Afasia Secundaria a Accidente Cerebrovascular: Epidemiología, Fisiopatología y Tratamiento

NEUROLOGIA

TITULO : Afasia Secundaria a Accidente Cerebrovascular: Epidemiología,

Fisiopatología y Tratamiento

AUTOR : Berthier ML

TITULO ORIGINAL: [Poststroke Aphasia: Epidemiology, Pathophysiology

and Treatment]

CITA. Drugs and Aging 22(2):163-182, 2005

MICRO : Análisis de la epidemiología, la fisiopatología, los métodos de

evaluación del lenguaje y el tratamiento de la afasia secundaria a accidente
cerebrovascular.

Introducción

El accidente cerebrovascular (ACV) es el trastorno neurológico grave más

frecuente en el mundo y la tercera causa de muerte en los países
industrializados. Entre las diversas deficiencias cognitivas producidas por los
ACV, la afasia es la más devastadora para el individuo. Se define afasia
como la pérdida o el deterioro de los procesos complejos de interpretación y
formulación del lenguaje simbólico debido al daño cerebral adquirido que
afecta la red, ampliamente distribuida, de estructuras corticales y
subcorticales del hemisferio dominante del lenguaje. La afasia es un
trastorno polimodal que afecta la comprensión auditiva, la lectura, el
lenguaje oral y escrito. En esta reseña el autor analiza la epidemiología, la
fisiopatología, los métodos de evaluación del lenguaje y el tratamiento.

Epidemiología

La afasia se produce en 21% a 38% de las personas con ACV. En individuos

diestros, la afasia secundaria al ACV es casi siempre consecuencia de
lesiones en el hemisferio izquierdo y sólo raramente (2% a 10%) del
hemisferio derecho. El daño vascular del hemisferio izquierdo, causal de
afasia, generalmente comprende la corteza perisilviana y estructuras
subyacentes como los ganglios basales, la cápsula interna y la sustancia
blanca periventricular, que están perfundidos por la arteria cerebral media.
Por otro lado, es menos frecuente la afasia secundaria a infartos que
involucran zonas arteriales limítrofes entre la arteria cerebral media y la
arteria cerebral anterior o la arteria cerebral posterior. Los infartos
isquémicos explican aproximadamente el 80% de los casos; mientras que la
hemorragia es menos frecuente y su localización no se limita a los
territorios vasculares. Las afasias globales e inclasificadas representan el
50% de los casos, especialmente en los pacientes con antecedentes previos
de ACV; mientras que las afasias clásicas bien definidas (anomia, de Broca,

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de conducción, de Wernicke y transcortical) son más frecuentes en

personas con lesiones únicas.

Los estudios a gran escala demostraron que la afasia secundaria al ACV se

asocia con aumento de la mortalidad tanto a corto como a largo plazo.
Aproximadamente un tercio de los pacientes con afasia aguda fallecen
durante la internación; mientras que la mortalidad a largo plazo, que
representa la mitad de las muertes, es consecuencia de los ACV
cardioembólicos relacionados con fibrilación auricular.

La recuperación siempre es posible, aun en las personas con afasia grave y

el tipo de afasia casi siempre cambia a una forma menos grave durante el
primer año. La mejoría principal se produce en los primeros dos a tres
meses y la mayoría de los pacientes alcanzan una meseta luego del año. La
interacción entre sitio y tamaño de la lesión, tipo de afasia y factores
demográficos es extremadamente compleja y el peso relativo de estos
factores individuales no se ha determinado. Se necesitan más estudios para
valorarlos, así como para incluir la comorbilidad psiquiátrica como factor
predictivo de resultados, ya que la depresión, la ansiedad y el aislamiento
social pueden tener consecuencias negativas sobre la rehabilitación y el
funcionamiento psicosocial.

