ASFIXIA PERINATAL

Condición de alteración del intercambio de gases en la sangre que, si es persistente, conduce a

una hipoxemia e hipercapnia progresivas.

Encefalopatía hipóxico-isquémica (HIE), que es un subconjunto de encefalopatía neonatal (NE),

puede ser consecuencia de la asfixia perinatal. La encefalopatía neonatal (NE) se define
clínicamente como un trastorno en la función neurológica demostrada por la dificultad para
mantener la respiración, hipotonía, alteración del nivel de conciencia, reflejos primitivos
deprimidos o ausentes, convulsiones y mala alimentación. NE no implica HIE. La NE puede
representar un trastorno metabólico, infección, exposición al fármaco o accidente
cerebrovascular neonatal, pero es la terminología preferida para describir una recién nacido
deprimido por cualquier causa en el momento del nacimiento.

Para que un evento hipóxico intraparto agudo se considere una causa de parálisis cerebral (PC),
la Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología
(ACOG) definen 4 criterios esenciales que se deben cumplir:

1. Evidencia de acidosis metabólica en la sangre arterial del cordón umbilical fetal obtenida
en el momento del parto (pH <7 y déficit de base ≥12 mmol / L).

2. Inicio temprano de encefalopatía neonatal grave o moderada en bebés nacidos a las 34 o

más semanas de gestación.

3. CP del tipo tetrapléjico o discinético espástico.

4. Exclusión de otras etiologías identificables, como trauma, trastornos de la coagulación,

enfermedades infecciosas o trastornos genéticos.

Criterios que en conjunto sugieren un evento hipóxico intraparto agudo (dentro de 0 a 48 horas
de trabajo de parto y parto) pero son individualmente inespecíficos a los ataques de asfixia:

1. Un evento hipóxico centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto.

2. Bradicardia fetal repentina y sostenida o ausencia de variabilidad de la frecuencia cardíaca

fetal en presencia de desaceleraciones persistentes, tardías o variables, generalmente
después de un evento centinela hipóxico cuando el patrón era previamente normal.

3. Puntuaciones de Apgar de 0–3 más de 5 minutos

4. Inicio de la participación multisistémica dentro de las 72 horas posteriores al nacimiento.

5. Imágenes tempranas que muestran evidencia de anormalidad cerebral no focal aguda

Incidencia. Los datos sobre las tasas de asfixia perinatal a partir de 2001 indican una tasa de
prevalencia de 25 por 1000 nacidos vivos a término y 73 por 1000 nacidos prematuros vivos, con
15 y 50% de casos moderados a graves, respectivamente. La incidencia global de NE atribuible
a la asfixia perinatal fue de ~ 1.6 por cada 10,000 nacidos vivos en ausencia de preconcepción o
anomalías anteparto. Los datos europeos indican una tasa global de PC de 2,08 por 1000.
Nacidos vivos para el período 1980–1990, con tasas más altas observadas en bebés con peso al
nacer <1500 g. Si bien los estudios anteriores mostraron una tasa estable de PC entre los años
1950 y 1990, los datos más recientes indican una disminución en la prevalencia de PC para los
recién nacidos prematuros nacidos después de 1980, posiblemente reflejando una mejora en la
atención perinatal. Solo 8 a 17% de la PC en recién nacidos a término se asocia con eventos
perinatales adversos que sugieren asfixia; La causa de ≥90% de los casos permanece
desconocida

III. Fisiopatologia

A. Lesión hipóxico-isquémica. El evento asfixial da como resultado una isquemia cerebral,

que precipita una caída inmediata en los niveles celulares de fosfato de alta energía,
denominada falla de energía primaria. El glutamato, un aminoácido excitador, también
se libera en cantidades sustanciales debido a la despolarización celular. Los receptores
de N-metil-d-aspartato (NMDA) son posteriormente estimulados en exceso por el
glutamato y dan como resultado un aumento del calcio intracelular y la muerte celular
necrótica. El flujo sanguíneo cerebral se restaura en el período de reperfusión con la
normalización de los niveles de energía celular en un lapso de 2 a 3 horas después del
ataque. Una fase latente sigue y dura de 6 a 15 horas, durante las cuales el metabolismo
oxidativo vuelve a la línea de base, pero la inflamación secundaria y se inicia la apoptosis
celular. Sin intervención, la fase latente puede progresar a una falla de energía
secundaria, que se caracteriza por la excitotoxicidad celular, el daño oxidativo y la
muerte neuronal en 3 días. La severidad del insulto determina la extensión de la lesión
cerebral. Los resultados del desarrollo neurológico se han relacionado específicamente
con el grado de falla de energía secundaria. Por lo tanto, las terapias neuroprotectoras
actuales están diseñadas para intervenir dentro de la fase latente y antes del inicio de
un fallo de energía secundaria

