Sunteți pe pagina 1din 12

LISTA PIESELOR MICROSCOPICE PENTRU EXAMEN

1. Infarct hemoragic pulmonar.


1. Zona infarctului:
a) septuri interalveolare necrotizate;
b) aglomerări de eritrocite hemolizate în lumenul alveolar;
2. Zona de demarcare (infiltraţie leucocitară).
3. Ţesutul pulmonar adiacent cu stază venoasă şi edem.

Infarctul - necroza unei porţiuni de organ sau a unui organ întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sînge,
fiind o consecinţă a ischemiei.
Cauze generale: tromboza sau embolia arterei, spasmul îndelungat al arterelor sau supraîncordarea
funcţională a organului în condiţiile de irigaţie deficitară cu sînge.

Cauza (pag 77 man1):


Caracterul hemoragic determinat de vascularizarea dublă : prezenţa anastomozelor dintre sistemele
arterelor pulmonare (c.mică) şi bronşice (c.mare), care fiziologic nu funcționează.
Obstrucția unui ram a arterei pulmonare prin tromboză sau embolie ( cu punct de plecare din sitemul
venos periferic, indeosebi venele membrelor inferioare).
→Deschiderea reflex a anastomozelor și pătrunderea sîngelui sub presiune din s.circ mari (a.Bronșică) în
teritoriul ischemiat. → Ruperea pereților capiarelor și venulelor și revărsare sîngelui în z.infarct.
Staza venoasă ce favoriz circ.retrogradă singelui prin vene și inundarea z.ischemiate,
Determinată de: insuf card stîngă, stenoza mitrală.

Consecinta favorabilă: cicatrizarea.


Consecinte nefavorabile: liza purulentă.
Complicatii: Pneumonie post infarct, abces pulmonar, empiem pulmonar, pneumotorax, gangrena pulmonara.
Icter hemolitic

Criteriul de Varianta de infarct Mecanismul de formare Localizarea


clasificare mai frecventă
I - După meca- 1) Alb (ischemic) Insuficienţa circulaţiei colaterale Splină
nismul de forma- vascularizarea dublă a organului Plămâni, intestin
re şi culoare 2) Roşu (hemoragie) a)
b) staza venoasă

3) Alb cu chenar roşu Spasmul vaselor din zona periferică a Miocard, rinichi
(ischemic cu chenar infarctului este urmat de dilatarea lor,
hemoragie) hiperemie şi hemoragii diapedetice
II - După forma 1) Triunghiulară Tipul magistral de vascularizare a Splină, plămâni, rini-
geometrică (conică) organului chi
2) Neregulată Circulaţia anastomotică bogată a Miocard, creier,
organului intestin
III - După tipul de 1) Necroza uscată (de coagulare) Miocard, splină, ri-
necroză nichi
2) Necroza umedă (de colicvaţie) Creier, intestin
2. Necroza epiteliului tubilor renali contorti.
1. Tub necrotizat:
a) celule epiteliale lipsite de nuclee (carioliză);
b) lumenul stenozat. (cu mase de detritus celular)
2. Tub nemodificat.
3. Glomerul nemodificat.

Necroza este moartea localizată a celulelor şi ţesuturilor într-un organism viu.


Tabloul microscopic: + Structura celulară a glomerulilor, a anselor Henle şi a tubilor colectori se păstrează.
Vasele sangvine dilatate şi hiperemiate.
Cauze: Nefroza necrotică apare ca urmare a tulburărilor hemodinamice(ischemia corticală a rinichilor) şi
acţiunii toxice directe asupra nefrocitelor a diferitelor substanţe chimice(biclorură de mercur,etilenglicol).
Modificările nucleului în necroză:
Cariopicnoza – ratatinarea nucleului și condensarea cromatinei; Nucleu micșorat în volum, intens bazofil,
memabrana zbîrcită; Carioplasma densă, compactă.
Cariorexia – fragmentarea nucleului (cromatinei) în granule mici prin citoplasmă.
Carioliza – dizolvarea cromatinei nucelare în citoplasmă, ca urmare a endonucleazelor.
Consecinţele necrozei:Insuficiența renală acută
Consecințe generale:
Restabilirea completă a ț.preexistente prin regenerare.
Organizarea Incapsularea Calcifierea Osificarea Sechestrarea
Formarea chisturilor Liza purulentă
Autoamputarea Mumificarea

