Presión Arterial

La presión arterial es la tensión que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias que
son los vasos que llevan la sangre desde el corazón a las demás partes del cuerpo. Es la
consecuencia de dos fuerzas, una la que produce el corazón para impulsar la sangre y otra,
la resistencia que ofrecen las arterias al paso de la sangre, sobre todo los capilares.
La presión arterial refleja la eyección rítmica de la sangre desde el ventrículo izquierdo
hacia la aorta. Esta presión aumenta cuando el ventrículo izquierdo se contrae y
disminuye cuando el corazón se relaja durante la diástole, lo que determina la presión del
pulso.
Diversos factores contribuyen a producir la elevación de la presión arterial generando así
la hipertensión llamada esencial o primaria. El peso específico de cada uno de estos
factores varía de individuo a individuo y además la teoría aceptada es que no existiría un
solo factor etiopatogénico sino que la hipertensión sería la resultante de lo que describió
Page ya en 1963 como el mosaico hipertensivo donde demuestra la relación existente
entre los distintos factores fisiológicos que modulan la presión arterial con la necesidad de
una perfusión adecuada de los tejidos. Ya se comentó que el fin último de la presión
arterial es garantizar un flujo celular adecuado.
Mosaico Hipertensivo

Hipertensión Arterial – Etiología

La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome caracterizado por elevación de la presión
arterial (PA) y sus consecuencias. Sólo en un 5% de casos se encuentra una causa (HTA
secundaria); en el resto, no se puede demostrar una etiología (HTA primaria); pero se
cree, cada día más, que son varios procesos aún no identificados, y con base genética, los
que dan lugar a elevación de la PA. La HTA es un factor de riesgo muy importante para el
desarrollo futuro de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía
coronaria, insuficiencia cardíaca ó renal). La relación entre las cifras de PA y el riesgo
cardiovascular es continua (a mayor nivel, mayor morbimortalidad), no existiendo una
línea divisoria entre presión arterial normal o patológica.
La definición de hipertensión arterial es arbitraria. El umbral elegido es aquel a partir del
cual los beneficios obtenidos con la intervención, sobrepasan a los de la no actuación. A lo
largo de los años, los valores de corte han ido reduciéndose a medida que se han ido
obteniendo más datos referentes al valor pronóstico de la HTA y los efectos beneficiosos
de su tratamiento.
Actualmente, se siguen las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto de reducir la
confusión y proporcionar a los clínicos de todo el mundo unas recomendaciones más
uniformes, ha acordado adoptar en principio la definición y la clasificación establecidas
por el JOINT NATIONAL COMMITTEE de Estados Unidos en su sexto informe (JNC VI).

Los factores etiológicos de la hipertensión arterial son:

Obesidad: La obesidad ha sido ampliamente reconocida como un factor de riesgo para el
desarrollo de HTA. Es común en todas las sociedades desarrolladas y ha sido observada
con una alta frecuencia entre niños. El mecanismo por el cual la obesidad y la distribución
de la grasa a nivel abdominal provoca un mayor riesgo de HTA no es conocido. Se ha
observado que la pérdida de peso se correlaciona con una disminución de las cifras de PA.

Resistencia a la insulina: La resistencia a la insulina es un trastorno metabólico que se

manifiesta por una reducción en la utilización de la glucosa en el músculo esquelético
periférico. El hecho de que ciertos grupos étnicos no presenten asociación entre la
resistencia a la insulina y la hipertensión significa probablemente, que están participando
tanto mecanismos genéticos como fenómenos ambientales, que contrarrestan la
influencia de la insulina. No todos los individuos que presentan resistencia a la insulina
son hipertensos y la mayoría de los hipertensos no obesos no presentan resistencia a ella.
Sin embargo, ambas alteraciones se presentan juntas con una frecuencia mucho mayor de
lo que se esperaría por azar.

La insulina favorece la retención renal de sodio (Na) con el consecuente aumento del
volumen intravascular, incrementa la actividad del Sistema Nervioso Simpático
aumentando las resistencias periféricas y el gasto cardíaco, favorece la proliferación de las
células musculares lisas, facilitando la aterogénesis y parece provocar, una alteración en el
transporte transmembrana, incrementando la concentración de Ca intracelular y
aumentando la resistencia vascular.

Diabetes mellitus: La DM y la HTA se asocian con una frecuencia elevada. Los pacientes
con DM tipo I, presentan HTA cuando desarrollan nefropatía diabética, no siendo más
frecuente la hipertensión en pacientes sin diabetes, que en aquellos con diabetes sin
nefropatía. Por el contrario, en los individuos con DM tipo II, la mayoría de los cuales son
obesos, la hipertensión es más frecuente que en pacientes obesos no diabéticos. Cuando
la DM se acompaña de HTA las complicaciones tales como el ACV, enfermedad vascular
periférica, insuficiencia cardíaca y eventos coronarios aumentan, en relación a los
pacientes no diabéticos. La DM aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular
prematura.

Alcohol: En las pasadas dos décadas, los estudios epidemiológicos han establecido una
relación entre el consumo de alcohol y la HTA, en ambos sexos y para todos los tipos de
bebidas alcohólicas. Estudios muestran que la reducción del consumo de alcohol
disminuye los niveles de PA en pacientes hipertensos en tratamiento farmacológico como
en aquellos que no reciben tratamiento. Se han descrito varios posibles mecanismos por
los que el alcohol media su efecto en la PA:
Aumento de los niveles de renina-angiotensina y/o de cortisol.
Efecto directo sobre el tono vascular periférico, probablemente a través de interacciones
con el transporte del calcio.
Alteración de la sensibilidad a la insulina.
Estimulación del Sistema Nervioso Central.
Depleción de magnesio que podría provocar vasoespasmo e HTA.

Ingesta de sal: El aporte excesivo de Na induce hipertensión por aumento del volumen
sanguíneo y de la precarga, lo cual eleva el gasto cardíaco. También puede aumentar la PA
mediante otros mecanismos.

Edad y sexo: La prevalencia de HTA en el varón aumenta progresivamente hasta la década

de los 70 en que se mantiene o aún se reduce ligeramente. En mujeres el incremento
mayor se produce en la década de los 50, aumentando progresivamente hasta la década
de los 80.
La prevalencia es muy elevada para ambos sexos en la década de los 70 y 80 debido
especialmente el componente sistólico.

Sedentarismo: Varios estudios han demostrado que el ejercicio regular y la actividad física
se asocian con niveles menores de PA y menor prevalencia de HTA. El ejercicio físico
previene y reestablece las alteraciones en la vasodilatación dependiente del endotelio que
aparecen con la edad. Además del efecto sobre la PA, el ejercicio influye favorablemente
sobre determinados factores que se relacionan con la cardiopatía isquémica como son la
reducción del colesterol y triglicéridos, de la agregación plaquetaria y del peso; aumenta
las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y la tolerancia a la glucosa.

Estrés: El estrés es un estimulante evidente del sistema nervioso simpático. Los individuos
hipertensos y los que probablemente presentarán hipertensión sufren mayor estrés o
responden a él de una manera diferente. Existen estudios que avalan que las personas
expuestas al estrés psicógeno pueden desarrollar hipertensión más frecuentemente que
quienes no lo sufren. Incluso en individuos jóvenes sanos se ha demostrado disfunción
endotelial transitoria despuésde experimentar estrés mental.

Ingesta baja de potasio: Un bajo contenido de K en la dieta puede ser un factor de riesgo
para el desarrollo de HTA y de accidentes cerebrovasculares. Los mecanismos por los que
podría estar relacionado con ambos procesos son inciertos. Los efectos beneficiosos del K
pueden ser debidos a la disminución de la respuesta vascular a otros vasoconstrictores
(probablemente mediado por favorecer la liberación de ON por el endotelio).
El K posiblemente desempeña un papel en la prevención de la HTA, pero es improbable
que sea tan importante como otros factores, tales como la actividad física, la restricción
de sodio, la moderación en el consumo de alcohol y la reducción de peso.

Tabaquismo: El tabaco puede elevar, de forma transitoria, la PA en aproximadamente 5-

10 mmHg33-34. El uso crónico del tabaco no se ha asociado con un incremento de la
incidencia de HTA. Los fumadores habituales, generalmente, tiene niveles más bajos de PA
que los no fumadores, que puede estar relacionado con el menor peso del fumador, así
como por el efecto vasodilatador de los metabolitos de la nicotina.

El tabaco se debe evitar en la población en general, y en hipertensos en particular, ya que

aumenta marcadamente el riesgo de enfermedad coronaria y parece estar relacionado
con la progresión hacia insuficiencia renal.

Clasificación de Hipertensión Arterial

Los pacientes con Hipertensión Arterial (HTA) pueden clasificarse según si éstos presentan
o no una etiología clara y evidente y, si tienen o no mecanismos hipertensógenos
conocidos. Así, a los primeros se les clasifica como HTA secundaria (HTAS), y aquellos que
no presentan una causa determinada, se les clasifica como HTA esencial o primaria.
Hipertensión arterial esencial:
La presión arterial (PA) resulta de la interacción de factores genéticos y factores
ambientales. Estos últimos modulan la predisposición subyacente debida a la herencia y a
determinados factores que aparecen durante la maduración fetal. En unos individuos
predomina el peso genético, mientras que en otros los factores ambientales.
El 95% de las hipertensiones que observamos en la clínica no tienen una etiología definida,
constituyen la llamada hipertensión arterial (HTA) esencial, también denominada primaria
o idiopática, mientras que el 5% son secundarias a diversas causas entre las que destacan
por su frecuencia las inducidas por drogas o fármacos, la enfermedad renovascular, el fallo
renal, el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.
La hipertensión arterial esencial es un desorden heterogéneo, puede haber considerables
variaciones en la participación de los factores causales en diferentes períodos y estadios, y
en diferentes individuos.

Factores determinantes de la hipertensión arterial esencial: gasto cardíaco y resistencias

periféricas.
La característica hemodinámica fundamental de la hipertensión primaria es el aumento
persistente de la resistencia vascular, que se puede alcanzar a través de diferentes vías.
Estas pueden converger tanto en el engrosamiento estructural de la pared como en la
vasoconstricción funcional.

Gasto cardíaco (GC):

El GC puede aumentar por aumento del volumen sanguíneo (precarga), de la
contractilidad del corazón por estimulación nerviosa y de la frecuencia cardíaca. Se ha
observado aumento del gasto cardíaco en algunos hipertensos jóvenes, con cifras límite
de tensión arterial y circulación hiperdinámica.
Aunque participe en el inicio de la hipertensión arterial es posible que este aumento no
persista dado que el hallazgo hemodinámico típico de la hipertensión arterial establecida
es el aumento de las resistencias periféricas (RP) y el GC normal.
El aumento de frecuencia cardíaca puede estar en relación con circulación hiperdinámica
e hiperactividad simpática, sin embargo, su elevación es un factor predictivo
independiente del desarrollo de hipertensión. Además tanto el aumento de frecuencia
cardíaca como la su disminución de variabilidad son predictivos de mortalidad por causas
cardiovasculares.
La hipertrofia cardíaca, mecanismo compensador del aumento de postcarga en la
hipertensión, podría constituir también una respuesta primaria a la estimulación nerviosa
reiterada y convertirse en mecanismo desencadenante. Se han observado importantes
aumentos de la masa ventricular izquierda en los hijos aún normotensos de padres
hipertensos.
Aunque el aumento de la volemia (precarga) puede generar hipertensión, en la práctica,
en los pacientes con hipertensión establecida la volemia es normal-baja. Sin embargo, el
volumen plasmático de forma relativa es desproporcionadamente alto para los niveles de
PA, hay una alteración cuantitativa de la relación presión-volumen en la hipertensión
primaria.

Resistencia periférica (RP):

El tono vascular está determinado por múltiples factores: aquellos que producen
constricción funcional (exceso de RAA, alteración de la membrana celular, hiperactividad
nerviosa simpática, factores derivados del endotelio), y los que originan hipertrofia
estructural (exceso de RAA, alteración de la membrana celular, hiperinsulinemia, factores
derivados del endotelio).
La principal causa de hipertensión, el aumento de la resistencia periférica, reside en el
aumento del tono vascular de las arteriolas distales de resistencia, de menos de 1 mm de
diámetro.
También la microcirculación es muy importante en la génesis y mantenimiento de la
hipertensión. La rarefacción capilar (disminución de la superficie capilar a nivel de diversos
órganos y del músculo estriado) está presente en las primeras fases de la hipertensión y
aun en hijos normotensos de padres hipertensos.

Hipertensión arterial secundaria:

Aunque la hipertensión arterial secundaria tiene una prevalencia baja sobre el total de
pacientes hipertensos (5-15%), su importancia radica en la posibilidad de su erradicación,
ya que se conocen sus mecanismos fisiopatológicos y las causas responsables. La
HIPERTENSIÓN NEFRÓGENA es la más frecuente de las hipertensiones arteriales
secundarias. Aunque la relación entre riñón e hipertensión arterial es conocida de antaño,
muchos de los conceptos más novedosos de nefrología provienen de esta relación.
En la siguiente tabla se describen las causas etiológicas de la hipertensión arterial
secundaria y su prevalencia, tanto en la población general como en centros de referencia.
El riñón participa en la génesis de la hipertensión arterial y al mismo tiempo sufre sus
consecuencias. Es víctima y verdugo. Dicho de otra manera, la enfermedad renal
condiciona la elevación de la presión arterial y ésta, a su vez, potencia o produce por sí
misma afectación renal que puede ser progresiva y abocar a la insuficiencia renal.
En pacientes con nefropatía establecida (glomerulonefritis, nefropatía diabética, etc.), la
hipertensión arterial en uno de los mejores marcadores de la progresión de la enfermedad
renal, y su control es una de las medidas más rentables que podemos tomar para frenar el
deterioro de la función renal.
Esquemáticamente y atendiendo a su fisiopatología, los pacientes con hipertensión
arterial nefrógena pueden dividirse en dos grandes grupos: los que presentan diversas
enfermedades parenquimatosas sin disminución del filtrado glomerular y con volemia
normal, y aquellos con insuficiencia renal crónica (filtrado glomerular < 60 ml/min hasta
diálisis) de cualquier etiología. La presencia de hipertensión arterial en la insuficiencia
renal crónica es prácticamente constante y aumenta de forma lineal a medida que
disminuye el filtrado glomerular.
En el primer grupo aparecen mecanismos fisiopatológicos específicos que se revisan más
adelante, y el segundo se caracteriza por el dominio de un factor patogénico común: el
aumento del volumen extracelular.
A continuación se enumeran los factores fisiopatológicos más importantes de la
hipertensión arterial en los pacientes con insuficiencia renal crónica.

El control de la hipertensión arterial nefrógena es vital para disminuir la morbimortalidad

cardiovascular de estos enfermos (su principal causa de muerte), pues al clásico
protagonismo de la hipertensión arterial en el riesgo cardiovascular se añade la cuota de
riesgo aportada por la insuficiencia renal, otro factor de riesgo firmemente establecido y
con evidencia clínica creciente. Esta coexistencia de factores de riesgo no tiene efectos
sumatorios sino multiplicativos.

Clasificación de HTA según VII reporte

Los riesgos a la salud atribuibles al incremento en las cifras de presión arterial en adultos
son continuos y comienzan a partir de 115/75 mm Hg. Las definiciones han sido
establecidas basadas en dichos riesgos y en la demostración de los beneficios de la
reducción de la presión arterial.
Tanto la Asociación Norteamericana del Corazón en el Séptimo Reporte del Comité
Nacional Conjunto de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión
Arterial (JNC7, por sus siglas en inglés), así como Sociedad Europea de Hipertensión y
Sociedad Europea de Cardiología han mantenido la definición de hipertensión
comenzando a partir de 140/90 mm Hg para adultos de 18 años o mayores.

La clasificación del JNC7 está basada en el promedio de ≥ 2 medidas de la presión arterial en

posición sentado, correctamente realizadas con equipos bien mantenidos, en cada una de ≥ 2
visitas médicas. De acuerdo a esto han dividido a la Hipertensión en estadios 1 y 2, como se
muestra en la tabla 1. El JNC7 ha definido la presión sanguínea NORMAL como < 120 y < 80 mmHg.
Los niveles intermedios, 120 a 139 y 80 a 89 mm Hg, están definidos ahora como prehipertensión,
un grupo que ha venido incrementando los riesgos de la salud y desde el cual definitivamente se
progresa al de hipertensión arterial.
A su vez, la Organización Mundial de la Salud, la Sociedad Internacional de Hipertensión y la
Sociedad Europea de Hipertensión / Sociedad Europea de Cardiología, en su publicación del 2007
consideran similarmente que la hipertensión arterial se diagnostica a partir de 140/90 mmHg
(inclusive), aunque a diferencia del JNC, consideran 3 categorías en los niveles menores a 140/90
mm Hg, con un nivel óptimo similar a lo que considera el JNC como normal y 2 categorías: normal
y normal alta entre 120/80 y 139/89 mmHg. Estas asociaciones también dividen el estadio 2 de la
clasificación del JNC7, con un estadio 3 que comienza en ≥ 180 y ≥ 110 mm Hg.

Mecanismos de regulación de la hipertensión arterial

Mecanismo neurológico
Los centros de control neurológico que regulan la presión arterial se localizan en la
formación reticular, que se ubica en la parte inferior de la protuberancia y el bulbo
raquídeo del tronco encefálico, donde se produce la integración y la modulación de las
respuestas del sistema nervioso autónomo. Esta área del cerebro contiene centros de
control vasomotor y cardiaco, suele recibir el nombre colectivo de centro cardiovascular.
Este transmite impulsos parasimpáticos hacia el corazón a través del nervio vago impulsos
simpáticos al corazón y los vasos sanguíneos a través de la medula espinal y los nervios
simpáticos periféricos. La estimulación vagal del corazón produce la lentificacion de la
frecuencia cardiaca, mientras que la estimulación simpática aumenta la frecuencia y la
contractibilidad cardiacas. El sistema nervioso simpático inerva de forma selectiva los
vasos sanguíneos. El incremento de la actividad simpática produce la constricción de las
arterias pequeñas y las arteriolas, y esto genera un aumento de la resistencia vascular
periférica.
El sistema nervioso autónomo controla la presión arterial mediante reflejos circulatorios
intrínsecos, reflejos extrínsecos y mecanismos provenientes de los centros de control
neurológicos superiores. Los reflejos intrínsecos, que implican barorreflejos y reflejos
mediados por quimiorreceptores, se ubican en el sistema circulatorio y son esenciales
para la regulación de la presión arterial en el corto plazo. Los sensores de los reflejos
extrínsecos se localizan fuera de la circulación y producen las respuestas de la presión
arterial asociadas con factores como el dolor y el frio. Las vías neurológicas relacionadas
con estas acciones son más difusas y sus respuestas son menos constantes que las de los
reflejos intrínsecos. Muchas de estas respuestas se canalizan a través del hipotálamo, que
cumple un papel esencial en el control de las respuestas del sistema nervioso simpático.
Entre las respuestas provenientes de los centros superiores se encuentran las producidas
por los cambios de estado de ánimo y las emociones.
Ejemplo:
Barorreceptores. La disminución de la presión arterial cuando el paciente pasa decúbito
dorsal a la posición de pie produce una reducción del estiramiento de los
barorreceptores y, en consecuencia, un aumento de la frecuencia cardiaca y la
vasoconstricción reducida por el sistema simpático que genera un incremento de la
resistencia vascular periférica
Quimiorreceptores. Se comunican con los centros cardiovasculares del tronco encefálico y
pueden inducir vasoconstricción generalizada .siempre que la presión arterial disminuye
por debajo de cierto nivel crítico se estimulan los quimiorreceptores debido a la
disminución del aporte de oxígeno y la acumulación de dióxido de carbono y iones
hidrogeno.
Mecanismos humorales
Varias hormonas y mecanismos humorales contribuyen a la regulación de la presión
arterial, por ejemplo el mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona y la vasopresina.
El mecanismo de renina-angiotensina-aldosterona cumple una función esencial en la
regulación de la presión arterial. La renina es secretada por el riñón en respuesta al
aumento de la actividad del sistema nervioso simpático o la disminución de la presión
arterial, el volumen del líquido extracelular o la concentración extracelular de sodio. La
mayor de renina secreta abandona el riñón para ingresar a la corriente sanguínea, donde
cumple funciones enzimáticas que convierte el angiotensinogeno en angiotensina I. Esta
última llega a los vasos sanguíneos del pulmón, donde se transforma en angiotensina II
por la acción de la enzima convertidora de angiotensina presente en el endotelio de los
vasos pulmonares. Aunque la angiotensina II tiene una vida media de varios minutos, la
renina permanece en la circulación durante 30 minutos a 1 hora, y mantiene la producción
de angiotensina II en este periodo.
La angiotensina II regula la presión arterial tanto en el corto como largo plazo. Esta
sustancia es un vasoconstrictor potente, en particular de las arteriolas y en menor medida
de las venas. La respuesta vaconstrictora produce un incremento de la resistencia vascular
periférica, y contribuye a la regulación de la presión arterial en el corto plazo. Un segundo
papel de la angiotensina II, que es la estimulación de la secreción de aldosterona en la
glándula suprarrenal, colabora con la regulación de la presión arterial en el largo plazo.
La vasopresina es secretada en respuesta a la disminución del volumen sanguíneo y la
presión arterial, al aumento de la osmolalidad de los líquidos corporales. Esta hormona
ejerce un efecto vasoconstrictor directo sobre los vasos sanguíneos.
Diagnostico de HTA
Los estudios realizados en nuestro medio muestran que en torno a dos tercios de la población
hipertensa está diagnosticada como tal. El marco idóneo para la detección de los hipertensos es la
Atención Primaria, generalizando la toma de la PA en las visitas por cualquier motivo a los servicios
de salud. Otros lugares apropiados para la detección son los centros sociales de la tercera edad y
los servicios de medicina de empresa. Se recomienda la toma de la PA cada 5 años entre los 18 y
los 40 años, y posteriormente la toma anual. Según las cifras de PA detectadas se han dado unas
recomendaciones para el seguimiento

Los principales problemas de la detección en la práctica clínica son:

La HTA no conocida: Aproximadamente un tercio de los hipertensos no están diagnosticados. Dada

la alta prevalencia de HTA en nuestro medio, esto significa que un alto número de adultos
desconocen tener presente este importante FRC, y no pueden beneficiarse de las medidas
preventivas correspondientes.

