Fibromialgia

BAB I
PENDAHULUAN
FIBROMIALGIA
Robert A. Hawkins, MD
Fibromyalgia is a common chronic syndrome defned by core symptoms of

widespread pain, fatigue, and sleep disturbance. Other common symptoms include
cognitive diffculty, headache, paresthesia, and morning stiffness. Fibromyalgia is
increasingly understood as 1 of several disorders that are referred to as central
sensitivity syndromes; these disorders share underlying causes and clinical features.
Tender points are often detected in patients with fibromyalgia and were formerly
required for diagnosis. Newly proposed criteria, however, rely on patients’ reports
of widespread pain and other somatic symptoms to establish the diagnosis of
fbromyalgia. The management of fibromyalgia requires a multidimensional
approach including patient education, cognitive behavioral therapy, exercise, and
pharmacologic therapy. The present review provides an update on these various
aspects of treating a patient with fibromyalgia.
J Am Osteopath Assoc. 2013;113(9):680-689 doi:10.7556/jaoa.2013.034
Fibromyalgia is a chronic, potentially disabling condition defined by core

symptoms of widespread pain, stiffness, fatigue, sleep disturbance, and cog nitive
dysfunction.1,2 As a condition that affects 2% of the US population andis 7 times
more prevalent in women than in men,3 fbromyalgia is one of the most common
disorders seen by primary care physicians. Patients with fbromyalgia often have a
bewildering array of symptoms and a paucity of objective fndings, which can
frustrate the diagnostic efforts of their health care providers. Test results for
diseases of muscle and nerve are normal; serologic studies for autoimmune and
infectious diseases are nonrevealing. Given the prevalence of and diffculty in
diagnosing fibromyalgia, it is important that primary care physicians be aware of
The Journal of the American Osteopathic Association September 2013 | Vol 113 | No. 9
newly proposed diagnostic criteria and advances in the recognition and
management of fibromyalgia.
The previous lack of a clear organic basis for fbromyalgia and the increased
prevalence of affective disorders in fbromyalgia led some observers to consider it
a nondisease or a psychosomatic illness. Recent research, however, has illuminated
our understanding of the neurobiological basis of chronic pain syndromes. The
current model of understanding fbromyalgia is that it is 1 phenotype of several
overlapping syndromes that demonstrate disordered pain regulation referred to as
central sensitization.4-6 In the present review, I describe the pathologic process of
fbromyalgia and provide current understandings of the diagnosis, comorbid
conditions, and management of this challenging disorder.
Key Point
 Fibromyalgia is a common disorder seen predominantly in women. The core
features of fibromyalgia are widespread pain, sleep disturbance, and chronic
fatigue.
 Rather than being a discrete illness, fibromyalgia is considered 1 phenotype
of a much larger spectrum of disorders that overlap in individual patients.
 There are objective abnormalities of central nervous system
neurotransmitters in fibromyalgia. Central nervous system sensitization
appears to underlie the widespread clinical features of fbromyalgia and other
disorders of central sensitivity syndrome.
 In patients with fbromyalgia, tender points are common but are no longer
required for the diagnosis of fibromyalgia.
 Indiscriminant testing for antinuclear and other autoantibodies should be
avoided in the evaluation of a patient with suspected fibromyalgia.
 Pain sensitivity in the general population is represented by a bell-shaped
curve. Patients with increased pain but few or less prominent other
symptoms may be considered to have a degree of “fibromyalgianess” that
may respond to therapy usually reserved for fibromyalgia.
 Fibromyalgia severity varies widely. Patients with marked tenderness, little
depression, and good paincoping skills respond well to treatment and have
a favorable prognosis.
 Managing fbromyalgia requires a combination of pharmacologic and
nonpharmacologic treatment
 A philosophy of “start low, go slow” with exercise and drug therapy
improves the likelihood of success in managing fibromyalgia.
Pathophysiologic Process
Fibromyalgia replaced the previous term “fbrositis” in the 1980s after

exhaustive efforts to prove the existence of inflammatory or other abnormalities of
muscle and connective tissue had failed.2,5,7 By then, attention had turned to the
central nervous system and the concept of central, or non-nociceptive, pain. More
recently, it has been appreciated that fibromyalgia shares similar abnormalities of
causation with, and clinical features of, several other disorders.4-6 This new
understanding led to the concept of a group of conditions that make up central
sensitivity syndrome (CSS) (Figure 1). Rather than being a discrete illness,
fbromyalgia is now considered 1 phenotype of a much larger spectrum of disorders
that overlap substantially in individual patients.
Predisposing Factors for CSS
The underlying cause of CSS disorders is still being explored, but unifying
theories have been proposed.4,6 A schematic suggesting the possible relationship
between the biopsychosocial mechanisms is shown in Figure 2. Genetic, sleep,
nervous system, infection, and psychological factors are all potential contributors
to the presence of fbromyalgia. Genetic and Familial Predisposition There appears
to be a strong familial component to fbromyalgia and other CSS disorders. First-
degree relatives of patients with fbromyalgia are 8.5 times more likely to have the
disorder than the general population.8 In addition, certain genetic markers for
serotonin, dopamine, and catecholamine methyltransferase polymorphisms may be
associated with heightened pain sensation.9
Chronic fatigue syndrome

Chronic pelvic pain and endometriosis
Fibromyalgia
Headache (tension and migraine)
Idiopathic low back pain
Interstitial cystitis
Irritable bowel syndrome
Multiple chemical sensitivity
Myofascial pain syndrome
Posttraumatic stress disorder
Primary dysmenorrhea
Restless leg syndrome
Temporomandibular joint disorder
Gambar 1. Kondisi Tersering Pada Central Sensitivity Syndrome
Predisposisi Genetik
Stresor fisiologis Stresor Fisik

Depresi, Kecemasan, Kesulitan Infeksi, Inflamasi, Trauma Fisik
Tidur, Respon yang buruk
terhadap stres
Hipereksitasi Kronis Dari Sistem saraf Pusat
Sensitisasi Sentral
Figure 2. Theoretical framework demonstrating the possible relationship between
the predisposing features and the resulting central sensitization common to the
disorders of central sensitivity syndrome.
Sleep Abnormalities
In sleep laboratories, patients with fbromyalgia typically display “alpha-

delta intrusion,” as demonstrated by electroencephalography. The resultant loss of
restorative delta wave sleep leads to increased fatigue and pain.10 This cause and
effect relationship, however, goes both ways. Normal individuals who are deprived
of sleep develop fbromyalgia symptoms, so sleep disturbance can be an inciting
pathway to fbromyalgia, as well as a self-sustaining symptom of the condition.4
Autonomic Nervous System Dysfunction
Emotional and physical stress activates the hypothalamic-pituitary-adrenal

(HPA) axis. Patients with fbromyalgia have hyperactivity of the HPA axis and the
sympathetic nervous system, with simultaneous relative hypocortisolism.11 The
causal relationship between HPA dysfunction and fbromyalgia is unclear, but early
childhood stress could precipitate the HPA abnormality.11
Infection, Inflammation, and Physical Trauma
Inflammatory states may trigger persistent central sensitization in

susceptible individuals.12-15 These states include viral and other infections, chronic
autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis and systemic lupus
erythematosus, and physical trauma. Pro-inflammatory neurotransmitters,
including substance P and glutamate, stimulate peripheral nociceptive fibers, which
synapse on spinal neurons and lead to temporary central sensitization in normal
individuals. For example, patients with severe osteoarthritis have evidence of
elevated cerebrospinal fluid (CSF) substance P levels and lowered widespread pain
thresholds.15 These responses normalize after joint replacement.15 Individuals
with genetic and other susceptibility factors may fail to terminate this transient
process, leading to chronic central sensitization. The evidence for physical trauma
as an entry pathway to fbromyalgia has been considered but is controversial, with
some studies supporting and others failing to support a relationship.16,17
Psychological Factors and Stress
Depression, anxiety, and diffculty coping with stress are common in patients
with fbromyalgia. There is an association between childhood abuse and
fbromyalgia. McBeth et al18 suggested that inappropriate learned behavior from
living with alcoholic or dysfunctional parents may drive the catastrophizing
behavior and learned helplessness that are prevalent in many patients with
fbromyalgia. The relationship between these psychological factors and fbromyalgia
is bidirectional.
Central Sensitization
Abnormalities in the central nervous system are associated with the intense
widespread enhancement of pain in fibromyalgia. For example, Russel and Larson6
found a sustained 2- to 3-fold elevation of CSF substance P and other neuropeptides
that facilitate pain in patients with fibromyalgia, as well as diminished metabolites
of CSF serotonin, norepinephrine, and dopamine, which act to inhibit pain
perception. Pain is the sine qua non of fbromyalgia, and patients with this disorder
experience widespread allodynia (perception of pain caused by a stimulus that
should not normally cause pain) and hyperalgesia (exaggerated sense of pain in
response to a noxious stimulus).
Clinical Manifestations
Widespread musculoskeletal pain is the dominant feature of