Fisiopatología

En los últimos años las observaciones clínicas, los estudios por imágenes
estructurales y funcionales y las investigaciones neurofisiológicas
permitieron ampliar el conocimiento sobre la fisiopatología de la afasia
secundaria al ACV. En la afasia aguda, los cambios en la actividad cerebral
pueden producirse tanto en forma ipsilateral como contralateral a la lesión
provocada por el ACV. Dado que el cerebro es capaz de emplear diferentes
mecanismos compensatorios para promover la recuperación, los patrones
de actividad cerebral pueden diferir de paciente a paciente. Algunas
estrategias se generan automáticamente, lo que permite la restitución de la
función semanas o meses después del ACV; mientras que los mecanismos
compensatorios en los casos con recuperación incompleta, aparecen a largo
plazo, ya sea espontáneamente o en respuesta a las terapias de lenguaje y
drogas.

En la afasia aguda, el mecanismo más probable de recuperación es la

restitución del flujo sanguíneo cerebral y de la oxigenación en el área de
penumbra isquémica, que es el tejido neural aún viable circundante al
infarto que puede recuperarse o morir. La recuperación basada en la
restitución de la función en el área infartada es menos frecuente y sólo es
esperable ante lesiones relativamente pequeñas. Algunos investigadores
sostienen que la reparación de las redes del hemisferio izquierdo,
originalmente dedicadas a las funciones del lenguaje, se asocia con
resultados más favorables que el reclutamiento de regiones homólogas en
el hemisferio derecho. En cambio, otros autores encontraron que la
recuperación de la afasia sólo puede lograrse mediante la compensación por
regiones homólogas del hemisferio derecho. Tal actividad compensatoria
puede producirse en el período posagudo temprano del ACV,
presumiblemente por la liberación del control inhibitorio del hemisferio
izquierdo sobre el hemisferio derecho o como consecuencia del aprendizaje
gradual durante varios años de nuevas estrategias de procesamiento.

Evaluación del lenguaje

Hay consenso en que la evaluación de las deficiencias del lenguaje en la

afasia debe ser completa para planear terapias racionales. Sin embargo,
hay menos concordancia acerca de la metodología de valoración.

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Algunos investigadores recomiendan la evaluación de grupos de pacientes

mediante conjuntos de pruebas estandarizadas que examinan el lenguaje
oral, la escritura y la lectura. Los resultados obtenidos intentan brindar
diagnósticos sindrómicos que reflejen las relaciones conductuales
específicas del cerebro. Se sugirió que el agrupamiento de pacientes con el
mismo síndrome es útil para los médicos, ya que la mayoría de estos
síndromes se correlacionan con la localización bien definida de las lesiones.
La estimación de la gravedad inicial de la afasia y el perfil clínico mediante
las pruebas estandarizadas junto con el mapeo del tamaño y sitio de la
lesión son importantes para predecir evolución, guiar la terapia e informar
al paciente y a su familia. Algunas de las baterías estandarizadas
actualmente en uso combinan la información recogida por diferentes
pruebas que evalúan el habla espontánea, la comprensión, la repetición y el
nombramiento para obtener un perfil gráfico de desempeño tales como el
Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE), que valoran la gravedad de
la afasia como la Western Aphasia Battery (WAB) o que miden la capacidad
comunicativa como el Porch Index of Communicative Abilities (PICA).

La postura alternativa para la evaluación de la afasia es el enfoque

neuropsicológico cognitivo, una metodología que examina la naturaleza del
funcionamiento del lenguaje tanto normal como anormal. Los defensores de
este enfoque evalúan los casos en forma individual y sostienen que el daño
de la arquitectura funcional de los sistemas de procesamiento del lenguaje
no puede inferirse por los síndromes afásicos clínicos ya que no tienen una
base funcional unitaria. Una de las herramientas para la evaluación es el
Psycholinguistic Assessment of Languaje Processing in Aphasia (PALPA) que
es útil para identificar los diferentes grupos de deterioros linguísticos y las
áreas residuales en los pacientes con afasia. Como desventajas del enfoque
neuropsicológico cognitivo se mencionan las dificultades de replicación, la
falta de generalización de los resultados y que la implementación del PALPA
no es sencilla debido a que lleva tiempo y no es aplicable a personas con
afasia grave como afasia global.

Las pruebas acumuladas sugieren que los síntomas de la afasia y su

gravedad se reconocen mejor mediante las baterías de pruebas
estandarizadas tales como la WAB o el PICA; mientras que el enfoque
neuropsicológico cognitivo y herramientas como el PALPA son más
apropiados para valorar la naturaleza de las deficiencias del lenguaje.