La HTA falsa: El diagnóstico de HTA tiene repercusiones importantes en el individuo y en la

sociedad. Por ello es importante seguir las recomendaciones (ver confirmación diagnóstica) en
cuanto al método de medición, confirmar la HTA en tomas múltiples, seguir los criterios de
definición establecidos y descartar la HTA de bata blanca y las reacciones de alerta. En el anciano
hay que tener presente la posibilidad, poco frecuente, de pseudohipertensión.
Diagnóstico:
Se basa en la medición reiterada de cifras de TA por encima de los valores considerados como
limite normal.La detección de la hipertensión arterial requiere de la medición de la presión arterial
con una técnica apropiada.
Si las cifras de presión se encuentran sobre 139/89 mmHg, se sugiere realizar un control seriado
de presión arterial que incluye la medición en por lo menos otras 2 oportunidades, además de la
toma inicial. Luego se deben promediar las cifras y así permitir clasificar al paciente en una de las
etapas de la hipertensión, lo que implica conductas distintas a seguir. La primera vez se realiza la
medición en ambos brazos luego sólo en el brazo con cifras mayores.

Debe abordar tres objetivos: la confirmación diagnóstica propiamente dicha, la exclusión de una
causa conocida de HTA (diagnóstico etiológico) y la estratificación del riesgo individual.

Confirmación diagnóstica: Es un aspecto importante por las repercusiones del diagnóstico de HTA.
Es frecuente encontrar pacientes con cifras ocasionalmente altas de TA que posteriormente no se
confirman. Es llamativo que en grandes estudios que utilizan una metogología apropiada para la
selección de los pacientes, en el seguimiento del grupo asignado a placebo se observa una
normalización de la PA arterial en un 20-30% de los casos. Para limitar en lo posible el sobre-
diagnóstico hay que seguir las siguientes recomendaciones:

Salvo cifras de PA iguales o superiores a 180/110, no se debe hacer el diagnóstico de HTA hasta
haberlo confirmado en dos o más visitas posteriores. Realizar seguimiento posterior

En cada visita hacer dos o más lecturas consecutivas, separadas por dos minutos y promediarlas. Si
las primeras dos lecturas difieren en más de 5 mmHg hay que hacer mediciones adicionales y
promediarlas.

Diagnóstico etiológico
Más de un 90% de las HTA son esenciales. Pero hay que excluir de forma sistemática la posibilidad
de HTA secundaria, atribuible a una causa conocida (ver capítulo 2 de esta monografía), en
muchas ocasiones corregible.
Apoyan el diagnóstico de HTA esencial los antecedentes familiares, su comienzo gradual a la edad
de 35-50 años y la presencia de factores de riesgo de HTA (alcohol, sal, obesidad, sedentarismo).

Se debe sospechar HTA secundaria en las siguientes circunstancias:

Edad de aparición antes de los 20 años o después de los 50
HTA mayor de 180/110 en ausencia de historia familiar.
Datos clínicos que sugieran HTA secundaria (historia familiar de enfermedad renal, PA variable con
taquicardia y sudor, Soplo abdominal, Hipokalemia, etc.
HTA efractaria al tratamiento
HTA que se agrava de forma inexplicable.
HTA acelerada o maligna.
HTA de comienzo agudo.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En primer lugar se debe descartar la hipertensión inducida por algunos fármacos o sustancias (ver
tabla 2). En muchos casos al suprimir el uso de la sustancia puede desaparecer por completo la
hipertensión.

Las exploraciones complementarias que podemos utilizar para el estudio del paciente hipertenso
son:
Primer nivel (ECPN): exploraciones elementales en general de fácil accesibilidad que se realizaran
en todos los pacientes con HTA como complemento de exploración física.
Segundo nivel (ECSN): exploraciones que se utilizaran cuando se precise definir con precisión los
diferentes aspectos de la HTA. Algunas pueden ser accesibles desde la atención primaria, mientras
que otras se deben solicitar al nivel terciario.

Pesquisa:
El proceso de pesquisa se realiza a través de la detección de sujetos con cifras de presión elevadas,
en una toma aislada de presión.
Se sugiere medir la presión arterial a toda persona que consulta, y según los valores y sus
condiciones condicionar futuras determinaciones.
Debe cuidarse del efecto del delantal blanco, para lo cual puede recomendarse la toma de presión
en el hogar u otros ambientes o aún llegar al monitoreo de presión de 24 Hrs.
Una vez detectadas las personas con cifras elevadas se debe proceder a la confirmación o no del
diagnóstico mediante un control seriado de presión arterial
Los factores de riesgo para desarrollar hipertensión incluyen: la obesidad, diabetes, sedentarismo,
antecedentes familiares de hipertensión arterial y una dieta rica en sal.

Métodos utilizados
Entre los métodos utilizados, algunos permiten confirmar el diagnostico (monitoreo ambulatorio
de la presión arterial MAPA, registros domiciliarios de PA) o bien del tipo de HTA (estudios para
confirmar o descartar formas secundarias) mientras muchos otros deberían llamarse métodos
pronósticos, ya que se utilizan para evaluar los efectos de la HTA sobre los distintos órganos
blanco.
Al igual que cualquier otra patología médica, la evaluación clínica del paciente hipertenso se basa
en una anamnesis adecuada, un examen físico completo y la indicación racional de estudios
complementarios.
Medición de la presión arterial: La presión arterial es la fuerza resultante de la interacción del
gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica. En la práctica de la medición de la presión
arterial se efectúa de modo indirecto, por medio de un manguito inflable aplicado a l miembro
.Habitualmente se expresa en milímetros de mercurio (mmHg); en el sistema internacional de
unidades (SI), la unidad es el kilo-pascal, que corresponde a 7,5mmHgla medición de la presión
arterial, parece fácil, pero el resultado está muy a menudo viciado de error porque no se siguen
algunas reglas.

Los esfigmomanómetros:
El manguito.
Su longitud debe exceder en 20 % el diámetro del miembro sobre el cual va a colocarse (12-14cm
para el brazo de un adulto promedio). Para el niño se requiere manguitos de 2.5, 5 u 8 cm de
ancho según la edad, en tano que en los obesos o para medir la presión en el muslo se necesita un
manquito de 20 cm .La aplicación de un manguito normal en un obeso produce valores muy
elevados , mientras que la aplicación de un manguito muy ancho puede dar valores muy bajos. El
manguito se aplica en el brazo 2 a 3 cm por encima del pliegue del codo, y más raramente en el
muslo para medir la presión de los miembros inferiores.

Manómetro.

Manómetro de mercurio. El nivel de mercurio debe hallarse sobre el cero cuando no se ejerce
presión en el sistema.la columna de mercurio no debe contener ninguna impureza y debe
permanecer vertical con el menisco superior a nivel de los ojos del examinador.
Manómetro aneroide. Debe ser controlado una o dos veces por año; este tipo de aparato puede
estar colocado a cualquier nivel en relación con el ojo del observador.

TECNICA DE MEDICION
El paciente debe estar cómodamente sentado, con el brazo algo doblado en reposo a la altura del
corazón. Es muy importante indicar la posición en que se mide la presión arterial, sobre todo si
existen diferencias entre las posiciones.
Durante la primera determinación se mide la presión de ambos lados .si existe una diferencia se
toma nota y en las mediciones siguientes se utiliza el brazo donde se haya registrado la cifra más
elevada. La medición de la presión arterial debe hacerse siempre en una atmosfera calma y
tranquilizadora.

Presión sistólica: se infla el manguito progresivamente hasta la desaparición del pulso radial y
luego se lo desinfla en forma lenta. La lectura del manómetro en el momento preciso en el que
reaparece el pulso radial representa una primera aproximación del valor de la tensión sistólica.
A continuación se aplica el pabellón del estetoscopio sobre el pliegue del codo sin comprimir la
arteria y se vuelve a inflar rápidamente el manguito a una presión superior a 30mmHg a la ya
determinada por la palpación radial. El manguito se desinfla entonces lentamente (2 a 3 mmHg
por segundo). La tensión arterial sistólica corresponde a la aparición del primer ruido en el
estetoscopio (fase I). Si se continúa desinflando lentamente el manguito, el ruido disminuye de
intensidad y adquiere el carácter de un soplo (fase II); al seguir desinflando el manguito, los ruidos
se vuelven más netos o más intensos (fase III).
La trampa de la “brecha auscultatoria” consiste en tomar la fase II por la fase I, sobre todo cuando
la fase II se caracteriza por la desaparición total del ruido, fenómeno bastante frecuente en
hipertensos; la “brecha auscultatoria” puede alcanzar 40 mmHg. Este grueso error se evita
efectuando sistémicamente una determinación previa de la tensión sistólica por método
palpatorio de la arteria radial.

Presión diastólica: al continuar desinflando el manguito, los ruidos cambian súbitamente de

carácter y se vuelven sordos y suaves (fase IV), para desaparecer por completo poco después (fase
V); las fases IV y V suelen confundirse. Para algunos la fase IV es un indicador más de la tensión
diastólica, mientras que otros prefieren la fase V, más fácil de reconocer. Si la fase IV
(ensordecimiento de los ruidos) y la fase V (desaparición de los ruidos) difieren de manera neta, se
aconseja registrarlo; por ejemplo, 140/85/80 mmHg.

AUTOMEDIDA DE LA PA: Además de ser útil para excluir la HTA de bata blanca, es útil para valorar
la respuesta al tratamiento, mejora la adherencia del paciente al mismo y puede reducir los
costos. Los aparatos que se usen han de estar debidamente homologados y deben ser calibrados
periódicamente. La PA medida fuera del consultorio suele ser menor que la registrada en la
consulta. No existe unanimidad sobre el límite alto normal de la PA medida de esta forma. En
general, lecturas de 135/85 mmHg o más debieran considerarse elevadas

Monitorización ambulatoria de la PA (MAPA): En los últimos años se han desarrollado aparatos

automáticos capaces de registrar y almacenar de forma incruenta la PA, en mediciones
intermitentes, que generalmente se hacen cada 15 ó 30 minutos durante 24 horas. Estos
instrumentos son fiables y miden la PA por oscilometría o por auscultación con un micrófono. De
esta forma podemos disponer de múltiples lecturas a lo largo del día y de la noche, evitando el
efecto de la bata blanca. Además permiten la obtención de nuevos parámetros tales como la PA
media, su variabilidad, la "carga tensional" a lo largo de todo el día, el comportamiento nocturno,
etc.
Un problema aún no bien resuelto es la falta de un criterio claro y común de anormalidad de la PA
estudiada por MAPA. En general, durante el día, una PA normal está por debajo de 135/85, y
durante el sueño por debajo de 120/75 ya que en la mayoría de los individuos la PA cae durante el
descanso nocturno un 10-20%.
En los hipertensos el registro con MAPA se correlaciona mejor con el daño de los órganos "diana"
que el registro en la consulta. La ausencia del descenso normal de la PA durante el sueño también
parece asociarse a mayor afectación de los órganos "diana"16 y a mayor riesgo cardiovascular.
Pero la MAPA no es una técnica para utilizar de forma indiscriminada en la evaluación rutinaria del
hipertenso. Es muy útil en el diagnóstico de la HTA de bata blanca. Además es de ayuda en el
estudio de la HTA resistente al tratamiento, en el estudio del hipertenso con síntomas de
hipotensión durante el tratamiento, en el estudio de la HTA paroxística y en la disfunción
autonómica.

Sugerencias para toma de presión

Una técnica apropiada, que considera los siguientes elementos:

Asegurarse de que el paciente haya descansado por lo menos por 5 minutos antes de la medición
Estando el paciente sentado, con el brazo apoyado al nivel del corazón y sin haber fumado o
consumido cafeína en los 30 minutos previos a la toma de presión, se iniciará la medición,
preferentemente con un esfigmomanómetro de mercurio.
Asegurarse de que el manguito de goma sea del ancho adecuado.
La aparición del primer sonido (fase 1) se utiliza para definir la presión sistólica y la desaparición
del sonido (fase 5), define la presión diastólica (anotar el brazo en el cual se realizó la medición).
Realizar 2 ó más tomas de presión, separadas por 2 minutos, posteriormente, promediadas
Órganos afectados y evolución de la HTA:
1) Factores de riesgo para enfermedades cardiovasculares:
A- Presión arterial sistólica y diastólica.
B- Varones de edad mayor de 55 años.
C- Mujeres mayores de 65 años.
D- Tabaquismo.
E- Colesterol total mayor de 250 mg/dl.
F- Diabetes.
G- Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura (mujer >65 años y varón <55
años).

2) Lesiones en órganos diana:

A- Hipertrofia ventricular izquierda (diagnosticada por ECG, ecocardio o Rx).
B- Lesión renal mínima (proteinuria y/o creatinina sérica 1,2 – 2 mg/dl).
C- Placa ateroscleróticas en arterias carótida, ilíacas, femorales y aorta demostrada por ecografía o
radiología.
D- Estenosis focal o generalizada de las arterias retinianas por funduscopia.

3) Trastornos clínicos asociados:

A- Enfermedad vascular cerebral:

ACV isquémico
Hemorragia cerebral
Accidente isquémico transitorio
B- Cardiopatía:
Infarto de miocardio
Hemorragia cerebral
Accidente isquémico transitorio.
C- Nefropatía
Nefropatía diabética
Insuficiencia renal (creatinina plasmática superior a 2 mg/dl)
D- Enfermedad vascular:
Aneurisma disecante
Arteriopatía sintomática
E- Retinopatía hipertensiva avanzada.
Hemorragias o exudados
Edema de papila.

Estratificación del riesgo (riesgo de accidente vascular cerebral o infarto de miocardio a 10 años):
Riesgo bajo = inferior al 15%
Riesgo medio = aproximadamente un 15-20%
Riesgo alto = aproximadamente un 20-30%
Riesgo muy alto = 30% o superior.

LOD: lesión en órgano diana.

TCA: Trastornos clínicos asociados, incluyendo la enfermedad cardiovascular clínica o la
nefropatía.

A- Grupo de riesgo bajo: Este grupo incluye a los hombres menores de 55 años y las mujeres de
menos de 65 años con una hipertensión de Grado 1 y sin otros factores de riesgo. El riesgo de que
se produzca un episodio cardiovascular grave en los 10 años siguientes es inferior al 15%. El riesgo
es especialmente bajo en los pacientes con una hipertensión limítrofe.

B- Grupo de riesgo medio: Incluye pacientes con una amplia gama de valores de presión arterial y
factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. Algunos de ellos presentan una presión
arterial más baja y múltiples factores de riesgo, mientras que en otros la presión arterial es más
alta y los demás factores de riesgo son escasos o inexistentes. En los individuos de este grupo, el
riesgo de un episodio cardiovascular grave a lo largo de los 10 años siguientes es habitualmente de
un 15-20%. El riesgo estará más próximo al 15% en los pacientes con hipertensión de Grado 1, que
sólo tienen un factor de riesgo adicional.

C- Grupo de riesgo alto: Incluye a los pacientes con una hipertensión de Grado 1 ó Grado 2 que
presentan: tres ó más factores de riesgo indicados previamente; diabetes o una lesión de órganos
diana; y los pacientes con una hipertensión grado 3 sin otros factores de riesgo. En éstos, el riesgo
de un episodio cardiovascular grave en los 10 años siguientes es, habitualmente, de un 20-30%.

D- Grupo de riesgo muy alto: Los pacientes con una hipertensión grado 3 y uno o varios factores
de riesgo, así como todos los pacientes con una enfermedad cardiovascular clínica o una
nefropatía, son los que tienen el máximo riesgo de episodios cardiovasculares, del orden de un
30% ó más a lo largo de los 10 años siguientes, y requieren, por tanto, la instauración rápida e
intensiva de pautas de tratamiento.
Pronóstico:

La HTA es, cuantitativamente, el factor de riesgo más importante de enfermedad vascular

prematura.

En los pacientes que sufren un infarto, el antecedente de HTA aumenta la mortalidad.

Complicaciones:
La peor complicación que se puede mencionar es la muerte en sí del paciente, pero podemos
agregar otras como:

Incrementa el riesgo de falla cardiaca

Arritmias ventriculares, muerte IAM
Muerte súbita
AVC (accidente vasculo-cerebral)
Insuficiencia Renal
Enfermedad cardiovascular prematura

Conclusión:

-La HTA es una enfermedad crónica que evoluciona en forma silente en la mayoría de los pacientes
y produce daño significativo a las arterias de todo el organismo y se manifiesta con síntomas
específicos del daño secundario a los llamados órganos blanco: corazón, retina, cerebro y riñón.

Sugerencias terapéuticas:
Decisión del inicio del tratamiento
La decisión de iniciar el tratamiento antihipertensivo debe basarse en dos criterios:
Cifras de presión arterial sistólica y diastólica
El grado de riesgo cardiovascular total
Es importante resaltar que en el caso se tener presiones arteriales normales o
normales altas (PAS de 120-139 PAD de 80-89) sin llegar al estadio clínico de la HTA ,
pero con riesgo cardiovascular alto , se podría iniciar farmacoterapia.
Objetivo del tratamiento:
El tratamiento del paciente hipertenso tiene como objetivo primario alcanzar la
máxima reducción en el riesgo de morbimortalidad cardiovascular, lo que implica el
tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) y de todos los factores de riesgo
modificables coexistentes.

Grupo de pacientes Objetivo general

Pacientes mayores de 18 años PAS < 120 PAD < 80

Pacientes de alto riesgo

Diabetes mellitus
Enfermedad renal crónica PA < 130/80 mmHg
Enfermedad cardiovascular (ACV o
enfermedad coronaria)

Tratamiento
Tratamiento no farmacológico:
El tratamiento no farmacológico, debe instaurarse en todos los pacientes, incluidos
aquellos con una presión arterial en el límite alto de la normalidad y los que precisan
de tratamiento con farmacoterapia. El objetivo es disminuir la presión arterial,
controlar otros factores de riesgo, afecciones clínicas y reducir el número y dosis de
antihipertensivos que se usan para el control de la presión arterial.
Cambios de estilo de vida :
Dejar de fumar:
El tabaquismo provoca una elevación brusca, pero pequeña de la presión arterial y la
frecuencia cardiaca, que persiste durante más de 15 minutos después de fumar un
cigarrillo. Es probable que el mecanismo consista en su efecto sobre disfunción
endotelial y una estimulación del sistema nervioso simpático.
También es un potente factor de riesgo cardiovascular y su abandono es,
probablemente, la medida aislada relacionada con los hábitos de vida, más eficaz para
prevenir un número importante de enfermedades cardiovasculares, incluido infarto
de miocardio
Restricción del consumo de sodio:
El elevado consumo de sodio, asociado a factores genéticos y ambientales son una de
las principales causas de la elevada prevalencia de la hipertensión.
Suplementos de potasio:
Una dieta elevada en potasio favorece una protección contra la hipertensión y
permite un mejor control de aquellos que la padecen.
Un exceso de potasio condiciona un aumento en la excreción de sodio.
Moderación del consumo de alcohol
Cambios en la dieta
Reducción de peso
Actividad física

RANGO DE
MODIFICACION RECOMENDACION REDUCCION PAS
Y PAD
Reducción de peso Mantener un peso corporal de IMC 5-20 mmHg/10
18.5-24.9 kg de pérdida de
peso
Cambio en la dieta Consumo diario de dieta rica en 8-14 mmHg
frutas y verduras, vegetales frescos
y alimentos bajos en grasas totales y
saturadas.
Reducción de sodio Reducir la ingesta de sodio en la 2-8 mmHg
en la dieta dieta a <100 mEq/L (< 6 g de sal)
Actividad física Ejercicio aeróbico regular al menos 4-9 mmHg
30 min casi todos los días
Limitar el consumo Menos o 2 copas al día en varones y 2-4 mmHg
de alcohol en mujeres o personas delgadas 1
copa
Dejar de fumar Abandono total del habito Minima variación
de la PA ,pero
reducción del
riesgo
cardiovascular

Tratamiento farmacológico:
Se decide según el :
Nivel de presión arterial,
Riesgos asociados y
Daños provocados por la enfermedad establecida (cardiopatía, retinopatía,
nefropatía).
No debe demorarse innecesariamente el inicio de la farmacoterapia, sobre todo en los
pacientes con mayor riesgo.
Algunos diuréticos (tiazidas, furosemida y torasemida) inducen pérdida renal de
potasio, por lo que es necesaria su reposición.
Existen 5 clases de drogas adecuadas para el inicio del tratamiento, solo o combinado:
Diuréticos : tiazidicos, de ASA , ahorradores de potasio
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina(IECA) o
Inhibidores de los receptores de angiotensina(ARA II)
Anticálcicos
Betabloqueantes
Estos fármacos son adecuados como tratamiento de inicio o de mantenimiento,en
monoterapia o combinados.
La elección inicial del fármaco depende no sólo de la eficacia del mismo para
descender las cifras tensionales sino del efecto beneficioso en patologías asociada

Diuréticos:
Tiazidicos: Son los agentes de elección en las asociaciones de fármacos
antihipertensivos, excepto los betabloqueadores.
Diuréticos de ASA: Son los más potentes .Provocan la excreción del 20-25% del sodio
filtrado por los riñones. Actúan sobre la rama ascendente del asa de Henle, inhibiendo
el transporte de sodio y cloro desde el túbulo renal hasta el tejido intersticial. Se
recomienda su uso en pacientes con enfermedad renal terminal y falla cardiaca.
Ahorradores de potasio : La espironolactona actúa antagonizando a la aldosterona
,compitiendo con ella por sus receptores intracelulares en las células del túbulo
contorneado distal .Esto provoca una perdida moderada de sodio y la reducción de la
excreción de potasio.
Se recomienda en casos de hipertensión resistente, falla cardiaca y post infarto de
miocardio.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECA): La angiotensina II

mantiene la presión sanguínea por dos mecanismos principales: a nivel vascular,
produce vasoconstricción y a nivel renal inhibe la excreción de agua y sodio. Los IECA
inhiben la producción de angiotensina II

Bloqueadores de receptor de angiotensina II (ARA II): Bloquean los efectos de la

angiotensina II pero a nivel de su receptor

Anti cálcicos: Actúan bloqueando los canales lentos de calcio, permitiendo la

reducción de la presión arterial, como consecuencia de la relajación de la musculatura
lisa arteriolar produciendo vasodilatación.
Betabloqueantes: Inhiben la estimulación de los receptores beta adrenérgicos.
Estos receptores son estimulados por sustancias como la adrenalina, que hacen elevar
la tensión arterial, por lo que ciertos pacientes hipertensos con angina de pecho o
infarto, taquicardias o ansiedad, pueden beneficiarse de sus efectos.

