DESGLOSES

COMENTADOS
coat-hanger pain; es otro de los posibles síntomas de la hipotensión ortos-
tática y se origina por una hipoperfusión de los músculos que mantienen
una contracción tónica activa en dicha postura, originando dolor por su
isquemia.

Nos reclaman la prueba imprescindible, enumerando cuatro pruebas

complejas que requieren máquinas o dispositivos específicos y una
prueba que se puede realizar en nuestra propia consulta, que da mu-
cha información y que no tiene efecto adverso alguno, aparte de tener
un coste nimio, lo que hace que la respuesta correcta sea la medición
de presión arterial en decúbito y bipedestación para valorar el cambio de
la misma.

MIR P134 MIR 2014-2015

Pregunta clásica del tema del diagnóstico diferencial de la etiología del

shock. Paciente que tras un traumatismo presenta un cuadro de shock (hi-
potensión arterial junto con clínica de hipoperfusión tisular [palidez]). Para
hacer el diagnóstico diferencial, nos tenemos que fijar en los datos que
ofrecen acerca del estado de la presión venosa central y las resistencias

Cardiología periféricas. En este caso, sólo nos aportan datos de las resistencias perifé-
ricas. Refieren que la paciente está pálida y sudorosa, lo que significa que

y cirugía cardiovascular
presenta un estado de vasoconstricción y, en consecuencia, aumento com-
pensador de las resistencias periféricas. Existen tres estados principales de
shock con aumento de las resistencias periféricas: hipovolémico, cardiogé-
nico y obstructivo. En este caso, teniendo en cuenta que la paciente ha su-
frido un traumatismo sobre la zona del bazo (hipocondrio izquierdo) y que
probablemente presente una hemorragia interna, la causa más frecuente

T01 Fisiología del sistema cardiovascular de su estado de shock es la pérdida de volumen (opción 1).

P134 (MIR 14-15) Patrones hemodinámicos de los principales

tipos de shock
P075 MIR 2014-2015
Tipos de shock PVC GC RVP % Sat O2 venosa

En las preguntas del MIR es fundamental tener en mente los anteceden- Hipovolémico
tes del paciente. En este caso, nos relatan un paciente con diabetes de Cardiogénico
muchos años de evolución, lo que probablemente implique complica-
Obstructivo
ciones micro y macrovasculares; hipertensión arterial, y prostatismo en
Hiperdinámico
tratamiento. Dentro de las causas de síncope, podemos dividirlos en etio-
Séptico Hipodinámico
logía neuromediada; entre los que se encuentra el síncope vasovagal; el
o tardío
síncope cardiogénico y el síncope por hipotensión ortostática. Estos úl-
timos constituyen la segunda causa más frecuente; típicamente ocurren Neurogénico
al pasar de una postura de decúbito o sedestación a la bipedestación, Anafiláctico
por incapacidad del sistema nervioso autónomo en producir una com-
pensación vasoconstrictora en respuesta a la disminución de la presión
sanguínea secundaria al ortostatismo. Las enfermedades que cursan con
disautonomía lo favorecen, siendo la diabetes la causa más frecuente, P054 MIR 2013-2014
pero pudiendo verse en otras enfermedades neurodegenerativas, como
la atrofia multisistema o el Parkinson en fases más avanzadas. Fármacos El músculo liso carece de troponina (respuesta 3, falsa). La troponina es la
que hipotensen, como los antihipertensivos o los alfabloqueantes em- proteína reguladora de la contracción del músculo esquelético y cardía-
pleados en el tratamiento de la patología prostática, pueden favorecerlo, co, que se activa al unir calcio. En el músculo liso, como en el músculo es-
así como anticolinérgicos, alcohol, marihuana o situaciones de hipovo- quelético, la contracción se inicia por un aumento del calcio intracelular
lemia. (respuesta 2, verdadera), pero en este caso la proteína que activa el cal-
cio es la calmodulina. La activación de la calmodulina favorece la unión
En esta pregunta, el dato que más despista es la presencia previa al cua- de la miosina a la actina, que lleva a la contracción del músculo liso. La
dro de dolor opresivo en nuca, cuello y cintura escapular, conocido como principal función del músculo liso vascular es mantener el tono de los
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
vasos y, en consecuencia, la presión arterial (respuesta 1, correcta). El
tono vascular está regulado por el sistema nervioso autónomo (respues-
ta 4, correcta) y también por señales hormonales, distensión del mús-
culo… El endotelio modula el tono del músculo liso vascular mediante
la liberación de sustancias vasodilatadoras (NO, prostaciclina…) y vaso-
constrictoras (endotelina, tromboxano A2…; respuesta 5, correcta).
P226 MIR 2013-2014
El shock neurogénico es un estado de hipotensión y bradicardia secun-
dario a la alteración de la regulación del sistema nervioso autónomo, que
puede asociarse a las lesiones medulares. Se reduce la tensión arterial
por disminución de la resistencia vascular periférica, con lo que la piel
está caliente por la vasodilatación. En el shock cardiogénico y en el hi-
povolémico la piel está fría y pálida y suele existir una taquicardia. El pa-
ciente no ha tenido tiempo de tener un shock séptico (que tampoco se
presentaría como describe el enunciado).
P211 MIR 2011-2012
El nódulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara) está situado en la porción
inferior del surco interauricular próximo al septo membranoso interven-
tricular, en el vértice superior del triángulo de Koch (espacio triangular
delimitado en su borde inferior por el ostium del seno coronario, en su
borde anterior por la valva septal tricuspídea y en su borde posterior por
el tendón de Todaro).
Lesiones de la zona en la que se encuentra la parte denominada “nodo
compacto” (el vértice del trígono de Koch), bien durante cirugía cardíaca
o durante procedimientos de electrofisiología cardíaca diagnóstico-tera-
péutica, pueden dar lugar al desarrollo de bloqueo AV completo.
P211 (MIR 11-12) Sistema de conducción cardíaca
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
No obstante, hay que destacar que en ciertos casos, es precisamente
eso lo que se pretende. Por ejemplo, en algunos individuos con ta-
quiarritmias auriculares crónicas (principalmente fibrilación auricular)
en los que la respuesta ventricular es rápida y no puede ser controla-
da con fármacos frenadores del nodo AV, produciendo un marcado
deterioro clínico al paciente. En esos casos, el implante de un mar-
capasos definitivo y la ablación por catéter del nodo AV en el vérti-
ce del triángulo de Koch, puede conseguir el control definitivo de los
síntomas del paciente, al provocar un bloqueo AV “terapéutico” y, por
tanto, depender la frecuencia cardíaca de la frecuencia programada al
marcapasos.
P222 MIR 2011-2012
La precarga se identifica con el volumen telediastólico ventricular. Sim-
plificando, todo lo que haga que los ventrículos “se llenen más de lo nor-
mal”, va a conseguir un incremento en la precarga lo que dentro de los
márgenes que establece la Ley de Frank-Starling conlleva un incremento
de la “fuerza de contracción” de la fibra miocárdica.
P222 (MIR 11-12) Determinantes de la función cardíaca
Así, para aumentar la precarga pueden ser útiles:
• Incrementar la volemia (expansión de volumen).
• Aumentar el tono venoso (contracción de la musculatura lisa que
existe en la pared venosa, lo que se puede identificar como un des-
censo en la “compliance” venosa).
• Posición de Trendelemburg para incrementar el retorno venoso.
• La contracción de los músculos de las extremidades que “comprimen”
las venas aumentando el retorno venoso (“bomba muscular”).
• Disminuir la frecuencia cardíaca (para aumentar el tiempo de llenado
ventricular).
4

• Aumentar la fuerza de contracción auricular.
• Mejorar la distensibilidad ventricular (con fármacos lusotropos como
betabloqueantes y calcioantagonistas).
P051 MIR 2010-2011
Se trata de una pregunta típica del examen MIR, bastante sencilla. Nos
hablan de un paciente con un síntoma, la pérdida brusca de consciencia,
al que debemos aplicar una medida que nos ofrezca un alto rendimiento
diagnóstico, es decir, que nos permita orientar con la mayor precisión
el diagnóstico. Las respuestas 2, 3, 4 y 5 pueden formar parte, por su-
puesto, del estudio de este paciente, y de ser positivas constituirían un
elemento muy importante de cara al manejo del paciente. Pero, ¿qué
ocurre si son negativas? La lista de diagnósticos diferenciales de la pér-
dida de consciencia es extensa, desde un síncope vasovagal a una arrit-
mia o un ACV. Por este motivo, el elemento más importante del estudio
del paciente, y el que se debe realizar en primer lugar, es la respuesta 1,
la historia clínica. Esta nos va a permitir conocer los antecedentes per-
sonales del paciente, la presencia de episodios similares al actual, los
síntomas acompañantes… En definitiva, es la “prueba” que nos va a dar
más información y la que nos basaremos para continuar el estudio de
forma dirigida.
Cuando en el examen MIR se encuentre, en el manejo diagnóstico de un
paciente, la historia clínica o la exploración física entre las opciones de
respuesta, hay que considerarlas muy seriamente como opciones alta-
mente probables. No hay que olvidar que, aun con todos los avances de
la medicina, muchos diagnósticos siguen siendo eminentemente clíni-
cos, como por ejemplo, el de cardiopatía isquémica, lo que demuestra la
importancia del conocimiento de la semiología.
P130 MIR 2010-2011
Pregunta difícil que muchos opositores fallaron en su día. El caso clíni-
co nos describe a una mujer de 85 años con clínica probablemente debida
a una enfermedad de Parkinson (cansancio, debilidad, inestabilidad con la
marcha, bradicinesia, temblor distal, escaso balanceo con la marcha…). Sin
embargo, la paciente consulta por cansancio y debilidad que aparecen “es-
pecialmente por las mañanas”, y además “ha tenido que sentarse para recu-
perar el equilibrio y para no caer” negando síntomas de mareo. Estos datos
nos hacen sospechar un cuadro de hipotensión postural en el contexto
de una posible enfermedad de Parkinson. Además, la presencia de trata-
miento antihipertensivo, especialmente los diuréticos, hablan a favor de
esta sospecha. También toma un anticolinérgico, que puede estar con-
tribuyendo (oxibutinina). La clave de esta pregunta, como cada vez va
siendo más frecuente en el examen MIR, viene dada por el enunciado
final: nos pide la actuación en primer lugar.
Las respuestas 1, 2 y 3 son claramente falsas. La disminución de la agu-
deza visual no produce este cuadro, no existen datos de focalidad neu-
rológica que nos hagan sospechar que una RM aportará información al
cuadro, y la mesa basculante es un test realizado para el diagnóstico dife-
rencial del síncope vasovagal con riesgo de hipotensión grave y asistolia
que no debe realizarse en ancianos.
5
Cardiología y cirugía cardiovascular
La respuesta 5 es también falsa, aunque lleva a confusión. Es cierto que al
tratarse de una anciana con clínica parkinsoniana el intento con L-dopa
es una buena actitud a llevar a cabo. Sin embargo, en la pregunta se nos
pide la primera actuación, y en el contexto de una posible hipotensión
postural, es prioritario descartar esta y tratarla, disminuyendo por ejem-
plo la dosis de diurético. Además, el tratamiento antiparkinsoniano con
L-dopa puede empeorar o causar hipotensión ortostática, haciéndose
menos recomendable en este cuadro.
Por tanto, la respuesta correcta es la 4, medir la tensión arterial tumbada
y levantada, siendo este el test más fácil y rápido para confirmar el ortos-
tatismo.
P224 MIR 2010-2011
Una pregunta aparentemente difícil, pero que puede responder-
se por lógica. Es difícil que una sustancia vasodilatadora, como la
prostaciclina o el óxido nítrico, estén implicadas en la formación de
trombos. Aunque no sepamos nada de la trombomodulina, también
podemos descartarla, porque obviamente modula la formación de
trombos, de ahí su nombre. Lo mismo cabe decir de la respuesta 3…,
una sustancia que se llama heparín-sulfato, difícilmente podrá ser
trombógena.
Por tanto, la respuesta correcta debería ser la 1. De hecho, la angioten-
sina II es vasoconstrictora, al contrario que las respuestas 2 y 5, por si
no teníamos pistas suficientes…
P221 MIR 2009-2010
Una pregunta muy difícil. Las preguntas de fisiología básica son muy ra-
ras en el examen MIR, por lo que no resulta rentable prepararse exhaus-
tivamente esta asignatura.
Un mecanismo de acoplamiento excitación-contracción facilita que la
despolarización de la membrana celular active la contracción muscular.
En ese proceso interviene la regulación de la concentración intracelu-
lar del calcio y su interacción con las proteínas contráctiles. Este proce-
so depende de una compleja variedad de canales, intercambiadores y
bombas de la membrana citoplasmática, en relación con organelas cito-
plasmáticas que rodean a esas proteínas.
La fibra cardíaca responde al potencial de acción que determina su
contracción de una manera muy distinta al músculo esquelético, lo
que asegura un periodo refractario, es decir, un intervalo durante el
cual éstas no pueden volver a ser excitadas. Ello impide su tetani-
zación, es decir, que vuelva a ser reexcitada antes de haber finaliza-
do su contracción, lo que generaría la detención de su trabajo como
bomba. En efecto, el potencial eléctrico tiene una duración casi tan
prolongada como la contracción, mientras que en el músculo esque-
lético actúa sólo a modo de “disparador”. La base molecular de este
fenómeno está en la respuesta 3: la práctica totalidad de los iones de
calcio difunden a la vez, coincidiendo con la despolarización, hacia el
sarcoplasma.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
La refractariedad no es similar en todas las regiones del corazón: alcanza P236 (MIR 07-08) Visión general del corazón
su máximo valor a la altura del nódulo auriculoventricular y de la red de
Purkinje (protege de esta forma al ventrículo de estímulos precoces) y es
menor en el nódulo sinoauricular.

P240 MIR 2008-2009

Una pregunta muy sencilla, cuyo fallo sería imperdonable el día del
examen MIR. El verapamilo es un calcioantagonista con acción bradi-
cardizante que, además, tiene un marcado efecto cardiodepresor. Por
consiguiente, carece de sentido emplearlo en arritmias ventriculares, en
el shock cardiogénico u otras circunstancias que cursen con bajo gasto,
porque contribuiría a empeorarlo (respuesta 3, correcta). Además, el res-
to de las opciones tienen un factor común: su carácter inotrópico positi-
vo, lo que puede ayudarte en la decisión.

P250 MIR 2008-2009

Una pregunta de gran dificultad aparente, pero que en realidad se puede

resolver con unos pocos conocimientos teóricos y ciertas dosis de senti-
do común. Los siguientes razonamientos pueden llevarte a la solución
de forma muy simple:
• El primer ruido coincide con el cierre de las válvulas aurículo-ventri-
culares, mientras que el segundo es el que corresponde a las semilu-
nares (respuesta 2, falsa).
• Las opciones 3 y 5 son falsas por la misma razón: primero se produ-
cen los fenómenos eléctricos (QRS y onda P). Después, y no al mismo
tiempo, las consecuencias mecánicas (contracción ventricular y auri-
cular, respectivamente).
• La respuesta 1 es falsa, ya que la máxima presión no se produce en
la contracción isovolumétrica, sino después de ella. Esto es, precisa-
mente, lo que hace que la válvula se abra y el ventrículo pueda eyec-
tar, al superar la presión aórtica (o pulmonar, si hablásemos del lado
derecho).

La opción correcta es la 4. Lógicamente, la presión arterial será mayor P034 MIR 2005-2006
durante la expulsión ventricular (presión arterial sistólica) que cuando el
ventrículo se está llenando (que coincidiría con la diastólica). Pregunta de dificultad moderada, ya que el shock es un tema poco pre-
guntado en el MIR.

P236 MIR 2007-2008
Una pregunta extremadamente sencilla, que no deberíamos ni co-
mentar, salvo para reprender a quien la haya fallado. Aunque no
conozcas el drenaje del seno coronario o el de las venas cardíacas
anteriores, es obvio que las venas pulmonares desembocan en la au-
rícula izquierda (concepto explicado, incluso, en cursos preuniversi-
tarios).
Por favor, si la has fallado, grábate con fuego que el seno coronario desem-
boca en la aurícula derecha y que las venas cardíacas (menor, mayor y
media) desembocan, a su vez, en el seno coronario. En cualquier caso, no
era necesario conocer este detalle para acertar esta pregunta, ya que la
falsedad de la respuesta 4 es muy clara.
Según las características hemodinámicas, los estados de shock se pue-
den dividir en tres grandes grupos:
• Hipovolémico (shock hemorrágico).
• Central (shock de origen cardíaco).
• Distributivo.
Los dos primeros se caracterizan por un gasto cardíaco anormalmente
bajo (índice cardíaco inferior a 2,2 l/min/m2), una descarga adrenérgica
compensadora que determina vasoconstricción periférica (resistencia vas-
cular sistémica elevada) y un aumento de la extracción de oxígeno en el
ámbito tisular (saturación de oxígeno en sangre venosa mixta disminuida).
La diferencia entre el shock hipovolémico y el central viene dada por la pre-
sión de capilar pulmonar (bajo en el primero y elevado en el segundo). En
el shock distributivo, cuyo mejor representante es el shock séptico, el gasto

CARDIOLOGÍA 6
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
 Cardiología y cirugía cardiovascular
cardíaco es elevado, la resistencia vascular sistémica es baja y la extracción P248 (MIR 05-06) Ciclo cardíaco
de oxígeno en el ámbito tisular está disminuida. Otros ejemplos de shock g a b c d e f g a

distributivo son el de la crisis tireotóxica y el de la insuficiencia hepática.

P034 (MIR 05-06) Patrones hemodinámicos de los principales AA

tipos de shock
CA
Presión
Tipos de shock PVC GC RVP % Sat O2 venosa
aórtica
Hipovolémico Presión
ventricular
Cardiogénico
CM Presión AM
Obstructivo auricular
Hiperdinámico
Séptico Hipodinámico
o tardío M1 A2
P2
Ruidos S4 T1 S3
Neurogénico
cardíacos
Anafiláctico
PVC: presión venosa central;
Presión
GC: gasto cardíaco;
ventricular
PVP: resistencias vasculares periféricas;
% Sat O2 venosa: saturación venosa de O2 a
c
v
x y
P034 (MIR 05-06) Tipos de shock PVY

T
P P
ECG
Q S
O 800 MSEG

Fases del ciclo cardíaco

a: Contracción auricular.
b: Contracción ventricular isovolumétrica. CA: Cierre aórtico.
c: Fase de eyección máxima (rápida). CM: Cierre mitral.
d: Inicio de relajación. Reducción de la eyección. AA: Apertura aórtica.
e: Relajación isovolumétrica. AM: Apertura mitral.
f: Llenado rápido.
g: Llenado lento (diástasis).

La respuesta 1 es falsa, pues la onda v del pulso yugular coincide con el

Como resumen, lo correcto sería:
• Shock séptico (opción 1): GC (gasto cardíaco) elevado, RVP (resisten-
cias vasculares periféricas) bajas.
• Shock hemorrágico (opción 2): GC bajo, RVP elevadas.
• Shock cardíaco (opción 3): GC bajo, RVP elevadas.
• Shock por crisis tireotóxica (opción 4): GC elevado, RVP bajas.
• Shock por insuficiencia hepática (opción 5): GC elevado, RVP bajas.
P248 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media que requiere el conocimiento del ciclo car-
díaco, en relación con la onda del pulso venoso yugular, así como varias
nociones básicas de la función cardíaca para su resolución.
llenado venoso auricular en la cual la válvula auriculoventricular está ce-
rrada coincidiendo con el fin de la sístole y el principio de la diástole (rela-
jación isovolumétrica) ventricular. Posteriormente se igualan las presiones,
se abre la válvula y se produce el seno de la presión venosa. La onda que
coincide con la contracción auricular es la onda a (que desaparece en la
FA), por lo que la respuesta 1 sería incorrecta.
La respuesta 2 es la correcta, pues en condiciones normales las válvulas iz-
quierdas siempre se cierran antes que las derechas (regla nemotécnica:
siempre por orden alfabético Aórtica antes que Pulmonar y Mitral antes que
Tricuspídea) especialmente durante la inspiración profunda, en la cual la pre-
sión negativa torácica facilita la mayor entrada de sangre en cavidades dere-
chas, lo que condiciona un mayor volumen eyectivo en éstas y tardan más
en cerrarse las válvulas tricúspide y pulmonar (fenómeno de Rivero-Carvallo).
La respuesta 3 es falsa, dado que siempre queda un volumen residual en
el corazón tras la sístole (volumen telesistólico final) que es de un 25-40%
del total, correspondiendo a un 60-75% de fracción de eyección, que es
bastante menos de lo que indica la respuesta.

7
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
La respuesta 4 también es falsa puesto que la contracción auricular co- de fármacos como el citrato de sildenafilo. Recuerda que los fármacos
rresponde a la fase final diastólica ventricular, fase de llenado ventricular donadores de óxido nítrico (como el monoditrato de isosorbide) se em-
con ayuda auricular (hasta un 25% del total) muy importante, sobre todo plean para la cardiopatía isquémica precisamente por su carácter vaso-
en pacientes con insuficiencia diastólica en los cuales el paso de ritmo dilatador.
sinusal a FA descompensa a estos pacientes por no conseguir un volu-
men telediastólico final suficiente para conseguir la fracción de eyección
necesaria. P160 MIR 2003-2004

La respuesta 5 es falsa, y la explicación es que la frecuencia cardíaca ma-
yor de 100 lpm no determina el aumento del QT sino el acortamiento,
siendo por el contrario causas importantes de QT largo bradiarritmias
(bloqueo AV de tercer grado), hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocal-
cemia, antidepresivos tricíclicos, etc.
P034 MIR 2004-2005
El shock se puede definir como la presencia de hipotensión arterial, que se
acompaña de signos o síntomas de hipoperfusión periférica (palidez, oli-
guria, obnubilación…). El diagnóstico de shock es clínico y requiere la
presencia de tres hechos:
• Hipotensión arterial.
• Hipoperfusión tisular: frialdad y palidez de las extremidades con as-
pecto moteado, relleno capilar lento en los lechos ungueales, acido-
sis metabólica por acúmulo de lactato, etc.
• Disfunción orgánica: disminución del nivel de conciencia, oliguria,
dificultad respiratoria, isquemia miocárdica…
Pregunta de fisiología de dificultad intermedia que se contesta con los
conocimientos básicos de las diferencias fundamentales entre los tres
tipos de fibras musculares.
Todos los tipos de fibras musculares tienen una estructura contráctil
básica compuesta de actina y miosina, si bien donde la interacción entre
los miofilamentos se promueve de una manera más organizada, para
dar lugar a contracciones más intensas, más rápidas y más mantenidas,
es en el músculo estriado. En el músculo liso, el ciclo de unión y libera-
ción de actina y miosina es más largo, pero consume menos ATP y da
lugar a una contracción muscular de mayor duración que la del músculo
estriado.
P160 (MIR 03-04) Unidad de contracción cardíaca
Filamentos finos Filamentos gruesos
(actina) (miosina)
Sarcómera
Z Z

El de origen cardiogénico se debe a un fallo primario del corazón en su

función de bomba. Esto produce clínica de bajo gasto anterógrado. Se
produce una liberación compensatoria de catecolaminas y esto genera
aumento de las resistencias periféricas.

P246 MIR 2004-2005

I A I
P246 (MIR 04-05) Óxido nítrico
- LIGHT - DARK - LIGHT
- Grosor variable - Grosor constante en el - Grosor variable
Tejidos Estímulos Función en función del gra- centro de la sarcómera en función del gra-
do de contracción do de contracción
• Endotelio vascular • Tracción • Regulación tono
• Plaquetas • Vasodilatadores vascular
Endotelial • Osteoblastos, (Adenosina, Ach, • Función plaquetaria
osteoclastos Sustancia P,
• Mesangio renal Bradiquinina) P162 MIR 2003-2004
• SNC (cerebelo, • Aumento • Neurotransmisor
hipocampo y lóbulos de la concentración central y periférico Pregunta fácil del tema de electrofisiología. Hay que recordar las fases
Neuronal
olfatorios) de calcio del potencial de acción de una célula cardíaca y su correspondencia con
• Músculo esquelético
las corrientes iónicas que son responsables de dichas fases:
• Macrófagos • Aumenta • Mediador • Fase 0: fase de despolarización rápida. Aumento de la conductancia
• Neutrófilos de la respuesta para el sodio y apertura de canales rápidos de sodio.
Inducible • Fibroblastos inmunitaria
• Músculo liso vascular inespecífica • Fases 1 y 2: fase de meseta. Producida por salida de potasio y entrada
• Hepatocitos lenta de calcio. Mantiene el potencial ligeramente positivo durante
un tiempo.
• Fase 3: repolarización. Salida de potasio y restablece el potencial de
Pregunta bastante sencilla. Es muy conocido que el óxido nítrico es un reposo.
vasodilatador. De hecho, esta molécula está implicada en fenómenos • Fase 4: la célula recupera el equilibrio iónico por la bomba sodio-
como la erección, donde se requiere vasodilatación, y es el fundamento potasio ATP dependiente.

CARDIOLOGÍA 8
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

P163 MIR 2003-2004
Pregunta difícil. Tema de fisiología cardíaca. Da que pensar porque no se
sabe exactamente qué es lo que te están preguntando.
La estimulación de los barorreceptores del seno carotídeo desencadena un
aumento de la frecuencia de descarga de los mismos. Esto se produce en
situaciones como la hipertensión arterial. La estimulación de los barorre-
ceptores promueve un aumento del tono vagal por activación del centro
parasimpático bulbar, que a su vez inhibe el centro simpático. Esto causa bra-
dicardia e hipotensión, por lo que, la respuesta correcta es la número 5. Como
truco comentar que las 4 opciones falsas se orientan hacia la vasoconstricción
y aumento de la frecuencia cardíaca (aumento del tono simpático e inhibición
parasimpática), siendo la opción 5 la única que va dirigida en otro sentido.
Cardiología y cirugía cardiovascular
• Puede ser fisiológico en niños o jóvenes y en situaciones de gasto car-
díaco elevado: fiebre, embarazo… (respuesta 5, correcta).
• En adultos suele indicar enfermedad (disfunción sistólica ventricular,
dilatación ventricular, regurgitación ventriculoauricular importante;
respuesta 4, correcta).
P029 MIR 2008-2009
La semiología del pulso venoso yugular es muy importante de cara al
examen. Vamos a aprovechar esta pregunta para revisar lo que más se ha
preguntado hasta ahora, la onda “a” y la onda “v”. Recuerda que la onda
“a” tiene que ver con la aurícula (“a” de Aurícula) y la onda “v” se produce
durante la contracción ventricular (“v” de Ventrículo).

La onda a es presistólica y se produce por el aumento de presión de la

P212 MIR 2003-2004
Pregunta muy difícil del tema de traumatismos torácicos. Nos ofrecen un pa-
ciente en shock en el postoperatorio tras un politraumatismo. El patrón de
presiones, con PCP alta y PV alta, nos dice que es un shock cardiogénico en
probable relación con contusión miocárdica y con disfunción aguda de VI.
En este contexto el tratamiento sería con drogas vasoactivas e inotrópicas
positivas (noradrenalina más dobutamina, que tiene efecto beta-2 agonista,
respuesta 5), oxigenoterapia y diuréticos para disminuir la PCP. La respuesta
falsa sería la opción 3, pues la infusión de volumen empeoraría la situación.
aurícula, transmitido a las venas como consecuencia de la contracción
auricular (respuesta 3, correcta). Por eso, está ausente en la fibrilación
auricular, puesto que al no haber contracción auricular efectiva no se ob-
serva este fenómeno.
La onda v coincide en el tiempo con la contracción ventricular, por lo tanto
es lógico pensar que las válvulas AV estén cerradas y que, en caso de insufi-
ciencia tricuspídea, está aumentada por el reflujo de sangre hacia atrás. En
condiciones normales, es de menor magnitud que la onda a. Se produce por
el llenado progresivo de la aurícula por la sangre procedente de ambas cavas.

P212 (MIR 03-04) Tratamiento básico en función del grado

de Forrester P023 MIR 2007-2008

PCP P023 (MIR 07-08) Pulsos arteriales

Aumentar el gasto DIURÉTICOS
cardíaco con aminas, Pulso arterial Etiología Características
vasodilatadores y BIAOC. IV II
Reducir precarga con (típico: shock cardiogénico)
diuréticos y
Hipovolemia, insuficiencia Latido disminuido, posible
vasodilatadores Hipocinético del ventrículo izdo. taquicardia
18 mmHg (IAM, estenosis mitral, etc.)
III I Disminuir el consumo Disminución del vol/lat, Onda aplanada (débil) y prolongada
Aumentar precarga (típico del IAM VD) O2 con
con LÍQUIDOS BETABLOQUEANTES disminución de resistencias Presión diferencial estrecha
Parvus et tardus
periféricas (insuficiencia aórtica,
2.2 L anemia, fiebre, etc.)
Índice cardíaco
Aumento del vol/lat, disminución Latido fuerte y breve
Celer et magnus de resistencias periféricas Presión diferencial ancha
o hipercinético (insuficiencia aórtica, anemia,
De todas formas, por los datos clínicos que nos aportan no podemos des-
fiebre, etc.)
cartar en un politraumatizado la existencia de un taponamiento pericár-
Insuficiencia aórtica, Dos picos sistólicos
dico, situación en la que los diuréticos estarían contraindicados. Bisferiens
cardiomiopatía hipertrófica
Cardiomiopatía dilatada Dos picos, uno sistólico
en bajo GC y otro diastólico

T02
Dícroto
Asociado generalmente
Semiología cardíaca y vascular al alternante
En descompensación ventricular, Ritmo regular, alteración regular
Alternante
P072 MIR 2013-2014 con tonos cardíacos 3.º y 4.º en la amplitud del pulso
Contracción ventricular Dos picos por aparición
Bigémino prematura, intoxicación de uno ectópico
• El tercer y el cuarto ruido son ruidos de baja o moderada frecuencia, ex- por digital
plorándose mejor con la campana del fonendo (respuesta 1, correcta). Taponamiento pericárdico, Disminución de la presión sistólica
• El tercer ruido se produce por un llenado ventricular rápido muy ace- obstrucción de vías aéreas, en inspiración de más de 10 mmHg
lerado o muy voluminoso (respuesta 2, correcta). Paradójico dificultad del retorno venoso
(a veces en pericarditis
• El tercer ruido aparece al inicio de la diástole (protodiastólico): res-
constrictiva)
puesta 3, falsa.

9
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
Uno de los signos exploratorios de mayor importancia en el contexto de
la patología pericárdica es la presencia de pulso paradójico, que se defi-
ne como la caída de más de 10 mmHg de la presión sistólica en relación
con la inspiración. Recuerda que no es más que la exacerbación de un
fenómeno fisiológico, dado que en la inspiración se reduce la diferencia
de presiones entre los capilares pulmonares y el ventrículo izquierdo, lo
cual produce una caída de la presión arterial muy ligera.
La presencia de pulso paradójico es muy típica del taponamiento (aun-
que no patognomónica, ya que puede aparecer en enfermedades res-
piratorias obstructivas y en la pericarditis constrictiva). También podría
encontrarse en el TEP, puesto que representa un impedimento a la sali-
da de sangre por la arteria pulmonar con la consiguiente protrusión del
tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la inspira-
ción. Sin embargo, el pulso de la estenosis aórtica no mostraría este fenó-
meno (respuesta 1, falsa), sino que sería parvus et tardus.
P030 MIR 2006-2007
El tercer ruido se motiva por un llenado ventricular rápido y turbulen-
to (sobrecarga de volumen). Puede ser fisiológico en determinadas si-
tuaciones, como en niños, situaciones de alto gasto cardíaco, durante el
ejercicio… Es lo que ocurre con las opciones 1, 2, 3 y 5 (recuerda que
la fiebre produce taquicardia). Sin embargo, un paciente mixedemato-
so tendría tendencia a la bradicardia y a una contractilidad menor, por
lo que su situación hemodinámica no justificaría como normal un tercer
tono (respuesta 4).
P140 MIR 2006-2007
En un paciente anciano asintomático sin historia de dolor precordial,
disnea o mareo que presenta un soplo sistólico de grado leve en base
no irradiado con desdoblamiento del segundo tono que aumenta con la
inspiración, los signos auscultatorios nos hacen sospechar una estenosis
aórtica leve (valvulopatía típica de ancianos). Lo fundamental de la pre-
gunta es que este soplo se puede considerar como hallazgo casual (el
paciente está asintomático y tiene las constantes normales) porque no
tiene ninguna implicación patológica y, por tanto, SE PUEDE INTERVENIR
QUIRÚRGICAMENTE al paciente sin ningún problema.
P023 MIR 2005-2006
Pregunta muy fácil sobre la presión venosa yugular. Esta pregunta es
muy intuitiva, aunque no conocieses todas las opciones, ya que si has
visto explorar alguna vez la PVY no podías dudarla.
La presión que hay en las venas yugulares (PVY) equivale a la presión au-
ricular derecha (presión venosa central, PVC). Su equivalente en el lado
izquierdo sería la presión de enclavamiento pulmonar (PCP, equivalente a
la presión en aurícula izquierda, PAI) que se mide con un catéter de Swan-
Ganz. A su vez, la presión de las aurículas durante la diástole, en ausencia
de obstrucción en las valvas auriculoventriculares, es equivalente a la pre-
sión del ventrículo derecho (o del izquierdo si nos referimos a la PCP).
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
La PVY se mide viendo el latido yugular con el paciente en decúbito y
levantado el tórax unos 45º (opción 2 falsa: correcta). Esto se explica
por la teoría de los vasos comunicantes. Se mide la altura con respecto
al ángulo de Louis (manubrio esternal, que está a unos 5 cm de AD), y
rara vez se eleva más de 3 cm por encima de éste (lo que equivaldría
a unos 8-9 cm de agua) (opción 3, cierta). La causa más frecuente de
elevación de la presión venosa es un aumento de la presión diastólica
ventricular derecha (opción 4, cierta). Si tenemos un catéter central,
medimos directamente la PVC en la vena yugular interna (opción 1,
cierta).
P023 (MIR 05-06) Medición de la presión venosa central
Ángulo de Louis
5 cm
Aurícula dcha.
45º
El reflujo hepatoyugular, que se comenta en la opción 5, se explora
ejerciendo presión firme durante al menos diez segundos sobre el ab-
domen del paciente. Se considera que la prueba es positiva si se eleva
visiblemente durante la compresión y decae más de 4 cm al terminar de
comprimir. La positividad denota una disminución de la función del ven-
trículo derecho incluso en fases precoces de la insuficiencia.
P029 MIR 2005-2006
Pregunta fácil sobre la miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO)
muy típica y asequible con sólo hacer los Desgloses.
Esta pregunta es un regalo, ya que en el MIR sólo dos patologías presentan
soplo sistólico que aumenta con la maniobra de Valsalva y son: la miocar-
diopatía hipertrófica obstructiva (MHO) y el prolapso valvular mitral, y sólo
una de ellas aparece entre las opciones: la MHO.
En esta enfermedad ocurre un aumento de la rigidez de la pared ven-
tricular con deficiente función diastólica, secundario a la hipertrofia del
miocardio ventricular. Asimismo, en el 25% de los casos sobreviene una
obstrucción con gradiente en el tracto de salida del VI, secundario al
movimiento sistólico anterior (SAM) de la valva anterior mitral contra el
tabique. No es patognomónico de la miocardiopatía hipertrófica (MH),
pero existe siempre que en esta enfermedad hay obstrucción en la salida
del VI. Existe asociación familiar en el 50% de los casos, generalmente
autosómico dominante.
10

Puede ser asintomática, pero también cursar con muerte súbita, siendo
la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes. Otros síntomas
típicos son la tríada de síncope, angor y disnea. El soplo es típico y muy
preguntado (¡no lo olvides!): soplo rudo en el borde esternal izquierdo
que aumenta cuando disminuye la precarga (Valsalva, isoproterenol,
ejercicio, vasodilatadores) y disminuye al aumentar la precarga (cucli-
llas, elevación de extremidades inferiores). Como ves, esto es distinto
al resto de los soplos y, como excepción, lo pueden preguntar más fá-
cilmente.
P029 (MIR 05-06) Variaciones del soplo en la miocardiopatía
hipertrófica
Cardiología y cirugía cardiovascular
P252 MIR 2004-2005
El cuarto ruido se debe al quejido del ventrículo coincidiendo con la con-
tracción auricular, con lo que también coincide con la onda a. Los clicks
de apertura, lógicamente, son protosistólicos, ya que suceden al inicio de
la sístole. La presencia de arrastre presistólico se debe a la contracción
de la aurícula, por lo que precisa estar en ritmo sinusal.
El tercer ruido se debe a sobrecarga de volumen, es decir, a una circu-
lación hiperdinámica, por lo que puede encontrarse en situaciones en
las que haya taquicardia (durante el ejercicio, episodios febriles, en la in-
fancia…). Lo que lo produce son las turbulencias intracardíacas (llenado
rápido).

La respuesta falsa es la 5, puesto que son los soplos DERECHOS los que
aumentan con la inspiración, ya que durante la misma aumenta también
el retorno venoso llenándose más las cavidades derechas.

