Sunteți pe pagina 1din 32

INSUFICIENŢA CARDIACĂ

ACUTĂ
Conf. dr. Ciprian Rezuş
Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Gr. T. Popa“ Iaşi
Definiţie
• Stare patologică determinată de incapacitatea cordului de a-şi îndeplini
funcţia de pompă, deci de a asigura un debit cardiac corespunzător
necesităţilor tisulare, sau asigurarea acestui debit cu preţul unei creşteri
simptomatice a presiunii de umplere a cordului.
• Debutul acut „de novo“ sau agravarea progresivă a simptomelor şi semnelor
de insuficienţă cardiacă, necesitând intervenţie terapeutică imediată.
• Sdr. clinic caracterizat prin semne de stază (pulmonară/sistemică) ± semne de
debit cardiac scăzut.
• Este reprezentată de edemul pulmonar acut şi şocul cardiogen.
Noţiuni de fiziologie
Ciclul cardiac
Relaţia presiune (p) – volum (V) în
timpul ciclului cardiac:
1 – sistola izovolumetrică;
2 – ejecţie ventriculară;
3 – diastola izovolumetrică;
4 – umplere diastolică;
Debitul cardiac – expresia funcţiei pompei cardiace
DC = DS x FC

Presarcina Postsarcina Contractilitatea


• VTD • Distensibilitatea vaselor • Tonus simpatic
• PTD mari
• Ca2+ intracelular
• C = dVTD/Dpiv • Rezistenţa arteriolară
periferică • Substanţe inotrop pozitive
• Volemie
• Vâscozitatea
• Tonus venos
• Volumul sangvin total
• Durata diastolei
• VTS
Factori precipitanți și cauze de
insuficiență cardiacă acută
Situaţii ce duc de obicei la deteriorare rapidă
• Aritmie rapidă sau bradicardie severă/tulburări de conducere
• Sindrom coronarian acut
• Complicaţie mecanică a sindromului coronarian acut (de exemplu, ruptură de
sept interventricular, ruptură de cordaj valvular mitral, infarct de ventricul drept)
• Embolie pulmonară acută
• Criza hipertensivă
• Tamponada cardiacă
• Disecţia de aortă
• Chirurgie sau probleme perioperatorii
• Cardiomiopatie peripartum
Factori precipitanți și cauze de
insuficiență cardiacă acută
Situaţii ce duc de obicei la o deteriorare mai puţin rapidă
• Infecţii (incluzând endocardita infecţioasă)
• Exacerbarea în BPOC/astm
• Anemia
• Insuficienţă renală
• Noncomplianţa la dietă/tratament medicamentos
• Cauze iatrogene (prescrierea de AINS sau corticosteroizi; interacţiuni medicamentoase)
• Aritmie, bradicardie şi tulburări de conducere ce nu duc la schimbarea bruscă, severă a
ritmului cardiac
• Hipertensiunea necontrolată
• Hipotiroidismul sau hipertiroidismul
• Abuzul de alcool sau droguri
Fiziopatologie
• Incapacitatea de a asigura funcţia de pompă (disfuncţia sistolică)
• Incapacitatea de a asigura umplerea ventriculară (disfuncţia diastolică)

Factorii care influenţează volumul bătaie/debitul cardiac:


 presarcina
 postsarcina
 contractilitatea

• ↑ pres. telediastolice a VS → ↑ vol. telediastolic VS → ↑ F. de contracţie şi


volumul bătaie
• Legea Frank-Starling: ↑ presarcinii → ↑ contractilităţii → DC normal
Mecanisme compensatorii în IC

CRONICE
ACUTE (RAPIDE)
(TARDIVE)

Tahicardia
MECANISME Mecanism diastolic
Hipertrofia
CENTRALE (legea Frank-Starling)
Legea Laplace
Redistribuţia DC
MECANISME Retenţia
 desaturării Hb
PERIFERICE hidrosalină
Metabolism anaerob
Legea Frank-Starling
• În 1895 Frank demonstrează următoarele: cu cât presarcina este mai mare cu atât este
mai mare forţa dezvoltată de muşchiul cardiac de broască.
• În 1914 Starling demonstrează acelaşi fenomen pe un preparat cardiopulmonar de
câine.

