Sunteți pe pagina 1din 14

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A INTESTINULUI SUBȚIRE

i. ENTERITE NESPECIFICE (BOALA CROHN)


ii. ENTERITA DE IRADIERE
iii. TBC INTESTINAL
iv. DIVERTICULI INTESTINALI
v. VOLVULUS INTESTINAL
vi. INVAGINAŢIA INTESTINALĂ

I.BOALA CROHN

BOALA CROHN = inflamație granulomatoasă nespecifică cronică a intestinului subțire(Crohn,


Grinzburg și Openheimer 1932). Clasic, descrisă ca „ileită terminală”.

1. ETIOPATOGENIE

Date epidemiologice:

- afectează predominant rasa albă (rar la negri și asiatici);


- cea mai afectată este populația nordică (dezvoltarea socio-economică este factor de creștere a
incidenței);
- vârfuri de incidență: 20 ani și 50 ani; predomină la populația tânără.

Factori etiopatogeni incriminați:

- factori genetici: nu s-au identificat markeri genetici specifici, dar este manifestare mai precoce la
generația a 2-a;
- factori infecțioși (incert);
- factori imunologici → argumente:
 1. asociere de manifestări autoimune extraintestinale (ar-trită, colangită, uveită),
 2. eficiența terapiei imunosupresive,
 3. prezența de niveluri crescute de IgA, IgM și IgE,
 4. prezență de anticorpi serici anti-celulă colonică (par a fi consecința leziunilor epiteliale și
nu cauza lor);
- factori vasculari: disfuncție a barierei epiteliale intestinale (crește permeabilitatea, cu creștere a
penetrației antigenice la populația de risc);
- alți factori: stress, fumat, CCO.

Mecanism fiziopatologic: poate afecta orice segment al tractului digestiv, fiind caracterizată prin
inflamația predominant submucoasă, cu extensie spre mucoasă și seroasă (caracter transmural) → diferit
față de colita ulcerativă, în care leziunea este exclusiv la nivelul mucoasei.Inflamația duce la constituire de
depozite de colagen (predomină colagenul 1 și 5), cu contracție a structurilor afectate și producere de
stenoze.

2. ANATOMIE PATOLOGICĂ

a) Macroscopic – particularități:
- discontinuitate a leziunilor (există teritorii neafectate, intercalate cu zone afectate aflate în diferite
stadii evolutive);
- leziuni izolate sau multiple;
- intestin hiperemic cu pereți îngroșați, mezenter indurat cu limfonoduli tumefiați;
- leziunile inițiale sunt reprezentate de ulcerații aftoide (inițial suple, orientate longitudinal în
marginea mezostenică a intestinului subțire, alternând cu zone de mucoasă cu aspect normal→
aspect tip „cobble stone” = „pietre de pavaj”).;
- stenoze: prin progrese lezională + proces de remaniere colagenică;
- fistule (spre colon, rect, vezică, vagin, tegument).

b) Microscopic:

- granulom epitelioid giganto-celular (leziune patognomonică);


- infiltrat inflamator cronic mononuclear în lamina propria și submucoasă;
- adâncire a criptelor, turtire a vilozităților;
- hipertrofie neuronală (terminații nervoase proeminente, intens colorate imunohistochimic pentru
VIP);
- vase limfatice obstruate, cu inflamație gigantocelulară la nivel limfonodular.

3. DIAGNOSTIC CLINIC

Debut cel mai frecvent insidios, cu predominanță digestivă sau extradigestivă.Simptomatologie


discontinuă, cu evoluție în puseuri.

Semne generale de debut:

 inapetență și scădere ponderală, asociată cu fatigabilitate și pierdere a forței musculare;


 subfebrilitate și transpirații nocturne;
 tulburări de creștere (la copii și adolescenți).

Semne digestive:

 diaree (moderată, neînsoțită de dureri, posibil caracter noturn);


 durere difuză sau localizată în cadranul inferior drept (apare la 1-3 ore postprandial ca expresie
clinică a unei senoze, având de regulă caracter de crampă);
 steatoree;
 hematochezie;
 greață, vărsături;
 borborisme;
 fistule și abcese perianale (pot precede cu 24-36 luni diagnosticarea bolii).