T03 Métodos diagnósticos en cardiología

P014 MIR 2012-2013

En este caso, para responder a esta pregunta no necesitamos en absoluto

saber interpretar coronariografías, porque el resto de opciones son fácil-
mente descartables. La 2 y la 3 son ciertas. La 4 es igualmente correcta, dado
que todo síndrome coronario agudo (SCA) se trata con doble antiagrega-
ción durante un año, independientemente del tipo de stent. Es en el caso
de la revascularización de angina estable en el que la duración de la doble
antiagregación sí que varía en función del stent. La 5 es correcta también.
Por tanto, nos queda la 1. Si además analizamos la imagen, lo podemos con-
firmar: el TCI no es normal, hay una estenosis severa antes de que se produz-
ca la bifurcación.

P005 MIR 2010-2011

P023 MIR 2004-2005 Pregunta en la que se expone un caso clínico que analizaremos más
profundamente en la pregunta 6, ya que para contestar la pregunta 5
Las opciones 1 y 2 son mutuamente excluyentes. Sabemos que uno de no es necesario. La cuestión a la que debemos responder es: ¿en qué
los dos escucha mejor los sonidos graves: ¿será la membrana o la campa- fase del ciclo cardíaco está congelada la imagen? Pues bien, si se ana-
na? Tienes que elegir una de las dos, al 50% porque una de ellas tiene que liza la imagen en cuestión, tenemos ante nosotros un ecocardiogra-
ser cierta. La campana es la mejor herramienta para escuchar sonidos de ma de difícil interpretación para quien no ha sido entrenado en esta
baja frecuencia (tercer tono, cuarto tono, el soplo de la estenosis mitral o práctica. Si giramos la imagen unos 45º a la izquierda, tal vez ayude
tricúspide…). En cambio, la membrana es mucho mejor para los ruidos un poco más para ver las estructuras que necesitamos diferenciar para
de alta frecuencia, como los soplos de insuficiencia valvular o la estenosis responder a la pregunta. En esta posición (puesta la imagen en vertical)
aórtica. observamos:
• La aurícula izquierda en la parte superior derecha de la imagen que
P023 (MIR 04-05) Auscultación cardíaca desemboca en…
Diafragma Campana • El ventrículo izquierdo en la parte inferior media-derecha.
Ruidos agudos Ruidos graves • La válvula mitral completamente abierta (con las valvas flotando ha-
• S1 y S2 • S3 y S4 cia el interior del VI).
• Soplo de insuficiencia aórtica • Soplo de estenosis mitral y tricúspide • La salida de la aorta y la válvula aórtica completamente cerrada en la
• Soplo de insuficiencia mitral y tricúspide
parte media superior.
• Roces pericárdicos
• El ventrículo derecho en la parte inferior izquierda de la imagen.

11
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
• Un espacio hipoecogénico que rodea a la silueta cardíaca que no co-
rresponde con ninguna estructura en estado de normalidad (es un
derrame pericárdico).
Con todos estos datos (válvula mitral abierta y aórtica cerrada), pode-
mos decir que la imagen está congelada en fase de diástole (respuesta 2,
verdadera).
P005 (MIR 10-11) Ecocardiograma
P035 MIR 2008-2009
La coronariografía es un método diagnóstico invasivo. Permite visualizar
la circulación coronaria por inyección de un medio de contraste intra-
coronario, pero no está exento de riesgos. En esta pregunta, aunque no
conozcas exactamente las indicaciones de esta técnica, deberías haberte
decantado por el caso más “leve”, que en este caso sería el paciente de la
opción 3, que nos describe una angina estable sin ningún tipo de com-
plicación añadida.
En general, se consideran indicaciones de coronariografía:
• Angina estable con mala clase funcional pese a tratamiento médico.
• Pacientes con dolor torácico en los que debemos establecer un diag-
nóstico con seguridad, por motivos sociolaborales (pilotos, conduc-
tores, etc).
• Supervivientes de muerte súbita, salvo que exista un diagnóstico
seguro que sea diferente al de cardiopatía isquémica (síndrome de
Brugada, QT largo, etc).
• Datos de mal pronóstico en pruebas diagnósticas previas (por ejem-
plo, prueba de esfuerzo).
• Preoperatorio de valvulopatías (varones mayores de 45 y mujeres de
más de 55 años).
• En el contexto del IAM:
- Isquemia recurrente.
- Insuficiencia cardíaca o FEV1 disminuida no conocida previamente.
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
- ACTP primaria.
- Trombólisis fallida.
- Complicaciones mecánicas.
- Isquemia residual en las pruebas diagnósticas.
T04 Fármacos en cardiología
P044 MIR 2013-2014
La tos seca persistente es uno de los efectos adversos más frecuentes y
característicos del grupo de fármacos inhibidores de la enzima conver-
tidora de angiotensina (IECA), como el enalapril. Se debe a un acúmulo
lento de bradiquinina por dificultad en su eliminación, aparece hasta
en un 1% de los pacientes y es el principal motivo de intercambio de
estos fármacos por alguno de la familia de los ARA-II. La hiperpotasemia
es otro de los efectos adversos más frecuentes y el más peligroso de
los IECA. Se debe al bloqueo del eje renina-angiotensina-aldosterona,
lo que provoca una disminución de los niveles séricos de aldosterona,
la cual deja de cumplir su función en el túbulo colector cortical de eli-
minación de potasio, produciéndose así la hiperpotasemia. Este efecto
adverso es compartido con el resto de fármacos también bloqueantes
de este eje, aunque a otro nivel (ARA-II, inhibidores de la aldosterona,
inhibidores de la renina). Aunque alguno de estos efectos adversos po-
drían encontrarse en alguno de los otros fármacos presentados en las
respuestas a la pregunta (por ejemplo, en ocasiones los betabloquean-
tes pueden producir hiperpotasemia, no así los diuréticos que generan
hipopotasemia), tanto la tos como la hiperpotasemia son especialmen-
te característicos de los IECA, por lo que ambos juntos deben hacernos
pensar en el enalapril (respuesta 4, correcta).
P082 MIR 2012-2013
La asociación de hipertensión e hipopotasemia plantea siempre el
diagnóstico diferencial entre tres entidades: hiperaldosteronismo
primario/exógeno, hiperaldosteronismo secundario a estenosis de la
arteria renal y síndrome de Liddle. En este caso la eco Doppler renal
muestra estenosis bilateral de arterias renales. El uso de enalapril en
este contexto está contraindicado, ya que puede condicionar reduc-
ción aguda del filtrado glomerular en ambos riñones con fracaso renal
agudo.
P051 MIR 2011-2012
Las siglas IECA, en castellano, indican Inhibidores de la Enzima Conver-
tidora (“convertasa”) de Angiotensina II. Los IECA, al bloquear el paso
de angiotensina I a angiotensina II producen una disminución de la
concentración plasmática de esta última sustancia, por lo que se pro-
ducen la mayoría de sus efectos beneficiosos en diversas situaciones
clínicas.
Destacar, en el caso de la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica
un doble efecto. Por una parte, al disminuir la angiotensina II se produ-
12

ce una vasodilatación mixta (arterial y venosa) que “descarga” al corazón
de trabajo (pues disminuye tanto la precarga por dilatar las venas, como
la poscarga por dilatar las arterias), lo que se traduce en una mejoría
hemodinámica y sintomática. Por otra parte, bloquean el eje renina-
angiotensina-aldosterona, de forma que disminuye el nivel de aldoste-
rona circulante, lo que bloquea parcialmente el efecto profibrótico que
muestra esa sustancia y que afecta al intersticio del miocardio facilitando
el progresivo deterioro de la función miocárdica.
Aunque los IECA pueden mostrar cierta utilidad para prevenir el desarrollo
de arritmias ventriculares en pacientes con insuficiencia cardíaca, este be-
neficio es principalmente a expensas de prevenir el deterioro progresivo
de la función sistólica y la fibrosis intersticial. No se ha demostrado un be-
neficio significativo con el empleo de IECA para prevenir el deterioro pro-
gresivo de la valvulopatía aórtica degenerativa ni se ha logrado demostrar
que retrase la necesidad de cirugía e caso de insuficiencia aórtica grave.
Cardiología y cirugía cardiovascular
tar las arritmias. A veces, se administran anticuerpos Fab antidigoxina.
Recuerda que la hemodiálisis es poco eficaz.
P025 MIR 2006-2007
Los betabloqueantes son un grupo de fármacos preguntados con gran
frecuencia. Aunque son aconsejables en la insuficiencia cardíaca en fase
estable, no pueden aplicarse durante las descompensaciones (respuesta
1). Dado que su efecto sobre el corazón es bloquear el nodo AV y son cro-
notropos negativos, son desaconsejables en pacientes con bradicardia
o bloqueo. La opción 5 es una clásica del MIR: los betabloqueantes pue-
den producir broncoespasmo, ya que ocasionan una constricción de la
musculatura lisa bronquial. En cambio, la opción 2 no puede entenderse
como contraindicación absoluta. El término enfermedad pulmonar cróni-
ca es muy inespecífico, engloba muchas patologías y pueden no estar
relacionadas con procesos que afecten a bronquios.

P043 MIR 2009-2010 P025 (MIR 06-07) Algunos usos de los betabloqueantes
en medicina
Una pregunta de dificultad media sobre los efectos de la hiperpotasemia a Especialidad Usos
nivel cardíaco. No obstante, aunque no conocieras demasiado sobre ellos, Cardiología • IAM
están enumerando muchos factores que podrían justificar una elevación • Prolapso mitral
del potasio: • Angina estable e inestable
• HTA
• Diabetes mellitus. • Arritmias
• Insuficiencia renal. • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Enalapril. Oftalmología Glaucoma de ángulo ABIERTO
• Eplerenona. Endocrinología Hipertiroidismo
Digestivo Profilaxis de HDA por varices
Estamos ante cuatro de las razones más típicas del MIR, cuando quieren
Neuropsiquiatría • Jaquecas, ansiedad
sugerirnos un posible aumento del potasio. Por otra parte, el electrocar-
• Temblores posturales
diograma que nos muestran es compatible con hiperpotasemia grave,
con lo que la respuesta correcta es la 1.

P101 MIR 2006-2007

P225 MIR 2007-2008
La digoxina es uno de los fármacos más importantes en el examen
MIR. El día del examen, no podrías permitirte fallar una pregunta
como ésta.
Debes tener algunos conocimientos sobre la intoxicación digitálica.
Existen muchos factores que predisponen a ella. Por una parte, algunas
situaciones incrementan los niveles sanguíneos de digoxina, como la
insuficiencia renal (respuesta 3, correcta) y la administración de ciertos
fármacos (quinidina, amiodarona, verapamilo…). Por otro lado, algunas
situaciones incrementan la toxicidad por digoxina, como la hipopotase-
mia, la hipercalcemia, la hipomagnesemia y el hipotiroidismo.
La intoxicación digitálica provoca manifestaciones cardíacas (puede
motivar arritmias, siendo las más reiteradas las extrasístoles ventricu-
lares) y extracardíacas (náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones visuales,
etc.).
El tratamiento estriba en retirar el fármaco, implantar un marcapasos
provisional cuando las alteraciones de la conducción sean graves, y tra-
Para poder acertar esta pregunta sobre diuréticos debes conocer muy bien
su mecanismo de acción, por lo que es una pregunta muy difícil. Recuerda
que las tiacidas y los ahorradores de potasio eliminan más sodio que agua.
Por este motivo, las tiacidas se utilizan en la diabetes insipida nefrogéni-
ca donde existe tendencia a la hipernatemia. Al contrario, la furosemida
elimina más agua que sodio, por lo que puede emplearse en el síndrome
opuesto, que es el SIADH.
P024 MIR 2004-2005
Quien falle esta pregunta el día del MIR, debe saber que estaría cediendo
un punto a toda España. Se ha preguntado en numerosas ocasiones y es
extraordinariamente importante.
Existen algunos fármacos que han demostrado aumentar la superviven-
cia en pacientes con insuficiencia cardíaca:
• IECA (sustituibles por ARA-II si no se toleran).
• Betabloqueantes.
• La combinación de hidralazina + nitratos.

13
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
• Espironolactona (y eplerrenona). infecciosa de su patología pulmonar crónica (fiebre, tos, expectoración),
• Estatinas (con el fin de obtener LDL < 100). pero que además presenta varios factores de riesgo cardiovascular (HTA,
DM), con el antecedente de FA permanente, lo cual induce a pensar que
En cambio, la digoxina NO ha demostrado un aumento de la superviven- también pudiera desarrollar un cierto grado de enfermedad cardíaca. En
cia. Se emplea porque ayuda a controlar los síntomas y disminuye los el caso clínico, nos comentan que el paciente en las últimas 24 h sufre un
reingresos, pero no mejoraría el pronóstico. empeoramiento con datos clínicos claros de ICC (ortopnea, edemas en ma-
léolos, crepitantes en las bases, taquicardia…). Con lo cual, al tratamiento
de base de la reagudización de su EPOC, al paciente habrá que añadirle

T05 Insuficiencia cardíaca tratamiento para el cuadro de insuficiencia cardíaca aguda que presenta:
diuréticos intravenosos y fármacos vasodilatadores para disminuir la pre-
carga y la poscarga, ya que además el paciente está hipertenso (opción 3).
P054 MIR 2014-2015
Veamos el resto de opciones. La opción 1 afirma que el paciente puede pre-
Tanto la incidencia (nuevos casos) como la prevalencia (casos en un momen- sentar una neumonía (no es descabellado pensarlo), pero lo prioritario es
to concreto) están aumentando. En el primer caso (incidencia), debido al tratar su cuadro de IC aguda. El tratamiento con beta-2 agonistas en el seno
mayor acceso a las herramientas diagnósticas; en el segundo caso (prevalen- de una IC aguda no está recomendado porque dicho efecto beta puede au-
cia), el mayor control de los factores de riesgo cardiovascular ha conllevado mentar más la poscarga del corazón y empeorar el cuadro de IC (opción 2).
una disminución de las tasas de mortalidad y un aumento de la supervi- La espirometría está contraindicada en una situación de insuficiencia respi-
vencia de los pacientes con ICC, lo que ha hecho que el número de pacien- ratoria aguda, como es el caso (opción 4). Para descartar un componente de
tes vivos con ICC sea mayor y, en consecuencia, la prevalencia sea mayor. insuficiencia cardíaca, no hace falta realizar un ecocardiograma, el diagnós-
tico de IC es clínico. El manejo inicial de la IC aguda (diuréticos y vasodila-
Analicemos el resto de opciones. El pronóstico a 5 años de pacientes con tadores intravenosos) es independiente de la FEVI del paciente (opción 5).
ICC, a pesar de haber mejorado, sigue estando en cifras del 60-70% (opción
1). La clase funcional y la fracción de eyección son los principales factores
pronósticos (opción 2). La insuficiencia cardíaca con FEVI conservada (por P064 MIR 2013-2014
disfunción diastólica) es más frecuente en ancianos con HTA y mujeres (op-
ción 3). Y la IC con FEVI deprimida es más frecuentemente producida por La respuesta correcta es la 3. Los betabloqueantes han demostrado au-
cardiopatía isquémica y más prevalente en varones (opción 4). mentar la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardíaca, así como
disminuir el número de hospitalizaciones. Su empleo se acompaña de
P054 (MIR 14-15) Diferencias entre la insuficiencia cardíaca una clara mejoría sintomática con un aumento de la resistencia a la fatiga
con función sistólica deprimida frente a conservada y de la supervivencia; por ello, actualmente se usan como medicación
IC con FEVI deprimida IC con FEVI conservada rutinaria e imprescindible, siempre que no existan contraindicaciones. 
Prevalencia Mayor Menor (aumenta en ancianos)
FEVI < 50% > 50% Con respecto a las demás respuestas:
Dilatación de VI Sí No • Los ARA-II no han demostrado ser superiores a los IECA, y son estos
Hipertrofia de VI Escasa Frecuente
últimos los que se utilizan como primera opción terapéutica cuando
están indicados.
Tratamiento • Diuréticos (no demostraron • -bloqueantes
mejorar el pronóstico) • Verapamilo o diltiazem • Los antagonistas de la aldosterona han demostrado mejoría pronós-
• IECA, ARA II o hidralacina • Manejo cuidadoso de precarga tica en pacientes con ICC avanzada.
+ nitratos y poscarga • Uno de los criterios para implantar el marcapasos de resincronización
• -bloqueantes (diuréticos y vasodilatadores)
cardíaca es que el QRS sea ancho (mayor de 120-140 msg).
• Espironolactona, eplerenona
• Considerar digoxina, DAI • El DAI puede implantarse en pacientes con disfunción ventricular,
y TRC sobre todo si ésta es de causa isquémica.
• Evitar verapamilo, diltiazem
y antiarrítmicos
P083 MIR 2012-2013
(salvo amiodarona)
• Ivabradina (FC > 70)
Etiologías • Cardiopatía isquémica • Miocardiopatía hipertrófica Las respuestas 1, 2 y 3 no ofrecen duda alguna, y pueden servirnos para
habituales • Cardiomiopatía dilatada • Miocardiopatía restrictiva repasar. La duda está entre la 4 y la 5, y se puede responder por descarte,
• Valvulopatías • Hipertensión y diabetes sabiendo que la furosemida, además de ser un diurético, tiene un efecto
• Miocarditis • Enfermedad pericárdica
venodilatador directo.

P055 MIR 2014-2015 P091 MIR 2012-2013

La pregunta versa sobre el manejo de la insuficiencia cardíaca. Nos presen- En este caso, para conseguir estrechar el QRS y mejorar supervivencia,
tan un paciente con diagnóstico de EPOC y clínica clara de reagudización la mejor opción es aumentar la sincronía de ambos ventrículos y esto

CARDIOLOGÍA 14
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

se consigue estimulando VD y VI a la vez. La respuesta correcta es la
opción 4.
P047 MIR 2011-2012
Aproximadamente un tercio de los pacientes con fallo sistólico avanzado
desarrollan trastorno avanzado de conducción His-Purkinje (principal-
mente bloqueo de rama izquierda).
El ensanchamiento del QRS produce una asincronía en la contracción de
las paredes del ventrículo izquierdo que, en un individuo con función sis-
tólica normal no suele producir mayores problemas, pero en un paciente
con disfunción sistólica grave, acentúa la disfunción mecánica haciendo
más ineficiente la contracción.
En esos casos se puede implantar un dispositivo para estimular de forma
simultánea al ventrículo izquierdo desde dos posiciones: desde el ápex del
ventrículo derecho y desde una rama venosa del sistema coronario lateral
o posterolateral del ventrículo izquierdo, de manera que se “resincroniza”
la contracción de las paredes ventriculares.
En la actualidad esta terapia se considera indicada en pacientes con dis-
función ventricular grave (FEVI ≤ 35%), en fases avanzadas de la enferme-
dad (clase funcional III-IV a pesar de un tratamiento médico óptimo), y
por supuesto, con asincronía demostrada (QRS ancho: superior a 120 ms,
especialmente si se trata de un bloqueo de rama izquierda o demostrada
en la ecocardiografía y, especialmente, si se encuentra en ritmo sinusal).
Este tratamiento ha demostrado mejorar la supervivencia, la clase fun-
cional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes. Dado
que la indicación de desfibrilador automático se solapa con frecuencia
con la de resincronización cardíaca, la tendencia actual es a implantar un
DAI con capacidad de resincronización.
La figura muestra la posición de los electrodos en un dispositivo de res-
incronización cardíaca endovenoso.
P047 (MIR 11-12) Dispositivo de resincronización cardíaca
15
Cardiología y cirugía cardiovascular
También existen datos de la utilidad de emplear un DAI-resincronizador
frente a un DAI convencional (monocameral) en pacientes con FEVI < 30%,
QRS mayor de 130 ms y buena clase funcional (clase II de la NYHA para
la etiología no isquémica y clase I o II de la NYHA para la isquémica), con
una disminución en los episodios de insuficiencia cardíaca y el deterioro
progresivo de la función sistólica, mejorando la fracción de eyección es-
pecialmente cuando el QRS es muy ancho (mayor de 150 ms).
P048 MIR 2011-2012
Las medidas que han demostrado mejorar la supervivencia en pacientes
con insuficiencia cardíaca con fallo sistólico ventricular izquierdo son:
• IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos.
• Betabloqueantes.
• Antialdosterónicos.
• Ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima
de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante.
• El empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador
cuando existan criterios para ello.
En el caso de la fibrilación auricular sólo el tratamiento antitrombótico
correcto con antagonistas de la vitamina K como warfarina o acenocu-
marol, ha demostrado mejorar el pronóstico frente a placebo. Por este
motivo, la asociación carvedilol (que además, al ser alfa y betabloquean-
te suele ser el betabloqueante mejor tolerado en este contexto) y aceno-
cumarol es la opción más acertada.
P052 MIR 2011-2012
La pregunta hace referencia al tratamiento de la insuficiencia cardíaca por
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Recordemos de nuevo las me-
didas que han demostrado producir un beneficio pronóstico:
• IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos.
• Betabloqueantes.
• Antialdosterónicos.
• Ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal está por encima
de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante.
• El empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador
cuando existan criterios para ello.
Todos los fármacos que se nos muestran en las opciones han demostrado, por
tanto, su beneficio en la supervivencia. Por tanto, debe existir algún dato en la
historia clínica que favorezca el empleo de uno y no otro de los fármacos citados.
En este caso parece evidente que el factor limitante es la cifra de creatinina
tan elevada, que indica un fallo renal muy avanzado. En ese contexto, el em-
pleo de fármacos que interfieren con el eje renina-angiotensina-aldosterona
es comprometido por el riesgo de deteriorar aún más la función renal y aca-
bar produciendo hiperpotasemia tóxica. Por eso la opción más razonable es
el betabloqueante, que no actúa sobre esa vía y, por otra parte, se ha elegido
uno cuyo metabolismo no es preferentemente renal (bisoprolol). Además, la
presencia de hipertensión arterial y la ausencia de datos de descompensa-
ción o retención hidrosalina en la exploración /ausencia de crepitantes per-
miten su inicio de forma segura.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
En cualquier caso, eplerrenona y espironolactona están contraindicadas
con valores de creatinina por encima de 2 mg/dl y si, finalmente, se decidie-
se emplear un IECA o ARAII se precisaría una monitorización muy estrecha,
sopesando largamente los efectos beneficiosos potenciales y los riesgos.
P129 MIR 2011-2012
Ante todo paciente que esté bajo tratamiento crónico con digoxina, es
necesario plantearse la intoxicación por esta sustancia como posible
causante de un eventual deterioro clínico como se nos muestra en este
supuesto clínico, dado el estrecho margen terapéutico de este fármaco.
De hecho, la edad avanzada en sí misma, supone un claro marcador de
riesgo de toxicidad por digoxina. En este caso podemos sospecharlo ade-
más, porque la paciente está bradicárdica (48 lpm), y recordemos que la
digoxina es un fármaco cuyo efecto sobre la frecuencia cardíaca es la de
frenar el nodo sinusal y la conducción por el nodo auriculoventricular
dadas sus características parasimpáticomiméticas, por lo que en caso de
intoxicación digitálica es habitual que el paciente tenga una frecuencia
cardíaca lenta.
La causa más frecuente de intoxicación digitálica es la insuficiencia renal
dado que el fármaco se excreta por la orina. Por eso, en el caso que se nos
presenta, el empleo de AINE durante 4 semanas consecutivas (uno de
los principales causantes de descompensación de insuficiencia cardíaca,
de “descontrol” de las cifras de hipertensión arterial, o de fallo renal pre-
rrenal, sobre todo, en ancianos polimedicados) probablemente ha abo-
cado a un deterioro de función renal que en una paciente predispuesta
(anciana) ha desembocado en la intoxicación digitálica, que deteriora la
situación general. Solo hubiera sido esperable que además la enferma
hubiese tenido síntomas digestivos (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia),
que son casi la norma en este contexto clínico (solo que tal vez el dete-
rioro cognitivo dificultase su expresión).
P129 (MIR 11-12) Toxicidad digitálica
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
P007 MIR 2010-2011
Se trata de una pregunta en la que debemos estar muy atentos para
no fallarla. Nos hablan de un paciente de 70 años con HTA y criterios
de bronquitis crónica (sin un dato espirométrico que revele un patrón
obstructivo, no podemos hablar de EPOC) que viene a urgencias porque
en la última semana presenta signos y síntomas de insuficiencia cardíaca
izquierda (disnea, ortopnea, estertores crepitantes bilaterales, placa de
tórax con infiltrado alveolar bilateral) y derecha (ingurgitación yugular).
Por otro lado, como dato clave y fundamental nos dicen que tiene un
pulso rápido e irregular que, en el examen MIR, significa casi con total se-
guridad, FA. Si enlazamos cronológicamente ambos datos, el diagnóstico
de presunción debe ser el de insuficiencia cardíaca desencadenada por
una FA. Hasta aquí, la respuesta correcta sería la 3.
Ahora prestemos atención a la imagen porque esconde una trampa. Nos
muestran un electrocardiograma con ausencia de ritmo sinusal y latidos
arrítmicos (FA, como ya intuíamos) y altos voltajes en V1-V2 que nos pue-
den hacer sospechar una hipertrofia septal, probablemente debida a HTA.
Esto hizo contestar a muchos opositores la respuesta 4 en la que se ha-
bla de MHO, que es incorrecta, puesto que esta enfermedad se debe a
un defecto primario hereditario del miocardio, más frecuente en personas
jóvenes.
Lo que tiene este paciente con mayor probabilidad es una hipertro-
fia miocárdica secundaria a HTA, y no una hipertrofia miocárdica por
MHO (respuesta 4, falsa). Aquí está el matiz al que había que prestar
atención, que no siempre es fácil bajo la presión de un examen como
el MIR.
P008 MIR 2010-2011
Como tratamiento sindrómico indicaremos el mismo que el del EAP
puesto que la fisiopatología del paciente es la de esta situación, más o
menos bien tolerada: MOVIDA (morfina, oxígeno, vasodilatadores/ino-
tropos, diuréticos y “asentarse”, es decir, paciente en sedestación, no en
decúbito).
Como tratamiento específico de la FA indicaremos anticoagulación
con heparina, e intentaremos bajar la frecuencia cardíaca, frenando el
nodo AV. Así conseguimos alargar la diástole, aumentando el tiempo
de llenado de los ventrículos para trabajar en favor de la ley de Frank-
Starling. El fármaco indicado es la digoxina (no estaría indicado usar
amiodarona, ya que este fármaco se utiliza en la cardioversión, algo
que no nos interesa puesto que el paciente llevaría en FA alrededor
de una semana).
La respuesta 5 es la que se adapta a lo expuesto.
P047 MIR 2010-2011
Pregunta sencilla. La respuesta 1 se descarta por las cifras tensiona-
les (se considera crisis en niveles de PAS > 200 mmHg y/o PAD > 110
mmHg). La respuesta 4 se descarta por la clínica: no tiene fiebre, ni do-
16

lor torácico y no nos hablan del típico roce perdicárdico. La respuesta
5 tampoco es correcta porque nos faltan los factores de riesgo (inmo-
vilización, intervención quirúrgica, etc.) y suele presentarse con disnea
súbita sin ortopnea.
Estamos ante una insuficiencia cardíaca con clínica retrógrada, es decir,
pulmonar por un probable EAP. Para saber si es sistólica o diastólica el
antecedente de cardiopatía hipertensiva y el comentario “con función
sistólica normal” hacen que nos decantemos por la opción 2. La HTA es
una causa frecuente de disfunción diastólica con fracción de eyección
normal. Lo más probable es que el paciente haya sufrido una descom-
pensación por sobrecarga de volumen al transgredir la dieta de un HTA
con cardiopatía grave.
P005 MIR 2009-2010
Analizando el caso clínico debemos extraer los datos más importantes:
• Numerosos factores de riesgo cardiovasculares (varón de edad, fu-
mador, HTA, DM, dislipemia…).
• Edemas, disnea, oliguria y nicturia. Es decir, clínica sugestiva de insu-
ficiencia cardíaca.
• “Sobre todo por la noche”, reforzando lo anterior.
Dado que estamos en urgencias, el motivo de consulta es la disnea y las
pruebas complementarias nos acompañan (saturación baja, disminución
del murmullo vesicular, etc.), el diagnóstico de sospecha es una descom-
pensación de su insuficiencia cardíaca. Dada la clínica respiratoria, se trata-
ría probablemente de un edema agudo de pulmón.
P005 (MIR 09-10) Imagen oficial 3 del MIR. Infiltrados alrededor
de los hilios pulmonares en paciente con manifestaciones clínicas
de insuficiencia cardíaca
Una vez hecha esta valoración global (y nunca antes), debemos ana-
lizar la radiografía de tórax. Si lo hacemos, nos encontramos infiltra-
dos pulmonares parahiliares, es decir, una imagen compatible con la
sospecha diagnóstica. En cualquier caso, aunque no hubiese radiogra-
fía, la clínica era más que suficiente para orientar el caso clínico. La
17
Cardiología y cirugía cardiovascular
pregunta nos pide señalar el dato menos relevante. Ante un edema
agudo de pulmón, lo que no aportaría nada son los iones en orina
(respuesta 4).
P006 MIR 2009-2010
Pregunta encadenada con la número 5 de esta misma convocatoria.
En un edema pulmonar de origen cardiogénico, dicho edema es debi-
do a un aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmona-
res. Dado que el corazón estaría fracasando en su función de bomba,
el líquido se remansa en los capilares pulmonares, de donde se extra-
vasa e inunda, literalmente, los alvéolos. Por este motivo, los infiltrados
tienen una distribución perihiliar, ya que en los vasos más cercanos a
los hilios es donde se registran mayores presiones, dentro del árbol
pulmonar.
El manejo del edema agudo de pulmón requiere varias medidas: oxigeno-
terapia, paciente sentado, morfina… Pero, sobre todo, debemos adminis-
trar diuréticos. Al aumentar la diuresis disminuye la precarga y, con ello, el
edema pulmonar será menor. A partir de ese momento, mejorará la oxige-
nación a nivel alveolar (respuesta 1, correcta).
P024 MIR 2008-2009
Una pregunta sencilla sobre la semiología asociada a la insuficiencia
cardíaca. Las opciones 1 y 2 hablarían a favor de un componente de in-
suficiencia cardíaca derecha, mientras que la 4 y la 5 harían referencia
a un fallo izquierdo. Sin embargo, la presencia de acropaquias sería un
hallazgo infrecuente “en un caso típico”, como dice el enunciado de la
pregunta.
Los mecanismos patogénicos implicados en la aparición de las acropa-
quias no son totalmente conocidos. De hecho, es probable que sean
distintos, dependiendo del proceso causal. Por ejemplo, en algunos tu-
mores se sabe que es importante el papel de determinadas hormonas,
como la GH y el factor de c recimiento transformante beta (TGF-beta). En
otros casos (cardiopatías congénitas, cirrosis, shunts intrapulmonares), se
supone que son debidas a ciertas sustancias angiogénicas que, en con-
diciones normales, serían aclaradas por el pulmón, así como agregados
plaquetarios responsables de la liberación de factor de crecimiento deri-
vado de las plaquetas (PDGF).
P025 MIR 2008-2009
Una pregunta aparentemente difícil, pero que puede ser resuelta si se
conocen las ideas más generales en el tratamiento de la insuficiencia car-
díaca. La duda razonable se establece entre las opciones 3, 4 y 5:
• Respuesta 3: en este paciente, podría estar indicado el uso de digitá-
licos. Sin embargo, como ya han preguntado alguna vez, la digoxina
solamente influye en la calidad de vida del paciente y en disminuir
el número de ingresos, pero sin influir en la supervivencia. Por tanto,
habría que buscar una opción mejor, aunque podría utilizarse.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
• Respuesta 5: podría dudarse si recurrir a la terapia de resincroniza-
ción, pero nos faltan datos para respaldar esta decisión, como la pre-
sencia de un QRS ancho, que no mencionan. Aunque este tratamien-
to mejora la supervivencia, la calidad de vida y la clase funcional, la
información que nos dan no es suficiente.
Sin embargo, los betabloqueantes sí han demostrado una mejoría en la
supervivencia de estos pacientes. Cuando nos hablan de un alfabetablo-
queante, se están refiriendo a fármacos como el labetalol o el carvedilol,
que suelen ser mejor tolerados por su carácter vasodilatador (al ser alfa-
bloqueantes, disminuyen la postcarga y son mejores como antihiperten-
sivos que los betabloqueantes puros).
Tal como se ha demostrado en varios estudios, disminuyen la mortalidad
por progresión de la insuficiencia cardíaca, y también la debida a muerte
súbita. Su uso está admitido en todas las clases funcionales de la NYHA
(I a IV), salvo cuando existe una descompensación aguda de la ICC, que
no es el caso. Por tanto, la respuesta correcta sería la 4.
P027 MIR 2007-2008
De las opciones que nos ofrecen, se encuentran dos opciones que pue-
den plantearnos dudas: la 2 y la 4, ya que IECA y betabloqueantes han
demostrado beneficios, en términos de supervivencia, en la insuficien-
cia cardíaca. Sin embargo, en este caso nos plantean un paciente con
una fracción de eyección muy deprimida, por lo que administrar be-
tabloqueantes conllevaría un riesgo de descompensación. En caso de
emplearse IECA, obviaríamos este problema, por lo que la respuesta
correcta es la 2.
P033 MIR 2007-2008
El gasto cardíaco es el resultado del volumen sistólico multiplicado por la
frecuencia cardíaca (expresada en lpm). En otras palabras, representa el
volumen de sangre que el corazón bombea en un minuto, que en reposo
viene a ser de unos cinco litros por minuto.
De las opciones que nos ofrecen, las taquiarritmias no incrementan nece-
sariamente el gasto cardíaco o volumen-minuto. Es más, incluso pueden
disminuirlo (por ejemplo, una taquicardia ventricular, donde el ventrícu-
lo puede fracasar como bomba). Sin embargo, el resto de las opciones
que nos mencionan son circunstancias en las que encontraríamos una
circulación hiperdinámica, aumentando entonces esta magnitud.
P252 MIR 2006-2007
El ibuprofeno puede ser peligroso en pacientes con insuficiencia cardía-
ca. Las arteriolas renales aferentes se mantienen abiertas, entre otros
estímulos, gracias a las prostaglandinas. Este fármaco disminuye sus ni-
veles, con lo que pueden inducir una crisis de insuficiencia renal aguda
(respuesta 4, falsa). Por esto, es desaconsejable en la insuficiencia cardía-
ca, dado que el flujo renal se hace muy dependiente de las prostaglandi-
nas ante la hipovolemia relativa que les producen sus edemas.
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
El resto de las recomendaciones (opciones 1, 2, 3, 5) son perfectamen-
te válidas: restricción hidrosalina, ejercicio físico, consulta en caso de
edema…
P024 MIR 2005-2006
Pregunta fácil acerca del manejo terapéutico de la insuficiencia cardíaca.
La insuficiencia cardíaca es un tema muy significativo y, sobre todo, muy
rentable en la cardiología del MIR. La pregunta es un caso de una insufi-
ciencia cardíaca como consecuencia de un infarto antiguo de grado fun-
cional muy avanzado (III de la NYAH). De hecho, señalan que en el último
año ha sufrido dos reagudizaciones en forma de EAP. En el ingreso actual
el paciente no manifiesta disnea, no está arrítmico y en la radiología de
tórax se observan signos de hipertensión pulmonar postcapilar sin da-
tos de neumonía o derrame, lo que explica los crepitantes auscultados
al paciente.
La insuficiencia cardíaca abarca todos aquellos estados en los que el co-
razón no es capaz de bombear toda la sangre que el organismo necesita
en un momento dado o lo hace a expensas de presiones ventriculares
elevadas.
Los betabloqueantes, como los IECA o ARA-II y espironolactona, son los
pilares del tratamiento de la IC, puesto que mejoran la supervivencia. El
paciente ya está con IECA y espironolactona como consecuencia de su
último ingreso, así que nos faltarían los betabloqueantes (opción 5, co-
rrecta).
Los betabloqueantes mejoran la fracción de eyección, la clase funcional
y previenen la muerte súbita, como la producida por progresión de la IC.
De este modo, disminuyen la tasa de mortalidad un 30%. Se emplean
carvedilol, metoprolol o bisoprolol a dosis progresivamente crecientes,
ya que inicialmente pueden empeorar por su efecto ionotropo negativo.
La única limitación sería que el paciente estuviese descompensado o hi-
povolémico, que no es el caso de la pregunta (presenta exclusivamente
crepitantes, sin disnea, rítmico y con tensiones aceptables), con lo cual
sería muy beneficioso el empleo de este fármaco en el paciente.
P024 (MIR 05-06) Esquema evolutivo del tratamiento de la IC
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
· IECA · Digoxina
· ARA II · Nitratos
· Betabloqueantes · Hidralacina
· Diuréticos · Espironolactona
Disfunción
sintomática I. cardíaca I. cardíaca grave
Tx. cardíaca
PREVENCIÓN DETERIORO FASES AVANZADAS
· IECA
· Espironolactona
· Resincronización cardíaca
· Betabloqueantes
·Asistencias ventriculares
18