B. Respuestas adaptativas del feto o del recién nacido a la asfixia. El feto y el neonato son mucho
más resistentes a la asfixia que los adultos. En respuesta a la asfixia, el feto maduro redistribuye
el flujo de sangre al corazón, el cerebro y las glándulas suprarrenales para garantizar el
suministro adecuado de oxígeno y sustrato a estos órganos vitales. 1. Deterioro de la
autorregulación cerebrovascular. Resultados de lesión celular directa y necrosis celular por
acidosis prolongada e hipercarbia. 2. Mayoría de desintegración neuronal. Ocurre después de la
terminación del ataque asfixial debido a la persistencia del metabolismo energético anormal y
los niveles bajos de trifosfato de adenosina (ATP) (fallo de energía primaria). 3. Cambios
circulatorios importantes durante la asfixia (fase de reperfusión):

a. La pérdida de autorregulación cerebrovascular en condiciones de hipercapnia, hipoxemia o

acidosis, el flujo sanguíneo cerebral (CBF) se convierte en "presión pasiva", lo que deja al bebé
en riesgo de isquemia cerebral con hipotensión sistémica y hemorragia cerebral con
hipertensión sistémica.

b. Aumento del flujo sanguíneo cerebral (se produce en la fase de falla de energía secundaria)
secundaria a la redistribución del gasto cardíaco, hipertensión sistémica inicial, pérdida de
autorregulación cerebrovascular y acumulación local de factores vasodilatadores (H +, K +,
adenosina y prostaglandinas).

c. En la asfixia prolongada, hay una disminución en el gasto cardíaco, hipotensión y una caída
correspondiente en CBF. En general, la lesión cerebral se produce solo cuando la asfixia es lo
suficientemente grave como para afectar la FBC.

d. El recién nacido posasfixia se encuentra en un estado persistente de vasoparálisis e hiperemia

cerebral, cuya gravedad se correlaciona con la gravedad de la lesión asfixial. Puede producirse
una hemorragia cerebrovascular en la reperfusión de las áreas isquémicas del cerebro. Sin
embargo, cuando ha habido asfixia prolongada y severa, la recirculación del tejido local puede
no ser restaurada debido a los capilares colapsados en presencia de edema citotóxico severo.

C. Neurofisiología

1. El edema cerebral es una consecuencia de una necrosis cerebral extensa en lugar de una causa
de lesión cerebral isquémica.

2. La vulnerabilidad del sistema nervioso central regional (SNC) cambia con la edad
postconcepcional (PCA) y a medida que el bebé madura.

a. La materia blanca periventricular se ve más gravemente afectada en lactantes con PCA <34
semanas. Las áreas de la "cuenca" entre las arterias cerebrales anterior y media y entre las
arterias cerebrales media y posterior están predominantemente involucradas en los bebés a
término.

b. Las áreas de lesión cerebral en asfixia profunda se correlacionan temporal y topográficamente

con la progresión de la mielinización y de la actividad metabólica. Dentro del cerebro en el
momento de la lesión. La materia blanca, por lo tanto, es más susceptible a lesiones hipóxicas.

c. La topografía de la lesión cerebral observada in vivo corresponde estrechamente a la

topografía de los receptores de glutamato.

d. Cuando el flujo sanguíneo cerebral aumenta en respuesta a la asfixia, existen diferencias

regionales tales que hay relativamente más flujo de sangre al tronco cerebral que a estructuras
cerebrales superiores.

D. Neuropatología. Los modelos experimentales en estudios con animales se han utilizado

ampliamente en el estudio de la asfixia humana para establecer la fisiología básica de la lesión
del SNC. Los hallazgos en humanos incluyen lo siguiente:

1. El edema cortical, con el aplanamiento de las convoluciones cerebrales, es seguido por

necrosis cortical hasta que finalmente una fase de curación produce una atrofia cortical gradual,
y puede resultar en microcefalia.
2. La necrosis neuronal selectiva es el tipo de lesión más común que se observa en el HIE
neonatal. Lo más probable es que la patogenia implique hipoperfusión y reperfusión con una
lesión promulgada por el glutamato.