Principiile de bază în mecanismul Frank-Starling se regăsesc în relaţia lungime-tensiune


pentru cardiomiocit:
• în condiţii de repaus, muşchiul cardiac funcţionează la o lungime suboptimală;
• la creşterea lungimii sarcomerului: ↑ numărul situsurilor de legare acto-miozinice ⇒ ↑
numărul punţilor acto-miozinice;
• mecanismul implică şi ↑ afinităţii structurilor contractile pentru Ca2+ citosolic.
Legea Frank-Starling
DC
TA (sistolă)
Rezerva
cardiacă

DC repaus
Risc de
Debit cardiac

edem pulmonar
Tensiune

(l/min)

Diastolă

1,8 2 2,2 2,4 μ


Legea Laplace

• T = P X r/2h
• T = tensiunea exercitată asupra pereţilor ventriculari
• P = presiunea în cavitate
• R = raza cavităţii
• H = grosimea pereţilor
Redistribuirea debitului cardiac
• Fluxul cutanat scade de la 9% la 1,7%
• Fluxul renal scade de la 19% la 12%
• Fluxul cerebral creşte de la 13% la 17%
• Fluxul coronar creşte de la 5% la 10%

Hipertrofia cordului Cardiomiopatie dilatativă


(disfuncţie diastolică) (disfuncţie sistolică)
Semne şi simptome de IC acută
SIMPTOME SEMNE
CONGESTIE • Raluri pulmonare crepitante şi subcrepitante,
• Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, revărsat pleural (de obicei bilateral), nu
dispnee paroxistică nocturnă), tuse tolerează decubitul dorsal
• Disconfort membre inferioare (prin edeme) • Edeme periferice mb. inf., pe parcursul
• Disconfort abdominal, meteorism, saţietate spitalizării pot apărea edeme presacrate
precoce, anorexie • Ascită, hepatalgie, hepato-/splenomegalie,
icter scleral, ↑ în greutate, turgescenţă jugulară,
reflux hepatojugular
HIPOPERFUZIE

• Fatigabilitate • Extremităţi reci, paloare tegumentară, hTA


• Status mental alterat, confuzie, dificultăţi de (poate fi doar ortostatică), puls slab perceptibil,
concentrare, somnolenţă diurnă oligo-/anurie
• Vertij, sincopă
Diagnosticul insuficienţei cardiace
Diagnosticul IC-FER necesită prezenţa a trei caracteristici:
• Simptome tipice de IC
• Semne tipice de ICa
• Scăderea FEVS (< 40%)
Diagnosticul IC cu FE medie:
1. Simptome tipice de IC
2. Semne tipice de ICa
3. FEVS = 40-49%
4. Dovadă obiectivă de boală structurală a cordului (hipertrofie VS/dilatare AS) şi/sau disfuncţie diastolică
Diagnosticul IC-FEP necesită prezenţa a patru caracteristici:
1. Simptome tipice de IC
2. Semne tipice de ICa
3. FEVS normală sau marginal redusă şi VS nedilatat (≥ 50%)
4. Dovadă obiectivă de boală structurală a cordului (hipertrofie VS/dilatare AS) şi/sau disfuncţie diastolică
IC = insuficienţă cardiacă; IC-FEP = insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie
„păstrată“; IC-FER = insuficienţă cardiacă şi fracţie de ejecţie scăzută; FEVS =
fracţie de ejecţie ventricul stâng; a = Semnele pot lipsi în fazele incipiente ale
insuficienţei cardiace (mai ales în IC- FEP) şi la pacienţii trataţi cu diuretice
Tratament
• Obiectivele tratamentului:
– Identificarea etiologiei şi a fact. precipitanţi
– Menţinerea TA la valori normale
– Status volemic adecvat
– Menţinera funcţiei renale în parametri normali
• TA
– hTA hipovolemică: asimptomatică → hidratare p.o. (adm i.v. de lichide poate accentua
simptomele congestive)
– hTA hipovolemică: simptomatică → repleţie volemică + suport inotrop pozitiv
(ameliorarea hipoperfuziei tisulare)
• Hipervolemia
– diuretice de ansă
• Menţinerea funcţiei renale în parametri normali
– tratament diuretic (cu monitorizarea ionogramei)
Algoritm general de management al IC acute
• Congestie pulmonară • diuretice, vasodilatatoare
• SpO2 < 95% • oxigenoterapie, ventilaţie non-invazivă, IOT + VM
• SCA: revascularizare
• Diverse etiologii • Aritmii: antiaritmice, ŞEE
(SCA, aritmii, BAV, HTA) • BAV: cardiostimulare
• HTA: vasodilatatoare