P025 MIR 2005-2006
Pregunta muy fácil de contestar. Por lógica, todas las opciones, excepto la 4,
son factores de mal pronóstico: consumo máximo de oxígeno < 10 mg/ml
por minuto, disfunción ventricular izquierda < 25%, hiponatremia (por los
diferentes mecanismos de compensación como luego veremos es una
manifestación tardía y de mal pronóstico) y extrasístoles ventriculares fre-
cuentes porque pueden desencadenar arritmias y muerte súbita.
La opción falsa es la 4, que es la que hay que marcar. Son valores altos
de péptido natriurético B (BNP) los que dan mal pronóstico. Se sintetiza
en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de pre-
sión diastólica intraventricular y producen excreción de sodio y agua
en el ámbito renal. Tiene uso tanto diagnóstico como pronóstico. Del
mismo modo, existe el péptido natriurético atrial o auricular (ANP), que
se libera en respuesta a la sobrecarga de sodio o distensión auricular
y también causa excreción de sodio y agua en el ámbito renal. Inhibe
la reabsorción en túbulo proximal y la vasodilatación arteriolar y ve-
nosa (antagonizando los efectos de la angiotensina II, vasopresina y
estimulación simpática), disminuyendo así las resistencias vasculares
periféricas.
P025 (MIR 05-06) Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca
La opción falsa es la 4, que es la que hay que marcar. Son valores altos
de péptido natriurético B (BNP) los que dan mal pronóstico. Se sin-
tetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento
de presión diastólica intraventricular y producen excreción de sodio
y agua en el ámbito renal. Tiene uso tanto diagnóstico como pronós-
tico. Del mismo modo, existe el péptido natriurético atrial o auricular
(ANP), que se libera en respuesta a la sobrecarga de sodio o disten-
sión auricular y también causa excreción de sodio y agua en el ámbi-
to renal. Inhibe la reabsorción en túbulo proximal y la vasodilatación
19
Cardiología y cirugía cardiovascular
arteriolar y venosa (antagonizando los efectos de la angiotensina II,
vasopresina y estimulación simpática), disminuyendo así las resisten-
cias vasculares periféricas.
P252 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad media en la que lo más importante es saber la
implicación de estos fármacos en la supervivencia en un paciente con
insuficiencia cardíaca crónica, así como su acción farmacológica, relacio-
nándolo con el síntoma más importante que presenta el paciente, que es
el mareo determinado por el descenso de la TA o de la función cardíaca.
La cuestión más difícil de diferenciar sería entre la opción 2 y 4, pues
ambos son diuréticos que consiguen disminuir la volemia, controlando
la TA y mejorando el funcionamiento cardíaco, pero en exceso ambos
pueden provocar esta sintomatología. La acción y la aplicación de am-
bos son diferentes. Así, mientras la espironolactona (diurético ahorra-
dor de K) es un antagonista de la aldosterona en el túbulo colector que
elimina Na-agua de forma moderada utilizándose en la IC para aumen-
tar la supervivencia (más por su efecto antifibrótico y disminución de
la actividad simpática que por la diuresis) y en otros procesos como la
ascitis o el edema crónico del cirrótico, la furosemida (diurético de asa)
ejerce su acción inhibiendo el transportador Na-Cl-K del asa de Henle,
lo que produce una diuresis más considerable, disminuyendo más la
volemia y la precarga cardíaca, utilizándose por esto, sobre todo, en
situaciones agudas o descompensaciones, como pueden ser el edema
agudo de pulmón, el síndrome nefrótico o los casos refractarios de IC
en los que la TA sea elevada. Por esto último, la respuesta 2 sería la co-
rrecta, ya que la furosemida en tratamiento habitual puede disminuir
demasiado la TA, lo que puede producir directamente los mareos o in-
directamente por disminución de la precarga cardíaca, mientras que
la respuesta 4 consigue aumentar la supervivencia en estos pacientes.
Si ahora consideramos el carvedilol vemos que es un alfa y betablo-
queante, por lo que consigue un doble efecto que es la vasodilatación
vascular por efecto alfa sin taquicardizar por su efecto betabloqueante,
mejorando la FE notablemente y aumentando la supervivencia de estos
pacientes, por lo que no sería la respuesta correcta. Un efecto parecido
tiene el enalapril, un IECA que aumenta la supervivencia en la IC gra-
cias a la inhibición de la angiotensina II que reduce la tensión arterial por
vasodilatación arteriovenosa y coronaria, además de mejorar la función
cardíaca por disminución de la precarga y la postcarga, aumentando el
gasto cardíaco y la clase funcional, y mejorar la remodelación cardíaca
post-IAM y el flujo renal, por lo que es un fármaco muy indicado en el
contexto de este caso clínico y no sería una respuesta correcta posible.
Finalmente, comentar que el añadir nitratos transdérmicos con su acción
vasodilatadora sólo empeoraría el estado del paciente por disminución
de su TA por lo comentado anteriormente.
Por último, recuerda que:
• En la IC sistólica: betabloqueantes + espironolactona + IECA/hidralazi-
na-nitratos. Otros: ARA II o digoxina. NO DAR verapamilo o diltiazem.
• En la IC diastólica: betabloqueantes + verapamilo o diltiazem. NO
DAR digoxina. Y CUIDADO con vasodilatadores y diuréticos.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P253 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad alta por la falta de especificidad de los signos que
comunica el paciente, pero es posible orientar la pregunta correctamen-
te si tenemos en cuenta todos los datos que nos presentan. De esta for-
ma, vemos que es un paciente disneico con ICC que muestra, además,
enfermedad mitral (seguramente insuficiencia), así como cardiomegalia
y derrame pleural bilateral; todo lo cual nos indica hacia un paciente con
un fallo retrógrado cardíaco que está acumulando líquido en el pulmón
y ésa es la orientación con la que resolveremos la pregunta.
Según todo lo anterior, la respuesta correcta es la 2, es decir, un derrame
cisural, pues en los pacientes con IC congestiva progresivamente se acu-
mula líquido y se produce redistribución vascular pulmonar, signos de
edema peribronquial, perivascular y alveolar, así como derrame pleural
e intercisural para acabar con edema agudo de pulmón si no se trata co-
rrectamente. Este líquido acumulado en ciertas ocasiones adopta dispo-
sición nodular o pseudonodular, aunque no es lo habitual.
No sería congruente una neumonía lobar, pues la paciente no ofrece
clínica típica de la neumonía como sería fiebre alta con escalofríos, tos
productiva y dolor pleurítico, aparte de que en la radiografía no existen
signos de condensación homogénea que afecta generalmente a un ló-
bulo completo (la imagen nodular puede ser el inicio o un absceso, pero
es raro sin otros focos o sin la clínica acompañante), por lo que no pode-
mos considerarla como respuesta correcta.
En el caso de la respuesta 3, atelectasia del lóbulo medio, el diagnóstico
se suele realizar mediante los hallazgos clínicos relacionados con la etio-
logía que la produce (fiebre y expectoración en caso de infección, síndro-
me constitucional en casos de neoplasia de pulmón…), así como disnea
y matidez a la percusión debido al colapso pulmonar y por las evidencias
radiológicas típicas como son retracción costal, desviación traqueal, del
corazón, mediastino hacia el lado afectado, elevación del diafragma y la
sobredistensión del pulmón sano, hallazgos que no nos han reseñado.
Es importante no confundir esta imagen nodular con la llamada atelectasia
redonda (síndrome del pulmón plegado), que se elabora, habitualmente,
como complicación de una enfermedad pleural por asbestosis, aunque
asimismo se puede relacionar con otras enfermedades pleuropulmona-
res. Dado que no nos dan ningún dato por el que sospechemos etiología
atelectásica ni signos radiológicos típicos, consideramos la respuesta falsa.
Si pasamos a la respuesta 4, es falsa porque el embolismo pulmonar
puede dar una imagen de condensación en caso de infarto pulmonar
(generalmente periféricamente y triangular), se agrupa con anteceden-
tes generalmente claros como son la encamación prolongada, la cirugía
reciente, trombosis venosa profunda en MMII, trombosis relacionada
con catéteres, estados de hipercoagulabilidad, en el contexto de una
endocarditis tricuspídea (típico de ADVP no es el caso), etc., que no nos
cuentan y porque la clínica del TEP suele ser brusca, con gran disnea,
taquipnea, dolor pleurítico, tos y hemoptisis, sobre todo si es periférico,
aunque en muchas ocasiones puede aparecer sin estos síntomas, sólo
con disnea, pero que es inusual presentar cardiomegalia e ICC, pues es
un proceso agudo que principalmente afecta al ventrículo derecho, por
lo que tampoco sería correcta.
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
Finalmente, la respuesta 5 no es correcta porque aunque la fístula arte-
riovenosa podría aparecer en la radiografía como un nódulo pulmonar,
su clínica es un efecto shunt por el cual la sangre no se oxigena correcta-
mente y se produce un síndrome cianótico, pero sin producir cardiome-
galia ni derrame pleural bilateral.
P025 MIR 2004-2005
El péptido natriurético cerebral (Brain Natriuretic Peptide) tiene utilidad
diagnóstica en la insuficiencia cardíaca congestiva. Se sintetiza en res-
puesta a la hiperpresión intraventricular, por lo que se eleva en distintas
situaciones: HTA, IC, miocardiopatía restrictiva… Esto hace que su pre-
sencia no nos permita orientarnos hacia una enfermedad concreta. Sin
embargo, su ausencia permite descartarlas con bastante fiabilidad (res-
puesta 1, correcta).
Existe otro péptido natriurético que merece la pena recordar, que es el
péptido natriurético auricular (ANP, Atrial Natriuretic Peptide). Éste se libe-
ra ante la sobrecarga de sodio y ante la distensión de la aurícula. Produce
un aumento de excreción renal de sodio y agua impidiendo su reabsor-
ción en el túbulo proximal. Aparte, antagoniza los efectos vasoconstric-
tores de la angiotensina II y de la vasopresina, con lo que disminuyen las
resistencias vasculares periféricas.
P201 MIR 2003-2004
Pregunta fácil en la que nos están pidiendo que sepamos el tratamiento
fundamental de la insuficiencia cardíaca (IC) con disfunción ventricular.
Recuerda que los fármacos que aumentan la supervivencia en la IC son
los IECA, betabloqueantes, espironolactona y la combinación de hidrala-
cina más nitratos. Además, están proscritos los calcioantagonistas por la
acción depresora de la contractilidad miocárdica. Con esto, las respues-
tas 1, 2 y 5 quedan descartadas por contener calcioantagonistas. Nos
quedamos con la respuesta 3, que junta betabloqueantes más IECA con
un diurético, que es muy útil para el tratamiento sintomático (disminuye
la precarga, aunque no aumenta la supervivencia).
Los ARA II se reservan para pacientes con intolerancia a IECA porque no
son más eficaces que ellos, y además su papel en la IC aún no está bien
establecido, aunque sí en la hipertensión arterial.
P204 MIR 2003-2004
Pregunta de dificultad media. Los péptidos natriuréticos principales son
el péptido natriurético auricular (Atrial Natriuretic Peptide, ANP) y el ce-
rebral (Brain Natriuretic Peptide, BNP). El ANP se libera en respuesta a
sobrecarga de sodio o a distensión auricular y ocasiona excreción de
sodio y agua (inhibe la reabsorción en túbulo proximal) y vasodilata-
ción arteriolar y venosa (antagonizando los efectos de la angiotensina
II, vasopresina y estimulación simpática) disminuyendo, por tanto, las
resistencias vasculares periféricas. El BNP es muy similar, sólo que se
sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento
de presión diastólica intraventricular.
20

La angiotensina l y II son vasoconstrictores directos, la vasopresina (hormo-
na antidiurética) también, mediante el receptor V2, y la aldosterona acarrea
retención hidrosalina y de forma crónica facilita el desarrollo de fibrosis e
hipertrofia arteriolar incrementando las resistencias vasculares periféricas.
P252 MIR 2003-2004
Pregunta de dificultad media. Se trata de un paciente con múltiples fac-
tores de riesgo cardiovascular (tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad,
hipertensión arterial, insuficiencia renal crónica, dislipemia) que consul-
ta por clínica de insuficiencia cardíaca de reciente aparición (disnea de
esfuerzo que también podría interpretarse como equivalente anginoso).
La radiografía de tórax no muestra cardiomegalia, así que habría que
pensar en disfunción diastólica (hipertrofia ventricular izquierda) o bien
seguir pensando en equivalente anginoso. Por eso, la actitud correcta
es ingresar al paciente para estabilizar su situación clínica e instaurar el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca (diuréticos y vasodilatadores) y
descartar que no tenga isquemia miocárdica.
El enunciado 5 es incorrecto, dado que si no tiene deterioro de la FEVI no
se descarta insuficiencia cardíaca congestiva porque puede ser disfun-
ción diastólica. El enunciado 3 también es falso, ya que el que no se halle
onda Q no descarta cardiopatía isquémica.
T06 Tratamiento del fallo miocárdico grave
P241 MIR 2008-2009
Esta pregunta aparenta una gran dificultad, por su extraordinaria longi-
tud y por tratarse de un tema infrecuente, como es el trasplante cardíaco.
Sin embargo, con unos conocimientos mínimos de farmacología, se pue-
de resolver con sencillez.
El dato clave no son los síntomas que presenta (temblor y otras altera-
ciones neurológicas). Ni siquiera los niveles séricos de tacrólimus, que
por supuesto no tienes que aprenderte para un examen como el MIR.
La clave está en el dato “sobrante”, es decir, en aquello que no tiene nada
que ver con el trasplante, pero que es necesario para construir la pre-
gunta: el problema respiratorio tratado con claritromicina. Como sabes,
los macrólidos tienen un efecto inhibitorio sobre el sistema microsomal
hepático, lo que puede condicionar que se acumulen determinados fár-
macos, como el tacrólimus en este caso (respuesta correcta, 4).
P035 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad moderada que se puede resolver directamente o
indirectamente descartando cuatro opciones.
Esta pregunta se resuelve recordando las contraindicaciones del balón de
contrapulsación aórtico. Este dispositivo consiste en un catéter provisto
de un balón que se introduce en una arteria periférica (casi siempre es la
femoral) y se avanza hasta la aorta torácica inmediatamente distal a la arte-
21
Cardiología y cirugía cardiovascular
ria subclavia izquierda. El balón se infla en diástole y se desinfla en sístole,
con lo que puede aumentar el gasto cardíaco en 0,5 ó 0,7 litros/minuto,
aumentando la perfusión miocárdica en diástole y disminuyendo la post-
carga al desinflarse. Sus principales indicaciones son el shock cardiogénico,
las complicaciones mecánicas tras un IAM, bajo gasto tras cirugía cardía-
ca… Recuerda que está contraindicado si existe insuficiencia aórtica (como
ocurre en este caso; opción 4, incorrecta) o en caso de sospecha de disec-
ción de aorta.
Recuerda esta regla mnemotécnica: el BCIAo está CI en la IA y en la
disección Ao.
P035 (MIR 05-06) Balón de contrapulsación intraaórtico
Balón de contrapulsación
intraaórtico (BCIAo)
DIÁSTOLE SÍSTOLE
Los procedimientos que aparecen en las demás opciones sí que serían
adecuados en este paciente:
• Nos dicen que tiene un cuadro compatible con un edema agudo de
pulmón. El EAP es una urgencia médica que requiere una monitori-
zación cuidadosa de la presión arterial, de la frecuencia cardíaca y
de la diuresis y, si es posible, de la presión de los vasos pulmonares
mediante un catéter de Swan-Ganz (opción 5). El paciente ha de per-
manecer sentado y con oxígeno a altas concentraciones. Además, se
emplean fármacos como el sulfato de morfina, furosemida (opción 3),
vasodilatadores cuando la PAS no está muy baja (en este caso con
hipotensión importante NO los daríamos), algún fármaco inotrópico
como la dopamina (opción 1), etc.
• El paciente muestra varias crisis de angor postinfarto durante el in-
greso. No olvides que ésa es una de las indicaciones de cateterismo
cardíaco urgente para la realización de coronariografía (opción 2).
P222 MIR 2004-2005
Los anticuerpos monoclonales OKT3 (anti-CD3) se utilizan de forma intra-
venosa. Por ello, no se emplean como mantenimiento, sino en momentos
puntuales. En cambio, las otras cuatro opciones pueden emplearse por
vía oral, produciendo una inmunosupresión celular a largo plazo. Esta
vía de administración es la más habitual para tratamientos prolongados.
Recuerda que los anticuerpos anti-CD3 pueden generar reacciones alér-
gicas importantes, ya que son de origen murino, no humano.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
T07 Bradiarritmias Al existir disociación auriculoventricular (ninguna onda P se sigue de
complejo QRS) se trata pues de un bloqueo AV de tercer grado o comple-
to. En el bloqueo de segundo grado, algunas ondas P se siguen de QRS
P063 MIR 2013-2014 con prolongación progresiva del intervalo PR hasta la P bloqueada (tipo I
o Wenckebach) reanudando el ciclo, o sin prolongación progresiva del PR
Se trata de una paciente polimedicada en la que se introduce un nuevo fár- (tipo II o Mobitz) y en el bloqueo AV de primer grado todas las P se siguen
maco que provoca una situación de bloque AV completo. Si bien es verdad de QRS pero con un intervalo PR prolongado.
que toma digoxina y la intoxicación digitálica puede producir BAV, no es
lo más frecuente (lo normal es presentar síntomas digestivos y, dentro de P005 (MIR 11-12) Diferentes grados de bloqueo AV
los eléctricos, lo más frecuente son las extrasístoles ventriculares). Aunque
el verapamilo incrementa los niveles sanguíneos de digoxina, necesita un
periodo de tiempo para que esto se produzca. Por ello, es poco probable
la respuesta 1. En cambio, la respuesta 3 es la situación más creíble, puesto
que es de sobra conocida la contraindicación de añadir dos o más fárma-
cos bloqueantes del nódulo AV por el riesgo de producir bloqueos a este
nivel. Tanto los betabloqueantes como los calcio-antagonistas no dihidro-
piridínicos (verapamilo o diltiazem) bloquean directamente el nódulo AV y
la digoxina colabora en esta interacción farmacodinámica (interacción en
el sitio de acción del fármaco) ya que aumenta el tono vagal de los nódulos
sinoauricular y AV.

P067 MIR 2013-2014

Nos encontramos ante un paciente de 82 años con clínica frecuente de

mareos repentinos sin síncopes. El hecho de que el ECG sea normal des-
carta el bloqueo auriculoventricular completo (respuesta 1, incorrecta). En
el Holter de 24 horas se observan fases de ritmo de escape suprahisiano P006 MIR 2011-2012
(QRS estrecho) a nivel del NAV. Estamos por tanto ante una enfermedad
del nódulo sinusal o disfunción sinusal con bloqueo sinoauricular sintomá- Pregunta vinculada a la imagen n.º 3 del examen MIR. El tratamiento del
tica (pese a que no llega al síncope, el paciente consulta por mareos de re- bloqueo AV de tercer grado o completo es el implante de un marcapa-
petición) con periodos de asistolia inferiores a tres segundos (respuesta 2, sos. Bien es cierto, que si se sospecha que la causa que ha producido el
incorrecta). El manejo ante una situación como ésta es la implantación de bloqueo es reversible (como puede ser la intoxicación por digoxina, el
un marcapasos definitivo (respuesta 4, correcta), aunque la indicación se- empleo de fármacos frenadores del nodo AV como betabloqueantes, cal-
ría mucho más clara si el paciente presentara síncopes coincidiendo con cioantagonistas o antiarrítmicos), lo razonable es utilizar un marcapasos
los periodos de asistolia. En pacientes mayores de 80 años, aunque no es transitorio en el que el generador de impulsos que se encarga de ana-
imposible, no es propio encontrar disfunciones sinusales diarias y mucho lizar el ritmo y emitir los impulsos para producir los latidos estimulados
menos sintomáticas (respuesta 5, incorrecta). se mantiene fuera del organismo (por tanto, reutilizable), conectado al
extremo proximal del electrocatéter cuya punta se ubica en el ventrículo
derecho por acceso venos central. Una vez que se haya resuelto la causa
P005 MIR 2011-2012 del bloqueo, si este desaparece, se podría retirar el marcapasos transitorio
evitando aquellas circunstancias que facilitan el bloqueo AV en el futuro.
Pregunta vinculada a la imagen n.º 3 del examen MIR. Se trata en este
caso de un síncope de marcado perfil cardiogénico, ya que según se nos P006 (MIR 11-12) Indicaciones generales de los marcapasos
refiere en el enunciado, el episodio aconteció mientras el paciente estaba • Bloqueo bifascicular Sólo cuando haya síntomas secundarios
caminando y fue brusco sin estar precedido de síntomas prodrómicos, lo o trifascicular a la bradicardia (astenia, síncope o presíncope
• Disfunción sinusal de repetición)
que debe orientar hacia un posible origen cardíaco del episodio sincopal. • Bloqueo AV primer grado Ocasionalmente para poder tratar posteriormente
• Bloqueo AV segundo la enfermedad del paciente con fármacos
El electrocardiograma muestra la presencia de ondas auriculares (ondas p) grado tipo I “frenadores”
que son rítmicas entre sí a unos 70 lpm con morfología sinusal (positivas • Bloqueo AV segundo grado tipo II “SIEMPRE”
en cara inferior: DII, DIII y aVF y negativas en aVR, isodifásicas en V1). Los • Bloqueo AV de “alto grado”
• Bloqueo AV de tercer grado
complejos QRS son rítmicos entre sí a unos 50 lpm, sin ninguna relación • Bloqueo alternante de ramas
con los complejos QRS (están disociadas las aurículas de los ventrículos), lo
Otras situaciones • Hipersensibilidad del seno carotídeo
que sugiere que se trata de un ritmo de escape probablemente a nivel del • Síncope neuromediado cardioinhibidor puro
nodo AV-His, dado que los complejos QRS son estrechos (lo que implica • Arritmias ventriculares por bradicardia
• Terapia de resincronización cardíaca
que los ventrículos se depolarizan por el sistema de conducción normal).

CARDIOLOGÍA 22
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Pero si no hay aparentemente ningún mecanismo que justifique el epi-
sodio de bloqueo, como parece el caso que nos presentan, hay que con-
siderar que la causa más probable es la fibrocalcificación o degeneración
del sistema de conducción cardíaco (enfermedad de Lev-Lenegre) que es
en principio irreversible, por lo que la indicación de marcapasos definiti-
vo de entrada parece clara.
P046 MIR 2009-2010
Cardiología y cirugía cardiovascular
CHADS-VASc de 1 se puede optar por anticoagulación oral crónica o por
antiagregación; y en pacientes con una puntuación de 0 son alternativas
válidas tanto la antiagregación como obviar el tratamiento antitrombótico.
La escala CHADS es la herramienta de estratificación de riesgo tromboem-
bólico de la que deriva el CHADS-VASc, y hoy en día se considera superada
por ésta; esta escala asigna 1 punto por la presencia de insuficiencia car-
díaca, HTA, edad mayor de 75 años o diabetes, y 2 puntos por la presencia
de ACV o AIT previo, por lo que la paciente descrita en la pregunta tendría
una puntuación CHADS de 2 (respuesta 3, correcta).

Para comprender plenamente esta pregunta, debemos tener una idea P048 (MIR 14-15) Estimación del riesgo embólico en la fibrilación
auricular de acuerdo con el sistema de puntuación CHA2DS2-VASc
general de los bloqueos auriculoventriculares (BAV) más importantes:
• Primer grado: prolongación del PR. Todas las ondas P conducen. Puntuación
Riesgo anual
• Segundo grado: algunas P conducen, otras no. Existen dos subtipos: Factor Valor ajustado
CHA2DS2-VASc
de ictus (%)
- Mobitz I (Wenkebach): el PR aumenta de latido a latido (duración
C (insuficiencia cardíaca congestiva 1 0 0
no constante). o disfunción ventricular
- Mobitz II: PR constante de latido a latido. con FE < 40%)
H (hipertensión arterial) 1 1 1,3
• Tercer grado: ninguna onda P conduce. Existe disociación auriculo- A2 (edad > 75 años) 2 2 2,2
ventricular. D (diabetes mellitus) 1 3 3,2
S2 (antecedente de ictus, AIT 2 4 4,0
Llamamos bloqueo de segundo grado de alto grado al que presenta o embolia periférica)
periodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen. Clási- V (enfermedad vascular coronaria, 1 5 6,7
camente, se considera que el Mobitz II y el bloqueo de tercer grado son aórtica o periférica)

subsidiarios de tratamiento con marcapasos, aunque el paciente esté A (edad 65-74 años) 1 6 9,8
asintomático. Aunque en algunos casos de Mobitz I puede plantearse Sc (sexo femenino) 1 7 9,6
la implantación de un marcapasos, no es la actitud habitual cuando el 8 6,7
paciente está asintomático, por lo que la respuesta 2 no sería correcta. 9 15,2
Dentro de los trastornos de la conducción intraventricular, el bloqueo de
rama alternante se considera indicación para implantar un marcapasos
(respuesta 3, correcta), lo mismo que los bloqueos de rama uni o bifasci-
culares con intervalo HV basal superior a 70 mseg o por encima de 100 P015 MIR 2012-2013
mseg tras sobrecarga farmacológica.
Debemos interpretar el ECG. Si nos fijamos, hay una onda delta, espe-
cialmente visible en V3-V6, debida a una vía accesoria. Estamos frente a

T08 Taquiarritmias un síndrome de Wolff-Parkinson-White con taquicardia. Esto puede lle-

P048 MIR 2014-2015
La única medida que ha demostrado frente a placebo disminuir la mor-
talidad en pacientes con fibrilación auricular es el tratamiento antitrom-
bótico adecuado. El riesgo de eventos tromboembólicos no es igual para
todos los pacientes con fibrilación auricular, de modo que para algunos
ofreceremos un tratamiento antitrombótico más agresivo, toda vez que en
otros podremos incluso obviar la necesidad de fármacos antitrombóticos.
La decisión sobre la estrategia antitrombótica a emplear con un paciente
con fibrilación auricular depende única y exclusivamente de su perfil de
riesgo tromboembólico y no de la forma de presentación de la fibrilación
auricular (paroxística, persistente, persistente de larga evolución o per-
manente; respuesta 1, incorrecta). A día de hoy, se recomienda emplear
para la estratificación del riesgo tromboembólico en fibrilación auricular
la escala CHA2DS2-VASc. En esta paciente en particular, obtendríamos una
puntuación de 3 (hipertensión, diabetes mellitus y sexo femenino). Con
una puntuación de 2 o superior, no hay duda de que existe indicación
de anticoagulación oral crónica (respuesta 3, correcta). En pacientes con
varnos erróneamente a marcar la 3, por ser en la opción que aparece el
WPW, pero esta taquicardia es regular y desencadenada por una extrasís-
tole, no una fibrilación auricular. La taquicardia es por reentrada ortodró-
mica -QRS estrecho- como indica la 5 (si fuera antidrómica sería ancho).
P016 MIR 2012-2013
Para contestar esta pregunta debemos haber sido capaces interpretar el
ECG y diagnosticar la vía accesoria. La ablación es el tratamiento de elec-
ción en el WPW con taquicardias. En los casos asintomáticos, el manejo es
conservador salvo que se trate de profesionales de alto riesgo (conducto-
res, deportistas, etc.). No hay indicación de DAI y la amiodarona, a pesar de
ser eficaz en muchas arritmias, no es útil para taquicardias por reentrada.
P131 MIR 2012-2013
Cuatro-seis horas antes de una cardioversión eléctrica (en general,
antes de cualquier procedimiento intervencionista) es necesaria dieta

23
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
absoluta para minimizar el riesgo de aspiración broncopulmonar. Los
pacientes en tratamiento con insulinoterapia es necesaria la ingesta
oral para evitar hipoglucemias. La realización de ecografía abdominal
requiere ayuno de 8-12 horas (para conseguir distensión de la vesícula
biliar), en cambio, el eco-Doppler de EEII no requiere ayunas. Los pa-
cientes hipertensos pueden tomar dieta oral sin sal. Los pacientes con
neumonías y saturación con oxigenoterapia normal pueden tomar die-
ta normal.
P132 MIR 2012-2013
Cuando la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular persiste tras
un segundo choque desfibrilatorio, se administra Adrenalina y se proce-
de a realizar un tercer choque. Si la FV/TV persiste, se administra Amioda-
rona y se realiza un cuarto choque (respuesta correcta, 1).
P055 MIR 2010-2011
Una pregunta de dificultad media sobre taquiarritmias, que nos mues-
tra un caso típico de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP) por
reentrada intranodal. Debemos fijarnos bien en los siguientes detalles:
• Nos hablan de un comienzo brusco, lo que sugiere que el mecanismo
de producción de la arritmia sería un circuito de reentrada.
• El QRS es estrecho, lo que descarta una arritmia ventricular.
• Aunque no se aprecian ondas P, no puede tratarse de una fibrilación
auricular, porque nos dicen que el ritmo es regular. El motivo por el
que no encontramos ondas P es la frecuencia cardíaca, que está muy
incrementada (los QRS estarán muy próximos entre sí), y que en la
TSVP el ritmo cardíaco se origina en el nodo AV (ritmo de la unión).
Por ello, el impulso eléctrico alcanza a la vez aurículas y ventrículos,
quedando las ondas P ocultas en los complejos QRS.
• Se trata de un paciente joven sin cardiopatía de base, cuya queja
principal son las palpitaciones.
P055 (MIR 10-11) Taquicardia supraventricular paroxística
(intranodal común)
Todos estos datos son muy característicos de la TSVP por reentrada in-
tranodal, cuyo tratamiento urgente trata de interrumpir el circuito de
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
reentrada, con lo que la taquicardia cederá bruscamente. Esto puede
conseguirse con maniobras vagales, que no aparecen entre las respues-
tas, o también con adenosina, que produce un bloqueo muy breve en el
nodo AV, pero muy intenso, que en la mayor parte de los casos revierte
el episodio de taquicardia (respuesta 2, correcta).
P154 MIR 2010-2011
Pregunta importante acerca del síndrome de Wolff-Parkinson-White que
ya se ha preguntado en convocatorias anteriores. Cuando se habla del
síndrome de Wolff-Parkinson-White, no solamente existe preexcitación
ventricular (PR corto más onda), sino también algún tipo de taquicardia
paroxística sobreañadida. El síndrome de WPW es una causa relativamen-
te frecuente de taquicardia en el bebé y en el niño. Se presenta habitual-
mente en forma de taquicardia supraventricular paroxística (respuesta 2,
correcta), aunque también puede hacerlo mediante una fibrilación au-
ricular, cuya actuación es urgente con cardioversión eléctrica. El soplo
inocente descubierto en la auscultación nos hace sospechar su asocia-
ción con la enfermedad de Ebstein, que es la anomalía que con mayor
frecuencia se asocia al WPW. Es conveniente recordar que esta anomalía
forma parte del diagnóstico diferencial de las cardiopatías congénitas
cianóticas y son factores de riesgo para su desarrollo la exposición a litio
y benzodiacepinas durante el embarazo.
No hay que olvidar la gran utilidad del ecocardiograma en el diagnóstico y
estudio de las valvulopatías y de las cardiopatías congénitas (respuesta 3,
correcta). Al tener una taquicardia paroxística asociada es conveniente la
realización de un Holter y una ergometría para completar el estudio (res-
puesta 4, correcta). La ablación de la vía accesoria con radiofrecuencia
es el tratamiento de elección en pacientes con episodios de taquicardia
sintomática recurrente no controlada con fármacos, deportistas o profe-
sionales de riesgo (pilotos…). En pacientes asintomáticos se recomien-
da la observación clínica (respuesta 5, correcta). Aunque la taquicardia
paroxística puede debutar con una insuficiencia cardíaca no es el caso
al encontrarse el niño asintomático (respuesta 1, falsa), por otro lado, po-
demos acertar la pregunta por exclusión. Hay que fijarse en la redacción
de las respuestas, “puede”, “es conveniente” (muy laxas, probablemente
ciertas), a la hora de descartar opciones.
P229 MIR 2010-2011
Pregunta aparentemente difícil, de un tema de cardiología que ha apare-
cido poco en el examen MIR. En este caso, es suficiente con tener claras
unas nociones básicas sobre la reanimación cardiopulmonar. Las altera-
ciones del ritmo cardíaco que pueden conducir a parada cardíaca son:
en un 90% de los casos la fibrilación ventricular (precedida o no de TV) y
en un 10% la asistolia y disociación electromecánica. La FV se trata con
desfibrilador (choque) y la asistolia con adrenalina como primera opción.
Por ello la respuesta correcta (en este caso la falsa) es la 1, puesto que la
asistolia no es un ritmo desfibrilable.
El resto de las respuestas son detalles poco importantes, que no es rentable
memorizar. Sí es interesante la respuesta 3: la adrenalina es la catecolami-
na de elección en la parada cardíaca. Este fármaco estimula los receptores
24
 Cardiología y cirugía cardiovascular
β-1, β-2 y α incrementando la contractilidad, la frecuencia cardíaca y las 2. Profilaxis de nuevos episodios. Realizada la cardioversión debemos
resistencias periféricas, a diferencia de la noradrenalina, que estimula prin- valorar la necesidad de un tratamiento preventivo. La amiodarona es
cipalmente el receptor α-1, produciendo vasoconstricción. Con relación a el fármaco más eficaz para prevenir recurrencias, pero puede produ-
la muerte súbita, es interesante recordar que la causa más frecuente es la cir efectos secundarios importantes a largo plazo. Por ello, es impor-
cardiopatía isquémica. tante valorar si realmente es necesario en función de las característi-
cas clínicas del paciente.
3. Profilaxis de la tromboembolia. Debemos anticoagular crónicamente
P045 MIR 2009-2010 a los pacientes con alto riesgo embolígeno. Esto es aplicable tanto
para la FA crónica como para la FA paroxística y disminuye la morta-
El tratamiento de la fibrilación auricular (FA) ha sido preguntado en nu- lidad.
merosas ocasiones. Veamos, a continuación, las principales ideas sobre
su tratamiento. La respuesta incorrecta es la 2, puesto que los pacientes jóvenes sin car-
diopatía de base no precisan anticoagulación. Puede ser suficiente con
P045 (MIR 09-10) Manejo ante una fibrilación auricular un antiagregante, e incluso ningún tratamiento, en algunos casos.
1º. Control frecuencia cardíaca
1. Digoxina
2. Betabloqueantes
3. Verapamil/ Diltiazem P202 MIR 2009-2010

2º. ¿Merece la pena revertir a ritmo sinusal? Una pregunta de dificultad media-alta. No obstante, puede responderse
En función de dos parámetros:
1. Dilatación auricular: > 55 mm. de diámetro, no compensa de forma directa a través de nuestro Manual de Cardiología. Algunos fár-
2. Tiempo que lleva en FA: > 6-12 meses, no sirve para nada. Recidivaría macos son conocidos porque prolongan el QT: antidepresivos tricíclicos,
neurolépticos (entre ellos, pimocide, que es lo que está tomando el pa-
3º. Tiempo de evolución de la FA
ciente). La dificultad estaría en elegir el antibiótico que pudiera colaborar
En función de dos parámetros:
1. < 48 horas: cardioversión con este efecto. La clave está en darse cuenta de que la claritromicina es
a. Farmacológica: antiarrítmicos de clase Ic (salvo IC o cardiopatía estructural importante, en la que se
prefiere amiodarona)
un macrólido. Este grupo de fármacos son inhibidores del sistema mi-
b. Eléctrica: Desfibrilador crosomal hepático, lo que podría incrementar los niveles séricos de otras
2. > 48 horas: moléculas al no ser degradadas, como el pimocide. De esta manera, se
a. Anticoagular 3-4 semanas (Puede suprimirse este paso si en la ECO transesofágica se demuestra
ausencia de trombos en aurícula o en orejuela) produciría el alargamiento del QT. Incluso sin hacer este razonamiento, la
b. Posteriormente cardiovertir claritromicina se menciona en la tabla del tema correspondiente, sobre
c. Después mantener anticoagulación 3-4 semanas más
las causas farmacológicas de prolongación del QT.

