Hospital General de Zona #18.

Medicina Interna; Nefrología.

Jesús S. Dionicio Guzmán.

Es una de las formas de presentación de las enfermedades glomerulares.

Se define por la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y

edemas, acompañados de deterioro de la función renal en grado variable,
y con frecuencia se asocia hipertensión.

Se caracteriza por la aparición:

▪ Hematuria
▪ Oliguria
▪ Daño renal agudo
▪ Relación niños vs niñas 2:1.
▪ Mayor frecuencia en niños de 2 a 12 años.
▪ Mayores de 40 años; 5 a 10% de los pacientes.
▪ Menores de 2 años; 5% de los pacientes.

▪ Mayormente en hombres.
Surge como consecuencia de una lesión glomerular debido a una
enfermedad renal primaria, secundaria a procesos infecciosos, o bien la
manifestación de la afectación renal asociada a una enfermedad sistémica

Estreptococo Beta-
hemolítico del Grupo
A (96%).

Lupus Eritematoso
(1.9%).
▪ Posible existencia de antígeno compartido en cepas nefritogénicas.
▪ Los antígenos estreptocócicos responsables de la formación de complejos inmunes tienen cargas
eléctricas positivas (catiónicas) que favorecen la localización renal, en las regiones subepitelial y
mesangial, hasta veinticuatro días después del comienzo de la enfermedad.
▪ Depósitos de complejos Ac-Ag en el glomérulo.
▪ Unión de inmunoglobulinas con antígenos; Complejos inmunes.
▪ Inflamación.
▪ Proliferación de linfocitos.
▪ Formación de perforinas.
▪ Lesión de la membrana basal.
▪ Reducción del calibre de capilares glomerulares.
▪ Reducción de la Filtración Glomerular.
 Depósitos de
Formación Proliferación
complejos
de complejos Inflamación de Linfocitos
inmunes en
inmunes T
el glomérulo

Reducción
Reducción Lesión de la
del calibre Formación de
de Filtrado Membrana
de capilares Perforinas
Glomerular. Basal
glomerulares
 Diminution de la
Glomerulonefritis permeabilidad capilar

Ruptura de la
membrana basal

Reduce la superficie de
filtración
HTA

Oliguria Retención de agua y

sodio

Edema
▪ Edema, con inicio en áreas
periorbitales y escroto.
▪ Hematuria glomerular.
▪ Oliguria.
▪ HTA.
▪ Disminución de filtración
glomerular <50%.
▪ Presencia de componentes del síndrome nefrítico.
▪ Infección previa por agentes conocidos como posibles causantes.
▪ Nivel de C3 disminuido. (<4 semanas).
▪ En orina de 24 h la proteinuria encontrada es de rango nefrítico (por debajo de 40
mg/m2/h) y las concentraciones de sodio bajas (< 20 mEq/l)
▪ Medidas generales y control de la presión arterial, el peso y la diuresis.
▪ Tratamiento diurético asociado o no a tratamiento hipotensor.
▪ Diuréticos de asa.
▪ Edema.
▪ HTA.

▪ Tratamiento etiológico
▪ Infección activa; erradicación del estreptococo.
▪ Penicilina G Oral 125mg c/6hrs por 10 días.
▪ Penicilina Benzatina IM 600,000 a 1,200,000U. Dosis única.
▪ Eritromicina Oral 125-250mg c/6hrs por 10 días.

▪ Restricción de agua y sal.

▪ Pronóstico generalmente bueno.
▪ Se define en presencia de proteinuria en rango nefrótico (>3.5g/24horas/1.73m2
SCT), en asociación con edema, hipoalbuminemia ≤3g/dL e hiperlipidemia.
▪ Estado clínico producido por glomerulopatías de múltiples etiologías,
caracterizado por la presencia de edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia,
hiperlipidemia y lipiduria. (GPC, 2013).

▪ Bases para el diagnóstico;

▪ Excreción urinaria de proteína >3.5g/1.73m2 por 24hrs.
▪ Hipoalbuminemia (Albúmina <3g/dL).
▪ Edema periférico.
▪ Síndrome Nefrótico Primario.
▪ Se presenta en forma espontánea.

▪ Síndrome Nefrótico Secundario.

▪ Consecuencia de otra enfermedad ya sea renal o de cualquier otro órgano o sistema.

▪ Síndrome Nefrótico Congénito.