Tratamiento

El tratamiento de la afasia secundaria al ACV debe tomar en consideración

los múltiples factores que pueden influir sobre la recuperación, como las
características de la afasia, las comorbilidades psicológicas, emocionales y
físicas y el impacto sobre la calidad de vida del paciente. Los médicos deben
evitar, siempre que sea posible, la utilización de drogas que puedan tener
efectos deletéreos potenciales sobre la recuperación, al reducir la
reorganización plástica del cerebro, tales como el haloperidol y el
fenobarbital. También es necesario reconocer los trastornos psiquiátricos
comórbidos en etapas tempranas para poder tratarlos antes de realizar
evaluaciones prolongadas de la afasia o implementar terapias del lenguaje y
el habla, ya que estos trastornos pueden diminuir la capacidad de atención
a niveles subóptimos. El tratamiento de la afasia comprende terapias no
farmacológicas y farmacológicas.

Terapias no farmacológicas

Entre los tratamientos no farmacológicos las terapias del lenguaje y del

habla constituyen el soporte terapéutico principal de la afasia. Sin embargo,
en las últimas décadas surgieron controversias acerca de su efectividad,
debido a los resultados divergentes entre los diferentes estudios que

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presumiblemente se debieron a problemas metodológicos que tornan

dificultosas las comparaciones. En tres metaanálisis (uno realizado en 1998,
que comprendió 55 estudios, y los dos restantes efectuados en 2003) se
encontró que las terapias intensivas del lenguaje y el habla en un corto
período de tiempo tuvieron mejores resultados que regímenes menos
intensos en largos períodos. Estos hallazgos concordaron con los informados
en las revisiones bibliográficas sobre el tratamiento de la afasia, pero los
beneficios de la terapia del lenguaje y del habla parecen menores cuando
sólo se analizaron los estudios aleatorizados y controlados. En un análisis
sistemático de 60 estudios aleatorizados y controlados efectuado en 2000
no pudo establecerse si las terapias formales del lenguaje y del habla
fueron superiores al apoyo terapéutico informal. Sin embargo, sólo 12 de 60
ensayos cumplieron los criterios de selección para el análisis, aunque no
fueron lo suficientemente recientes, y sólo 2 de 12 habían sido incluidos en
el gran metaanálisis realizado en 1998. De este modo, los resultados
divergentes pudieron deberse, al menos en parte, al análisis de poblaciones
diferentes. Si bien los estudios aleatorizados y controlados constituyen el
método de referencia para la evaluación de la efectividad de los
tratamientos, se ha postulado que no brindan información útil acerca de la
eficacia de la terapia de la afasia.

Recientemente se hicieron populares las técnicas de rehabilitación

específicas motivadas en descripciones basadas en modelos de deficiencias
del lenguaje en casos individuales. Estos tratamientos se ofrecen
principalmente a los pacientes con afasia crónica después de que
alcanzaron una meseta con las terapias convencionales. Algunas terapias
asistidas por la teoría, como la terapia de la restricción y de la inducción, la
terapia modal y las estrategias multimodales demostraron resultados
positivos para objetivos específicos con generalización variable a otras
áreas del lenguaje. Otras técnicas de rehabilitación también parecen ser
promisorias. La terapia de la afasia asistida por computadora demostró ser
efectiva como tratamiento adjunto en la afasia crónica. El tratamiento de la
afasia en programas basados en la comunidad mejoró significativamente el
deterioro del lenguaje y la comunicación funcional en pacientes con afasia
aguda y crónica. La rehabilitación en individuos con afasia grave no debe
ser guiada completamente por la teoría cognitiva, sino que debe incorporar
estrategias más amplias.