4º. Indicaciones de anticoagulación oral crónica:

1. Alto riesgo embolígeno
a. AP embolia o AIT P031 MIR 2008-2009
b. EM
c. Prótesis valvulares · No FR Antiagregar
2. Factores de riesgo moderados · 1FR moderado Antiagregar o anticoagular Las extrasístoles ventriculares son muy frecuentes y aparecen, en algún
a. HTA · ≥ 2 FR moderados ACO
b. DM · 1FR elevado ACO
momento, en la mayoría de las personas sanas, aunque casi siempre
c. IC son totalmente asintomáticas. No obstante, hay un reducido número de
d. > 75 años
e. FE ≤ 35% individuos que tiene una especial sensibilidad y notan las extrasístoles
como “vuelcos” del corazón, lo que les crea ansiedad. Esa sensación de
“vuelco” suele ser por la pausa compensadora que sigue a la extrasístole,
1. Reestablecimiento del ritmo sinusal. La probabilidades de conse- que incrementa el llenado cardíaco y la contracción siguiente es más
guirlo dependen de la duración (poco eficaz si lleva más de seis me- fuerte.
ses) y del tamaño de la aurícula (cuanto más dilatada, más improba-
ble). Dependiendo de cómo es tolerada y de la edad del paciente, Las extrasístoles ventriculares carecen de importancia real y no se aso-
se valorará la conveniencia de intentar cardiovertirla. Existen dos cian a arritmias malignas, siempre y cuando el paciente tenga un corazón
alternativas: estructuralmente normal. Además, pueden ser expresión de otra enfer-
- Fármacos antiarrítmicos. Son menos eficaces que la cardioversión medad subyacente, como el hipertiroidismo o la anemia, que conviene
eléctrica. Suelen emplearse la flecainida y la propafenona, aunque descartar. Una vez que estamos seguros de que el paciente está sano (tal
la amiodarona también podría emplearse en ciertos casos. como nos expresan en esta pregunta), lo más importante es tranquilizarle
- Cardioversión eléctrica. Más eficaz. Es de elección cuando la arrit- y explicarle qué factores pueden hacer que sean más intensas y frecuentes
mia es mal tolerada hemodinámicamente. (estrés, estimulantes como la cafeína o el tabaco…). Por ello, la respuesta
correcta es la 5.
Recuerda que, antes de cardiovertirla, se debe descartar la presencia
de trombos intraauriculares o, en su defecto, anticoagular durante Si, a pesar de esto, les producen muchas molestias, se puede emplear un
3-4 semanas antes de intentarlo. También se debe anticoagular du- betabloqueante, que disminuye el número e intensidad de las extrasísto-
rante las 4 semanas posteriores. les. No está indicado usar antiarrítmicos por sus efectos secundarios, que

25
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
podrían ser incluso arritmias graves, ni tampoco aspirina, como dicen el P029 (MIR 06-07) Manejo ante una fibrilación auricular
1º. Control frecuencia cardíaca
resto de las opciones.
1. Digoxina
2. Betabloqueantes
3. Verapamil/ Diltiazem

P031 MIR 2007-2008

2º. ¿Merece la pena revertir a ritmo sinusal?
En función de dos parámetros:
En la fibrilación auricular, se ha de realizar anticoagulación de forma cróni- 1. Dilatación auricular: > 55 mm. de diámetro, no compensa
2. Tiempo que lleva en FA: > 6-12 meses, no sirve para nada. Recidivaría
ca en los pacientes que presentanalto riesgo de padecer episodios embóli-
cos, tanto si se trata de una FA permanente como de una FA paroxística. No
3º. Tiempo de evolución de la FA
obstante, la excepción a la regla son los pacientes jóvenes sin factores de En función de dos parámetros:
1. < 48 horas: cardioversión
riesgo embólico, en cuyo caso podríamos limitarnos a la antiagregación. a. Farmacológica: antiarrítmicos de clase Ic (salvo IC o cardiopatía estructural importante, en la que se
prefiere amiodarona)
b. Eléctrica: Desfibrilador

P032 MIR 2007-2008 2. > 48 horas:

a. Anticoagular 3-4 semanas (Puede suprimirse este paso si en la ECO transesofágica se demuestra
ausencia de trombos en aurícula o en orejuela)
b. Posteriormente cardiovertir
Actualmente, se consideran indicaciones del desfibrilador automático c. Después mantener anticoagulación 3-4 semanas más
implantable:
• Prevención secundaria. Pacientes que se personan, en ausencia de 4º. Indicaciones de anticoagulación oral crónica:
1. Alto riesgo embolígeno
una causa tratable, con: a. AP embolia o AIT
- Parada cardíaca causada por TV o FV. b. EM
c. Prótesis valvulares · No FR Antiagregar
- TV sostenida espontánea que causa síncope o compromiso he-
2. Factores de riesgo moderados · 1FR moderado Antiagregar o anticoagular
modinámico significativo. a. HTA · ≥ 2 FR moderados ACO
b. DM · 1FR elevado ACO
- TV sostenida sin síncope ni parada cardíaca, con FE reducida c. IC
(< 0,35) y clase NYHA II o III. d. > 75 años
e. FE ≤ 35%

• Prevención primaria. Pacientes con antecedentes de infarto y con

todas las características siguientes:
- TV no sostenida en el Holter.
- TV inducible en el estudio electrofisiológico.
- FE < 35% y clase funcional II o III.
• Pacientes con antecedentes de cardiopatía familiar con alto riesgo
de muerte súbita:
- Síndrome del QT largo.
- Miocardiopatía hipertrófica.
- Síndrome de Brugada.
- Displasia arritmogénica ventricular derecha.
- Tras la cirugía reparadora de una Tetralogía de Fallot.
Con respecto a la opción 3, debes recordar que, en el contexto de un IAM,
las arritmias ventriculares que tienen lugar durante las primeras 24-48 ho-
ras no se relacionan con un peor pronóstico a largo plazo, por lo que no
sería indicación de DAI. Sin embargo, sí lo sería en un paciente con un IAM
antiguo (respuesta 4, correcta).
P031 MIR 2006-2007
Este concepto ha aparecido en el examen MIR hace algunos años.
Los extrasístoles ventriculares son un fenómeno muy frecuente, y en
muchos casos no implican enfermedades cardíacas. La mayoría de los
adultos sanos los padecen alguna vez, de forma sintomática o no. Por
este motivo, su aparición en un Holter no implica tratamiento inmedia-
to, puesto que la mayoría de las veces se trata de un fenómeno abso-
lutamente benigno.
En caso de aparecer en pacientes con infarto previo, el tratamiento no
es la flecainida, sino los betabloqueantes. La única opción correcta,
por tanto, es la 4. Los extrasístoles ventriculares en un paciente con
infarto previo y disfunción ventricular tienen una lectura mucho más
sombría que en un paciente previamente sano. Empeoran el pronós-
tico vital, puesto que la fibrilación ventricular es más común en estos
casos.

P031 (MIR 06-07) Extrasístoles

P029 MIR 2006-2007 Extrasístoles auriculares Extrasístoles ventriculares

Alteraciones • P antes de tiempo • QRS antes de tiempo

Los pacientes con fibrilación auricular deben, en general, anticoagula- ECG • QRS normal • QRS ancho
dos crónicamente. De esta forma, se reduce el riesgo de embolias de Pausas No compensadoras Compensadoras
origen cardíaco, y esto disminuye la mortalidad. Existe un subgrupo
Prevalencia 60% de adultos lo presentan
de pacientes en los que no es necesario anticoagular, sino simplemen-
Repercusión No importancia patológica Importancia clínica en efectos
te antiagregación: pacientes menores de 60 años sin factores de riesgo
de cardiopatía isquémica si son frecuentes,
cardiovascular. El único caso que se ajusta a esta excepción es el de la completos o fenómenos de R sobre T
respuesta 1. El resto de las opciones presentan pacientes mayores y/o
Tratamiento Betabloqueantes si molestias Pausas compensadoras
con alteraciones valvulares.

CARDIOLOGÍA 26
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

P120 MIR 2005-2006
Pregunta fácil acerca de un concepto repetido en otras convocatorias.
Nos encontramos ante un caso de accidente isquémico cerebral, en una
mujer de 68 años, con antecedentes de ACVA, HTA, DM tipo 2, cardio-
patía isquémica y fibrilación auricular crónica (FA) con varios fracasos
de reversión a ritmo sinusal. Es muy probable que, tanto su anteceden-
te de ACVA como el episodio actual de AIT, se deban a un embolismo
cardíaco, producto de la FA, y se ha demostrado que en estos casos la
anticoagulación a largo plazo con dicumarínicos es eficaz para la pre-
vención primaria de la patología vascular cerebral.
En la fibrilación auricular asociada a patología valvular es la terapéu-
tica de elección; en la fibrilación auricular no valvular depende de si
existen o no otros factores de riesgo: en pacientes mayores de 65 años
y con factores de riesgo asociados está indicada la anticoagulación
de baja intensidad. En pacientes menores de 60 años y sin factores de
riesgo asociados (por tanto, la mujer del caso clínico no entra en esta
opción), la terapéutica antiagregante con aspirina parece más reco-
mendable.
La antiagregación con aspirina o clopidogrel es de elección en la pre-
vención secundaria de la patología vascular cerebral con origen en el
territorio carotídeo o vertebrobasilar (opciones 2, 3 y 4 incorrectas). La
reversión farmacológica ya ha sido ineficaz en otras ocasiones en esta
paciente, así que la opción 5 también es incorrecta.
P030 MIR 2004-2005
Las taquicardias por reentrada intranodal se caracterizan por su instau-
ración súbita (y también por su terminación repentina). La causa más re-
iterada es la taquicardia supraventricular paroxística. Son características
suyas:
• Mayor incidencia en mujeres de edad media.
• Sensación de pálpito en el cuello.
• Desaparece con maniobras vagales (bloquean el nodo AV).
• Tratamiento farmacológico: fármacos frenadores del nodo AV.
• Si son recurrentes, la ablación con radiofrecuencia de la vía lenta in-
tranodal tiene una eficacia de casi el 100%.
P089 (MIR 14-15) Objetivos de control de la dislipemia según ATP III update (2004)
Lípidos
LDL < 100
LDL < 130
LDL < 160
HDL
Triglicéridos
Un objetivo de LDL < 70 mg/dl es deseable en pacientes de muy elevado RCV como aquéllos con cardiopatía isquémica o equivalente que presentan múltiples factores de riesgo añadido
En sujetos con triglicéridos elevados (> 200 mg/dl) se puede usar como “objetivo secundario” el colesterol no HDL (colesterol total-HDL) (el punto de corte es el mismo que LDL + 30 mg/dl)
Equivalentes de RCV: DM, enfermedad carotídea sintomática, aneurisma de aorta abdominal arteriosclerótico, enfermedad arterial periférica o múltiples factores de RCV que confieran un riesgo
de padecer un evento coronario > 20% a 10 años
Factores mayores de riesgo cardiovascular (FRCV) que modifican los objetivos de LDL: tabaquismo, HTA ( 140/90 mmHg o tratamiento antihipertensivo), colesterol-HDL < 40 mg/dl,
edad (hombres  45 y mujeres  55 años) e historia familiar de 1.er grado de enfermedad cardiovascular precoz (en varones < 55 años o mujeres < 65 años). Un HDL  60 mg/dl es un factor
protector que resta un factor negativo al recuento total
27
Cardiología y cirugía cardiovascular
En el ECG, no se ven ondas P, puesto que están ocultas en el QRS, dado
que la contracción auricular coincide con la del ventrículo, al marcar el
ritmo cardíaco el nodo AV (respuesta 3, falsa).
P203 MIR 2003-2004
La causa más frecuente de taquicardia ventricular (TV) es la cardiopatía
isquémica, y no sólo en España, fundamentalmente cuando se trata de
TV sostenida. Generalmente son las TV sostenidas (duran más de 30 se-
gundos) y las que presentan una frecuencia más elevada, las que suelen
producir alteraciones hemodinámicas y síntomas como isquemia mio-
cárdica y síncope. También las manifestaciones clínicas serán más graves
en pacientes con disfunción ventricular izquierda, es decir, con mayor
afectación del miocardio.
La opción número 5, es falsa, ya que si bien es cierto que el tratamiento
de la TV con compromiso hemodinámico es la cardioversión eléctrica,
cuando no se da dicho compromiso el tratamiento puede ser farmacoló-
gico con amiodarona o procainamida intravenosa, pero no con verapami-
lo, que se usa para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares
paroxísticas. Por otro lado, la respuesta número 3 no es correcta, ya que
la aparición de una disociación auriculoventricular en el ECG durante una
taquicardia con ORS ancho, no es un signo “patognomónico” del origen
ventricular de la taquicardia, por la que finalmente la pregunta fue anu-
lada.
T09 Cardiopatía isquémica. Generalidades
P089 MIR 2014-2015
Pregunta fácil sobre factores de riesgo en el desarrollo de enfermedad car-
diovascular. Constituyen factores de riesgo principales la edad y el sexo
(varón > 45 años y mujer posmenopáusica), antecedentes de enfermedad
cardiovascular precoz en familiares de primer grado, aumento de LDL, dis-
minución de HDL, presencia de diabetes, HTA y tabaquismo. La corrección
de los factores que sean modificables mejora el riesgo cardiovascular. Res-
pecto al objetivo de LDL, éste depende del riesgo cardiovascular global
ATP III (2004)
Cardiopatía isquémica o equivalente
 2 FRCV
Uno o ningún FRCV
> 40
< 150
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
del paciente. En pacientes con elevado riesgo cardiovascular, como los
diabéticos, es deseable un objetivo de LDL < 100 mg/dl (en algunos, será
aconsejable < 70 mg/dl si presentan además múltiples factores de riesgo
cardiovascular asociados).
P066 MIR 2013-2014
La respuesta correcta es la 5. La lesión subendocárdica se aprecia en el
ECG como un descenso del segmento ST en las derivaciones correspon-
dientes al territorio cardíaco afectado. Hay que diferenciar entre isque-
mia, lesión y necrosis:
• Isquemia: alteraciones en la onda T.
- Isquemia subendocárdica: ondas T altas, picudas y simétricas
(como en la hiperpotasemia), respuesta 3.
- Isquemia subepicárdica: ondas T negativas (profundas) y simétri-
cas, respuesta 1.
• Lesión: alteraciones en el segmento ST.
- Lesión subendocárdica: depresión del segmento ST (SCASEST),
respuesta 5.
- Lesión subepicárdica: elevación del segmento ST (SCACEST), res-
puesta 2.
Necrosis: aparición de las ondas Q patológicas, respuesta 4.
P071 MIR 2008-2009
El efecto del alcohol sobre la mortalidad cardiovascular depende de la
dosis diaria. Si se trata de un consumo moderado, actúa como factor de
protección y es un hábito cardiosaludable. Por el contrario, cuando la in-
gesta es elevada, se convierte en un factor de riesgo cardiovascular. Esto
podría hacer pensar que la pregunta es dudosa, pero debemos tener en
cuenta todas las opciones, y las cuatro restantes aumentan claramente el
riesgo cardiovascular, por lo que la opción más adecuada es la 3.
P140 MIR 2005-2006
Pregunta muy difícil sobre estudios preoperatorios a la que no debes
conceder excesiva importancia. La opción correcta es la opción 1 porque
no existe indicación, en general, de retirar esta medicación antes de una
intervención quirúrgica. El resto de las opciones dicen justo lo contrario
a la realidad. Cabe destacar la opción 3, porque nos intentan confundir.
Recuerda que la heparina en dosis profilácticas se usa para la prevención
de la trombosis venosa profunda (TVP). Tales dosis no son las que se aso-
cian con hemorragias significativas, sino las terapéuticas.
P220 MIR 2004-2005
La forma más fácil de acertar esta pregunta es por exclusión, buscando al
menos un error en cada respuesta:
1. Su falsedad es obvia. Estar sano no significa no tomar medidas pre-
ventivas. Se puede dejar de estarlo…
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
2. Pasa por alto los factores de riesgo cardiovascular. Además, la citolo-
gía no puede ser cada tres años, ya que no se ha realizado ninguna
desde los 18, lo que implica un seguimiento más estrecho (anual) du-
rante los años siguientes.
3. Observa la cantidad de pruebas que pide y con qué frecuencia
(¡cada año!). Una revisión tan exhaustiva y frecuente servirá para ha-
cerse amigo del médico y para arruinar al sistema sanitario. ¿Cómo
vas a realizar un perfil tiroideo anual, con densitometría y Rx de tó-
rax inclusive? Claro, y también biopsia cerebral, SPECT, PET, tacto
rectal…
4. El intervalo con el que han de realizarse las mamografías son bianua-
les, no anuales. Por otra parte, las citologías vaginales solamente ten-
drían que ser anuales durante los años siguientes, pudiendo después
espaciarse si los resultados son negativos. En caso de sangrado va-
ginal habría que consultar, pero no se realizaría rutinariamente una
ECO transvaginal cada año.
Por tanto, la respuesta correcta es la 3.
P220 (MIR 04-05) Principales factores de riesgo
cardiovascular (JNC-7)
• Hipertensión arterial
• Consumo de tabaco, particularmente cigarrillos
• Obesidad, índice de masa corporal 30 kg/m2
• Sedentarismo
• Dislipemia, LDL-colesterol elevado o HDL-colesterol bajo
• Diabetes
• Microalbuminuria
• Filtrado glomerular estimado < 60 ml/min
• Edad > 55 años en varones y > 65 años en mujeres
• Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura, en varones menores
de 55 años o mujeres menores de 65 años
P206 MIR 2003-2004
Pregunta de dificultad media del tema factores de riesgo cardiovascular.
La hiperfibrinogenemia en la actualidad se considera como factor de
riesgo cardiovascular (FRCV), junto con otros factores como la homocis-
teína, la proteína C reactiva…
Dentro de los clásicos FRCV destacan:
• Hipercolesterolemia: elevación de colesterol LDL y niveles bajos de
HDL independientemente de las cifras de colesterol total
• Diabetes mellitus: tanto tipo 1 como tipo 2, pero sobre todo por sus
efectos a nivel macrovascular.
• Hipertensión arterial: factor de riesgo tanto para cardiopatía isqué-
mica como para enfermedad cerebrovascular.
• Tabaquismo: es el más reiterativo de los factores de riesgo modifica-
bles. Al dejar de fumar el riesgo cardiovascular disminuye a partir de
6-12 meses y se iguala al de un no fumador en 15 años. Por eso, con-
sideramos que la respuesta 5 es correcta, puesto que no especifica el
tiempo que se tarda en disminuir el riesgo. Por tanto, esta pregunta
es impugnable.
• La terapia hormonal sustitutiva en la postmenopausia no disminuye
el riesgo cardiovascular.
28

Otros factores de riesgo aparecen resumidos en la siguiente tabla.
P206 (MIR 03-04) Principales factores de riesgo
cardiovascular (JNC-7)
1. Modificables:
- Hábitos de vida (tabaquismo, obesidad, sedentarismo)
- Hiperlipidemia
- HTA
- Resistencia a la insulina y diabetes mellitus
2. No modificables:
- Edad
- Sexo
- Factores genéticos (Ha familiar)
3. Otros factores riesgo:
- Hiperhomocisteinemia
- Lipoproteína A
- Hiperfibrinogenemia
- Proteína C reactiva*
*No hay datos claros sobre si estos son factores de riesgo o marcadores de riesgo
T10 Angina de pecho
P070 MIR 2013-2014
De forma general, hasta el día de hoy, la angioplastia suele ser el método
de revascularización preferido en la mayoría de pacientes con enfermedad
coronaria. Sin embargo, existen tres situaciones donde la cirugía parece ser
superior a la angioplastia, sobre todo si el paciente es diabético o presenta
disfunción ventricular, que son en la enfermedad de tronco común, en la
enfermedad de tres vasos  y en algunos casos de enfermedad de dos vasos,
si uno de los vasos es la descendente anterior proximal. En el resto de los
casos (como es el de esta pregunta), la angioplastia sería de elección.
P073 MIR 2013-2014
La clave para saber responder esta pregunta se encuentra en fijarse en
que la coronariografía es urgente y por tanto es importante saber dife-
renciar el paciente que precisa de una coronariografía “a corto plazo” del
que la necesita de forma inmediata.
En esta pregunta, las 5 respuestas presentan pacientes con SCASEST, y
todos ellos precisan una coronariografía:
• Los pacientes de las respuestas 1 y 2 son pacientes con un SCASEST de ries-
go medio-alto (paciente 1 eleva las troponinas, paciente 2 desciende el ST
en el ECG), y por tanto precisan una estrategia invasiva precoz que incluye
coronariografía en menos de 72 horas, pero no necesariamente urgente.
• Los pacientes de las respuestas 3 y 4 son pacientes con un SCASEST de
riesgo bajo (no se elevan las troponinas ni descienden el ST en el ECG) y
que han dado resultados positivos en las pruebas de detección de isque-
mia realizadas a posteriori, por lo que sí tienen indicación de coronario-
grafía, pero en este caso electiva, no urgente.
Por tanto, se deriva que la respuesta correcta es la 5 ya que nos presenta un
paciente con un SCASEST de muy alto riesgo, pues el paciente está en insu-
29
Cardiología y cirugía cardiovascular
ficiencia respiratoria (saturación inferior al 90%, que equivale a menos de 60
mmHg de PaO2) por fallo de bomba y edema agudo de pulmón asociado (IRA
refractaria a la administración de O2) y alteraciones electrocardiográficas que
no revierten con la administración de vasodilatadores (nitroglicerina intrave-
nosa). Este paciente sí precisa de coronariografía urgente para tratar de recu-
perar tejido miocárdico isquémico de forma inmediata (revascularización) y
así mejorar la función cardíaca perdida que está desestabilizando al paciente.
P013 MIR 2012-2013
Paciente con clínica típica síndrome coronario agudo, con debut en las
últimas 48 horas y episodios intermitentes en reposo, junto con el des-
censo del ST, nos llevan a una angina inestable. Aquí también podemos
aplicar el truco de que si en una pregunta MIR hay 2 opciones muy pare-
cidas (2 y 4) una de ellas será la correcta. Hay varias escalas para determi-
nar el riesgo (TIMI, GRACE, PURSUIT…) y en este caso, aunque sepamos
calcularlas, tanto las características del paciente (múltiples FRCV) como
el hecho de que se trate de episodios frecuentes y en reposo, nos hacen
decantarnos más por una angina inestable de riesgo intermedio-alto. A
este paciente debemos ingresarlo en una unidad coronaria y realizarle
una coronariografía en menos de 72 horas.
P090 MIR 2012-2013
En los pacientes diabéticos se recomienda siempre realizar cirugía en vez
de revascularización percutánea, debido a la mayor tasa de trombosis del
stent. La respuesta incorrecta es la 4.
P054 MIR 2011-2012
Se trata de un paciente con angina de esfuerzos en clase funcional II de
la Canadian Cardiovascular Society (angor con esfuerzos moderados). En
este caso, aunque no nos citan marcadores de alto riesgo, el paciente
finalmente se ha sometido a una coronariografía, en la que aparece una
enfermedad coronaria de los 3 vasos principales susceptible de revas-
cularización (buenos lechos distales) y un claro marcador asociado de
mal pronóstico que es la disfunción ventricular sistólica por lo que no
hay ninguna duda de que, además del tratamiento médico, el paciente
precisa de un tratamiento de revascularización.
A la hora de elegir la opción de revascularización quirúrgica o mediante
angioplastia, aunque en casos seleccionados un paciente de las carac-
terísticas del que se nos muestra podría someterse a revascularización
percutánea, las recomendaciones generales basadas en la evidencia
científica disponible en la actualidad en el caso de la enfermedad de
tronco coronario izquierdo y/o enfermedad de los 3 vasos, especial-
mente en presencia de disfunción sistólica hacen preferible la opción de
revascularización quirúrgica mediante la colocación de puentes aortoco-
ronarios (bypass) apropiados, dado que el resultado a largo plazo es más
resolutivo que mediante angioplastia.
La tabla muestra la técnica preferida para revascularización en función
de la anatomía coronaria.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P054 (MIR 11-12) Técnica de revascularización preferida nistren dentro de un límite temporal (idealmente seis horas, aunque has-
según la anatomía coronaria, función ventricular y presencia
ta las doce horas se podría obtener también algún beneficio) (respuesta 4,
o ausencia de diabetes
incorrecta). En este caso, no existe elevación del ST y, por tanto, este pa-
Anatomía coronaria Técnica preferida
ciente no es tributario de terapia de reperfusión. La única respuesta po-
Enfermedad del tronco coronario izquierdo Cirugía
sible es, por tanto, la 5.
Enfermedad de tres vasos con FEVI deprimida Cirugía
Enfermedad multivaso y diabetes Cirugía
Enfermedad de tres vasos con FEVI normal Cirugía o ACTP P007 MIR 2009-2010
Enfermedad de dos vasos incluyendo la DA proximal ACTP o cirugía
La cardiopatía isquémica es uno de los temas más frecuentes en el
Enfermedad de dos vasos sin incluir la DA proximal ACTP
examen MIR. Hasta esta convocatoria nunca habían planteado un caso
Enfermedad de un vaso (DA proximal) ACTP o cirugía
clínico con electrocardiograma incluido. No obstante, se trata de una
Enfermedad de un vaso (no siendo la DA proximal) ACTP
pregunta de dificultad media, a pesar de la innovación. De acuerdo con
la OMS, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio se realiza según los
criterios siguientes:
P130 MIR 2011-2012 • Elevación y posterior caída de las enzimas cardíacas específicas (tro-
poninas, cuyo descenso es más lento, o CPK-mb, más rápido). Este
Es en la actualidad uno de los marcadores de calidad asistencial de un criterio debe acompañarse al menos de uno de los siguientes:
centro sanitario con capacidad para atender urgencias médicas, el tiem- - Dolor sugestivo de cardiopatía isquémica.
po que se tarda en registrar un electrocardiograma de superficie de 12 - Cambios en el ECG sugestivos de isquemia aguda.
derivaciones a todo paciente que acude al centro por dolor torácico. Ese - Desarrollo de nuevas ondas Q.
tiempo debe ser en todo caso menor a 10 minutos según las recomen- - Intervención coronaria reciente, por ejemplo angioplastia.
daciones internacionales, pues en los síndromes coronarios agudos el
tiempo hasta el tratamiento definitivo es definitivo a la hora de mejorar • Histológico: cambios compatibles con necrosis cardíaca en la anato-
el pronóstico al paciente. mía patológica.

Sólo estaría indicado iniciar otras medidas terapéuticas inmediatas antes En este caso clínico se cumple esta definición de infarto agudo de mio-
de realizar el ECG en caso de que el paciente esté en situación crítica o en cardio. No obstante, la pregunta que nos hacen es bastante más sencilla:
parada cardiorrespiratoria, en cuyo caso el mantenimiento de vía aérea ¿qué es correcto con respecto al ECG? Si lo examinamos con atención,
tendría prioridad. podemos ver:
• Existen ondas P. Se trata, por tanto, de ritmo sinusal.
• Tenemos un claro descenso del ST en las derivaciones I y aVL. Todo
P226 MIR 2010-2011 lo contrario de lo que dice la respuesta 2, que habla de un descenso.
También podemos encontrar dicho descenso en V3, V4, V5 y V6.
Pregunta de dificultad media-baja sobre el manejo de los síndromes co-
ronarios agudos. Estamos, por tanto, ante un síndrome coronario agudo sin elevación del
ST, lo que antiguamente se conocía como IAM-no Q. De acuerdo con las
Ante un síndrome coronario agudo, lo primero que tenemos que ha- derivaciones que se afectan, cabe decir que es anterolateral.
cer es clasificarlo en relación al ECG: con elevación del ST o sin ella.
En este caso, no existe elevación del ST (lo único que tenemos es un P007 (MIR 09-10) Imagen oficial 4 del MIR. Descenso del ST
descenso en las derivaciones de cara inferior). El tratamiento, por tan- en las derivaciones I y aVL. También podemos apreciarlo en V3,
V4, V5 y V6
to, será:
• Antiagregación, preferentemente doble (AAS + clopidogrel), ya que
esta combinación ha demostrado superioridad, en términos de su-
pervivencia, frente a un solo antiagregante.
• β-bloqueantes. Son los antianginosos de elección, y deben utilizarse
siempre que sea posible, salvo contraindicaciones (que en este caso
no existen).
• Anticoagulación (heparina). En el síndrome coronario agudo sin ele-
vación del ST, la lesión subyacente es una trombosis de una placa
de ateroma en la mayor parte de los casos. La anticoagulación tiene
como objetivo limitar la expansión del trombo hacia una oclusión to-
tal del vaso.

No está indicada, en cambio, la fibrinólisis. Esta queda reservada para los

síndromes coronarios agudos con elevación del ST, siempre que se admi-

CARDIOLOGÍA 30
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
 Cardiología y cirugía cardiovascular
P008 MIR 2009-2010 estable que puede ser estudiado, al menos de inicio, con procedimientos
no invasivos. A este respecto, conviene que revises la pregunta 35 de esta
Entre las opciones que nos ofrecen, deberíamos plantearnos las respues- misma convocatoria, que encontrarás en este mismo tema.
tas 3, 4 o 5. Desde luego, este paciente no padece una pericarditis aguda
o un tromboembolismo pulmonar.
• La pericarditis aguda produciría un dolor de características pleuríti- P034 MIR 2006-2007
cas, es decir, no opresivo. Además, habría elevación (y no descenso)
del ST en prácticamente todas las derivaciones, y difícilmente eleva- La cardiopatía isquémica es un tema estrella dentro del bloque de cardiolo-
ría la troponina I (muy específica de isquemia). Lo que sí puede elevar gía. Esta pregunta nos muestra un paciente con síndrome coronario agudo
con cierta frecuencia es la CPK-mb. sin elevación del ST (angina inestable). Habría que considerarlo como pa-
• El tromboembolismo pulmonar cursa como un cuadro de disnea brus- ciente de alto riesgo, por la presencia de cambios del ST (descenso) y por la
ca, con una radiografía de tórax poco alterada o incluso normal. Tam- elevación de las troponinas. La presencia de estas alteraciones aconseja do-
poco encaja con TEP lo que nos encontramos en el electrocardiograma. ble antiagregación, anticoagulación con heparina, y el empleo de anticuer-
pos anti-IIb/IIIa (abciximab, tirofiban…). Posteriormente, se realizaría una
La clasificación de Killip del infarto agudo de miocardio es clínica y los coronariografía, aunque esta actitud escapa al propósito de esta pregunta.
divide en función del grado de insuficiencia cardíaca acompañante.
• Killip I. Sin insuficiencia cardíaca. P034 (MIR 06-07) Manejo del paciente con síndrome coronario
agudo sin elevación del ST
• Killip II. Insuficiencia cardíaca leve (crepitantes, 3º-4º tono, conges-
tión pulmonar). Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo
• Killip III. Edema agudo de pulmón.
• Killip IV. Shock cardiogénico.
Ingreso Ingreso Considerar manejo
Unidad coronaria Hospital ambulatorio
Para acertarla basta ser coherente con la respuesta que dimos en la pre-
gunta 7, un infarto anterolateral, con lo que sólo podría ser la opción
5. Por otra parte, el paciente tiene signos de insuficiencia cardíaca leve,
· Antiagregación (AAS + Clopidogrel)
como crepitantes y un cuarto tono, por lo que sería un Killip II. · Anticoagulación
· Anti IIb-IIIa (alto riesgo)
· Antianginosos

P026 MIR 2008-2009

Una pregunta de dificultad media sobre procedimientos diagnósticos en

cardiopatía isquémica. En primer lugar, habría que clasificar al paciente Manejo agresivo precoz Riesgo intermedio
dentro de las posibles variedades de cardiopatía isquémica. Si analiza-
· Si isquemia recidivante
mos el caso clínico con atención, nos damos cuenta de que se trata de · Insuficiencia cardíaca
una angina estable. No entraría en el concepto de angor inestable, que Coronariografía
Prueba de detección isquemia
hace referencia a las siguientes situaciones: (ergometría, ecocardiográfica
• Angina de reposo. de esfuerzo, medicina nuclear)
Revascularización
• Angina de reciente comienzo (últimos 2 meses). dependiendo de
• Angina acelerada: incremento del número, intensidad, duración o um- los hallazgos
Alto riesgo Bajo riesgo
bral de aparición en un paciente con angor de esfuerzo estable previo.

Aunque la última vez que tuvo dolor fue hace 10 días, no nos dicen que
haya cambiado en intensidad ni umbral de aparición, y además lleva tres
meses con el problema. Por tanto, siendo una angina estable, habría que
plantearse la posibilidad de una ergometría. Sin embargo, en este caso
no sería una técnica adecuada, pues el paciente tiene un bloqueo de
rama izquierda, lo que dificulta la interpretación de los cambios electro-
cardiográficos. Esto nos obligaría a elegir una prueba de cardiología nu-
clear, en este caso la respuesta 5. Precisamente, una de las situaciones en
las que se emplean son las alteraciones basales del electrocardiograma,
como el bloqueo de rama izquierda, pacientes con hipertrofia ventricular
izquierda, tratados con digital (por la cubeta digitálica), etc.
Si has considerado la opción 3, debes revisar con urgencia las indicacio-
nes de coronariografía. Nunca olvides que, para realizarla, hay que va-
lorar el cociente beneficio-riesgo. Y en este caso se trata de un paciente
Alta con
tratamiento médico
P037 MIR 2006-2007
Una pregunta más sobre cardiopatía isquémica de las muchas que aparecie-
ron en esta convocatoria. Después del tratamiento médico (antiagregación,
anticoagulación…) puede seguirse un manejo agresivo precoz (coronario-
grafía) o conservador. El planteamiento conservador reside en pruebas de
detección de isquemia inicialmente (ergometría, ecocardiografía de esfuer-
zo…) y, dependiendo de los criterios de riesgo, se plantea el alta con tra-
tamiento médico (bajo riesgo) o coronariografía (alto riesgo). Respuesta 2,
correcta.

31
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
En el siguiente algoritmo se resume el manejo de la cardiopatía isquémi- propia angioplastia supone sobre la arteria (disección de la íntima y reo-
ca de forma global. clusión). Esto no contraindica una segunda coronariografía, para asegu-
rar el diagnóstico y plantear el tratamiento oportuno (respuesta 4, falsa).
P037 (MIR 06-07) Manejo de la cardiopatía isquémica En esta situación, puede plantearse una nueva angioplastia, o incluso
cirugía de bypass urgente.
ANGINA ESTABLE (AE) ANGINA INESTABLE (AI) IAM
> 4-5 días si no
48 h sin
clínica
complicado P207 MIR 2003-2004

Ergometría (valora Arritmias severas Si: Pregunta fácil sobre el manejo de los síndromes coronarios agudos. Nos
la isquemia) Refractaria al tratamiento · FEV disminuida
FEVI disminuida · Insuficiencia cardíaca exponen un caso clínico breve de una paciente de 72 años con dolor an-
Ecocardiografía Insuficiencia cardíaca · Arritmias severas
(valora la FEVI) ECG en reposo alterado ginoso y ECG con descenso del ST. Así pues, lo encuadramos dentro de
IAM previo
Angina post IAM los SCA sin elevación del ST. El manejo inicial de estos pacientes estriba
Elevación de troponina
↑ o ↓ del ST con el dolor en antiagregación (AAS, con clopidogrel, que ha demostrado aumento
de supervivencia en combinación con el AAS, IIB-IIA en alto riesgo (des-
censo del ST o elevación de troponina), anticoagulación y antiangino-
ERGOMETRÍA No concluyente/Imposibilidad
POSITIVA para realizar ergometría/dudosa sos (betabloqueantes, nitroglicerina…). Pero están contraindicados los
fibrinolíticos (respuesta 4), que no suponen beneficio e incluso pueden
empeorar el pronóstico.
Bajo riesgo (*) (1)
ALTO RIESGO EN AE
o positiva en AI

Tratamiento médico

Considerar gam-
(*)
Coronariografía
T11 Infarto de miocardio no complicado
magrafía con Talio/ Cateterismo
dipiridamol y Eco de
estrés
P050 MIR 2014-2015

Se trata de una pregunta de dificultad intermedia que se debería acer-

· Enfermedad 1 vaso
· Enfermedad del tronco de C.I.
· Enfermedad 2 vasos
· Algunos casos 3 vasos
tar. El caso clínico es compatible con un cuadro de angina de reposo
· Algunos casos 3 vasos
· Tratamiento de reestenosis
(diabéticos y frecuentemente, (dolor torácico opresivo y sudoración) en un paciente con factores de
si disfunción ventricular)
o injertos de mamaria y safena
riesgo cardiovascular (varón, 60 años, fumador y diabético), en pre-
sencia de un bloqueo completo de rama izquierda. Debemos pensar,
por tanto, en un infarto de miocardio (1 h de evolución). Es necesario
ACTP Bypass
conocer, para poder acertar la pregunta, que la presencia de un blo-
queo completo de rama izquierda no permite valorar con fiabilidad la
existencia de una elevación subyacente del segmento ST (de hecho, es
Mortalidad < 1% Mortalidad < 1%
prácticamente constante la elevación en V1-3) y, por tanto, ante un pa-
IAM < 3% 5-10% (pequeños) ciente con dolor torácico y BRI, es obligado el manejo como si de un
síndrome coronario agudo con elevación del ST se tratara (opción 2, co-
Éxito 1aria 85-90% Éxito 1aria 85-90% rrecta). No hay que pasar por alto que todos los algoritmos de manejo
del SCACEST incluyen como punto de partida la elevación persistente
Reestenosis 30-45% 1os
6 meses
del ST o la presencia de un BRI.
10-20% al año en venosos
(20-30 % con el uso de stent,
5-10% con stents liberadores Por tanto, la prioridad en caso de un SCACEST, es “abrir” la arteria lo
de fármacos)
antes posible, y no está indicado esperar al resultado de la analítica (op-
ción 1, falsa), que sí se realizaría en caso de un SCASEST. No hay razón
* Individualizar con cada paciente. para sospechar la presencia de un bloqueo AV en un paciente a 80 lpm
(1) Criterios de alto riesgo de la ergometría: con dolor torácico; y mucho menos, razón para implantar un MCP pro-
· Mala respuesta de la frecuencia cardíaca o tensión arterial en el ejercicio (falta de elevación o descenso)
· Prueba positiva muy precozmente o a bajas cargas filáctico (opción 3, falsa). El paciente no tiene factores de riesgo para
· Persistencia de la positividad clínica o eléctrica más allá del minuto 5 de recuperación
pensar en una embolia de pulmón/TEP (los factores de riesgo en el MIR
son claves). Además, típicamente el cuadro cursa con disnea (si aparece
dolor suele ser pleurítico) y un bloqueo completo de rama derecha por
sobrecarga del ventrículo derecho (opción 4, falsa). No se debe con-
P037 MIR 2004-2005 fundir la clínica de la angina con una pericarditis, típicamente un dolor
prolongado, punzante, que aumenta con la inspiración, el decúbito,
Como dice la respuesta 2, la reaparición de la clínica después de la an- con clínica infecciosa previa y elevación difusa cóncava del segmento
gioplastia es sugerente de reinfarto, secundario al traumatismo que la ST (opción 5, falsa).

