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ESCROTO AGUDO

Dr. Boris Kulikoff del Amo


Cirujano Pediátrico
Hospital Padre Hurtado
Universidad del Desarrollo
Septiembre 2010

Se puede definir al cuadro clínico de Escroto agudo como la aparición en forma repentina de dolor, aumento
de volumen y signos inflamatorios a nivel escrotal, generalmente, de presentación unilateral.

Las patologías operadas más frecuentes que originan cuadro clínico en la edad pediátrica son:

- Torsión de Hidátide de Morgagni (60%)


- Torsión Testicular (30%)
- Epididimitis (8%)
- Otras (2%) * Edema escrotal idiopático
* Tumores
* Necrosis grasa del escroto
* Púrpura de Schoenlein-Henoch
* Traumatismos

Para la diferenciación de estas distintas causas son necesarias una historia clínica rigurosa, un examen físico
cuidadoso y, a veces, el apoyo de exámenes de imágenes en forma complementaria.

Sin embargo, ante la duda sobre la etiología de un escroto agudo no se debe dudar en realizar una
exploración quirúrgica precoz, ya que en algunos casos no es posible descartar certeramente una torsión
testicular, con resultados ominosos para la viabilidad de la gónada. 1

Consideraciones anatómicas
El Cordón Espermático suspende el testículo en el escroto. Se inicia en el anillo inguinal profundo, pasa por el
canal inguinal y termina en el borde posterior del testículo en la región escrotal.

Está rodeado por fascias derivadas de la pared anterior del abdomen (espermática interna, cremastérica y
espermática externa). La fascia cremastérica tiene fascículos del músculo cremáster (derivado del oblicuo
interno e inervado por el ramo genital del nervio genito femoral L1-L2), cuyo reflejo tira del teste frente a
algunas condiciones (frío, dolor, miedo, etc.).

El escroto es un saco formado por piel y fascia superficial (contiene una capa delgada de músculo liso
llamado Darthos, que se contrae disminuyendo la superficie de la piel).

Los testículos se ubican en el escroto, y producen espermatozoides y hormonas (testosterona). Su superficie


está cubierta por la túnica vaginal que es el saco peritoneal que envuelve al teste y que deriva del proceso
vaginal embrionario.

El epidídimo es un conducto contorneado adosado a las caras superior y posterolateral del teste.

La irrigación del teste está dada por la arteria testicular (rama de aorta abdominal), arteria deferencial (rama
de la vesical inferior) y arteria cremasterina (rama de la epigástrica inferior), las que se anastomosan a nivel
de la cola del epidídimo. Las venas testiculares forman el plexo pampiniforme que luego origina la vena
testicular.

El plexo testicular contiene fibras parasimpáticas del nervio vago y fibras simpáticas del segmento T7 de la
médula espinal.

Escroto agudo – Dr. Boris Kulikoff del Amo – Hospital Padre Hurtado
TORSIÓN TESTICULAR

Descrita por primera vez en 1840 por Delasiauve, la Torsión Testicular (TT) produce la oclusión del flujo
sanguíneo gonadal, que si no es tratada oportunamente producirá infarto testicular y necrosis, siendo la causa
más importante de escroto agudo en los pacientes pediátricos, y la segunda en frecuencia. Es una emergencia
quirúrgica.

Etiología

Existen dos tipos de TT:

- Intravaginal: es la más frecuente. El teste cuelga de un cordón espermático largo dentro de la


túnica vaginal y descansa en posición horizontal en vez de estar fijo en posición vertical, lo que
permite su torsión al movilizar el muslo o con la contracción del cremáster.

- Extravaginal: es rara y se asocia a los neonatos. Se produce una alteración en el descenso del
gubernáculum y el teste al escroto, lo que permite que la gónada y el cordón espermático se
tuerzan.

La mayoría de las TT intravaginales se asocian a una malformación anatómica denominada “en badajo de
campana” (reflexión anormalmente alta de la túnica vaginal, más ecuatorial, hacia una inserción en el cordón
espermático mismo), que permite que el teste sea capaz de girar libremente alrededor del eje formado por el
cordón espermático. Este hecho asociado a algunos estímulos como traumatismos, ejercicio y contracción
exagerada del cremáster (debido elongación repentina del cordón espermático asociado a un aumento
importante de la testosterona en los pacientes adolescentes), provocará una fuerza rotatoria al teste, girando,
ascendiendo y provocando la torsión y la isquemia.

