EFECTUAT : NASTAS(ADAM) AURELIA

GR. III –B AMG

REFERAT LA NEUROLOGIE

INTOXICAȚIA CU MERCUR

Introducere

Mercurul a fost folosit de secole în mai multe capacități, inclusiv utilizarea industrială
medicinală și pe scară largă. Din acest motiv, este o expunere chimică obișnuită și un poluant
pentru mediu. Există mai multe forme de mercur care duc la diferite sindroame de intoxicație cu
mercur. [1]

Etiologia

Mercurul există în forme organice și anorganice. Forma anorganică poate fi subîmpărțită în

mercur elementar (cunoscut și sub denumirea de "quicksilver") și săruri de mercur. Expunerile
elementare sunt de obicei din dispozitive care conțin mercur, cum ar fi termometrele. Expunerile
de sare de mercur pot fi observate cu ingestia bateriei cu disc sau abuzul laxativ. Mercurul
organic poate fi de asemenea împărțit în compuși cu lanț scurt și cu lanț lung. Expunerea
organică la mercur are loc de obicei prin ingestia fructelor de mare contaminate, a vopselelor
care conțin mercur sau prin ingerarea / injectarea de thimerasol [2].

Epidemiologie

În Statele Unite, un raport din 2013 a documentat 1300 de expuneri cu un singur mercur și doar
24 au avut efecte moderate până la mari. Cu toate acestea, la nivel internațional, există rate de
expunere mult mai ridicate, inclusiv extracția mercurului în China, industria minieră de aur la
scară mică și alimente contaminate cu mercur. Două incidente toxice majore au avut loc în
Golful Minamata, Japonia și Irak. Mercurul a fost aruncat în Golful Minamata, iar membrii
comunității au dezvoltat toxicitate din consumul de pește care conține metilmercur. În Irak, peste
6000 de oameni au dezvoltat toxicitate prin consumul de pâine coaptă cu cereale care a fost
tratată cu fungicid pe bază de metilmercur. Copiii și fetușii au o sensibilitate mai mare la
toxicitatea cu mercur și, prin urmare, manifestări clinice mai severe. Principala sursă de ingestie
alimentară este consumul de pește contaminat. Deoarece creierul fetal este mai susceptibil la
toxicitate, FDA recomandă femeilor însărcinate sau care alăptează, precum și copiilor, să evite
peștii cu conținut ridicat de mercur. Aceste pești includ rechin, rechin macrou, tilefish, pește-
spadă și ton. Peștii de apă dulce, inclusiv stiuca, walleye, muskellunge și bas, ar trebui să fie
mâncați moderat. [3)

NEUROLOGIE
PROFESOR: DR. BURUIANĂ C.
 EFECTUAT : NASTAS(ADAM) AURELIA
GR. III –B AMG

Fiziopatologie

Mercurul elementar este absorbit în primul rând prin inhalare. Există o absorbție minimă prin
ingestie și se traversează bariera hemato-encefalică unde se poate depozita. Mercurul elementar
este mai volatil, deoarece este încălzit și este ușor absorbit atunci când este aerosolizat prin
aspirație. Sistemul pulmonar, sistemul nervos central (SNC) și toxicitatea renală sunt comune cu
mercurul elementar. Tractul gastrointestinal absoarbe în primul rând sărurile de mercur
anorganice și, în al doilea rând, acestea sunt absorbite prin pielea intactă. Sărurile determină în
principal toxicitatea renală și gastrointestinală (GI). Mercurul organic este, de asemenea, absorbit
în principal de către tractul gastrointestinal și, în al doilea rând, prin pielea intactă. Organic
toxicitatea cu mercur duce de obicei la simptome neurologice care sunt întârziate caracteristic
[4].

Histopatologie

Mercurul se leagă în primul rând la grupările sulfhidril și secundar la grupările amidă, carboxil și
fosforil, care întrerup enzimele celulare și sistemele proteice din organism. Prin urmare,
mercurul poate provoca disfuncții semnificative ale enzimelor, membranelor, mecanismelor de
transport și proteinelor structurale. Inhibarea enzimelor cum ar fi colina acetiltransferaza și
catechol O-metiltransferaza poate duce la deficiență de acetilcolină, hipertensiune arterială și
tahicardie. Sarurile de mercur provoacă leziuni ale mucoaselor tractului gastro-intestinal și ale
tubulilor renaali proximali, devreme după expunere. Această afectare provine din efectele
oxidative directe ale ionilor mercurici. Sărurile anorganice au o solubilitate scăzută la lipide,
astfel încât acestea au o penetrare slabă a barieră hemato-encefalică, dar datorită eliminării lente,
există o anumită acumulare. [5]

Mercurul organic, cum ar fi metilmercurul, este lipofil și se distribuie în toate țesuturile,

inclusiv în sistemul nervos central. Depunerile organice de mercur din sistemul nervos central
sunt considerate a fi transformate în mercur anorganic care cauzează toxicitate. Constatările
neurologice privind IRM ale atrofiei emisferei cerebulare, gastrului post-central și zonei
calcarinei se corelează cu ataxia, neuropatia senzorială și constricția câmpului vizual [6].