Simptome extradigestive (mai rare în localizarea ileală):

 eritem nodos;
 artralgii;
 sacroileită (evoluează independent de puseele evolutive și de tratamentul bolii);
 litiază biliară (prin tulburări de resorbție a sărurilor biliare);
 anemie (prin hemoragii oculte + deficit de vit.B12 și Fe);
 ulcerații granulomatoase „metastatice” (regiune submamară, pubiană, perete abdominal);
 tromboflebită (consecutiv stazei și deshidratării).

Modalitate de prezentare sugestivă pentru Boală Crohn: pacient cu fistulă perianală, scădere ponderală,
transpirații nocturne, dureri abdominale moderate.

3. DIAGNOSTIC PARACLINIC

a. Explorare radiologică cu substanță de contrast → descoperire de aspecte radiologice tipice: „piatră


de pavaj”, „semnul frânghiei” (segmentul ileal afectat apare senozat și rigid, cu aspect de frânghie
scămoșată), ulcere fisurate, fistule.
b. Ileocolonoscopie și ileoscopie orală: vizualizare a leziunilor, prelevare de bopsii
c. Ecografie (US), computer tomografie (CT), rezonanță magnetică nucleară (RMN, MRI): îngroșare
a peretelui, îngustare a lumenului.
d. Leucocite marcate cu Tc99 sau In111: date utile privind evoluția și extensia bolii.

4. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnostic pozitiv: orientat de semnele clinice, radiologice și endoscopice caracteristice, fiind confirmat
de biopsia cu examen anatomo-patologic de la nivel lezional.

Diagnosticul diferențial → se face cu ale afecțiuni inflamatorii sau tumorale:

- rectocolita ulcero-hemoragică (colita ulcerativă);


- tbc intestinal: test la tuberculină, biopsie;
- sindrom JOHNE (paratuberculoză – Mycobacterium avium): zoonoză ce poate fi transmisă și la
om;
- limfom: biopsie;
- ileite acute distale: evidențere H. Pylori;
- endometrioză (poate determina stricturi);
- tumori carcinoide ileale: rezistență la tratament, markeri urinari.

BOALA CROHN- COLITA ULCERATIVĂ

0 = niciodată, +/- = rar, + = ocazional, ++ = frecvent


5. EVOLUȚIE → dezvoltare de COMPLICAȚII

- ocluzie intestinală: reprezintă cea mai frecventă indicație chirurgicală; acută sau cronică, aproape
constant incompletă;
- perforație: în cavitatea peritoneală (rară), subacută (cu formare de abcese intraabdominale care pot
drena prin fistulizare) sau cronică (fistule);
- hemoragie: de obicei ocultă, cu anemie;
- uropatie obstructivă (fibroză sau compresiune prin colecție de vecinătate);
- malignizare.

6. TRATAMENTUL BOLII CROHN

a) Tratament medical:

Alimentație:

 enterală: regim hipercaloric hiperproteic;


 parenterală: se recurge la TPN în caz de situație nutrițională extremă și ca pregătire pentru
chirurgia programată.

Medicație:

- patogenică: derivați 5-ASA (sulfasalazină –Salazopirin, mesalazină – Salofalk), corticosteroizi,


imunosupresoare (azatioprină, ciclosporină – în forme refractare la cortizon), modulatori imunologici
(Infliximab-Remicade), antibiotice (metronidazol +/- ciprofloxacin);

- simptomatică: tratamentul anemiei și malabsorbței (preparate de Fe, acid folic, vitamine de grup B,
oligoelemente), tratamentul diareei (colestiramină, loperamid, metamucil).
Contraindicate: imunostimulatoarele, AINS !

b) Tratament chirurgical:

Indicații operatorii:

1. ocluzie parțială sau completă,


2. prezența abceselor intraabdominale sau a peritonitei,
3. lipsă de răspuns la tratament medical asociat cu agravarea simptomatologiei,
4. existența fistulelor interne și externe,
5. prezența tulburărilor de creștere la copil.

Tehnică operatorie:

- clasic: derivație digestivă ileo-colică, ileostomie, rezecție segmentară, stricturoplastie;

- minim invaziv: drenaj percutan al colecțiilor (sub ghidaj ecografic – tomografic), enterectomie
laparoscopică.

II.ENTERITA RADICĂ = afectare intestinală de tip inflamator constând în leziuni variate în grosimea
peretelui intestinal produse de radioterapia în doze mari (> 5.000 razi) efectuată pentru boli neoplazice
abdominale, pelvine sau retroperitoneale.