CARDIOLOGÍA 32
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
 Cardiología y cirugía cardiovascular
P050 (MIR 14-15) Actuación inicial en el SCACEST considerar la opción de fibrinólisis), lo que indicaría igualmente que el tra-
tamiento de elección para reperfundir el tejido será la angioplastia primaria.

En la tabla se recogen las principales contraindicaciones para fibrinólisis

en el infarto agudo de miocardio.

P050 (MIR 11-12) Contraindicaciones para el tratamiento

con trombólisis
Contraindicaciones absolutas
• Hemorragia activa (excluida
menstruación)
• Antecedente de sangrado intracraneal
• Ictus isquémico en los seis meses
previos
• Lesión cerebral estructural conocida
(neoplasias, traumatismo, etc.)
• Traumatismo grave, cirugía mayor
o daño craneoencefálico en las tres
semanas previas
• Hemorragia digestiva en el último mes
• Punciones no comprimibles
(lumbar, biopsia hepática, etc.)
• Disección aórtica
• Alteración hemorrágica conocida
Contraindicaciones relativas
• Accidente isquémico transitorio
en los seis meses previos
• Anticoagulación oral
• Úlcera péptica activa
• Embarazo o puerperio inmediato
(una semana)
• Hipertensión arterial refractaria
(> 180/110 mmHg)
• Hepatopatía grave
• Endocarditis infecciosa
• Resucitación refractaria

P052 MIR 2010-2011

Se trata de una pregunta de dificultad media-baja, contestable por des-

P050 MIR 2011-2012
Se trata de un paciente con múltiples factores de riesgo cardiovascular
que tiene un cuadro de dolor torácico de 2 horas de evolución que debe
hacer sospechar un síndrome coronario agudo. El electrocardiograma
muestra que se trata de un síndrome coronario agudo con ascenso del
segmento ST, y las derivaciones afectadas indican que se trata de un in-
farto agudo anterior y lateral extenso.
Clínicamente, la situación del paciente es muy comprometida, pues
muestra datos de shock cardiogénico (hipotensión y mala perfusión pe-
riférica). En este caso, por tanto, al ser un SCA con ascenso del segmento
ST y en situación de shock, es preferible la angioplastia primaria a la fibri-
nólisis como estrategia elegida para lograr la reperfusión urgente de la
arteria ocluida responsable del infarto.
En cualquier caso, se nos expone que el paciente tiene además una contrain-
dicación para la fibrinólisis (el antecedente de ictus 4 meses antes, pues aun-
que el ictus sea isquémico se considera necesario esperar 6 meses antes de
carte. En la estratificación del riesgo y tratamiento después de la fase
aguda del infarto se incluyen una serie de medidas entre las que figuran
(como se encuentran en el Manual):
• Ecocardiograma para valorar la función ventricular.
• Control estricto de los factores de riesgo: en este apartado incluiría-
mos las respuestas 3 y 5. Respecto a la 3, hay que recordar que en los
pacientes con cardiopatía isquémica la cifra de LDL debe encontrarse
por debajo de 100 mg/dl, o incluso por debajo de 70 mg/dl en los
pacientes de alto riesgo, según las recomendaciones de las guías clí-
nicas actuales. Para ello se utilizan las estatinas. Por otro lado, ni qué
decir tiene que es prioritario el abandono del tabaco (respuesta 5),
pues es un claro factor de riesgo cardiovascular.
• Administración de fármacos que aumentan la supervivencia, tales
como el AAS, los IECA, la eplerenona, los β-bloqueantes y las estatinas.
• Estratificación del riesgo de muerte súbita y prevención de la misma.
Como se puede ver, el reposo (respuesta 2) no figura entre las medidas
post-IAM. Esta es la opción incorrecta. De hecho, a los pacientes con IAM
se les recomienda la realización de ejercicio físico moderado de forma
habitual, pues parece que un incremento en la actividad física está aso-
ciado con un mejor pronóstico.
P033 MIR 2008-2009
Una pregunta que, más que conocimientos profundos, lo que exige es
un alto nivel de atención. Ya superada la fase aguda del infarto agudo
de miocardio, la prevención secundaria debe ir encaminada a EVITAR el
remodelado ventricular (respuesta 4, correcta). Recuerda que, para ello,
se administran IECA, que han demostrado reducir la mortalidad tras un

33
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
infarto agudo de miocardio. Su efecto es especialmente beneficioso • Desarrollo de nuevas ondas Q.
en pacientes de alto riesgo, aunque en realidad pueden administrarse en • Intervención coronaria (por ejemplo, angioplastia).
todos los casos. Lo que hacen es frenar el remodelado adverso que se
produce en el ventrículo tras el infarto. El paciente de la pregunta reúne el criterio enzimático y el clínico, por lo
que podría ser diagnosticado de IAM, siendo innegable la necesidad de
ingreso.
P028 MIR 2007-2008

En un infarto agudo de miocardio, los fármacos fibrinolíticos han demos-
trado una mejoría de la supervivencia, disminuyendo el tamaño de la zona
infartada y, por tanto, limitando la disfunción ventricular secundaria (res-
puestas 1, 3 y 4, correctas). Lógicamente, para alcanzar este beneficio, de-
ben aplicarse mientras exista miocardio viable. Aunque este intervalo puede
variar, se habla de las primeras seis horas como límite para alcanzar un be-
neficio máximo y es posible su uso hasta doce horas (respuesta 5, correcta).
Existen arritmias específicamente relacionadas con el uso de estos fár-
macos, como el ritmo idioventricular acelerado (RIVA), que debe ser en-
tendido como un signo de reperfusión y, por tanto, de buen pronóstico.
No obstante, estos fármacos han demostrado disminuir la incidencia de
arritmias ventriculares malignas, por lo que la respuesta 2 asimismo sería
verdadera y, así pues, esta pregunta sería anulable.
P029 MIR 2007-2008
Los trombolíticos son un grupo farmacológico fundamental en el infarto
agudo de miocardio. Sobre ellos, debes saber que reducen el tamaño del
área infartada y han demostrado una mejora en la supervivencia, una me-
nor incidencia de fallo de bomba y de las arritmias ventriculares malignas.
Tanto en el TNK como en otros fibrinolíticos, el mecanismo de acción es
siempre el mismo: estimulan la conversión del plasminógeno en plasmina,
degradándose entonces la red de fibrina (de ahí su nombre, fibrinolíticos).
P026 MIR 2006-2007
P028 MIR 2005-2006
Pregunta fácil pero impugnable debido a que existen varias opciones vá-
lidas. La actitud propuesta ante un síndrome coronario agudo con eleva-
ción del ST es la terapia de reperfusión como opción más específica, y por
eso fue la respuesta que el Ministerio dio como válida. Como terapia de
reperfusión se entiende tanto los procedimientos farmacológicos como
el intervencionista (ACTP o bypass).
De todas formas, esta pregunta sería impugnable porque la opción 1, mo-
nitorización electrocardiográfica, y la opción 2, seguimiento de marcadores
de daño miocárdico, también son pertinentes en un paciente con síndrome
coronario agudo independientemente de si existe o no elevación del ST. Lo
que pasa es que el Ministerio entendió como opción más adecuada la 5, o
terapia de reperfusión, porque su indicación es el SCA con elevación del ST,
en contraposición al SCA sin elevación del ST donde no está indicado.
P028 (MIR 05-06) Manejo del síndrome coronario agudo (SCA)
Traducido en clínica como
dolor en las características PACIENTE CON SOSPECHA DE IAM
típicas que debes conocer
NTG sublingual
AAS
ECG si posible
SERVICIO URGENCIAS
ECG
Petición enzimas miocárdicas
AAS (administrarla, si no se hizo, y continuar)
Analítica
Analgesia (generalmente con mórficos) y NTG

Diagnóstico de SCA
Pregunta de cierta dificultad sobre las indicaciones del desfibrilador.
INGRESO
Cuando el paciente tiene alto riesgo de muerte súbita (miocardiopatía
hipertrófica, paciente con fibrilación ventricular por cardiopatía isqué-
mica), se aconsejaría su implantación. En cambio, carece de sentido su Elevación de ST o bloqueo de rama Alteraciones isquémicas sin elevación
izquierda nuevo con clínica compatible de ST o bloqueo de rama nuevo
implantación en un paciente con infarto AGUDO. En el momento agudo,
lo que se haría es tratar la arritmia, y la implantación de este instrumento >12 h especialmente si ya no
hay dolor.
se hace de forma diferida si está indicado (opción 2). Las opciones 4 y 5 < 12 h.*

también implican un mayor riesgo de muerte súbita, por los anteceden-

tes que describen. TRATAMIENTO REPERFUSIÓN AAS
+ BB i.v. + Aspirina, IECA, estatina Antianginosos
Inhibidores de GPIIb/a si alto riesgo

P036 MIR 2006-2007 ACTP 1aria más TROMBÓLISIS

eficaz que la Heparina si r-TPA, Si: - isquemia recidivante Resto mismo trata-
trombólisis TPA o el TNK - depresión función VI miento y ergometría,
Esta pregunta es bastante característica. Nos muestra un paciente con - IAM previos y ecocardiografía a
- cambios ECG extensos los 7-10 días tras
infarto agudo de miocardio, por lo que precisará hospitalización. El diag- * El mayor beneficio del tratamiento se al menos 48 horas
nóstico de IAM se hace exigiendo elevación de troponinas, acompañada obtiene cuando el paciente lleva menos de sin dolor
5 horas con dolor. Entre las 6 y 12 horas,
de, al menos, uno de los siguientes criterios: el beneficio es menos importante. Entre
las 12 y 24 horas, la angioplastia puede CORONARIOGRAFÍA
• Dolor de características compatibles con etiología isquémica. ser útil, pero no la fibrinólisis.
• Cambios en el ECG compatibles con isquemia aguda.

CARDIOLOGÍA 34
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

P030 MIR 2005-2006
Pregunta muy específica y teórica, pero este concepto ha caído en varias
convocatorias y debes conocerlo. El tratamiento con sulfato de magne-
sio en el IAM se aconseja en caso de hipomagnesemia o en pacientes
con taquicardia en torsión de puntas, que es una taquicardia ventricular
con QT alargado. Esta taquicardia suele aparecer por problemas coinci-
dentes como hipoxemia, hipopotasemia, utilización de algunos antia-
rrítmicos, etc.
La taquicardia helicoidal es una TV en la que los QRS son polimorfos y
cambian de amplitud y de duración originando un patrón de oscilacio-
nes sobre la línea basal. Su tratamiento es el del fenómeno desencade-
nante de la taquicardia.
P028 MIR 2004-2005
Se trata de un infarto agudo de miocardio tratado con trombolíticos.
A las 2 horas, sufre otro episodio, con reascenso del ST en V2, V3 y V4. Esto
sugiere que se ha producido una reoclusión. En este caso, lo que habría
que hacer para diagnosticarlo es una angiografía coronaria, pudiendo
solucionar al mismo tiempo el problema mediante una angioplastia del
vaso, ya que los trombolíticos no han sido eficaces (recuerda que la an-
gioplastia se considera más eficaz que la fibrinólisis).
Cardiología y cirugía cardiovascular
T12 Complicaciones del infarto
P051 MIR 2014-2015
Pregunta de dificultad baja sobre las complicaciones mecánicas del in-
farto, tema recurrentemente preguntado en el MIR y de obligado cono-
cimiento. En este caso, un paciente con un síndrome coronario agudo
con elevación del ST (SCACEST) acude al hospital grave, con datos de
shock (hipotensión arterial), insuficiencia cardíaca izquierda (crepitan-
tes), a lo que se suma el dato clave de la pregunta, un soplo sistólico 3/6.
Si bien no está siempre presente (sobre todo en casos graves), la única
opción de las cinco que cursa con soplo es la 3, un cuadro de insuficien-
cia mitral aguda por rotura del músculo papilar (cuadro típico del IAM
inferior, ya que la coronaria derecha irriga en exclusiva el papilar poste-
rior), que cursa característicamente con ICC izquierda de rápida instau-
ración (típicamente edema agudo de pulmón y shock, como padece el
paciente de la pregunta). Hay que recordar, asimismo, que el tratamien-
to es quirúrgico, urgente y que, como puente a la cirugía, se pueden/
deben emplear vasodilatadores, diuréticos, así como el implante de un
balón de contrapulsación intraaórtico siempre y cuando no existan con-
traindicaciones.
La tabla resumen de las complicaciones mecánicas del infarto es de obli-
gado conocimiento para el opositor.

P051 (MIR 14-15) Complicaciones mecánicas del infarto

Localización típica
Complicación Clínica y diagnóstico Tratamiento
y factores predisponentes

Rotura de pared libre Anterolateral • Disociación electromecánica • Reanimación cardiopulmonar

• Mujer anciana • Presión venosa alta • Cirugía inmediata
• Hipertensión • Ecocardiografía
• Primer infarto
• Reperfusión y -bloqueante disminuyen
el riesgo

Comunicación interventricular • Septo anterior (infarto anterior) • Shock y edema agudo de pulmón • Cirugía urgente
• Similar a rotura • Soplo paraesternal • BCIAo
• Salto oximétrico en VD • Diuréticos
• Ecocardiografía • Vasodilatadores

Insuficiencia mitral
Inferoposterior (papilar posterior)
• Si rotura, shock y edema agudo de pulmón. • Reperfusión
A veces edema unilateral • En casos leves o moderados
• Soplo en ápex (ausente o leve en casos graves) se intenta retrasar la cirugía
• Onda v gigante en PCP • BCIAo
• Ecocardiografía • Diuréticos
• Vasodilatadores
• Casos graves: cirugía urgente

Aneurisma ventricular
Apical (infarto anterior)
• Primer infarto
• Reperfusión IECA y ARA II
disminuyen el riesgo
• No tiene riesgo de rotura
• Doble impulso apical Tratamiento de las complicaciones
• Ascenso persistente del ST
• Se asocia a insuficiencia cardíaca, embolias
o arritmias
• Ecocardiografía

Pseudoaneurisma Anterolateral • Dolor torácico Cirugía urgente

• Rotura contenida por trombo • Ecocardiografía

Infarto de ventrículo derecho Inferoposterior • Hipotensión, presión venosa alta • Reperfusión

y ausencia de crepitantes • Líquidos intravenosos
• Ascenso de ST en V4R • No diuréticos ni vasodilatadores
• Ecocardiografía • Inotropos

35
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P080 MIR 2012-2013
Pregunta difícil. Para responderla, hay que recordar que la mayoría de
aneurismas posinfarto se dan en la cara anterior del ventrículo izquierdo
y relacionar esto con la arteria correspondiente, es decir, la descendente
anterior (respuesta correcta, 2).
P089 MIR 2012-2013
Opción 1. Al ser biológica la válvula, los velos no están cosidos a los
músculos papilares. Opción 2. El aneurisma ventricular puede depri-
mir la FEVI, pero no provocar un EAP de forma súbita. Opción 4. El
riesgo de EAP en una CIA es mucho más bajo que en una CIV. Opción
5. El cuadro clínico no parece encajar mucho con el de una endo-
carditis aguda. La respuesta correcta es la opción 3, ya que una CIV
aumenta bruscamente el flujo al lecho pulmonar, provocando edema
de pulmón, y además es una de las complicaciones más frecuentes
del IAM.
P133 MIR 2012-2013
En esta pregunta nos plantean una parada cardiorrespiratoria, pero para
acertarla lo fundamental es tener en cuenta el medio en el que se en-
cuentra, el paciente ya ha llegado a urgencias, y por lo tanto en el contex-
to hospitalario existe la posibilidad de monitorizar el ritmo y desfribrilar
si el ritmo es desfibrilable (recordad que solo lo es en dos ocasiones TV
o FV). La clave para aumentar la supervivencia de las personas que han
sufrido un paro cardíaco súbito es una desfibrilación inmediata.
P049 MIR 2011-2012
La endocarditis no se relaciona con el infarto de forma significativa, si
bien en casos de ingresos prolongados con larga estancia en UCI podrían
facilitarse los episodios de bacteriemia que en pacientes con lesiones
cardíacas predisponentes previas (distintas del infarto como la presencia
de una prótesis valvular) podrían facilitar su desarrollo.
Dentro de las complicaciones asociadas al infarto agudo de miocardio
caben destacar:
• Las arritmias ventriculares primarias (primeras 24-48 horas desde el
comienzo de los síntomas, con escaso riesgo de recurrencia a largo
plazo en ausencia de nuevo episodio isquémico) o secundarias (tar-
días, especialmente la taquicardia ventricular monomorfa sosteni-
da, con alto riesgo de recurrencia por lo que en la mayoría de casos
se indica el implante de un desfibrilador automático).
• Las arritmias auriculares (principalmente la fibrilación auricular),
que suelen acontecer en la fase aguda en pacientes con infartos ex-
tensos e insuficiencia cardíaca asociada.
• El bloqueo auriculoventricular completo, más frecuente en el infarto
de localización inferior (generalmente suprahisiano y reversible, con
buena respuesta a atropina) que en el anterior.
• El shock cardiogénico, que es la primera causa de mortalidad in-
trahospitalaria del infarto agudo de miocardio y que precisa an-
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
gioplastia primaria y soporte vital avanzado (incluido el balón de
contrapulsación intraaórtico).
• La rotura cardíaca, segunda causa de mortalidad intrahospitalaria,
típica de mujeres, ancianas e hipertensos en su primer infarto, que
cursa con disociación electromecánica.
• La rotura cardíaca contenida por la formación de un trombo forma
el llamado pseudoaneurisma que precisa de reparación quirúrgica
urgente. Si la rotura afecta al tabique produce una comunicación
interventricular.
• La rotura del músculo papilar o disfunción isquémica del músculo
papilar puede originar insuficiencia mitral isquémica.
• El infarto del ventrículo derecho, que suele cursar con hipotensión
arterial, presión venosa yugular elevada y auscultación pulmonar
normal, en el que cuando aparece hipotensión hay que expandir la
volemia y están contraindicados los vasodilatadores y diuréticos.
P057 MIR 2011-2012
En realidad, el nivel de evidencia científica con el que se cuenta para la
mayoría de estas circunstancias, no es demasiado elevado. No obstan-
te el sentido común hace muy razonable que si existe una situación de
compromiso vital como el shock cardiogénico, las medidas que vayan en-
caminadas a la corrección de la causa subyacente (revascularización si se
trata de un infarto, cirugía si es una complicación mecánica…), puedan
afectar positivamente al pronóstico del paciente. Las medidas de soporte
vital avanzado como la ventilación mecánica y oxigenoterapia o la con-
trapulsación aórtica, también por lógica, deben mejorar el devenir del
paciente.
Sin embargo, la respuesta inflamatoria sistémica que acontece en la si-
tuación de shock, caracterizada por la liberación de múltiples citoquinas
y otras sustancias, si bien puede contribuir a la disfunción sistólica pro-
gresiva no ha de ser combatida con fármacos específicos antiinflamato-
rios pues, en ningún caso, se ha demostrado su beneficio y sí incluso se
ha detectado un incremento de ciertos riesgos asociados a su empleo
(por ejemplo, los esteroides sistémicos pueden relacionarse con un ma-
yor riesgo de rotura cardíaca en el infarto agudo de miocardio, los antiin-
famatorios no esteroideos también, ambos facilitan el deterioro renal y la
retención hidrosalina, fomentan la actividad protrombótica plaquetaria
que dificulta la normalización de la función endotelial en la microcircu-
lación, etc.).
P053 MIR 2010-2011
Una pregunta relativamente sencilla sobre las complicaciones mecánicas
del IAM. En el contexto de un IAM la aparición de un soplo pansistólico
con hipotensión y edema agudo de pulmón debería hacernos pensar en
dos posibilidades:
• Insuficiencia mitral aguda, por necrosis de un músculo papilar.
• Comunicación interventricular, por necrosis del tabique que separa
ambos ventrículos.
Sin duda, un ecocardiograma resolvería el dilema. Sin embargo, en esta
pregunta no contamos con este dato. En cambio, nos dan otro que sir-
36

ve como pista fundamental: el paciente tiene una bioprótesis mitral. Por
tanto, la respuesta correcta no puede ser la 1. Las bioprótesis no van an-
cladas a los músculos papilares, por lo que la necrosis de estos no pro-
duciría insuficiencia mitral aguda. Por consiguiente, la respuesta correcta
sólo podría ser la 5.
P030 MIR 2007-2008
Este caso corresponde a una taquicardia regular de QRS ancho (> 0,12 s).
En estos casos, lo primero que debes pensar es que se trate de una ta-
quicardia ventricular, pues es lo más frecuente (piensa mal y acertarás). Si
además, como es el caso, el paciente ha tenido IAM previo, es casi seguro
que se trata de una TV. No obstante, en ocasiones las taquicardias supra-
ventriculares, como el flutter o la taquicardia auricular, pueden condu-
cirse a los ventrículos con bloqueo de rama (conducción aberrante), en
cuyo caso el QRS sería ancho.
Para la distinción de estas dos posibilidades, existen muchos y comple-
jos algoritmos. En general, basta fijarse en la presencia o ausencia de
disociación AV, lo que bastaría para diferenciarlo. En la taquicardia ven-
tricular, encontraríamos disociación AV con ondas a cañón irregulares en
el pulso venoso, con ondas P disociadas de los QRS en el ECG o bien la
presencia de latidos de captura o fusión (de QRS estrecho) en medio de
la taquicardia. Esto último es patognomónico de TV. No obstante, a ve-
ces la taquicardia es tal que oculta las ondas P. En este caso, una opción
es bloquear el NAV con adenosina o ATP (cuyo efecto sólo dura unos
segundos) y podremos verlas fácilmente.
No olvides que está contraindicado el uso de verapamil para hacer este
diagnóstico diferencial, puesto que si se lo pones a una TV (el verapa-
mil es muy inotropo negativo) puede acarrear colapso circulatorio. Una
vez que estés seguro de que es una taquicardia supraventricular, podrías
usarlo, si la fracción de eyección es normal.
P033 MIR 2006-2007
Pregunta interesante sobre las complicaciones del infarto agudo de mio-
cardio. Lo habitual en esta enfermedad es que el ST se eleve durante la
fase aguda, descendiendo después. En este caso, nos encontramos con
un paciente cuyo segmento ST permanece elevado seis meses después
del infarto. Este signo es muy típico del aneurisma ventricular. En la ex-
ploración física, sería de esperar un doble impulso ventricular, que tam-
bién es característico. La prueba confirmatoria sería un ecocardiograma.
P035 MIR 2006-2007
Pregunta absolutamente típica del examen MIR, repetida varias veces en
años anteriores. La clínica que presenta sugiere insuficiencia cardíaca de-
recha: signo de Kussmaul, ingurgitación yugular, hepatomegalia… El au-
mento del ST en II, III y aVF también orientan hacia un infarto inferior, es
decir, que afecta preferentemente a ventrículo derecho. Date cuenta, asi-
mismo, de la ausencia de crepitantes en la auscultación pulmonar, apar-
te de que el paciente no presenta disnea, lo que también orienta más a
37
Cardiología y cirugía cardiovascular
infarto derecho que a izquierdo. Por otro lado, el síndrome de Dressler
tarda semanas en aparecer; la rotura del músculo papilar daría lugar a
congestión pulmonar y el RIVA raramente produce síntomas graves (lo
cual lo hace improbable en este caso).
P027 MIR 2005-2006
Pregunta de nivel fácil y muy típica acerca de las complicaciones del IAM.
Este tipo en forma de caso clínico, sobre las complicaciones del IAM, ha
caído numerosas veces y es, de hecho, uno de los temas más repetidos
de la cardiología en general.
Se nos describe a un paciente de 78 años que sufre una complicación de su
IAM al tercer día de ingreso. Como datos clínicos relevantes destacan una
brusca pérdida de conciencia, hipotensión sin pulso con persistencia de com-
plejos de QRS en el monitor. Con estos últimos datos no podríamos dudar
ya porque lo que se nos está representando es la denominada disociación
electromecánica típica de la rotura de pared libre miocárdica. Igualmente, los
síntomas de hipotensión, cianosis e ingurgitación yugular ya nos indican que
el paciente se está taponando: está pasando sangre al espacio pericárdico y
está a tal presión que provoca el bajo gasto y congestión periférica. Este caso
es muy representativo del taponamiento, así que memorízalo.
En la tabla que aparece en la siguiente página, se exponen las principales
características de las complicaciones del IAM.
T14 Valvulopatías. Generalidades
P056 MIR 2014-2015
Las insuficiencias valvulares producen sobrecarga de volumen con hi-
pertrofia excéntrica ventricular que asocia una dilatación ventricular
progresiva (opción 4). Resto de opciones: las estenosis de las válvulas
cardíacas o no afecta al ventrículo izquierdo (válvula mitral) o produce
hipertrofia concéntrica y sobrecarga de volumen del ventrículo (válvula
aórtica) (opción 1); la coartación aórtica genera sobrecarga de presión
sobre el ventrículo izquierdo (opción 2); la angina de reposo (isquemia
miocárdica) puede producir disfunción diastólica y posteriormente dis-
función sistólica, pero no afecta a los volúmenes ventriculares (opción 3);
la fiebre reumática como tal puede dar una carditis pero tampoco afecta
a los volúmenes ventriculares.
T15 Estenosis mitral
P054 MIR 2010-2011
Una pregunta muy sencilla sobre la semiología de la estenosis mitral, que
puede acertarse por simple descarte de opciones:
• La estenosis mitral dificulta la entrada de sangre desde la aurícula
izquierda hacia el ventrículo. Dado que altera el llenado ventricular, el
soplo sería diastólico, lo que descarta las respuestas 2 y 5.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P027 (MIR 05-06) Complicaciones del IAM
LOCALIZACIÓN
CLÍNICA CARACTERÍSTICAS PROPIAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TRATAMIENTO
MÁS FRECUENTE

Más frecuente en:

· Mórficos
· DM
· IECA, nitratos y diuréticos tienen
· IAM extenso
Insuficiencia · Ecocardiograma mucho valor
· EAP · IAM anterior
cardíaca · Monitorización invasiva · Digital aquí es poco eficaz
· IAM previo
· Inótropos. BIAC si shock
· Ancianos
· Revascularizar (ACTP o fibrinolisis)
· Enfermedad multivaso

· Inotrópicos: Dobutamina
Shock · Hipotensión y signos de · Medición invasiva de parámetros
· Ídem · BIAOC
cardiogénico hipoperfusión periférica hemodinámicos
· Revascularizar (ACTP)

Más frecuente en:

· Primera semana
· Ancianos · Pericardiocentesis y líquidos i.v.
Rotura de · Muerte súbita en disociación · Mujeres · Disociación electromecánica · Quirúrgico urgente
· IAM anteroseptal
pared libre electromecánica · Primer IAM · Derrame pericárdico · BB y angioplastia primaria
· HTA disminuyen su incidencia
· IAM transmural
· IAM anterior

· Cirugía urgente
· Anterospetal · Salto oximétrico
CIV · IC · Soplo sistólico en barra · BIAC, diuréticos y vasodilatadores
· Si inferior, peor pronóstico · Ecocardiograma
hasta cirugía

· Inferoposterior (el músculo · IC · Quirúrgico urgente

· Más frecuente los primeros días · Onda “v” gigante
I. Mitral posterior se afecta con el · Shock si rotura del músculo · BIAC, diuréticos y vasodilatadores
· Soplo sistólico irradiado a axila · Ecocardiograma
doble de frecuencia) papilar hasta cirugía

· IC
Aneurisma · Doble impulso apical o despla-
· Infartos apicales · Tromboembolismos · ST persistentemente elevado · IECA
de IV zamiento de éste
· Arritmias

· Aumento de la PVC
· IC derecha, ingurgitación
· ECO · Líquidos e inótropos
IAM VD · Inferoposterior yugular, Kussmaul
· Cateterismo · Nunca diuréticos ni nitroglicerina
· Hipotensión arterial
· ECG: elevación de ST en V3R y V4R

· Fiebre
· AAS
· Pleuritis
S. Dressler · Varias semanas postIAM · ECO · Evitar corticoides
· Pericarditis
· Contraindicados anticoagulantes
· Frecuentes recidivas
Pericarditis · ECO · AAS
· IAM transmurales · Dolor torácico · Primeros 3 días postIAM
postIAM · ECG: elevación persistente del ST · Contraindicados anticoagulantes

P054 (MIR 10-11) Auscultación de la estenosis mitral
• Dado que nos hablan de un ritmo sinusal, los tonos cardíacos no ten-
drían por qué ser irregulares, como sí lo serían en una fibrilación auri-
cular. Esto va en contra de la respuesta 3.
• Aparte de que el soplo sería mesodiastólico (y no protodiastólico,
como dice la respuesta 4), la estenosis mitral no tiene por qué elevar
la presión arterial sistólica, con lo que esta respuesta se descarta.

La respuesta correcta es, por tanto, la 1. Tendremos un soplo mesodiastó-

lico, un chasquido de apertura (salvo que la válvula estuviese calcificada)
y los tonos serán rítmicos, puesto que hay ritmo sinusal.

P027 MIR 2008-2009

La insuficiencia mitral, cuando es crónica, permite que la aurícula izquierda

se dilate. Durante un tiempo, esto evita la elevación excesiva de la presión
en aurícula izquierda y en el territorio venoso pulmonar. Sin embargo, en
casos de larga evolución, puede producirse hipertensión pulmonar y, se-
cundariamente a ésta, hipertrofia ventricular derecha, que es lo que justifi-
ca el hipervoltaje de la onda “r” en precordiales derechas que nos describen
en esta pregunta, así como la desviación del eje (respuesta 4, correcta).

CARDIOLOGÍA 38
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
 Cardiología y cirugía cardiovascular
Recuerda que, aunque este caso nos describe una insuficiencia mitral, el cirugía valvular, y siempre que sea posible, el tratamiento de elección es
fenómeno descrito es más frecuente en las estenosis. la reparación valvular mitral (enunciado 2), y sólo si esto no fuera posible,
se realizará sustitución valvular por válvula protésica.

P213 MIR 2003-2004

Es un caso clínico fácil de una mujer de 44 años en el que nos dan el

T17 Estenosis aórtica
diagnóstico de estenosis mitral. Igualmente, nos aportan datos caracte-
rísticos de que se encuentra en fibrilación auricular (ausencia de onda a P057 MIR 2014-2015
en el pulso venoso y palpitaciones). La auscultación cardíaca típica de
la estenosis mitral (EM) es: primer tono fuerte por el cierre de la válvula Pregunta directa y de fácil respuesta. La etiología más frecuente de la
mitral fibrosada/calcificada, segundo tono normal o aumentado si existe estenosis aórtica en un adulto es la degenerativa o calcificada. En cuanto
HTP, chasquido de apertura (al abrirse la válvula mitral fibrosada) que se al resto de opciones, la reumática es la segunda causa más frecuente en
sigue de soplo diastólico grave, como un retumbo (se oye mejor con la el adulto (opción 1); la congénita es la más frecuente a edades precoces
campana) con refuerzo presistólico debido a la contracción auricular (re- (opción 2); y la etiología endocardítica o isquémica es extremadamente
quiere ritmo sinusal). El arrastre presistólico no se halla en la fibrilación infrecuente en este contexto de la estenosis aórtica (opciones 4 y 5).
auricular (respuesta 4, falsa). La respuesta 2 es un dato exploratorio típi-
co de la fibrilación auricular; la intensidad del pulso varía en función del
tiempo de diástole (recuerda que en la FA el ritmo cardíaco es arrítmico). P062 MIR 2013-2014

Véase, en este mismo tema, la figura Auscultación de la estenosis mitral Se trata de una estenosis aórtica grave (área menor de 1 cm2 y gradiente
(P054 [MIR 10-11]). transvalvular mayor de 40-50 mmHg) y sintomática, por lo que no queda
duda de que debe tratarse, puesto que toda EAo grave sintomática debe
operarse. La duda puede surgir entre las respuestas 3 y 4. Al ser un pa-

T16 Insuficiencia mitral ciente joven podría intentarse una cirugía de Ross (respuesta 4, homoin-
jerto o autoinjerto de válvula pulmonar), sin embargo, la respuesta 3 es
mucho más abierta y por ello es la correcta, ya que no especifica el tipo
P208 MIR 2003-2004 de prótesis, que en definitiva es algo que se debe individualizar.

Pregunta de dificultad media.

P086 MIR 2012-2013
P208 (MIR 03-04) Algoritmo de manejo de la insuficiencia mitral
INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA SEVERA Ante la sospecha de una valvulopatía (estenosis aórtica en este caso) lo
primero a realizar es un ecocardiograma, antes de realizar pruebas más
Reevaluación
Síntomas
invasivas.

CF I CF II CF III-IV P045 MIR 2011-2012

Función VI Disfunción ¿Reparación posible? Se trata de un paciente añoso que sufre un síncope y presenta disnea de
normal FE > 60% y VI FE > 60% y
DTS < 45 mm DTS < 45 mm esfuerzo de un año de evolución. Conviene recordar que los síntomas típi-
No cos de la estenosis valvular aórtica son la presencia de angina de esfuerzo,
Sí ¿Reparación VM
síncope de esfuerzo y disnea. En los últimos años y dado que la enferme-
¿FA y/o HTP? ¿FE > 30%?
posible? dad cada vez con mayor frecuencia aparece como consecuencia de una
Sí
No valvulopatía fibrocalcificada degenerativa-senil, los pacientes muy rara-
No Sí No
mente describen angina de esfuerzo (que era el síntoma mas frecuente en
Evaluación cada 6 meses
Reparación VM Sustitución VM
Tratamiento épocas previas en la que la etiología dominante era la reumática que afec-
Eco cada 12 meses médico
ta a individuos de edad menos avanzada) sino “equivalentes anginosos”
propios de la edad avanzada, sobre todo, la disnea de esfuerzo progresiva
que se ha hecho el síntoma mas frecuente en la actualidad.