4. Tromb rosu recent in vena. (de coagulare)


1. Peretele venei.
2. Tromb în lumenul vasului:
a) filamente de fibrină;
b) eritrocite hemolizate.
Tromboza este coagularea intravitala a singelui in lumenul vasului sau in cavitatea inimii.
- Se găseşte mai frecvent în vene (deoarece torentul sanguin este lent) Se formează rapid Obliterant

Factorii ce contribuie la formarea trombului: Triada Virchow (pag 87)


- Leziunile locale ale pereţilor vaselor și cordului (arterite, flebite, ateroscleroză, boala hipertensivă,
traumatisme)
- Dereglarea circulaţiei sangvine (încetinire sau mişcare rotatorie, în vărtej a curentului sanguin în
anevrisme arteriale sau cardiace, insuficienţă cardiacă, stază venoasă)
- Modificarea compoziţiei sîngelui cu tulburarea coagulabilității lui (dereglarea echlibrului factorilor pro- /
anticoagulanți)
Consecinţe
I. favorabile:
a) Resorbţia trombului
b) Autoliza aseptică
c) Organizarea conjunctivă – substituirea trombului cu ț.granulație – consolidarea T la locul de formare
și exclude pericolul tromboemboliilor.
d) Vascularizarea și canalizarea – vasele neoformate restabilesc parțial permeabilitatea vasului
trombozat
e) Calcificarea (petrificarea)
II. nefavorabile:
a) Autoliza septică (ramolire purulentă)
b) Ruperea trombului şi transformarea lui în tromboembol
Stadiile de formare a trombului
Stadiul I: aglutinarea trombocitelor.
Stadiul II: transformarea fibrinogenului în fibrină.
Stadiul III: aglutinarea eritrocitelor
Stadiul IV: precipitarea proteinelor plasmatice

Variantele de trombi în dependenţă de lumenul vasului


1. tromb parietal – cînd o parte din luemnul vasului rămîne liberă
2. obliterant – obturează lumenul
3. tromb de dilataţie – format în anevrisme
4. tromb sferic – trombul din cavitatea atriului, care se „şlefuieşte” datorită circulaţiei sîngelui.

Tromb Cheag cadaveric


Aderă de peretele vasului Nu este aderent de peretele vasului
După desprinderea trombului rămîne un defect După desprinderea chegului endoteliul rămîne
al endoteliului neted, lucios
Are o suprafaţă rugoasă, neregulată Are o suprafaţă netedă
Are aspect mat, opac, uscat Are aspect lucios, umed
Consistenţă crescută, dură Consistenţă moale, flască
Este friabil Este elastic

6. Infarct ischemic lienal.


1. Zona de necroză fără nuclee (carioliză).
2. Zona de demarcaţie:
a) vase hiperemiate;
b) infiltraţie leucocitară.
3. Ţesut lienal normal.
Infarctul - necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge,
fiind o consecinţă a ischemiei.
Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea
funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge.
2 stadii succesive: ischemic (prenecrotic) şi necrotic.
Cauza mai frecventă a infarctului splenic: Tromboza sau embolia arterei lienale.
Se întâlneşte în endocardita reumatismală verucoasă sau septică, leucoze, boala ischemică a cordului, boala
hipertensivă.
Complicaţii: Evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie în cavitatea
abdominală, abces, necroza totală a splinei.
Consecinţe: Organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei
duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi diafragmă, peritoneul parietal, ansele intestinale.

10. Hiperemia venoasa cronica a ficatului (ficat muscad)


1. Vena centrolobulară dilatată, hiperemiată.
2. Porţiunile centrale ale capilarelor sinusoidale dilatate, hiperemiate.
3. Cordoanele hepatice atrofiate din centrul lobulului.
4. Cordoanele hepatice şi capilarele sinusoidale nemodificate de la periferia lobulului.
5. Distrofia grasă a hepatocitelor în z.intermediare ale lobulilor

Hiperemia venoasa - crestere a volumului de singe intr-un organ sau tesut datorita reducerii refluxului de
singe, afluxul de singe raminind neschimbat.
Hiperemia venoasa locala la dereglarea refluxului singelui venos de la un organ sau o parte anumita a
corpului din cauza obturării lumenului venei (prin tromb, embol) sau comprimarea ei din exterior (de
tumoare, tesut conjunctiv proliferant.
Hiperemia venoasa locala poate aparea si in urma dezvoltarii colateralelor venoase
la tulburarea sau sistarea refluxului singelui prin venele magistrale principale (de ex anastomozele
portocavale in cazul dereglarii refluxului sangelui prin vena porta
Venele colaterale supraumplute cu singe se dilata considerabil, iar peretii lor se subtiaza, ceea ce poate cauza
hemoragii periculoase (de ex.. din venele dilatate ale esofagului in ciroza hepatica