Definición:
La insuficiencia cardiaca (IC) es el estadío terminal de múltiples procesos cardiológicos.
Es una situación grave, progresiva e irreversible a la que potencialmente pueden abocar la
mayoría de los pacientes cardiópatas. No se trata de una enfermedad concreta, sino de un
amplio síndrome, y de aquí surge la dificultad para establecer una única definición
universalmente aceptada. Una de las más habituales establece que la IC es la incapacidad del
corazón para bombear la sangre necesaria para proporcionar los requerimientos metabólicos
del organismo, o bien cuando esto sólo es posible a expensas de una elevación de la presión de
llenado ventricular.
M. Packer propone una definición especialmente útil para comprender su fisiopatología y sus
manifestaciones clínicas, y afirma que la IC es un síndrome clínico complejo que se caracteriza
por anomalías de la función ventricular izquierda y de la regulación neurohormonal, que
conlleva intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de la longevidad.
Desde un punto de vista clínico, se entiende por IC el conjunto de síntomas y signos
semiológicos que aparecen como consecuencia de la disfunción ventricular, de la afectación
valvular o del aumento de la carga ventricular. En este sentido, las posibles manifestaciones
son muy diversas, y de aquí que se hayan enunciado unos criterios para facilitar su
diagnóstico.
Mecanismos fisiopatológicos:

DETERMINANTES DE FUNCIÓN VENTRICULAR:

La función ventricular y, en general, la función cardiaca normal, dependen de la interacción
de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o, lo que es lo mismo, la
cantidad de sangre expulsada por el corazón. Estos son la contractilidad, la precarga, la
postcarga y la frecuencia cardiaca (FC). Los tres primeros determinan la cantidad de sangre
expulsada por cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen
sistólico, mientras que la FC, dependiendo del número de contracciones que se produzcan en
cada minuto, actúa directamente sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son
mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a su vez
influenciados por el sistema nervioso vegetativo. En un corazón enfermo y, en particular, en la
cardiopatía isquémica, es necesario considerar también otros factores puramente mecánicos,
como la sinergia de la contracción ventricular, la integridad del tabique interventricular y la
competencia de las válvulas aurículo-ventriculares.
La precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de
alargamiento de la fibra antes de contraerse. Según la Ley de Frank Starling, existe una
relación directa entre la longitud máxima o grado de elongación y el acortamiento máximo de
la fibra miocárdica, siempre dentro de ciertos límites, pues si éstos se sobrepasan se reduce la
eficacia de la contracción. En el corazón intacto, la precarga está representada por el estrés o
tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole (T), en la que intervienen tres
factores: el radio de la cavidad ventricular (R), el grosor de la pared (E) y la presión
telediastólica ventricular (PTD), todos ellos relacionados mediante la Ley de Laplace (T= PTD*
R/ 2 E).
 La postcarga o tensión que se opone al vaciamiento ventricular, equivale a la fuerza que debe
superar el ventrículo para abrir las sigmoideas y permitir la salida de la sangre durante la
sístole. Sus elementos más importantes son el estrés de la pared y la resistencia vascular, que
a su vez es directamente proporcional a la presión e inversamente proporcional al volumen
minuto. El aumento de las resistencias periféricas constituye la vía final del mecanismo
compensación de la 5IC, al procurar una adecuada presión arterial que garantice la perfusión
tisular, incluso a expensas de una reducción del gasto cardiaco.
La contractilidad, también llamada inotropismo, es la capacidad intrínseca de acortamiento
de la fibra miocárdica, o lo que es lo mismo, la mayor o menor fuerza que desarrolla el
corazón al contraerse en condiciones similares de precarga y postcarga. La contracción de la
fibra muscular se produce como consecuencia de la interacción entre fibras de actina y
miosina, y está regulada por la cantidad de calcio intracelular libre. También influye de forma
decisiva el sistema nervioso autónomo.
La alteración de cuales quiera de estos determinantes de la función ventricular puede ser la
causa inicial de la IC, pero independientemente de ellos, finalmente siempre termina por
fracasar la contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un aumento de la demanda tisular,
permaneciendo intactas las demás condiciones. En una y otra circunstancia, se ponen en
marcha inmediatamente una serie de mecanismos fisiológicos que tratan de compensar las
modificaciones producidas y adaptarse a la nueva situación. Si éstos también fracasan o se ven
superados, aparecen manifestaciones de IC.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN:
Los mecanismos de compensación se clasifican en dos grupos fundamentales: cardiacos (dilatación o
hipertrofia ventricular) y periféricos (redistribución del flujo sanguíneo, aumento de la volemia,
aumento de la extracción tisular de oxígeno y metabolismo anaerobio). De todos ellos, los tres más
importantes son los mecanismos cardiacos y los neurohormonales.
La dilatación ventricular depende inicialmente de la Ley de Frank Starling, y más tarde de la
retención hidrosalina. Sus efectos positivos consisten en el aumento del inotropismo y del
volumen sistólico pero, en contrapartida, también determina un mayor consumo de oxígeno,
congestión venosa y cambios estructurales degenerativos que conducen al remodelado
ventricular.
La hipertrofia ventricular se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular que no se
acompaña de incremento del número de unidades contráctiles ni de desarrollo paralelo del
tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases iniciales, pero a la larga se afecta la
capacidad contráctil con desestructuración miocárdica y fibrosis.
Quizá el mecanismo más complejo es el sistema neurohormonal, cuya actuación se explica
porque la IC no es un problema estrictamente local, sino una situación fisiopatológica en la
que participan numerosos sistemas del organismo. Su efecto es claramente beneficioso a corto
plazo para mantener la tensión arterial y la homeostasis circulatoria, pero tardíamente puede
resultar deletéreo. Incluye a su vez múltiples factores, unos con acción vasoconstrictora, como
la activación del sistema nervioso simpático, la activación del sistema renina-
angiotensinaaldosterona, la liberación de arginina-vasopresina y la liberación de endotelinas;
otros son vasodilatadores, como la secreción de factor natriurético atrial, de factor relajante
endotelial y de ciertas citoquinas.

Insuficiencia cardíaca derecha e izquierda

La insuficiencia cardíaca también puede clasificarse de acuerdo con el lado del corazón
comprometido (derecho o izquierdo). Una característica importante del aparato circulatorio
es que los ventrículos derecho e izquierdo funcionan como bombas conectadas en serie. Para
que actúen de manera efectiva los ventrículos derecho e izquierdo deben mantener el mismo
volumen minuto. Aunque el episodio inicial que produce la insuficiencia cardíaca puede
provenir del lado derecho o del izquierdo, suele comprometer todo el corazón en el largo
plazo. Para comprender los mecanismos fisiológicos asociados con la insuficiencia cardíaca,
las del lado derecho y las del izquierdo se deben considerar por separado.
Insuficiencia cardíaca derecha.
El lado derecho del corazón bombea la sangre desoxigenada desde la circulación sistémica
hacia la pulmonar. En consecuencia, cuando se produce una insuficiencia del lado derecho del
corazón la sangre se acumula en el sistema venoso sistémico. Esto genera un incremento de la
presión auricular derecha, la presión de fin de diástole del ventrículo derecho y las presiones
venosas sistémicas.
Un efecto importante de la insuficiencia cardíaca derecha es el desarrollo de edema periférico
. Debido al efecto de la gravedad, el edema es más pronunciado en las partes del cuerpo en
declive (extremidades inferiores cuando el paciente está de pie y área sobre el sacro cuando
se encuentra en decúbito dorsal). La acumulación de líquido de edema se evidencia por medio
del aumento del peso (o sea, 500 mL de líquido producen un incremento de 500 gramos de
peso). La medición diaria del peso puede servir para determinar la acumulación de líquido en
un paciente con ICC crónica. Como regla, la ganancia de más de 1 kilogramo de peso en 24
horas o de 2,5 kilogramos en 1 semana se consideran signos compatibles con el
empeoramiento de la insuficiencia.
La insuficiencia cardíaca derecha también produce congestión de las visceras. A medida que la
distensión venosa progresa la sangre vuelve a las venas hepáticas que desembocan en la vena
cava inferior y el hígado se ingurgita. Esto puede producir hepatomegalia y dolor en el
cuadrante superior derecho. Cuando la insuficiencia cardíaca derecha es grave y prolongada la
función hepática se compromete y las células hepáticas pueden destruirse. La congestión de la
circulación portal también puede producir la congestión del bazo y el desarrollo de ascitis. La
congestión gastrointestinal puede interferir con la digestión y la absorción de nutrientes, y
producir anorexia y molestias abdominales. Las venas yugulares, que están por encima del
nivel del corazón, se colapsan en condiciones normales cuando el paciente está de pie o
sentado con la cabeza formando un ángulo mayor que 30°. En la insuficiencia cardíaca de-
recha grave las venas yugulares externas se distienden, y esto puede observarse cuando el
paciente está sentado o de pie.Las causas de la insuficiencia cardíaca derecha son trastornos
que limitan el flujo sanguíneo pulmonar. La estenosis o la insuficiencia de las válvulas
tricúspide o pulmonar, el infarto del ventrículo derecho, la miocardiopatía y la insuficiencia
cardíaca izquierda persistente son causas frecuentes. La enfermedad pulmonar aguda o
crónica, como la neumonía grave, la embolia pulmonar o la hipertensión pulmonar, puede
producir insuficiencia cardíaca derecha, que se denomina cor pulmonale.
Etiología:
Insuficiencia cardiaca izquierda
Neumopatias
Cardiopatías congénitas
Manifestaciones clínicas:
Congestión hepática
Ingurgitación yugular
Transtornos gastrointestinales
Oliguria
Edema hipoestático vespertino
Ascitis
Cardiomegalia derecha
Taquicardia
Soplos
Turgencias venosas

Insuficiencia cardíaca izquierda

El lado izquierdo del corazón moviliza la sangre desde la circulación pulmonar de baja
presión hacia el lado izquierdo (circulación sistémica), que se caracteriza por mayor presión.
Cuando se altera la función del lado izquierdo del corazón disminuye el volumen minuto
cardíaco, aumentan las presiones de fin de diástole del ventrículo izquierdo y la aurícula iz-
quierda, y se produce congestión de la circulación pulmonar . Si la presión de filtración capilar
pulmonar (que en condiciones normales es de alrededor de 10 mm Hg) supera la presión
osmótica capilar (que en condiciones normales es de alrededor de 25 mm Hg), se produce un
desvío del líquido intravascular hacia el intersticio del pulmón y se desarrolla edema
pulmonar. Los episodios de este trastorno suelen experimentarse por la noche después de que
el paciente estuvo acostado durante cierto tiempo y desapareció la acción de las fuerzas de
gravedad sobre el aparato circulatorio. El líquido del edema que se acumuló en las
extremidades inferiores durante el día regresa al compartimiento vascular y se acumula en la
circulación pulmonar.
Las causas más frecuentes de insuficiencia cardíaca izquierda son el infarto agudo de
miocardio y la miocardiopatía. En los pacientes con el primer trastorno la insuficiencia
cardíaca izquierda y la congestión pulmonar pueden desarrollarse con mucha rapidez. Incluso
un área infartada pequeña puede estar rodeada por tejido isquémico y dejar una zona grande
del ventrículo sin capacidad de bombeo, que determina el desarrollo de edema de pulmón
poco después del infarto. La estenosis o la insuficiencia aórtica o mitral también se asocian
con el nivel de flujo retrógrado del lado izquierdo necesario para producir congestión
pulmonar. Asimismo, el edema de pulmón puede desarrollarse durante la in fusión rápida de
líquidos por vía intravenosa o en la transfusión de sangre en ancianos o pacientes con reserva
cardíaca limitada.
Etiología:
Hipertensión arterial
Glomerulonefritis crónica
Infarto agudo al miocardio
Coartación de la aorta
Estenosis aortica
Insuficiencia aortica
Miocarditis
Manifestaciones clínicas:
Disnea
Ortopnea
Tos
Expectoración
Disnea paroxística
Edema agudo pulmonar
Fatigabilidad
Cardiomegalia
Taquicardia
Ruidos cardiacos anormales
Soplos
Disfunción sistólica
La disfunción sistólica implica una disminución de la contractibilidad cardiaca y la fracción de
eyección con frecuencia se debe acondiciones que afectan el rendimiento contráctil del
corazón, que producen sobrecargas de volumen o que generan una sobrecarga presión en el
corazón.
Signos y síntomas:
Disnea.
Disnea nocturna paroxística.
Ortopnea.
Tos.
Fatiga y debilidad.
Nicturia y oliguria.
Malestar abdominal y meteorismo.
Disfunción diastólica
La disfunción diastólica, que es responsable de alrededor del 40% de todos los casos de
insuficiencia cardiaca, se caracteriza por una disminución del tamaño de las cámaras
ventriculares, hipertrofia ventricular y alteración de la distensibilidad de los ventrículos.
Signos y síntomas:
Fatiga
Dificultad para respirar
Falta de aliento
Taquicardia
Distensión de la vena yugular
Edema
Agrandamiento del hígado

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:

La presentación clínica concreta en cada paciente está condicionada por el mecanismo
fisiopatológico implicado en mayor medida, cuya identificación ayuda a comprender mejor la
aparición de determinadas manifestaciones. Además, esto ha dado pie a la propuesta de
numerosas clasificaciones de la IC, más descriptivas que diagnósticas, que no son excluyentes
entre sí y atienden a diferentes criterios.
Según el ventrículo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e IC global o
congestiva. En la IC derecha se objetivan datos de congestión sistémica, en la IC izquierda
predomina la congestión pulmonar, y en la IC global o biventricular existe hipertensión
venosa generalizada.
Si prevalecen los síntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatación ventricular,
hablamos de IC sistólica o anterógrada. Por el contrario, la dificultad al llenado ventricular por
trastorno de relajación o por la existencia de obstrucción mecánica, se expresa mediante
signos de congestión pulmonar con contractilidad normal y recibe el nombre de IC retrógrada
o diastólica.
Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de compensación o del tratamiento
para controlar la situación, la IC estará compensada o descompesada. La IC terminal o
refractaria es una situación especial, irreversible, en la que se han agotado los recursos
terapéuticos habituales y sólo queda la opción potencial del trasplante cardiaco.
Por el tiempo de instauración, diferenciamos IC aguda o IC crónica. La IC crónica es forma
habitual de presentación, pero suele cursar con reagudizaciones intercurrentes. Para
denominar la IC aguda, se prefieren términos más explícitos como el edema agudo de pulmón,
caracterizado por una congestión pulmonar importante, o el shock cardiogénico, que expresa
un bajo gasto cardiaco severo.
Se diferencian también IC con gasto cardiaco normal/alto, o IC con gasto bajo.
Recientemente se ha acuñado un nuevo término. La disfunción ventricular asintomática
define una situación muy precoz en la evolución del cuadro, en la que existen alteraciones
funcionales y neurohormonales y se constata ya la disfunción ventricular, pero aún no se han
producido manifestaciones clínicas secundarias

La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio

decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto medicas como
quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la
respuesta al tratamiento.
La clasificación de la ACC/AHA es una variación de la tradicional clasificación de la NYA, que caracteriza a los
pacientes de acuerdo a la severidad de los síntomas. Los pacientes con insuficiencia cardiaca pueden
progresar del estado A al estado D, pero nunca de manera inversa. Al contrario, muchos pacientes con la
clase IV de la NYA, pueden retornar a la clase II con la terapia apropiada. La clasificación ACC/AHA destaca la
importancia de factores de riesgo y de las anormalidades estructurales en el desarrollo de la IC. Además,
refuerza el concepto que la IC es una enfermedad progresiva cuyo inicio puede prevenirse, o su progresión
detenerse mediante la identificación e intervención tempranas.
Isquemia miocárdica y enfermedad coronaria
La Cardiopatía isquémica es una consecuencia de la isquemia miocárdica, pudiéndose definir
esta última como aquella situación en la que el flujo de sangre coronario no es
suficiente para mantener el metabolismo aerobio del miocardio, instaurándose un
metabolismo anaerobico y, en último término, la muerte celular.

Por lo tanto, la isquemia miocárdica se produce como consecuencia de un desequilibrio

entre la oferta de sangre al miocardio y los requerimientos, siendo de interés recordar en
este sentido dos circustancias:

1º Que la circulación coronaria no es continua, sino fundamentalmente diastólica, por el

cierre arterial que se produce durante la sístole por las altas presiones intramiocárdicas que
se alcanzan durante esta fase del ciclo cardiaco.

2º Que la capacidad de extracción de oxígeno por parte del

miocardio respecto a la sangre arterial que le llega es
normalmente muy alto, lo que limita la posibilidad de puesta en marcha de mecanismos
de compensación frente a situaciones de isquemia.

ETIOPATOGENIA:

Si la isquemia miocárdica es una consecuencia del desequilibrio entre la oferta y la

demanda de oxigeno a nivel de miocardico, podrán ser determinantes de isquemia
miocárdica todas aquellas situaciones que condicionen una disminución del flujo coronario,
un aumento de la demanda o ambas circunstancias a la vez.

Puesto que el flujo coronario, tal y como se expresa en la ley de Ohm, es directamente
proporcional a la presión de perfusión coronaria e inversamente proporcional a las
resistencias coronarias, serán determinantes del flujo coronario en situación
de normalidad tres factores:
· La presión de perfusión coronaria
· Las resistencias de la arteriola intramiocárdica
· El nivel de las necesidades miocárdicas de oxígeno, puesto que gracias a la existencia de
factores de autorregulación, el flujo coronario tiende a adaptarse a las demandas.
FISIOPATOLOGIA:
La hipoperfusión miocárdica, independientemente del mecanismo desencadenante,
tiene sobre el miocardio diversas consecuencias que son la base de las manifestaciones
clínicas. Estas consecuencias son:
· Alteraciones metabólicas
· Alteraciones electrofisiológicas
· Dolor precordial
· Alteraciones hemodinámicas

Bajo el punto de vista metabólico, la consecuencia más importante consiste en la

transformación del metabolismo miocárdico en anaeróbico por defecto de O2. Esto supone:
- Un escaso rendimiento energético
- Acidosis local por hiperproducción de ácido láctico
- Fallo de la bomba Na/K, con salida del ión potasio al espacio extracelular
- Acumulo intracelular de calcio

Estas alteraciones metabólicas son las responsables de los trastornos electrofisiológicos y,

posiblemente, del dolor, a la vez que determinan alteraciones ultraestructurales en la
célula miocárdica, que pueden ser reversibles (si la isquemia es leve y transitoria) o producir
muerte celular, es decir, necrosis.

Las alteraciones electrofisiológicas son consecuencia de la alteración de la bomba de sodio,

potasio y calcio, condicionando a su vez los siguientes determinantes:
- Descenso del potencial de reposo por la pérdida intracelular de potasio, lo que da lugar
a un aumento del automatismo que facilita la aparición de focos ectópicos.
- Cambios de la velocidad de conducción, generándose en el miocardio zonas
de conductividad lenta que favorecen el proceso de reentrada.
- Acortamiento de la duración del potencial de acción, lo que produce periodos
refractarios heterogéneos entre los distintos segmentos miocárdicos, lo cual,
facilita la aparición de arritmias.

El dolor precordial es de mecanismo desconocido aunque, como se ha señalado, puede

estar en relación con los trastornos metabólicos que se han comentado. No es constante, y
constituye el parámetro fundamental de la clínica.

Las alteraciones hemodinámicas se fundamentan en dos circunstancias básicas:

1.- La isquemia altera la contracción y relajación miocárdica de tal manera que los
segmentos miocárdicos isquémicos tienen:
· Una menor capacidad contráctil
· Una relajación más lenta
· Una menor distensibilidad

2.- La isquemia condiciona la existencia de segmentos isquémicos o

fibróticos que presentan alteraciones de la movilidad y que dan lugar a lo que denominamos
asinergias ventriculares. Estas pueden ser de tres tipos:
· Hipocinesia: contracción disminuida
· Acinesia: falta de contracción
· Discinesia: expansión paradójica en la sístole.

Todo ello, condiciona un aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo por
fallo de la contractilidad y/o distensibilidad, de tal forma que la función ventricular
izquierda en el paciente portador de cardiopatía isquemica depende de:

1.- La extensión de las áreas de fibrosis post-infarto.

2.- Asinergias
3.- Miocardio sano capaz de compensar
PLACA ATEROMATOSA:
La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. Los fenómenos que dan inicio
a la placa no están completamente establecidos, pero se relacionan con la penetración y
acumulación subendotelial de Colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima
arterial, producida por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el
estrés, etc.
Adicionalmente se observan los siguientes fenómenos:

Acumulación sub-intimal de macrófagos; Infiltración y diferenciación de células musculares

lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo; Daño endotelial y formación de
trombos plaquetarios;

Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades
antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con
disminución de la reserva coronaria.

En general, el grado de isquemia y la intensidad de los síntomas isquémicos se relacionan con

la magnitud de las estenosis coronarias. Sin embargo, el grado de estenosis coronaria no
predice la ocurrencia de episodios de oclusión total o sub-total del lumen coronario, los que
pueden presentarse en la evolución de pacientes con lesiones coronarias leves.
Esta evolución se debe a la forma de progresión de las placas de ateroma, las que pueden
progresar en forma lenta o brusca:
Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. Son
placas "estables" cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.
Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza
por mayor incidencia de accidentes agudos, con ruptura, hemorragias y trombosis sobre la
placa, que producen una brusca oclusión o sub-oclusión de la arteria ("accidente de placa"),
cuya traducción clínica más característica son el infarto del miocardio y la angina inestable.
El proceso de ruptura de la placa es un tema en plena investigación y su causa es
probablemente multifactorial. Un aspecto muy importante de la ruptura, es el adelgazamiento
y disrupción de la capa fibrosa que se interpone entre los componentes de la placa y el lumen,
lo que puede producirse por condiciones mecánicas o por debilitamiento intrínseco de dicha
capa. En general, la rotura ocurre en la unión de la capa fibrosa con el endotelio sano y las
placas que se rompen son aquellas con más contenido de lípidos libres, que son más blandas y
deformables.
Adicionalmente, diferentes estudios involucran distintos factores que producen
debilitamiento de la capa fibrosa. Existe evidencia que los linfocitos T, presentes en el ateroma
vulnerable, deprimen la capacidad de las células musculares lisas para sintetizar colágeno
necesario para conformar una placa fibrosa. Al mismo tiempo, en las placas que se rompen se
ha encontrado aumento en la formación de metaloproteinasas, que pueden degradar
elementos de la capa fibrosa. Esta proteinasas pueden ser producidas por macrófagos, que se
encuentran en mayor cantidad en las placas de pacientes con infarto del miocardio o angina
inestable.
La ruptura de la placa, expone componentes altamente trombogénicos a la circulación, lo que
puede inducir a la formación de trombos. Este proceso se inicia con la adhesión y activación
plaquetaria y luego se desencadena la cascada de la coagulación y se deposita fibrina. La
magnitud y grado de oclusión del trombo determinará la expresión clínica del "accidente de
placa".
ANGINA DE PECHO O ANGOR
Es expresión de una isquemia coronaria transitoria y se manifiesta con dolor reversible
que suele acompañarse de alteraciones en el ECG.