La clínica del paciente orienta a una ICC en mala clase funcional, y la
exploración con soplo pansistólico en foco mitral sugiere IM, como se
comprueba con el ECO. En atención a ello, nos encontramos ante un pa-
ciente con IM severa sintomática por ICC y que, igualmente, manifiesta
deterioro de la fracción de eyección del VI. Así pues, tiene indicación de
La auscultación corrobora el diagnóstico ante el hallazgos de un soplo
sistólico en borde esternal izquierdo (no nos refieren a qué altura se aus-
culta, pero probablemente es en la base cardíaca en segundo espacio
intercostal izquierdo paraesternal) que se irradia a las carótidas (lo que
confirma que se trata de un soplo aórtico) y a la punta (lo que se ha dado

39
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
en llamar fenómeno de Gallavardin). Esta es la valvulopatía más frecuen-
te en la actualidad en Occidente.
P049 MIR 2010-2011
Pregunta de dificultad media. Nos encontramos ante una clínica de es-
tenosis aórtica: disnea de larga evolución a la que se añade síncope de
esfuerzo en un paciente con un soplo mesosistólico irradiado a carótidas.
Una vez orientado el diagnóstico, nos preguntan por la actitud a seguir.
Para esto hay que saber que la estenosis aórtica sintomática es candidata
a tratamiento quirúrgico, ya que la esperanza de vida se reduce drástica-
mente cuando la estenosis aórtica se hace sintomática (opción 2, correcta).
Por otro lado, el paciente de la pregunta no presenta comorbilidades im-
portantes que contraindiquen la cirugía. Aunque se trate de un paciente
de edad avanzada eso no es motivo suficiente como para contraindicar
esa cirugía; hay que fijarse en que el enunciado hace hincapié en que el
paciente no tiene antecedentes previos (opción 5, incorrecta). Por lo que
refiere al resto de opciones, las respuestas 1 y 5 forman parte del estudio
preoperatorio habitual de estos pacientes (una de las indicaciones de la
coronariografía es el preoperatorio de cirugía de recambio valvular, y se
podría haber deducido que el ecocardiograma permitiría determinar la
funcionalidad del ventrículo, su morfología e incluso estimar la FEV).
Por último, la respuesta 3 resulta lógica: la estenosis aórtica impide que el
ventrículo aumente el gasto cardíaco durante el ejercicio, ya que produ-
ce un incremento de la poscarga. Esta situación conlleva un mayor riesgo
de sufrir síncope, por lo que se debe evitar esta situación.
P050 MIR 2009-2010
Pregunta básica sobre el manejo terapéutico de la estenosis aórtica. Ante
el caso clínico que nos plantean debemos hacer dos consideraciones:
• Se trata de una estenosis aórtica severa: menos de 0,75 cm2.
• El paciente ya ha desarrollado síntomas atribuibles a la valvulopatía
en cuestión.
Si aplicas el algoritmo terapéutico de esta enfermedad, puedes compro-
bar que la respuesta correcta es la 3. Recuerda que, en la estenosis aór-
tica, el tratamiento quirúrgico de elección es el recambio valvular, no la
valvuloplastia.
P050 (MIR 09-10) Indicaciones de tratamiento quirúrgico
en la estenosis aórtica
Situación Clase
Pacientes sintomáticos con estenosis aórtica severa I lar izquierda suele ser tardía. Por eso, el tratamiento quirúrgico se reserva
Pacientes asintomáticos con estenosis severa e indicación de: I para los pacientes con síntomas, aunque sean relativamente leves, dado
• Cirugía coronaria
• Cirugía de aorta
• Cirugía de otras válvulas
Pacientes asintomáticos con estenosis severa y disfunción ventricular IIa
y/o hipotensión con ejercicio
Pacientes con estenosis moderada e indicación de cirugía coronaria IIa
o de sustitución de otras válvulas
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
P032 MIR 2008-2009
La estenosis aórtica es una de las valvulopatías más preguntadas en el
examen MIR. Vamos a mencionar algunos aspectos especialmente im-
portantes sobre ella:
• La valvulopatía más frecuente en países desarrollados es la estenosis
aórtica del anciano, que casi siempre es de origen degenerativo.
• La estenosis aórtica se considera grave cuando el área valvular es in-
ferior a 0,75 cm2 (o 0,5 cm2/m2, si se utilizan estas unidades).
• El orden de aparición de los síntomas es, en general: angina, síncope,
disnea.
• El riesgo de muerte súbita se eleva de forma exponencial a partir del
momento en que aparecen los síntomas, por lo que está indicada la
cirugía. El tratamiento médico ofrece resultados muy discretos.
• El soplo es sistólico, romboidal, irradiado a carótidas y de mayor lon-
gitud cuanto más grave es la estenosis.
• El pulso típicamente asociado a la estenosis aórtica es parvus et tardus.
En este caso, dado que se trata de una estenosis aórtica severa y sintomá-
tica, no cabe duda de la necesidad de la intervención quirúrgica. La duda
razonable estaría entre las opciones 4 y 5. Las válvulas biológicas tienen
la ventaja de no precisar anticoagulación, pero también el inconveniente
de que degeneran mucho antes que las mecánicas. Dado que se trata
de un paciente anciano, es mejor optar por una biológica, evitándose la
anticoagulación y los potenciales problemas derivados de ella.
Debemos hacer una especial llamada de atención sobre la opción 2. Si te
la has planteado, debes tener muy presentes las siguientes ideas para no
volver a fallar por esto:
• Los pacientes con síntomas, aunque sean leves, deben ser interve-
nidos cuanto antes, ya que su presencia aumenta mucho la proba-
bilidad de muerte súbita, y el pronóstico es muy malo a corto plazo.
• El momento ideal para la intervención es antes de que aparezca la
disfunción ventricular izquierda, ya que ésta aumenta notablemente
el riesgo operatorio y disminuye el grado de recuperación de la fun-
ción ventricular después de la cirugía.
P034 MIR 2007-2008
En la estenosis aórtica severa, el riesgo de muerte súbita es bajo hasta
que aparecen los síntomas, y no disminuye significativamente con la co-
rrección quirúrgica. En cambio, en pacientes sintomáticos, el pronóstico
cambia radicalmente, con una supervivencia media inferior a los 2-3 años
(respuesta 3, falsa).
Sobre esta valvulopatía, merece la pena saber que la disfunción ventricu-
que la presencia de cualquiera de los tres síntomas clásicos (angina, sín-
cope o disnea) aumenta notablemente la frecuencia de muerte súbita,
siendo el pronóstico infausto a corto plazo. El procedimiento de elección
es el recambio valvular.
La única excepción a este respecto son los pacientes pediátricos y los
adultos jóvenes. Dado que su riesgo de muerte súbita y disfunción ven-
40
 Cardiología y cirugía cardiovascular
tricular progresiva es mayor, deben ser operados si se demuestra una cardíaco. El hallazgo de 3º y 4º tono podrían aparecer en esta patología,
obstrucción grave, aunque estén asintomáticos. pero también en otras muchas, con lo que no son tan valorables para
orientar el caso.
P034 (MIR 07-08) Características clínicas de la estenosis aórtica
Síntomas Particularidades El resto de las opciones no encajarían, por las razones siguientes:
Angina • Síntoma más frecuente (generalmente es de esfuerzo) • R1 y R2. No se justifica un soplo diastólico precoz.
• Supervivencia media 5 años • R3. No habría soplos. Lo que sí sería típico es el “desdoblamiento fijo”
Síncope • Generalmente de esfuerzo
del segundo tono.
• Supervivencia media 2-3 años • R4. El soplo sistólico podría aparecer si hubiese cierto grado de taqui-
Disnea Supervivencia media 1-2 años
cardia, pero no se justifica el soplo sistólico. Por lo demás, no existe
clínica extracardíaca sugestiva de hipertiroidismo.

P032 MIR 2006-2007 P037 MIR 2005-2006

Las valvulopatías son un tema muy habitual en el examen MIR. La técnica
más empleada en el tratamiento de la estenosis aórtica es la sustitución
protésica. La valvuloplastia aórtica percutánea tiene unos resultados
bastante pobres en adultos, por lo que es preferible la primera. Valvu-
loplastia y comisurotomía son opciones más dirigidas hacia la estenosis
mitral, no aórtica. Y, por supuesto, hacer un trasplante cardíaco sólo por
una estenosis aórtica, es un poco excesivo.
Pregunta de dificultad moderada en forma de caso clínico típico. Nos
describen el modelo típico de síndrome de Marfan en el MIR: se trata
de un paciente joven, alto, deportista, con aracnodactilia y pectus exca-
vatum y con antecedentes familiares de muerte súbita. Hay dos datos
significativos que nos hacen llegar al tratamiento adecuado (que es lo
que nos piden): el paciente tiene una insuficiencia aórtica severa y una
dilatación de la aorta ascendente.

P037 (MIR 05-06) Algoritmo de manejo de la insuficiencia

aórtica
P199 MIR 2003-2004
Evalución clínica Insuficiencia aórtica
Nos presentan un caso clínico de un paciente mayor que tiene un síncope + crónica severa
eco
de esfuerzo, destacando a la exploración un soplo sistólico significativo
y signos de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Todos estos datos nos
sugieren la sospecha diagnóstica de estenosis aórtica. La estenosis aór-
Sí
tica degenerativa es frecuente en personas mayores. La tríada clínica de ¿Síntomas?

esta entidad está compuesta por angina, síncope y disnea, confiriendo el

No
síncope un pronóstico de supervivencia de aproximadamente tres años.
Es normal la aparición de signos de HVI en el ECG por la sobrecarga de
¿Función ventricular? SVA
presión que acarrea la obstrucción crónica a la eyección del ventrículo
Normal
izquierdo. El soplo es sistólico, rudo, más intenso en foco aórtico e irra- DTS > 55 mm
diado a carótidas. La prueba diagnóstica, que es lo que nos piden para o
¿Dimensiones VI? DTD > 75 mm
confirmar la sospecha clínica, aquí como en todas las valvulopatías es el
ecocardiograma-Doppler.
DTS < 45 mm DTS 40-50 mm DTS 50-55 mm Anormal
o o o
DTD < 60 mm DTD 60-70 mm DTD 70-75 mm

T18 Insuficiencia aórtica

Considerar respuesta
hemodinámica al ejercicio
P042 MIR 2009-2010 Seguimiento periódico Normal

Una pregunta básica en forma de caso clínico. Existen múltiples datos

que, considerados en conjunto, resultan fuertemente sugestivos de in-
suficiencia aórtica:
• Gran aumento de la presión diferencial (195/42 mmHg).
• Soplo diastólico precoz (en este contexto, de regurgitación).
• Clínica compatible: disnea de esfuerzo y palpitaciones.
Observa que, además, existe un soplo sistólico, probablemente debido
al hiperaflujo a través de la válvula aórtica, debido a que el volumen re-
gurgitado se suma al procedente de la aurícula izquierda en cada ciclo
Recuerda que la causa más genérica de insuficiencia aórtica es la fiebre
reumática, pero puede ser consecuencia directamente del síndrome de
Marfan o, lo más probable en este caso, de la dilatación de la aorta as-
cendente que haya acabado afectando al anillo aórtico. Los pacientes con
insuficiencia aórtica pueden permanecer asintomáticos durante muchos
años. Lo ideal es intervenir a los pacientes que comienzan a presentar
signos de mala función del ventrículo izquierdo, aunque estuvieran asin-
tomáticos. Nuestro paciente tiene una disminución de la fracción de eyec-
ción, por lo que esto ya es criterio para la reparación quirúrgica (además, el

41
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
diámetro telediastólico que presenta apoya también el tratamiento quirúr-
gico). En atención a lo cual, ya hemos decidido que hay que operar, con lo
que descartamos las opciones 2, 3 y 4. No olvides que en caso de que so-
lamente necesitara tratamiento médico, en el síndrome de Marfan la elec-
ción serían los betabloqueantes. La duda fundamental de la pregunta se
encuentra entre las opciones 1 (recambio aórtico aislado) y 5 (recambio de
válvula aórtica y de aorta ascendente). Esto se resuelve recordando que en
el síndrome de Marfan asintomático se recomienda la reparación quirúrgi-
ca a partir de cinco cm de dilatación de la aorta ascendente. Asimismo, es
lógico pensar que si ya vamos a intervenir al paciente por la insuficiencia
aórtica, lo más adecuado sería también reparar la aorta ya que presenta
una dilatación significativa.
P026 MIR 2004-2005
La dilatación NO ocurre en las insuficiencias valvulares agudas. No da
tiempo; por esto, la opción 1 es falsa. En cambio, ante una insuficien-
cia valvular crónica, sí puede producirse este mecanismo de adaptación
(respuesta 2, correcta). La dilatación de la aurícula izquierda no impide
que la válvula mitral siga empeorando (respuesta 3, falsa). Lo que hace
es que, durante un tiempo, será poco sintomática. Más adelante, cuando
este mecanismo de adaptación se sobrepasa (por ejemplo, si entra en
fibrilación auricular), se descompensaría.
T19 Valvulopatía tricúspide
P085 MIR 2012-2013
La alteración del pulso venoso indica afectación de cavidades derechas
(1, 4 y 5 descartadas). El soplo en el apéndice xifoides indica foco tricús-
pide y la onda “v” prominente indica paso de sangre de VD a AD por in-
suficiencia tricuspídea.
P026 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad relativa, puesto que es muy directa y muy teórica, es
decir, o la sabes o no. Las valvulopatías son el segundo bloque en importan-
cia de estudio de cardiología para el MIR (tras la cardiopatía isquémica), con
lo cual es muy necesario que tengas unas nociones básicas en cuanto a su
etiología y manejo. Es fundamental el diagnóstico diferencial entre los soplos.
La insuficiencia tricuspídea (IT) es la deficiente coaptación de las valvas
tricuspídeas durante la sístole ventricular, apareciendo una regurgitación de
sangre desde el VD hacia la AD. La causa más frecuente es funcional por
dilatación del VD, generalmente secundaria a hipertensión pulmonar.
Menos veces, la IT es de causa orgánica siendo lo más común endocar-
ditis (opción 3, correcta), sobre todo en drogadictos, fiebre reumática,
enfermedad de Ebstein, carcinoide… Debido a la insuficiencia hay un
volumen de sangre que circula de AD a VD y regurgita de nuevo de VD a
AD, por lo que hay una sobrecarga de volumen de ambas cavidades que
intentan compensar dilatándose ambas, hasta que este mecanismo no
es suficiente y aparecen los síntomas, fundamentalmente de IC derecha.
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
A la exploración se presenta un impulso de VD dilatado en el borde ester-
nal izquierdo y un soplo holosistólico en la parte inferior de este borde
que aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Carvallo) y disminuye
con la espiración y la maniobra de Valsalva. Es frecuente la fibrilación au-
ricular. El diagnóstico definitivo es ecográfico.
El tratamiento es el de la enfermedad causal. En casos de afectación
severa puede ser necesario el tratamiento quirúrgico con anuloplastia
o el soporte de un anillo protésico e incluso la implantación de una
prótesis valvular si hay afectación orgánica, preferiblemente biológica.
En los casos de endocarditis son preferibles el tratamiento médico o,
incluso, la resección valvular a la prótesis, dada la alta tendencia a la
infección.
T21 Cirugía de la endocarditis
y prótesis valvulares
P071 MIR 2013-2014
Factores favorables al empleo de cada tipo de prótesis:
• Prótesis mecánica:
- Ausencia de contraindicaciones para la anticoagulación crónica
(respuesta 1, correcta).
- Pacientes con indicación de anticoagulación por otro motivo o
alto riesgo embólico (fibrilación auricular, prótesis mecánica en
otra válvula, antecedente embólico, estados de hipercoagulabi-
lidad…).
- Riesgo elevado de degeneración valvular (hiperparatiroidismo,
edad inferior a 40 años, disminuyendo el riesgo de degeneración
cuanto mayor es la edad; respuesta 4, correcta).
- Menores de 65-70 años con buena esperanza de vida (respuesta
2, incorrecta).
- Pacientes en los que la reintervención tendría elevado riesgo.
• Prótesis biológica:
- Dificultades o contraindicaciones para la anticoagulación crónica
correcta (respuesta 3, correcta).
- Reoperación por trombosis protésica con mal control de anticoa-
gulación demostrado.
- Esperanza de vida limitada, edad superior a 65-70 años (respuesta 2,
incorrecta).
- Mujer joven con deseo de embarazo.
- Deseo expreso del paciente informado.
P035 MIR 2004-2005
Estamos ante una paciente con una válvula mecánica. Esta circunstancia
es tributaria de un régimen de alta anticoagulación: INR 2,5-3,5 (o tam-
bién 3-4, según autores). Lo que está claro es que un INR superior a 4
implicaría un riesgo de sangrado excesivo. En el caso de que la paciente,
a pesar de la anticoagulación correcta, tuviese una embolia periférica,
podría asociarse AAS a dosis bajas, con un leve aumento del riesgo de
sangrado (la solución NO es aumentar más el INR).
42

Al tratarse de una válvula mecánica, la anticoagulación será de por vida.
En el caso de las válvulas biológicas, basta anticoagular unos meses, pu-
diendo después prescindirse de la anticoagulación.
T22 Concepto de cardiomiopatía
P044 MIR 2009-2010
En esta convocatoria fue la primera vez que se preguntó esta entidad.
El caso clínico es tan típico que, por sí solo, bastaría para estudiar los aspec-
tos más relevantes de la disfunción ventricular transitoria, o Tako-Tsubo.
El síndrome de Tako-Tsubo, o disfunción ventricular transitoria, se descri-
bió en Japón. El nombre es debido a la morfología que adopta el corazón,
que se hace semejante a un recipiente que utilizan los japoneses para cap-
turar pulpos, llamado “tako-tsubo”. Destacan las siguientes características:
• Es indistinguible de un síndrome coronario agudo (dolor anginoso,
elevación enzimática).
• Más frecuente en mujeres mayores de 60 años, sin factores de riesgo
cardiovascular.
• No existen lesiones significativas en la circulación coronaria.
• Suele existir un precipitante, normalmente una emoción intensa,
como sucede en el paciente de la pregunta, que ha sido robado en la
calle. Recuerda que, teóricamente, una descarga catecolaminérgica
podría estar relacionada con su patogenia.
• El curso es benigno. En pocas semanas se recuperan las alteraciones
de la contractilidad.
Mediante estudios realizados con PET y ecocardiografía con perfusión de
contraste, se ha demostrado un descenso del flujo sanguíneo en la región
apical y distal del septum. En cambio, en las zonas media y mediolateral,
la perfusión está preservada. El caso clínico no puede ser más fiel a lo que
hemos descrito. No sería raro encontrarnos preguntas parecidas en los años
venideros, ya que es una enfermedad recientemente descrita y que, clínica-
mente, imita patologías mucho más graves, como un infarto de miocardio.
T23 Cardiomiopatía dilatada
P046 MIR 2011-2012
La miocardiopatía dilatada idiopática es el paradigma de la insuficien-
cia cardíaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. Tanto las
medidas terapéuticas apropiadas, como las circunstancias a evitar, son
las mismas que para cualquier etiología de fallo ventricular sistólico do-
minante.
En la actualidad se conoce que algunas medidas han demostrado en di-
versos ensayos clínicos ser útiles a la hora de mejorar los síntomas a los
pacientes pero sin un beneficio en la supervivencia (como son el empleo
de diuréticos o de digoxina), mientras que otras medidas han demostra-
do mejorar el pronóstico de vida de los pacientes como son el empleo
de IECA, ARA II o asociación de hidralacina + nitratos, betabloqueantes,
43
Cardiología y cirugía cardiovascular
antialdosterónicos, ivabradina si la frecuencia cardíaca en ritmo sinusal
está por encima de 70 lpm a pesar de tratamiento betabloqueante, así
como el empleo de un desfibrilador automático o de un resincronizador
cuando existen criterios para ello.
Para la fibrilación auricular cabe destacar que la única medida que ha
demostrado tener un impacto positivo en la supervivencia de los pacien-
tes, es el tratamiento antitrombótico correcto, básicamente mediante el
empleo de anticoagulación crónica.
Deben evitarse, salvo circunstancias especiales, los antiinflamatorios no
esteroideos y los inhibidores de la COX-2, los corticoides, los antiarrítmi-
cos de clase I, los calcioantagonistas como verapamilo, diltiazem o nife-
dipino, los antidepresivos tricíclicos y las sales de litio. El empleo de AINE
como ibuprofeno se encuentran entre las causa más frecuentes de des-
compensación clínica de un paciente con insuficiencia cardíaca crónica.
P155 MIR 2009-2010
La miocardiopatía periparto es un tipo especial de miocardiopatía dila-
tada, de origen desconocido, que aparece en el último mes del embara-
zo o en el puerperio, y que es más frecuente en mujeres multíparas de
raza negra y en mayores de 30 años. En general, el pronóstico es malo
(mortalidad 25-50%), siendo más favorable cuando existe una regresión
del tamaño cardíaco a sus medidas normales. En estas pacientes no es
aconsejable que tengan nuevos embarazos. Con respecto a otros tipos
de miocardiopatía dilatada destaca su mayor tendencia embolígena.
P025 MIR 2007-2008
Una pregunta de dificultad media. Analicemos opción por opción:
• Respuestas 1 y 2: la presencia de cardiomegalia global iría en contra
de una miocardiopatía restrictiva, así como de la pericarditis crónica
constrictiva. Recuerda que estas dos enfermedades suelen manifes-
tarse como una insuficiencia cardíaca derecha. En la pericarditis cons-
trictiva, es normal encontrar microvoltaje en el ECG y, en un 50% de
los casos, calcificaciones pericárdicas en la Rx tórax. Por otra parte, la
miocardiopatía restrictiva suelen preguntarla en el contexto de una
enfermedad sistémica que pueda justificarla (recientemente, una he-
mocromatosis, aunque también podría tratarse de una amiloidosis,
sarcoidosis, etc.).
• Respuesta 4: la miocardiopatía hipertrófica obstructiva no mostraría
una cardiomegalia global como la que nos describen, se trataría de
un paciente joven y, además, no tendría relación con el alcohol. En el
ECG encontraríamos signos diferentes, como hipervoltaje y alteracio-
nes de la onda T, entre otros. La auscultación típica consiste en un so-
plo sistólico, con características parecidas al de una estenosis aórtica,
pero a diferencia de éste aumentaría con la maniobra de Valsalva y
no irradiaría a carótidas. En cambio, el soplo que aquí nos describen
(pansistólico) orienta a insuficiencia mitral.
• Respuesta 5: el cor pulmonale crónico no mostraría cardiomegalia
global, sino a expensas del ventrículo derecho. Por otra parte, predo-
minaría un cuadro clínico de IC derecha (edemas, ascitis, hepatome-
galia) y no es el caso.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
La pregunta representa claramente un caso de miocardiopatía dilatada
de etiología alcohólica. Recuerda que, si el paciente suspendiese la in-
gesta de alcohol, podría revertir.
La cardiomegalia global encaja perfectamente en esta entidad, como
también lo hace el soplo pansistólico, probablemente debido a la dila-
tación del anillo mitral, secundaria a la cardiomegalia. Los trastornos de
conducción descritos en el ECG también encajarían en este cuadro, por
la dilatación de aurículas y ventrículos.
nos conviene un betabloqueante (respuesta 1, cierta), mientras que la
digoxina es un inotropo positivo y aumenta el gradiente con lo cual está
contraindicada (la respuesta 3 es la falsa y es la solución a la pregunta). El
deporte no es muy recomendable, dado el riesgo aumentado de muerte
súbita que tiene esta patología (respuesta 2, cierta). Y si tenemos un sep-
to gordo, que protruye en la cavidad del VI, no nos conviene hacer una
depleción de volumen con diuréticos, pues estaríamos también aumen-
tando el gradiente (respuesta 4, cierta). En cuanto a la 5, es cierta: es con-
veniente realizar una exploración cuidadosa y un ECG en los familiares de
pacientes con hipertrófica.

T24 Cardiomiopatía hipertrófica P044 MIR 2011-2012

P049 MIR 2014-2015 La mayoría de los soplos responden de la misma manera a las maniobras
que modifican la precarga: al disminuir la precarga, al “pasar menos sangre”
Pregunta de dificultad intermedia sobre un tema ampliamente pregun- a través del corazón, dado que el volumen de sangre es menor las turbulen-
tado en el MIR: la cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. El caso clínico cias que provoca son menores y el soplo se oye de forma menos intensa. Al
orienta hacia este diagnóstico y aporta múltiples datos que no pueden realizar maniobras para aumentar la precarga el efecto es el contrario, au-
llevar a confusión: varón joven con disnea y síncope de esfuerzo (faltaría menta la intensidad del soplo por “pasar más sangre” por el corazón.
únicamente como síntoma la angina), antecedentes familiares de muerte
súbita (que es un criterio mayor para el implante en prevención primaria Sin embargo hay 2 enfermedades cuyo soplo, característicamente, res-
de un desfibrilador), soplo sistólico en foco aórtico (que típicamente au- ponde de forma contraria al resto por motivos geométricos: la miocar-
mentaría con la maniobra de Valsalva, extremo que no especifican), ECG diopatía hipertrófica obstructiva y el prolapso de válvula mitral. En el
con hipertrofia del VI y ecocardiograma con hipertrofia asimétrica septal, caso clínico, al realizar la maniobra de Valsalva (y, por tanto, aumentar
gradiente subvalvular dinámico de 70 mmHg (es decir, gradiente que la presión intratorácica lo que se traduce en una disminución de la pre-
aumenta con Valsalva) e insuficiencia mitral moderada (probablemente carga) nos mencionan que el soplo aumenta de intensidad por lo que
por SAM). El diagnóstico es por tanto claro, un caso de cardiomiopatía estamos ante una de estas 2 enfermedades. La presencia de datos de cre-
hipertrófica obstructiva septal asimétrica en un paciente joven con ante- cimiento del ventrículo izquierdo (recordemos que el ECG “no es capaz”
cedentes familiares de muerte súbita y síncope cardiogénico. de diferenciar entre hipertrofia y dilatación de las cavidades) apuntan
claramente a la opción de la miocardiopatía hipertrófica, avalada por la
En este caso, preguntan específicamente por la opción terapéutica me- ausencia de datos que justifiquen el desarrollo de hipertrofia ventricular
nos indicada. El tratamiento sintomático de la cardiomiopatía hipertró- (TA normal) y por el hallazgo típico de este trastorno de ondas T negati-
fica obstructiva (de la disnea y de la angina, fundamentalmente) incluye vas profundas en precordiales.
fármacos inotrópicos negativos, como betabloqueantes (opción 1, ver-
P044 (MIR 11-12) Variaciones del soplo en la cardiomiopatía
dadera), calcioantagonistas no dihidropiridínicos (opción 3, verdadera)
hipertrófica
y disopiramida. En casos refractarios, se puede plantear la ablación del
septo quirúrgica/miomectomía (opción 5, verdadera) o con alcohol/per-
cutánea. Para la prevención de la muerte súbita, se tienen en cuenta una
serie de factores de riesgo. En pacientes con síncopes de perfil cardiogé-
nico y AF de muerte súbita, está indicado el implante profiláctico de un
DAI (opción 4, verdadera). La opción falsa es la 2: la digoxina, un fármaco
inotrópico positivo, está formalmente contraindicada en pacientes con
cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, los cuales, al menos en estadios
iniciales (y en el caso especifican que tiene FEVI normal), no tienen un
problema de bomba, sino un fallo fundamentalmente diastólico, por lo
que el tratamiento inotrópico positivo mediado por un aumento de cal-
cio intracelular es contraproducente.

P226 MIR 2012-2013

Tenemos un miocardio más grueso de lo debido, con predominio en el

septo, y que además está tan grueso que llega a obstruir la salida del
VI, produciendo una estenosis “funcional” con gradiente de presiones.
Nuestro objetivo será, en primer lugar, “relajar” el miocardio: para ello

CARDIOLOGÍA 44
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

P047 MIR 2009-2010
Esta pregunta ilustra la importancia de la semiología cardíaca para el
examen MIR. Se trata, no obstante, de una cuestión sencilla, preguntada
en numerosas ocasiones.
Las maniobras de bipedestación y de Valsalva disminuyen la intensidad
de la mayoría de los soplos, al disminuir la precarga. Esta maniobra DIS-
MINUYE el llenado ventricular, al producirse una presión positiva intrato-
rácica (justo al revés que en la inspiración: el retorno venoso es MENOR
y el corazón se llena menos). Las excepciones son la miocardiopatía hi-
pertrófica y el prolapso mitral, cuyos soplos se acentúan con esta manio-
bra. La duda, por tanto, estaría entre las opciones 3 y 4. Llegados a este
punto, al razonar la pregunta, resulta fácil pensar en la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva. En el prolapso valvular mitral suelen hablarnos
de una mujer joven con palpitaciones y dolor torácico atípico. Sin em-
bargo, aquí se trata de un varón con dolor anginoso e hipervoltaje en el
electrocardiograma, datos suficientes para orientar la pregunta hacia la
respuesta 3.
P030 MIR 2008-2009
Una pregunta de dificultad media-alta sobre la muerte súbita, tanto por
la extensión como por las entidades que menciona (síndrome de Bruga-
da, miocardiopatía hipertrófica, etc.).
La causa de muerte más frecuente en la miocardiopatía hipertrófica obs-
tructiva es la muerte súbita, que a veces ocurre sin que exista ningún
síntoma previo de cardiopatía. Desde el punto de vista etiopatogénico,
obedece a arritmias ventriculares, no a la obstrucción a la salida de san-
gre del ventrículo izquierdo (respuesta 5, falsa).
En relación a este tema, debes recordar que las arritmias ventriculares
son más frecuentes en pacientes jóvenes con historia familiar de muerte
súbita. Por otra parte, no existe relación entre la probabilidad de muerte
súbita y la presencia o gravedad del gradiente o de los síntomas. Como
factores de riesgo, existe clara evidencia a favor de los siguientes:
• Edad inferior a 30 años, en el momento del diagnóstico.
• Antecedentes familiares de muerte súbita.
• Síncope (especialmente en niños).
• Arritmias ventriculares documentadas en el Holter de 48 h.
• Respuesta anormal de la presión arterial con ejercicio.
• Genotipos desfavorables.
En pacientes con alto riesgo de esta complicación, está indicado el uso
de un desfibrilador automático implantable (DAI).
P211 MIR 2003-2004
Pregunta fácil del tema de miocardiopatía hipertrófica. La implantación
de desfibrilador automático implantable (DAI) está claramente aconseja-
da en pacientes que han sido recuperados de una muerte súbita y ha de
valorarse en pacientes de alto riesgo, y los pacientes jóvenes (menores
de 30 años) con historia familiar lo son, sobre todo cuando además se
45
Cardiología y cirugía cardiovascular
detectan arritmias ventriculares en el Holter. Son otros factores de alto
riesgo para muerte súbita en pacientes con MCH una respuesta anormal
de la tensión arterial durante el ejercicio, genotipos desfavorables o pa-
cientes que experimentan síncopes.
En la MCH puede haber arritmias ventriculares y supraventriculares.
Entre estas últimas está la fibrilación auricular (FA) que, además, puede
descompensar el cuadro del paciente porque en esta entidad existe in-
suficiencia cardíaca por disfunción diastólica, siendo muy importante la
contribución de la contracción auricular efectiva al llenado ventricular, y
en la FA se da una actividad auricular desorganizada.
El tratamiento más usado son los betabloqueantes indicados por la
disfunción diastólica y que mejoran la disnea y la angina. También se
pueden usar los antagonistas del calcio del tipo verapamilo y diltiazem.
Todos ellos disminuyen la contractilidad miocárdica.
Sin embargo, están contraindicados los fármacos que aumentan la con-
tractilidad del ventrículo izquierdo y los que disminuyen la precarga y/o la
postcarga, como la digoxina y otros fármacos inotrópicos (opción 3, falsa).
Los factores relacionados con muerte súbita en la miocardiopatía hiper-
trófica son:
• Edad < 30 años al diagnóstico.
• Antecedentes familiares de muerte súbita.
• Síncope (especialmente en niños).
• Arritmias ventriculares en Holter 48 h.
• Respuesta anormal de la presión arterial con ejercicio.
• Genotipos desfavorables.
• Hipertrofia masiva (> 30 mm).
T25 Cardiomiopatía restrictiva
P048 MIR 2009-2010
Una pregunta de dificultad media sobre la miocardiopatía restrictiva.
Esta enfermedad produce una alteración de la función diastólica. Esto
sería debido a una fibrosis, infiltración y/o hipertrofia del miocardio ven-
tricular. En alguna ocasión podríamos encontrar también alteraciones
de la función sistólica, pero siempre en menor grado. Teniendo esto en
cuenta, tienes que buscar una opción que “infiltre” el corazón, y no hay
otra mejor que la amiloidosis (sobre todo la forma primaria), que produ-
cirá disfunción miocárdica por depósitos de sustancia amiloide. Recuer-
da que, en esta enfermedad, existe un dato ecocardiográfico típico, el
“centelleo granular”.
El resto de las opciones que nos ofrecen, en caso de producir afectación
miocárdica, ésta consistiría en una miocardiopatía dilatada.
P029 MIR 2004-2005
Recuerda que la hemocromatosis recibió antiguamente el sobrenombre
de diabetes bronceada. Esto se debe a la presencia de hiperpigmentación
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
cutánea asociada a diabetes mellitus que se produce en esta enfermedad.
La presencia de cirrosis hepática en este enfermo da aún más soporte a
este diagnóstico. Por otra parte, observa que la clínica cardiopulmonar
que padece también encaja en el contexto de una miocardiopatía restric-
tiva (silueta cardíaca normal, estertores húmedos, aumento de la presión
venosa…). De hecho, en la hemocromatosis puede aparecer una miocar-
diopatía restrictiva, por la infiltración de hierro en el músculo cardíaco.
P008 MIR 2014-2015
El tratamiento de elección de la pericarditis aguda idiopática se basa
en el empleo de AINE/AAS a dosis antinflamatorias con pautas de en
torno a 3-4 semanas de duración (opción 5), y es fundamental mante-
ner el tratamiento durante todo este periodo haciendo una disminu-
ción progresiva de dosis. En caso contrario, aumenta la probabilidad de
recurrencia. La pericarditis aguda es una entidad benigna; el principal
problema que plantea es la posibilidad de recurrencia tras un primer

T27 Enfermedades del pericardio
P007 MIR 2014-2015
Los síntomas que se describen son sugestivos de una pericarditis agu-
da. El paciente es un varón joven que relata dolor torácico irradiado a
espalda que empeora con la inspiración profunda y, además, describe
el antecedente de un cuadro infeccioso de vías respiratorias altas hace
unas pocas semanas, que con frecuencia precede a la aparición de una
pericarditis aguda. Asimismo, es destacable la existencia de marcadores
inflamatorios (leucocitosis) en la analítica. Por otra parte, el ECG presenta
los hallazgos clásicos de una pericarditis aguda:
• Descenso del PR, que en la imagen presentada es más evidente en las
derivaciones inferiores. Éste es precisamente el hallazgo electrocardio-
gráfico más específico para pericarditis aguda, aunque es relativamen-
te poco sensible.
• Elevación de concavidad superior del segmento ST, particularmente
evidente en las derivaciones precordiales V3 y V4 en la imagen. La ele-
vación cóncava del ST es el hallazgo más frecuente en esta entidad.
En síntesis, la historia clínica compatible con pericarditis aguda y la exis-
tencia de un ECG típico de pericarditis aguda permiten establecer el
diagnóstico de esta enfermedad (opción 4). En caso de que se objetivara
elevación de marcadores de daño miocárdico, hablaríamos de una mio-
pericarditis. El síndrome de Tietze (opción 2) consiste en una inflamación
de los cartílagos costales de carácter benigno que puede producir dolor
torácico, que típicamente se exacerbará con los movimientos de rotación
del tronco y, en ocasiones, con la palpación.
P007 (MIR 14-15) Diagnóstico diferencial entre la pericarditis
aguda y el IAM
episodio (en torno al 25%). En casos de pericarditis recurrente, es muy
útil el empleo de colchicina. En aquellos casos en los que se producen
recurrencias o persiste la clínica pese a la asociación de colchicina, o en
otros en los que ésta no se tolera, excepcionalmente se pueden em-
plear corticoides.
P068 MIR 2013-2014
La respuesta correcta (falsa) es la número 1, debido a que, si bien la radio-
grafía puede ser útil en su diagnóstico, no es una prueba muy útil en su
identificación, ya que en ocasiones puede ser normal la silueta cardíaca y,
cuando está aumentada, no es un dato específico de taponamiento por-
que no permite diferenciarlo de otras causas de cardiomegalia. Por eso se
prefiere el ecocardiograma (diagnóstico hemodinámico) ante sospecha
clínica. A continuación, se especifica por qué el resto de las opciones son
correctas:
• Respuesta 2: el seno (colapso) “x” profundo en el pulso yugular es el
dato característico junto a la ausencia de seno “y”.
• Respuesta 3: el pulso paradójico es un dato semiológico muy caracte-
rístico del taponamiento, aunque pueda estar presente en otras cau-
sas de insuficiencia cardíaca derecha como la pericarditis constrictiva
o la miocardiopatía restrictiva.
• Respuesta 4: debido a que la aurícula derecha es una cavidad de baja
presión, es lógico que ante un aumento de la presión pericárdica sea
la primera cavidad que se colapse; por tanto, es un dato muy sensible
para el diagnóstico.
• Respuesta 5: el ventrículo derecho también se considera una cavi-
dad de presión baja, si bien mayor que la aurícula derecha; por tanto,
es necesario un aumento de presión de más entidad para su colapso,
suponiendo su presencia un dato específico de taponamiento.

Pericarditis aguda IAM

ECG P069 MIR 2013-2014

La presencia de ascitis desproporcionada en relación a los edemas pe-

riféricos dentro del bloque de cardiología nos debe hacer pensar in-
ST Elevación difusa Elevación localizada (generalmente mediatamente en una insuficiencia cardíaca derecha, cuyo origen más
del segmento ST (cóncavo) con cambios recíprocos) probable es una pericarditis constrictiva. Otras causas de insuficiencia
PR A veces descenso Muy raro ascenso cardíaca derecha (cor pulmonale, IAM VD o miocardiopatía restrictiva)
Cambios 4 fases. T no negativa hasta que T negativa con ST todavía elevado, originan edemas con fóvea mucho más marcados en miembros infe-
evolutivos ST vuelve isoeléctrico desarrollo ondas Q riores, en relación a una posible ascitis, que es menos común. Por lo
Dolor Pleurítico, punzante, cambios Opresivo, asociado frecuentemente tanto, la respuesta correcta sería la 5. En relación com el resto de op-
posturales, irradiado a trapecios a cortejo vegetativo, irradiación ciones:
a MSI, mandíbula, etc.
• Tanto la estenosis aórtica como la MHO originarían un cuadro más
Fiebre Frecuente en días Si se produce, generalmente
de insuficiencia cardíaca izquierda y de bajo gasto anterógrado por
previos o simultánea es en los días posteriores al IAM
fallo diastólico, más marcado con el ejercicio (se reduce el tiempo

CARDIOLOGÍA 46
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

de llenado), que se manifestaría con la clínica SAD (síncope, angina,
disnea).
• En cuanto a la miocardiopatía dilatada, la clínica predominante co-
rrespondería a una insuficiencia cardíaca izquierda sistólica con dis-
nea paroxística nocturna, oliguria, reducción de la perfusión perifé-
rica…
• Por último, es cierto que la hipertensión pulmonar primaria con la
evolución puede causar un cor pulmonale y edemas periféricos, pero
la ascitis es poco frecuente y menos típica.
Cardiología y cirugía cardiovascular
el prototipo de situación que cumple los requisitos para que aparezca el
pulso paradójico.
Según se describe en el cuadro, parece un paciente con una pericarditis
aguda que se ha complicado con taponamiento pericárdico (esto es raro,
pero como la pericarditis aguda es un proceso frecuente en la clínica, es
una de las causas más frecuentes de taponamiento. El seno X profun-
do también apoya el diagnóstico de taponamiento (la constrictiva suele
mostrar predominio del seno Y).