Toxicocinetică

Excreția mercurului depinde de forma sa originală. Sarurile elementare și anorganice se elimină

în primul rând prin rinichi și minim prin tractul GI cu un timp de înjumătățire total de 30 până la
60 de zile. Excreția compușilor organici de mercur este în principal fecală, cu recirculare
enterohepatică, conducând la un timp de înjumătățire mai lung de aproximativ 70 de zile [7].

NEUROLOGIE
PROFESOR: DR. BURUIANĂ C.
 EFECTUAT : NASTAS(ADAM) AURELIA
GR. III –B AMG

Istorie și fizică

Absorbția primară a mercurului elementar se face prin inhalare, care provoacă dificultăți de
respirație, tuse, febră, greață, vărsături, diaree, dureri de cap, gust metalic, salivare și perturbări
vizuale. Expunerea severă poate duce la stres respirator și eșec. Mercurul primar ingerat poate fi
metabolizat în săruri de mercur anorganice și poate dezvolta, de asemenea, acele simptome.
Ingestia acută a sărurilor organice va produce, în mod obișnuit, un gust metalic și o rumenire a
mucoasei orale. Cele mai frecvente constatări ale ingerării semnificative includ durerea
abdominală, gastroenterita hemoragică, necroza tubulară acută și șocul. [8]

Ingestia subacută de sare de mercur poate duce la o gamă largă de simptome Gastro Intestinale,
neurologice și renale, inclusiv dinți pierduți, salivare, senzație de arsură în gură, tremor, eretism,
sindrom nefrotic, proteinurie, neurastenie și acrodynie. Toxicitatea organică a mercurului este în
principal neurologică și este de obicei permanentă. Simptomele toxice asociate apar în mod
obișnuit săptămâni sau luni după expunere. Se pot produce constatări precoce ale paresteziilor
orofaciale, dureri de cap, tremor și oboseală. Cazurile mai severe pot duce la ataxie, orbire,
tulburări de mișcare și demență. În plus față de rezultatele neurologice severe, pacienții dezvoltă,
de asemenea, ușoare renale, GI și tulburări respiratorii. [9]

Evaluare
În cadrul Departamentului de Urgență, aspectul cel mai critic al evaluării este o istorie
amănunțită, incluzând posibile expuneri și identificarea simptomelor compatibile cu oricare
dintre sindroamele de toxicitate a mercurului. Testarea inițială ar include radiografia pieptului,
analiza urinei și sângele de bază, cum ar fi un număr întreg de sânge și un panou metabolic. Ar
trebui obținută o colectare de urină de 24 de ore pentru nivelurile de mercur, precum și nivelurile
de mercur din sângele întreg în cazul expunerii organice la mercur, deoarece există foarte puțină
excreție urinară a acestor compuși. Nivelurile pozitive confirmă expunerea, dar nivelurile nu se
corelează direct cu toxicitatea. Mergi la: Tratament / Management Tratamentul inițial în
departamentul de urgență constă în eliminarea de la expunerea și decontaminarea pacientului.
După ce pacientul și departamentul sunt în siguranță de la expunere, măsurile de susținere ar
trebui să înceapă să includă oxigen și fluide intravenoase (IV). Monitorizați și gestionați orice
complicații ale toxicității, cum ar fi distresul respirator, sângerarea gastrointestinală, insuficiența
renală și perforarea intestinului. Decontaminarea cu GI ar trebui încercată dacă este posibil, deși
există riscuri de perforare. Cărbune care nu este metale feroase de înaltă eficiență ar trebui încă
să fie încercat, în plus față de irigarea intestinului intestinal, chiar dacă numai minim eficace.
Chelarea trebuie inițiată în primele cazuri de expunere la mercur, deoarece poate reduce efectele
toxice. Mercurul anorganic și mercurul elementar pot fi tratate cu un curs inițial de dimercaprol
intramuscular și apoi urmate de succimer oral. Schema de administrare pentru dimercaprol
începe la 5 mg / kg pe doză la fiecare 4 ore timp de 48 de ore, urmată de 2,5 mg / kg pe doză la
fiecare 6 ore timp de 48 ore și apoi 2,5 mg / kg pe doză la fiecare 12 ore timp de 7 zile.
Succimerul oral urmează acest tratament la o doză de 10 mg / kg per doză pe cale orală de 3 ori

NEUROLOGIE
PROFESOR: DR. BURUIANĂ C.
 EFECTUAT : NASTAS(ADAM) AURELIA
GR. III –B AMG

pe zi timp de 5 zile, apoi de două ori pe zi timp de 14 zile. Expunerile organice nu trebuie tratate
cu dimercaprol, deoarece există dovezi care pot exacerba toxicitatea neurologică. În aceste
cazuri, singurul succimer trebuie administrat. Este controversat dacă dializa peritoneală sau
hemodializa este benefică datorită gradului ridicat de legare și distribuție a proteinelor; deși
poate fi necesară dializa datorită leziunilor renale. În plus, ar trebui să se încerce transfuzii de
schimb, dar nu există dovezi în sprijinul rezultatelor îmbunătățite [10].