1. ETIOPATOGENIE

Incidența și amploarea fenomenelor depind de:

- doza totală de radiații;


- periodicitatea și durata curelor;
- sexul feminin;
- grosimea peretelui abdominal;
- sensibilitatea la radiații;
- prezența aderențelor peritoneale;
- asocierea chimioterapiei;
- asocierea altor boli cu afectare vasculară: diabet, HTA etc.

Mecanisme lezionale:

 leziuni epiteliale: suprimarea reproducerii celulare, denudarea mucoasei;


 leziuni vasculare submucoase: tromboze vasculare, ischemia mucoasei;
 agresiune bacteriană secundară: depășire a barierei mucoase, cu sepsis;
 apariția fibrozei intestinale: diminarea peristaltismului intestinal, formare de stricturi, fenomene
selective sau generalizate de malabsorbție.

2. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Stadiu acut (predomină leziunile epiteliale): turtire și aplatizare a vilozităților mucoasei, ulcerații
mucoase și submucoase, abcese criptice, infiltrat inflamator cu PMN.

Stadiu subacut (predomină leziuni vasculare): îngroșarea pereților cu micșorarea lumenului, tromboze ale
vaselor din submucoseă, colagenizarea țesutului conjunctiv cu dezvoltarea fibrozei.
Stadiu cronic (predomină fibroza extensivă intestinală): abcese abdominale, fistule entero-enterale și
enterocolice, fistule entero-vezicale și entero-vaginale

3. DIAGNOSTIC CLINIC

Anamneza: prezența radioterapiei în antecedente.

Simptome inițiale:

- greață și vărsături,
- diaree apoasă posibil cu mucus și sânge,
- duere abdominală difuză/colicativă,
- tenesme rectale,
- durere pelvină iradiată în sacru.

Simptome tardive (apar după luni - ani prin leziuni ireversibile):

- simptome specifice ocluziei intestinale (prin stricturi – stenoze),


- manifestări ale fistulelor (diaree, eliminări de fecale și gaze prin vagin, piurie etc.);
- sindroame de malabsorbție.

Examen clinic:

 posibilă evidențiere a leziunilor cutanate după radioterapia de contact (eczematizări,


hiperpigmentări),
 durere abdominală la palpare,
 aspectul materiilor fecale;
 posibile scurgeri vaginale.

4. DIAGNOSTIC PARACLINIC

a.Rx abdominală simplă: nivele hidro-aerice, peristaltică diminuată.

b.Examen baritat / enteroclismă: ștergerea reliefului mucoasei, prezența ulcerațiilor, stricturilor, fistulelor,
anse intestinale dilatate și hipotone.

c.Colonoscopie: utilă pentru diagnosticarea leziunilor asociate de la nivelul colon-rectului.

5. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL → se face cu alte afecțiuni benigne sau maligne intestinale care se
manifestă clinic prin tulburări de tranzit și fenomene ocluzive/subocluzive:

- boală celiacă;
- boală Crohn;
- tbc intestinal;
- tumori intestinale benigne sau maligne.

6. EVOLUȚIE – se face spre dezvoltare de COMPLICAȚII:

 sindroame de malabsorbție;
 manifestări ocluzive/subocluzive (urmare a formării de stricturi/stenoze);
 apariția fistulelor.
7. TRATAMENT

a) Profilaxie:

- dozare corectă a radiațiilor;


- antibioticoterapie;
- antiprostaglandine;
- neutralizarea secreției pancreatice;
- clisme cu sucralfat sau 5-ASA.

b) Tratament medical: antalgice, antispastice, nutriție adecvată, salazopirin.

c) Tratament endoscopic al sângerărilor.

d) Tratament chirurgical: în caz de apariție a abceselor, fistulelor, stenozelor.

III.TUBERCULOZA INTESTINALĂ = formă de tbc primară sau secundară ce afectează în

principal porțiunea terminală a intestinului subțire

1. ETIOPATOGENIE

Mai frecvent întâlnită în țări slab dezvoltate, la bătrâni, tarați, alcoolici, afecțiuni imuno-debilitante.

Forme etiopatogenice:

- forma primară – produsă de Mycobacterium Bovis (lapte nefiert);

- forma secundară – produsă de Mycobacterium Tuberculosis (înghițire spută).