Tabloul microscopic:
Hiperemia selectiva a zonelor centrale ale lobulilor se explica prin faptul ca staza venoasa cuprinde in primul
rind venele hepatice si venele colectoare, iar la nivelul lobulilor - venele centrolubulare si portiunile
invecinate ale capilarelor sinusoidale.
Staza insa nu se extinde pina la periferia lobulilor, datorita vitezei si tensiunii saunguine mai mari in zonele
periferice ale sinusoidelor in care patrund capilarele arteriale din sistemul arterei hepatice ( la granita dintre
treimea exterioara si cea medie a lobulilor hepatici.
Ceea ce si determina aspectul pestrit (muscad) al ficatului de staza.

Cauze: Insuficiența cardiacă dreaptă (stază în circulația mare), tromboza venelor hepatice (sindrom Budd-
Chiari)
Consecințe Ciroza de stază (cardiacă) a ficatului.

19. Amiloidoza rinichiului (coloratie H-E si rosu de Congo)


1. Depozite de amiloid:
a) în capilarele glomerulare;
b) în peretele arterelor;
c) pe membrana bazală a tubilor renali.
2. Cilindri proteici în lumenul tubilor.

Distrofia este un proces patologic, generat de derglarea metabolismului celular, care induce modificări
structurale.
Amiloidoza(distrofia amiloida) – disproteinoza extracelulară( stromo-vasculară,mezenchimală), insotita de
dereglarea profunda a metabolismului proteic, aparitia unei proteine fibrilare anormale si formarea in tesutul
interstitial si peretii vaselor a unei substante complexe – amiloidul.
Amiloid - glicoproteida, componentul principal al careia sunt proteinele fibrilare(componentul F).

Clasificare: Primară (idiopatică), Ereditară, Secundară (ca complicație a unor afecțiuni), Senilă.

Cauze: Al secundară se dezv ca complicație a unor afecțiuni:


infecții cronice (TB), afecțiuni însoțite de procese purulente distructive (boli pulmonare cronice nespecifice,
osteomielita, plăgi supurate), boli reumatice (artrita reumatoidă), tumori maligne
(limfogranulomatoza,leucoze paraproteinemice, cancer).

Consecințe: atrofia parenchimului, scleroza și insuficiența renală cronică.


Pe masura evolutiei procesului distrofic, glomerulii si piramidele se inlocuiesc complet cu mase amiloide, iar
ulterior are loc proliferarea difuza a ț.conjunctiv si ratatinarea amiloida a rinichiului.

23. Lipomatoza inimii.


1. Fascicule de ţesut celulo-adipos, care infiltrează muşchiul cardiac.
2. Fibre musculare atrofiate.
Distrofia proces patologic, generat de derglarea metabolismului celular, care induce modificări structurale.
Distrofiile mezenchimale lipidice se dezvoltă în cazul tulburărilor metabolismului grăsimilor neutre sau a
colesterolului şi esterilor lui.
a) generalizate: obezitate, cașexie
b) localizate: lipomatoza, lipodistrofia regională
Lipomatoza - adipozitate segmentară care se manifestă prin creșterea depozitelor de grăsimi.
Cauza: Obezitatea - creşterea cantităţii de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat.
Obezitate primară – determinată de factori constituționali - ereditari (necesitatea aliment cu valoare calorică
crescută)
Obezitatea secundară :
1) Alimentară, alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia (sedentarism)
2) Cerebrală, traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecţii neurotrope;
3) Endocrină, procese patologice a glandelor (hipogonadismul, hipotiroidismul, hipercorticism, hiperinsulin);
4) Ereditară, ezimopatii
Complicaţia: Forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută ⇒ Insuficienţă cardiacă.
Ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic şi moartea subită.

