PATOLOGIA CHIRURGICALA A ESOFAGULUI

Afectiuni benigne

Anatomia esofagului
 Conexiune intre faringe si stomac
 Are Lmedie≃25cm si ∅=15-22mm
 Limita superioara corespunde unui plan orizontal ce trece anterior prin cartilajul cricoid iar
posterior prin cea de-a VI-a vertebra cervicala
 Limita inferioara se afla la nivelul orificiului cardiei, ce corespunde scheletal, celei de-a X-a sau
de-a XI-a vertebre toracice, iar anterior celei de a VIII articulatii condrosternale stangi
 Traiectul descendent al esofagului de-a lungul coloanei vertebrale prezinta mai multe curburi in
plan frontal si sagital, cu aspect de “S”.

Curburile in plan frontal explica posibilitatile de abord chirurgical:

 Latero-devierea esofagului cervical permite cervicotomia stanga

 Deplasarea la dreapta a esofagului toracic superior si mediu permite toracotomia dreapta
 Deplasarea la stanga a esofagului inferior permite toracotomie stanga sau toraco abdominala

Curburile in plan sagital urmaresc curburile coloanei vertebrale.

Esofagul prezinta 3 ingustari:

– Superioara (cricoidiana),
– Mijlocie (aortobronsica),
– Inferioara (diafragmatica).

Intre segmentele stricturate se delimiteaza 2 portiuni dilatate:

– Crico-aortica
– Bronho-diafragmatica (ampula epifrenica)

Este sistematizat, in functie de regiunea anatomica pe care o strabate, in 4 portiuni distincte:

1. Craniala(pars cervicalis): de 6-8 cm, de la vertebra C6 la T2,

2. Medie(pars toracalis): de 15-18 cm, delimitata de vertebrele T2 si T10. Aceasta portiune este
subimpartita, de crosa aortei si vena azygos, in 2 segmente: supraazygoaortic si infraazygoaortic;
3. Transhiatala: 1 cm
4. Caudala(pars abdominalis): 2-3 cm; segment intraabdominal.

Date histologice

Esofagul contine in structura sa 4 tunici:

1.Tunica externa( adventice –Montiero)- este conjunctiva formata din fibre de colagen
longitudinale+ insule de tesut adipos+elemente vasculonervoase care inconjoara esofagul. Lipsa
seroasei favorizeaza extinderea rapida prin contiguitate a unui cancer esofagian la organele vecine.
2.Tunica musculara- intre 0,5-2 mm, extern longitudinal, intern circular cu rol in mentinerea
lumenului esofagian si asigurarea functiei propulsive .In jumatatea superioara –fibre striate, in
jumatatea interioara-fibre netede

3.Tunica submucoasa- tesut celular bogat in fibre elastice si colagen, cu vase de sange, nervi, glande
profunde si vase limfatice

4.Tunica mucoasa –este constituta dinspre suprafata spre profunzime din epiteliu de acoperire,
membrana bazala,lamina propria,muscularis mucosae. Cea mai mare parte a mucoasei este acoperita
de epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat iar distal corespunzand zonei de tranzitie de nivelul
liniei Z se face tranzitia catre epiteliul cilindric unistratificat de tip digestiv.Prezenta refluxului
gastroesofagian poate induce aparitia de zone de metaplazie de tip gastric sau intestinal (esofac
Barrett)-premiza adenocarcinom.

Arterele

Variaza in functie de segmentul esofagului:

- Segmantul cervical: a. tiroidiana inf. ± a. Tiroidiana sup., ramuri mici din carotida comuna si
subclaviculara
- Segmentul toracic: ramuri din a. bronsice, din aorta si din intercostale
- Segmentul abdominal: coronara gastrica, diafragmaticele inf, cateva ramuri din trunchiul celiac si
artera hepatica

Venele si Limfaticele

Se descriu 2 plexuri venoase:

1.plexul venos intrinsec cunoaste existenta unei retele subepiteliale, submucoase si musculare.

2.plexul venos periesofagian: dreneaza sangele venos in mod dual: 2/3 superioare ale esofagului in
venele sistemice (v. tiroidiene inf., v. cava superioara), iar 1/3 inferioara in sistemul portal.

Se observa astfel prezenta de anastomoze porto-cave

Complexul limfatic cuprinde: sistemul ductal si limfonodulii. Exista doua curente limfatice: ascendent
(pt 2/3 sup.) si descendent (pt 1/3 inf.).

Inervatia

Inervatia extrinseca: -caracter mixt, vegetativa (N. Vag=parasimpatic, filete nervoase din lantul
laterospinal=parasimpatic) si somatica (nervii laringieni recurenti si N. Vag pt zona faringo-
esofagiana).

Inervatia intrinseca: are originea in ramurile plexului periesofagian (simpatic si parasimpatic).

Formeaza plexul mienteric Auerbach (intre straturile musculare circulare si longitudinale) respectiv
plexul Meissner (in submucoasa).

Fiziologia esofagului
• Asigura tranzitul bolului alimentar din orofaringe in stomac, lucru posibil prin relaxarea musculaturii
situate in aval de bolul alimentar, concomitent cu contractia musculaturii situate in amonte de bolul
alimentar=unda peristaltica. In esofag bolusul este propulsat involuntar spre stomac

• Tranzitul esofagian este consecinta contractiei musculare asociata cu efectul gravitational.In medie
se considera ca viteza undei peristatice este de 3cm/s in esofagul cu musculatura striata si 5cm/s in
segmentul cu musculatura neteda.