El dolor suele ser de carácter constrictivo y se acompaña de intensa sensación de angustia;

típicamente se localiza detrás del esternón y se irradia hacia el hombro y brazo izquierdo.
Con menor frecuencia, puede irradiarse al brazo derecho y mandíbula.

Generalmente, aparece en forma de paroxismos de corta duración (minutos) y puede

desencadenarse por diversas circunstancias como el esfuerzo, las emociones, el frío etc..,
pudiendo ceder con el reposo o espontáneamente. Típicamente cede con nitritos y
antagonistas del calcio.

Se clasifica como sigue:

Según su presentación clínica
· Angina de esfuerzo
· Angina de reposo
· Angina Mixta

Según sus características evolutivas

· Angina Estable
· Angina inestable
Angina post-infarto
Angina inicial o de comienzo
Angina prolongada
Angina progresiva
Angina variante o de Prinzmetal.

ANGINA ESTABLE:
La cardiopatía isquémica abarca un abanico de entidades que podemos dividir básicamente
en arteriopatía coronaria crónica (angina estable) y síndromes coronarios agudos (angina
inestable, infarto agudo de miocardio y muerte súbita).
La angina es el síntoma más característico de la cardiopatía isquémica, siendo definida por la
Sociedad Española de Cardiología como: “dolor, opresión o malestar, generalmente torácico,
atribuible a isquemia miocárdica transitoria”.

La localización más típica es la retroesternal, siendo frecuente la irradiación desde su

localización inicial a otras zonas. Generalmente el factor desencadenante es el esfuerzo físico
(podemos encontrar otros como frío o estrés) y el umbral anginoso, en la mayoría de los
casos, es fijo.

Los episodios típicos de angina suelen durar unos minutos (raramente más de veinte o menos
de uno), desapareciendo con el reposo o tras empleo de nitroglicerina sublingual.

La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido
cambios en su forma de presentación en el último mes, e implica la no previsible aparición de
complicaciones de forma inminente o evolución desfavorable en un futuro inmediato.

Para evaluar la severidad de la angina estable recurrimos a la clasificación de la Canadian

Cardiovascular Society, que reconoce cuatro grados:

Grado I: la actividad física ordinaria, como andar o subir escaleras, no produce angina. La
angina es consecuencia de ejercicios extenuantes, rápidos o prolongados.

Grado II: limitación ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece en las siguientes
circunstancias: andando o subiendo escaleras de forma rápida, subiendo cuestas, paseando o
subiendo escaleras después de las comidas, con frío o viento, bajo estrés emocional o sólo
durante las primeras horas del día.

Grado III: limitación manifiesta de la actividad física ordinaria. La angina puede aparecer al
andar una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.

Grado IV: el paciente es incapaz de llevar a cabo sin angina, ningún tipo de actividad física. De
forma ocasional puede aparecer angina de reposo.

Conclusiones:
Existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos de la circulación
coronaria. La más frecuente es la ateroesclerosis, pero también otras causas pueden afectar la
circulación coronaria, tales como embolías, arteritis, disección, estenosis ostiales, etc.
La cardiopatía isquemica se expresa en la clínica como Angina, Infarto o
Muerte súbita; secundariamente, puede ser causa de Insuficiencia Cardiaca o Arritmias
El coma
En medicina, el coma es el grado máximo de degradación de la conciencia. Paciente imposible de
despertar que no responde a los estímulos externos ni a las necesidades internas; a menudo se
determina mediante la escala de coma de Glasgow.
La escala de Glasgow
La escala de Glasgow, una de las más utilizadas, fue elaborada por Teasdale en 1974 para
proporcionar un método simple y fiable de registro y monitorización del nivel de conciencia en
pacientes con traumatismo craneoencefálico. Tal como su nombre indica se comenzó a usar en
Glasgow, Escocia para uniformar la clasificación de pacientes que eran trasladados de uno a otro
hospital. Originalmente, se desarrolló como una serie de descripciones de la capacidad de
apertura ocular y de repuesta motora y verbal. En 1977, Jennett y Teasdale asignaron un valor
numérico a cada aspecto de estos tres componentes y sugirieron sumarlos para obtener una única
medida global, la escala de coma de Glasgow, tal y como la conocemos hoy.

Se divide en tres grupos puntuables de manera

independiente que evalúan la apertura de ojos sobre 4
puntos, la respuesta verbal sobre 5 y la motora sobre
6, siendo la puntuación máxima y normal 15 y la
mínima 3. Se considera traumatismo craneoencefálico
leve al que presenta un Glasgow de 15 a 13 puntos,
moderado de 12 a 9 y grave menor o igual a 8.

Los componentes seleccionados registran las respuestas tanto de la corteza cerebral como del
troncoencéfalo (SRAA), principales responsables de las conductas de vigilia, pero la escala no
incluye otras formas de medida de función del troncoencéfalo y profundidad del coma, como son
los reflejos pupilares y movimientos oculares. Aunque este aspecto fue muy criticado en su origen,
los autores insistieron en que la escala es una medida del nivel de conciencia y no de la severidad
del daño cerebral.
Quizás, la limitación más importante es la incapacidad para obtener datos completos y precisos de
forma universal, especialmente, en el contexto de pacientes intubados, sedados, afásicos o con
traumatismo facial. Además, hay numerosos factores de confusión que pueden afectar a la
fiabilidad y validez del Glasgow. Por ejemplo, la respuesta verbal puede estar limitada por la
presencia de pérdida de audición, trastornos psiquiátricos, demencia o lesiones en boca y
garganta (traqueotomía). La respuesta motora es vulnerable a la presencia de factores como
lesiones de la médula espinal o de nervio periférico o la inmovilización de los miembros por
fracturas. Del mismo modo, la apertura ocular puede resultar imposible por la presencia de edema
palpebral.
A pesar de estas limitaciones, diversos estudios coinciden en afirmar que la escala de
coma de Glasgow es un buen predictor de mortalidad intrahospitalaria y un instrumento
útil para el triaje previo a la hospitalización.
Escala de repercusiones de Glasgow
También existen una serie de escalas evolutivas del coma o del traumatismo craneoencefálico. La
más utilizada por su sencillez es la escala de repercusiones de Glasgow.
Divide el estado del paciente en cuatro estados y el fallecimiento. Cada grado está marcado por un
grado de integración social y laboral distinto.

Etiología de coma

Etiología del Coma Supratentorial:

Tumores: Primarios, metastasis

Asbceso cerebral
Empiema subdural
Traumatismo craneoencefálico
Infartos talámicos
Hemorragia cerebral hipertensiva
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Apoplejia hipofisiaria
Infartos : trombosis, embolia
Oclusiones venosas
Depresión
Estado catatónico

Etiología del coma Infratentorial:

Hemorragia cerebelosa
Hemorragia de fosa posterior subdural, o extradural
Infarto cerebeloso
Tumor cerebeloso
Absceso cerebeloso
Aneurisma basilar
Tumores de tronco
Hemorragia del Puente
Infarto del tallo cerebral
Migraña basilar
Desmielinización del tallo cerebral

Etiología del Coma Metabolico:

Encefalitis
Hemorragia subaracnoidea
Nutricionales
Encefalopatía hepática
Uremia y diálisis
EPOC
Trastornos endocrinos
Efecto Remoto de cáncer
Venenos
Trastorno acido- base e iónico
Coma metabólico no especifico o mixto

Fisiopatología de coma

El coma es la máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por
una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa,
como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave.
Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener
los ojos abiertos.
La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el
tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este sistema es una
estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo
destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos
que lo alteran o inhiben.
Una lesión hemisférica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por
compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial
crea un cono de presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco
encefálico.
La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido
cerebral a través de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por
masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones
unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica.
Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción directa del
SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA
situado en él, como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior
fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital.
En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico, el metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral
están reducidos. Se desconoce la razón por la que determinadas funciones son más vulnerables
que otras a los trastornos metabólicos específicos.
Clasificación de coma
Existen múltiples clasificaciones del estado de coma.Según el porcentaje de daño cerebral, el sitio
y la causa del coma tenemos:
Coma por lesión anatómica:
Supratentoriales (15 a 20 %)
• Intracerebrales:
- Hemorragia cerebral
- Hemorragia intraventricular
- Infarto cerebral extenso (arterial o venoso)
- Tumores
- Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral)
• Extracerebrales
- Tumores
- Hidrocefalia
- Hemorragia intracraneal postraumática (epidural, subdural)
- Empiema subdural

Infratentoriales (10 a 15 %)
• Oclusión basilar
• Hematoma subdural y extradural de la fosa posterior
• Hemorragia pontina primaria
• Hemorragia cerebelosa
• Infarto cerebeloso
• Malformaciones arterio venosas del tronco encefálico
• Aneurisma de la arteria basilar
• Abscesos
• Granulomas
• Tumores primarios o metastásicos
• Mielinolisis central pontina
Coma por lesiones difusas (Tóxico-metabólicas, 65 a 75 %)
Exógenos:
• Fármacos
• Tóxicos
• Trastornos físicos
Endógenos:
• Hipoglicemia
• Hipoxia:
Disminución de la tensión de oxígeno: enfermedades pulmonares, alturas, hipoventilación
Disminución del contenido sanguíneo de oxígeno: Anemia, intoxicación por monóxido de carbono,
metahemoglobulinemia
• Shock: Cardiogénico, hipovolémico o séptico
• Alteraciones metabólicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia,
acidosis metabólica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia
• Alteraciones endocrinas:
Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma
mixedematoso, tirotoxicosis)
Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas,
Enfermedad de Cushing), panhipopituitarismo
• Infecciones: Meningitis, encefalitis
• Encefalopatías orgánicas: Encefalopatía hepática, coma urémico, pancreático, narcosis por CO2
• Estado post-comicial
• Porfiria

Características diferenciales de los comas

Supratentorial:
• Debutan con focalización neurológica sin coma
• Los signos de disfunción progresan rostrocaudalmente (ver tabla siguiente)
• Los signos motores son asimétricos
• Los signos neurológicos señalan hacia un área anatómica
Infratentorial
• Disfunción precedente de tallo o inicio súbito del coma
• Siempre hay anomalías oculovestibulares
• Las paresias de pares craneales están presentes
• Los tipos respiratorios “bizarros” son comunes y casi siempre aparecen al principio
Metabólico
• La confusión y el estupor preceden a los signos motores
• Los signos motores son en general simétricos
• Las reacciones pupilares están intactas
• Son comunes la asterixis, mioclonías, temblor y convulsiones

Diagnóstico diferencial
Pseudocoma psicógeno: Es un trastorno psiquiátrico. Al examen, hay una resistencia activa
característica a la apertura ocular y con los reflejos oculovestibulares se observa nistagmus, lo que
descarta el coma. El electroencefalograma (EEG) es normal.

Muerte Cerebral: Existe ausencia absoluta de actividad encefálica, clínicamente se manifiesta por:
coma, abolición de todos los reflejos troncoencéfalo, apnea y EEG isoeléctrico. Debe existir
ausencia de intoxicación por barbitúricos o hipotermia, ver capítulo “Muerte Cerebral”.

Síndrome de Locked-in: Se caracteriza por la presencia de tetraplejia, anartria, parálisis de la

mirada horizontal y vigilia conservada. La lesión se ubica frecuentemente en el puente,
comprometiendo las vías de conexión del encéfalo con el resto del cuerpo, pero respetando la
SRAA, lo que posibilita la vigilia (paciente despierto pero incapaz de moverse). Puede simular un
coma. Sugerimos descartar este síndrome en todo paciente en coma, ordenándole mover los ojos
en el plano vertical (integrado en mesencéfalo y por lo tanto preservado en este síndrome).

Estado vegetativo: Condición subaguda o crónica que se presenta después de una lesión cerebral
grave. Estos pacientes carecen de contenido de la conciencia, sus reacciones son simples,
automáticas, estereotipadas y predecibles. Mantienen los ciclos de sueño-vigilia. El EEG se
encuentra alterado con patrones de: enlentecimiento, supresión, coma alfa (generalización de
ritmo alfa) e incluso puede ser isoeléctrico (plano).
Estado vegetativo persistente se refiere a una condición irreversible, la que por estudios
epidemiológicos, ha sido definida después de 3 meses para toda patología cerebral, con excepción
del traumatismo encefalocraneano, donde se aplica después de un año.
Mutismo aquinético: Es un estado de inmovilidad silenciosa y de aparente alerta, existe ausencia
total de actividad motora espontánea, se mantiene el ciclo-sueño vigilia. El EEG muestra un
marcado enlentecimiento difuso y ausencia de ritmo alfa. Las principales causas son hidrocefalia
aguda, tumores pineales o hipotalámicos, hemorragias en el tálamo dorso-medial, globus pallidus
y lesiones frontales de sustancia blanca. Puede ser reversible.

Estado de mínima conciencia: Corresponde a un paciente con un profundo daño cognitivo debido
a una lesión cerebral aguda o crónica, pero que no cumple con los criterios de estado vegetativo.
Algunos autores catalogan a este estado de demencia.

Muerte cerebral
La muerte encefálica implica el cese irreversible de la actividad vital de todo el encéfalo incluido el
tallo cerebral (encargado de la mayoría de las funciones vitales), comprobada mediante
protocolos clínicos neurológicos bien definidos y apoyada por pruebas especializadas.
Es decir se considera el diagnóstico de Muerte Encefálica, si se presenta una paciente
hemodinámica y ventilatoriamente estable en UCI, soportado al menos con ventilación artificial,
en el cual se sospecha que no existe ningún tipo de actividad cerebral. En estos pacientes la
posibilidad de recuperación es nula dado que el organismo no podría sobrevivir sin un sistema de
apoyo artificial.
La AAN (American Academy of Neurology) establece que las pruebas para confirmar la muerte
cerebral sean llevadas a cabo dos veces por dos médicos, uno de los cuales será un neurólogo,
para minimizar el margen de error
Para declarar muerte cerebral es necesario cumplir los siguientes requisitos:
Evidencia clínica e imagenológica de una causa establecida y suficiente.

Posibilidad de recuperación excluida.

Exclusión de condiciones neurológicas o médicas asociadas que puedan confundir

la evaluación clínica
Una vez verificado los anteriores prerrequisitos debe demostrarse el cese de la función Cortical y
Troncular en forma irreversible para lo cual es necesario documentar tres hallazgos clínicos, los
que deben establecerse en ausencia de todo efecto de medicación neurodepresora, sedante o
relajante, en un paciente más o menos “estable” hemodinámicamente, sin alteraciones severas de
la oxigenación, ni alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas severas, sin hipotermia severa y
sin una condición neurológica que impida una adecuada evaluación (como síndrome de Guillain
Barre severo)

Presencia de Coma Profundo:

Ausencia de respuesta, ya sea consciente o refleja, a estímulos externos de cualquier tipo,
teniendo en cuenta que los reflejos espinales, viscerosomáticos y visceroviscerales no
necesariamente deben estar ausentes. Estos reflejos y algunos movimientos también reflejos
(espinales) se han descrito en pacientes con muerte encefálica y pueden presentarse sin que esto
excluya el diagnóstico

Pérdida de todos los reflejos del Tronco encefálico :

Todos los reflejos del tronco tienen que estar abolidos, incluida la respiración espontánea. Se
exploran en forma secuencial y bilateralmente los reflejos del tronco .
No debe haber movimientos espontáneos de las pupilas ni de los globos oculares. Las pupilas
pueden ser intermedias o midriáticas.
La estimulación se lleva a cabo con un foco de luz. En condiciones normales, las pupilas se
contraen. En la muerte cerebral, las pupilas pueden ser redondas, ovales o discóricas y de tamaño
medio o midriáticas (de 4 a 9 mm), ya que las conexiones entre el músculo dilatador y las vías
simpáticas cervicales permanecen intactas y no reaccionan a la luz.
Reflejo fotomotor. Puede alterarse a causa de traumatismos oculares, operaciones quirúrgicas y
administración
de agentes anticolinérgicos –tipo tropicamida– y atropina intravenosa; por esta razón, este reflejo
se explorará
siempre antes de realizar el test de atropina. Debe recordarse que la semivida de una dosis de
atropina
administrada por vía intravenosa es de 4 horas, aunque para que tenga efectos sobre la pupila
deben inyectarse
al menos 1-2 mg. En los casos en que la atropina se administrara previamente por vía tópica en los
ojos, los
efectos midriáticos y ciclopléjicos pueden durar varios días (excepcionalmente hasta dos
semanas). También se
ha de tener en cuenta la posibilidad de lesiones anteriores del III par craneal y anomalías o cirugía
previas del iris

Reflejo corneal. Se estimula la córnea con una gasa o torunda de algodón. En condiciones
normales se aprecia contracción palpebral e incluso lagrimeo; pero en la muerte cerebral no existe
ningún tipo de respuesta.
Reflejo oculocefálico. Se denomina también reflejo propioceptivo de torsión cefálica o fenómeno
de “ojos de muñeca”. Se mantienen abiertos los ojos del paciente y se gira rápidamente la cabeza
en sentido horizontal; en condiciones normales se observa una desviación ocular conjugada
opuesta al lado del movimiento, antes de que los ojos vuelvan a su posición de reposo. También
puede explorarse provocando movimientos de la cabeza en sentido vertical; cuando se flexiona el
cuello, los ojos se desvían hacia arriba. En la muerte cerebral, la mirada permanece centrada y fija;
no hay ningún tipo de movimiento ocular.
Reflejo oculovestibular. Inicialmente se debe hacer una exploración otoscópica para comprobar
que no existen tapones de cerumen ni perforación timpánica. Se eleva la cabeza 30º de la posición
horizontal, de manera que el conducto semicircular lateral se encuentre vertical y la estimulación
pueda provocar una respuesta máxima. Através de una sonda, se inyectan 50 cc de suero frío en el
conducto auditivo externo. En condiciones normales se aprecia un nistagmo. El nistagmo es
regular, rítmico y dura menos de dos o tres minutos, con una ligera desviación del ojo fuera de la
línea media. Conviene esperar cinco minutos antes de examinar el reflejo en el lado contrario,
para permitir que el sistema oculovestibular se estabilice. En la situación de muerte encefalica, los
ojos permanecen completamente fijos después de esperar un minuto.
Reflejo nauseoso. Mediante una sonda se estimula el velo del paladar blando, la úvula y la
orofaringe; en condiciones normales se producen náuseas, en la muerte cerebral no hay ninguna
respuesta.
Reflejo tusígeno. Se introduce una sonda a través del tubo endotraqueal para provocar el reflejo
de la tos, pero en la muerte cerebral no ocurre ningún movimiento.
Prueba (test) de atropina. Explora la actividad del décimo par craneal (neumogástrico o vago) y de
sus núcleos tronco encefálicos (núcleos vágales). El fenómeno de resistencia al efecto
parasimpaticolítico de la atropina se ha considerado un criterio más para el diagnóstico de muerte
cerebral. Se mide la frecuencia cardiaca antes y después de la inyección de 0.04 mg/kg de sulfato
de atropina intravenosa. En la muerte cerebral, la frecuencia cardiaca no debe superar 10% de las
cifras basales. Hay que procurar no inyectar la atropina por la misma vía venosa donde se
administren drogas vasoactivas, como la dopamina, que pudieran producir taquicardia y alterar los
resultados. La atropina provoca dilatación pupilar, por lo que hay que llevar a cabo este test
después de la exploración del reflejo fotomotor.

Prueba de hiperoxigenación apneíca Positiva (test de apnea)

Muerte clínica
Muerte clínica o aparente consiste en la detención del latido cardiaco y de la respiración sin que se
produzcan lesiones en las células cerebrales. Según esto la muerte clínica o muerte aparente es
susceptible de ser recuperable si se hace llegar al cerebro sangre oxigenada suficiente para que
dicho órgano no se lesiones, si no se toman medidas para revertir la situación se sucede la muerte
biológica.

Muerte biológica
”La vida representa un complejo número de procesos bioquímicos que siguen leyes que en
conjunto, originan un equilibrio biológico, cuya resultante es la función coordinada de células,
tejidos y órganos. La muerte representa la ruptura de este equilibrio y el cuerpo humano queda
sometido a las influencia físicas, químicas y microbiológicas del medio, que en último extremo,
conducen a su descomposición. Consecuencia de ello, la muerte biológica no se produce de forma
simultánea en todas las células, sino que comienza por las más sensibles (las de la corteza
cerebral) y posteriormente se extiende a todas las demás, de forma inversa a su grado de
diferenciación.”
Criterios para el diagnostico de la muerte. Juan A. Gómez Rubí

Signo de Babinski
Se le refiere al signo o fenómeno de Babinski como la dorsiflexión del hallux, generalmente
acompañada de la apertura en abanico de los demás dedos, en respuesta a la estimulación del
borde lateral de la planta del pie, signo característico de lesión del sistema nervioso central,
particularmente en la vía piramidal, o del fascículo corticoespinal (síndrome de motoneurona
superior).

Es normal en lactantes (reflejo de Babinski), pero se considera patológico después de los dos años
de edad. También puede encontrarse en pacientes anestesiados, comatosos o en estado postictal.

El Reflejo de Babinski consiste en pasar un objeto romo sobre la planta del pie, éste hace flexión,
pero cuando hay una lesión del sistema piramidal, por ejemplo, cuando hay una hemiplejia, el
paciente hace lo mismo que el recién nacido, es decir, estira los dedos.

SISTEMA PIRAMIDAL
Se conoce también como vía motora voluntaria.

Su función es: Controlar las motoneuronas del Sistema Segmentario (Centros motores
subcorticales) estimulándolas o inhibiéndolas.

Controla la motilidad voluntaria de la musculatura esquelética del lado contralateral. Es el

responsable de la iniciación de actos voluntarios que permiten movimientos circunscritos y de
gran precisión.

Las fibras que constituyen el sistema piramidal (Tracto corticoespinal y Tracto corticonuclear)

Tracto corticoespinal

Funciones:
Es esencial para la habilidad y precisión de movimientos; la ejecución de movimientos finos de los
dedos.