25. Distrofia grasa a ficatului.


1. Vacuole lipidice incolore în citoplasma hepatocitelor.
2. Travee hepatice nemodificate.
3. Triadă (arteră, venă, duct biliar).
4. Vena centrală.
Distrofia - proces patologic, generat de derglarea metabolismului celular, care induce modificări structurale.
Tabloul microscopic:În citoplasma hepatocitelor apar granule lipidice (steatoza pulverulentă), ulterior
picături mici (steatoza microveziculară), ce în dinamică confluează (st.macroveziculară)
În steatoza gravă picăturile contopesc => o picatura mare, împing nucleul spre periferie si hepatocitul devine
asemănator - adipocitului.
Poate surveni ruptura membranelor hepatocitelor si a unor chisturi lipidice.
Se observa frecvent la periferia a lobulului, mai rar - in jurul venei centrale, iar in leziunile grave - difuză.

Etiologia:
 Lipidemie (obezitate, exces de grăsimi în alimentație, alcoolism cronic, DZ, tulburări
hormonale)
 Intoxicații hepatotrope (fosfor, etanol, cloroform)
 Tulburările endocrino - metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea);
 Tulburările de nutriţie (insuficienţa proteinică, factorilor lipotropi, avitaminoze)
 Hipoxie tisulară (insuficienţa cardio-vasculară, insuficienţa pulmonară, anemiile).
Complicaţii:Funcţia ficatului în distrofia grasă rămîne normal timp îndelungat.
În cazurile în care acţiunea factorului nociv persistă,se asociază procese de necroză şi treptat se instalează
ciroza micronodulară (de tip portal). Icter; asociată cu Pancreatita cronică; Nevrite

28. Leptomeningita purulenta.


1. Infiltraţie cu leucocite a leptomeningelui.
2. Puroi (leucocite) în spaţiul subarahnoidan.
3. Ţesutul cerebral edemaţiat
Inflamație purulentă – varietate a Infl.exsudative (acute)
Definiţia infecţiei meningococice - proces infecțios acut ce se manifestă prin trei forme principale:
rinofaringită, meningită purulentă și meningococemie.
Agenţii etiologici: nisseria meningitidis, pneumococul, stafilococul, streptococul, bacilul tuberculozei, viruși
(Coxsackie), treponema palidum. Contaminare prin aer, de la bolnavi sau purtători.
Complicatii: procesul poate trece de pe membra vasculara pe tesutul cerebral cu dezvoltarea
miningoencefalitei.
Cantitățile de fibrină se pot organiza cu obliterarea sectoarelor spațiului subarahnoidean si ingrunarea
lichidului cefalorahidian. Poate avea loc atrofia evolutivă a substanței cerebrale.
Complicaţiile: ependimită purulentă, edem cerebral, șoc bacterian
Consecințe: hidrocefalia progresivă, cașexie generală cerebrală, atrofia emisferilor, meningocemia, erupții
cutanate, hemoragii masive în suprarenale, necroza nefroteliului tubilor renali.
33. Mezaortita sifilitica PDF 22

1 Infiltrat limfo-plasmocitar gomos de-a lungul vasa vasorum în adventiția și media aortei
2 Focare de distrucție a fibrelor elastice.
3 Depozitări de calciu în peretele aortic

35. Tesut de granulatie.


1. Vase cu pereţi subţiri.
2. Celulele ţesutului de granulaţie (macrofage, leucocite, limfocite, plasmocite, fibroblaşti )

Regenerarea - restabilirea elementelor structurale ale țesutului în locul celor distruse.


Tesutul de granulatie - faza initiala de regenerare a tesutului conjunctiv fiind, de fapt, un tesut conjunctiv
tinar, bogat in celule si vase sanguine si sarac in fibre colagene.
Este un exemplu tipic de regenerare completa, celulara.
Formarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si neoformarea de
microvase sanguine.

Pe masura atenuarii procesului inflamator, numarul de celule si vase saguine se reduce treptat, celulele
mezenchimale se transforma in celule epitelioide, iar ultimele – in fibroblaști.
In ț. granulatie in curs de maturare predomina fibroblastii, iar numarul de vase se reduce progresiv.
Paralel are loc cresterea activitatii fibroblastilor si producerea intensa de fibre colagene, vasele se transforma
in artere si vene.
Procesul de maturare a ț.granulație finisează cu formarea unui țesut conjunctiv fibros(cicatriceal), in care
se intilnesc puține fibrocite și vase.

Neoformarea tesutului de granulatie are loc nu numai in regenerarea tesutului conjunctiv propriu-zis dar si in
cazurile de regenerare incompleta a altor organe (cind defectul este inlocuit de tesut conjunctiv), precum si in
procesele de organizare, incapsulare, de vindecare a ranilor si in inflamatia productiva.