fbromyalgia.1,2 Proximal regions such as the neck, shoulders, hips, and thighs are
most commonly involved, but pain may be felt in the hands and feet.1,2,19
Statements such as “I hurt all over” often alert the physician to consider the
diagnosis of fbromyalgia. In severe cases, even a gentle hug may be perceived as
painful. Patients may complain of swollen joints (subjective swelling), but synovitis
is not present on examination. Nondermatomal paresthesia without objective
neurologic fndings is a frequent complaint.
Fatigue is present in the majority of patients.1,2,19 Poor sleep, with frequent

night-time awakenings and diffculty falling back to sleep, is often reported.10,19
Exhaustion on awakening may be severe, and morning stiffness is common. “Fibro-
fog” describes the symptoms of poor short-term memory and lack of ability to
concentrate.1,19 Poor balance, dry eyes and mouth, and Raynaud phenomenon are
occasionally noted.19
Patients often have features of the other associated CSS disorders (Figure
1).4,5 Although depression isb common in patients with fbromyalgia, it is not
universally included in the CSS disorders. There appear to be distinct differences
in sleep pathology and neuroendocrine abnormalities between fbromyalgia and
depression.4
Diagnosis
The diagnosis of fbromyalgia as a discrete entity has typically been made

using the American College of Rheumatology (ACR) 1990 classifcation criteria,
which is widespread pain for more than 3 months and the presence of at least 11 of
18 tender points.2 Widespread pain is defned as pain on both sides of the body, pain
above and below the waist, and the presence of axial pain. The examiner identifes
tender points by using the thumb to exert 4.0 kg pressure (suffcient to blanch the
thumbnail) at each of the discrete tender points to elicit pain.2
The ACR diagnostic criteria were developed for research purposes but were
gradually adopted for clinical diagnosis. Using these criteria for diagnosis is
problematic for more than 1 reason. Few primary care physicians perform tender
point examinations (or correctly perform tender point examinations).19 The same
can be said for many rheumatologists.19 Additionally, the case defnition of
fbromyalgia has evolved in the past 20 years to include cognitive and other
symptoms that are not included in the 1990 ACR criteria.1 Finally, tender points are
highly correlated with psychological distress and are absent in as many as 25% of
patients who have fibromyalgia.19,20 For these reasons, the ACR introduced a new
provisional set of diagnostic criteria for fbromyalgia in 2010.1 These proposed
criteria do not require a tender point examination but rely on patient reports of
widespread pain and other somatic symptoms. A patient satisfes the proposed
diagnostic criteria if 3 conditions are met:
 The patient has a widespread pain index (WPI) of 7 or greater and symptom
severity (SS) scale score of 5 or greater. Alternatively, a patient could meet
criteria with a WPI of 3 to 6 and SS scale score of 9 or greater.
 Symptoms have been present at a similar level for at least 3 months.
 The patient does not have a disorder that would otherwise explain the pain.
The WPI is calculated by summing up patient reports of pain in 19 separate

regions of the body.1 The SS scale score is calculated by grading several symptoms
(eg, pain, fatigue, awaking unrefreshed) on a severity scale from 0 (“no problem”)
to 3 (“severe, pervasive, continuous, life-disturbing problems”).1
Comorbid Conditions
The various members of the CSS family listed in Figure 1 are often referred
to as comorbid disorders associated with fibromyalgia, and it is common to fnd 1
or more of these disorders in patients with fbromyalgia.5,6 Anxiety and depression
are seen in about half of patients with fibromyalgia.4
Fibromyalgianess
Rather than insisting on an “either or” requirement in diagnosing

fbromyalgia, there is an emerging and clinically useful concept of considering
varying degrees of “fibromyalgianess” in patients.20,21 This term reflects growing
awareness that pain sensitivity in the general population is represented by a bell-
shaped curve.21,22
Many musculoskeletal diseases appear capable of triggering the

phenomenon of central sensitization with an associated increase in sleep
disturbance, fatigue, widespread pain, and other symptoms common in
fbromyalgia.11-16 If symptoms are suffciently severe, a diagnosis of fbromyalgia
is usually made and treatment is initiated. Patients with fewer or less-prominent
symptoms, however, may respond to therapy usually reserved for “complete
fibromyalgia.”20-22
Differential Diagnosis and Laboratory Testing
The differential diagnosis of fibromyalgia includes disorders that have

features of widespread pain and fatigue. These disorders include hypothyroidism,
inflammatory and other myopathies, polymyalgia rheumatica, other rheumatic
diseases, viral infections, and severe vitamin D defciency.19
Patients with hypothyroidism often present with substantial fatigue,

myalgia, and malaise. Serum creatine kinase (CK) levels may be elevated in
patients with hypothyroidism.23 The usual features of polymyositis are proximal
muscle weakness and elevation of serum CK levels.24 Patients with statin-related
myopathy may present with muscle weakness or pain or a combination of both.
Serum CK levels are often elevated but may be normal in mild disease.25 Patients
with suspected statin myopathy but with normal serum CK levels often beneft from
a trial of observation off of the drug.25 It may take several weeks after cessation of
the drug for improvement to be noted.25 Polymyalgia rheumatica is usually seen in
elderly patients who present with marked proximal muscle stiffness greater than
muscle pain.26 An elevated erythrocyte sedimentation rate (ESR) and a prompt
response to low-dose glucocorticoid treatment aid in confirming the diagnosis.
Some chronic viral infections such as Epstein-Barr virus, hepatitis B, hepatitis C,
and parvovirus may mimic or trigger fibromyalgia.4,14
Individuals with inflammatory rheumatic diseases such as rheumatoid

arthritis, systemic lupus erythematosus, or Sjögren syndrome may present with
substantial pain and fatigue, but diagnoses are made on the basis of the presence of
synovitis, multisystem abnormalities, sicca symptoms, or other objective
fndings.13 Tests for antinuclear and other autoantibodies have poor predictive value
and should be reserved for patients who demonstrate inflammatory or multisystem
disease by medical history and physical examination.13,27
It is important to emphasize that fibromyalgia may be triggered by and

coexist with many chronic diseases. For example, a patient whose rheumatoid
arthritis symptoms are well controlled with appropriate therapy but who continues
to complain of pain most likely has secondary fibromyalgia and will likely respond
to therapy directed toward fibromyalgia.4,13
Subgrouping Fibromyalgia
There is a wide spectrum of symptom severity in fbromyalgia. Using

features of degree of tenderness, depression and anxiety, catastrophizing behavior,
and cognitive ability to control pain, investigators identifed 3 subgroups of patients
with fbromyalgia.28 The most common patient subgroup (group 1) displayed
moderate tenderness, moderate depression and anxiety, moderate tendency to
catastrophize, and moderate paincoping skills. The most challenging patient
subgroup (group 2) displayed marked tenderness, high depression and anxiety,
marked catastrophizing behavior, and poor pain-coping skills. Importantly, a third
patient subgroup (group 3) was characterized as having marked tenderness but with
little depression / anxiety, little tendency to catastrophize, and good pain-coping
skills.
The importance of these fndings is the recognition that fibromyalgia is a
heterogeneous disorder. Group 3 patients often respond well to treatment and have
a favorable prognosis. Group 2 patients tend to have a poor response to treatment,
and their long-term prognosis is poor.28
Managing Fibromyalgia
The treatment of patients with fbromyalgia requires a combination of

pharmacologic and nonpharmacologic modalities, including exercise and cognitive
behavioral therapy.
Table. Drugs Commonly Used in the Management of Fibromyalgia