P053 (MIR 11-12) Variaciones del soplo en la cardiomiopatía

P084 MIR 2012-2013 hipertrófica

Las respuestas 4 y 5 no pueden ser, porque obviamente en sístole por

definición las cavidades siempre están colapsadas. La alternancia eléc-
trica es una alteración electrocardiográfica y la alternancia mecánica
indica severidad del derrame, pero no taponamiento. La respuesta co-
rrecta es la 3.

P053 MIR 2011-2012

El pulso paradójico puede considerarse el síntoma guía de este supuesto

clínico. Este signo exploratorio indica la caída de la presión arterial más
de 10 mmHg durante la inspiración y constituye una exageración de un
fenómeno fisiológico: al inspirar siempre baja la presión arterial muy le-
vemente, en general 2-5 mmHg, dado que el exceso de volumen sanguí-
neo que retorna a las cavidades derechas durante la inspiración, abomba
el tabique interventricular hacia el lado izquierdo, lo que disminuye el
volumen telediastólico ventricular izquierdo (es decir, la precarga), y por
la Ley de Frank-Starling el VI ve comprometida su función contráctil leve-
mente, lo que justifica una menor fuerza de “empuje” y acaba provocan-
do el descenso de la presión arterial.

Cuando existe una situación en la que hay un compromiso grave que

dificulta el llenado de las cavidades derechas, y especialmente si es de rá-
pida instauración (no da tiempo a que se pongan en marcha los mecanis-
mos de compensación con los que cuenta el organismo), este fenómeno
del abombamiento del tabique interventricular se exacerba, de manera
que cae mucho la precarga izquierda y, por tanto, la presión arterial. Por
convenio, cuando cae más de 10 mmHg se habla de la existencia de pul-
so paradójico. En la figura se ilustra este fenómeno.
Así pues la etiología de este fenómeno será cualquier enfermedad con
compromiso grave al llenado del VD. De las opciones que se nos presen-
tan, en la cardiopatía isquémica es muy raro que produzca pulso para-
dójico pues suele afectar al ventrículo izquierdo (solo en presencia de
infarto del ventrículo derecho, que es muy infrecuente, podría aparecer).
La cardiopatía dilatada se caracteriza por el fallo sistólico y no diastólico
puro. La valvulopatía aórtica compromete al ventrículo izquierdo y no al
derecho. La pericarditis constrictiva sí puede presentar pulso paradójico
auque es muy infrecuente, clínicamente, dado que la instauración pro-
gresiva del cuadro pone en marcha mecanismos neurohumorales que
dificultan que llegue a expresarse el pulso paradójico (retención hidro-
salina, aumento de catecolaminas...), y lo habitual es que los pacientes
muestren signo de Kussmaul y no pulso paradójico. El taponamiento es
P006 MIR 2010-2011
Para responder a esta pregunta, es necesario analizar el caso clínico pro-
puesto en la pregunta 5. Tenemos a un paciente joven que presenta do-
lor epigástrico, disnea, intranquilidad, ligera hipotensión y taquicardia.
Se realiza un ecocardiograma en el que se aprecia un espacio hipoeco-
génico que rodea a la silueta cardíaca, compatible con derrame pericár-
dico. Este cuadro clínico nos sugiere un derrame pericárdico agudo. En
este contexto, la siguiente prueba a realizar debería ser la que expone
la respuesta 3 (medir la PA en inspiración y en espiración), esto se hace
para averiguar si nuestro paciente presenta pulso paradójico. El pulso
paradójico es un signo muy indicativo de taponamiento cardíaco y en
un paciente como el nuestro es primordial detectar un taponamiento si
existiese, sobre todo después de conocer la existencia de un derrame.

47
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
En cuanto al resto de respuestas:
• Respuesta 1: no estamos ante un paciente anginoso. El paciente tiene
38 años y aunque los síntomas que cuenta podrían ser compatibles
con esta patología, la edad y la falta de antecedentes personales de
interés que presenta no invita a pensar, en primer lugar, en cardiopa-
tía isquémica (respuesta 1, falsa).
• Respuesta 2: no tendría sentido realizar una TC cardíaca. Ya se ha con-
firmado que nuestro paciente tiene derrame cardíaco con la ecogra-
fía, no necesitamos una segunda prueba (respuesta 2, falsa). Aunque
podría ser útil para el diagnóstico diferencial (TEP u otros procesos
aórticos), en este caso no sería la siguiente prueba a realizar.
• Respuesta 4: en caso de taponamiento cardíaco, el procedimiento de
elección sería la pericardiocentesis. La cirugía urgente no sería nece-
saria (respuesta 4, falsa).
• Respuesta 5: respuesta totalmente sin sentido. No podemos dar de
alta a un paciente en estas condiciones (respuesta 5, falsa).
P037 MIR 2008-2009
Una pregunta directa y sencilla. Debes saber que, en el infarto agudo de
miocardio, lo mismo que en la pericarditis aguda, podemos encontrar
una elevación del ST (respuesta 2, correcta). Esta elevación afecta a todas
(o casi todas) las derivaciones cuando se trata de una pericarditis, mien-
tras que en el IAM se vería sólo en algunas, dependiendo de cuál sea el
área infartada. Otra diferencia interesante es que, en la pericarditis agu-
da, el ST elevado se vuelve cóncavo, mientras que en el IAM es convexo.
En este último caso, los libros más “poéticos” hablan de un ST “en lomo
de tiburón”.
P024 MIR 2006-2007
Pregunta de cierta dificultad, por cuanto la opción 3 puede resultar “ex-
traña”, pero puede acertarse por descarte, ya que las otras opciones es-
tán claras. El tratamiento de elección de la pericarditis constrictiva es la
pericardiectomía, que suele realizarse por esternotomía o toracotomía
anterior (opciones 1 y 2). Lógicamente, cuanto mayor sea el deterioro del
paciente antes de la cirugía, peores serán los resultados, incluso desacon-
sejándose la intervención en algunos casos muy avanzados (opción 4). Los
nervios frénicos inervan el pericardio (por eso el dolor de la pericarditis
puede ser referido a la zona cervical, por el trayecto de éstos). Han de ser
tenidos en cuenta durante la cirugía, porque su lesión podría resultar en
una parálisis diafragmática, ya que también inervan este músculo (opción
5). La opción 3 es la falsa, puesto que el tratamiento quirúrgico no exige la
técnica que menciona.
P027 MIR 2004-2005
La presencia de ingurgitación yugular, taquicardia e hipotensión puede
deberse a muchas causas, pero si, además, nos hablan de alternancia
eléctrica, nos están poniendo sobre la pista de un taponamiento cardía-
co. La alternancia eléctrica consiste en una variación de la amplitud del
QRS latido a latido, y orienta hacia un importante derrame pericárdico.
Por esto, habría que realizar una ecocardiografía urgente, para realizar
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
cuanto antes una pericardiocentesis. Recuerda que en el taponamiento
cardíaco están contraindicados los diuréticos, porque disminuyen la pre-
carga y empeoran todavía más el llenado del corazón.
P210 MIR 2003-2004
Pregunta fácil sobre un varón joven con dolor centrotorácico. La edad,
las características pleuríticas del dolor (aumenta con la inspiración) y la
presencia de cuadro febril nos orientan al diagnóstico de pericarditis
aguda. Nos hablan, igualmente, de la presencia de derrame pericárdico
importante, situación que se puede asociar a la pericarditis aguda. De las
opciones que se nos ofrecen, podemos descartar el taponamiento por-
que no hay signos de compromiso hemodinámico. Del resto de opcio-
nes debemos contestar la más frecuente, que es la pericarditis idiopática
aguda. No nos dan ningún dato que nos oriente a las otras tres etiologías,
que son mucho más infrecuentes.
T28 Tumores cardíacos
P036 MIR 2007-2008
Pregunta sobre el típico tumor cardíaco más famoso del MIR: el mixoma
auricular. Si tienes que recordar una sola cosa para el examen, aprénde-
te este detalle: soplo que cambia con la postura del paciente, soplo de
intensidad variable o similar, etc. Te solucionará casi todos los casos clí-
nicos. En cuanto a su frecuencia, debes saber que es el más común en
adultos (en la infancia, son más comunes el rabdomioma y el fibroma).
El mixoma auricular suele ser único. Típicamente, se origina en el tabique
interauricular. Es frecuente encontrarlo en la aurícula izquierda. Mani-
fiesta signos y síntomas de estenosis mitral de forma intermitente, así
que presenta un soplo diastólico que es modificable con la postura del
paciente, al prolapsar el mixoma sobre la válvula mitral. A veces, se aus-
culta un ruido en la diástole (plop tumoral). El mixoma también puede
provocar embolismos sistémicos y síntomas extracardíacos, como fiebre,
pérdida de peso, artralgias, erupciones cutáneas, acropaquias, fenómeno
de Raynaud, anemia, poliglobulia, leucocitosis, trombocitopenia o trom-
bocitosis, hipergammaglobulinemia, elevación de la VSG… El diagnós-
tico se establece con ecocardiografía, pero también son útiles el TC y la
RM. El cateterismo puede provocar embolismos sistémicos, por lo que no
siempre se realiza. Su tratamiento es la resección quirúrgica.
T29 Cardiopatías congénitas
P169 MIR 2014-2015
En cuanto a la clasificación de las cardiopatías congénitas cabe diferen-
ciar, por un lado, las cianóticas de las acianóticas; y, por otro, las que
cursan con sobrecarga de volumen de las que no. En cuanto a la segun-
da subclasificación, que es la que nos pide la pregunta, únicamente hay
que observar si el defecto patológico provocará un cortocircuito entre
48

cavidades que provoque un hiperaflujo desde la cavidad que presen-
te mayor presión a la cavidad que presente menor presión. Dentro de
este grupo encontramos CIA, CIV y DAP, que provocarán cortocircuitos
entre cavidades izquierdas y derechas provocando hiperaflujo hacia las
cavidades derechas (excepto si ya se ha producido un síndrome de Ei-
senmenger, que sería a la inversa); y, por otra parte, defectos del tabique
auriculoventricular que provocarán hiperaflujo desde el ventrículo hacia
la aurícula simulando una insuficiencia valvular. La coartación de aorta,
en cambio, no provocará ningún cortocircuito entre cavidades ya que
consiste en un estrechamiento de la luz aórtica, en la mayoría de los
casos tras la salida de la arteria subclavia, posterior a la inserción del
ductus arterioso.
P169 (MIR 14-15) Clasificación fisiopatológica de las cardiopatías
congénitas
P025 MIR 2013-2014
En esta pregunta nos piden que interpretemos el ECG de un niño con
un soplo sistólico eyectivo como hallazgo casual en una consulta de un
cuadro diarreico. La pista más clara que se nos da para orientar el caso
son las características de la auscultación: desdoblamiento fijo del segun-
do ruido. Este hallazgo nos debería hacer pensar de inmediato en una
comunicación interauricular. En esta patología habitualmente existe un
shunt I-D a nivel auricular, con sobrecarga del circuito pulmonar y las ca-
vidades derechas. Ya con nuestra sospecha diagnóstica analizaremos el
ECG, en el que encontramos un eje derecho y un bloqueo incompleto de
la rama derecha (mirando V1 encontramos patrón rsR’ en V1) caracterís-
tico de la CIA tipo ostium secundum. Para la interpretación del ECG cabe
recordar que se define “r” como una onda positiva, S como onda negativa
y R’ como una segunda onda positiva.
49
Cardiología y cirugía cardiovascular
P026 MIR 2013-2014
Como ya se ha comentado en la pregunta anterior, una vez sospechamos
una CIA la duda quedaría entre la opción 2 y la 3 ya que las dos nos ha-
blan de esta patología. Podemos descartar la 2 por los hallazgos del ECG
(en el tipo ostium primum, el eje puede ser izquierdo y en ocasiones aso-
ciado a bloqueo AV). A modo de recordatorio hay que saber que el tipo
ostium secundum es el tipo más frecuente (hasta el 60% de las CIA) y no
hay que confundirlo con el foramen oval permeable, una variante normal
presente hasta en un tercio de la población.
P075 MIR 2013-2014
Segunda vez que preguntan la comunicación interauricular (CIA) en el
mismo examen MIR, una enfermedad que también fue preguntada en la
convocatoria previa. Por tanto, esta pregunta no se debe fallar el día del
examen.
La orientación diagnóstica directa de CIA (respuesta 4, correcta) que ha
evolucionado a insuficiencia cardíaca derecha se apoya en los siguientes
datos del enunciado:
• El más típico e importante es el desdoblamiento amplio y fijo del se-
gundo ruido, dato que en la historia del MIR sólo ha sido asociado a la
CIA de forma exclusiva cuando ésta ha sido preguntada.
• El soplo cardíaco detectado en edad pediátrica debe hacernos pensar
en posible cardiopatía congénita asintomática que pasó desapercibida.
• Nos descartan la presencia de cianosis, por lo que descartamos las car-
diopatías congénitas cianóticas (respuesta 5).
• Signos de evolución de la CIA a IC derecha: edemas maleolares, hepa-
tomegalia.
• Datos ECG de sobrecarga de cavidades derechas: FA por probable cre-
cimiento auricular derecho, desviación del eje a la derecha (+120º) y,
muy típico, bloqueo de rama derecha del haz de His.
• Soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar por hiperaflujo de las cavi-
dades derechas (de tratarse de una CIV, el foco típico de auscultación
del soplo sería paraesternal izquierdo; respuesta 1, incorrecta).
• Sin estertores (es decir, no hay origen en el corazón izquierdo, lo que
descarta las respuestas 2 y 3).
P158 MIR 2012-2013
La semiología es muy importante en cardiología y puede darnos la
respuesta de preguntas como ésta sin conocer con exactitud las pa-
tologías. Pero es que además este concepto se ha preguntado hasta
la saciedad: desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido + BRD =
comunicación interauricular. Vamos a razonar ahora un poco más. El
bloqueo de rama derecha es consecuencia de la sobrecarga del ventrí-
culo derecho al recibir más volumen procedente de la AD procedente
de la AI (es decir se produce un shunt D-I que sobrecarga las cavidades
derechas). Debido a la sobrecarga del corazón derecho, hay un hipe-
raflujo pulmonar y como consecuencia el argo pulmonar prominente
en la prueba de imagen. El desdoblamiento del segundo ruido se da
por el retraso del cierre de la válvula pulmonar al tener que derivar
más volumen del normal (que también se puede auscultar en BRD, EP
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
y CIV). La única de las patologías propuestas que reúne todas estas P171 (MIR 09-10) Cierre percutáneo de la CIA
características es la CIA.

P134 MIR 2011-2012

Las cardiopatías congénitas se pueden sospechar ante la presencia de

signos o síntomas de enfermedad cardiovascular detectadas en la anam-
nesis y la exploración del niño (cianosis, taquipnea, crepitantes, asimetría
de pulsos, soplos…). Para completar el diagnóstico, las medidas básicas
son pruebas no invasivas que incluyen el electrocardiograma de super-
ficie, la realización de una radiografía de tórax para el análisis de la silue-
ta cardíaca y el estado de la vascularización pulmonar (y evaluar así la
presencia o ausencia de plétora) y la realización de un ecocardiograma-
Doppler para delimitar la anatomía cardíaca y de los grandes vasos en
detalle, así como los flujos.

Otras técnicas de imagen más sofisticadas como el CT o la RM se reservan

para casos de cardiopatías complejas, y el cateterismo en la actualidad
como técnica exclusivamente diagnóstica ha quedado relegado a situacio-
nes especiales y al estudio previo a una eventual intervención quirúrgica
reparadora de los defectos, si bien su utilidad se ha visto enormemente in-
crementada desde un punto de vista terapéutico dada la posibilidad de co-
rregir un número creciente de defectos mediante un abordaje percutáneo.

P171 MIR 2009-2010

La comunicación interauricular (CIA) consiste en la presencia de un de- P183 MIR 2008-2009

fecto en el tabique que separa ambas aurículas entre sí. Existen tres gru-
pos de CIA:
• Ostium secundum, que es el más frecuente.
• Ostium primum, en la porción más baja del septo, considerada una
forma parcial de canal AV común.
• Tipo “seno venoso”.
La CIA produce un shunt izquierda-derecha a nivel auricular. Esto impli-
ca una sobrecarga del circuito pulmonar y de las cavidades derechas.
Afortunadamente, la mayoría de las CIA son leves y asintomáticas, des-
cubriéndose incidentalmente. En la auscultación existe un refuerzo del
primer tono, un soplo sistólico de hiperaflujo pulmonar y un desdobla-
miento fijo del segundo tono, hallazgo muy vinculado a esta patología.
Con cierta frecuencia, esta anomalía se corrige espontáneamente antes
de los dos años. Por este motivo, la corrección quirúrgica suele realizarse
después de los tres años de vida.
El tratamiento quirúrgico no está indicado en todos los casos, sino úni-
camente en los que tienen un shunt importante (relación entre el flujo
pulmonar y el sistémico superior a 1,5-2, según autores). Estos casos
más graves, si no se tratan, producirían hipertensión pulmonar, insu-
ficiencia cardíaca derecha y arritmias auriculares, tal como explica la
respuesta 4.
Recuerda que, hoy día, existen alternativas a la cirugía, cerrándose el de-
fecto vía percutánea, mediante dispositivos tipo “Amplatzer”.
Las cardiopatías congénitas constituyen un tema difícil, ya que hay mu-
chas y son difíciles de recordar. Sin embargo, existen unas pocas muy
preguntadas, y por ello más rentables, como sucede con la coartación
aórtica.
Lo primero que debes recordar es la asimetría que existe entre los pulsos
de los MMSS (normales o aumentados, porque los vasos subclavios salen
antes del nivel de la coartación) y los de los MMII (disminuidos, porque
obviamente las arterias ilíacas y femorales son distales a la coartación).
Debido a la disminución de flujo sanguíneo hacia las zonas distales a la
obstrucción, se desarrolla circulación colateral para suplir el déficit y de
ahí surgen el resto de signos clínicos y RX:
• HTA por encima del nivel de la coartación.
• Soplo a nivel de la coartación.
• Muescas costales en la Rx de tórax, por gran desarrollo de las arterias
subcostales (signo de Roesler).
• Signo del “3” en la Rx tórax. Se debe a la dilatación pre y postestenó-
tica que ocurre a nivel de la propia coartación.
• Signo de la “E” en el esofagograma con bario. Su explicación es seme-
jante al signo del 3.
Desde el punto de vista diagnóstico, la ecocardiografía es muy útil, y tam-
bién para el seguimiento posterior. No obstante, la confirmación se rea-
liza con arteriografía, que además nos sirve para orientar el tratamiento
quirúrgico posterior. Hoy día, también son de utilidad las angiografías no
invasivas, con la TC o la RM.

CARDIOLOGÍA 50
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

P191 MIR 2007-2008
El cuadro que nos plantean no es sugerente de enfermedad de la mem-
brana hialina (respuesta 1, falsa), puesto que en ella no cabría encontrar
hallazgos como el corazón en bota y los pulmones hiperclaros. Ante es-
tos datos (cianosis, alteraciones cardíacas y pulmones hiperclaros), debe-
ríamos pensar en una cardiopatía congénita cianógena con hipoaflujo
pulmonar.
En algunas enfermedades de este grupo, la poca sangre que llega a los
pulmones lo hace a través de una CIV o un ductus arterioso persistente.
Por eso, aunque aún no dispongamos del diagnóstico exacto (dada la au-
sencia de pruebas complementarias), habría que administrar prostaglan-
dina E1 para mantenerlo permeable, puesto que su cierre podría resultar
muy perjudicial, al disminuir todavía más el flujo sanguíneo pulmonar.
P183 MIR 2006-2007
La cirugía reparadora es el único tratamiento definitivo de la coartación
de aorta. En los casos neonatales con situación crítica, la cirugía es de
urgencias, asociándose a mayor mortalidad y reestenosis posterior. En
los casos no urgentes la indicación vendrá determinada por un gradien-
te de presión entre brazos y piernas superior a 20 mmHg, idealmente a
los 3–4 años de vida no debiendo retrasarse más allá de los seis años,
con el fin de evitar la hipertensión residual. En este último grupo, la
mortalidad es inferior al 2%. Hay casos en los que la cirugía no corrige
la hipertensión.
P183 (MIR 06-07) Tipos de coartación de aorta
P184 MIR 2006-2007
Pregunta respecto de la tetragía de Fallot. Recuerda que se manifiesta por
crisis hipóxicas de cianosis por estenosis pulmonar. Cuando da síntomas
es cuando hay que plantear la posibilidad de tratamiento. La radiología
de tórax ofrece silueta cardíaca con forma de zueco al levantar la punta
del ventrículo derecho y tener una depresión (signo del hachazo) donde
debería estar la arteria pulmonar.
51
Cardiología y cirugía cardiovascular
Las cuatro características típicas incluyen CIV, obstrucción del tracto de
salida del VD (normalmente estenosis pulmonar, pero habitualmente no
se encuentra hipertensión pulmonar), acabalgamiento de la aorta e hi-
pertrofia del ventrículo derecho.
P184 (MIR 06-07) Tetralogía de Fallot
Acabalgamiento
aorta
Estenosis
salida ventrículo
derecho CIV
Hipertrofía
ventrículo derecho
P031 MIR 2005-2006
Pregunta fácil acerca de la coartación aórtica; simplifica el tema de car-
diopatías congénitas y te será más fácil su estudio. En la coartación de
aorta la clave del diagnóstico estriba en la disminución y el retraso del
pulso femoral, si se compara con el pulso radial o braquial. Típicamente
existe hipertensión en las extremidades superiores y pulsos débiles y pre-
siones más bajas en las inferiores (diferencias mayores de 10-20 mmHg)
asociados a manifestaciones de insuficiencia arterial. Por otra parte, es
muy característico el desarrollo de colaterales, pudiendo palparse vasos
colaterales agrandados y pulsátiles en los espacios intercostales anterio-
res (dan lugar a muescas en las superficies inferiores de las costillas, signo
de Roesler en la Rx), en la axila o en el área interescapular. Pese a que no
aparece en nuestro caso, se puede auscultar un soplo mesosistólico en
la parte anterior del tórax, espalda y apófisis espinosas. Recuerda que
además del signo de Roesler, en la Rx también se puede observar el signo
del 3 en la aorta, así como el signo de la E en el esofagograma con bario.
En esta pregunta no debes dudar con las demás opciones. Tanto en la
insuficiencia como la estenosis aórtica nos encontraríamos un soplo en
la auscultación, así como en la miocardiopatía hipertrófica (recuerda que
en este caso característicamente el soplo aumenta con la maniobra de
Valsalva). Nunca deberías confundir este caso con una disección aórtica,
ya que ésta suele ocurrir en pacientes de mayor edad, en la sexta o sép-
tima década de vida, y te la presentarían como un dolor muy intenso y
brusco que el paciente describe como desgarrador (asocia esta palabra al
dolor de la disección) y que tiene tendencia a irradiarse en el sentido en
que avanza la disección.
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P182 MIR 2004-2005
La tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita cianótica más común
durante la infancia (aunque durante el primer año de vida es superada
por la trasposición de los grandes vasos). La clínica va en función del gra-
do de estenosis pulmonar. Cuando es leve, sólo aparece cianosis durante
el ejercicio. No obstante, si es más grave puede haber complicaciones
importantes, como abscesos cerebrales de repetición.
La clínica típica consiste en cianosis, acropaquias (shunt D-I) y retraso en el
crecimiento. En la exploración, es característico un soplo sistólico (de es-
tenosis pulmonar), que es más intenso durante las crisis hipoxémicas, que
característicamente mejoran con la posición en cuclillas. La Rx de tórax sue-
le mostrar un corazón pequeño y en forma de zueco, ya que se levanta la
punta del ventrículo derecho. En caso de realizar un ECG, se verían signos
de hipertrofia de cavidades derechas (eje derecho).
Repasa las características de esta patología en la figura de la P184 (MIR
06-07), en este mismo tema.
P170 MIR 2003-2004
Pregunta fácil. Se trata de un ductus arterioso persistente, cardiopatía
congénita debida a la persistencia de comunicación entre aorta y arteria
pulmonar que se cierra en las primera horas de vida, pero que en niños
prematuros (como es el caso) puede permanecer abierto durante perio-
dos prolongados de tiempo. En la clínica destaca un soplo continuo (en
maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar que puede irradiarse hacia
región infraclavicular izquierda, los pulsos arteriales suelen ser normales
o estar aumentados, y el desarrollo pondoestatural suele ser adecuado
a la edad.
P170 (MIR 03-04) Ductus arterioso persistente
Ductus
arterioso
Arteria pulmonar
TA: 30/15
En cambio, en la coartación de aorta (diagnóstico diferencial a tener en
cuenta en este caso) se ausculta un soplo mesosistóico interescapular,
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
suele haber un mayor desarrollo de tórax y extremidades superiores, y
los pulsos arteriales están disminuidos en los miembros inferiores. En la
siguiente figura encontrarás una imagen de esta patología
T30 Hipertensión arterial
P053 MIR 2014-2015
Se trata de una pregunta de dificultad intermedia de un tema no exce-
sivamente preguntado en el MIR como es la HTA refractaria/resistente
(mal control a pesar de 3 fármacos, incluyendo un diurético). El caso
clínico nos dice que un paciente obeso tiene HTA refractaria, y el dato
clave es que tiene “presiones arteriales nocturnas más elevadas que las
diurnas”. Cada vez está más claro en la literatura científica que el síndro-
me de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se asocia a HTA refractaria así
como a fibrilación auricular, y que la incidencia de estas dos patologías
disminuye tras el inicio del tratamiento con CPAP. Incluso desconociendo
por completo este extremo (de hecho, se trata de algo extremadamente
específico), ante un paciente obeso con presiones arteriales nocturnas
más elevadas que las diurnas, hay que pensar en alguna patología que
ocurra por la noche. La opción 3, realización de polisomnografía (test de
elección para el diagnóstico del SAOS), es, por tanto, la correcta. Las de-
más opciones son medidas diagnósticas frecuentemente realizadas en el
estudio de pacientes con HTA refractaria para descartar causas secunda-
rias, pero que nada tienen que ver con la sospecha clínica del caso que
nos presentan: feocromocitoma (opción 1), hiperaldosteronismo (opción
2), estenosis renal (opción 4), coartación de aorta.
P074 MIR 2013-2014
Esta pregunta se puede tratar de responder por descarte. Analicemos
una a una las respuestas:
• En la respuesta 1 nos presentan a la paciente prototipo que padece
displasia fibromuscular de arterias renales. Paciente de sexo femenino
joven (menos de 30 años) y que además tiene soplo abdominal, lo que
nos debe hacer pensar en algún tipo de estenosis arterial a nivel de las
ramas aórticas abdominales, en este caso las arterias renales.
• La intención de la respuesta 2 es clara. Si el paciente hipertenso tiene
una hipopotasemia y nos dicen que no se debe a la toma de fármacos
antihipertensivos, es que quieren que pensemos en una causa orgá-
nica que justifica la HTA y la hipopotasemia al mismo tiempo, y por
tanto debemos pensar en la más frecuente: el hiperaldosteronismo
primario.
• En la respuesta 4 presentan a una paciente de avanzada edad, 78 años,
dato que debe orientarnos más a causas secundarias que primarias (re-
cordemos que la edad típica de aparición de la HTA primaria está entre
los 30 y los 50 años). Por otra parte, la refractariedad a tratamiento mé-
dico intensivo con tres fármacos es muy sugerente de causa orgánica
no controlada, que en esta edad nos sugiere estenosis ateroesclerótica
de las arterias renales.
• La respuesta 5 es tal vez la más sencilla de descartar, pues nos muestra a
un paciente con probable SAOS (somnolencia diurna, roncador, cefalea
matutina), que típicamente se asocia a desarrollo de HTA secundaria.
52

P232 MIR 2013-2014
Pregunta anulada directamente por el Ministerio. La respuesta correcta
sería la 4, hipertensión arterial maligna, ya que la definición de la misma
es la del enunciado. Presión diastólica >140 con evidencia de daño vas-
cular grave, especialmente edema de papila, pero puede variar según la
definición que se consulte.
Cardiología y cirugía cardiovascular
de edad media o avanzada de raza blanca, se sospecha que, al menos
en parte, se produce por el acúmulo de sustancias como la bradiquinina
que se acumula por tener bloqueada la ECA (que es la enzima encargada
de degradarla). Para ese caso se ha demostrado que el bloqueo del eje
renina-angiotensina-aldosterona da un paso “más allá” con el empleo de
un ARA-II que es también eficaz para prevenir la progresión de la nefro-
patía y sería, por tanto, el tratamiento de elección.

En la tabla se recogen los principales fármacos indicados como trata-

P235 MIR 2012-2013 miento de elección para la hipertensión arterial en diversas situaciones
clínicas.
El verapamilo, por su acción de antagonista del calcio, sobre las células
del corazón reduce la contractibilidad y la frecuencia cardiaca. Por lo que
como efecto adverso se asocia con bradicardia, no taquicardia. El resto P227 MIR 2011-2012
de las opciones son correctas.
Parece que es un mito, curiosamente popularmente muy arraigado, que la
hipertensión arterial produce habitualmente toda una pléyade de síntomas
P056 MIR 2011-2012 a los pacientes afectados. La mayoría de los pacientes que hay en el mundo
con hipertensión arterial no saben que son hipertensos, y eso es así preci-
P056 (MIR 11-12) Situaciones que favorecen o hacen
samente porque la hipertensión arterial no suele producir ningún síntoma.
desaconsejable el empleo de diversos fármacos para
la hipertensión arterial Por ello, la OMS incluso ha declarado que la hipertensión arterial probable-
mente sea la principal causa de muerte natural tratable en el mundo.
Fármaco Aconsejable Desaconsejable

-bloqueantes • Enfermedad coronaria
• Taquiarritmias
• Insuficiencia cardíaca
• Hipertiroidismo
• Embarazo (segunda línea)
Tiazidas • Insuficiencia cardíaca
• Ancianos
• Raza negra
Ieca o ara II • Insuficiencia cardíaca
• Disfunción sistólica
• Diabetes
• Proteinuria
• Insuficiencia renal crónica
• HTA vasculorrenal
• Raza negra
• Síndrome metabólico
• Hipertrofia ventricular
• Asma
• Bradiarritmias
• Claudicación grave
• Riesgo de diabetes
• Síndrome metabólico
• Gota
• Riesgo de diabetes
• Síndrome metabólico
• Embarazo
• Estenosis bilateral
de arteria renal
• Hiperpotasemia
En concreto, la cefalea ha sido investigada en varios estudios y la rela-
ción entre este síntoma y la hipertensión, en caso de existir, es marginal.
Sin embargo, en casos concretos, son muchos los síntomas que pueden
aparecer en función del desarrollo de las denominadas lesiones en los
“órganos diana” de la hipertensión arterial, como son el corazón (angina
de pecho, infartos, disnea por fallo diastólico o incluso sistólico…), el sis-
tema nervioso central (cuadro de déficit neurológico global en las emer-
gencia hipertensivas o focal por el desarrollo de isquemia secundaria a
la enfermedad aterosclerótica facilitada por la HTA), la retina (diferentes
grados de deterioro de agudeza visual), etc.
P048 MIR 2010-2011

Calcioantagonistas • Angina de pecho • Dihidropiridinas

Caso clínico que puede parecer complejo, pero si se analizan las respuestas
• Ancianos en monoterapia
• Claudicación intermitente en la isquemia con detalle, es fácil encontrar la correcta. Presentan un paciente con factores
• Síndrome metabólico miocárdica de riesgo para cardiopatía isquémica (sobrepeso, tabaco, HTA , DM 2) con
• Hipertrofia ventricular • Estreñimiento clínica de insuficiencia cardíaca (tos nocturna, disnea, edemas maleolares)
• Embarazo (segunda línea)
y exploración de hipertrofia ventricular izquierda (onda R elevada con ST-T
-bloqueantes • Hipertrofia benigna • Insuficiencia cardíaca negativo en V5 y V6).
de próstata • Hipotensión ortostática
• Feocromocitoma
De manera que las respuestas 1, 3 y 4 son incorrectas, porque no tienen nada
que ver con patología pulmonar. La 2 también es incorrecta porque a pesar
A la hora de seleccionar el tratamiento antihipertensivo de elección en de los factores de riesgo no nos hablan de dolor torácico que aparece en con-
un paciente concreto, hay 2 factores que deben evaluarse cuidadosa- diciones similares: el diagnóstico de angina estable es básicamente clínico.
mente: la comorbilidad y los efectos adversos conocidos.
Por tanto, la opción correcta es la miocardiopatía hipertensiva (respuesta 5),
Al tratarse de un paciente diabético con nefropatía, el tratamiento de la HTA representa un aumento de la poscarga que provoca una hipertrofia
elección sería un IECA, pues estos fármacos en este contexto, han de- concéntrica del ventrículo para poder vencerla con aumento del colágeno,
mostrado su eficacia para disminuir el riesgo y la velocidad de progresión de manera que a largo plazo dificulta la distensibilidad de la pared. El soplo
de la enfermedad renal por la diabetes. Sin embargo, nos refieren que sistólico es debido a una esclerosis aórtica acompañante, por aumento de la
la paciente no tolera los IECA por tos. Este fenómeno, típico de mujeres rigidez de los velos aórticos.

53
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P050 MIR 2010-2011
Se trata de una hipertensa joven embarazada en tratamiento con enala-
pril (IECA) en la que nos planteamos si se debe mantener el tratamiento
habitual o hacer modificaciones. Para responder a esta pregunta hay que
saber que los IECA se consideran fármacos de categoría D/X durante el
embarazo por la FDA. Esto significa que su uso conlleva un riesgo demos-
trado para el feto (categoría D) o está directamente contraindicado (ca-
tegoría X), por lo que se debe retirar el fármaco y buscar una alternativa
terapéutica. Sabiendo esto, podemos descartar las respuestas 1 y 2, ya
que no retiran el fármaco.
Respecto a la respuesta 3 tenemos dos motivos para no escogerla. Pri-
mero y principalmente porque los ARA II se encuentran en la misma ca-
tegoría de la FDA que los IECA y, por tanto, no son una alternativa válida.
Y segundo porque los efectos secundarios que nos preocupan en esta
paciente no son la tos o los edemas, sino los riesgos fetales.
La respuesta 4 tampoco debe convencernos, dado que si la paciente se en-
cuentra bien controlada es precisamente porque sigue tratamiento antihi-
pertensivo, y esto no justifica su retirada, sino más bien su mantenimiento.
Por todo lo anterior, la respuesta correcta es la 5. La α-metildopa es un
antihipertensivo de uso aprobado durante el embarazo (categoría B/C
de la FDA). Es conveniente recordar su uso en la preeclampsia y en otros
estados hipertensivos del embarazo. Otra alternativa válida que no apa-
rece entre las opciones sería el labetalol (misma categoría de la FDA que
la α-metildopa).
P049 MIR 2009-2010
Una pregunta de dificultad media, que puede responderse directamen-
te con el Manual CTO. Antiguamente, se llegó a considerar este tipo de
hipertensión como una manifestación normal del envejecimiento, consi-
derándose más importante la presión arterial diastólica. Con el paso del
tiempo, se ha demostrado la gran importancia de la hipertensión sistó-
lica, que para algunos es incluso más relevante que la diastólica. La HTA
sistólica es especialmente importante en pacientes mayores de 65 años.
Se ha demostrado que su tratamiento disminuye la mortalidad cardio-
vascular y el riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares.
P078 MIR 2009-2010
Una pregunta sencilla, que podemos acertar incluso por sentido común.
Está claro que las respuestas 4 y 5 no pueden ser correctas. El ejercicio
físico aumenta el consumo muscular de oxígeno y hace más favorable el
perfil lipídico (por supuesto, no eleva el colesterol LDL).
Las respuestas 2 y 3 son falsas. No obstante, aunque tuviésemos dudas,
su redacción es tan restrictiva que nos debe hacer desconfiar. “Evita el
riesgo…” quiere decir que lo anula por completo (no dice que lo dis-
minuya, que sería más razonable. Lo mismo sucede con la opción 3: “es
aplicable a cualquier situación…”, es decir, un “siempre”. Para marcar
como correcta una opción de este tipo, hay que estar muy seguro de lo
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
que dice… Y difícilmente podrás estarlo cuando se trata de una opción
falsa.
En cambio, lo que dice la respuesta 1 es perfectamente válido. El ejerci-
cio físico facilita la pérdida de peso, por lo que reduce la glucemia y la
resistencia a la insulina, de ahí que sea recomendable para pacientes con
diabetes mellitus. También es beneficioso desde el punto de vista de la
presión arterial, que ayuda a controlar, junto con la dieta pobre en sal y
los fármacos, en caso de utilizarse.
P028 MIR 2008-2009
En la cardiopatía hipertensiva, el aumento sostenido de la postcarga
condiciona una hipertrofia del músculo ventricular izquierdo. Esto no
supone, al menos al principio, un descenso de la fracción de eyección.
El problema que realmente plantea es otro: dificultad para la relajación
(respuesta 3, correcta). Se trata, por tanto, de una insuficiencia cardíaca
diastólica, no sistólica. Recuerda que la insuficiencia cardíaca puede di-
vidirse en sistólica y diastólica, dependiendo de cómo esté la fracción de
eyección (deprimida en la sistólica, normal en la diastólica).
Respecto al resto de las opciones, cabe destacar:
• La opción 1 es incorrecta. Precisamente sucede lo contrario: en una
insuficiencia cardíaca diastólica, la contribución auricular es más im-
portante para el llenado del ventrículo, apareciendo a veces el cuarto
ruido en relación con este fenómeno.
• Se ha demostrado un paralelismo entre el grado de hipertrofia y el número
y gravedad de las arritmias, por lo que la respuesta 2 también es incorrecta.
• Los fármacos antihipertensivos no solo reducen las cifras tensionales,
sino también la masa ventricular izquierda (respuesta 4, falsa).
• Los betabloqueantes están indicados en toda insuficiencia cardía-
ca, cualquiera que sea su clase funcional, aunque esté deprimida la
función sistólica (respuesta 5, falsa). Deben ser evitados en las des-
compensaciones agudas, pero fuera de ésta podrían utilizarse sin
problemas (eso sí, con las debidas precauciones: comenzando con
dosis bajas y aumentando poco a poco).
P036 MIR 2008-2009
Una pregunta sencilla y didáctica que nos permite revisar los efectos del
alcohol sobre el corazón. Como sabes, éstos dependen de la cantidad
consumida diariamente. Se ha demostrado que el consumo moderado
(1-2 vasos de vino al día) es un factor protector cardiovascular. Sin em-
bargo, a partir de este punto el riesgo aumenta en proporción directa,
por lo que la respuesta correcta es la 1.
Sobre el resto de las opciones, habría que decir:
• Respuesta 2: el riesgo cardiovascular es directamente proporcional a
las cifras de la presión arterial, por lo que no existe una cifra exacta
a partir de la cual empieza a tener importancia. Por ejemplo, unas
cifras de 130/85 mmHg implican un riesgo mayor que 120/80 mmHg,
aunque en ninguno de los dos casos pueda hablarse de HTA. Por otra
parte, es muy arriesgado confiar en una opción como ésta, por el ca-
rácter restrictivo de su redacción.
54

• Respuesta 3: existen variaciones diarias de la presión arterial, inde-
pendientes de la tranquilidad o nerviosismo del individuo.
• Respuesta 4: la hipertensión arterial es mucho más importante para
el accidente cerebrovascular que para la insuficiencia cardíaca. Por el
contrario, el hábito tabáquico parece más importante para la enfer-
medad coronaria que para los ACV.
• Respuesta 5: existen muchos factores que influyen en la presión arte-
rial, no solamente los riñones, sino también el sistema nervioso autó-
nomo, diversas glándulas endocrinas, etc.
P024 MIR 2007-2008
Cardiología y cirugía cardiovascular
P032 MIR 2005-2006
Pregunta de dificultad moderada acerca del tratamiento farmacológico
de la HTA. La hipertensión arterial es un tema bastante preguntado en
el MIR y rentable a la hora de estudiar, ya que no suelen ser cuestiones
muy complicadas. Es importante que conozcas los conceptos básicos en
el tratamiento de la HTA. En primer lugar se utilizan medidas generales
de tratamiento dietético (fundamentalmente la restricción salina a me-
nos de 5 g/día) y si éste fracasa, se empieza el tratamiento farmacológi-
co. Existen múltiples fármacos que podemos utilizar en estos pacientes.
Como no hay un tratamiento ideal en general, elegiremos el medicamen-
to según las características de cada paciente.