Patrón respiratorio
Es prioritario evaluar las condiciones respiratorias del paciente comatoso; mantener esta función
obedece a todos los cánones de manejo del paciente grave. Si bien la función respiratoria es de
control en el sistema nervioso central, su ritmo y frecuencia son susceptibles de “modificarse”
ante algunas eventualidades metabólicas, hemodinámicas y propias del aparato respiratorio; de
tal manera que las características de la respiración proporcionarán gran cantidad de información
acerca de la causa del coma
Respiración de Cheyne Store
Hiperventilación neurógena central
Respiración apnéusica
Respiración atáxica de biot
La respiración de Cheyne Stokes

Se caracteriza porque después de apneas de 20 a 30 segundos de duración, la amplitud de la

respiración va aumentando progresivamente y, después de llegar a un máximo, disminuye hasta
llegar a un nuevo período de apnea. Esta secuencia se repite sucesivamente. Se observa en
insuficiencia cardiaca (30-40%) y algunas lesiones del sistema nervioso central.
La respiración de Cheyne-Stokes parece ser resultado de la inestabilidad del control central de la
respiración.

Durante la apnea o hipopnea, la pCO2 se incrementa gradualmente resultando en respiración

periódica e hiperventilación, hasta que la pCO2 de nuevo desciende por debajo del umbral de
apnea.

La respiración de Kussmaul

Es una forma de hiperventilación acentuada, se caracteriza por ser profunda y forzada que se da
en pacientes con acidosis metabólica (ej.: cetoacidosis diabética, insuficiencia renal crónica
descompensada).

En la acidosis metabólica, se inicia con una respiración rápida y superficial pero conforme se
incrementa la acidosis, la respiración llega a ser gradualmente profunda, ralentiza, forzada y
jadeante.
HIPERVENTILACIÓN NEURÓGENA CENTRAL
Este tipo de respiración se distingue por hiperpnea muy profunda y sostenida de ritmo regular y
rápido, cuya frecuencia varía entre 40 y 70 respiraciones por minuto. Las lesiones que la producen
se asientan en el mesencéfalo y tercio medial de la protuberancia. Entre los patrones de
hiperventilación está la respiración de Kussmaul, que tiene un patrón similar a la anterior y se
distingue por frecuencias menores que varían entre 20 y 23 por minuto.
Este patrón se asocia con acidosis metabólica.
RESPIRACIÓN APNÉUSICA
Consiste en espasmos inspiratorios prolongados (dos a tres segundos) que alternan con pausas
espiratorias. Se produce por lesiones en el tegmento lateral de la protuberancia inferior
RESPIRACIÓN ATÁXICA DE BIOT
Posee un patrón completamente irregular en el cual ocurren tanto episodios de respiración
profunda como superficial. Es un evento agónico que precede al paro respiratorio. Este tipo de
respiración puede verse en lesiones bulbo-pontinas y que anuncia un paro respiratorio inminente
MOVIMIENTO DE LOS OJOS
Reflejos del tronco encefálico: son básicos para la localización de la lesión causante del coma.
Como norma, el coma asociado con una función normal del tronco indica una afectación o
disfunción hemisférica difusa y bilateral.
Respuestas pupilares: hay que medir el diámetro y reacciones pupilares y comprobar si hay miosis
o midriasis de las pupilas y si reaccionan a la luz. La normalidad de la simetría, tamaño, forma y
reacción ante la luz de las pupilas indica un funcionamiento intacto de la parte superior del
mesencéfalo y de las fibras parasimpáticas eferentes del tercer par craneal responsable de la
constricción pupilar.
En el coma por lesiones expansivas supratentoriales, las pupilas son mióticas y reactivas (en la
afectación del Diencéfalo) o adoptan una posición media y no reactiva (en la afectación del
mesencéfalo o niveles más bajos, como protuberancia o bulbo).
En el coma por lesiones expansivas de la fosa posterior o focales del tronco del encéfalo, hay
indicios de unilateralidad y el coma por afectación cerebral difusa (básicamente, el metabólico) se
caracteriza porque el comportamiento de las pupilas (y de los reflejos oculocefálico y
oculovestibular) suele ser normal.

Movimientos oculares: constituyen la base del diagnostico físico en el coma debido a que su
examen permite la exploración de una gran parte del tronco encefálico

Posición en reposo: los ojos se desvían conjugadamente hacia el lado de la lesión en las lesiones
hemisféricas estructurales, y hacia el lado opuesto en las hemisféricas irritativas y de la
protuberancia. En las lesiones del tálamo, los ojos se desvían hacia abajo y adentro o hacia el lado
contrario de la lesión.
Movimientos oculares espontáneos como el Roving ocular (ojos ligeramente divergentes,
desplazándose lentamente de un lado a otro, lo que implica indemnidad del tronco) y el Bobbing
ocular, que se asocia a lesiones pontinas y a encefalopatías toxico-metabólicas (movimientos
oculares conjugados rapidos hacia abajo con retorno lento a la posición primaria).
Reflejo corneal: al estimular la cornea se produce un parpadeo bilateral. Cuando está presente,
indica integridad de vía aferente (V par), las conexiones pontinas y la vía eferente (VII par), que
corresponde al tercio medio e inferior de la protuberancia. El fenómeno de Bell implica el
funcionamiento adecuado entre los núcleos del III y VI par y se caracteriza por el cierre reflejo del
parpado con elevación del globo ocular.
Reflejos oculocefalicos (ROC) y oculovestibulares (ROV): La comprensión del sustrato anatómico
para la movilidad ocular conjugada y de su asociación con los movimientos de la cabeza y el
vestíbulo es esencial para entender qué se evalúa cuando se examinan los movimientos oculares
en un paciente comatoso. Para que los movimientos conjugados de los ojos se realicen
adecuadamente, es necesario que los núcleos óculo-motores, sus conexiones corticonucleares, sus
fibras eferentes y los músculos extraoculares estén intactos, pero además deben estar intactas
otras estructuras de sustancia gris localizadas en el tallo que controlan la movilidad conjugada;
una de ellas, denominada núcleo prepositum, es pequeña, se ubica en la protuberancia que está
delante del núcleo del VI y controla movimientos conjugados horizontales, y la otra es la sustancia
gris periacueductal en el mesencéfalo, que controla los movimientos conjugados verticales,
particularmente la supraversión. Dos estructuras más están inmersas en esta función: una es la
médula cervical (primeros segmentos) y la otra son los núcleos vestibulares, sobre todo el superior
y el medial.
Estas estructuras se conectan ipsi y contralateralmente por fibras denominadas fascículo
longitudinal medial (FLM) que discurre desde la médula cervical hasta el mesencéfalo. Mediante
esta compleja red se coordina la movilidad refleja de los globos oculares y su “conjugación”, pero,
con base en la anterior descripción anatómica, cuando se evalúa esta función realmente se está
evaluando la integridad del tallo cerebral

Reflejo oculocefálico: se provoca girando pasivamente con rapidez la cabeza, es normal cuando los
ojos se mueven en las orbitas en dirección opuesta a la rotación de la cabeza (“fenómeno de los
ojos de muñeca”.
Reflejo oculovestibular: irrigando el conducto auditivo externo (CAE) con agua fría en el paciente
consciente se producirá un nistagmos con desviación tónica de los ojos hacia el lado estimulado,
seguido de un movimiento de corrección rápido hacia el lado contrario (“los ojos huyen del agua
fría”).

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

1.- ¿Cómo define un accidente cerebro-vascular? ¿Cuantas clases de ACV conoce?

El termino accidente cerebrovascular es sinónimo de déficit neurológico focal secundario a un
trastorno vascular que daña el tejido nervioso cerebral. Sucede cuando el flujo de sangre a una
parte del cerebro se detiene. Algunas veces, se denomina "ataque cerebral" .Si el flujo sanguíneo
se detiene por más de pocos segundos, el cerebro no puede recibir sangre y oxígeno, y las células
cerebrales pueden morir, lo que causa daño permanente

Clases de ACV
Existe accidente cerebrovascular isquémico y accidente cerebrovascular hemorrágico.
Accidente cerebrovascular isquémico: ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre
al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:
Se forma un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha, lo cual se denomina accidente
cerebrovascular trombótico.
Se puede desprender un coágulo en otro lugar de los vasos sanguíneos del cerebro, o en
alguna parte en el cuerpo, y viaja hasta el cerebro. Esto se denomina embolia cerebral
o accidente cerebrovascular embólico.
Accidente cerebrovascular hemorrágico: ocurre cuando un vaso sanguíneo de una parte
del cerebro se debilita y se rompe, lo que provoca que la sangre se escape hacia el cerebro.
Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que esto sea
más probable. Estos defectos pueden abarcar:
Aneurisma
Malformación arteriovenosa (MAV)

2.- ¿Causas de ACV isquémico?

Los accidentes cerebrovasculares isquémicos pueden ser causados por:
Taponamiento de las arterias. La grasa, el colesterol y otras sustancias se acumulan en la pared de
las arterias y forman una sustancia pegajosa llamada placa.
3.- ¿Qué es TIA o AIT ?
TIA o Ataque isquémico transitorio:
Definición Clásica:

Déficit neurológico, causado por isquemia cerebral focal, el cual se resuelve completamente
en 24 horas.

Definición Actual:
breve episodio de disfunción neurológica, causado por isquemia focal cerebral o retinal, cuyos
síntomas clínicos duran típicamente menos de 1 hora, sin evidencia de infarto.

La importancia clínica de los ataques isquémicos transitorios (AIT) radica en que en muchos
pacientes constituye la primera manifestación de una enfermedad cerebrovascular. Por eso, la
identificación, evaluación etiológica y el tratamiento adecuado de estos pacientes puede
prevenir la ocurrencia de un ictus y sus consecuencias humanas y sociales.

¿Cuáles son las causas de un ataque isquémico transitorio?

La presión arterial alta o la diabetes pueden hacer que usted sea más propenso a presentar un
TIA. Otras causas pueden ser un alto nivel de colesterol en la sangre o fumar.
¿Qué pruebas se necesitan para diagnosticar un AIT?

Su médico le hará pruebas para examinar su corazón y sus vasos sanguíneos. Es posible que
necesite:
• Exámenes que muestran imágenes de su cerebro y vasos sanguíneos, como una tomografía
computarizada (CT, por sus siglas en inglés), imágenes por resonancia magnética (MRI, por sus
siglas en inglés), una angiografía por resonancia magnética (MRA, por sus siglas en inglés) o
una angiografía.
• Una prueba que usa sonido para revisar el flujo de sangre (ecografía Doppler).
• Un ecocardiograma para revisar la forma de su corazón y su flujo de sangre.
• Un electrocardiograma (ECG) para medir su ritmo cardíaco.

¿Cómo se tratan los AIT?

Si usted ha tenido un AIT, su médico comenzará con medicamentos para ayudar a prevenir un
ataque cerebral. Es posible que necesite tomar varios medicamentos.

Si las pruebas muestran que los vasos sanguíneos en el cuello (arterias carótidas) son
demasiado estrechos, es posible que necesite una cirugía llamada endarterectomía carotídea
para abrirlos. Esto puede ayudar a prevenir coágulos sanguíneos que bloqueen el flujo de
sangre al cerebro.

4.- ¿Cuáles son los territorios vasculares cerebrales?

TERRITORIOS VASCULARES DEL ENCÉFALO:
Polígono de willis
Ubicación: en la fosa interpeduncular en la base del encéfalo.
Composición:
-basilar
-vertebrales
-carótida internas
-arterias comunicantes
-cerebrales: anterior, media y posterior.

*Ramas Basilar y vertebral

A. Basilar:
Arteria cerebelosa superior (SCA)
Arteria cerebelosa infero anterior (AICA)

A.Vertebral:
Arteria cerebelosa infero: Posterior (PICA)

*Ramas Carotida interna y cerebrales

Carotida interna:
Oftalmica
Comunicante post
Coroidea ant.
Cerebral ant.
Cerebral media
pequeñas

*Cerebral anterior
*Cerebral media
*Cebrebral posterior

Conclusión:
-El Cerebro posee una irrigación característica que nace a través de tres aterías principales: la
arteria Cerebral Anterior, la arteria Cerebral Media, y la arteria Cerebral Posterior las cuales
además de anastomosarse para formar el polígono de Willis, en la base del cerebro, también
lo hacen a nivel de sus arterias terminales en los límites de sus correspondientes territorios
formando verdaderos circuitos
anastomóticos. Esto tiene una gran implicancia fisiológica debido a que un déficit de irrigación
de algún sector puede ser parcialmente compensado por estas anastomosis lo determina un
daño cerebral mayor o la recuperación de los signos y síntomas provocados por la alteraron
patológica en la irrigación de algún sector como puede ser un accidente cerebro vascular
isquémico.

5. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos celulares y moleculares durante la isquemia?

Bases moleculares de la isquemia
El cerebro humano no dispone, como otros órganos, de depósitos energéticos, por ello las
células del sistema nervioso central precisan un flujo sanguíneo continuo que aporte el
oxigeno y glucosa necesarios para mantener su actividad metabólica; esto convierte al cerebro
en un órgano especialmente vulnerable a la isquemia.
Con la isquemia cerebral se desencadenan una serie de fenómenos que pueden llevar a la
muerte celular si la isquemia es de suficiente intensidad y se prolonga el tiempo necesario.
Inicialmente se produce una depleción energética y se liberan moléculas que producen
excitotoxicidad y estrés oxidativo en el tejido isquémico (cascada isquémica); al mismo tiempo
se pone en marcha una respuesta inflamatoria local, más prolongada en el tiempo, que puede
amplificar el daño cerebral isquémico (cascada neuroinflamatoria).
Estas alteraciones no se pueden contemplar de forma aislada sino en el contexto amplio de
interrelación que existe entre los diferentes elementos nerviosos. Las células del sistema nervioso
interactúan entre sí y con la matriz extracelular con objeto de mantener un adecuado
funcionalismo. La neurona, astrocito y endotelio representan una “Unidad neurovascular” pues
existe una estrecha relación entre ellos, aunque también intervienen otros tipos celulares . La
“Unidad neurovascular” es un concepto que busca integrar los cambios que se producen en el
tejido cerebral durante la isquemia, tales como la alteración de la barrera hematoencefálica por
efecto de la activación de las metaloproteasas de matriz y los efectos que, a su vez, esta disrupción
causa en los elementos de la unidad neurovascular, que analizaremos a continuación.

LA CASCADA ISQUÉMICA
Durante la isquemia cerebral cesa la producción celular de energía, con reducción de los
niveles celulares de ATP y fosfocreatina. El fallo energético condiciona una despolarización de
membrana, cuyo potencial depende de las bombas intercambiadoras de iones que, para
mantener la homeostasis iónica, precisan ATP
Producción de radicales libres en la isquemia cerebral. (PLA2): Fosfolipasa A 2. (COX-2):
Ciclooxigenasa 2
La entrada masiva de calcio al interior celular:
Entre otros efectos, la despolarización anóxica determina un flujo de calcio extracelular al
interior de la célula, pero también la movilización del calcio que se encuentra en el retículo
endoplásmico hacia el citosol. Además la acidosis láctica provocada por el metabolismo
anaeróbico de la glucosa desplaza el calcio de su unión a proteínas intracelulares,
aumentando aún más la concentración de calcio libre intracelular .
El aumento en la concentración intracelular de calcio ha demostrado ser decisivo en el
proceso de daño celular pues induce los siguientes fenómenos:

-1) La liberación de neurotransmisores como el glutamato, responsable en gran parte de los

fenómenos de excitotoxicidad, con síntesis y liberación de radicales libres en el tejido cerebral
isquémico.
-2) Inhibe la producción de energía (ATP).
-3) Activa enzimas que intervienen en la degradación de proteínas, ácidos nucleicos y
fosfolípidos
La excitotoxicidad del glutamato:
La despolarización que ocurre durante la isquemia cerebral induce por si misma liberación de
neurotransmisores. De todos los neurotransmisores liberados durante la cascada isquémica el
glutamato es el que juega un papel más importante por su toxicidad sobre las neuronas. El
glutamato actúa, por un lado, sobre sus receptores -principalmente del tipo NMDA y AMPA-
desplazando el magnesio que, en situación de reposo, actúa bloqueando el paso de otros iones; de
este modo se abre una nueva vía que permite el paso de iones calcio al interior de la célula.
El glutamato también induce la formación de radicales libres y especies reactivas del oxigeno
(ROS). Radicales libres como el oxido nítrico (NO) y especies reactivas del oxigeno (ROS) tienen, en
condiciones normales, funciones fisiológicas; de hecho a nivel cerebral el NO actúa como segundo
mensajero y provoca vasodilatación arteriolar cuando actúa sobre los vasos sanguíneos.
El NO se sintetiza a partir de la L-arginina gracias a la acción de la enzima oxido nítrico sintasa
(NOS), de la cual se conocen tres isoformas: forma neuronal (nNOS), forma endotelial (eNOS) y
forma inducible (iNOS). El NO tiene una vida media muy corta y, en condiciones normales, las
pequeñas cantidades producidas son metabolizadas por mecanismos enzimáticos (superoxido
dismutasa, catalasa y glutatión peroxidasa) y mecanismos no enzimáticos como las vitaminas C y E
y la glutatión; de modo que existe un equilibrio entre los radicales que se producen y los que son
eliminados .
Durante la isquemia cerebral se producen concentraciones anormalmente elevadas de estas
sustancias oxidantes, entre las que se encuentran el anión superóxido (O2-), el radical hidroxilo
(OH), el óxido nítrico (NO) y el anión peroxinitrito (ONOO-); todas ellas implicadas en el daño
neuronal que ocurre durante la isquemia; si bien el O2- se considera el agente oxidante más
importante, pues causa daño cerebral directamente y por reactividad con el NO, al generarse
ONOO-.
La actividad de las isoformas neuronal (nNOS) y endotelial (eNOS) de la NOS, localizadas en
neuronas y células endoteliales respectivamente, está regulada por el calcio. Su activación durante
la isquemia cerebral ocurre principalmente en las fases iniciales.
La isoforma inducible (iNOS) se ha identificado en diferentes tipos celulares del sistema nervioso
como astroglía, microglía, neuronas, células del músculo liso y endotelio vascular y también en los
neutrófilos infiltrados en el tejido cerebral isquémico . Esta isoforma es inducida por mediadores
inflamatorios y es independiente del calcio, y provoca, de forma retardada, incrementos
significativos en la concentración de NO en el área isquémica que contribuyen de forma
importante a la progresión del daño cerebral.
Los efectos nocivos de los radicales libres liberados en el tejido cerebral isquémico serían los
siguientes:
- El NO producido en grandes cantidades reacciona con el O2-, dando lugar al anión peroxinitrito
(ONOO-), que es muy tóxico por su alta capacidad oxidante, produciendo entre otros efectos
peroxidación lipídica, nitración de grupos tirosina, oxidación y nitrosilación de grupos sulfidrilo y
rotura del ADN .
- El NO también inhibe enzimas antioxidantes como la glutatión peroxidasa y a la citocromo c
oxidasa que se encuentra a nivel mitocondrial, alterando la cadena respiratoria. El NO y el O2-
compiten para unirse a la citocromo oxidasa. Altas concentraciones de NO pueden desplazar al
O2- , que a su vez podría reaccionar con el NO para formar el anión peroxinitrito (ONOO-). La
inhibición de la cadena respiratoria mitocondrial hace que se reduzca la producción de ATP .
- El NO induce la fusión de vesículas sinápticas a la membrana, con liberación de
neurotransmisores como el glutamato a la hendidura sináptica, contribuyendo aún más al daño
por excitotoxicidad.
Parece que los radicales libres tendrían un efecto beneficioso cuando actúan aisladamente a nivel
vascular, pues tienen un efecto vasodilatador y anteagregante.
Durante la isquemia cerebral el estimulo glutamatérgico se mantiene en el tiempo pues la
despolarización isquémica impide que el transportador de glutamato, unido a la membrana
celular, pueda funcionar adecuadamente, internalizando el glutamato en vesículas sinápticas; de
esta forma la concentración de glutamato en la hendidura sináptica es mayor y su estímulo
excitotóxico mantiene elevadas las concentraciones de calcio intracelular y aumenta la formación
de radicales libres y ROS, con su efecto nocivo sobre las células por estrés oxidativo.
Los astrocitos son fundamentales en el control de la acción del glutamato, pues en su interior el
glutamato es convertido a glutamina por acción de la enzima glutamina sintetasa. De esta forma,
la glutamina podrá ser utilizada de nuevo por las neuronas para la síntesis de glutamato y GABA.
Durante la isquemia cerebral, como consecuencia del fallo energético y disfunción de los canales
ionicos, se produce edema celular que afecta en primer lugar a los astrocitos, por lo que la
recaptación de glutamato por estas células está reducida .
-Radicales libres derivados de la actividad fosfolipasa A2:
La fosfolipasa A2, de la cual existe diversas isoformas, es un enzima que se sobreactiva durante la
isquemia cerebral por efecto de la entrada de calcio al interior celular. Su acción provoca un
acumulo de ácidos grasos como el acido araquidónico y acido docosahaxaenoico que pueden
desacoplar la fosforilación oxidativa y alterar la permeabilidad de la membrana celular y de sus
canales iónicos. Además la sobreestimulación de las fosfolipasas A2 origina un aumento de
productos de degradación de los fosfolípidos de membrana. Algunos lisofosfolípidos acumulados
son fácilmente convertibles a factor activador de plaquetas, con un efecto favorecedor de la
agregación plaquetaria, e inductores de la respuesta inflamatoria mediante la adhesión y
agregación de leucocitos.