Efek samping
Obat Dosis awal Dosis Target
Tersering
Amitriptilin 5-10 mg 2 jam 25-50 mg Drowsiness, dry
sebelum tidur mouth, dizziness
Desipramin 5-10 mg 2 jam 25-50 mg Drowsiness, dry
Siklobenzaprin 5-10 mg 2 jam 10-30 mg Drowsiness, dry
Duloxetin 20-30 mg setiap 30-60 mg Nausea,
pagi Headache,
Dizziness,
insomnia
Milnacipran 12,5 mg setiap 50-100 mg dua Nausea,
pagi kali sehari Headache,
Dizziness,
insomnia
Pregabalin 25 mg sebelum 50-200 mg Nausea,
tidur Headache,
Dizziness,
insomnia
Nonpharmacologic Management
Patient Education
Simply making a diagnosis of fbromyalgia has a positive effect on its

management, leading to a reduction in primary care visits, diagnostic testing, and
drug prescriptions.29-31 Patient education is the next step. Emphasizing that the
patient does not have a serious or life-threatening disease reduces anxiety.
Discussing what is known about the imbalance of central nervous system
neurotransmitters and the abnormalities of brain blood flow helps to assure the
patient that fibromyalgia is a real illness. One useful metaphor to explain central
pain processing abnormalities is an overly sensitive home smoke alarm that goes
off every time the oven is turned on. It is a false alarm shrieking “fire” in the absence
of fire. An overly sensitive pain processing system will shriek pain in the absence
of peripheral pathology, but the perception of pain is very real. Websites hosted by
the Arthritis Foundation (http://www .arthritis.org/), the National Fibromyalgia
Association (http://fmaware.org/site/), and other reputable organizations can
provide patients with useful resources to improve their understanding of
fbromyalgia.
Setting expectations regarding illness prognosis and the roles of the patient
and physician is important. It helps to advise patients that fbromyalgia is a chronic
illness with good days and bad days; treatment will improve symptoms but usually
not eliminate them. The patient can play a major role in adhering to sleep hygiene
and exercise programs, as well as other nonpharmacologic modalities.
Cognitive Behavioral Therapy
Cognitive behavioral therapy (to address maladaptive thoughts) and stress-

reduction techniques have been shown to be effective in some patients.32,33
Recognizing and addressing behavioral issues of catastrophizing behavior and
learned helplessness can aid in focusing treatment on self-management techniques.
Exercise
Aerobic exercise and muscle strength training can reverse deconditioning

and improve sleep, pain, and function in patients with fbromyalgia.33-35 Patients
who choose activities they like (eg, walking, pool exercise, group activities) and
who start at low levels of exercise are more likely to be successful in managing their
fbromyalgia in the long term. Exercise intensity should be increased very slowly to
avoid injury and flares of pain, which may cause the patient to abandon the
activity.35 Patients with good coping skills are most likely to adhere to an exercise
program.36
Complementary and Alternative Medicine
In general, little scientifc evidence exists to support the use of

complementary and alternative medicine in the management of fibromyalgia.36,37
Acupuncture, balneotherapy, chiropractic treatment, and osteopathic manipulative
treatment have been used frequently to manage the symptoms of fbromyalgia.37-
39 The results of a controlled trial 38 suggested that benefts of massage therapy
may last up to 6 months after treatment. In addition, a randomized pilot study39
revealed that patients who received osteopathic manipulative treatment and
medication for fibromyalgia had better outcomes compared with patients who
received only medication.
Pharmacologic Management
Fibromyalgia is a syndrome of many symptoms and comorbidities, and

there is growing evidence of abnormalities of several neural pathways including
those mediated by serotonin, norepinephrine, substance P, and glutamate and other
neurotransmitters.4-6 Patients complain of a variety of seemingly unrelated
symptoms.
Therefore, it is not surprising that there is no single pharmacologic agent
capable of effectively addressing all of the potential symptoms of fibromyalgia.
Antidepressants
Antidepressants appear to exert their effects by modulating serotonin and

norepinephrine pathways. Tricyclic antidepressants (TCAs) such as amitriptyline,
desipramine, and nortriptyline have been shown in short-term studies to improve
pain, sleep, fatigue, and overall sense of well-being.33,36 However, they are
associated with more adverse effects when used at higher doses.5 Tricyclic
antidepressants are often prescribed initially for patients with fbromyalgia who do
not have depression.
It is recommended that TCAs be started at very low doses 2 hours before

sleep and titrated upward slowly over several weeks (Table).40 Despite their initial
effectiveness, the long-term durability of TCAs has been questioned.40
Anticholinergic effects (dry mouth and constipation), sedation, and grogginess limit
their tolerability. Although cyclobenzaprine is classified as a muscle relaxant, it is
structurally a TCA. It has been shown to improve sleep, pain, and overall sense of
wellbeing but appears to have little or no effect on fatigue in patients with
fibromyalgia.41
Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are useful for the

management of depression and fatigue but have been less impressive in improving
pain and sleep in patients with fibromyalgia.5,40 The selective norepinephrine
serotonin reuptake inhibitors (SNRIs) duloxetine and milnacipran have been
approved by the US Food and Drug Administration for the management of
fbromyalgia and appear to be more effective in relieving fbromyalgia symptoms
than are the SSRIs.33,36,40 Duloxetine reduces pain and improves a patient’s
overall sense of well-being. It has relatively little effect on sleep and is usually taken
in the morning. The most common adverse effects are nausea and headache, which
tend to improve with continued use. Patients with fibromyalgia and comorbid
depression may beneft from SNRIs as initial therapy. As with all fbromyalgia
treatments, a “start low, go slow” dosing strategy improves patient compliance.
Tramadol combined with acetaminophen improves fibromyalgia pain.33,36

This drug has mild SNRI effects in addition to mild opioid effects.5 Care should be
taken to avoid excessive combinations of SSRI and SNRI drugs to avoid serotonin
syndrome.42 Features of serotonin syndrome include mental status changes,
autonomic hyperactivity, and neuromuscular hyperactivity.
Antiepileptic Drugs
Pregabalin, which is approved by the US Food and Drug Administration for

the management of fbromyalgia, and gabapentin appear to inhibit the release of pain
pathway neurotransmitters, including substance P and glutamate.43 They have been
demonstrated to improve pain, sleep, fatigue, and overall quality of life in patients
with fibromyalgia.5,36,43 They are not approved for the management of
depression. They are often used as adjunctive therapy, being added to drugs
affecting other pain pathways. Adverse effects that limit their use include dizziness,
somnolence, and weight gain.43 These symptoms tend to improve with continued
use.
Other Drugs
Opioids have not been shown to be effective in the management of

fbromyalgia and should be avoided if possible.33,36 Opioid-induced hyperalgesia
and long-term adverse effects limit the usefulness of this drug class.33,36
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs exert their primary effect on prostaglandin-
associated inflammatory pathways and are not very effective in reducing the central
pain of fbromyalgia.36 They are useful, however, in the management of coexisting
“pain generators” such as osteoarthritis or degenerative disk disease.
Conclusion
Fibromyalgia is 1 of several overlapping disorders of central sensitivity

syndrome. The growing knowledge of the underlying biopsychosocial causes of
these disorders is leading to a more rational approach to treatment. Recognizing the
heterogeneous nature of fbromyalgia, with marked individual variation in prognosis
and response to therapy, aids substantially in its management. An understanding of
the different pain-relieving mechanisms of drugs aids in the selection of
combinations of therapy that may be more effective in the treatment of patients with
fibromyalgia.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
FIBROMIALGIA
Robert A. Hawkins, MD
From the Boonshoft School of Medicine at Wright State University in Dayton, Ohio.
Financial Disclosures: Dr Hawkins is a member of the speakers’ bureau for Pfizer,
Inc. Address correspondence to Robert A. Hawkins, MD, Department of Medical
Education, Kettering Medical Center 4NW, 3535 Southern Blvd, Kettering, OH
45429-1221.
Fibromialgia merupakan sindrom kronis yang paling sering terjadi, ditandai