TAs > 100 mmHg TAs = 90-100 mmHg TAs < 90 mmHg

Trat. vasodilatator (NTG, Trat. vasodilatator ± inotrop Corecţia presarcinii cu fluide


Levosimendan) (dobutamină, levosimendan) (funcţie PVC) + dopamină

Răspuns favorabil Răspuns slab


Iniţierea terapiei orale (diuretice, IECA, Adăugare inotrop, vasopresor, suport
beta-blocante) mecanic, monitorizare invazivă
Asistarea circulatorie mecanică
• destinată pacienţilor care nu pot fi controlaţi în pofida tuturor manifestărilor
farmacologice instituite
• poate constitui o punte spre transplantul cardiac
• dispozitive de asistare:
 balon de contrapulsaţie intra-aortică
– ↑ fluxul coronarian
– ↓ postsarcina
– ↑ perfuzia renală
– NU ↑ consumul miocardic de O2
Inimă artificială
– complicaţii: ischemia la niv. mb. inf., sepsisul, tromocitopenia
 membrane de oxigenare extracorporeală
 dispozitive de asistare uni- sau biventriculară cu flux pulsatil sau
continuu (VAD – ventricular assist device)
 inimă artificială totală
Şocul cardiogen
• Complicaţie majoră şi frecvent fatală a unor afecţiuni acute sau
cronice ce conduc la incapacitatea primară a inimii de a menţine
un debit cardiac adecvat, cu dovezi de hipoperfuzie de organ.

• Citerii clinice de şoc cardiogen:


 TAs < 80-90 mmHg timp de minim 1 oră sau necesitatea
unor măsuri suportive de minim 30 minute pt. a menţine
TAs > 90 mmHg
 hipoperfuzie de organ (extremităţi reci, alterare neuro-
senzorială sau debit urinar < 20 ml/oră)
Edemul pulmonar acut

• Reprezintă o urgenţă vitală!

• Se tratează în secţia de terapie intensivă


coronariană
Definiţie
• Sindrom dispneizant acut determinat de extravazarea de lichid în
spaţiul interstiţial şi alveolar pulmonar în condiţiile creşterii
excesive a presiunii hidrostatice capilare.