Localizare a bK predilect în ileonul terminal și regiunea ileocecală, în glandele mucoase, de unde


penetrează submucoasa formând granuloame, ulcerații și îngroșări ale peretelui intestinal.

Se asociază leziuni cazeoase ale limfonodulilor mezenterici. Prin cicatrizarea ulcerațiilor rezultă fibroză ce
determină stenoze intestinale. În timp apar fenomene de malabsorbție.

2. ANATOMIE PATOLOGICĂ

a) Macroscopic:

- ulcerații mucoase friabile


- stricturi intestinale
- limfadenopatie mezenterică granulomatoasă cazeiformă;
- perete intestinal îngroșat;
- tuberculoame pe seroasa intestinului afectat.

b) Microscopic:

- edem, infiltrat celular limfocitar, hiperplazie limfatică și ulterior fibroză a submucoasei;


- granulom tuberculos (celule gigante Langhans, celule mononucleare, necroză de cazeificare);
- leziuni limfonodulare mezenterice:necroză cazeoasă și calcificări.
Posibilă masă pseudotumorală tuberculoasă prin confluare granuloame intestinale și mezenterice.

3. DIAGNOSTIC CLINIC

Simptome digestive: durere abdominală intermitentă sau colicativă, greață, vărsături, diaree, posibil
colică de tip apendicular.

Sindrom de impregnare bacilară: febră/subfebră. transpirații nocturne, scădere ponderală, anorexie.

Alte forme de manifestare:

 sindrom subocluziv (stenoze tuberculoase);


 formațiune tumorală abdominală (palpabilă).

4. DIAGNOSTIC PARACLINIC

a.IDR la tuberulină – valoare relativă !

b.Analize de laborator: limfocitoză pe hemoleucogramă.

c.Investigații radiologice:

- examinare cu sulfat de bariu în dublu contrast: tranzit accelerat într-un segment hiperton
intermitent, urmat de lipsa substanței de contrast datorită iritabilității segmentului afectat cu
formarea unei coloane de bariu în alt segment (semnul Stierlin); în faze avansate: ulcerații, noduli,
stricturi, stenoze, pseudopolipi;
- irigografie: scurtarea colonului ascendent, distorsionarea cecului, insuficiența valvulei ileocecale
(semnul Fleischer).

d.Colonoscopie: ulcerații, stricturi, pseudopolipi; prelevare de material biopsic și de probe bacteriologice


pentru însămânțare pe mediu de cultură Lowenstein-Jensen.

e.CT: îngroșare a peretelui intestinal, limfadenopatie regională masivă.

f.Laparoscopie/laparotomie diagnostică cu biopsie peritoneală.

5. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

- boala Crohn (stricturi unice, mai lungi, ulcerații în general longitudinale, valvă ileocecală
competentă, semn radioșogic „cobblestone”);
- limfom intestinal
- enterocolite infecțioase
- Yersinia enterocolitică
- actinomicoză
- bilharzioză
- amoebiază
- abces periapendicular
- sarcoidoză
- endometrioză.

6. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
Evoluție cronică, cu posibile complicații: ocluzie intestinală, sindrom de malabsorbție, hemoragii, fistule,
abcese, perforații, peritonită.

7. TRATAMENT

Profilaxie:

 tratament precoce al tbc pulmonare;


 fierbere lapte de consum.

Tratament medical: Izoniazidă 300 mg/zi + Etambutol 15 mg/kgc/zi + Rifampicină 600 mg/zi.

Tratament chirurgical al complicațiilor:

 stricturoplastie;
 hemicolectomie dreaptă;
 lavaj și drenaj peritoneal (abcese, peritonită);
 tratament complex al fistulelor.

IV.BOALA DIVERTICULARĂ A INTESTINULUI

Diverticulii intestinali = dilatații saciforme ale peretelui intestinal care comunică cu lumenul; localizați
predominant pe jejun.

1. ETIOPATOGENIE

Clasificare:

 diverticuli de pulsiune: reprezintă stadiul final al unei tulburări de funcționalitate nervoasă locală
sau a musculaturii netede intestinale la locul de penetrare a vaselor sangvine; prezintă în structură
doar mucoasă și seroasă (pseudodiverticuli);
 diverticuli congenitali: consecința unor anomalii de dezvoltare la nivelul peretelui intestinal;
conțin toate straturile peretelui intestinal.