LA RESPUESTA INFLAMATORIA
La respuesta inflamatoria que se produce durante la isquemia cerebral aguda es una de las causas
más importante de progresión del daño cerebral.
La reducción del flujo sanguíneo induce la expresión de genes inflamatorios en diferentes tipos
celulares, provocando la liberación de citoquinas, quemoquinas y activación de enzimas
proteolíticas . Las neuronas, los astrocitos, la microglia y los oligodendrocitos pueden producir
estos mediadores inflamatorios
La interleuquina 1-β (IL-β) y el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) son las citoquinas que inician la
respuesta inflamatoria. Su activación ocurre de forma muy temprana pero es transitoria. La IL-β y
TNF-α inducen una respuesta inflamatoria secundaria, más tardía, mediada por la Interleuquina 6
(IL-6) y interleuquina 8 (IL-8). Estas citoquinas juegan un papel importante en la aparición de
reactantes de fase aguda como la fiebre, proteína C reactiva y fibrinógeno, así como en la
liberación de moléculas de adhesión celular que contribuyen a la agregación leucocitaria y
posterior adhesión a la pared vascular .
Hay tres tipos de moléculas de adhesión celular: selectinas, los miembros de la superfamilia de las
inmunoglobulinas y las integrinas. Las selectinas participan en la interacción entre leucocitos y
células endoteliales en la periferia del infarto. La superfamilia de las inmunoglobulinas actúa
durante la fase aguda del infarto cerebral. Entre ellas destacan la molécula de adhesión
intercelular tipo 1 (ICAM-1) y la molécula de adhesión vascular tipo 1 (VCAM-1) que intervienen en
el mecanismo de adhesión y sirven de ligandos a las integrinas. Por último, las integrinas se ha
visto que participan en la adhesión intercelular, agregación plaquetaria y en la interacción entre
las células y la matriz extracelular. El resultado de la activación de las moléculas de adhesión
celular es el reclutamiento leucocitario, agregación posterior y adhesión de los mismos a la pared
vascular . De este modo un gran número de células inflamatorias se localizan en la zona periférica
al área infartada, principalmente en la zona de penumbra isquémica, producen mediadores
neurotóxicos y contribuyen al daño isquémico mediante la obstrucción de microvasos.
La presencia de ciertas citoquinas como la IL-6 y el TNF-α estimula la producción de
metaloproteinasas, especialmente la MMP-9 (Blanco et al; 2005).
Las metaloproteasas de matriz (MMP) son proteasas encargadas de degradar las proteínas de la
matriz extracelular como el colágeno, los proteoglicanos, la laminina y la fibronectina. En
condiciones fisiológicas estas enzimas se encuentran inactivadas o en forma de proenzima. Las
MMP se activan cuando son cortadas por proteasas como la plasmina u otras MMP. La microglía
es la principal fuente de MMP, aunque otros tipos celulares como los astrocitos inducen también
la expresión de estas moléculas.
La participación de las MMP 2 y 9 en el tejido cerebral isquémico es responsable de la alteración
en la barrera hematoencefálica que condiciona la aparición de edema vascular y contribuye a la
transformación hemorrágica del infarto .
Otras citoquinas como la Interleuquina 10 (IL-10) parecen desempeñar un papel antiinflamatorio
bloqueando e inhibiendo la producción continua de citoquinas proinflamatorias como la IL-1 y el
TNF-α. También el factor de crecimiento transformante β (TGF-β) parece que reduce la respuesta
inflamatoria que acompaña al proceso de isquemia cerebral.
Las quemoquinas son polipéptidos reguladores con funciones de comunicación celular y
reclutamiento de células inflamatorias. Las principales quemoquinas son: la molécula
quimioatrayente de neutrófilos inducidos por citoquina (CINC), que se cree interviene en la
quimioatracción de neutrófilos hacia las zonas dañadas del cerebro y la proteina-1
quimioatrayente de monocitos (MCP-1), que se piensa altera la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica y está implicada en la migración de células derivadas de la médula ósea hacia
áreas isquémicas cerebrales con el objetivo de colaborar en la regeneración de la zona afectada .
Las citoquinas pueden, a su vez, inducir cambios nucleares que en ocasiones llevan a la apoptosis
celular. Una de estas vías se denomina vía JAK/STAT. Las proteínas JAK acopladas a los dominios
intracelulares de muchos receptores de citoquinas se activan cuando las citoquinas actúan sobre
su receptor. Una vez activada la proteina JAK, esta puede fosforilar miembros de la familia STAT
que se traslocan al núcleo, donde tras unión a secuencias especificas de DNA, promueven la
activación selectiva de la transcripción. Existen diferentes tipos de proteínas STAT. La activación de
STAT 1 promueve la muerte celular, mientras que la activación de STAT 3, debida a señales
antiinflamatorias, produce efectos de supervivencia

6. ¿Qué es una afasia? ¿Cuántos tipos conoce?

Afasia es la perdida de lafuncion del lenguaje causada por una lesion organica del cerebro . En ella
aparecen alteraciones especificas en alguno o todos los niveles funcionales del lenguaje
(fonologico,morfologico,sintactico ,semantico y pragmatico) hablados, incluso en las afasias más
graves.
Puesto que se trata de un trastorno de la capacidad del cerebro para elaborar lenguaje, debe
tenerse en cuenta que en la afasia se ven afectadas todas las modalidades lingüísticas. Por lo
tanto, el trastorno no se reduce a la expresión o comprensión hablada, sino también a la escrita.
En general, las capacidades expresivas del lenguaje gestual también se ven mermadas, así como
otras modalidades de éste de las que el sujeto pudiera disponer.
Desde el punto de vista neurológico, podemos considerar el lenguaje como el resultado de la
actividad de una organización neuronal responsable de la integración y la emisión de los mensajes
lingüísticos. La desorganización de esta actividad como resultado de una lesión cerebral constituye
el síndrome afásico, la exploración del cual evidencia los aspectos lingüísticos conservados, los
destruidos y los alterados
Es muy importante tener en cuenta que una perturbación del lenguaje no siempre significa que la
lesión ha destruido la función correspondiente, sino que, quizás, solamente haya acabado con
algunos de los elementos imprescindibles para que esta función se utilice correctamente
Los tipos son :
Afasia motora
La gran afasia de Broca se caracteriza por una expresión verbal muy afectada y una comprensión
relativamente mejor, aunque también afectada.
El lenguaje espontáneo presenta una alteración importante de los mecanismos articulatorios,
vocabulario restringido, agramatismo y reducción significativa de la longitud de la frase; se
producen parafasias fonémicas y cada elemento sonoro requiere un esfuerzo particular para ser
articulado, de ahí la denominación de ‘afasia no fluente’. También presentan agrafia y en
ocasiones apraxia ideomotora.
La mayoría de pacientes con afasia motora (tres cuartas partes de los pacientes) presentan un
déficit motor, más o menos grave, del hemicuerpo derecho.
Correlación clinicopatológica
Los estudios actuales de neuroimagen confirman la relación de la afasia de Broca con lesiones
extensas que afectan el pie de la tercera circunvolución frontal del hemisferio izquierdo y áreas
adyacentes, entre ellas, las áreas rolándicas de la región parietal y en profundidad hasta los
ganglios basales. Cuando la lesión se restringe al área de Broca, habitualmente la afectación del
lenguaje es moderada y la recuperación buena o bastante buena.

Afasia sensorial
El lenguaje presenta una articulación fluida, aunque con abundantes parafasias, y un trastorno
grave de la comprensión. Las parafasias pueden ser de tipo fonético o semántico y se altera la
utilización de los elementos gramaticales (disintaxis, paragramatismo).
La lectura y la escritura están afectadas de forma similar.El trastorno de la comprensión tiene su
origen en la caída de la discriminación fonémica y en la pérdida de la capacidad para comprender
los elementos sintácticos y semánticos. Cuando la producción de parafasias es muy importante, el
lenguaje se convierte en ininteligible y recibe el nombre de jerga o lenguaje jergafásico. La
producción lingüística es fluida y abundante, con una prosodia y entonación aparentemente
correctas, aunque el lenguaje carece de significado por la invasión masiva de parafasias fonémicas.
Sueleacompañarse de logorrea y sugiere un fenómeno de desinhibición que podría relacionarse
con la falta de feedback auditivo de la producción fonológica y léxica. Es característico que todo
ello se acompañe de anosognosia (falta de conciencia del déficit).
Cuando la jergafasia es de predominio semántico, el lenguaje es también muy poco inteligible por
las sustituciones constantes de unas palabras por otras (parafasias verbales) y la presencia de
fenómenos disintácticos, aunque, como en el caso de la jerga fonémica, la prosodia y la
entonación están preservadas. La anosognosia y la tendencia a la logorrea completan un cuadro
clínico que debe diferenciarse del lenguaje incoherente de la demencia, si bien el inicio agudo
después de una lesión cerebral en el caso de la afasia por lesión focal, en contra de un comienzo
insidioso en ausencia de datos neurorradiológicos de lesión en el caso de un degenerativo, son
elementos de la historia clínica suficientemente definitorios.

Correlación anatomotopográfica
La lesión característica de la afasia de Wernicke radica en el tercio posterior de la primera y
segunda circunvolución temporal del hemisferio izquierdo. El girus de Heschl y la circunvolución
supramarginal son regiones que también pueden afectarse.

Afasia global
El término de afasia global se utiliza cuando están gravemente afectadas tanto las funciones
expresivas como las receptivas del lenguaje. Al principio del cuadro el paciente suele presentar
una abolición total de las emisiones lingüísticas. Pasados unos días o semanas, aparecen algunos
elementos automatizados y en ocasiones producciones estereotipadas. Cuando se producen
estereotipias, pueden utilizarse con una entonación adecuada a la intención comunicativa del
paciente, aunque, en el caso de que la estereotipia consista en una palabra o conjunto de
palabras, éstas carezcan de relación real con la situación o la intención comunicativa.
Por el contrario, las formulaciones automáticas pueden ayudar, en ocasiones, a iniciar conatos de
comunicación, si bien ésta pronto se ve frustrada por la imposibilidad por parte del paciente de
efectuar un lenguaje proposicional propiamente dicho. Otras veces, los propios automatismos
distorsionan la comunicación al ser articulados con una intención comunicativa distinta u opuesta
al significado real de las palabras emitidas. Por ejemplo, es habitual la utilización errónea de las
palabras ‘sí’ y ‘no’, con la consiguiente confusión y a veces desesperación de la familia y del propio
paciente. Los automatismos también pueden ser en forma de palabras malsonantes,
en cuyo caso una susceptibilidad mal aplicada puede llevar a los familiares a tratar de reprimir las
producciones espontáneas del paciente, con el consiguiente incremento de su frustración.
El estado emocional de los pacientes con afasia global suele tender a la depresión como reacción a
su dificultad comunicativa y a la afectación motora (hemiplejía derecha), que suelen ser la
regla en este tipo de afasia. El tratamiento de este estado depresivo pasa por una atención
adecuada a la rehabilitación funcional motora y la reeducación del lenguaje, así como por un
soporte global del entorno social del paciente. En este sentido, es importante una atención
amoldada al entorno familiar más inmediato, que debe ayudar y puede colaborar de forma muy
efectiva en la adaptación del paciente a su nueva situación personal, familiar y social.

Correlación clinicotopográfica
En general, los pacientes con afasia global presentan lesiones extensas en el territorio de la arteria
cerebral media izquierda, con afectación de las áreas frontoparietales y temporoparietales.

Afasias transcorticales
El término afasia transcortical fue introducido por Wernicke en 1886, para rebautizar la
denominada ‘afasia de conducción central’ de Lichtheim (1885), y consistiría en la interrupción del
proceso de transferencia del material auditivo verbal al centro de los conceptos.
Tanto Lichtheim como Wernicke insistían en que los conceptos no se localizan en ninguna área
circunscrita, sino que son elaborados por un mecanismo cortical multisensorial. Las afasias
transcorticales pueden ser sensoriales (trastorno de la comprensión con expresión verbal fluida),
motoras (alteración de la expresión verbal con buena comprensión) o mixtas. El dato descollante
de las afasias transcorticales es una repetición conservada.

Afasia sensorial transcortical

Los sujetos afectados por este tipo de afasia presentan un trastorno importante de la comprensión
con una expresión verbal fluente, muchas veces en forma de jerga semántica. La repetición está
preservada. La lesión suele localizarse en la región temporoccipital y algunas ocasiones en las
áreas parietoccipitales.
Pueden evolucionar hacia una mejoría, aunque persisten la anomia y la tendencia a los
circunloquios.

Afasia motora transcortical

Los pacientes con esta clase de afasia presentan una afectación importante de la expresión verbal
con comprensión conservada y buena capacidad de repetición.
La lesión suele localizarse en el área motora suplementaria (porción superior de la región
parasagital) del lóbulo frontal dominante.
La recuperación puede ser buena, aunque puede dejar problemas anómicos residuales de carácter
discreto.
Afasia transcortical mixta
Es un trastorno grave del lenguaje caracterizado por la alteración tanto de la comprensión como
de la expresión verbal, si bien se conserva una buena capacidad para la repetición. De hecho,
representa paciente,con el consiguiente incremento de su frustración.
El estado emocional de los pacientes con afasia global suele tender a la depresión como reacción a
su dificultad comunicativa y a la afectación motora (hemiplejía derecha), que suelen ser la regla en
este tipo de afasia. El tratamiento de este estado depresivo pasa por una atención adecuada a la
rehabilitación funcional motora y la reeducación del lenguaje, así como por un soporte global del
entorno social del paciente. En este sentido, es importante una atención amoldada al entorno
familiar más inmediato, que debe ayudar y puede colaborar de forma muy efectiva en la
adaptación del paciente a su nueva situación personal, familiar y social.
Correlación clinicotopográfica
En general, los pacientes con afasia global presentan lesiones extensas en el territorio de la arteria
cerebral media izquierda, con afectación de las áreas frontoparietales y temporoparietales.

Afasia de conducción
La afasia de conducción es una entidad controvertida cuya existencia fue postulada por Wernicke
en 1874, para referirse a la desconexión de la conducción de impulsos sensoriales hacia los
mecanismos motores. En 1875, Lichtheim puso el acento en la afectación de la repetición que se
producía en estos casos.
El lenguaje espontáneo muestra una articulación fluida, pero con presencia de trastornos
anómicos y parafasias fonémicas. La comprensión está relativamente preservada, si bien pueden
observarse discretos problemas para la discriminación fonémica y la comprensión de frases. El
dato semiológico más importante es una dificultad para la repetición.
Correlación clinicotopográfica
La lesión suele presentarse en la región posterior de la primera circunvolución temporal y la parte
más inferior de la circunvolución supramarginal. En ocasiones, la lesión radica en la región insular y
otras veces afecta el fascículo arcuato y la sustancia blanca subyacente a la circunvolución
supramarginal. Siguiendo
la tesis de Wernicke, el punto crucial radicaría en la región insular como zona de paso de las
imágenes auditivas que deben transmitirse a los mecanismos motores.

Afasias transcorticales
El término afasia transcortical fue introducido por Wernicke en 1886, para rebautizar la
denominada ‘afasia de conducción central’ de Lichtheim (1885), y consistiría en la interrupción del
proceso de transferencia del material auditivo verbal al centro de los conceptos. Tanto Lichtheim
como Wernicke insistían en que los conceptos no se localizan en ninguna área circunscrita, sino
que son elaborados por un mecanismo cortical multisensorial. Las afasias transcorticales pueden
ser sensoriales (trastorno de la comprensión con expresión
verbal fluida), motoras (alteración de la expresión verbal con buena comprensión) o mixtas. El
dato descollante de las afasias transcorticales es una repetición conservada.

Afasia sensorial transcortical

Los sujetos afectados por este tipo de afasia presentan un trastorno importante de la comprensión
con una expresión verbal fluente, muchas veces en forma de jerga semántica. La repetición está
preservada. La lesión suele localizarse en la región temporoccipital y algunas ocasiones en las
áreas parietoccipitales.
Pueden evolucionar hacia una mejoría, aunque persisten la anomia y la tendencia a los
circunloquios.

Afasia motora transcortical

Los pacientes con esta clase de afasia presentan una afectación importante de la expresión verbal
con comprensión conservada y buena capacidad de repetición.
La lesión suele localizarse en el área motora suplementaria (porción superior de la región
parasagital) del lóbulo frontal dominante.
La recuperación puede ser buena, aunque puede dejar problemas anómicos residuales de carácter
discreto.

Afasia transcortical mixta

Es un trastorno grave del lenguaje caracterizado por la alteración tanto de la comprensión como
de la expresión verbal, si bien se conserva una buena capacidad para la repetición. De hecho,
representa una combinación de la afasia motora transcortical y afasia sensorial transcortical.
Las lesiones causales suelen ser múltiples y afectar a zonas corticales y subcorticales alrededor de
las áreas del lenguaje. Por ello, se ha denominado a este síndrome ‘aislamiento del área del
lenguaje’. Habitualmente el pronóstico es malo, con poca recuperación del lenguaje.

Afasia anómica
La alteración de la capacidad para denominar (anomia) es el más común de los trastornos afásicos.
Cuando este trastorno es muy marcado, el lenguaje espontáneo se ve plagado de circunloquios
que tratan de suplir la falta del nombre, o bien el paciente recurre a utilizar palabras ‘de relleno’
(sí, hombre; bueno; sabe usted; etc.) y generalizaciones inespecíficas (una cosa; aquello; etc.).
La anomia es un dato semiológico importante que debe tenerse en cuenta y explorarse
adecuadamente en cualquier tipo de afasia. El rendimiento en las pruebas de denominación suele
reflejar la gravedad de la afasia independientemente del tipo semiológico de ésta.
Pueden observarse problemas anómicos como consecuencia de lesiones en diversas localizaciones
cerebrales, puesto que los mecanismos neuronales de la generación del nombre son procesos
complejos interrelacionados con los restantes mecanismos cognitivos e intelectuales, y no se
localizan específicamente en ninguna área focal determinada. No obstante, los trastornos
anómicos más marcados se presentan en lesiones de la región angular (corteza de asociación
multimodal de las áreas parietotemporoccipitales) o de la zona posterior de la tercera
circunvolución temporal (área 37) del hemisferio dominante.

Afasias por lesión subcortical

Las lesiones de las estructuras subcorticales del hemisferio cerebral izquierdo, además de originar
problemas motores con las subsiguientes manifestaciones disártricas, pueden provocar trastornos
del lenguaje de características afásicas. La semiología resultante puede ser diversa, desde
problemas de fluencia y articulación hasta trastornos de la comprensión del lenguaje, pasando
por fenómenos anómicos, con neologismos y fenómenos de jerga.
También se han descrito fenómenos de perseveración, trastornos de la repetición, apraxia verbal y
agrafia. Si la lesión subcorticales extensa, puede provocar afasia global. La diversidad de
estructuras subcorticales que pueden afectarse provoca que, en estos casos, el tipo de trastorno
del lenguaje pueda ser muy variado,
dependiendo de la exacta localización de la lesión
Algunas literaturas sostiene que existen cuatro tipos principales:
Afasia expresiva: el paciente sabe lo que quiere decir, pero tiene dificultad para decirlo o escribirlo
Afasia receptiva: se escucha la voz o puede leer un impreso, pero no le encuentra sentido a lo que
lee o escucha
Afasia anómica: tiene dificultad para usar las palabras correctas para describir objetos, los lugares
o los eventos
Afasia global: el paciente no puede hablar, entender lo que se le dice, leer o escribir
7. Desde el punto de vista neuroanatómico: ¿cómo se explican los síntomas que presenta el
paciente? ¿Es un ACV?
Manifestaciones clínicas

Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de qué parte del cerebro esté dañada.
En algunos casos, es posible que una persona ni siquiera se dé cuenta de que ha tenido un
accidente cerebrovascular.
Los síntomas generalmente se presentan de manera súbita y sin aviso o pueden ocurrir a
intervalos durante el primero o segundo día. Los síntomas por lo general son más graves
apenas sucede el accidente cerebrovascular, pero pueden empeorar lentamente.
Se puede presentar un dolor de cabeza, especialmente si el accidente cerebrovascular es
causado por sangrado en el cerebro. El dolor de cabeza:
Comienza repentinamente y puede ser intenso.
Ocurre al estar acostado.
Lo despierta.
Empeora cuando se cambia de posición o cuando se agacha, hace esfuerzo o tose.
Otros síntomas dependen de la gravedad del accidente cerebrovascular y de la parte del
cerebro afectada. Los síntomas pueden abarcar:
Cambio en la lucidez mental (incluso coma, somnolencia y pérdida del conocimiento).
Cambios en la audición.
Cambios en el sentido del gusto.
Cambios en la sensibilidad que afectan el tacto y la capacidad para sentir el dolor, la presión o
temperaturas diferentes.
Torpeza.
Confusión o pérdida de memoria.
Dificultad para deglutir.
Dificultad para leer o escribir.
Mareos o sensación anormal de movimiento (vértigo).
Falta de control de esfínteres.
Pérdida del equilibrio.
Pérdida de la coordinación.
Debilidad muscular en la cara, el brazo o la pierna (por lo regular sólo en un lado).
Entumecimiento u hormigueo en un lado del cuerpo.
Cambios emocionales, de personalidad y estado de ánimo.
Problemas con la vista, incluso disminución de la visión, visión doble o ceguera total.
Problemas para hablar o entender a otros que estén hablando.
Problemas para caminar.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Encefalopatía isquémica (Hipóxica)
Microscópicamente, el cerebro está tumefacto, las circunvoluciones están ensanchadas y los
surcos estrechados. La superficie del corte muestra una mala demarcación entre la sustancia
gris y la blanca. Las alteraciones histopatológicas que se producen en la encefalopatía
isquémica pueden agruparse en tres grandes categorías.
Las alteraciones iniciales, que se producen entre 12 y 24 horas después de la lesión, consisten
en una modificación aguda de las células neuronales (neuronas rojas), caracterizada primero
por una microvacuolización, luego por una eosinofilia del citoplasma neuronal, y
posteriormente por una picnosis nuclear y cariorrexis. Además se producen unas
modificaciones agudas similares algo más tarde en los astrocitos y la oligodendroglía. Las
células piramidales del sector de sommer (CAI) del hipocampo, las células de Purkinje del
cerebelo y las neuronas piramidales del neocórtex son las más vulnerables a la lesión
irreversible.
Las alteraciones subagudas, que se producen entre las 24 horas y las dos semanas, consisten
en necrosis del tejido, entrada al macrófago, proliferación vascular y gliosis reactiva. La
reparación, que se observa a partir de las dos semanas, se caracteriza por la eliminación de
todo el tejido necrótico, la pérdida de la estructura del S.N.C. con una organización normal y la
gliosis. En la corteza cerebral, la pérdida neuronal y la gliosis dan lugar a una destrucción
desigual del neocórtex, con preservación de algunas capas y afectación de otras en un patrón
al que se da el nombre de necrosis (pseudo) laminar.

Los infartos de zona limítrofe o de línea divisoria son áreas cuneiformes de necrosis de
coagulación que aparecen en las zonas del cerebro y la médula espinal situadas en los lugares
más distantes de la irrigación arterial. En los hemisferios cerebrales, la zona limítrofe entre el
territorio de la arteria cerebral anterior y la cerebral media parece ser la de mayor riesgo. Una
afectación de esta zona da lugar a una lesión parasagital lineal

8. ¿Qué hallazgos del examen físico indican el compromiso neurológico?