dengan gejala khas berupa nyeri yang luas, kelelahan, dan gangguan tidur. Gejala
umum lainnya termasuk gangguan kognitif, nyeri kepala, parestesia, dan kekakuan
pada pagi hari. Fibromialgia semakin dipahami sebagai salah satu dari beberapa
gangguan yang disebut central sensitivity syndrome; gangguan memeiliki penyebab
yang mendasari dan gambaran klinis. Nyeri yang terlokalisir biasanya dijumpai
pada pasien dengan fibromialgia dan diperlukan untuk mendiagnosis. Kriteria baru
lainnya yang diusulkan, bagaimanapun, bergantung pada laporan pasien berupa
nyeri yang luas dan gejala somatik lain untuk menegakkan diagnosis fibromialgia.
Pengobatan fibromialgia membutuhkan pendekatan multidimensional termasuk
edukasi pasien, cognitive behavioral therapy, latihan, dan terapi farmakologis.
Artikel ini memberikan informasu terbaru pada berbagai aspek pengobatan pasien
dengan fibromialgia.
J Am osteopati Assoc. 2013; 113 (9): 680-689 doi: 10,7556 / jaoa.2013.034
Fibromialgia bersifat kronis, kondisi yang berpotensi menimbulkan

disabilitas yang ditandai dengan gejala khas berupa dari nyeri yang luas, kekakuan,
kelelahan, gangguan tidur, dan disfungsi kognitif.1,2 Sebagai kondisi yang
mengenai sekitar 2% dari populasi di Amerika Serikat dan 7 kali lebih sering terjadi
pada wanita dibandingkan pada pria,3 fibromialgia merupakan salah satu gangguan
yang paling sering dijumpai oleh dokter pelayanan primer. Pasien dengan
fibromialgia biasanya memiliki gejala yang membingungkan dan kurangnya
temuan objektif, yang dapat menggagalkan upaya diagnostik penyedia pelayanan
kesehatan. Hasil tes untuk penyakit otot dan saraf dalam batas normal; Studi
serologi untuk autoimun dan penyakit menular tidak ditemukan. Mengingat
prevalensi dan kesulitan dalam mendiagnosis fibromialgia, maka dari itu penting
untuk dokter pelayanan primer mengetahui kriteria diagnostik terbaru yang
diusulkan dan kemajuan dalam identifikasi dan pengobatan fibromialgia.
Kurangnya teori organik dasar yang jelas untuk fibromialgia dan

peningkatan prevalensi gangguan afektif pada fibromialgia menyebabkan beberapa
peneliti untuk menganggapnya bukanlah sebagai penyakit atau gangguan
psikosomatik. Penelitian terbaru, telah meningkatkan pemahaman kita tentang
dasar neurobiologis dari sindrom nyeri kronis. Penelitian saat ini memberikan
pemahaman bahwa fibromialgia merupakan salah satu 1 fenotip dari beberapa
sindrom yang tumpang tindih dan menunjukkan regulasi nyeri yang teratur yang
disebut sebagai sensitisasi sentral.4-6 Dalam makalah ini, saya menggambarkan
proses patologis fibromialgia dan memberikan pemahaman mengenai diagnosis,
kondisi komorbiditas, dan pengobatan gangguan ini.
Hal Penting
● Fibromialgia merupakan gangguan yang sering terjadi terutama pada

wanita. Gambaran khas dari fibromyalgia adalah nyeri yang luas, gangguan
tidur, dan kelelahan kronis.
● Meskipun dalam entitas yang berbeda, fibromialgia dianggap sebagai salah
satu fenotip dari spektrum yang jauh lebih besar dari gangguan yang
tumpang tindih pada pasien.
● Teradapat kelainan dari neurotransmitter sistem saraf pusat pada
fibromialgia. Sensitisasi sistem pusat saraf tampaknya mendasari klinis
fibromialgia dan gangguan lain dari central sensitivity syndrome.
● Pada pasien dengan fibromialgia, biasanya dijumpai nyeri yang terlokalisir
tapi tidak lagi diperlukan untuk diagnosis fibromialgia.
● Pemeriksaan untuk autoantibodi antinuklear dan lainnya harus dihindari
dalam evaluasi pasien dengan dugaan fibromialgia.
● Sensitivitas nyeri pada populasi ini menunjukkan kurva berbentuk lonceng.
Pasien dengan peningkatan rasa nyeri tetapi hanya sedikit atau gejala lainnya
yang kurang menonjol dapat dianggap sebagai “fibromyalgianess” yang
dapat merespon terapi untuk fibromialgia.
● Keparahan Fibromialgia bervariasi. Pasien ditandai dengan nyeri tekan,
depresi ringan, dan penyembuhan nyeri yang merespon dengan baik
terhadap pengobatan dan memiliki prognosis yang lebih baik.
● Pengobatan fibromialgia membutuhkan kombinasi dari pengobatan
farmakologis dan non farmakologis
● Suatu filosofi “start slow, go slow” dengan terapi latihan dan obat
meningkatkan kemungkinan keberhasilan dalam pengobatan fibromialgia.
PATOFISIOLOGIS
Fibromialgia menggantikan istilah sebelumnya “fibrositis” pada tahun

1980-an setelah gagalnya dilakukan beberapa upaya untuk membuktikan adanya
inflamasi atau kelainan lain dari otot dan jaringan ikat.2,5,7 Pada saat itu, perhatian
telah beralih ke sistem saraf pusat dan konsep sentral, atau non-nosiseptif, nyeri.
Saat ini, telah dianggap bahwa fibromialgia merupakan abnormalitas yang
menunjukkan penyebab, dan gambaran klinis yang sama dengan beberapa kelainan
lainnya.4-6 Pemahaman saat ini menimbulkan konsep berupa sekelompok kondisi
yang membentuk central sensitivity syndrome (CSS) ( Gambar 1). Dianggap
sebagai penyakit dengan entitas tersendiri, saat ini fibromialgia merupakan salah
satu fenotip dari spektrum yang jauh lebih besar dari gangguan yang tumpang tindih
pada pasien individu.
FAKTOR PREDISPOSISI PADA CENTRAL SENSITIVITY SYNDROME

(CSS)
Penyebab yang mendasari gangguan CSS masih dieksplorasi, namun suatu

teori telah diusulkan.4,6 Skema menunjukkan kemungkinan hubungan antara
mekanisme biopsikososial yang ditunjukkan pada Gambar 2. Genetik, tidur, sistem
saraf, infeksi, dan faktor psikologis merupakan semua potensi yang berperan untuk
terjadinya fibromialgia.
PREDISPOSISI GENETIK DAN FAMILIAL

Tampaknya terdapat komponen familial yang kuat terhadap fibromialgia
dan gangguan CSS lainnya. Anggota keluarga tingkat pertama dari pasien dengan
fibromialgia 8,5 kali lebih mungkin untuk mengalami gangguan daripada populasi
umum.8 Selain itu, penanda genetik tertentu untuk serotonin, dopamin, dan
polimorfisme metiltransferase katekolamin dapat terkait dengan peningkatan
sensasi nyeri.9
Sindrom kelelahan kronis
Nyeri panggul kronis dan endometriosis
Fibromialgia
Nyeri kepala (tipe tegang dan migrain)
Nyeri pinggang idiopatik
Sistitis interstitial
Irritable bowel syndrome
Sensitivitas terhadap beberapa zat kimia
Myofascial pain syndrome
Gangguan stres paska trauma
Dysmenorrhea primer
Restless leg syndrome
Temporomandibular kelainan sendi
Gambar1. Kondisi Tersering Pada Central Sensitivitas Syndrome
Predisposisi Genetik
Stresor Fisik
Stresor Psikologis
Depresi, Kecemasan, Kesulitan Infeksi, Inflamasi, Trauma Fisik
Tidur, Respon yang buruk
terhadap stres
Hipereksitasi kronis dari sistem saraf pusat
Sensitisasi Sentral
Gambar 2. Kerangka Teoritis menunjukkan kemungkinan hubungan antara

predisposisi dan sensitisasi sentral yang sering menimbulkan kelainan berupa
central sensitivity syndrome.
GANGGUAN TIDUR
Pada pemeriksaan ketika tidur, pasien dengan fibromialgia biasanya

menampilkan “intrusi alpha-delta,” seperti yang ditunjukkan pada
electroencephalography. Akibat kehilangan dari restoratif gelombang tidur delta
menyebabkan peningkatan kelelahan dan rasa sakit.10 Hubungan sebab dan akibat
ini, bagaimanapun, berjalan dua arah. Individu normal yang kurang tidur
mengalami gejala fibromialgia, sehingga gangguan tidur dapat menjadi jalur
pemicu untuk fibromialgia, serta gejala tersendiri dari kondisi tersebut.4
DISFUNGSI SISTEM SARAF OTONOM
Stres emosional dan fisik mengaktifkan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal

(HPA). Pasien dengan fibromialgia mengalami hiperaktivitas aksis HPA dan sistem
saraf simpatik, disertai hipokortisolism relatif.11 Hubungan kausal antara disfungsi
HPA dan fibromialgia masih belum jelas, tetapi stres pada anak usia dini dapat
memicu kelainan HPA.11
INFEKSI, INFLAMASI, DAN TRAUMA FISIK
Inflamasi dapat memicu sensitisasi sentral terus-menerus pada individu

yang rentan.12-15 Kondisi ini termasuk infeksi virus dan lainnya, penyakit autoimun
kronis seperti artritis reumatoid dan lupus eritematosus sistemik, dan trauma fisik.
Neurotransmiter pro-inflamasi, termasuk substansi P dan glutamat, merangsang
serabut nosiseptif perifer, yang bersinaps pada neuron spinal dan menyebabkan
sensitisasi sentral sementara pada individu normal. Sebagai contoh, pasien dengan
osteoartritis yang parah memiliki bukti berupa peningkatan tingkat substansi P pada
cairan serebrospinal (CSF) dan menimbulkan nyeri luas pada bagian bawah.15
Respon ini kembali normal setelah dilakukan penggantian sendi.15 bersama dengan
faktor-faktor kerentanan genetik dan lainnya mungkin terjadi kegagalan untuk
mengakhiri proses sementara ini, sehingga memicu untuk terjadinya sensitisasi
sentral kronis. Bukti mengenai trauma fisik sebagai jalur terjadinya fibromialgia
telah diakui tetapi masih kontroversial, dengan beberapa penelitian yang
mendukung dan yang lainnya gagal untuk mendukung hubungan tersebut.16,17
FAKTOR PSIKOLOGIS DAN STRES
Depresi, kecemasan, dan kesulitan mengatasi stres biasanya terjadi pada

pasien dengan fibromialgia. Terdapat hubungan antara kekerasan dan fibromialgia
masa kanak-kanak. McBeth dkk,18 menyarankan bahwa tidak layaknya
pembelajaran mengenai perilaku dari anak yang hidup dengan orang tua peminum
alkohol atau disfungsional dapat mendorong perilaku katastrofik dan
ketidakmampuan belajar yang lazim terjadi pada sebagian besar pasien dengan
fibromialgia. Hubungan antara faktor-faktor psikologis dan fibromialgia ini bersifat
dua arah.
SENSITISASI SENTRAL
Kelainan pada sistem saraf pusat yang terkait dengan peningkatan nyeri
yang luas pada fibromialgia. Sebagai contoh, Russel dan Larson6 menemukan
peningkatan substansi P berkelanjutan 2 sampai 3 kali lipat pada cairan
serebrospinal dan neuropeptida lain yang memfasilitasi rasa nyeri pada pasien
dengan fibromialgia, serta berkurangnya metabolit serotonin dari CSF,
norepinefrin, dan dopamin, yang bertindak untuk menghambat persepsi nyeri.
Nyeri merupakan sine qua non dari fibromialgia, dan pasien dengan gangguan ini
mengalami alodinia yang luas (persepsi rasa nyeri yang disebabkan oleh stimulus
yang seharusnya biasanya tidak menyebabkan rasa nyeri) dan hiperalgesia (rasa
nyeri yang berlebihan dalam menanggapi stimulus berbahaya).
MANIFESTASI KLINIS
Nyeri muskuloskeletal yang luas merupakan gambaran yang paling sering

pada fibromialgia.1,2 Daerah proksimal seperti leher, bahu, pinggul, dan paha yang
paling sering terlibat, tetapi nyeri dapat dirasakan di tangan dan kaki.1,2,19 Keluhan
berupa seperti “Saya merasa semua nyeri” biasanya mengarahkan dokter untuk
mempertimbangkan diagnosis fibromialgia. Pada kasus yang berat, bahkan
sentuhan lembut pun dapat dianggap menyakitkan. Pasien dapat mengeluhkan
pembengkakan sendi (pembengkakan bersifat subjektif), tapi pada pemeriksaan
tidak dijumpai sinovitis. Parestesia nondermatomal tanpa kelainan neurologis
merupakan keluhan yang sering ditemui.
Kelelahan terjadi pada sebagian besar pasien.1,2,19 Gangguan tidur berupa

sering terbangun pada waktu malam dan sulit untuk kembali tidur, merupakan
gejala yang biasanya dikeluhkan oleh pasien.10,19 Pada saat bangun tidur dapat
terasa berat, dan biasanya terjafi kekakuan pada pagi hari. “Fibro-fog”
menggambarkan gejala memori jangka pendek yang buruk dan kurangnya
kemampuan untuk berkonsentrasi.1,19 Terkadang dapat terjadi gangguan
keseimbangan, mata dan mulut kering, dan fenomena Raynaud.19
Pasien biasanya mengalami gejala yang berhubungan dengan dari kelainan

CSS (Gambar 1) .4,5 Meskipun depresi sering terjadi pada pasien dengan
fibromialgia, tidak seluruhnya termasuk dalam gangguan dari cairan serebrospinal.
Tampaknya terdapat perbedaan yang jelas dalam patologi tidur dan kelainan
neuroendokrin antara fibromialgia dan depresi.4
DIAGNOSIS
Diagnosis fibromialgia sebagai entitas penyakit yang berbeda biasanya

ditegakkan berdasarkan klasifikasi kriteria dari American College of Rheumatology
(ACR) tahun 1990, berupa nyeri yang luas selama lebih dari 3 bulan dan terjadi
setidaknya 11 dari 18 titik nyeri tekan.2 Meluasnya rasa sakit yang dideskripsikan
sebagai nyeri di kedua sisi tubuh, nyeri di atas dan di bawah pinggang, dan adanya
nyeri aksial. Pemeriksa mengidentifikasi titik nyeri tekan dengan menggunakan ibu
jari untuk mengerahkan tekanan sebesar 4.0 kg (cukup dengan menekan dengan ibu
jari) pada masing-masing titik nyeri yang berbeda untuk mengetahui nyeri.2
Kriteria diagnostik ACR yang dikembangkan untuk tujuan penelitian tetapi

secara bertahap digunakan untuk diagnosis klinis. Menggunakan kriteria ini masih
bersifat problema dalam diagnosis dengan lebih dari 1 alasan. Beberapa dokter
pelayanan primer melakukan pemeriksaan lokasi nyeri tekan (atau memeriksa
lokasi nyeri sesungguhnya).19 Hal yang sama dilakukan oleh sebagian besar
reumatologist.19 Selain itu, identifikasi mengenai kasus fibromialgia telah
berkembang dalam 20 tahun terakhir untuk memasukkan gejala kognitif dan gejala
lain yang belum termasuk dalam kriteria 1990 ACR.1 Selanjutnya, lokasi nyeri
tekan sangat berkorelasi dengan tekanan psikologis dan tidak terjadi pada 25% dari
pasien yang mengalami fibromialgia.19,20 Untuk alasan ini, ACR memperkenalkan
satu kriteria diagnostik terbaru untuk fibromialgia pada tahun 2010.1 Kriteria yang
diusulkan ini tidak memerlukan pemeriksaan lokasi nyeri tekan tapi mengandalkan
laporan pasien berupa nyeri yang luas dan gejala somatik lainnya. Beberapa
keluhan pasien yang diusulkan sebagai kriteria diagnostik jika 3 kondisi terpenuhi:
● Pasien mengalami widespread pain index (WPI) 7 atau lebih dan skor
severity symptoms (SS) 5 atau lebih besar. Atau, pasien dapat memenuhi
kriteria dengan WPI 3 sampai 6 dan skor SS 9 atau lebih.
● Gejala terjadi dengan tingkat keparahan sama selama minimal 3 bulan.
● Pasien tidak memiliki gangguan yang lain akan menyebabkan rasa nyeri.
WPI dihitung dengan menjumlahkan laporan nyeri pasien di 19 lokasi yang

berbeda dari tubuh.1 Skor SS dihitung dengan adanya beberapa gejala (misalnya,
nyeri, kelelahan, kelelahan saat terbangun) pada tingkat keparahan dari 0 (“tidak
ada masalah “) hingga 3 (‘berat, pervasif, terus menerus,mengganggu aktivitas
sehari-hari). 1
KONDISI PENYERTA
Berbagai penyakit yang termasuk dalam CSS tercantum dalam Gambar 1