Regenerarea microvaselor se poate realiza prin:


a. inmugurirea capilarelor existente, cind in peretele lor apar proeminente laterale datorita proliferarii
intense a celulelor endoteliale cu formarea unor cordoane celulare in care ulterior apare lumen,
constituind capilarul de origine.
b. Neoformarea autogena a capilarelor, cind in tesutul conjunctiv apar aglomerari de celule
nediferentiate care se transforma in celule endoteliale, ulterior in aceste aglomerari apar fisuri care se
contopesc cu capilarele preexistente.

36. Hipertrofia miocardului.


1. Cardiomiocite hipertrofiate.
2. Nuclee mărite în dimensiuni, intens colorate.
3. Cardiomiocite nemodificate.
4. Stroma fibroconjunctivă a miocardului.

Hipertrofia se poate produce prin cresterea numarului de celule(hiperplazia celulara)sau prin marirea lor in
volum(hiperplazia intracelulara) sau prin asocierea ambelor procese
-Adevărată: determinată de creșterea în Volum a structurilor specializate ale organului.
-Falsă: cauzată de proliferarea excezivă a Ț.conj și adipos.

După mecanismul apariției, deosebim Hipertrofie Adevărată:


-Vicariantă – hipertrof unuia din organele-perechi în urma disfuncției organ.colateral și a efortului crescut al
organului restant.
-Compensatorie (de lucru) survine la activități funcționale excesive în condiții fiziologice, cît și în afecțiuni.
Consecinta- insuficienta cardiaca
Hipertrofia ventricolului sting in hipertensiune arteriala,valvulopatie cardiaca, stenoza aortica. Masa inimii
poate atinge 600-1000g (norma -260-280g) grosimea ventricolului sting ajunge pina la 2,5-3 cm (norma1-
1,2cm) e marit si volumul muschilor trabeculari si papilari a ventricolului sting.
Hipertrofia ventricolului drept se observa in hipertensiunea micii circulatii in diferite afectiuni pulmonare
cronice(emfizem pulmonar,pneumoscleroza, tuberculoza cronica, boala bronsiectazica, fibroza pulmonara
interstitiala, stenoza sau insuficienta valvulara a arterei pulmonare. 1-2cm cm (norma 0,2 – 0,3cm)
In perioada de compensare(tonogena) se observa hipertrofia concentrica a inimii, cind cavitatile ei sunt
ingustate, iar tonusul muschiului cardiac este crescut.
In perioada de decompensare (miogena)are loc hipertrofia excentrica cind cavitatile inimii sunt dilatate ,
consistenta miocardului flasca, pe sectiune cu aspect opac ca urmare a leziunilor distrofice, se observa
steatoza inimii(inima tigrata).

37. Ciroza hepatica (coloratie H-E si picrofucsina van Gieson).


1. Fascicule subţiri de ţesut fibroconjunctiv în lobulii hepatici, care unesc venele centrale cu vasele
portale.
2. “Pseudolobuli”.
3. Distrofia proteică şi grasă a hepatocitelor.
Infiltrat limfocitar în tractele portale

42. Hemangiom cavernos in ficat.


1. Cavităţi cavernoase, umplute cu sânge.
2. Capsula fibroconjunctivă a tumorii.
Parenchimul hepatic adiacent cu leziuni distrofice şi atrofice

46. Papilom cutanat.


Indicaţii:
1. Epiteliul pluristratificat pavimentos îngroşat neuniform.
2. Proliferări epiteliale, care pătrund în ţesutul fibroconjunctiv subiacent (acantoză).
3. Hiperkeratoza epidermului.
4. Membrana bazală nealterată (integră).
5. Stroma fibroconjunctivă

48. Adenocarcinom al intestinului gros.


1. Structuri glandulare atipice, care pătrund în grosimea peretelui intestinal.
2. Celule canceroase atipice şi polimorfe.
3. Epiteliul normal al mucoasei intestinale.

52. Metastaze de cancer glandular in ficat.


1. Nodul tumoral metastatic (structuri glandulare atipice).
2. Parenchimul hepatic adiacent cu modificări distrofice şi atrofice.

