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PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo terapéutico de la cetoacidosis


diabética y del síndrome hiperglucémico
hiperosmolar
O. Sánchez-Vilar y J.L. Herrera Pombo
Servicio de Endocrinología. Fundación Jiménez Díaz. UAM. Madrid.

Introducción ..........................................................................................................................................................
El tratamiento de la cetoacidosis diabética (CAD) y del alteraciones electrolíticas, siendo imprescindible una
síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH) requiere la estrecha vigilancia del paciente. En las figuras 1 y 2 se
corrección de la deshidratación, la hiperglucemia y las resume el planteamiento terapéutico de estas situaciones.
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Hidratación sigue con la infusión de salino isotónico a una velocidad de 5


ml/kg/h sin que el descenso de la osmolaridad sea mayor de
3 mOsm/kg H2O/h. Al igual que en los adultos, debe infun-
El objetivo de la hidratación es expandir el volumen extrace-
dirse potasio en cuanto se asegure una diuresis adecuada y
lular y restablecer la perfusión renal. En los pacientes adul-
añadirse dextrosa al 5% cuando la glucemia es de unos 250
tos y en ausencia de problemas cardíacos se recomienda la
mg/dl. El nivel de conciencia debe evaluarse frecuentemen-
infusión de suero salino isotónico a ritmo de 15-20 ml/kg/h
te para identificar posibles cambios que puedan deberse a
durante la primera hora (aproximadamente 1-1,5 l). Poste-
una sobrecarga hídrica y conducir a edema cerebral sintomá-
riormente, la elección del suero a infundir depende del esta-
tico2.
do de hidratación, los niveles de electrolitos y de la diuresis.
Si el sodio corregido es normal o alto se usa suero salino hi-
potónico (a 4-14 ml/kg/h), mientras que si permanece bajo
se continúa con salino isotónico. Una vez asegurada la diu- Insulina
resis, debe añadirse potasio a la infusión. Durante la rehidra-
tación es fundamental la valoración estrecha del paciente La vía de elección para la administración de insulina en la
(tensión arterial, diuresis, situación clínica...). En las prime- CAD y en SHH es la intravenosa y de forma continua. Sólo
ras 24 horas deben corregirse los déficits estimados, con la en casos de CAD leves podría emplearse la vía subcutánea o
precaución de que el cambio en la osmolaridad plasmática no intramuscular.
debe ser mayor de 3 mOsm/kgH/h1. En el SHH continúa Antes de iniciar el tratamiento con insulina es necesario
siendo un tema debatido cuál es el mejor tipo de suero a in- comprobar que el paciente no presenta hipopotasemia
fundir así como su velocidad de administración. Algunos au- (K+<3,3 mEq/l) dado que ésta puede agravarse con la infu-
tores prefieren emplear suero salino hipotónico desde el sión de insulina y producir arritmias, fallo cardíaco y debili-
principio si la osmolaridad efectiva es >320 mOsm/kg H2O, dad de la musculatura respiratoria. La mayoría de los proto-
mientras que otros prefieren iniciar el tratamiento con sali- colos terapéuticos de la CAD y SHH recomiendan la
no isotónico como en la CAD. administración de un bolo de insulina regular intravenoso de
Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl 0,15 U/kg seguido de la infusión continua de insulina regu-
en la CAD y de 300 mg/dl en las SHH debe añadirse dex- lar a la dosis de 0,1 U/kg/h (por ejmplo, 50 U de insulina re-
trosa, generalmente al 5% para mantener la glucemia. gular en 500 ml de suero salino a 50-70 ml/h) (unas 5-7 U/h
En los pacientes pediátricos hay que ser especialmente en los adultos; en niños, algunos autores recomiendan no
cuidadosos en la rehidratación por el riesgo de edema cere- usar más de 3 U/h). Con esto se consigue una disminución
bral que puede asociarse con la administración rápida de flui- aproximada de la glucemia de 50-75 mg/dl/h. Si no dismi-
dos. En la primera hora se emplea suero salino isotónico a nuyera 50 mg/dl en la primera hora y tras comprobar que el
una velocidad de 10-20 ml/kg/h. Se recomienda que la reex- estado de hidratación es aceptable, podría duplicarse la velo-
pansión inicial no sobrepase los 50 ml/kg en las primeras cidad de infusión. Una vez la glucemia alcanza los 250 mg/dl
cuatro horas de tratamiento. El déficit de fluidos debe corre- en la CAD y los 300 mg/dl en SHH, la infusión de insulina
girse durante las 48 primeras horas. En general, esto se con- puede disminuirse a 0,05-0,1 U/kg/h a la vez que se añade

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Cuadro clínico compatible con CAD