La TT producirá isquemia y necrosis en un tiempo variable dependiendo del número de vueltas del cordón 2
espermático. Estudios experimentales han demostrado que 4 vueltas provocarán necrosis en dos horas,
mientras que 1 vuelta lo hará en 12-24 horas.

También existe evidencia de que la duración de la torsión tiene un efecto perjudicial en la tasa de salvación
inmediata y en el crecimiento a largo plazo del testículo. En torsiones de menos de 6 horas de evolución
existe normalidad testicular en el 85-97% de los casos, entre 6-12 hrs. la normalidad baja a 55-85% de los
testes, de 12-24 hrs. de torsión se obtiene normalidad en 20-80% de los pacientes, y en testes que han
permanecido más de 24 hrs. torcidos la normalidad es menor al 10%.

Cuadro Clínico

La TT es más frecuente en la adolescencia (13-16 años), aunque puede presentarse a cualquier edad. Se
presenta como la aparición súbita (menos frecuente es la aparición gradual) de dolor testicular o dolor
abdominal bajo o inguinal (síntoma cardinal), generalmente asociado a náuseas o vómitos (25% de los casos).

Puede existir el antecedente de dolores similares de resolución espontánea (torsiones incompletas de


resolución espontánea). El escroto se vuelve edematoso y eritematoso rápidamente, con aparición de hidrocele
secundario, que cuando la consulta es precoz pueden no estar presentes.

Al examen físico, el teste se palpará muy sensible, y se puede observar en una posición horizontal o
transversa, el epidídimo puede presentarse en posición anterior, el teste puede encontrarse elevado y
generalmente el reflejo cremasteriano está ausente.

Diagnóstico

El diagnóstico precoz de la TT es la clave para un tratamiento exitoso. Frente a un paciente con dolor
testicular importante, edema, hidrocele y eritema escrotal, se recomienda la exploración quirúrgica
inmediata.

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Se ha utilizado la ecotomografía doppler y los cintigramas testiculares para determinar el estado de la
irrigación de la gónada, pero tienen una limitada exactitud clínica, con muchos falsos negativos, sobretodo en
pacientes pre adolescentes.

Tratamiento

A través de un abordaje escrotal, se exterioriza el teste y se destuerce, observando la recuperación y viabilidad


de la gónada. En pacientes pre púberes generalmente la circulación aparece rápidamente. En los pacientes
mayores a veces es difícil determinar la viabilidad, por lo que se debe observar el teste durante varios
minutos, mientras se explora y fija el teste contralateral, debido a que la malformación anatómica
predisponente generalmente es bilateral (5-30% de TT contralateral).

Existe controversia respecto a si un teste con viabilidad dudosa se debe dejar in situ con la esperanza que
recobre alguna función hormonal. Hay evidencia de que la isquemia daña la barrera hémato-testicular, y
expone al paciente al riesgo de autoinmunización en contra de sus propias espermatogonias, y ha sido descrita
en adolescentes a los que se les ha dejado un teste isquémico. Este riesgo no existe en pacientes menores de
10 años, en los que no existe esta barrera y el proceso de espermatogénesis no ha comenzado. Se recomienda
dejar los testes isquémicos de viabilidad dudosa en menores de 10 años y realizar la orquiectomía en los
mayores de 10 años.

Torsión Testicular Neonatal

Denominada torsión Extravaginal o torsión verdadera del cordón espermático (afecta desde el anillo interno o
profundo hacia abajo), produce el 10% de todos los casos de infartos testiculares por torsión.

Se produce por la ausencia o debilidad de los mecanismos de fijación testicular a la pared escrotal en el
momento del descenso de la gónada. Generalmente son intrauterinas, y se presentan como una masa firme,
aparentemente indolora, con edema y equimosis de la piel escrotal, en el examen inicial del RN. 3
Invariablemente existe infarto completo del teste y tiene indicación de orquiectomía.