3. Otros hallazgos en los bebés incluyen el estado de marmorato, una apariencia histopatológica
marmolada causada por la hipermielinización de los ganglios basales y el tálamo, y la lesión
cerebral parasagital (bilateral y generalmente simétrica) con las regiones parieto-occipitales
afectadas con mayor frecuencia que las regiones anteriormente.

4. La leucomalacia periventricular (PVL) es una necrosis hipóxico-isquémica de la materia blanca

periventricular que resulta de la hipoperfusión cerebral y la vulnerabilidad del oligodendrocito
dentro de la sustancia blanca a los radicales libres, los neurotransmisores de la excitotoxina y las
citocinas. La lesión de la sustancia blanca periventricular es el problema más importante que
contribuye al déficit neurológico a largo plazo en el bebé prematuro, aunque también ocurre en
los bebés enfermos a término.

La incidencia de PVL aumenta con la duración de la supervivencia y la gravedad de los trastornos

cardiorrespiratorios postnatales. La PVL que involucra los tractos piramidales generalmente da
como resultado una PC diplomática o cuadripléjica espástica. Los déficits de percepción visual
pueden resultar de la participación de la radiación óptica.

5. La porencefalia, la hidrocefalia, la hidranencefalia y la encefalomalacia multiquística pueden

seguir a la necrosis cortical isquémica focal y multifocal, la LVP o la hemorragia
intraparenquimatosa.

6. El daño del tronco encefálico se observa en los casos más graves de lesión cerebral hipóxico-
isquémica y da como resultado una insuficiencia respiratoria permanente.

IV. Factores de riesgo. La asfixia perinatal puede ocurrir en el anteparto, intraparto o postnatal.
período.

A. Los factores de riesgo anteparto, como el trauma materno, la hipotensión materna y la

hemorragia uterina, representan el 20% de los casos de HIE.

B. Alrededor del 70% de los casos se estima que ocurren en el período intraparto debido a
factores (eventos centinela) como desprendimiento de la placenta, prolapso del cordón
umbilical, úlcera uterina y afecciones asociadas con insuficiencia vascular placentaria (diabetes
materna, restricción del crecimiento intrauterino, preeclampsia, y gestación múltiple).

C. Los factores de riesgo postnatal, que representan el 10% de los casos de HIE, se deben a
insuficiencia cardiorrespiratoria y enfermedad cardíaca congénita.

V. Presentación clínica. La asfixia perinatal puede provocar lesiones del SNC solas (16% de los
casos), lesiones del SNC y otros órganos terminales (46%), lesiones aisladas del órgano sin el SNC
(16%) o ausencia de daños en los órganos terminales (22%).

A. La lesión del SNC en casos graves de HIE se manifiesta con signos clínicos variables que
evolucionan con el tiempo:
1. Nacimiento – 12 horas. Estupor o coma profundo, insuficiencia respiratoria o respiración
periódica, hipotonía difusa, respuestas pupilares y oculomotoras intactas, y convulsiones
clónicas sutiles o focales por 6 a 12 horas en recién nacidos a término. Los bebés prematuros
pueden presentar convulsiones tónicas generalizadas.

2. 12–24 horas. El nivel de alerta puede parecer que mejora en casos menos críticos de lesión
cerebral. Sin embargo, en este momento también se presentan convulsiones graves, temblores
marcados y apnea. Los bebés a término pueden presentar debilidad en las extremidades
superiores proximales, mientras que los bebés prematuros tienen debilidad en las extremidades
inferiores.

3. 24–72 horas. El nivel de conciencia empeora, lo que conduce a estupor y coma profundos, lo
que conduce a insuficiencia respiratoria. Ahora hay alteraciones pupilares y oculomotoras
debido a la participación del tronco cerebral. Muerte por HIE más a menudo Ocurre en este
momento con una mediana de tiempo de 2 días. Los bebés prematuros que mueren en este
momento a menudo tienen hemorragia intraventricular grave (HIV) e infarto hemorrágico
periventricular.

4. Después de 72 horas. El estupor leve a moderado puede persistir, pero el nivel general de
alerta mejora. La hipotonía difusa puede persistir o la hipertonía puede llegar a ser evidente. Las
dificultades de alimentación se hacen evidentes debido a la succión anormal, la deglución y los
movimientos de la lengua.

B. La disfunción multiorgánica no CNS puede presentarse de la siguiente manera:

1. Renal. La necrosis tubular aguda puede presentarse con hematuria o insuficiencia o

insuficiencia renal.