Evaluación inicial completa. Iniciar sueros IV: 1 l SS 0,9% en la primera hora (15-20 ml/kg/h)

Sueros IV Insulina Potasio Bicarbonato

Determinar estado Si K+ < 3,3 mEq/l,


de hidratación IV SC o IM posponer insulina pH < 6,9 pH 6,9-7 pH > 7
e infundir K+
(40 mEq/l) hasta
K+ > 3,3 mEq/l
Insulina Insulina 100 mmol 50 mmol No
Shock Shock regular: regular: NaHCO3 NaHCO3 NaHCO3
hipovolémico cardiogénico bolo 0,4 U/kg,
0,15 U/kg 1/2 bolo IV, Si K+ > 5 mEq/l,
1/2 SC no administrar
K+, determinarlo Repetir administración
SS 0,9% (1l/h) Monitorización cada 2 horas de NaHCO3 cada
y/o coloide hemodinámica 0,1 U/kg/h 2 horas hasta pH > 7.
insulina 0,1 U/kg/h Monitorizar K+
regular insulina
regular Si K+ > 3,3 y
Hipotensión leve SC o IM < 5 mEq/l,
administrar
20-30 mEq de K+
por litro
Evaluar Na corregido Si glucosa no disminuye
50-70 mg/dl en primer hora

Na+ Na+ Na+ Duplicar Bolos IV


alto normal bajo infusión horarios de
insulina insulina (10 U)
hasta lograr hasta que
disminución disminuya
de 50-70 mg/dl 50-70 mg/dl
SS 0,45% SS 0,9%
(4-14 ml/kg/h) (4-14 ml/kg/h)
según estado según estado
de hidratación de hidratación

Cuando glucosa alrededor


de 250 mg/dl

Dx5% con SS 0,45% a 150-200 ml/h con Determinar electrolitos, NUS creatinina, glucosa cada 2-4 horas hasta estabilizar.
insulina hasta alcanzar control metabólico Mantener infusión de insulina IV hasta 1-2 horas después de iniciar régimen
de múltiples dosis SC

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1. Manejo del paciente adulto con cetoacidosis diabética (CAD).


SS: suero salino; IV: intravenoso; SC: por vía subcutánea; Dx: destroxa-glucosa.

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Cuadro clínico compatible con SHH

Evaluación inicial completa. Iniciar sueros IV: 1 l SS 0,9% en la primera hora

Sueros IV Insulina Potasio

Determinar estado Bolo IV (0,15 U/kg) Si K+ < 3,3 mEq/l, posponer insulina
de hidratación de insulina regular y administar 40 mEq/l de K+
hasta K+ > 3,3 mEq/l

Infusión de insulina IV
Shock Shock 0,1 U/kg/h Si K+ > 5 mEq/l, no administrar
hipovolémico cardiogénico K+

Determinación horaria
Administrar Monitorización de glucosa Si K > 3,3 y < 5 mEq/l,
SS 0,9% (1l/h) hemodinámica administrar 20-30 mEq de K+ por litro
y/o coloides
Si no disminuye
, determinarlo cada 2 horas
Hipotensión leve 50 mg/dl en la primera hora

Evaluar Na+ corregido Duplicar horariamente


la dosis de insulina hasta
que disminuya 50-70 mg/dl
a la hora

Na+ alto Na+ normal Na+ bajo

SS 0,45% SS 0,9%
(4-14 ml/kg/h) (4-14 ml/kg/h)
según el estado según el estado
de hidratación de hidratación

Cuando glucosa se aproxime a 300 mg/dl

Dx 5% con SS 0,45% disminuyendo la infusión de insulina


a 0,05-0,1 U/kg/h para mantener glucemia entre 250-300 mg/dl Determinar electrolitos, NUS, creatinina y glucosa cada 2-4 horas
hasta que la osmolaridad sea < 315 mOsm/kg y el paciente esté alerta hasta estabilizar. Cuando tolere iniciar insulina SC

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2. Manejo del paciente adulto con síndrome hiperglucémico hiperosmolar.


SHH: síndrome hiperglucémico hiperosmolar.

