0.2 A 0.5 hm DE ANCHO.
SE NECESITAN 10 000 ORGANISMOS/ML DE ESPUTO PARA POSITIVIZAR MYESTRA EN
ESPUTO.

- SENSIBILIDAD DE LAS TINCIONES AARESISTENTE

- DISMINUYE SIGNIFICATIVAMENTE CON ENFERMEDAD NO CAITARIA E INFECCION
CON VIH
- AUMENTA EN 10% CON UNA SEGUNDA MUESTRA Y UN 2% CON UNA TERCERA
MUESTRA.
LA MAYORIA DE LOS LABORATORIOS EN EUA AHORA USAN LA TINCIOND E AURAMINA
RODAMINA (FLUOROCROMO-AURAMINA) DE TRUANT.
EPIDEMIO, A NIVEL GLOBAL, LOS PAISES CON MAS PREVALENCIA SOLA, MDR,
COINFECCION CON VIH, EN AMERICA Y PERO CON MDR, BRASIL CON TB Y VIH

- LA CARGA DE LA ENFERMEDAD DE LA TB SE PUEDE MEDIR EN TERMINOS DE

INCIDENCIA, PREVALENCIA O MORTALIDAD.
- INCIDENCIA 2017, MAS DE 1700 MILLONES DE INFECTADOS EN TODO EL MUNDO,
5 – 10% DESARROLLARAN LA ENFERMEDAD.

VIAS DE TRANSMISION POR GOTITAS DE FLUSH INFECCIOSAS, HABLAR Y ESTORNIDAR

TAMBIEN TIENE MICROORGANISMOS.
- UNA TOS PUEDE CONTENER 3000 GOTITAS DE FLUGGE, INFECCIOSAS.
- EL AIRE DE UN CUARTO OCUPADO POR UNA PERSONA CON TB PUEDE
PERMANECER INFECCIOSO POR HASTA 30 MINUTOS POSTERIORES A LA PARTIDA
DEL ENFERMO..
- TEORICAMENTE UNA SOLA GOTITA ES SUFICIENTE PARA INFECTAR USUALMENTE
SE REQUIERE UNA EXPOSICION PROLOGANDA Y MULTIPLES AGENTES.
LAS CEPAS PUEDEN VARIAR EN SU TRANSMISIBILIDAD.
GENERALMENTE LA INFECCION NO OCURRE AL AIRE LIBRE.
LA LUZ UV MATA A M. TB
FOMITES NO SON IMPORTANTES EN TRANSMISION
NO SON NECESARIAS MEDIDAS ESPECIALES APRA LIMPIEZA DE TRASTES Y ROPA DE CAMA.
CUBREBOCAS N-95
- VIAS DE TRANSMISION
- LA INOCULACIO CUTANEA DE M TB POR CONTAMINACION DEUNA ABRASON SE
PROUE NE PATOLOGOS Y PERSONAL DE LABORAROPS., VERRUGA FDEL
PROSECTOR.
FISIOPATO.
- PENETRACION DEL BACILO HACIA EL MACROFAGO
- DENTRO DE MACROFAGO ALVEOLAR EMPIEZA A CRECER, LISISOMA NO MATA A LA
BACTERIA, ASI QUE SE VA REPLICANDO DENTRO DEL LISOSOMA, DEL MACROFAGO
Y AHÍ PUEDE O DARSE UNA RESPUESTA INMUNOLOGIA TH1 O DISEMINARSE,
´UEDE QUEDARSE EN EL PULMON Y CAUSAR PNEUMONITOS I SALIRSE DE
CONTROL Y CAUSAR DESTRUCCION TISULAR, E IRSE POR TORRENTE Y CAUSAR
COSAS EN DIRENRENTES APRTES DEL CUERPO.,
- ESTO ES CUANDO SE DISEMINA LINFOHEMATOLOGICAMENTE.

CAVITACIONES EN NEUMONITIS, IINFLITRADO INTERSTICIAL Y CAVITACION CENTRAL.

MACROSCOPICAMENTE, INFECCION PRIMARIA FORMA COMPLEO DE CALCIFICACION O

GRANULOMA, EL MACROFAGO ALVEOLAR ES ACTIVADO Y MANDA SELALIZACION E
INTERLEUCINA 12 QUE HABLA AL LINT T QUE LLAMA A LA INTERMERON GAMMA, ESTO
AYDUDA A QUE LAS BATERIAS SE MUERAN Y SE DETENGA LA INFECCL PERO AVECES NO SE
MUEREN TAN FACIL, Y LLEGAN MAS Y LA CONTIENTEN Y EN EL CENTRO SE NECROZA O
LIQUA SE DICE NO SE QUE CASEOSA. MATERIAL CASEIFICADO ES M. TB.
SE HACE UNA CACEIFICACION DE GANGLIO PARAHILIAR Y CALFCIFICACIO NE CUALQUIER
PARTE DEL PARENQUIMA. QUEDA LA CICATRIZ DONDE QUEDA EL GRANULOMA.
O PUEDE IRSE AUN ESTADIOD E LATENCIA. NO DA PROBLE,MA HASTA EL AÑO EN QUE
HAYA MAS EXPOSICION O INMUNOCOMPROMISO Y LA BACTERIA LATENTE SE DESPEIRTA
EN ZONAS APICALES EL PULMON. YA HAT DESTRUCCION DEL TEJIDO Y SE FORMAN
CAVITACIONES, PUEDE MIGRAR A ATRAVES DE LA SANGRE A CUALQUIER OTRO ORGANO.

EL OCO O NODULOD E GOHN PEQUEÑAS SPNAS DE CONSOLIDACION.

COMPLEJO CHON Y FOCO DE GHON AFECCION GANGLIONAR.
COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE.

MEDIDAS DE AISLAMIENTO, PRESION NEGATIVA EN E CUARTO DEL PACIENTE.CUBREBOCS

N95
RADIACION UV