57. Ficatul in leicoza limfoida cronica.


1. Focare de proliferare a celulelor tumorale de origine limfoidă pe traiectul tractelor portale (triadelor).
2. Lobul hepatic cu modificări distrofice a hepatocitelor
58. Ganglion limfatic in Boala Hogjkin
1. Celule gigante polinucleate Reed-Sternberg.
2. Celule mononucleate Hodgkin.
3. Focare de necroză cazeoasă.
4. Fascicule de ţesut fibroconjunctiv neoformat.
5. Limfocite.
62. Pericardita fibrinoasa. (crupoasă)
1. Depozite de fibrină pe suprafaţa epicardului.
2. Infiltraţia epicardului cu leucocite.
3. Vase hiperemiate.
4. Miocardul

Cauze: se întâlneşte în reumatism, tuberculoză, infarct miocardic transmural, uremie .


Consecinte: pe mucoase dupa desprinderea peliculelor ramin defecte de diferită adîncime – ulceratii
superficicale (in infl.crupoasa), iar in cea difteroida – profunde,insotite de leziuni cicatriciale.
Organizarea exudatului fibrinos.
Formarea aderentelor intre foiţele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic.
Cu timpul, în membranele seroase sclerozate se depun săruri de calciu, ele se petrifică sau se osifică („inimă
în cuirasă"), ceea ce duce la o insuficienţă cardiacă cronică progresivă

Inflamaţia - reacţie vaso-mezenchimală locală şi complexă a organismului la alterarea ţesuturilor de diferiţi


factori patogeni.
Reacție de apărare îndreptată spre eliminarea sau inactivarea şi delimitarea agentului patogen şi restabilirea
structurii şi funcţiei ţesutului alterat.
Faze : Alterativă Exsudativă Proliferativă
Variantele inflamaţiei exsudative:: seroasa, fibrinoasa, purulenta, putrida, hemoragica, catarala si mixta.
Inflamaţia fibrinoasă- formarea unui exsudat bogat în fibrină; se localizează mai frecvent pe mucoase şi
seroase, dar se întâlneşte şi la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu în plămâni (pneumonia
francă lobară), rinichi (glomerulonefrită fibrinoasă) etc.
Apare în cazurile în care agentul cauzal provoacă o creştere marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce
favorizează extravazarea fibrinogenului. După ieşirea din vase, fîbrinogenul se coagulează în fibrină sub
acţiunea tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor.
Se întâlneşte în boli infecţioase (exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia francă lobară), intoxicaţii
(de exemplu în uremie) sau la acţiunea unor factori fizici (de exemplu în arsuri).
Exsudatul se prezintă sub formă de membrane de culoare albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi
seroaselor sau de mase dense formate din reţele de fibrină în parenchimele respective. Se disting două forme
de inflamaţie fibrinoasă:
 Inflamaţia crupoasă, membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul adiacent şi
se desprinde cu uşurinţă, deoarece Necroza superf a mucoasei și ep.glandular unistrat / pe
seroase (mezoteliu)
 Inflamaţia difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de ţesutul
subiacent şi se detaşează cu greu, deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă,
fibrină şi masele necrotice formând o membrană compactă comună, care la desprindere lasă
ulceraţii profunde, uneori sângerânde.
65. Infarct miocardic.
1. Zona de infarct (carioliză).
2. Miocardul adiacent persistent.

Infarct = necroza ischemica a muschiului cardiac.