Plămân

Acumulare de lichid în
alveole
Fiziopatologie
• !A – permeabilitatea şi integritatea capilarelor prezervată
• membrana alveolo-capilară este permeabilă numai pentru lichide şi
cristaloide
• există un schimb continuu de lichide şi cristaloizi între patul
vascular pulmonar şi interstiţiu (500 ml/zi)
• EPA este favorizat de gradientul presional favorabil la nivelul
polului arterial capilar
• ↑ marcată şi rapidă a presiunii hidrostatice capilare (> 25-28
mmHg) → ↑ filtratul → ↑ drenajului limfatic → acumulare
interstiţială → acumulare în alveole
Etiologie
• EPA cardiogen (↑ presiunii capilare pulmonare):
 Cardiomiopatie ischemică
 HTA
 IMA
 CMD
 Valvulopatii (regurgitarea/stenoză mitrală, regurgitarea/stenoză
aortică)
 Miocardite
 Aritmii cardiace
 Mixomul AS
 Tromboză masivă AS
Etiologie
• EPA non-cardiogen/SDRA (alterarea permeabilităţii alveolo-capilare)
 Infecţii (pneumonii virale, bacteriene)
 Toxice (fosgen, fum, teflon, NH4)
 Aspirarea conţinutului gastric acid
 Substanţe străine circulante: venin de şarpe, endotoxine bacteriene
 Înec, şoc, politraumă, CID
 Arsuri, pancreatită hemoragică
 Septicemie, embolie grasă
 Medicamente: opiacee, beta-mimetice
 Pneumonie acută de iradiere
 Substanţe endogene vasoactive
 Reacţii de hipersensibilizare la droguri
Etiologie
• Reducerea presiunii coloid-osmotice:
 Sdr. nefrotic
 Insuficienţă hepatică
 Malnutriţie
 Enteropatie cu pierdere de proteine
• Insuficienţă limfatică:
 Posttransplant pulmonar
 Carcinomatoză
 Limfangita fibrozantă
Etiologie
• Mecanisme necunoscute/parţial cunoscute:
 EPA de altitudine
 EPA neurogen
 Supradoză de narcotice
 Embolia pulmonară
 Eclampsia
 Postcardioversie
 Postanestezie
 Post by-pass cardiopulmonar
Tabloul clinic
• anamneza: de obicei sugestivă de boală cardiacă preexistentă
• dispnee severă, cu debut brusc, cu tahipnee (> 35 respiraţii/minut) şi ortopnee,
utilizarea mm. respiratori accesori
• tuse cu expectoraţie rozată, spumoasă, aerată
• transpiraţii profuze, reci, tegumente marmorate
• cianoza extremităţilor, pacient agitat, anxietate marcată
• se pot asocia semne de presiune venoasă centrală ↑ (jugulare turgescente,
hepatomegalie sensibilă, edeme periferice)
• auscultaţia: raluri crepitante şi subcrepitante > ½ inferioară +/– sibilante
(datorate bronhospasmului asociat)
• auscult.cordului (dificilă): tahicardie/tahiaritmii +/– galopVS, sufluri
• HTA (!A reactivă) sau TA ↓ (ca semn de DC ↓)
• uneori evoluţie nefavorabilă: respiraţie ineficientă, superficială, somnolenţă,
comă, deces (insuf. respiratorie acută/şoc cardiogen)
Diagnostic diferenţial

• Astmul bronşic (anamneza sugestivă)

• Embolia pulmonară

• Bronhopneumonia

• BPOC acutizat sever

• Pneumotorax/Hemotorax

• Pericardita acută exudativă/Tamponada cardiacă


Impactul medicaţiei asupra
morbidităţii/mortalităţii în IC acută
AMELIORARE
CLASA REMODELARE SUPRAVIEŢUIRE
SIMPTOMATICĂ
Digoxin + 0 0
Diuretic de ansă + 0 0
Diuretic + + +
antialdosteronic
IECA + + +
BRA + + +
Nitraţi + 0 0
Beta-blocante + + +
Medicaţie
+ 0 0
inotropă

J Nephrol 2004; 17(6): 749-761


Evoluţie şi prognostic în IC acută
• Factori de prognostic negativ:
– prezentarea cu şoc cardiogen (principalul factor negativ)
– hipoNa
– insuficienţa renală
– infarctul miocardic
– boala cerebrovasculară
– TA ↓ la internare
– nivel ↑ de troponină şi BNP
• Mortalitatea la 1 an de la episodul de IC acută este mai mică la pacienţii cu IC
acută de novo decât la cei cu IC cronică decompensată (16,6% versus 23,2%)
• Cel mai bun prognostic = IC acută hipertensivă
Vă mulţumesc!