2. Pulmonar. La insuficiencia respiratoria y la aspiración de meconio se deben a la insuficiencia

fetal y la hipertensión pulmonar persistente.

3. Cardiaco. La disfunción miocárdica y la insuficiencia cardíaca congestiva pueden provocar

arritmias e hipotensión.

4. Hepático. Enzimas hepáticas anormales, bilirrubina sérica elevada y factores de coagulación

disminuidos secundarios a disfunción hepática.

5. Hematológica. Trombocitopenia por supresión de la médula ósea y

la disminución de la supervivencia de las plaquetas se suma a la coagulopatía.

6. Gastrointestinal. El íleo paralítico o la enterocolitis necrotizante (ECN) se deben a la

disminución de la perfusión del órgano terminal.

7. Metabólico. Acidosis (lactato elevado), hipoglucemia (hiperinsulinismo), hipocalcemia

(aumento de la carga de fosfato, corrección de la acidosis metabólica) e hiponatremia /
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH).

VI DX

A. Historia materna
 1. La historia. Una historia materna completa (pérdida de embarazo anterior,
enfermedad de la tiroides, fiebre, uso de drogas, infección) y antecedentes
familiares (trastornos tromboembólicos, convulsiones desorden) puede ayudar a
identificar otras causas de EN que no sean HIE.
2. Patrones de la frecuencia cardíaca fetal (FHR). Los siguientes trazados FHR pueden
servir como indicadores anteparto de insuficiencia uteroplacentaria o compromiso
fetal. La FHR reactiva y la posterior desaceleración prolongada de la FHR sugieren
un evento catastrófico repentino (patrón de asfixia aguda). Una FHR reactiva, que
durante el parto se vuelve no reactiva, se asocia con un aumento de la referencia
de FHR y es repetitiva. Deceleraciones tardías (patrón de asfixia intraparto). Un
rastreo de FHR no reactivo persistente con una tasa de referencia fija, desde el
ingreso hasta el parto, sugiere una lesión neurológica previa. Este patrón de FHR a
menudo se asocia con movimiento fetal reducido, pasaje antiguo de meconio,
oligohidramnios y vasculatura pulmonar fetal anormal (hipertensión pulmonar
persistente). Los patrones de FHR no siempre son específicos y tienen una tasa de
falsos positivos sustancial.
3. Gases de sangre del cordón umbilical. Los gases del cordón umbilical proporcionan
evidencia objetiva sobre el estado metabólico intraparto del feto. Un cordón arterial
de pH <7 y un déficit de base ≥12 mmol / L son consistentes con la acidosis
metabólica fetal. La morbilidad neonatal aumenta a medida que el pH arterial
umbilical cae por debajo de 7,0. El componente metabólico (déficit de base y
bicarbonato) es más importante que el componente respiratorio (Pco2). La acidosis
respiratoria aislada no suele asociarse con complicaciones neonatales. El valor
preciso que se requiere para definir el daño. Se desconoce la acidemia. Un pH <7.0
representa de manera realista la acidosis clínicamente significativa. La acidemia sola
no establece que se haya producido una lesión hipóxica. Los niveles de Po2 en la
arteria umbilical no son predictivos de resultados neonatales adversos.
4. Patología placentaria. Se puede obtener información importante sobre la etiología de la NE a
partir de anomalías observadas en el lado materno o fetal de la placenta. Las lesiones
patológicas del cordón umbilical, como la inserción del cordón umbilical o marginal o un
hematoma o desgarro del cordón umbilical, pueden indicar una interrupción en el suministro
vascular fetal. La corioamnionitis y la funisitis pueden indicar una etiología infecciosa de la NE,
mientras que la vasculopatía trombótica fetal puede indicar una
Trastorno coagulopático genético.
B. Datos neonatales.
1. Apgar los puntajes. Si bien la definición previa de AAP / ACOG de asfixia perinatal exigía una
puntuación de Apgar de ≤3 a los 5 minutos, no forma parte de los criterios actualizados. La
declaración de política más reciente de AAP / ACOG concluye que si bien un puntaje de Apgar
bajo de 5 minutos puede estar asociado con la mortalidad neonatal, los puntajes de Apgar bajos
de 1 y 5 minutos no son marcadores definitivos de un evento asfixial. Un bebé con un puntaje
de Apgar de 0–3 a los 5 minutos, mejorando a ≥4 por 10 minutos, tiene una probabilidad del
99% de no tener PC a los 7 años de edad; El 75% de los niños que desarrollan PC tienen
puntuaciones normales de Apgar al nacer.
2. El examen físico. Los hallazgos determinan la calificación de la gravedad del HIE según la escala
de Sarnat.
a. Etapa 1 (leve). Hiperalidez, tono muscular normal, succión débil, moro de umbral bajo,
midriasis y ausencia de convulsiones.
b. Etapa 2 (moderada). Letárgica u obtundida, hipotonía leve, succión débil o ausente, moro
débil, miosis y convulsiones focales o multifocales.
c. Etapa 3 (severa). Estupor, tono muscular flácido, descerebración intermitente, ausencia de
succión, ausencia de Moro y mala respuesta de la luz pupilar.