Terapias farmacológicas

Las terapias convencionales del lenguaje y del habla pueden ser de escasa
utilidad en el tratamiento de las deficiencias del lenguaje en la afasia
crónica, excepto que se apliquen terapias intensivas o prolongadas, las
cuales llevan tiempo, son difíciles de implementar y muy onerosas. Además,
en algunos casos el efecto beneficioso es de corta duración o no se
generaliza a las actividades de la vida diaria. La idea de emplear drogas
para mejorar las deficiencias del lenguaje en la afasia es relativamente
nueva y controvertida. Las intervenciones farmacológicas se basan en el
reemplazo o el aumento de los neurotransmisores deplecionados por las
lesiones del ACV. Se estudiaron las drogas que actúan sobre el sistema
gabaminérgico (piracetam) y sobre los sistemas de catecolaminas
(bromocriptina, dexanfetamina y donepezil).

El piracetam es un derivado cíclico del GABA (ácido gamma aminobutírico),

que tiene efectos neuroprotectores y antitrombóticos y un papel potencial
en las funciones cognitivas, del lenguaje y memoria. El piracetam tiende a
normalizar las funciones metabólicas en el tejido comprometido, pero aún
viable, circundante al área de infarto (penumbra isquémica); reduce el
vasoespasmo capilar y disminuye la agregación plaquetaria. También se
observó que esta droga mejora el aprendizaje y la memoria al aumentar la
neurotransmisión de la acetilcolina y de los aminoácidos excitatorios en

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animales y seres humanos, principalmente mediante la modulación

postsináptica de la densidad y actividad del receptor. El piracetam fue
evaluado como tratamiento de la afasia secundaria al ACV en diversos
ensayos controlados por placebo y aleatorizados con pacientes valorados en
diferentes momentos luego del ACV. Los resultados sugirieron que esta
droga es efectiva en la recuperación de la afasia, cuando se administra en
la fase aguda, pero que su eficacia disminuye en la afasia crónica.

Los potenciales efectos beneficiosos de los agonistas dopaminérgicos en las

lesiones cerebrales adquiridas, como las secundarias a ACV, son amplios. El
sistema dopaminérgico fue implicado en una gran variedad de funciones
(control motor, cognición, lenguaje, activación y recuperación de una
función) y los agonistas dopaminérgicos, principalmente la bromocriptina,
demostraron influencia positiva en la recuperación de las afasias no fluidas,
la negligencia o indiferencia hemiespacial y las deficiencias motivacionales.
La base racional para el uso de bromocriptina en la afasia secundaria al ACV
es que ciertas características distintivas de las afasias no fluidas (adinamia
verbal, producción espontánea de palabras reducida y dubitativa) pueden
ser consecuencia de la interrupción selectiva de las proyecciones
dopaminérgicas mesocorticales y mesolímbicas a nivel de los ganglios
basales, la corteza frontal dorsolateral o el área motora suplementaria.
Algunos investigadores propusieron el uso de bromocriptina (10 a 60 mg/
día) sola o como tratamiento adyuvante de las terapias convencionales del
lenguaje y del habla en pacientes con diversos tipos de afasias no fluidas,
principalmente la afasia motora transcortical (TCMA).

La bromocriptina fue extensamente estudiada en series de casos pequeñas,

casos únicos y ensayos de tipo abierto en los cuales se observó que esta
droga es eficaz en las afasias agudas y crónicas, pero que su acción
beneficiosa parece restringirse a las afasias no fluidas con reducción en el
inicio de los mensajes verbales espontáneos. Sin embargo, los efectos
positivos informados en este tipo de estudios no fueron confirmados en los
ensayos controlados y aleatorizados subsiguientes. Es probable que las
discrepancias dependan de las bases cognitivas y neuronales distintas de
los tipos de afasia incluidos en los diferentes estudios. La información
disponible sugiere que los efectos de la bromocriptina son más importantes
en los pacientes con lesiones leves del sistema dopaminérgico mesocortical
y la corteza frontal como aquellos con TCMA (lesiones del lóbulo frontal y
subcorticales que preservan grandes porciones de la corteza perisilviana), a
diferencia de los casos con lesiones extensas en la corteza perisilviana
anterior como aquellos con afasia de Broca y afasias globales. Según dos
reseñas extensas, actualmente la TCMA es el único tipo de afasia que
ameritaría el tratamiento farmacológico con agonistas de la dopamina.