Diagnóstico de ACV
Para salvar la vida del paciente, es crucial efectuar un rápido diagnóstico de la presencia y también
del tipo de ACV. Lo primero que debe determinarse es si los síntomas indican en realidad una
embolia. (Las pruebas simples verbales y físicas pueden permitir a los equipos de emergencias
identificar a casi todos los pacientes con un ACV).
Las técnicas no invasivas para el diagnóstico de ataques isquémicos transitorios se emplean
también para las apoplejías mayores.
Diagnóstico de los ataques isquémicos transitorios y determinación del riesgo de embolia
En personas que han sufrido un TIA o pequeñas embolias, es importante determinar el origen de
estos ataques para poder prevenir una embolia mayor. Para ello, suelen realizarse siempre un
hemograma completo, una radiografía torácica y un electrocardiograma.
Exploración de la arteria carótida. Se suele examinar primero la arteria carótida para determinar si
se ha producido un estrechamiento importante. Si es así, el paciente corre peligro de sufrir una
embolia mayor. (El engrosamiento de la arteria carótida también está resultando ser un indicador
valioso de los riesgos a largo plazo tanto para el ACV, como la enfermedad cardiaca y la tasa de
mortalidad en general).
El médico puede usar una serie de opciones para determinar el engrosamiento de la arteria:
Una pista de arteria colapsada es un "soplo". Se trata de un sonido sibilante producido por la
turbulencia del flujo sanguíneo en la arteria estrechada. Este soplo puede oirlo el médico
utilizando un estetoscopio. En algunas ocasiones, incluso el paciente puede escuchar este sonido.
La presencia de un soplo, sin embargo, no necesariamente es un signo de un AVC inminente, ni
tampoco su ausencia indica que la arteria no esté colapsada.
Una radiografía de la carótida es una herramienta muy útil para medir el ancho de la arteria. En
este momento, la radiografía es más útil en personas de edades comprendidas entre los 40 y los
60 años.
También puede medirse la presión sanguínea en el ojo. Si se ha reducido el flujo sanguíneo del ojo,
se supone que la arteria carótida se ha estrechado de forma importante.
Otras técnicas de imagen. Existen otras técnicas de imagen que pueden ser útiles para distinguir
pequeños coágulos de otros factores de riesgo del cerebro.
El doppler transcraneal es una técnica que mediante ultrasonidos puede identificar pequeños
coágulos en cerebro que no producen síntomas pero que hacen que el paciente corra riesgo de
TIA y de apoplejía.
La resonancia magnética (RM) es una forma precisa de evaluar los vasos sanguíneos y la
circulación cerebral. Esta técnica identifica incluso lesiones cerebrales silentes en pacientes
ancianos con alteraciones neurológicas pero sin síntomas de ACV, aunque es muy costosa y no se
usa de forma rutinaria.
Angiografía cerebral. Si las pruebas menos invasivas indican la necesidad de cirugía, puede
emplearse la angiografía cerebral. (Este procedimiento puede detectar también aneurismas). Esto
requiere la inserción de un catéter en la ingle, que pasa luego a través de las arterias hasta llegar a
la base de la arteria carótida. En este punto, se inyecta un contraste y se realizan radiografías para
determinar la ubicación y el alcance del estrechamiento, o estenosis, de la arteria. También cabe
apuntar que como casi toda exploración médica, conlleva un mayor riesgo en sí de ACV, en
especial en ancianos diabéticos.
9. ¿Cuál es el tipo de alteración del lenguaje que presenta el paciente?
Dos sistemas arteriales diferentes suministran la irrigación sanguínea cerebral:
el sistema de las dos arterias carótidas internas (sistema carotídeo)
el sistema de las arterias vertebrales (sistema vertebral o vertebro-basilar).

Las arterias carótidas internas ingresan al cráneo por la base, cada una por un lado,
dividiéndose en :
numerosas ramificaciones secundarias (arteria oftálmica, arteria coroidal anterior y arteria
comunicante posterior)
en dos arterias principales:
la arteria cerebral media
La cara lateral de los lóbulos frontal, temporal y parietal son territorios de la arteria cerebral
media. La arteria cerebral media suministra aproximadamente el 75% de la sangre de los
hemisferios cerebrales.

la arteria cerebral anterior.

La arteria cerebral anterior irriga la cara anterior, superior y media del lóbulo frontal, y la
porción superior y medial del lóbulo parietal.

Los ACV de la arteria cerebral media izquierda producen en la mayoría de los casos afasia, en
tanto que isquemias de las arterias cerebrales anteriores tienden a producir cambios
comportamentales. Las alteraciones de memoria y los defectos en el reconocimiento visual
son más típicamente observadas en casos de compromisos de territorios de la arteria cerebral
posterior
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS SEGÚN TERRITORIOS VASCULARES (Junqué y Barroso 1994)
Afasia transcortical motora
En este caso se presentan problemas parecidos a los de la afasia de Broca. Suele deberse a
una lesión subcortical pequeña por encima del área de Broca. Actualmente se piensa que está
implicado un circuito desde el área motora suplementaria, a través del fascículo subcalloso
hasta los ganglios basales y el área de Broca. Este tipo de afasia se manifiesta en un déficit en
la producción del habla, especialmente en la iniciación y la espontaneidad. La repetición está
bien preservada, en cambio en la conversación se observan dificultades de organización e
iniciación del habla. La articulación suele presentar escasas a nulas dificultades y la
comprensión del lenguaje está preservada. El problema aparece si el paciente tiene que
responder con una o varias frases. También la denominación está alterada, pero en general
son útiles las ayudas contextuales y fonémicas.
Puede presentarse una reducción similar de la escritura, pero la lectura oral y la comprensión
lectora pueden estar disociadas, es decir, preservadas. Por tanto se nos muestra aquí una
posibilidad de entrar al sistema de reproducción verbal y al sistema semántico a través de
estas capacidades si preservadas.
10. ¿Qué exámenes auxiliares resultan de gran utilidad en este caso?
Pruebas:
Pruebas Generales
Evalúan el lenguaje en todos sus aspectos. El más claro ejemplo es el Test de Boston cuyos
objetivos son:
Diagnosticar la presencia y el tipo de cuadro clínico, lo que ayuda a inferir el lugar de la lesión.
Determinar el nivel de actuación del sujeto a lo largo de un amplio rango de pruebas.
Evaluar las capacidades del paciente en todas las áreas del lenguaje de cara a diseñar estrategias
de rehabilitación.
Pruebas Específicas
Sólo evalúan algún parámetro específico del lenguaje, para detectar el área que se haya lesionado.
Dentro de estas pruebas, encontramos algunos test como:
Test TOTEM: sólo mide comprensión oral. Consta de cinco partes que van creciendo en dificultad.
PIZZAMILIO: prueba de comprensión de frases. Mide comprensión sintáctica.
Test de Vocabulario de Boston: prueba específica de denominación.
Test de Audrey Holland: Mide las capacidades comunicativas en la vida diaria.
CADL: diseñada para evaluar fundamentalmente la capacidad de comunicación por encima de las
alteraciones específicas del lenguaje.
Síndrome Anémico

El término anemia, utilizado incorrectamente como un diagnóstico, designa un conjunto de

síntomas y signos cuyo mecanismo fisiopatológico es necesario definir para comprender su
naturaleza esencial y planificar un tratamiento adecuado. El presente trabajo aborda la
fisiopatología del síndrome anémico y su evaluación en laboratorio, así como los diferentes tipos
de anemia, su sintomatología y su tratamiento.
La expresión clínica de la anemia es el resultado de la hipoxia tisular, y sus síntomas y
signos específicos representan respuestas cardiovasculares compensadoras según la
gravedad y la duración de esta hipoxia. Una anemia grave puede asociarse a debilidad,
vértigo, cefaleas, acufenos, manchas en el campo visual, fatiga fácil, mareos, irritabilidad
e, incluso, conducta extraña. Puede aparecer amenorrea, pérdida de la libido, molestias
gastrointestinales y, en ocasiones, ictericia y esplenomegalia. Finalmente puede
presentarse insuficiencia cardíaca o shock.
Fisiopatología:
Cuando existe anemia se producen una serie de efectos en el organismo, algunos debidos a la
propia situación de hipoxia, pero la mayoría originados por la entrada en acción de distintos
mecanismos compensadores.
El principal efecto compensador consiste en la mayor capacidad de la hemoglobina para ceder
oxígeno a los tejidos, como consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva de
disociación de la hemoglobina. Esta disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno se
debe a la acción de dos mecanismos: en primer lugar, al producirse la hipoxia y, como
consecuencia del metabolismo anaerobio ácido láctico, hay un descenso del pH y, por tanto, una
desviación de la curva hacia la derecha (efecto Bohr). Con algo más de retraso se inicia el segundo
mecanismo compensador que, aunque tardío, es más efectivo que el efecto Bohr: consiste en el
aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) que actúa sobre la hemoglobina disminuyendo de
forma eficaz su afinidad por el oxígeno. Al parecer, el aumento de la desoxihemoglobina
produciría, por medio del aumento de la 2,3-DPG-ratomutasa, el incremento del 2,3-DPG.
El siguiente mecanismo compensador en importancia consiste en la redistribución del flujo
sanguíneo. Dado que en la anemia existe cierto grado de hipoxia tisular y que algunos órganos,
como el cerebro y el miocardio, precisan para su funcionamiento una concentración de oxígeno
mantenida dentro de límites estrechos, se produce una redistribución del flujo sanguíneo de
órganos con menores requerimientos de oxígeno, como la piel y el riñón, hacia aquellos que más
lo necesitan. El riñón no sufre efectos apreciables por la redistribución del flujo gracias a que, en
condiciones normales, recibe el doble de oxígeno del mínimo necesario.
Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 7,5 g/dl (4,6 mmol/l), entra en acción otro
mecanismo de compensación, el aumento del gasto cardíaco, que en situaciones graves puede
incluso cuadruplicarse. El gasto cardíaco aumenta fundamentalmente gracias a la disminución de
la poscarga (disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea). En casos
graves, la disminución de la concentración de oxígeno en la circulación coronaria servirá de
estímulo para aumentar más el flujo cardíaco. La presión sistólica suele mantenerse, pero la
diastólica tiende a descender, con lo que la tensión diferencial aumenta.
Teóricamente, el mecanismo compensador más apropiado es el aumento de la producción de
hematíes. En cualquier caso, este mecanismo es lento y sólo es efectivo si la médula ósea es capaz
de responder de forma adecuada, como en la anemia posthemorrágica aguda, pero en otros casos
no responde de manera apropiada, como ocurre en la anemia ferropénica o en la perniciosa. El
aumento de la eritropoyesis, en los casos en que éste es posible, se debe al incremento de
eritropoyetina, que se produce como respuesta a la hipoxia renal y posiblemente también
extrarrenal.
El papel compensador del aparato respiratorio es casi nulo, ya que la oxigenación de los hematíes
es excelente a su paso por los pulmones en situación eupneica. La disnea y la taquipnea de
esfuerzo que presentan los enfermos se debe a una respuesta inapropiada del centro respiratorio
a la hipoxia o a una congestión pulmonar asociada.
Clasificación:
Una de las clasificaciones más útiles en la aproximación al diagnóstico de la anemia es su
clasificación morfológica, que relaciona distintos parámetros corpusculares y valores sanguíneos
que ofrecen de forma automática los modernos contadores de células.

Estos datos corpusculares nos permiten esta primera clasificación morfológica de la anemia, que
aún siendo muy elemental, no deja de ser importante, para las exploraciones complementarias
posteriores. Así, atendiendo a estos parámetros, existen tres grupos de anemias: macrocíticas,
normocíticas y microcíticas e hipocrómicas.
De las múltiples clasificaciones de las anemias, según su patología (tabla 2), no existe
ninguna del todo satisfactoria, y aparte de la clasificación morfológica, merece la pena
destacar por su utilidad, la distinción de dos tipos de anemia, según exista o no la
capacidad medular para la respuesta ante un déficit de hemoglobina:
Anemias regenerativas (periféricas): La médula tiene capacidad de respuesta e incluso
ésta está aumentada, lo que suele ocurrir cuando hay un aumento de la destrucción
eritrocitaria o hemorragia aguda.

Anemias arregenerativas (centrales): No existe posibilidad de respuesta medular, ya sea

por fallo intrínseco de la médula ósea o por falta de factores necesarios para la producción
eritrocitaria. Esta capacidad regenerativa de la médula puede verse reflejada en sangre,
mediante la determinación del número de reticulocitos en sangre periférica. En las
anemias regenerativas aparecerán cifras normales de reticulocitos o superiores a las
normales (> 2%), mientras que en las arregenerativas las cifras serán inferiores a las
normales (< 2%).
Basada en la clasificación etiopatogénica (tabla 2), se agrupan según la alteración
funcional que producen en la hematopoyesis:
Anemias arregenerativas: Si se encuentra alterada la producción de hematíes. Anemias
aplásicas.

Anemias hipoproliferativas: Si existe alguna anomalía en la maduración de los precursores

eritropoyéticos. Anemias ferropénicas y anemias magaloblásticas.

Anemias regenerativas: Si hay un incremento en la destrucción o pérdida de los

eritrocitos. Anemia hemolítica y anemia posthemorrágica aguda

Anemias normocíticas
La anemia normocítica es el tipo más común de anemia. Es un problema de la sangre. Significa que
usted tiene glóbulos rojos de tamaño normal pero que tiene un número bajo de ellos. La presencia
de glóbulos rojos de tamaño normal le indica a su médico que usted tiene anemia normocítica en
vez de otro tipo de anemia. Por ejemplo, cuando la anemia es por causa de no tomar suficiente
hierro en la dieta, usted tiene glóbulos rojos de tamaño pequeño.
La anemia normocítica puede ser un problema con el cual usted nació (llamada congénita) o
puede ser por causa de una infección (llamada adquirida).La anemia normocítica congénita es
causada por el rompimiento de los glóbulos rojos de la sangre. La enfermedad de células
falciformes en un trastorno congénito de los glóbulos rojos.La causa más común de la forma
adquirida de anemia normocítica es una enfermedad prolongada, es decir crónica. Las
enfermedades crónicas que pueden causar anemia normocítica incluyen enfermedad renal,
cáncer, artritis reumatoide y tiroiditis. Algunos medicamentos pueden hacer que usted tenga
anemia normocítica pero esto no sucede con frecuencia.
La anemia normocítica con frecuencia comienza lentamente. Al comienzo no presenta muchas
señas. Usted puede encontrar que se cansa con facilidad. Puede verse pálido o pálida. Si la anemia
comienza más súbitamente o si empeora bastante usted puede sentir vértigo o debilidad.

Anemias microcíticas
La principal causa de anemia microcítica es la deficiencia de hierro, factor importante en
el proceso de una hematopoyesis satisfactoria.
El hombre adulto posee hierro en cantidades situadas entre 2 y 6 gr.Uno a dos tercios de
esta cantidad se encuentran en la hemoglobina; una parte circula en el plasma en forma
trasnferrina y el resto se halla en mioglobina, enzimas respiratorias y plasma, además de
una reserva almacenada en el hígado, bazo y médula ósea en forma de ferritina y
hemosiderina. La provisión inicial de hierro en el niño es dada por la madre;
posteriormente el hierro necesario al organismo es obtenido por la ingesta. La ingestión
alimentaria diaria es de 12 mg. , cerca del 5 al 10% de los cuales son absorbidos
principalmente por el duodeno, después de su reducción a la forma ferrosa en el
estómago e intestinos. El hierro absorbido está ligado a una trasferrina plasmática. A
partir de la pubertad, las mujeres necesitan cantidades adicionales de hierro, sobre todo
en los periodos de menstruación, gravidez y lactación. La dieta media de 15 mg/día da
generalmente un margen seguro para la provisión de estas necesidades. La pérdida diaria
de hierro es pequeña: cerca de 1.5mg/día, de los cuales 0.2mg. se excretan con ls heces.
En los periodos menstruales la mujer puede perder hasta 6Omg. de hierro.
Las anemias ferroprivas suelen desarrollarse insidiosamente con las manifestaciones
comunes a los demás tipos de anemias. La hemoglobina y el volumen de eritrocitos suele
estar disminuido, produciéndose una anemia microcíticahipocrómica. La concentración de
hierro sanguíneo, que normalmente es de 65 a 175ug%, está disminuida.
Las principales causas de deficiencia de hierro son:
- Deficiencia dietética.
- Alteraciones en la absorción de hierro, sobre todo en pacientes con síndrome
disabsortivo.
- Aumento de la excreción de hierro, generalmente por pérdida sanguínea (lesiones
ulcerosas del tubo digestivo, hemorragias vaginales, etc.)
- Aumento de las necesidades de hierro, en la gravidez, período menstrual, lactación, fase
de crecimiento y desarrollo.
* Anemia por pérdida de sanguínea.
La pérdida sanguínea, ya sea aguda o crónica, es una de las causas más comunes de
anemia.
Entre las principales causas de hemorragias agudas citamos los traumatismos, rotura de
aneurismas y de várices esofágicas, lesiones ulcerosas del tubo digestivo, embarazo
ectópico. En estos casos, después de algún tiempo hay leucocitosis y reticulocitosis,
indicando que el sistema hematopoyético trata de suplir la gran cantidad de elementos
perdidos.
La pérdida crónica de sangre aparece principalmente en las neoplasias digestivas, en las
verminosis y en la úlcera péptica.
*Anemia por aumento de destrucción de los eritrocitos.
Toda vez que hay disminución de la vida media de los eritrocitos, sin un aumento
compensador de la eritropoyesis, se produce anemiahemolítica.
Las manifestaciones resultantes de la hemólisis dependerán básicamente de la rapidez de
su procesamiento, de la capacidad de la médula ósea de producir una mayor cantidad de
hematíes para compensar los destruidos, de la capacidad del hígado para extraer del
plasma la bilirrubina aumentada resultante del proceso y de la naturaleza causal de la
hemólisis.

Anemias megaloblásticas
Anemias megaloblásticas por deficiencia de vitamina B12. La ingesta diaria de vitamina
B12 es de cerca de 5 ug. Esta vitamina B12 que se encuentra en la dieta se denomina
“factor extrínseco”. Para que dicha vitamina sea absorbida por el organismo, es necesario
su conjugación con una glucoproteína secretada por la célula del fondo gástrico,
denominada “factor intrínseco”. Procesada esta conjugación, la absorción se realiza en el
íleo, con la participación de iones de calcio. Enseguida es trasportada por el plasma. Una
parte permanece libre, mientras que la mayor cantidad se une a proteínas,
principalmente alfa 1 y alfa 2, almacenándose en el hígado. Cerca de 300 ug. Son
eliminados diariamente por la orina. El organismo necesita cerca de 2.5 ug. Diarios de
vitamina B12. Su concentración normal en la sangre varía entre 200 y 900uug/ml.
Aparte de su participación en la síntesis del DNA, la vitamina B12 también es necesaria
para la conversión de la metilmalonil coenzima A en succinil coenzima A, que tiene
importante papel en el catabolismo del ácido propiónico. En consecuencia, además de los
signos y síntomas comunes a las anemias, la anemia perniciosapresenta glositis y
manifestaciones neurológicas (parestesias, incoordinación, hiporreflexia, alteraciones de
la sensibilidad vibratoria y postural), debidas básicamente a la retención de los catabolitos
del ácido propiónico.
Las anemias megaloblásticas por deficiencia de vitamina B12 pueden ser debidas a:
* Anemia perniciosa (afección en la que hay deficiencia del “factor intrínseco”,
perjudicando la conjugación necesaria a la absorción de la vitamina).
*Enfermedades hereditarias que llevan a la mala absorción selectiva de vitamina B12.
*Gastrectomías (por remoción de la fuente del factor intrínseco).
*Enfermedades o alteraciones mecánicas o quirúrgicas intestinales que llevan a síndromes
disabsortivos.
Anemias megaloblásticas por deficiencia de ácido fólico: el ácido fólico (ácido
pteroilglutámico, PGA), sustancia también necesaria para la síntesis del DNA, es absorbido
en el intestino delgado, no necesitando factor intrínseco para ser absorbido, y es entonces
convertido en ácido folínico. Los derivados del PGA funcionan como coenzimas en varios
sistemas metabólicos, principalmente aquellos relacionados con el DNA y el RNA.
La dieta normal contiene 1 a 2 mg.de ácido fólico; las necesidades orgánicas diarias son de
cerca de 5Oug. Y el dosaje normal en el suero es de 5 a 20 microgramos de folato por ml.
La carencia de ácido fólico puede ser debida a:
- Ingesta deficiente.
- Alteraciones en su absorción.
- Necesidades aumentadas (por ejemplo, en la gravidez).
- Terapéutica con sustancias antagonistas del PGA (antivconvulsivos del tipo de la
difenilhidantoína y fenobarbital y aminopterina, usada en el tratamiento de los linfomas,
que competirían con el ácido fólico).

Anemia falciforme y Raza negra

Existen varias enfermedades hereditarias por hemoglobinas anormales que afectan a
millones de personas en el todo el mundo. Entre estas, las más importantes son aquellas
que están relacionadas con alteraciones en la cadena beta de la hemoglobina, siendo la
más importante la drepanocitosis o anemia falciforme, que es una enfermedad que se
encuentra con frecuencia en personas de raza negra y su mestizaje, debido a que son
portadoras de la hemoglobina S en su forma homozigota (HbSHbS), sin embargo, también
puede presentarse como heterozigoto, es decir HbA y HbS produciendo tan sólo el rasgo
falciforme y una resistencia a la malaria, pero al mismo tiempo esta hemoglobina S puede
estar relacionada con diferentes haplotipos.

La anemia falciforme es una enfermedad en la que su cuerpo produce glóbulos rojos con
un contorno anormal. Las células tienen forma semilunar o de una hoz. Estas células no
duran tanto como las normales, los glóbulos rojos redondos, lo que causa la aparición
de anemia. Las células falciformes también se atascan en los vasos sanguíneos y bloquean
el flujo. Eso puede provocar dolor y lesionar los órganos.

La anemia falciforme es producto de un problema genético. Las personas con la

enfermedad nacen con dos genes de células falciformes, uno de cada padre. La presencia
del gen de células falciformes y otro normal se denomina rasgo drepanocítico.
Aproximadamente 1 de cada 12 personas de raza negra es portadora del rasgo
drepanocítico. Un análisis de sangre puede demostrar si usted presenta el rasgo o la
anemia.

La enfermedad se presenta aproximadamente en una de cada 330 personas de raza negra

en los EEUU. Cerca de una en diez personas negras en América es portadora del gen
defectuoso de la anemia falciforme, pero no presenta síntomas y no es afectada por la
enfermedad.
Sin embargo, si un portador se casa con otro, el riesgo de que su hijo sea afectado por la
enfermedad es de uno en cuatro. El riesgo de que el niño también sea portador es de uno
en dos. El estado portador y el estado activo de la enfermedad se pueden establecer
mediante una prueba sanguínea.