6. EEG de amplitud integrada (aEEG). Este modo de monitoreo utiliza un monitor de función
cerebral junto a la cama, que registra y amplitud integra un EEG de un solo canal de electrodos
biparietales. aEEG tiene la ventaja sobre cEEG de no requerir una capacitación formal extensa
para la interpretación. Un metanálisis ha demostrado que aEEG es útil para predecir los
resultados del desarrollo neurológico a largo plazo en recién nacidos a término con HIE. La
aparición de SWC en el aEEG dentro de las primeras 36 horas es indicativo de un buen
pronóstico. Se sugiere el siguiente esquema de clasificación para describir los hallazgos de aEEG
(consulte la Figura 16-1):

a. Voltaje normal continuo. Actividad continua con una amplitud más baja (mínima) alrededor
de (5 a) 7–10 μV y una amplitud máxima de 10–25 (a 50) μV.

b. Tensión normal discontinua. Fondo discontinuo con variable de amplitud mínima, pero
inferior a 5 μV, y amplitud máxima superior a 10 μV.

c. Supresión de ráfagas. Fondo discontinuo con amplitud mínima. sin variabilidad a 0–1 (2) μV y
ráfagas con amplitud> 25 μV.

d. Voltaje extremadamente bajo continuo. Patrón de fondo continuo de muy bajo voltaje
(alrededor o por debajo de 5 μV). mi. Inactivo, traza plana. Fondo principalmente inactivo
(trazado isoeléctrico) por debajo de 5 μV

7. RM del cerebro. Es importante tener en cuenta que los lactantes con HIE con IRM normal aún
pueden estar en riesgo de disfunción del desarrollo neurológico. La imagen de resonancia
magnética (IRM) del tensor de difusión (frente a la RM ponderada en T1 y T1) puede ser más
precisa en la demarcación de áreas de lesión cerebral debido a la presencia de edema en las
primeras 48–72 horas.

Más que la gravedad de la lesión, el patrón de compromiso cerebral identificado

La RM se correlaciona con los resultados del desarrollo neurológico en los lactantes con HIE:

a. Patrón predominante de cuenca. Implica la cuenca vascular en la materia blanca. La afectación

de la materia gris cortical se puede ver en el HIE grave. Este patrón es el resultado de una asfixia
parcial prolongada y se asocia con deterioro cognitivo.

b. Patrón predominante de ganglios basales / tálamo. Afecta los núcleos grises profundos y la
corteza perirolandica. La corteza total puede estar involucrada en el HIE severo. Este patrón es
el resultado de una asfixia aguda aguda y se asocia con deficiencias cognitivas y motoras graves.
8. Espectroscopia de resonancia magnética (MRS). Se utiliza para evaluar la concentración de los
metabolitos cerebrales, proporcionando así información sobre los cambios bioquímicos en el
cerebro secundarios a HIE. Específicamente, una alta proporción de N-acetilaspartato a colina y
una baja proporción de lactato a colina son predictivas de mejores resultados de desarrollo
neurológico.

9. Imágenes ponderadas por difusión (DWI) y imágenes de tensor de difusión (DTI). Proporcionar
información importante sobre la direccionalidad y la magnitud de la difusión del agua en el
cerebro. El coeficiente de difusión aparente (ADC) refleja la velocidad de difusión y se reduce
rápidamente después de un ataque isquémico. Un ADC bajo se traduce en una señal de alta
intensidad en imágenes de difusión. Si bien la difusión restringida tiene la mayor sensibilidad
para la detección temprana, puede llevar a una subestimación de la lesión si se obtiene dentro
de las primeras 24 horas. Las anomalías de la difusión alcanzan su punto máximo a los 3 a 5 días
y luego se normalizan.