Microscopic : Regiunea infarctului e reprezentata de tesut necrozat,in care perivascular exista insulate de
miocard intact.Regiunea necrozei e delimitate de miocardul persistenat print-o zona de hiperemie si infiltratie
leucocitara (infiltratie de demarcatie).Acest stadiu este insotit de modificari necrotice in focarul de infarct si
de tulburari discirculatorii si metabolice peste limitele acestui focar.Ele se caracterizeaza prin arii de
congestie neuniforma,hemoragii,disparitia glicogenului din cardiomiocite,aparitia lipidelor in ele,distructia
mitocondriilor si a retelei sarcoplasmatice,necroza miocitelor solitare.
Cauzele: ateroscleroza stenozanta a arterelor coronariene,tromboza si embolie a trunchiului
arterial,suprasolicitarea functionala a miocardului in caz de hipertrofia miocardului ca de exemplu in boala
hipertensiva.
Variantele de localizare :
=subendocardic
=subepicardic
=intramural partea mijlocie a peretelui
=transmural (toata grosimea muschiului cardiac)
Infarct recidivant = infarctul apaut pe parcursul a 8 saptamini de existenta a celui primar (acut).
INFARCT MIOCARDIC IN CURS DE ORGANIZARE
Stadiul de organizare incepe atunci cind se incepe inlocuirea leucocitelor cu macrophage si cellule tinere din
seria fibroblastica.
Compilatiile : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca
acuta,miomalacia,anevrismul acut si ruptura inimii,tromboza parietala,pericardita.
Cauza decesului : in perioada precoce : socul cardiogen,fibrilatia ventriculara,asistolia,insuficienta cardiaca
acuta. Complicatiile letale in perioada mai tardiva sunt rupture inimii sau anevrismului ei acut cu hemoragie
in cavitatea pericardului, precum si tromboemboliile din cavitatea inimii,cind sursa a trombemboliei devin
trombii de pe endocard din regiunea infarctului,in anevrismul acut,in auriculele inimii.
Infarct repetat = infarctul miocardic ce se dezvolta pesta 8 saptamini dupa cel primar (acut).
67. Cardioscleroza macrofocala postinfarctica(Coloraţie picrofuxină van Gieson)
1. Fascicule de ţesut fibroconjunctiv.
2. Cardiomiocite hipertrofiate
Regenerarea miocardului - substituirea focarului lezional cu ț.fibroconj cicatricial, iar restab structurală se
realizează prin hipertrofia (regenerativă) cardiomiocitelor restante.
Cardioscleroza - proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces secundar.
Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor
cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Complicaţii:dereglarea funcţiei contractile miocardului, manifestată prin insuficienţa cardiacă şi dereglări de
ritm ale cordului.
Consecinţe: bază pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.

Clasificarea sclerozei ţinând cont de etiologie şi patogeneză, exemple.


În cardioscleroza de focar în miocard se formează nişte porţiuni albicioase trabeculare de diverse
dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formează de obicei în caz de infarcte miocardice.
Ele străbat uneori grosimea muşchiului cardiac şi reprezintă câmpuri vaste (cardioscleroză macrofocală).
Deosebit de frecvent se dezvoltă cardioscleroza microfocală, reprezentată de focare mici şi bandelete
perivasculare, diseminate uniform în miocard. Ea apare ca rezultat al proliferării ţesutului conjunctiv în
zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia.
Cardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngroşarea difuză macrofibrilară a stromei
miocardului pe contul neoformării ţesutului conjunctiv.
Variantele de cardioscleroză:
Postinfarct, substituitivă (sau vicariantă) şi miocarditică.
Cardioscleroza postinfarct e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză (miofibroză).

73. Pneumonie franca lobara (hepatizatie cenusie).


1. Exsudat în lumenul alveolelor:
a) filamente de fibrină;
b) leucocite neutrofile;
c) macrofage alveolare.
Vase hiperemiate în septurile interalveolare

74. Pheumonie focala.(Bronhopneumonie)


1. Infiltrat inflamator în peretele bronhiei de calibru mic (bronhiolei).
2. Exsudat în lumenul bronhiei.
3. Exsudat predominant leucocitar în alveolele din jurul bronhiei.
4. Alveole nemodificate.

75. Emfizem pulmonar.


1. Cavităţi aerifere mari.
2. Septuri interalveolare subţiate.
3. Rupturi ale septurilor interalveolare.
4. Scleroza şi reducţia capilarelor sanguine.
81. Necroza cazeoasa a ganglionului limfatic in tuberculoza.
1. Focarul de necroză cazeoasă.
2. Ţesut de granulaţie tuberculos.

Necroza - moartea localizată a celulelor şi ţesuturilor în organism viu.


Necroza cazeoasă – variantă a necrozei coagulative.
Zona de necroză apare amorfă, microgranulară, astructurată.
Pierderea completă a arhitectonicii tesutului, structurile celulare și tisulare disparînd totalmente.
Cauze: TB,sifilis, limfogranulomatoza, lepra, granuloame micotice.
traumatică,toxică,trofoneurotică,vasculară,alergică.
Consecinţe:
Încapsularea – formarea membranei din Ț.conjunctiv în jurul focarului necrotic; Calcificarea (petrifecare) –
depozitarea sărurilor de Ca insolubile în masele necrotice (calcinoza distrofică).
Sclerozarea,cornificarea sau ciroza pulmonară,formarea de caverne tuberculoase.
Complicaţii: intoxicație tuberculoasă, insuficienţă respiratorie, hemoragii pulmonare.