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PROTOCOLO TERAPÉUTICO DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y DEL SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR

dextrosa al 5% a la fluidoterapia. La infusión de insulina En niños con CAD no hay es- TABLA 1
Complicaciones asociadas
debe ajustarse para mantener estos niveles de glucemia hasta tudios prospectivos, pero en un al tratamiento
que se resuelva la acidosis en la CAD o la obnubilación y la estudio retrospectivo se sugiere
hiperosmolaridad en la SHH. que el uso de bicarbonato no ofre- Edema cerebral
La cetonemia tarda más tiempo que la hiperglucemia en ce beneficios y que en algunos ca- Síndrome de distrés respiratorio
del adulto
resolverse. sos puede ser perjudicial, por esto Acidosis metabólica
Durante el tratamiento de la CAD y SHH es necesario parece prudente individualizar la hiperclorémica
realizar determinaciones plasmáticas (glucosa, electrolitos, decisión. Trombosis vascular
creatinina, BUN, osmolaridad, pH) cada 2-4 horas para ajus- Hipoglucemia e hipopotasemia
tar el tratamiento.
Una vez se ha resuelto la CAD (glucosa <200 mg/dl, bi- Fosfato
carbonato >18 mEq/l, pH>7,3, anión gap <12 mEq/l) y la
SHH (normalización de la consciencia e hiperosmolaridad) y Aunque existe depleción de fosfato, los niveles plasmáticos
cuando el paciente es capaz de tolerar por vía oral, puede ini- del mismo en la CAD al inicio pueden ser normales o eleva-
ciarse un régimen de múltiples dosis de insulina por vía sub- dos, disminuyendo posteriormente en respuesta al trata-
cutánea. miento. En los estudios prospectivos no se ha demostrado
ningún beneficio del tratamiento con fosfato, el cual puede
originar una hipocalcemia severa, por lo que no se reco-
Potasio mienda su uso rutinario5, aunque la ADA6 continúa mante-
niendo que un tercio de la reposición de potasio se realice en
Durante las primeras horas de tratamiento de la CAD y forma de fosfato potásico. En los casos en los que la concen-
SHH desciende rápidamente la concentración plasmática de tración de fosfato sea menor de 1 mg/dl sí parece recomen-
potasio, sobre todo por la entrada de potasio en el comparti- dable infundir cuidadosamente fosfato para evitar los sínto-
mento intracelular en respuesta a la insulina. Por ello, una mas derivados de la hipofosfatemia. No hay estudios que
vez asegurada la diuresis y que la concentración de potasio es valoren el tratamiento con fosfato en la SHH.
menor de 5,5 mEq/l, debe iniciarse la reposición de potasio En la tabla 1 se resumen las complicaciones asociadas al
(20-30 mEq/l). El objetivo es mantener la concentración de tratamiento.
potasio en torno a 4-5 mEq/l. El tratamiento con insulina
debe demorarse en los pacientes con cifras de potasio meno-
res de 3,3 mEq/l hasta la corrección de la hipopotasemia.
Bibliografía
Bicarbonato • Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
El uso de bicarbonato en la CAD continúa siendo un tema
controvertido3. El bicarbonato podría tener efectos adversos
✔ Ensayo clínico controlado
como el empeoramiento de la hipopotasemia, de la acidosis
✔ Epidemiología
intracelular y el desarrollo paradójico de acidosis en el siste- ✔1. •• Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic
ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic state. En:
ma nervioso central. La mayoría de los autores coinciden en
Kahn CR, Weir GD, editors. Joslin´s diabetes mellitus textbook.
no administrar bicarbonato cuando el pH es mayor de 7, ya Philadelphia: Lea & Febiger, 1993;21:591-603.
que la insulina bloquea la lipolisis y resuelve la cetoacidosis. ✔
2. Mahoney CP, Vleck BW, Del Águila M. Risk factors for developing brain
herniation during diabetic ketoacidosis. Pediatr Neurology 1999;721-7.
Los estudios prospectivos aleatorizados no demuestran be-
neficio ni perjuicio del uso de bicarbonato cuando el pH es

3. Barnes HV, Cohen RD, Kitabachi AE, Murphy MB. When is bicarbona-
te appropriate in treating metabolic acidosis including diabetes ketoaci-
dosis? En: Gitnick G, Barnes HV, Duffy TP, et al, editors. Diabetes in
mayor de 6,94, sin embargo no existen estudios prospectivos Medicine. Chicago: Yearbook, 1990; p. 172.
que valoren su uso cuando es menor de 6,9. La mayoría de ✔
4. Morris LR, Murphy MB, Kitabachi AE. Bicarbonate therapy in severe
diabetic ketoacidosis. Ann Int Med 1986;5 836-84.
los autores recomiendan administrar bicarbonato si el pH
es menor de 6,9 (100 mmol de bicarbonato isotónico). Cuan-

5. •• Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Bélanger R, Bertrand S, Beaure-
gard H, Ékoé JM, et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoa-
cidosis and the hyperglycemic state. CMAJ 2003; 68(7): 859-66.
do se mantiene entre 6,9 y 7 la dosis recomendada es menor
(50 mmol).

6. •• American Diabetes Association. Hyperglycemia crises in diabe-
tes. Diabetes Care 2004; 7 (Suppl 1): S94-102.

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