VII. Administración. El tratamiento de los bebés con HIE comienza con la identificación de
pacientes perinatales con alto riesgo de asfixia y reanimación óptima en la sala de parto. Dado
que muchos casos de asfixia perinatal son imprevistos e imposibles de prevenir, la atención
clínica se centra principalmente en brindar atención de apoyo para evitar una mayor
exacerbación de la lesión y terapias neuroprotectoras específicas dirigidas a la ventana
terapéutica Antes del inicio de la falla de energía secundaria irreversible. Los aspectos éticos y
medicolegales de la atención también deben ser considerados.
A. Cuidado de apoyo

1. Reanimación. Las pautas del Programa de Reanimación Neonatal de 2011 (Kattwinkel et al,
2010) recomiendan iniciar la reanimación con aire de la habitación o con oxígeno mezclado con
un Spo2 preductal específico de 60–65% por 1 minuto de vida y 80–85% por 5 minutos de vida
en todos los períodos y los bebés prematuros. No hay pautas actuales específicas para los recién
nacidos con HIE. Mientras que la reanimación con 100% O2 más rápidamente

restaura la FBC y la perfusión en estudios con animales, debe evitarse la hiperoxia, ya que el
daño oxidativo de los radicales libres de oxígeno puede exacerbar aún más la lesión cerebral por
hipoxicosis.

2. Ventilación. Puede requerirse ventilación asistida para mantener la Pco2 dentro del rango
fisiológico. Si bien la hipercarbia exacerba la acidosis intracelular cerebral y afecta la
autorregulación cerebrovascular, la hipocarbia (Paco2 <20–25 mm Hg) disminuye la FBC y se
asocia con la LVP en recién nacidos prematuros y la pérdida auditiva neurosensorial de inicio
tardío en los recién nacidos a término.

3. Perfusión. La presión arterial debe mantenerse en el rango normotenso para la edad

gestacional y el peso. Debido a la pérdida de la autorregulación cerebrovascular, los expansores
de volumen y el soporte inotrópico deben utilizarse con precaución para evitar cambios rápidos
entre la hipotensión sistémica y la hipertensión.

4. Estado ácido-base. Se cree que el déficit de la base aumenta en los primeros 30 minutos de
vida debido a un efecto de lavado inicial secundario a una perfusión mejorada y un aumento
transitorio en los niveles de ácido láctico. Sin embargo, la acidosis se normaliza en la mayoría de
los bebés a las 4 horas de vida, independientemente de la terapia con bicarbonato. La tasa de
recuperación de la acidosis refleja la gravedad del HIE pero no la duración, y no predice los
resultados. No se recomienda el tratamiento con bicarbonato de sodio, ya que causa un
aumento concomitante en los niveles de Pco2 intracelular, lo que anula cualquier cambio en el
pH y se asocia con mayores tasas de hemorragia y mortalidad intraventricular. Se debe
considerar un error innato del metabolismo si el grado de acidosis parece fuera de proporción
con la historia y la presentación y si la acidosis metabólica persiste a pesar de la terapia vigorosa.

5. Estado del fluido. Se recomienda la restricción inicial de líquidos, ya que los bebés con HIE
están predispuestos a un estado de sobrecarga de líquidos por insuficiencia renal secundaria a
necrosis tubular aguda (ATN) y SIADH. Evitar la sobrecarga de volumen ayuda a evitar el edema
cerebral. Una dosis única de teofilina (8 mg).

B. Estrategias neuroprotectoras.

a. El ensayo "Cool Cap" utilizó enfriamiento selectivo de la cabeza con hipotermia sistémica leve
(34–35 ° C) y una pantalla aEEG como parte de los criterios de ingreso. En un subconjunto de
pacientes con hallazgos menos severos de aEEG, se demostró una mejora en la supervivencia
sin discapacidad grave del desarrollo neurológico.

segundo. El Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano.

(NICHD) el ensayo sometió a los bebés a un enfriamiento de todo el cuerpo con hipotermia
sistémica moderada (33.5 ° C) sin ningún criterio de entrada aEEG. Demostraron una reducción
en el punto final combinado de muerte o discapacidad moderada o grave.

do. Hipotermia corporal total para la encefalopatía neonatal (TOBY)

El ensayo también enfrió a los bebés a una temperatura corporal de 33.5 ° C, pero usó criterios
de entrada aEEG. El enfriamiento no redujo la tasa combinada de muerte o discapacidad grave,
pero se observaron resultados de desarrollo neurológico mejorados entre los sobrevivientes.