yang biasanya disebut sebagai gangguan komorbiditas yang berhubungan dengan
fibromialgia, dan hal tersebut biasanya ditemukan 1 atau lebih dari gangguan ini
pada pasien dengan fibromialgia.5,6 Kecemasan dan depresi terjadi pada sekitar
setengah dari pasien dengan fibromialgia.4
FIBROMYALGIANESS
Meskipun terdapat kesulitan “ya atau bukan” persyaratan dalam

mendiagnosis fibromialgia, biasanya terjadi dan secara klinis bermanfaat dalam
konsep mempertimbangkan berbagai tingkat “fibromyalgianess” pada pasien.20,21
Istilah yang merefleksikan bahwa sensitivitas nyeri pada populasi digambarkan
sebagai kurva berbentuk lonceng.21,22
Sebagian besar penyakit muskuloskeletal yang terjadi mampu memicu

fenomena sensitisasi sentral dengan peningkatan gejala yang berhubungan dengan
gangguan tidur, kelelahan, nyeri yang luas, dan gejala lain yang biasanya terjadi
pada fibromialgia.11-16 Jika gejala cukup berat, diagnosis fibromialgia biasanya
ditegakkan dan pengobatan dapat dimulai. Pasien dengan gejala yang minimal atau
kurang-menonjol, bagaimanapun, dapat merespon terapi biasanya disebut sebagai
“fibromialgia komplit.”20-22
DIAGNOSIS BANDING DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Diagnosis banding dari fibromyalgia termasuk gangguan yang memiliki

gejala nyeri yang luas dan kelelahan. Gangguan ini termasuk hipotiroidisme,
inflamasi dan miopati lainnya, polimialgia reumatik, penyakit rematik lainnya,
infeksi virus, dan defisiensi berat daripada vitamin D.19
Pasien dengan hipotiroidisme biasanya datang dengan kelelahan yang
cukup berat, mialgia, dan malaise. Kadar Creatine kinase (CK) dalam serum dapat
meningkat pada pasien dengan hipotiroidism.23 Gejala pada polimiositis berupa
kelemahan otot proksimal dan peningkatan kadar CK serum.24 Pasien dengan
miopati terkait statin dapat mengalami kelemahan otot atau rasa sakit atau
kombinasi keduanya. Kadar CK serum biasanya meningkat, namun dapat juga
normal.25 Pasien dengan penyakit ringan dengan dugaan miopati akibat statin
namun dengan kadar CK serum yang normal sering dapat membaik pada observasi
dengan penghentian penggunaan obat statin tersebut.25 Biasanya dibutuhkan
beberapa minggu setelah penghentian obat untuk terjadinya perbaikan.25
Polimialgia reumatik biasanya terlihat pada pasien usia lanjut yang mengalami
gejala ditandai dengan kekakuan otot proksimal lebih berat daripada nyeri pada
otot.26 Peningkatan laju endap darah (LED) dan respon yang cepat terhadap
pengobatan glukokortikoid dosis rendah dapat mengkonfirmasidiagnosis. Beberapa
infeksi virus kronis seperti virus Epstein-Barr, hepatitis B, hepatitis C, dan
parvovirus dapat menyerupai atau memicu fibromialgia.4,14
Individu dengan penyakit inflamasi rematik seperti artritis reumatoid, lupus

eritematosus sistemik, atau sindrom Sjögren dapat mengalami nyeri dan kelelahan,
tetapi diagnosis ditegakkan atas dasar adanya sinovitis, kelainan multisistem, gejala
sika, atau temuan dalam pemeriksaan.13 Pemeriksaan lainnya berupa autoantibodi
antinullear dan lainnya memiliki nilai prediktif yang buruk dan harus diindikasikan
untuk pasien yang menunjukkan inflamasi atau penyakit multisistem pada riwayat
medis dan pemeriksaan fisik.13,27
Pentingnya untuk menekankan bahwa fibromialgia dapat dipicu oleh dan

terjadi bersamaan dengan sebagian besar penyakit kronis. Sebagai contoh, seorang
pasien artritis reumatoid dengan gejala yang terkontrol dengan baik menggunakan
terapi yang tepat, namun yang terus mengeluhkan nyeri paling mungkin untuk
mengalami fibromialgia sekunder dan kemungkinan akan merespon terhadap terapi
untuk fibromialgia.4,13
KLASIFIKASI FIBROMIALGIA
Terdapat spektrum yang luas dari keparahan gejala pada fibromialgia.

Menggunakan gambarab derajat nyeri tekan, depresi dan kecemasan, perilaku
katastrofik, dan kemampuan kognitif untuk mengontrol rasa nyeri, peneliti
mengidentifikasi 3 sub kelompok pasien dengan fibromialgia.28 Subkelompok
pasien yang paling sering (kelompok 1) menunjukkan nyeri sedang, depresi dan
kecemasan moderat, kecenderungan katastrofik sedang, dan keterampilan
pengalihan nyeri moderat. Yang paling menantang adalah subkelompok pasien
(kelompok 2) ditandai dengan nyeri, tingkat depresi dan kecemasan yang tinggi,
ditandai perilaku katastrofik, dan kemampuan yang buruk dalam mengatasi nyeri.
Yang lebih penting, subkelompok pasien ketiga (kelompok 3) ditandai dengan nyeri
tetapi dengan sedikit depresi atau kecemasan, kecenderungan katastrofik yang
ringan, dan kemampuan mengatasi nyeri dengan baik.
Hal yang terpenting adalah mengetahui bahwa fiibromialgia merupakan

gangguan yang bersifat heterogen. Pasien kelompok 3 biasanya merespon dengan
baik terhadap pengobatan dan memiliki prognosis yang lebih baik. Pasien
kelompok 2 cenderung memiliki respon yang buruk terhadap pengobatan, dan
prognosis jangka panjang mereka adalah buruk.28
PENATALAKSANAAN FIBROMIALGIA
Pengobatan pasien dengan fibromialgia membutuhkan kombinasi modalitas

farmakologis dan nonfarmakologis, termasuk latihan dan terapi perilaku kognitif.
Tabel. Obat Yang Sering Digunakan Dalam Pengobatan Fibromialgia
Efek Samping
Obat Dosis Awal Dosis Sasaran
tersering
Amitriptilin 5-10 mg 2 jam 25-50 mg Mengantuk, mulut
Sebelum Tidur kering, pusing
Desipramin 5-10 mg 2 jam 25-50 mg Mengantuk, mulut

Siklobenzaprin 5-10 mg 2 jam 10-30 mg Mengantuk, mulut
Duloxetin 20-30 mg 30-60 mg Mual, Sakit

SETIAP pagi kepala, pening,
insomnia
Milnacipran 12,5 mg SETIAP 50- 100 mg doa Mual, Sakit

pagi kali Sehari kepala, Pening,
insomnia
Pregabalin 25 mg Sebelum 50-200 mg Mual, Sakit

Tidur kepala, Pening,
insomnia
PENATALAKSANAAN NON FARMAKOLOGIS
EDUKASI PASIEN
Mudahnya menegakkan diagnosis fibromialgia memiliki efek positif pada

penatalaksanaan, yang menghasilkan penurunan kunjungan pengobatan
kempelayanan primer, tes diagnostik, dan peresepan obat.29-31 Edukasi terhadap
pasien merupakan langkah selanjutnya. Menekankan bahwa pasien tidak memiliki
penyakit serius atau mengancam jiwa sehingga dapat mengurangi kecemasan.
Membahas apa yang diketahui mengenai ketidakseimbangan neurotransmiter
sistem saraf pusat dan kelainan aliran darah otak membantu untuk meyakinkan
pasien bahwa fibromialgia adalah penyakit yang nyata. Salah satu metafora yang
berguna untuk menjelaskan kelainan pengolahan nyeri sentral dengan alarm asap
yang terlalu sensitif yang berbunyi setiap kali oven dihidupkan. Dalam hal ini alarm
berbunyi yang menunjukkan adanya “api” padahal sesungguhnya tidak ada api.
Suatu sistem pengolahan nyeri yang terlalu sensitif akan menunjukkan suatu sensasi
nyeri tanpa adanya patologi perifer, tetapi persepsi nyeri sangatlah nyata. Tersedia
pada Website oleh Arthritis Foundation (http:// www .arthritis.org /), National
Fibromyalgia Association (http://fmaware.org/site/), dan organisasi terkemuka
lainnya dapat menyediakan sumber informasi yang berguna bagi pasien \untuk
meningkatkan pemahaman mereka mengenai fibromialgia.
Menentukan harapan mengenai prognosis penyakit dan peran pasien dan
dokter adalah penting. Hal ini dapat membantu untuk memberikan informasi
terhadap pasien mengenai fibromialgia yang merupakan penyakit kronis dengan
yang suatu hari dapat membaik dan memburuk; Pengobatan akan memperbaiki
gejala tetapi biasanya tidak menghilangkannya. Pasien dapat mengikuti sleep
hygiene dan program latihan, serta modalitas nonfarmakologis lainnya.
COGNITIF BEHAVIORAL THERAPY
Terapi perilaku kognitif (untuk mengatasi pikiran maladaptif) dan