2. DIAGNOSTIC CLINIC

În absența complicațiilor, prezența diverticulilor este asimptomatică (diagnostic incidental în 80% din
cazuri, radiologic sau intraoperator).Forme oligosimptomatice: dureri vagi epigastrice sau periombilicale,
balonare, sațietate precoce.

Diagnostic sugerat de triada: anemie, discomfort epigastric, nivele hidroaerice.În caz de complicații
(ocluzive, inflamatorii, hemoragice), simptomatologia devine evidentă.

3. DIAGNOSTIC PARACLINIC

a. enteroscopie (pe cale orală sau anală);


b. exploare cu videocapsulă (în caz de sângerare ocultă de etiologie neelucudată);
c. EDS și colonoscopie: exclud alte patologii;
d. enteroclismă;
e. ecografie, CT: evidențiază diverticuli sau complicațiile lor.
4. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

- neoplasme ale intestinului subțire și colonului;


- boală Crohn;
- sindrom de colon iritabil;
- afecțiuni ginecologice;
- afecțiuni urologice.

5. EVOLUȚIE → spre dezvoltare de COMPLICAȚII:

a) Sindrom de malabsorbție: consecință a sindromului de „ansă oarbă” (intensă proliferare microbiană), se


însoțește de anemie megaloblastică și steatoree; antibioticoterapia ameliorează simptomatologia în 80%
din cazuri.

b) Diverticulită (inflamație); cu complicații posibile:

 ocluzie intestinală: poate fi falsă (tulburări de motilitate intestinală, cu caracter intermitent și


recurent) sau adevărată (aderențe postinflamatorii, volvulus, enteroliți).
 hemoragie digestivă: rectoragii (foarte rar hematemeză);
 peritonită (perforație): prin exacerbarea florei intestinale stagnante.

Cauză de abdomen acut chirurgical:

- semne clinice: durere, greață, vărsături, febră (diagnostic diferențial cu apendicită acută și
colecistită acută plastronată);
- frecvent evoluează spre abces sau peritonită;
- ecografia: utilă.

c) Malignizare.

6. DIVERTICULUL MECKEL

Cel mai fecvent diverticul adevărat de la nivelul tractului digestiv. Descris de Hildanus în 1598.Este rest al
canalului vitelin (omfalomezenteric), localizat pe marginea antimezostenică a ileonului terminal la 40-100
cm de valvula ileocecală; lungime de 8-12 cm.Vascularizație independentă (artere viteline neobstruate, ce
pot forma un mezenteriol.

Cel mai frecvent: descoperit incidental (intervenții cu altă viză).

Complicații:

 hemoragie diverticulară;
 diverticulită (mimează apendicita).

Tratament: enterectome segmentară (posibil laparoscopic).

7. TRATAMENT

a) Tratament medical:

 sindrom de malabsorbție: antibioticoterapie asociată cu vit. B12 și acid folic;


 diverticulită: antibioticoterapie (piperacilin-tazobactam).

Formele asimtomatice nu necesită tratament.

b) Tratament chirurgical (în caz de complicații ale diverticulitei):

 rezecție cuneiformă;
 enterectomie segmentară;
 tratament al peritonitei (în caz de perforație);
 posibilă rezolvare mini-invazivă (laparoscopic).

V.VOLVULUSUL INTESTINAL = rotația axială a unei porțiuni de intestin în jurul axului vascular
mezenteric mai mare de 360° (de obicei în sens orar); în caz de rotație completă, intes-tinul formează o
buclă închisă ce determină ischemie secundară întreruperii fluxului sanguin.

1. ETIOPATOGENIE

Circumstanțe de apariție:

- bride congenitale sau dobândite (postinflamator, postoperator);


- tumori intestinale voluminoase;
- blocuri aderențiale intestinale;
- consum mare de fibre vegetale;
- ileus biliar.

Clasificare etiopatogencă:

- volvulus primar (mai frecvent la copil, mai rar la adult);

- volvulus secundar (mult mai frecvent la adulți): obstacol intralumenal sau extralumenal care modifică
statica și peristaltica intestinală; cel mai frecvent: volvulus pe bridă.

Fiziopatologie: tulburări circulatorii la nivelul ansei volvulate → ischemie și edem, congestie,


microtromboze vasculare la nivelul peretelui intestinal și mezenterului corespunzător; distensia
intestinului supraiacent, oprirea ranzitului pentru materii și gaze; posibilă perforație la nivelul inelului de
torsiune sau diastatică.

2. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Leziuni evolutive:

a. edem al intestinului și mezenterului volvulat;


b. transudat hemoragic intra și extralumenal;
c. vase mezenterice trombozate;
d. necroză de perete intestinal, cu posibilă perforație.

3. DIAGNOSTIC CLINIC

Tablou clinic propriu ocluziei intestinale:

 vărsături fecaloide cu deshidratare rapidă, distensie abdominală și colici de luptă;


 debut adesea cu durere violentă (afectare ischemică intestinală);
 alterare rapidă a stării generale, cu instalare a șocului;
 meteorism abdominal de obicei localizat, asimetric, dureros și imobil (semnul lui Wahl).

4. DIAGNOSTIC PARACLINIC

Rx abdominală simplă: nivele hidro-aerice, pneumoperitoneu (în caz de perforație), imagini sugestive
pentru etiologia ocluziei (aspect de ”tuburi de orgă” sau ”U întors”).

5. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Se face cu alte cauze de abdomen acut chirurgical sau medical:

- obstrucție intestinală înaltă;


- enterită necrozantă;
- boală Crohn;
- boală celiacă;
- stenoză duodenală;
- pancreas inelar;
- torsiune de ovar;
- colică renală;
- pancreatită acută;
- ulcer peptic acut;
- criză de siclemie;
- hernie strangulată.

6. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII:

- devolvulare spontană cu remitere a simptomatologiei: rar;


- evoluție spre necroză a ansei volvulate, cu perforație și peritonită.

7. TRATAMENT

Este chirurgical:

 se constată anse destinse superior de obstacolul reprezentat de rotația intestinului în jurul unei
aderențe peritoneale;
 în faze inițiale edematoase: se realizează devolvulare (derotare a segmentului inestinal);
 în faze avansate (necroză): secționare a bridei, enterectomie secundară cu anastomoză a
 capetelor indemne;
 postoperator: anticoagulare cu heparină fracționată pentru profilaxia trombozei mezenterice în
teritoriul afectat.

VI.INVAGINAȚIA INTESTINALĂ = telescoparea unui segment de intestin sbțire în interiorul


segmentului de tub digestiv situat în vecinătatea distală imediată față de primul.

Există:

- invaginație idiopatică;
- invaginație secundară (polip, diverticul Meckel, mica duplicație intestinală).

1. ETIOPATOGENIE

Funcționează dublu mecanism: ocluziv și vascular.

INVAGINAȚIA INTESTINALĂ

2. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Complexul de invaginație este format din 3 cilindri intestinali (cilindrul intern și cel invaginat reprezintă
„segmentul invaginat”, conținând de obicei formațiunea tumorală ce a produs invaginația,localizată la
nivelul extremității interne = cap sau apex). Cilindrul extern = „segment invaginant”.

Clasificare morfologică:

- invaginație simplă (cu 3 cilindri)


- invaginație complexă (cu 5-7 cilindri).

Clasificare topografică:

a. ileo-cecală;
b. ileo-colică;
c. ileo-ileală;
d. jejuno-ileală;
e. jejuno-jejunală.

3. DIAGNOSTIC CLINIC

- colici;
- scaun gelatinos cu conținut de mucus și sânge (semnul lui Dance).

Palpare tumoare abdominală cu mobilitate variabilă.

Posibil și invaginație sigmoido-rectală.

Simptomatologie ocluzivă mai frustă la adult.

4. DIAGNOSTIC PARACLINIC

- Rx abdominală simplă;
- irigografic: imagine de semicupă, lună sau trident (pe profil), cocardă cu centru clar (pe imagine
de față);
- ecografie abdominală.

5. DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL: gastroenterită, enterocolită ulcero-hemoragică, dizenterie, ulcer


diverticular Meckel, apendicită, polip intestinal, prolaps anal mucos hemoragic, purpura Henoch-
Schonlein, hernie strangulată, volvulus.

6. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
Evoluție rapidă către infarctizarea ansei.Formele subacute și cronice: tulburări de tranzit, meteorism,
sindroame de malabsorbție, HDI.

7. TRATAMENT

Reducere manuală a invaginației asociate cu rezecție limitată sau diverticulectomie (Meckel).

Rezecție largă intestinală eventual asociată cu hemicolectomie