82. Tuberculoza renala miliara. PDF 20


1 Noduli miliari în țesutul renal.
2 Distrofia granulară a epiteliului tubilor contorți

87. Ulcer gastric cronic in acutizare.


1. Marginea distală (“în terasă” ) a ulcerului.
2. Marginea proximală, (“săpată” )a ulcerului.
3. Fundul ulcerului:
a) stratul fibrino-purulent;
b) stratul de necroză fibrinoidă;
c) stratul de ţesut de granulaţie;
d) stratul de ţesut fibroconjunctiv cicatriceal.
88. Apendicita acuta flegmonoasa-ulceroasa.
1. Defecte ulceroase ale mucoasei.
2. Infiltraţia leucocitară difuză a tuturor straturilor peretelui apendicelui.

90. Epulis fibro-vascular


1. Epiteliu superficial.
2. Vase sanguine neoformate.
3. Ţesut conjunctiv.
4. Infiltraţie inflamatorie.

91. Epulis gigantocelular


1. Epiteliul tegumentar.
2. Vase sanguine.
3. Celule gigante polinucleate de tipul osteoclaştilor.
4. Osteoblaşti

101. Nefrita embolica purulentă


1 Emboli microbieni în lumenul capilarelor glomerulare
2 Focare de necroză în jurul embolului microbian
3 Aglomerări de leucocite neutrofiel (abces)
4 Glomerul nemodificat
130. Sialoadenita cronica
1. Infiltrat inflamator al stromei interlobulare.
2. Ducturi dilatate.
3. Creşterea ţesutului conjunctiv periductal.
4. Ţesut glandular

140. Embolia canceroasa a vaselor limfatice pulmonare.


1. Vas limfatic dilatat.
2. Embol celular (celule canceroase) în lumenul vasului limfatic.
3. Venă.
4. Alveole pulmonare

Embolia - circulatia in singe a particolelor, neintilnite in conditii normale, si obstructia vaselor de catre ele.
Embolia celulară – prin celule izolate / fragmente de țesut
Etiologie: distructia tumorii sau țesuturilor în traumatisme sau procese patologice.
Cancerul plaminilor, al glandei mamare, al esofagului, al stomacului.

Complicații: Metastazare - procesul de transportare în organism a unor elemente patologice dintr-un loc în
altul cu aparitia unor focare tumorale secundar la dinstanta.
153. Pancreonecroza (pancreatita necrotica acuta).
1. Focar de necroză a ţesutului glandular.
2. Focar de necroză a ţesutului adipos (steatonecroză).
3. Ţesutul pancreatic adiacent

Pancreatita acuta se dezvolta la dereglarea eliminarii sucului pancreatic, patrunderea bilei in canalui
Wirsung,reflux biliopancreatic, intoxicarea cu alcool, tulburari de nutritie.
Modificarile glandei se reduc la edem,sectoare de necroza alb galbuie,hemoragii,supuratii,pseudochisturi.
Daca predomina modificarile necrotica,pancreatita e numita necrotica = pancreonecroza.
Steatonecroza (necroza grasă) – necroza ț. Adipos.
Formă de necroză enzimatică, cauzată de actiunea lipazei si tripsinei, eliberate din celulele acinare
pancreatice in cazurile de pancreonecroza.
Lipaza patrunde in adipocite, induce necroza lor si transformarea lipidelor in sapunuri (saruri de calciu ale
acizilor grasi), care redau focarelor necrotice aspect de pete de stearină de culoare alb-gălbuie, consistenta
densa, contur clar.
Microscopic adipocitele devin neclare, cu contururile sterse, sunt colorate bazofil (in albastru), ca urmare a
continutului crescut de saruri de calciu.
Cauze: abuz alimentar, intoxicații (alcool,medicamente, ciueprci)
Complicații: parapancreatita, peritonita, șoc pancreatogen.

195. Ameloblastom
1. Cordoane de celule epiteliale.
2. Ţesut fibro-conjunctiv

196. Adenom pleomorf de glanda salivara (tumora mixta)


1. Structuri epiteliale (ducturi, aglomerări de celule).
2. Componentul condroid al tumorii

217. Carcinom anaplastic de glanda salivara


1. Nodul tumoral:
a) celule tumorale atipice şi polimorfe;
b) stroma fibroconjunctivă.
2. Ţesut glandular nemodificat.