Diagnostic diferentiat

Toxicitatea prin mercur poate fi foarte dificil de diagnosticat datorită semnelor și simptomelor
nespecifice și variabilității apariției simptomelor. Acestea pot imita cu usurinta mai multe
procese de boala care afecteaza mai multe sisteme, inclusiv renale, gastrointestinale, nervoase si
pulmonare. De aceea este imperativ să se obțină o istorie completă și amănunțită. Un diagnostic
diferențial include următoarea listă. Boala Alzheimer, demența senilă, boala Parkinson, CVA,
tumora cerebeloasă, encefalopatia metabolică, sângerarea gastrointestinală, ingestia acidă sau
alcalină, toxicitatea la fier, toxicitatea arsenicului, toxicitatea la fosfor, paralizia cerebrală,
vertijul, scleroza laterală amiotrofică, hipoxia intrauterină, otrăvirea cu monoxid, precum și
retragerea de alcool sau de droguri.

Prognostic

Prognosticul pentru expunerea la mercur este foarte variabil, dar depinde de nivelul expunerii.
Expuneri semnificative pot duce la comă și moarte. Simptomele minore se pot rezolva în timp.
Simptomele neurologice care pot fi întârziate în prezentare pot persista de zeci de ani. Fătul și
copiii sunt foarte susceptibili și pot duce la deces, deficite neurologice permanente sau retard
mintal. Mergi la: Perle și alte probleme Toxicitatea la mercur poate fi foarte dificil de identificat
cu implicarea multisistemului. Este imperativ să aveți un indice ridicat de suspiciune și să
obțineți o istorie amănunțită, ținând cont întotdeauna de complexul de simptome descoperite în
toxidromurile. Simptomele expunerii la mercur și toxicitatea pot fi ușor de diagnosticate ca fiind
probleme medicale normale, cum ar fi gastrită, sângerare GI și stres respirator. O conștientizare
puternică care conduce la identificarea și tratamentul timpuriu este critică din cauza daunelor
grave și potențial ireversibile.

NEUROLOGIE
PROFESOR: DR. BURUIANĂ C.
 EFECTUAT : NASTAS(ADAM) AURELIA
GR. III –B AMG

Bibliografie
1. Dijkstra B, Gibson JG. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Treasure Island
(FL): Feb 9, 2019. Disk Battery Ingestion. [PubMed]
2. Bjørklund G, Mutter J, Aaseth J. Metal chelators and neurotoxicity: lead, mercury, and
arsenic. Arch. Toxicol. 2017 Dec;91(12):3787-3797. [PubMed]
3. Bjørklund G, Dadar M, Mutter J, Aaseth J. The toxicology of mercury: Current
research and emerging trends. Environ. Res. 2017 Nov;159:545-554. [PubMed]
4. Wise JTF, Wang L, Zhang Z, Shi X. The 9th Conference on Metal Toxicity and
Carcinogenesis: The conference overview. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2017 Sep 15;331:1-
5. [PMC free article] [PubMed]
5. Rusyniak DE, Arroyo A, Acciani J, Froberg B, Kao L, Furbee B. Heavy metal
poisoning: management of intoxication and antidotes. EXS. 2010;100:365-96. [PubMed]
6. Sauder P, Livardjani F, Jaeger A, Kopferschmitt J, Heimburger R, Waller C, Mantz
JM, Leroy M. Acute mercury chloride intoxication. Effects of hemodialysis and plasma
exchange on mercury kinetic. J. Toxicol. Clin. Toxicol. 1988;26(3-4):189-97. [PubMed]
7. Wise J. Higher levels of mercury in brain are not linked to increased risk of
Alzheimer's, study finds. BMJ. 2016 Feb 03;352:i611. [PubMed]
8. Sakamoto M, Nakamura M, Murata K. [Mercury as a Global Pollutant and Mercury
Exposure Assessment and Health Effects]. Nihon Eiseigaku Zasshi. 2018;73(3):258-
264.[PubMed]
9. Asaduzzaman A, Riccardi D, Afaneh AT, Cooper SJ, Smith JC, Wang F, Parks JM,
Schreckenbach G. Environmental Mercury Chemistry - In Silico. Acc. Chem. Res. 2019 Feb
19;52(2):379-388. [PubMed]
10. Ahmad S, Mahmood R. Mercury chloride toxicity in human erythrocytes: enhanced
generation of ROS and RNS, hemoglobin oxidation, impaired antioxidant power, and
inhibition of plasma membrane redox system. Environ Sci Pollut Res Int. 2019
Feb;26(6):5645-5657. [PubMed]

NEUROLOGIE
PROFESOR: DR. BURUIANĂ C.