La dexanfetamina facilita la liberación presináptica de las monoaminas

noradrenalina, dopamina y serotonina e inhibe su recaptación de la
hendidura sináptica, efecto que mejora la disfunción neuronal sináptica en
otras áreas cerebrales distantes a la zona de infarto cerebral (diasquisis).
Además, facilita el almacenamiento de la memoria mediante efectos sobre
la consolidación de la memoria al estimular la potenciación y plasticidad de
las redes del lenguaje a largo plazo. Hay algunos datos que indican que la
dexanfetamina, junto con el entrenamiento motor, favorece la plasticidad a
niveles corticales y subcorticales, lo cual contribuye a la recuperación
funcional luego de la lesión cerebral. En la afasia secundaria a ACV,
estudios piloto realizados en forma no ciega y un ensayo controlado y
aleatorizado demostraron un incremento en la tasa de recuperación de las
deficiencias del lenguaje con bajas dosis de dexanfetamina más terapia del
lenguaje y del habla en las afasias agudas, pero no en un caso con afasia
crónica. Recientemente, en un estudio a doble ciego se demostró la
superioridad del tratamiento con dexanfetamina (10 mg) sobre placebo en
pacientes con afasia subaguda, incluso en casos con afasia grave, sin
efectos adversos. Si bien los efectos beneficiosos se mantuvieron a largo

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plazo (6 meses) no hubo significación estadística. Probablemente, dadas las

contraindicaciones de la dexanfetamina, su uso deba restringirse a
poblaciones altamente seleccionadas.

La acetilcolina actúa como un modulador cortical y cumple un papel

fundamental en los procesos cognitivos como el aprendizaje y la memoria.
También estaría involucrada en la regulación de la activación cortical, los
procesos de la atención y el aprendizaje espacial y cumpliría un papel
importante en la potenciación a largo plazo y la plasticidad dependiente de
la experiencia en la corteza cerebral. El donepezil, un inhibidor reversible de
la acetilcolinesterasa con acción selectiva central, constituye un tratamiento
paliativo efectivo y bien tolerado para la enfermedad de Alzheimer. La
experiencia clínica preliminar en informes de casos y series pequeñas de
casos sugiere que en pacientes sin demencia, con lesiones vasculares, el
donepezil puede mejorar las afasias, las deficiencias focales cognitivas
(agnosia, aprasia y amnesia) y las deficiencias sensoriomotoras
unilaterales. Si bien los datos clínicos disponibles acerca de la eficacia del
donepezil en el tratamiento de la afasia secundaria a ACV son limitados, un
estudio de tipo abierto preliminar sugirió que esta droga promovió la
mejoría de las deficiencias del lenguaje en las afasias crónicas provocadas
por una lesión vascular unilateral en la corteza del lenguaje perisilviana y
que sus efectos se mantuvieron en el seguimiento a largo plazo (6 meses).

Conclusión

La afasia secundaria al ACV tiene una amplia gama de consecuencias

negativas sobre la capacidad de comunicarse, el estado de ánimo, la
conducta, la calidad de vida y las actividades laborales. Si bien las terapias
del lenguaje y del habla constituyen la base del tratamiento, actualmente la
atención está dirigida a estrategias combinadas que incluyan las técnicas de
rehabilitación con los tratamientos farmacológicos. De acuerdo con los
datos disponibles, es posible que agentes tales como el donepezil mejoren
las actividades del lenguaje dependientes del circuito colinérgico en el
lóbulo temporal, pero tengan menos efecto sobre la función del lóbulo
frontal, donde los agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina parecen
ser más potentes. Es necesaria la realización de más estudios que incluyan
pacientes con afasia de distinto tipo y gravedad. Se recomiendan los
ensayos controlados con gran número de pacientes que comparen las
drogas versus placebo u otras drogas o terapias intensivas del lenguaje y el
habla. Sin embargo, dada la dificultad para la incorporación de un número
adecuado de pacientes, otros tipos de diseño tales como los estudios de
casos o las series de casos pueden ser una alternativa viable a los ensayos
controlados y aleatorizados.

Ref: NEURO

Resumen objetivo elaborado por el

Comité de Redacción Científica de SIIC
en base al artículo original completo
publicado por la fuente editorial.

Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC)

2002

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