re. El enfriamiento selectivo de la cabeza (SHC, por sus siglas en inglés) aumenta el gradiente de
temperatura en el cerebro desde las regiones centrales a las periféricas. Esto contrasta con el
enfriamiento de todo el cuerpo, que mantiene un gradiente de temperatura uniforme en todo
el cerebro. En una revisión sistemática de 13 estudios (Shah, 2010), la hipotermia sistémica, pero
no la SHC, se asoció con una reducción en los resultados de retraso cognitivo, retraso psicomotor
y parálisis cerebral. La reducción en la mortalidad o la discapacidad del desarrollo neurológico
entre los sobrevivientes fue similar entre ambos modos de enfriamiento. No hay efectos
adversos clínicamente significativos de la hipotermia terapéutica, y el modo de enfriamiento no
tiene ningún impacto diferencial en la disfunción del sistema multiorgánico en lactantes
asfixiados.

2. La farmacoterapia. Si bien la investigación de medicamentos potencialmente

neuroprotectores está en curso, estos medicamentos no tienen un uso clínico amplio. Las
enzimas antioxidantes como la superóxido dismutasa y la catalasa fueron efectivas cuando se
administraron en animales antes de la lesión cerebral. Los inhibidores de radicales libres, como
el alopurinol, fueron efectivos en lactantes asfixiados cuando se administraron poco después de
la reanimación. La deferoxamina, un inhibidor de radicales libres, fue beneficiosa cuando se
administró durante la fase de reperfusión de la lesión en estudios con animales. El magnesio, un
antagonista del receptor de glutamato N-metil-d-aspartato (NMDA), puede tener un efecto
beneficioso en la prevención de la parálisis cerebral, según los datos clínicos retrospectivos, pero
los estudios neonatales en animales son equívocos.

Si bien el uso profiláctico de los bloqueadores de los canales de calcio, como la flunarizina, fue
beneficioso en estudios con animales, actualmente su uso en bebés está contraindicado debido
a los efectos cardiovasculares adversos. Se ha demostrado que la eritropoyetina mejora los
resultados para los recién nacidos a término con HIE de leve a moderada mediante la
modulación de la lesión neuronal y la promoción de la regeneración neural.

C. la ética. La mayoría de los casos de asfixia perinatal no están anticipados y las familias a
menudo no están preparadas para lidiar con las complejidades de la HIE. La comunicación
directa y oportuna entre el equipo médico y la familia del recién nacido es, por lo tanto, esencial
para fomentar la toma de decisiones compartida con decisiones médicas y emocionales difíciles,
como la interrupción del soporte vital. Un enfoque de equipo multidisciplinario es esencial, ya
que los bebés gravemente deprimidos pueden tener múltiples necesidades médicas complejas
(ver también el Capítulo 21). Una consulta neurológica es útil para proporcionar a los padres
información de pronóstico importante basada en la evaluación neurológica del bebé. Una
consulta de cuidados paliativos puede ofrecer apoyo a las familias a la vez que optimiza la calidad
de vida del bebé.

El uso de la hipotermia terapéutica también ha planteado algunos problemas éticos

importantes. La preocupación de que la terapia de hipotermia simplemente aumentaría la tasa
de supervivencia de los bebés con discapacidades graves pero no los resultados neurológicos
reales se abordó mediante el uso deliberado de un resultado primario compuesto de muerte o
supervivencia sin discapacidad en el diseño de la investigación. Otra preocupación con respecto
a si la terapia de hipotermia dificultaría la discusión sobre la retirada de la atención en bebés
profundamente afectados no resultó válida en los 3 ensayos principales de enfriamiento. Si bien
el uso profiláctico de bloqueadores de los canales de calcio, como la flunarizina, fue beneficioso
en estudios con animales, su uso en bebés actualmente está contraindicado debido a efectos
cardiovasculares adversos. Se ha demostrado que la eritropoyetina mejora los resultados para
los recién nacidos a término con HIE de leve a moderada mediante la modulación de la lesión
neuronal y la promoción de la regeneración neural.