P032 (MIR 05-06) Utilización de fármacos antihipertensivos

Una pregunta relativamente sencilla sobre los betabloqueantes. Revise-
en diferentes situaciones clínicas
mos opción por opción:
Situación clínica favorable
• Respuesta 1: dado que los betabloqueantes disminuyen la velocidad Fármaco Contraindicaciones
a su uso
de conducción del nodo AV, su empleo supondría un empeoramien-
Betabloqueantes • Hipertensión sistólica • Asma
to en caso de existir un bloqueo. • Cardiopatía isquémica • Claudicación severa
• Respuesta 2: en un paciente asmático, existe una clara contraindica- • Taquiarritmias • Bradiarritmias
ción, dado el carácter broncoconstrictor de estos fármacos. • Insuficiencia cardíaca
• Tirotoxicosis
• Respuesta 3: en la enfermedad del nodo sinusal, estarían contraindi-
cados porque podrían agravar los periodos de bradicardia que apa- IECA • Insuficiencia cardíaca • Embarazo
• Diabéticos • Estenosis Bilateral arteria renal
recen en esta patología.
• Cardiopatía isquémica • Hiperpotasemia
• Respuesta 4: un paciente diabético podría emplear betabloquean-
Diuréticos • Insuficiencia cardíaca Gota
tes, luego no es aconsejable si está en tratamiento con hipogluce-
• Ancianos
miantes. Recuerda que los primeros síntomas de la hipoglucemia
Antagonistas • Angina
son los llamados adrenérgicos (temblor, palidez, etc.), que pasarían
calcio • Ancianos
desapercibidos si se estuviesen usando estos fármacos. Al no ser • HTA sistólica
consciente de ellos, las hipoglucemias entrañarían un gran peligro
para el paciente diabético, pasando directamente a los síntomas ARA-II • Intolerancia IECA Igual IECA
• Insuficiencia cardíaca
neuroglucopénicos.
• Hipertrofia ventricular

La respuesta correcta es la 5. En la insuficiencia cardíaca, los betablo-
queantes están claramente indicados, puesto que han demostrado un
descenso de la mortalidad. No deben utilizarse durante las descompen-
saciones, pero sí en la ICC estable.
(*) La presión arterial de los miembros inferiores es mayor que la de los
miembros superiores en bipedestación y sedestación en condiciones fisio-
lógicas.
No olvides que la dilatación con balón en esta patología sólo se emplea
en estenosis postquirúrgicas.
P252 MIR 2007-2008
La HTA resistente o refractaria se define como la presión arterial sistólica
o diastólica que persiste incontrolada, a pesar de una terapia sostenida
con al menos tres clases de fármacos antihipertensivos. La HTA refracta-
ria afecta a menos del 5% de los hipertensos y su prevalencia aumenta
con la severidad de la HTA.
La respuesta incorrecta es la 1. Es cierto que la HTA resistente es más
usual cuanto mayor es el grado de hipertensión, pero no toda hiperten-
sión grave es necesariamente resistente.
Alfabloqueantes Hipertrofia prostática Hipotensión ortostática
En esta pregunta nos piden el antihipertensivo de elección para una pacien-
te con varias patologías asociadas. En este caso, el único fármaco que po-
dríamos administrarle sería un calcioantagonista (opción 3, correcta), puesto
que tiene contraindicación para todos los demás. De forma esquemática:
• Diurético (opción 1): eleva la concentración sérica de ácido úrico al
aumentar su reabsorción en el túbulo renal como consecuencia de la
depleción de volumen. Contraindicado en nuestra paciente por tener
crisis de gota.
• Betabloqueante (opción 2): produce broncoconstricción al bloquear
los receptores b2 del músculo liso bronquial. Contraindicado en esta
paciente porque tiene asma.
• Inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina y antagonista
del receptor de la angiotensina (opciones 4 y 5): están contraindica-
dos en la estenosis bilateral de la arteria renal así como en estenosis
unilateral de la arteria renal, en pacientes con riñón único.
P031 MIR 2004-2005
El tratamiento inicial de la hipertensión arterial implica medidas conser-
vadoras, como la restricción hidrosalina y la pérdida de peso. Esto, por sí

55
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
mismo, puede ser suficiente para el control tensional, siendo los fármacos
un segundo paso. Los fármacos que han demostrado disminuir la mortali-
dad frente a placebo han sido los diuréticos y los betabloqueantes (opción
4 correcta). Actualmente, por razones éticas obvias, no se puede comparar
ningún antihipertensivo con placebo en un estudio. No obstante, sabemos
que los IECA también disminuyen la mortalidad por HTA.
Existen algunos efectos secundarios de los antihipertensivos que se
preguntan en el MIR con mucha frecuencia. Por ejemplo, tanto los IECA
como los ARA-II produce hiperpotasemia, y los antagonistas del calcio
producen taquicardia refleja (pero solamente los dihidropiridínicos, no el
verapamil ni el diltiazem).
fía transesofágica para la valoración de aorta torácica y válvula aórtica
(opción 3, incorrecta). En función de la localización, se puede clasificar
en tipo A de Stanford o proximal, cuando la lesión afecta a aorta ascen-
dente (opción 4, correcta); o en tipo B de Stanford o distal, cuando la
lesión no afecta a aorta ascendente. La localización nos indica el tipo de
tratamiento: es obligada la reparación quirúrgica urgente en las de tipo
A (opción 5, incorrecta), y el tratamiento médico con betabloqueantes
(propranolol, labetalol) y vasodilatadores (nitroprusiato) es de elección
en las de tipo B; se valora cirugía electiva posterior y se reserva la cirugía
urgente para los casos de inestabilidad hemodinámica.
P227 (MIR 14-15) Procedimiento de actuación ante el síndrome
aórtico agudo

P032 MIR 2004-2005

Está demostrado que, en pacientes con HTA, el control tensional dismi-

nuye la morbimortalidad. No obstante, los que más se benefician de esto
son los diabéticos y nefrópatas. De hecho, se ha visto que en la nefropatía
diabética está indicada la administración de IECA incluso en pacientes
normotensos, porque disminuyen la presión de filtración intraglomeru-
lar, con lo que también mejora el pronóstico de la nefropatía.

P205 MIR 2003-2004

Pregunta de dificultad media del tema hipertensión arterial. Se trata de una

determinación única de presión arterial en la que se demuestra la presencia
de cifras elevadas (mayores de 140/90 mmHg). Sin embargo, para concretar
el diagnóstico es necesario hacer la determinación de las cifras tensionales
en repetidas ocasiones (al menos tres veces) a lo largo de dos o tres sema-
nas. También hay que considerar que se trate de una pseudohipertensión
(por la rigidez de arteria braquial) o hipertensión de bata blanca.

Las recomendaciones propuestas en la opción 4 serían todas válidas

como opción de hábitos de vida cardiosaludable, a excepción de la dieta
hiposódica que no sería estrictamente necesario a excepción de que se
confirmase el diagnóstico.

T31 Aneurismas y enfermedades de la aorta

P227 MIR 2014-2015
Como nos indica el enunciado de la pregunta, el síndrome aórtico agudo
incluye las siguientes tres entidades: disección aórtica, hematoma intra-
mural aórtico y úlcera aterosclerótica penetrante. Hay que sospecharlo
ante un paciente de edad avanzada (60-80 años), normalmente varón,
fumador e hipertenso, que acude a Urgencias con cifras tensionales ele-
vadas por dolor torácico lancinante, de características más bruscas y más
intensas que en un síndrome coronario agudo. A la exploración física,
podemos encontrar un soplo diastólico precoz y asimetría en los pulsos
periféricos de extremidades superiores, siendo el derecho mayor que el
izquierdo. La exploración complementaria de elección es la angio-TC to-
rácica urgente (opciones 1 y 2, incorrectas), y es muy útil la ecocardiogra-
P088 MIR 2012-2013
Ante una sospecha clínica de disección, la técnica de elección es el TC.
El ETT no permite visualizar la aorta más allá de la raíz aórtica. En todo
caso, esta pregunta creó mucha discusión entre opositores, debido a que
el hecho de que el paciente se encuentre inestable, hace que pueda ser
más eficiente realizar un ETT sobre la marcha mientras se sube al pacien-
te a quirófano.
P046 MIR 2010-2011
Pregunta en forma de caso clínico en la que nos piden identificar el diag-
nóstico. En el enunciado nos dan una serie de datos que nos orientan ha-

CARDIOLOGÍA 56
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

cia el diagnóstico de disección aórtica aguda (respuesta 4, correcta). Por
un lado, el contexto del paciente nos debe hacer sospechar, ya que nos
hablan de un hombre de 59 años hipertenso y fumador con anteceden-
tes familiares de muerte súbita. A este contexto se le suma una clínica
característica de dolor torácico intenso desplazado a región interescapu-
lar que cuadra perfectamente con el diagnóstico. En la exploración física
se encuentra también un soplo diastólico en borde esternal izquierdo
que nos debe hacer pensar en un soplo de regurgitación por afectación
de la raíz aórtica. Las alteraciones que aparecen a nivel del ECG coinci-
den con el antecedente de hipertensión arterial del paciente y no nos
deben confundir con un síndrome coronario agudo, en el que además
nos contarían un dolor torácico de características opresivas (respuesta 1,
incorrecta).
El resto de las opciones son descartables por varios motivos. El vasos-
pasmo coronario ocasiona un síndrome coronario agudo por oclusión
súbita de una arteria coronaria. Esto ocasiona un cuadro de angina va-
riable poco común denominado angina de Prinzmetal y caracterizado
por una elevación del ST que no concuerda con el cuadro clínico descrito
(respuesta 5, incorrecta). En el caso de que fuese un tromboembolismo
pulmonar nos contarían disnea súbita y antecedentes que nos harían
sospecharlo (respuesta 3, incorrecta). Finalmente los hallazgos en el ECG
y la semiología del paciente no concuerdan con una miopericarditis agu-
da (respuesta 2, incorrecta).
P034 MIR 2008-2009
El tratamiento de los aneurismas ha de ser quirúrgico y consiste en la
resección del aneurisma e implantación de un injerto (casi siempre de
dacron). En los pacientes en los que tiene menos de 5 cm de diámetro,
el riesgo de rotura es de 1-2% en un periodo de seguimiento de 5 años.
Sin embargo, esta cifra se eleva hasta el 20-40% en aquellos mayores de
5 cm. Por ello, el tamaño y el estado sintomático del paciente conforman
la base para la decisión del manejo. La respuesta 4 es, en este sentido,
inaceptable, puesto que un aneurisma de gran tamaño implica un riesgo
muy alto de rotura espontánea a corto plazo.
En algunos pacientes de alto riesgo, que no pueden ser abordados por
cirugía convencional, se emplean técnicas percutáneas con endopróte-
sis vasculares (respuesta 3, correcta). Cuando se ha colocado en el lugar
adecuado, el injerto se despliega excluyendo el aneurisma del torrente
circulatorio.
P035 MIR 2007-2008
La disección aórtica se ha preguntado en el MIR con mucha frecuencia,
por lo que debes conocerla bien. Suelen describir el dolor como desga-
rrador o lancinante, aunque en este caso sólo hacen referencia a su in-
tensidad y a la brusquedad de su instauración, lo que también sería una
característica. Aun así, lo más importante es la ausencia del pulso radial
izquierdo. La asimetría de pulsos orienta fuertemente a esta patología.
Ante esto, habría que suponer una disección en los troncos supraaórticos
que está afectando a la vascularización del miembro superior izquierdo,
de ahí la ausencia del pulso radial.
57
Cardiología y cirugía cardiovascular
Recuerda que la disección aórtica suele aparecer en pacientes mayores
e hipertensos. Sin embargo, en este caso nos describen un joven de 33
años, lo que no es habitual, a no ser que presente alguna enfermedad
genética que pudiera predisponer a esta enfermedad (de ahí que nos
mencionen antecedentes familiares de muerte súbita), como ocurre en
el síndrome de Marfan, entre otras patologías del grupo.
P028 MIR 2006-2007
El aneurisma aórtico es un tema muy preguntado en el MIR, si bien
esta pregunta no es del todo clara. Los aneurismas torácicos, por com-
presión del nervio recurrente, pueden producir disfonía (opción 4,
verdadera). A mayor tamaño, la tendencia a la rotura es mayor, de ahí la
necesidad de seguimiento y, si supera cierto límite, intervención qui-
rúrgica (respuesta 5, cierta). La edad es un significativo marcador de
riesgo, así como la hipertensión arterial. Dado que los varones son hi-
pertensos, como promedio, a edades más jóvenes que las mujeres, es
más común que manifiesten aneurismas más precozmente (respuesta 2,
correcta). La opción falsa es la 1, puesto que la probabilidad de rotura
es claramente mayor del 5% a los cinco años. Esto viene matizado por
el tamaño, que no mencionan, pero globalmente la tendencia a la ro-
tura es mayor.
P033 MIR 2005-2006
Pregunta fácil por ser de un tema repetido en el MIR. La disección de
aorta ocurre cuando la sangre penetra en la pared de la aorta a través de
una solución de continuidad en la íntima y se propaga longitudinalmen-
te, separando la íntima de la media, formando un canal lleno de sangre
dentro de la pared aórtica. La disección aórtica se asocia en un 70% a HTA
que es, con mucho, el agente etiológico más destacado. La máxima inci-
dencia se genera en la sexta y séptima década de la vida y es dos veces
más frecuente en los hombres que en las mujeres.
El síntoma más usual y precoz es el dolor torácico, intenso y brusco que,
a menudo, se describe como muy desgarrador. Otra característica del
dolor es su tendencia a migrar a diferentes zonas según la disección se
extiende.
Recuerda que para el diagnóstico, la técnica de elección es el ecocardio-
grama transesofágico o el TC si no se dispone del primero.
El pronóstico de la disección aórtica es malo y, sin el tratamiento adecua-
do, resulta casi siempre fatal. El tratamiento es distinto según la localiza-
ción de la disección. Así hay dos clasificaciones que diferencian los tipos
de disección según el lugar de la aorta que se afecte:
La disección de la aorta ascendente es la más frecuente y la de peor
pronóstico. Para el tratamiento es importante que recuerdes lo si-
guiente:
• La disección que afecta a la aorta ascendente siempre requiere una
intervención quirúrgica.
• La disección que NO afecta a la aorta ascendente (es decir, que afecta
solamente a la aorta descendente) NO requiere cirugía, mientras que
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
el paciente esté estable y no haya complicaciones. Lo que se usa es P202 (MIR 03-04) Clasificación de la disección de aorta
tratamiento médico con fármacos hipotensores como el nitroprusia- Disección tipo A
(aorta ascendente)
to y los betabloqueantes intravenosos (recuerda que la hidralacina y
el diazóxido están contraindicados).
Arteria subclavia
P033 (MIR 05-06) Clasificación de la disección de aorta izquierda

CLASIFICACIÓN DE DE BAKEY
Desgarro
I Desgarro en Ao ascendente y se extiende a descendente de la íntima

II Desgarro en Ao ascendente (confinado a ésta)

III Desgarro en Ao descendente

CLASIFICACIÓN DE STANFORD
Adventicia
A (proximales) Afectan a Ao ascendente
Luz verdadera
B (distales) No afectan a Ao ascendente

P033 (MIR 05-06) Regla mnemotécnica Falsa luz

Disección tipo B
BAKEY (no afecta a la aorta
2 ascendente)
3

STANFORD A B

TRATAMIENTO CIRUGÍA HIPOTENSORES

P033 MIR 2004-2005

La presencia de una masa abdominal pulsátil es sugerente de un aneu-

risma. Si, además, nos hablan de hipotensión arterial y dolor lumbar
muy intenso, nos haría pensar en una posible complicación, como la
rotura.

Un aneurisma abdominal sintomático requiere evaluación urgente por

un cirujano vascular y habría que realizar un TAC con contraste, seguido
de intervención quirúrgica inmediata.
T32 Enfermedades arteriales

P009 MIR 2014-2015

P202 MIR 2003-2004
Pregunta fácil. Al tratarse de una disección de la aorta descendente
o tipo B de la clasificación de Stanford no complicada, el tratamiento
debe ir dirigido a la disminución de la contractilidad del miocardio y
de la presión arterial para disminuir la tensión sobre la pared de la aor-
ta. Para eso, podemos dar nitroprusiato, betabloqueantes intravenosos
(labetalol, esmolol...) o reserpina. Están contraindicados el diazóxido y
la hidralacina. La intervención quirúrgica se descarta de entrada a no
ser que el paciente presente rotura aórtica, si se obstruye una arteria
vital, si aparece una insuficiencia ventricular izquierda grave o si el do-
lor continúa y existen signos de progresión de disección, a pesar del
tratamiento médico.
Repasa la clasificación de la disección de aorta con la figura siguiente.
Nos encontramos ante un varón con factores de riesgo cardiovascular
que describe clínica clara de claudicación intermitente (dolor en miem-
bros inferiores que se desencadena con la marcha de forma reprodu-
cible y que cede en unos pocos minutos con el reposo). La imagen
asociada muestra los resultados de la prueba del índice tobillo-brazo
o índice tobillo-braquial, que se obtiene dividiendo la presión arterial
sistólica en la arteria tibial posterior entre la presión arterial sistólica
en la arteria humeral o braquial. Valores por debajo de 0,9 son patoló-
gicos e indican la presencia de enfermedad arterial periférica, y valores
por debajo de 0,4 indican isquemia crítica del miembro en cuestión. La
imagen muestra un ITB izquierdo de 0,51, un índice a nivel de la panto-
rrilla izquierda de 0,46 y un índice a nivel de la parte inferior del mus-
lo izquierdo de 0,38, siendo los valores del miembro inferior derecho
normales (lo que hace descartar opciones 1 y 4). Estos datos apoyan

CARDIOLOGÍA 58
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
 Cardiología y cirugía cardiovascular
el diagnóstico de isquemia crónica por obstrucción de la arteria ilíaca P010 (MIR 14-15) Estadios clínicos de Fontaine
izquierda (opción 3). La historia no es sugerente de un cuadro embólico Frialdad, hormigueos, parestesias, calambres, palidez cutánea,
Estadio I
agudo (descarta la opción 2). alteración de faneras (uñas, vello)
Claudicación intermitente:
• IIa: claudicación intermitente no incapacitante (para la actividad
P010 MIR 2014-2015 Estadio II habitual del paciente)
• IIb: claudicación intermitente incapacitante (para la actividad
habitual del paciente)
En función de la severidad de los síntomas descritos por el paciente, Estadio III Dolor o parestesias en reposo
podemos ubicarle en el estadio IIa (claudicación no incapacitante con
Estadio IV Lesiones tróficas (úlceras, gangrena)
una distancia de 300 m). Los pacientes con claudicación intermitente
de grado I y IIa son subsidiarios inicialmente de tratamiento médico,
que incluirá una serie de medidas higiénico-dietéticas (con énfasis en
el caso de este paciente en el abandono del tabaco), actuación sobre P065 MIR 2013-2014
los factores de riesgo cardiovascular y tratamiento farmacológico con
AAS en dosis de 75-100 mg (o, alternativamente, clopidogrel), esta- El inicio brusco de la clínica, la presencia de un foco embolígeno y los
tinas (indicadas en todos los pacientes, independientemente de los pulsos distales mantenidos en la extremidad contralateral son muy suges-
niveles de colesterol LDL), pudiéndose considerar también el empleo tivos de embolia arterial. Por el contrario, el antecedente de claudicación,
de IECA, cilostazol o pentoxifilina. Los pacientes con enfermedad ar- junto con factores de riesgo para arteriosclerosis, la ausencia o debilidad
terial periférica en estadios IIb, III o IV de Fontaine tienen indicación de los pulsos distales en ambas extremidades, el desarrollo lento de la clí-
de todas las medidas antes descritas y, además, tratamiento revascu- nica y el ser portador de una derivación arterial previa orientan hacia una
larizador. trombosis arterial. Analizando estos datos, la respuesta que encaja es la 4.

P010 (MIR 14-15) Protocolo terapéutico en la oclusión arterial crónica

59
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
P087 MIR 2012-2013 P252 (MIR 08-09) Diagnóstico diferencial entre embolia
y trombosis
Embolia arterial Trombosis arterial aguda
Como nos dicen en primer lugar, siempre habrá que empezar por la prue-
ba menos cruenta y con mayor coste-beneficio. En este caso, sería el ín- Anamnesis Cardiopatía embolígena (FA) Historia de isquemia crónica
de MMII (antecedente
dice tobillo-brazo.
de claudicación intermitente)

Factores de riesgo Raros Frecuentes

arteriosclerosis
P055 MIR 2011-2012
obliterante

Instauración Brusco/agudo Brusco/progresivo (agudo/subagudo)

Se trata de un paciente con claros factores de riesgo de padecer enfer- del cuadro
medad vascular aterosclerótica (diabetes, fumador) y que cuenta un cua-
Síntoma Dolor Dolor/parestesias (+++)
dro clínico compatible con claudicación intermitente (la “enfermedad de predominante
los escaparates” pues el paciente ha de detenerse periódicamente para Hallazgos Raros Frecuentes (disminución o ausencia
que se alivie el dolor en MMII que aparece con el ejercicio físico al cami- de isquemia de pulsos arteriales en extremidad
nar) en estadio II de Fontaine. crónica de MMII contralateral)

Hallazgos • Imagen “STOP” (cúpula) • Imagen “STOP” irregular

Aunque el diagnóstico de la enfermedad oclusiva arterial, prácticamente arteriográficos • Mínima arteriosclerosis • Lesiones arteriales
• Escasa circulación colateral arterioscleróticasegmentarias
ya se ha realizado, pues además nos indican la ausencia de pulsos distales,
• Abundante circulación colateral
se debe complementar con técnicas funcionales no invasivas para la valo-
ración objetiva de la gravedad de la enfermedad, siendo la más importante
el llamado índice tobillo/braquial o tobillo/brazo (ITB), que se determina
mediante la medida de la presión sistólica en la arteria humeral (habitual- P200 MIR 2003-2004
mente mediante auscultación tras inflar el manguito del esfigmomanóme-
tro por encima de la presión sistólica, y durante el desinflado, se determina Pregunta de dificultad moderada. En un varón joven, especialmente si es
la presión a la que aparece el primer ruido de Korotkoff ) y en la arteria fumador, la asociación de claudicación, fenómeno de Raynaud (40%) y
tibial posterior o pedia (tras inflar el manguito en el tobillo y detectar que tromboflebitis migratoria de venas superficiales orienta mucho a que se
aparece flujo arterial mediante una sonda Doppler). trata de tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerger. La ateros-
clerosis acostumbra a aparecer en edades más avanzadas. La escleroder-
Se considera un valor normal por encima de 0,9. Un ITB inferior a 0,9 es mia es más frecuente en mujeres, y aunque frecuentemente se asocia a
diagnóstico de enfermedad arterial periférica. En presencia de claudi- fenómeno de Raynaud, no suele afectar a grandes vasos.
cación, la presión arterial de la pierna disminuye y dicho cociente suele
situarse entre 0,9 y 0,4. Una relación inferior a 0,4 corresponde a una is-
quemia grave con dolor de reposo y pérdida de tejido. Conviene recordar
que en personas diabéticas, o en la insuficiencia renal con calcificación
T33 Enfermedades de las venas
arterial que hace el vaso no compresible, puede dar lugar a valores falsa-
mente normales. P023 MIR 2008-2009

Otras técnicas como la claudicometría (prueba de esfuerzo en cinta), la
medida de las ondas de volumen del pulso a lo largo de la extremidad con
pletismografía, o el registro de la forma de onda velocimétrica medida con
Doppler también aportan valiosa información en casos seleccionados. Las
técnicas de imagen (opciones 1, 3 y 5) se indican cuando se considera la
reparación quirúrgica (en este caso parece que antes de plantear una in-
tervención debe insistirse en las medidas higiénico-dietéticas y en el trata-
miento médico, y quizá sea necesario justificar la cirugía con un deterioro
de la situación funcional mayor del que se nos describe).
P252 MIR 2008-2009
La elevación del dímero D refleja la presencia de fibrinólisis endógena.
Por tanto, puede elevarse en múltiples procesos, sin ser por ello espe-
cífico de TVP. Por ejemplo, podría encontrarse elevado en el infarto de
miocardio, pacientes inmovilizados, postquirúrgicos, enfermos onco-
lógicos, etc. La determinación del dímero D mediante ELISA tiene un
alto valor predictivo negativo en el diagnóstico del TEP, especialmen-
te si se tiene en cuenta la probabilidad clínica de padecerlo. Así, en
pacientes con baja probabilidad de TEP, éste puede descartarse si el
dímero D está por debajo de determinado límite. Sin embargo, tenien-
do en cuenta lo anteriormente dicho, esta determinación es poco útil
en pacientes con cáncer o cirugía reciente, ya que en la mayor parte
estaría aumentado.

El cuadro clínico que nos mencionan corresponde a una oclusión arte-
rial aguda, que se sintetiza en la regla mnemotécnica de las 5 “P”: pain,
pallor parestesias, pulseless, paralysis. Habría que considerar, por tanto,
una embolia o una trombosis arterial. En la siguiente tabla, incluimos
los datos que debes tener en cuenta para distinguir el origen más pro-
bable de esta entidad.
Respecto al resto de las opciones:
• El signo de Homans (dolor en la pantorrilla con la flexión dorsal del
pie) tiene una validez muy escasa para el diagnóstico de TVP (res-
puesta 2, cierta).
• En un paciente con TVP sintomática, es muy frecuente encontrar ede-
ma y dolor (opción 1, cierta). Sin embargo, debes saber que existe un

CARDIOLOGÍA 60
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

alto porcentaje de pacientes con TVP asintomático, debutando súbi-
tamente como un TEP al no ser tratadas.
• Tal como dice la respuesta 4, la rotura de un quiste poplíteo (quiste
de Baker) puede producir una clínica muy similar a la de la TVP.
• La hiperpresión a la que está sometido el sistema venoso profundo
puede transmitirse a las venas superficiales, lo que hace cierta la res-
puesta 5.
Cardiología y cirugía cardiovascular
de riesgo identificable; por lo demás sano y con un primer episodio de
trombosis. Por este motivo, no puede plantearse un tratamiento de por
vida, ni siquiera de varios años de duración.
En caso de que se repitiese, podría plantearse prolongarlo, pero inicial-
mente se comienza con tratamiento anticoagulante durante 3-6 meses,
según autores, por lo que la única respuesta válida es la 3.

P027 (MIR 06-07) Manejo de la trombosis venosa profunda (TVP)

P224 MIR 2008-2009
FACTORES DE RIESGO
(ENCAMAMIENTO, CIRUGÍA, OBESIDAD, ETC.)
La safena interna es la vena más larga del organismo. Su origen está en la
región anterior del maléolo tibial, siendo continuación de la vena dorsal Profilaxis (heparina
interna. A nivel del muslo, perfora la fascia cribiformis del triángulo de convencional o bajo
peso molecular) Tumefacción
Scarpa, curvándose en forma de cayado, para desembocar finalmente en
Dolor
la vena femoral. CLÍNICA Cianosis o palidez
Edema
Para resolver esta pregunta, en realidad no es necesario tener grandes co-
nocimientos anatómicos, sino simplemente sentido común. Como sabes,
la safena interna se utiliza frecuentemente en cirugía vascular para realizar RMN

bypass. Siendo así, sería lógico pensar que se trata de una vena bastante Ecografía Doppler Alternativas Pletismografía

accesible y fácil de obtener, por lo que será probablemente superficial. Venografía

Por otra parte, en el tema correspondiente a las trombosis venosas superfi-

ciales, se explica que, en general, no se aconseja tratamiento anticoagulante, No TVP TVP Anticoagulación (heparina bajo peso
o no fraccionadas)
excepto en la trombosis de la safena interna cuando afecta a las proximida-
des del cayado, por su continuidad inmediata con la vena femoral.

Búsqueda otros Contraindicaciones · Recurrencia Resolución

diagnósticos para · TEP pese
P037 MIR 2007-2008 anticoagulación a tratamiento

Filtro vena Anticoagulación

La trombosis de las venas superficiales no acarrea embolias pulmonares cava crónica
ni insuficiencia venosa crónica. En los brazos, la causa más frecuente es la
inyección intravenosa de líquidos irritantes, mientras que en las piernas
es más usual en relación con venas varicosas. Causa reversible · Causa no reversible
3-6 meses · Recidiva

Clínicamente, es fácil distinguirlas de una TVP, pues al estar el trombo en

una vena superficial, es fácil visualizarlo y palparlo. En la exploración, se
palpa un cordón indurado y doloroso a lo largo del trayecto de la vena Anticoagulación
afecta, así como rubefacción o calor local. indefinida

El tratamiento reside en la elevación de la extremidad afecta, reposo

moderado y calor local. Se aconseja el uso de una media elástica y trata-
miento antiinflamatorio. Dado que la tendencia embolígena es práctica-
mente nula, no se recomienda tratamiento anticoagulante.
Éste podría considerarse cuando se afecta el cayado de la safena mayor,
por la proximidad a la vena femoral común. Esta pregunta fue anulada,
puesto que la ligadura por debajo del trombo en realidad quería decir pro-
ximalmente a éste.
P027 MIR 2006-2007
La TVP es un tema más o menos frecuente en el examen y esta pregunta
no es excesivamente compleja. Nos hablan de un paciente con un factor
P036 MIR 2005-2006
Pregunta fácil acerca de TVP; estudia bien su relación con el TEP. En este
caso lo primero que tenemos que plantearnos es el diagnóstico. Los an-
tecedentes del paciente, así como la exploración nos orienta con bastan-
te probabilidad hacia un cuadro de trombosis venosa profunda (TVP).
Además, al leer las opciones vemos que todas ellas van dirigidas hacia
ese diagnóstico. Dicha patología consiste en la formación de trombos en
las venas con oclusión total o parcial de la luz.
El síntoma más usual es el dolor de pantorrilla, pero pueden aparecer
tumefacción, rubor y aumento de las colaterales superficiales de la extre-
midad afecta, así como fiebre (opción 2, falsa). En algunos casos, puede

61
DESGLOSES
COMENTADOS MIR
palparse un cordón indurado y doloroso, pero su ausencia no descarta
en absoluto el diagnóstico; lo mismo ocurre con el signo de Homans, que
radica en dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión del pie y que puede
no estar presente (opción 1, falsa).
Para el diagnóstico la prueba de elección es la ecografía. La venografía
era considerada clásicamente como la técnica de elección, pero actual-
mente se reserva para casos dudosos o discordantes (opción 5, falsa).
Es necesario que recuerdes muy bien el tratamiento de la TVP. La inten-
ción fundamental que se persigue con el tratamiento es la profilaxis del
TEP. Esto se consigue mediante la anticoagulación con heparina conven-
cional o con HBPM (opción 3, correcta; y opción 4, falsa). Posteriormente
hay que anticoagular de forma crónica con dicumarínicos, manteniendo
un INR entre 2 y 3.
P209 MIR 2003-2004
Pregunta fácil. Nos comentan en el enunciado que la paciente presenta
una TVP sin factor desencadenante (por guardar cama, cirugía, emba-
razo, obesidad, ICC, neoplasia…). Sin embargo, hay sospecha de que se
trate de un síndrome de hipercoagulabilidad, pues los antecedentes de
abortos espontáneos en este contexto nos obligan a descartar un sín-
drome antifosfolípido.
El tratamiento de la TVP incluye el empleo de medias elásticas tras el con-
trol del episodio agudo para minimizar el riesgo de desarrollar el síndro-
me postflebítico (edemas, tumefacción y dolor del miembro afectado) y
la anticoagulación con heparina convencional o de bajo peso molecular
inicialmente, seguida de anticoagulación oral de tres a seis meses (en
caso de confirmar síndrome antifosfolípido de forma indefinida).
La intención de la anticoagulación es la prevención del crecimiento y de-
sarrollo del trombo, así como evitar la migración del mismo al territorio
CARDIOLOGÍA
Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
pulmonar. Si existiera sospecha clínica de embolia pulmonar (disnea sú-
bita, dolor torácico pleurítico…) habría que descartarla mediante la rea-
lización de una prueba de alto rendimiento diagnóstico y poca invasiva,
como la gammagrafía de ventilación-perfusión, dada la posibilidad de
migración del trombo al territorio pulmonar, lo que supondría la situa-
ción más grave de la enfermedad tromboembólica venosa.
Otros temas
P052 MIR 2014-2015
Pregunta de dificultad intermedia de un tema frecuentemente preguntado
en el examen y de muy rentable estudio, el manejo de la parada cardíaca.
Históricamente, casi siempre se pregunta por el orden adecuado de inter-
vención, y en este caso no ha cambiado el modus operandi. La clave de la
pregunta está en conocer que en caso de una parada cardíaca, intrahos-
pitalaria o extrahospitalaria, la primera y más importante medida es pedir
ayuda, y posteriormente comenzar con la reanimación propiamente dicha.
Hay que saber que no es posible realizar una correcta reanimación sin la
ayuda de más personas (el masaje cardíaco solitario, más allá de 1 min, es
asfixiante, y la forma física del opositor a MIR no es la idónea). Por tanto, la
respuesta correcta es la 5, que por otra parte es la más “generalista”.
Es muy importante conocer que el algoritmo de reanimación cardiopul-
monar cambió hace escasos años del famoso ABCD (A de aire; C de circula-
ción) a CABD (probablemente, muchas preguntas previas de los Desgloses
ahora tendrían otra respuesta). Por tanto, actualmente prima el inicio de
masaje cardíaco y el restablecimiento de circulación sobre el manejo de la
vía aérea (opciones 2 y 4 doblemente falsas). La desfibrilación cardíaca de
inicio sólo está indicada en caso de que la parada sea en el medio hospi-
talario en un paciente monitorizado (es decir, que objetivemos en directo
la parada por una arritmia cardíaca), algo que nunca ocurre en la calle (op-
ción 1, doblemente falsa).
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