merupakan teknik mengurangi stres yang telah terbukti efektif pada beberapa
pasien.32,33 Mengenali dan menangani masalah perilaku perilaku katastrofik dan
kemampuan belajar dapat membantu dalam pengobatan yang berfokus pada
pengelolaan teknik diri.
LATIHAN
Latihan aerobik dan latihan kekuatan otot dapat membalikkan kondisi dan
memperbaiki tidur, nyeri, dan fungsi pada pasien dengan fibromialgia.33-35 Pasien
yang memilih kegiatan yang mereka sukai (misalnya, berjalan, latihan renang,
kegiatan kelompok) dan yang mulai pada tingkat latihan yang rendah lebih dapat
berhasil dalam mengelola fibromialgia mereka dalam jangka panjang. Intensitas
latihan harus ditingkatkan secara perlahan untuk menghindari cedera dan serangan
nyeri, yang dapat menyebabkan pasien untuk meninggalkan aktivitas pasien
tersebut.35 Dengan kemampuan pengalihan yang baik sangat mungkin untuk
mematuhi suatu program latihan.36
PENGOBATAN TAMBAHAN DAN ALTERNATIF
Secara umum, sedikit bukti ilmiah yang mendukung penggunaan

pengobatan tambahan dan alternatif dalam penatalaksanaan fibromialgia.36,37
Akupunktur, Balneoterapi, pengobatan chiropractic, dan pengobatan manipulasi
osteopati telah sering digunakan untuk menangani gejala fibromialgia.37-39 Hasil
dari pernelitian terkontrol 38 menunjukkan bahwa manfaat dari terapi pijat dapat
bertahan hingga 6 bulan setelah pengobatan. Selain itu, Penelitian terhadap seorang
pilot secara acak39 menunjukkan bahwa pasien yang menerima pengobatan
manipulasi osteopati dan obat untuk fibromialgia memiliki hasil yang lebih baik
dibandingkan dengan pasien yang hanya menerima pengobatan.
PENGOBATAN FARMAKOLOGIS
Fibromialgia adalah suatu sindrom dengan banyak gejala dan penyakit

penyerta, dan terdapat bukti adanya kelainan beberapa jalur saraf termasuk yang
dimediasi oleh serotonin, norepinefrin, substansi P, dan glutamat dan
neurotransmiter lainnya.4-6 Pasien mengeluhkan dari berbagai gejala yang
tampaknya tidak saling berhubungan.
Oleh karena itu, tidak mengherankan jika tidak ada agen farmakologis
tunggal yang mampu secara efektif menangani semua potensi gejala pada
fibromialgia.
ANTI DEPRESAN
Anti depresan berefek dengan memodulasi jalur serotonin dan norepinefrin.

Antidepresan trisiklik (TCA) seperti amitriptilin, desipramin, dan nortriptilin telah
ditunjukkan dalam studi jangka pendek dapat memperbaiki rasa nyeri, gangguan
tidur, kelelahan, dan keseluruhan rasa berangsur membaik.33,36 Namun, obat ini
berhubungan dengan efek yang lebih buruk ketika digunakan pada dosis yang lebih
tinggi.5 Anti depresan trisiklik awalnya biasa diresepkan untuk pasien dengan
fibromialgia yang tidak memiliki depresi.
Dianjurkan bahwa TCA dimulai pada dosis yang sangat rendah 2 jam
sebelum tidur dan dititrasi secara perlahan-lahan selama beberapa minggu (Tabel)
.40 Meskipun efektivitas awal, daya tahan jangka panjang TCA masih menjadi
pertanyaan.40 Efek antikolinergik (mulut kering dan sembelit), sedasi, dan
kebingungan yang membatasi toleransi pasien. Meskipun Siklobenzaprin
diklasifikasikan sebagai relaksan otot, obat tersebut secara struktural merupakan
suatu TCA. Obat ini digunakan untuk memperbaiki kualitas tidur, nyeri, dan rasa
kenyamanan secara keseluruhan tetapi tampaknya memiliki sedikit atau tidak
berpengaruh terhadap gejala kelelahan pada pasien dengan fibromialgia.41
Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRI) yang berguna untuk

pengobatan depresi dan kelelahan tetapi telah kurang memperbaiki pada rasa nyeri
dan kualitas tidur pada pasien dengan fibromialgia.5,40 Selective norepinephrine
serotonin reuptake inhibitor (SNRIs) duloxetin dan Milnacipran telah disetujui oleh
Food and Drug Administration Amerika Serikat untuk pengobatan fibromialgia dan
tampaknya lebih efektif dalam mengurangi gejala fibromialgia dibandingkan
SSRIs.33,36,40 Duloxetin mengurangi rasa nyeri dan meningkatkan kenyamanan
pasien. Obat ini memiliki relatif sedikit efek pada gangguan tidur dan biasanya
digunakan pada pagi hari. Efek samping yang paling sering adalah mual dan nyeri
kepala, yang cenderung membaik dengan penggunaan obat berkelanjutan. Pasien
dengan fibromialgia dan komorbiditas depresi dapat efektif pada penggunaan
SNRIs sebagai terapi awal. Seperti pada semua pengobatan untuk fibromialgia,
“start low, go slow” strategi dosis untuk meningkatkan kepatuhan pasien.
Tramadol dikombinasikan dengan asetaminofen dapat memperbaiki gejala

nyeri pada fibromialgia.33,36 Obat ini memiliki efek SNRI ringan selain ringan dari
pada efek opioid ringan.5 Kombinasi ini digunakan untuk menghindari kombinasi
berlebihan obat SSRI dan SNRI untuk menghindari gejala serotonin syndrome.42
Serotonin syndrome termasuk perubahan status mental, hiperaktifitas otonomik,
dan hiperaktifitas neuromuskular.
OBAT ANTI EPILEPSI
Pregabalin, merupakan obat anti epilepsi yang disetujui oleh Food and Drug
Administration Amerika Serikat untuk pengobatan fibromialgia, dan gabapentin
berperan menghambat pelepasan neurotransmitter jalur nyeri, termasuk substansi P
dan glutamat.43 Obat ini telah dibuktikan dapat memperbaiki rasa nyeri, gangguan
tidur, kelelahan, dan kualitas hidup pada pasien dengan fibromialgia.5,36,43 Obat ini
tidak disetujui untuk pengobatan depresi. Obat ini biasanya digunakan sebagai
terapi tambahan, yang dikombinasikan dengan obat yang mempengaruhi jalur nyeri
lainnya. Efek samping yang membatasi penggunaannya termasuk pusing,
mengantuk, dan penambahan berat.43 Gejala ini cenderung meningkat seiring
dengan penggunaan berkelanjutan.
OBAT LAIN
Opioid belum terbukti efektif dalam pengobatan fibromialgia dan harus

dihindari jikamungkin.33,36 Hiperalgesia yang diinduksi opioid dan efek samping
jangka panjang membatasi penggunaan golongan obat ini.33,36 Obat anti-inflamasi
nonsteroid obat memiliki efek utama pada prostaglandin yang berhubungan dengan
jalur inflamasi dan sangat tidak efektif dalam mengurangi rasa pusat nyeri pada
fibromialgia.36 Obat anti-inflamasi nonsteroid dapat berguna, namun, dalam
pengobatan yang bersamaan dengan “generator rasa nyeri” seperti osteoartritis atau
penyakit sendi degeneratif.
KESIMPULAN
Fibromialgia merupakan salah satu dari beberapa gangguan yang tumpang

tindih dari central sensitivity syndrome. Perkembangan ilmu pengetahuan
mengenai penyebab biopsikososial yang mendasari gangguan ini mengarah pada
pendekatan yang lebih rasional untuk pengobatan. Mengetahui sifat heterogen dari
fibromialgia, dengan variasi individu mengenai prognosis dan respon terhadap
terapi, secara substansial membantu dalam penatalaksanaannya. Pemahaman
mengenai mekanisme penghilang rasa nyeri yang berbeda dari kegunaan obat
dalam pemilihan kombinasi terapi yang mungkin lebih efektif dalam pengobatan
pasien dengan fibromialgia.
DAFTAR PUSTAKA
1. Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, et al. The American College of