Existe controversia respecto a la fijación del teste contralateral, pero según el mecanismo etiológico propuesto
para esta patología, no parece necesaria, aunque se han descrito casos de torsiones testiculares intravaginales
contralaterales.

TORSIÓN DE HIDÁTIDES TESTICULARES

Los apéndices o hidátides testiculares fueron descritos en 1761 por Morgagni, y serían remanentes
embriológicos de la porción distal de los conductos müllerianos o paramesonéfricos. Están presentes en el
90% de los pacientes, miden de 1 a 10 mm de diámetro, y se ubican en la cabeza del epidídimo, polo superior
del testículo (hidátide de Morgagni), el paradídimo (órgano de Giraldés) y en el deferente aberrante de Haller.

Frecuencia de torsión de hidátides testiculares


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Las hidátides se componen de un tejido conectivo vascular y gelatinoso cubierto con epitelio columnar, y son
pedunculadas, lo que las predispone para la torsión.

La torsión de las Hidátides (que en más del 90% de los casos ocurre en la hidátide testicular o de Morgagni)
se produce en niños un poco más jóvenes que en la TT, con un peak alrededor de los 11 años. El dolor suele
ser menos severo y más prolongado, aunque suele aparecer edema escrotal, eritema e hidrocele, lo que puede
dificultar la diferenciación con una TT.

Es posible distinguir el “blue dot”, o punto azul a través de la piel escrotal, muy doloroso a la palpación,
mientras que la palpación del teste causa sólo una pequeña molestia.

El manejo de la torsión de hidátides de Morgagni es con reposo en cama y antiinflamatorios, con lo que la
mayoría de los casos el cuadro remite dentro de una semana.

Sin embargo, ante la duda de una TT o la falta de remisión temprana del cuadro, la indicación es la
exploración quirúrgica y la extirpación de la hidátide infartada y de las adicionales. No es necesaria la
exploración contralateral.

EPIDIDIMITIS

Se produce habitualmente después de la pubertad y son generalmente de causa viral. Las ocurridas antes de la
pubertad, se relacionan con microorganismos bacterianos que alcanzan el epidídimo por vía retrograda a
través del conducto deferente desde la vía urinaria, siendo la Escherichia coli la más frecuente. Incluso el
reflujo estéril de orina a través del deferente puede provocar una epididimitis.

Se observan con más frecuencia cuando se ha manipulado la vía urinaria o cuando existen anormalidades en
el tracto urinario. Los pacientes más frecuentemente afectados son niños con espina bífida y cateterismo
intermitente, y pacientes con ano imperforado y fístula rectouretral.
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Se presenta en pacientes con síntomas y signos de ITU (aunque puede no estar) y el cuadro clínico se produce
en forma subaguda.

Los exámenes de orina pueden ser normales o mostrar la infección. Lo importante es que cualquier niño con
una epididimitis debe ser evaluado desde el punto de vista urológico para descartar una anormalidad
congénita.

Lecturas Recomendadas

- L. Grosfeld, James A. O`Neill,Jr, Eric W. Fonkalsrud, Arnold G. Coran; Pediatric Surgery, 2006
- Management of acute scrotum in children—the impact of Doppler ultrasound. Johannes Schalamon, Herwig
Ainoedhofer, Juergen Schleef, Georg Singer, Emir Q. Haxhija, Michael E. Höllwarth. Journal of Pediatric Surgery -
August 2006 (Vol. 41, Issue 8, Pages 1377-1380)
- Keith W. Ashcraft et al., Pediatric Surgery, 2004
- James A. O`Neill et al., Pediatric Surgery, 2003
- Philip L. Glick, Pediatric Surgery Secrets, 2001
- Rostión C.G, Cirugía Pediátrica, 2001
- Arensman R., Pediatric Surgery Vademécum, 2000
- Keith L. Moore, Anatomía con Orientación Clínica, 1998
- Fred M. Henretig et al., Textbook of Pediatric Emergency Procedures, 1997
- Skandalakis & Gray, Embryology for Surgeons, 1996

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