▪ Asociado con infección in útero y/o con alteraciones genéticas.
 Enfermedad de
Cambios Mínimos

Glomeruloesclerosis
segmentaria y focal

Glomerulonefritis
membranosa
▪ De las causas más comunes de síndrome
nefrótico.
▪ 80% de los casos en niños de entre 2 y 10 años.
▪ Perdida difusa de los pedículos de los podocitos
en la membrana glomerular.
▪ Se caracteriza por lesiones en las células del
epitelio glomerular que permite la fenomenal
pérdida de proteínas clásica de la enfermedad.
▪ Hace que los signos y los síntomas del síndrome
nefrótico se sucedan mucho más rápido de lo
que lo harían con otras enfermedades
glomerulares.
▪ Se desconoce la causa verdadera.
▪ Puede presentarse a cualquier edad, mayormente en hombres.

▪ Etiología desconocida.

▪ Algunas lesiones glomerulares no son propiamente esclerosis sino depósitos de material

hialino.
▪ Esclerosis (depósito aumentado de colágeno) de algunos glomérulos y sólo se ve afectada
una porción del ovillo glomerular.
▪ Primaria; no se conoce causa base, generalmente se presenta como síndrome nefrótico.

▪ Secundaria; se identifica una causa y tiende a presentarse con proteinuria e IR. Nefropatia
asociada al VIH, toxinas y drogas.
▪ Causado por engrosamiento difuso de la MBG debido a depósitos de complejos
inmunes.
▪ Primarios; idiopáticos.
▪ Secundarios; procesos autoinmunitarios (LER), enfermedades infecciosas (Sifilis,
malaria), medicamentos (Captopril, AINE´s).
▪ Causa más común de nefrosis primaria en adultos.
▪ En ocasiones hematuria e hipertensión leve.
Diabetes Mellitus

Amiloidosis

Infección Crónica
por Hepatitis Viral B
y C.
▪ De los síndromes glomerulares el nefrótico tiende a ser el más frecuente y en la
población adulta la nefropatía diabética es con mucho la principal causa de éste.
▪ >15 años.
▪ Mayor en poblaciones asiáticas y afro-americanas.
 • Albumina.
• Lipoproteínas;
LDL y VLDL.

Disminución de la
Incremento de la concentración de Pérdida de la
Formación de
permeabilidad albúmina y otras presión osmótica
edema
glomerular proteínas de alto en sangre
peso molecular

No se conoce la causa
del incremento de la
permeabilidad
glomerular.
▪ Patogenia del edema.

Caída de la presión Activación del SRA

Pérdida de Extravasación de
osmótica plasmática por caída de
por hipoalbuminemia. líquidos líquido; EDEMA
presión oncótica.

HIPOVOLEMIA.
 Vesículas y
Hipoalbuminemia
Edema flictenas en edema
<3.5g/dL
significativo

Proteinuria intensa Hipercolesterolemia

Oliguria
>3.5g/24hrs >300mg/dL
▪ Paciente con síndrome edematoso.
▪ Aparición brusca de días a semanas.
▪ Orinas espumosas y/o de escaso volumen.

▪ Recolección de orina de 24 horas; estándar de oro para la evaluación cuantitativa

de proteinuria.

▪ E.G.O; Proteinuria, microhematuria y cilindros hialinos.

▪ Perfil Bioquimico; Hipoalbuminemia e Hipercolesterolemia.
▪ Restricción dietética de sal (<3g/día).
▪ Restricción de proteína 0.6-1g/kg/día.
▪ Edema Leve.
▪ Diuréticos; Tiazidas.

▪ Edema Moderado-Grave. (ascitis y anasarca).

▪ Diuréticos de asa; Furosemida.

▪ Dislipidemias.
▪ Modificación de la dieta.
▪ Estatinas y fibratos.
▪ Glomerulopatías primarias.
▪ Combinación de esteroides (Prednisona o Metilprednisolona) e inmunosupresores
(azatioprina, mofetil micofenolato, inhibidores de caclineurina).
▪ Infección Crónica por VHC.
▪ Interferón Alfa.
▪ Ribavirina.

▪ Exposición a Fármacos.
▪ Suspención.
▪ Hernández Ordoñez S. “Síndrome Nefrótico” Departamento de Nefrología y
Metabolismo Mineral Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán. Medigraphic. Vol.III. 2008.
▪ Secretaría de Salud. “Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome Nefrótico Pediátrico
en Niños.”. México. SESA. 2013.
▪ Anaya Fernández S., Vozmediano Poyatos C. & Rivera Hernández F. “Síndromes
Clínicos en Nefrología”. Nefrología al día. s/f.
▪ Vega Vega O. & Pérez Gutiérrez R.A. “Síndrome Nefrítico”. Departamento de
Nefrología y Metabolismo Mineral Instituto Nacional de Ciencias Médicas y
Nutrición Salvador Zubirán. Medigraphic. Vol.III. 2008.