Rheumatology preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia and
measurement of symptom severity. Arthritis Care Res (Hoboken).
2010;62(5):600-610.
2. Wolf F, Smythe HA, Yunas MB, et al. The American College of
Rheumatology 1990 criteria for the classifcation of fibromyalgia: report of
the Multicenter Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1990;33(2):160-172.
3. Lawrence RC, Felson T, Helmick CG, et al. Estimates of the prevalence of
arthritis and other rheumatic conditions in the United States. Arthritis Rheum.
2008;58(1):26-35.
4. Yunus MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: the unifying concept of
central sensitivity syndromes. Sem Arthritis Rheum. 2007;36(6):339-356.
5. Smith HS, Harris R, Clauw D. Fibromyalgia: an afferent processing disorder
leading to a complex pain generalized syndrome. Pain Physician.
2011;14(2):E217-E245.
6. Russel IJ, Larson AA. Neurophysiopathogenesis of fbromyalgia syndrome: a
unifed hypothesis. Rheum Dis Clin North Am. 2009;35(2):421-435.
7. Simms RW, Roy SH, Hrovat M, et al. Lack of association between
fibromyalgia syndrome and abnormalities in muscle energy metabolism.
Arthritis Rheum. 1994;37(6):794-800.
8. Arnold LM, Hudson JI, Hess EV, et al. Family study of fibromyalgia.
Arthritis Rheum. 2004;50(3):944-952.
9. Buskila D, Neumann L, Press J. Genetic factors in neuromuscular pain
[review]. CNS Spectr. 2005;10(4):281-284.
10. Moldofsky H. The signifcance of dysfunctions of the sleep/waking brain to
the pathogenesis and treatment of fibromyalgia syndrome. Rheum Dis Clin
North Am. 2009;35(2):275-283.
11. Heim C, Ehlert U, Hellhammer DH. The potential role of hypocortisolism in
the pathophysiology of stress-related bodily disorders.
Psychoneuroendocrinology. 2000;25(1):1-35.
12. Wolfe F, Michaud K. Severe rheumatoid arthritis (RA), worse outcomes,
comorbid illness, and sociodemographic disadvantage characterize RA
patients with fbromyalgia. J Rheumatol. 2004;31(4):695-700.
13. Clauw DJ, Katz P. The overlap between fbromyalgia and inflammatory
rheumatic disease: when and why does it occur. J Clin Rheumatol.
1995;1(6):335-342.
14. Goldenberg DL. Do infections trigger fibromyalgia [editorial] Arthritis
Rheum. 1993;36(11):1489-1492.
15. Kosek E, Ordeberg G. Abnormalities of somatosensory perception in patients
with painful osteoarthritis normalize following successful treatment. Eur J
Pain. 2000;4(3):229-238.
16. McLean SA, Williams DA, Clauw DJ. Fibromyalgia after motor vehicle
collision: evidence and implications. Traffc Inj Prev. 2005;6(2):97-104.
17. Tishler M, Levy O, Maslakov I, Bar-Chaim S, Amit-Vazine M. Neck injury
and fbromyalgia are they really associated. J Rheumatol. 2006;33(6):1183-
1185.
18. McBeth J, Mcfarlane GJ, Benjamin S, Morris S, Silman AJ.The association
between tender points, psychological distress, and adverse childhood
experiences: a community-based study. Arthritis Rheum. 1999;42(7):1397-
1404.
19. Bennett RM. Clinical manifestations and diagnosis of fbromyalgia. Rheum
Dis Clin North Am. 2009;35(2):215-232.
20. Yunas MB, Aldag JC. The concept of incomplete fibromyalgia syndrome:
comparison of incomplete fbromyalgia syndrome with fbromyalgia syndrome
by 1990 ACR classifcation criteria and its implications for newer criteria and
clinical practice. J Clin Rheumatol. 2012;18(2):71-75.
21. Wolfe F. Fibromyalgianess [editorial]. Arthritis Rheum. 2009;61(6):715-716.
22. Ablin K, Clauw DJ. From fbrositis to functional somatic syndromes to a bell-
shaped curve of pain and sensory sensitivity: evolution of a clinical construct.
Rheum Dis Clin North Am. 2009;35(2):233-251

Fibromialgia

Încărcat de

Informații document

Descriere originală:

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fibromialgia

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BAB I

Fibromyalgia is a common chronic syndrome defned by core symptoms of

J Am Osteopath Assoc. 2013;113(9):680-689 doi:10.7556/jaoa.2013.034

Fibromyalgia is a chronic, potentially disabling condition defined by core

Fibromyalgia replaced the previous term “fbrositis” in the 1980s after

Predisposing Factors for CSS

Chronic fatigue syndrome

Stresor fisiologis Stresor Fisik

Hipereksitasi Kronis Dari Sistem saraf Pusat

In sleep laboratories, patients with fbromyalgia typically display “alpha-

Autonomic Nervous System Dysfunction

Emotional and physical stress activates the hypothalamic-pituitary-adrenal

Infection, Inﬂammation, and Physical Trauma

Inﬂammatory states may trigger persistent central sensitization in

Psychological Factors and Stress

Widespread musculoskeletal pain is the dominant feature of

Fatigue is present in the majority of patients.1,2,19 Poor sleep, with frequent

The diagnosis of fbromyalgia as a discrete entity has typically been made

The WPI is calculated by summing up patient reports of pain in 19 separate

Rather than insisting on an “either or” requirement in diagnosing

Many musculoskeletal diseases appear capable of triggering the

Differential Diagnosis and Laboratory Testing

The differential diagnosis of fibromyalgia includes disorders that have

Patients with hypothyroidism often present with substantial fatigue,

Individuals with inﬂammatory rheumatic diseases such as rheumatoid

It is important to emphasize that fibromyalgia may be triggered by and

There is a wide spectrum of symptom severity in fbromyalgia. Using

The treatment of patients with fbromyalgia requires a combination of

Table. Drugs Commonly Used in the Management of Fibromyalgia

Simply making a diagnosis of fbromyalgia has a positive effect on its

Cognitive Behavioral Therapy

Cognitive behavioral therapy (to address maladaptive thoughts) and stress-

Aerobic exercise and muscle strength training can reverse deconditioning

Complementary and Alternative Medicine

In general, little scientifc evidence exists to support the use of

Fibromyalgia is a syndrome of many symptoms and comorbidities, and

Antidepressants appear to exert their effects by modulating serotonin and

It is recommended that TCAs be started at very low doses 2 hours before

Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are useful for the

Tramadol combined with acetaminophen improves fibromyalgia pain.33,36

Pregabalin, which is approved by the US Food and Drug Administration for

Opioids have not been shown to be effective in the management of

Fibromyalgia is 1 of several overlapping disorders of central sensitivity

Fibromialgia merupakan sindrom kronis yang paling sering terjadi, ditandai

J Am osteopati Assoc. 2013; 113 (9): 680-689 doi: 10,7556 / jaoa.2013.034

Fibromialgia bersifat kronis, kondisi yang berpotensi menimbulkan

Kurangnya teori organik dasar yang jelas untuk fibromialgia dan

● Fibromialgia merupakan gangguan yang sering terjadi terutama pada

Fibromialgia menggantikan istilah sebelumnya “fibrositis” pada tahun

FAKTOR PREDISPOSISI PADA CENTRAL SENSITIVITY SYNDROME

Penyebab yang mendasari gangguan CSS masih dieksplorasi, namun suatu

PREDISPOSISI GENETIK DAN FAMILIAL

Sindrom kelelahan kronis

Nyeri panggul kronis dan endometriosis

Nyeri kepala (tipe tegang dan migrain)

Nyeri pinggang idiopatik

Sensitivitas terhadap beberapa zat kimia

Myofascial pain syndrome

Gangguan stres paska trauma

Restless leg syndrome

Temporomandibular kelainan sendi

Gambar1. Kondisi Tersering Pada Central Sensitivitas Syndrome