Relación entre la anemia del paciente y los dolores óseos

La anemia falciforme es extraordinariamente variable. Algunos pacientes presentan muy
pocos problemas, y la enfermedad se descubre de forma accidental, mientras que otros
tienen numerosas complicaciones. Una de las complicaciones más frecuentes es la que se
conoce como crisis dolorosas de la anemia falciforme' que consiste en un dolor óseo en
todo el cuerpo, particularmente en los huesos largos. Aunque puede aparecer de forma
idiopática (por una razón desconocida), un episodio de este tipo puede ocasionarse por
disminuciones de oxígeno, infecciones, deshidrataciones, cambios de altitud, y
temperaturas extremas. No está claro cuáles son las causas de dichas crisis, pero parece
ser que algunas de las células con una forma de hoz menos pronunciada se fijan a los
vasos sanguíneos, bloqueando (vaso-oclusión) pequeñas venas lejanas del cuerpo.
Este bloqueo parece ser el responsable del dolor que sufren los pacientes durante las
crisis. En general, los síntomas de las crisis se resuelven en pocos días o semanas. La
relación entre el número de crisis dolorosas y la lesión permanente producida en el
cuerpo es pequeña.
La anemia falciforme es una enfermedad genética muy importante en la población, que se
presenta principalmente en la raza negra, constituyéndose en una enfermedad de alta
prevalencia en algunos países.
Esta enfermedad es la causante de morbilidad y mortalidad en las poblaciones que tienen
Hb S, en su forma homocigota, conociéndose en la actualidad todas las características
genéticas y moleculares de la enfermedad. Sin embargo hasta el momento no existe un
tratamiento que pueda normalizar totalmente el funcionamiento de los glóbulos rojos que
poseen la hemoglobina S para que el portador pueda realizar su vida normal.

El principal factor que relaciona los dolores aseos y la anemia es por la interrupción del
suministro sanguíneo.

Ictericia en un paciente con anemia

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de
la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo
aquellos con mayor número de fibras elásticas como son el paladar y la conjuntiva.
El paciente que padece anemia perniciosa puede realmente tener ictericia y palidez como
consecuencia de la anemia macrocítica y hemólisis. Otros pacientes con anemias
hemolíticas pueden también presentar palidez como consecuencia de la anemia; la
ictericia se debe a las concentraciones altas de bilirrubinas en el suero. El cuerpo destruye
demasiadas células sanguíneas y el hígado no puede manejarlas en la anemia hemolítica.

Rol del hierro sérico y la transferrina en el Síndrome anémico

La anemia ferropénica, corresponde a la más común de las anemias, y se produce por

deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de los hematíes.
La transferrina es la proteína transportadora específica del hierro en el plasma.
En la anemia de las enfermedades crónicas, el hierro y la capacidad de unión a él son
menores, como lo es también el porcentaje de saturación de transferrina; en dichos casos
las concentraciones bajas de hierro en el suero son causadas por la disminución en la
movilización del mineral de las células reticuloendoteliales al plasma. Los valores bajos de
la transferrina pueden deberse a una mayor degradación y no a disminución de su síntesis.

Evaluación de los reticulocitos en el paciente con anemia

El recuento de reticulocitos mide la producción de eritrocitos, lo que es importante en la

evaluación de una anemia
Los reticulocitos son glóbulos rojos que no han alcanzado su total madurez. Se encuentran
en niveles elevados en el plasma sanguíneo por causa de algunas anemias, cuando el
organismo incrementa la producción de glóbulos rojos y los envía al torrente sanguíneo
antes de que sean maduros
El recuento de reticulocitos se afecta por la vida media de los reticulocitos y la intensidad
de la anemia por lo que se usa el índice reticulocitario, que corrige los valores según la
intensidad de la anemia.
La vida media de los reticulocitos varía de 1 día con Hto normal, a 2,5 días con Hto 15%.

Aproximación diagnóstica basada en el recuento reticulocitario

Cuerpos de Howell – Jolly

Los cuerpos de HowellJolly, son remanentes nucleares intraeritrocitarios que se observan
en el frotis de sangre periférica con tinción de Wright. Con color de núcleo pignótico,
tienen formaesférica no mayor de 0.5 μm, pueden ser únicos o múltiples y se localizan
cerca de la periferia dela célula. Se observan en pacientes con historia de esplenectomía,
anemias hemolíticas, anemia megaloblástica y estados hipoesplénicos.

Presencia o no de esplenomegalia en la Anemia

La esplenomegalia se define como el incremento del tamaño de bazo mayor a sus dimensiones
normales, (en el adulto son 12 × 7 × 3.5 cm) con un peso aproximado de 150 g y un volumen de
300 ml (figura 1). El bazo es el órgano linfático más grande del organismo y además de participar
en la respuesta inmune primaria contra microorganismos y proteínas extrañas, tiene otras
funciones, entre las que destaca ser un filtro de la sangre para retirar de la circulación a los
gerocitos (eritrocitos senescentes) así como a otras células sanguíneas unidas a anticuerpos. La
sangre entra al bazo, se filtra a través de los cordones esplénicos y se expone a las células
inmunológicamente activas.
La pulpa roja esplénica ocupa más de la mitad del volumen del bazo y es el sitio en donde se
destruyen los gerocitos y se extraen las inclusiones celulares de los reticulocitos. La pulpa blanca
contiene macrófagos y linfocitos B y T que participan en el reconocimiento de microorganismos y
proteínas extrañas como parte de la respuesta inmune primaria (el bazo es el principal productor
de igm, sobre todo durante la infancia).

Existen 7 mecanismos básicos que resultan en esplenomegalia:

Hiperplasia de las células del sistema retículo endotelial (SRE) o líneas linfoides.
Esplenomegalia congestiva.
Anormalidades en la morfología de los eritrocitos.
Hematopoyesis extramedular.
Esplenomegalia maligna.
Esplenomegalia por depósito.
Otras lesiones no neoplásicas.

El único trastorno hematológico benigno que puede causar tan masiva esplenomegalia es la
talasemia mayor.La enfermedad de Gaucher (1,2) se presenta comúnmente con esplenomegalia, y
citopenias, y, aunque típicamente se presente en la niñez, 20% de los pacientes tienen más de 30
años de edad en el momento del diagnóstico; así, debe ser considerada en adultos con
esplenomegalia masiva.
Las enfermedades mieloproliferativas son enfermedades clonales de la stem-cell caracterizadas
clínicamente por el aumento en una o más líneas celulares. Ellas a menudo tienen esplenomegalia.
Entra esas enfermedades, la mielofibrosis idiopática crónica puede presentarse con citopenias y
esplenomegalia. Sin embargo, este trastorno, se caracteriza por una prominente fibrosis de la
médula ósea, resultando en los hallazgos característicos de la sangre periférica, incluyendo células
rojas nucleadas, células rojas en lágrima (teardroperythrocytes), y precursores de células blancas
Muchos linfomas pueden afectar el bazo y presentarse cono esplenomegalia. El linfoma difuso de
células B grandes es el linfoma más común en adultos en los EE-UU, pero no se presenta
comúnmente con esplenomegalia en ausencia de enfermedad nodal o extranodal, y produce
típicamente masas dentro del bazo, más que agrandamiento difuso del mismo
El recuento aumentado de reticulocitos sugiere aumento de destrucción de glóbulos rojos, o
sangrado. Este recuento aumentado de reticulocitos asociado a la combinación de LDH
aumentada, una haptoglobina sérica indetectable, y un aumento de la bilirrubina indirecta son
todos altamente específicos de anemia hemolítica

Las características clínicas de todas las talasemias son similares, pero su gravedad es variable. La
talasemia menor es clínicamente asintomática. La talasemia mayor (anemia de Cooley) debuta con
síntomas de anemia grave, con un espacio medular notablemente expandido y con sobre carga
transfusional y absortiva de Fe. Los pacientes tienen ictericia, úlceras en las piernas y colelitiasis
como en la anemia de células falciformes. Es frecuente la esplenomegalia
y el bazo puede ser de gran tamaño. Si existe secuestro esplénico, se acorta el tiempo
de supervivencia de los hematíes normales transfundidos.
La hiperactividad de la médula ósea provoca engrosamiento de los huesos craneales de las
eminencias malares.La afectación de los huesos largos es responsable de las frecuentes fracturas
patológicas. El crecimiento está alterado y la pubertad puede retrasarse significativamente o no
producirse. Los depósitos de Fe en el músculo cardíaco pueden originar disfunción e insuficiencia
cardíaca. Otra característica es la siderosis hepática, que conduce a deterioro funcional y cirrosis.
La talasemia 1 (rasgo) tiene una presentación similar a la de la talasemia menor. Los pacientes con
hemoglobinopatía H suelen tener anemia hemolítica sintomática y esplenomegalia

Importancia del test de Coombs en un paciente con Anemia

Es una prueba que busca anticuerpos que puedan fijarse a los glóbulos rojos y causar su
destrucción prematura.Se necesita una muestra de sangre por :Venopunción.No se
requiere preparación especial para este examen.
Hay dos formas de realizar la prueba de Coombs:
Directa
Indirecta
La prueba de Coombs directa se utiliza para detectar anticuerpos que ya se han fijado a la
superficie de los glóbulos rojos. Muchas enfermedades y fármacos (como quinidina,
metildopa y procainamida) pueden causar esto. Estos anticuerpos algunas veces
destruyen los glóbulos rojos y provocan anemia. El médico puede ordenar este examen si
usted tiene signos o síntomas de anemia o ictericia.
La prueba de Coombs indirecta busca anticuerpos que fluyen libremente contra
determinados glóbulos rojos. Casi siempre se hace para determinar si usted puede
tener una reacción a una transfusión de sangre.
Un resultado normal significa que no hay agrupación (aglutinación) de células, indicando
que usted no tiene anticuerpos para los glóbulos.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras
diferentes. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su
examen.
Una prueba de Coombs directa anormal (positiva) significa que usted tiene anticuerpos
que actúan contra sus glóbulos rojos, lo cual puede deberse a:
Anemia hemolítica autoinmunitaria
Leucemia linfocítica crónica u otro trastorno similar
Anemia hemolítica inducida por fármacos
Eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido)
Mononucleosis infecciosa
Infección por micoplasma
Sífilis
Lupus eritematoso sistémico u otra afección reumatológica
Reacción a transfusión como la ocasionada por unidades de sangre cotejadas de manera
impropia
Esta prueba también puede ser anormal sin una causa clara, especialmente entre los
ancianos.
Una prueba de Coombs indirecta anormal (positiva) significa que usted tiene anticuerpos
que actuarán contra los glóbulos rojos que el cuerpo asume como extraños. Esto puede
sugerir la presencia de:
Anemia hemolítica autoinmunitaria o inducida por fármacos
Eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica)
Incompatibilidad sanguínea (cuando se utiliza en bancos de sangre)
Seminario del Síndrome de Sheeham
1. ¿Cuáles son las causas del síndrome de Sheeham?
El sangrado intenso durante el parto puede provocar la muerte del tejido en la hipófisis, lo
cual puede hacer que dicha glándula pierda su capacidad de funcionar adecuadamente.
La hipófisis está localizada en la base del cerebro y normalmente produce hormonas que
estimulan la producción de la leche materna, el crecimiento, las funciones reproductivas,
la tiroides y las glándulas suprarrenales. Una falta de estas hormonas puede llevar a una
diversidad de síntomas.
Entre las afecciones que incrementan el riesgo de sangrado durante el parto y del
síndrome de Sheehan están, entre otras, embarazos múltiples (gemelos, trillizos) y
problemas con la placenta.
El síndrome de Sheehan es muy poco común.
2¿Cuáles son las primeras manifestaciones de Sheeham?
El síndrome de Sheehampuede abarcar:
Incapacidad para amamantar (la leche materna nunca "sale")
Fatiga
Falta del sangrado menstrual
Pérdida del vello púbico y axilar
Presión arterial baja
Nota: Es posible que la incapacidad para lactar no se manifiesten sino hasta algunos
años después del parto.
3. ¿Qué datos de la anamnesis nos ayuda en el diagnóstico de esta paciente?
El caso aquí presentado es un hipopituitarismo diagnosticado a los 2 meses de un parto
no traumático, lo que señala el diagnóstico de un síndrome de Sheehan.
La paciente había presentado dos episodios de cefalea muy intensa, uno en el octavo
mes y otro al mes del parto acompañado de pérdida de visión, que son indicativos de la
sintomatología de hipertensión intracraneal típica de la hipofisitis linfocitaria, aunque
durante estos episodios no se realizó estudio de imagen. Asimismo, la evolución de la
afectación de la función hipofisaria es compatible con dicha entidad, pues se considera
característico de ella la conservación del eje gonadal, a diferencia del resto de los
hipopituitarismos, como ya se ha indicado. La ausencia de datos radiológicos en la RM no
descartaría este diagnóstico, ya que tras la fase aguda es frecuente la resolución
espontánea del proceso expansivo, quedando una hipófisis normal o atrófica.
La deficiencia en hormonas específicas de la anterohipófisis causa una variedad de
síntomas. Por ejemplo, la deficiencia de corticotropina produce debilidad, fatiga,
hipoglicemia o letargo; la insuficiencia de gonadotropina usualmente provoca la aparición
de amenorrea, oligomenorrea, oleadas de calor o disminución en la libido; y la carencia de
la hormona del crecimiento produce síntomas vagos incluyendo fatiga, disminución en la
masa muscular y deterioro en la calidad de vida. Adicionalmente, se encontrarán niveles
bajos de hormonas pituitarias (hormona luteinizante, corticotropina y tirotropina) al igual
que hormonas en las que ésta actúa (cortisol y tiroxina).
La glándula pituitaria no puede regenerarse, por lo cual no es posible que se formen
células nuevas para reemplazar las células necróticas que son substituidas por células
cicatrizales.
La función glandular puede ser mantenida por aproximadamente 50% de la glándula, pero
un hipopituitarismo parcial o total se presenta cuando hay pérdida de 75% y 90% de las
células de la adenohipófisis, respectivamente.
Las pacientes tienen diferentes grados de hipopituitarismo desde el panhipopituitarismo
hasta deficiencias pituitarias selectivas.Además, el diagnóstico del síndrome de Sheehan
puede ser difícil. Éste se centra en la evidencia clínica de hipopituitarismo en una mujer
con historia de hemorragia posparto. La falla en la lactancia o las dificultades para ésta
son los síntomas iniciales comunes de este síndrome. Asimismo, muchas mujeres
también reportan amenorrea u oligomenorrea después del parto.
El diagnóstico diferencial se hace con causas de hipofisitis linfocitaria autoinmune que han
sido descritas, ocasionalmente asociadas con el embarazo.
El síndrome de Sheehan es una complicación poco frecuente en las mujeres que
presentan hemorragia posparto, pero debido a la magnitud de alteraciones hormonales
que éste puede generar, debe tenerse presente como parte de la sospecha diagnóstica
en caso de tener pacientes con deficiencia hormonal sintomática, mejorando así la calidad
de vida y disminuyendo el riesgo de muerte portunamente
4. ¿Qué factores propician el síndrome de Sheeham?
El sangrado intenso durante el parto puede provocar la muerte del tejido en la hipófisis, lo
cual puede hacer que dicha glándula pierda su capacidad de funcionar adecuadamente.
La hipófisis está localizada en la base del cerebro y normalmente produce hormonas que
estimulan la producción de la leche materna, el crecimiento, las funciones reproductivas,
la tiroides y las glándulas suprarrenales. Una falta de estas hormonas puede llevar a una
diversidad de síntomas.si la glándula pituitaria de una mujer no recibe suficiente sangre
debido a que presentó una hemorragia severa durante el parto, dicha glándula perderá la
capacidad de funcionar adecuadamente. La glándula pituitaria, que está localizada en la
base del cerebro, es responsable de la producción de varias hormonas que ayudan a
regular el crecimiento, reproducción y metabolismo.
Entre las afecciones que incrementan el riesgo de sangrado durante el parto y del
síndrome de Sheehan están, entre otras, embarazos múltiples (gemelos, trillizos) y
problemas con la placenta, el órgano que se desarrolla durante el embarazo para
alimentar al feto.
El síndrome de Sheehan es muy poco común debido a la buena atención médica
obstétrica.
5. ¿Cómo es la evolución de esta enfermedad?
En referencia a la evolución de este síndrome, no hay duda de que el proceso básico es
el infarto secundario a la ausencia de flujo sanguíneo en el lóbulo anterior de la glándula
pituitaria. No obstante, no se tiene la certeza de si éste es resultado de vasoespasmo,
trombosis o compresión vascular. Al final del embarazo, la glándula pituitaria está
significativamente aumentada de tamaño (principalmente por hiperplasia de las células
secretoras de prolactina);por lo que este aumento de tamaño podría ejercer un efecto de
compresión de los vasos sanguíneos, lo que los haría más susceptibles a la hipoperfusión
con bajo aporte de oxígeno y otros nutrientes a la glándula en situación de colapso
circulatorio. De otra parte, se ha planteado que las células de la adenohipófisis en la mujer
embarazada pueden ser más susceptibles de lo normal a la isquemia, en lugar de ser el
resultado de ambos factores. Por su parte, otros autores han sugerido que la necrosis
pudiera ser secundaria a trombosis primaria debido a la agregación plaquetaria en las
células endoteliales lesionadas. Por el contrario, la presencia o ausencia de vasoespasmo
no ha podido ser confirmada por investigación microscópica.
La glándula pituitaria no puede regenerarse, por lo cual no es posible que se formen
células nuevas para reemplazar las células necróticas que son substituidas por células
cicatrizales.La función glandular puede ser mantenida por aproximadamente 50% de la
glándula, pero un hipopituitarismo parcial o total se presenta cuando hay pérdida de 75%
y 90% de las células de la adenohipófisis, respectivamente. Las pacientes tienen
diferentes grados de hipopituitarismo desde el panhipopituitarismo hasta deficiencias
pituitarias selectivas.
Además, el diagnóstico del síndrome de Sheehan puede ser difícil. Éste se centra en la
evidencia clínica de hipopituitarismo en una mujer con historia de hemorragia posparto. La
falla en la lactancia o las dificultades para ésta son los síntomas iniciales comunes de este
síndrome. Asimismo, muchas mujeres también reportan amenorrea u oligomenorrea
después del parto. En algunos casos, el diagnóstico no se realiza sino hasta años
después, cuando ocurren alteraciones secundarias al hipopituitarismo como el
hipotiroidismo secundario o la insuficiencia adrenal secundaria; éste último, consecuencia
de una situación de estrés como el producido por infecciones o cirugías.
6. ¿Por qué se produce la astenia en pacientes?
La deficiencia en hormonas específicas de la anterohipófisis causa una variedad de
síntomas. Por ejemplo, la deficiencia de corticotropina produce debilidad, fatiga,
hipoglicemia o letargo; todo esto en conjunto más conocido como astenia. Por lo general
aparece al amanecer, es decir, predomina por la mañana y resulta variable al transcurrir el
tiempo. No mejora o incluso se agrava con el reposo y suele estar asociado a un trastorno
del sueño.
7¿Qué datos del laboratorio nos sirve para el diagnóstico del S. de Sheehan?
Test de hormona liberadora de tirotropina (TRH): Administración de TRH intravenosa.
Se mide la Hormona estimulante de la glándula tiroides o TSH (30-60 minutos después)
en sangre.
Resp normal: aumento de todas las hormonas hipofisarias.
Daño hipotalámico: aumento de todas las hormonas hipofisarias pero en menor cantidad
de lo normal.
Daño hipofisiario: no se observa aumento hormonal hipofisario.

Test de hipoglucemia insulínica: administración de insulina intravenosa. Se mide hormona

de crecimiento (GH) y cortisol en sangre:

Respuesta normal: aumento de ambas hormonas.

Daño hipofisiario: no se observa aumento hormonal.

Hormona de crecimiento (GH): medición de hormona de crecimiento 30-60-90 minutos

después de la administración de insulina o clonidina (el más común).
Prolactina (PRL): medición de prolactina 10-20 minutos después de la administración de
hormona liberadora de tirotropina (TRH) o clorpromacina.
Medición de hormona liberadora de tirotropina (TRH): TRH: T4, T4 libre y TSH.
Gonadotrofinas: hormona luteinizante (LH) y hormona folículo-estimulante (FSH).
Hormona adrenocorticotropa (ACTH): cortisol 30-60' después de la administración de
insulina
Hormona antidiurética (ADH): test de privación de agua y medición de osmolaridad de
suero y orina

Punción lumbar para descartar hemorragias subaracnoideas, infecciones en presencia de

rigidez de nuca y fiebre, siempre luego de realizar neuroimágenes,cultivo, dosaje de
hormonas tiroideas, cortisol y vitamina B12 y finalmente
Niveles indetectables o subnormales de cortisol sérico por la mañana, en ausencia de
terapia corticoidea indica insuficiencia adrenal. Niveles menores de 3 ug/dl de cortisol son
suficientes para el diagnóstico.
8. ¿Cuáles son los valor es normales de las hormonas hipof isarias?

HORMONA VALORES NORMALES

ACTH 9-52 pg/ml

Gonadotrofina < 10 mUI/ml (no embarazo)

coriónica humana
(HCG)
Prolactina < 20 µg/L

STH 3,3-2,8 ng/ml

TSH 0,2-5 mU/L

9. ¿Qué criterios sugieren el diagnóstico del síndrome de Sheeham?

Las manifestaciones clínicas dependen del grado de pérdida secundaria de la función
del tiroides, las suprarrenales y las gonadas. Los síntomas más destacados son: atrofia
de los genitales y de lasmamas, amenorrea, pérdida del vello pubiano y axilar,
disminución de peso, envejecimiento prematuro, letargia y debilidad. La presencia
de bradicardia, hipotensión, hipoglucemia, hipotermia, anorexia, e hipometabolismo,
sugieren un déficit poliglandular. En fase terminal puede haber somnolencia, apatía
y caquexia.

Las pruebas de la función tiroidea dan resultado bajo. El metabolismo hidrocarbonado

esta alterado, con aumento de la tolerancia a los carbohidratos e hipersensibilidad a
la insulina. En algunos casos pueden ser frecuentes los episodios de hipoglucemia. La
excreción de 17 hidroxicorticoides y de 17 cetosteroides, es mínima. La anorexia nerviosa
puede simular la enfermedad de Simmonds pero se distingue por la persistencia del vello
axilar y pubiano, así como de tejido glandular en las mamas.

Resonancia magnética de la cabeza para descartar problemas de la hipófisis, como un

tumor

10. ¿Con qué otras entidades se hace el diagnóstico diferencial?

Estudios radiológicos descartan masa comprimiendo el tallo

Silla turca vacía en Sheehan de larga evolución
Pequeños remaneces de hipófisis se pueden ver en TAC
Concentraciones bajas o normales de TSH, ACTH, LH, FSH en presencia de
concentraciones subnormales de T4, cortisol, estradiol, apoyan el diagnostico de
insuficiencia secundaria de órgano blanco.
Test de estimulación:
Hipoglucemia
Arginina
GRGH
TRH y dopamina