D. Aspectos medicolegales.

1. Cuidados obstétricos. El estado fetal debe evaluarse con monitoreo fetal electrónico en el
momento del ingreso materno para identificar y clasificar el riesgo de sufrimiento fetal
intraparto. Un patrón reactivo de la frecuencia cardíaca fetal (FHR) es un signo confiable de
bienestar fetal, mientras que un patrón no reactivo indica una mayor probabilidad de
sufrimiento fetal intraparto y resultados fetales adversos. El reconocimiento temprano de los
patrones de frecuencia cardíaca fetal que se asocian con bebés con daño cerebral y la
intervención oportuna pueden potencialmente aliviar la lesión cerebral. Es importante tener en
cuenta, sin embargo, que los patrones de FHR pueden ser en realidad un reflejo del deterioro
neurológico preexistente o subyacente que existía antes del período perinatal. Además, se cree
que solo la parálisis cerebral de tipo cuadripléjico espástico tiene asfixia perinatal como
componente etiológico. Por lo tanto, se debe tener precaución al identificar un evento específico
como la causa de un resultado adverso, ya que a menudo se desconoce el estado basal del
cerebro fetal. No se puede afirmar con un grado razonable de certeza médica que la PC en un
niño dado se debió a asfixia intraparto simplemente porque el médico no puede encontrar otra
explicación.

2. Atención neonatal. Muchos casos de asfixia perinatal no están anticipados, y un equipo de

reanimación con experiencia puede no estar siempre disponible. En un nacimiento anticipado
de alto riesgo, es imperativa una comunicación clara entre los miembros de los equipos
obstétricos y neonatales antes del parto. El equipo de reanimación debe estar bien preparado
para el potencial de reanimación vigorosa según las pautas actuales del Programa de
reanimación neonatal de AAP. Se debe prestar especial atención para evitar la hipoglucemia, la
hipotensión y la hipocarbia en el período de estabilización posterior a la reanimación. La
derivación temprana para la evaluación para el tratamiento de hipotermia es crucial, ya que el
transporte y la admisión al centro terciario se logran de manera ideal dentro de las 6 horas
posteriores al nacimiento. La documentación del proceso de reanimación y estabilización, así
como el consentimiento informado para el transporte, es una parte importante de la historia
clínica. El consentimiento informado para la hipotermia es específico de la institución.

VIII. Pronóstico. La presencia de encefalopatía neonatal se considera un vínculo etiológico

esencial entre los eventos perinatales y el daño cerebral permanente. Los casos leves de HIE
neonatal tienen un resultado favorable, mientras que los casos graves tienen una alta tasa de
mortalidad y discapacidad del desarrollo neurológico. Las predicciones de resultados se pueden
clasificar por los siguientes puntos de tiempo:

A. 0–6 horas después del nacimiento. Un modelo utilizó los siguientes 3 factores: compresión
torácica> 1 minuto, inicio de la respiración después de los 20 minutos y déficit de la base> 16
mmol / L para predecir el resultado en pacientes con HIE moderada o grave. Las tasas de
resultados adversos graves fueron del 46% con ninguno de los 3 predictores, del 64% con
cualquier predictor 1, del 76% con 2 predictores y del 93% con los 3 predictores presentes. Los
trazados anormales de aEEG también tienen valor predictivo de muerte o discapacidad
moderada a grave.

B. 6–72 horas después del nacimiento. El examen clínico que se centra en los estadios de Sarnat
de la encefalopatía, la presencia de convulsiones, la actividad espontánea y la función del tronco
encefálico son factores predictivos del resultado.

Los siguientes hallazgos en MRI y MRS son predictivos de un mal resultado: ausencia de
hiperintensidad normal en la extremidad posterior de la cápsula interna, un patrón
predominante de la cuenca hidrográfica o de los ganglios basales / tálamo, una alta proporción
de lactato / colina o una baja N-acetilaspartato / colina proporción. Las anomalías observadas
en las imágenes con tensor de difusión no se correlacionan con el resultado a largo plazo. Los
hallazgos de EEG de amplitud integrada de supresión de estallidos o antecedentes discontinuos
son predictivos de muerte o discapacidad severa.

B. Antes del alta. Un examen neurológico normal a la semana de edad está altamente
correlacionado con un resultado normal. El establecimiento de la alimentación oral es
un buen indicador pronóstico. Las lesiones en la neuroimagen pueden evolucionar o
hacerse más evidentes a medida que se resuelve el edema cerebral.
D. Seguimiento posterior al alta. La microcefalia a los 3 meses de edad o un examen
neurológico anormal a los 12 meses de edad predicen un mal resultado del desarrollo
neurológico a los 5 años de edad. Una disminución en los índices de circunferencia de la
cabeza (HC) (HC real / HC medio para la edad x 100%) de> 3.1% entre el nacimiento y
los 4 meses de edad es altamente predictiva del desarrollo eventual de la microcefalia
antes de los 18 meses de edad.
La tasa subóptima de crecimiento de la cabeza asociada con cambios moderados de la
sustancia blanca cerebral en la RMN puede ser un mejor predictor de un mal resultado
del desarrollo neurológico.