• In faza orofarigiana a deglutietiei bolul este impins descendent prin contractia limbii iar faringele se
contracta, pentru a nu patrunde alimente in caile aeriene concomitent glota si nazofaringele sunt
inchise.Propulsia bolului alimentar presupune o presiune crescuta farigiana cu diminurea tonicitatii
sfincterului esofagian superior (SES), cu patrunderea alimentelor in esofagul superior.Urmeaza
relaxarea musculaturii faringiene, o crestere a tonusului SES.

• Musculatura circulara din SES si SEI (sfincterul esofagian inferior) exercita rol antireflux.

• Controlul activitatii motorii esofagiene- nervi cranieni VII,IX, XI,XII.

• La nivelul esofagului se gasesc receptori colinergici, adrenergici si unii particulari purinergici.

• SEI- sub control hormonal:

 secretina CCK,VIP,GIP, glucagon, progesteron,estrogeni, prostaglandine- rol inhibitor

 gastrina, pentagastrina, motilina, polipeptidul pancreatic si PGF2α- rol stimulator

Patologie chirurgicala:
I. Sindromul esofagian

II. Traumatismele esofagiene

III. Diskineziile esofagiene si diverticulii esofagieni

I. Sindromul esofagian
Cuprinde:

1.Disfagia

2.Pirozisul

3.Odinofagia

4.Senzatia de globulus

5.Durerile toracice

6.Alte manifestari

1. Disfagia:dificultatea de pasaj a alimentelor din esofag in stomae

 este un simptom foarte frcvent in bolile esofagiene

Fiziopatologie: mecanismul de producere este mecanic (bol prea mare sau lumen esofagian diminuat)
sau prim tulburari motorii (afectiuni neurologice care determina lipsa de coordonare a deglutitiei.

• Dupa sediu disfagia poate fi:

a. Orofaringiana – dificultatea de trimitere a bolului din cavitatea bucala in faringe

b. Esofagiana sau de transport
c. De evacuare sau eso-gastrica(achalazie, stenoze benigne, inel Shatski, cancer esofagian).

Diagnosticul disfagiei este clinic si paraclinic: examen baritat, esofago-gastroscopia cu biopsie,

scintigrafia, explorarea manometrica, pH-ul esofagian.

2. Pirozisul:definit ca o arsura dureroasa retrosternala accentuata de ingestia unei substante iritative si

influentata de pozitia pacientului

Diagnosticul:necesita explorari paraclinice- se va incepe cu examenul baritat. De mare folos sunt

endoscopia, eco-endoscopia.

3. Odinofagia:este durerea ce apare in timpul deglutitiei

• Este produsa de procese inflamatorii ale mucoasei esofagiene care uneori penetraza si in patura
musculara
• Cea mai comuna cauza de declansare a fenomenelor dureroase este ingestia de caustice,
candidoza, herpesul si esofagita peptica

Diagnosticul se pune dupa endoscopie.

4. Globusul esofagian : sau senzatia de „nod in gat” este un semn clinic care nu are legatura cu
deglutitia.

• S-a presupus ca aceasta manifestare ar fi produsa de o disfunctie a S.E.S (sfincter esofagian

superior).
• Determinarile manometrice au aratat functionarea normala a S.E.S.; se cosideraca fenomenul ar fi
determinat de manifestari psihice (depresie, panica, anxietate).

5. Durerea toracica:durere retrosternala care seamana cu durerea de tip anginos

• Nu este declansata de deglutitie

• Se presupune ca refluxul acid este responsabl de producerea durerii prin cresterea duratei si
amplitudinii undelor peristaltice
• Examenul radiologic, endoscopic, ecografia si manometria stabilesc exact daca durerea este de
natura esofagiana sau de natura cardiaca.
• Durerea toracica se amelioreaza cu antispastice

6. Alte manifestari

a. Regurgitatiile: fenomenul apare in urma declansarii undelor antiperistaltice

b. Ruminatia: regurgitare+remestecare uramata de inghitire; consta intr-o disfunctie
esofagogastro-intestinala la care contribuie si factori psiho-somatici.
c. Eructatiile
d. Sughitul
II. Traumatismele esofagiene
1.Perforatia spontana a esofagului (sindrom Boerhaave)

• Ruptura se produce de obicei in cavitatea pleurala stanga; apare in timpul efortului de voma
• Studiile experimentale arata ca atunci cand presiunea intraesofagiana depaseste 150mmHg poate
aparea ruptura spontana a esofagului

Diagnostic:

• Durere importanta substernal.

• Emfizemul mediastinal (vizibil la Rx toracic) apare la ∼ o ora, dar numai la 40% din
pacienti;apare efuziune in spatiul pleural interpretat drept pneumotorax sau pancreatita
acuta.Daca Rx este normal se poate face confuzia cu infactul acut de miocard sau anevrism
disecant de aorta

Diagnosticul este confirmat de esofagograma care arata extravazarea substantei de contrast la 90% din
pacienti.

Tratamentul:

 se instituie precoce
 Supravietuirea este 90% daca sutura primara a perforatiei are loc in primele 24 de ore
 Cel mai frecvent se intalneste ruptura pe peretele lateral stang al esofagului imediat deasupra
jonctiunii esogastrice.
 Sutura esofagiana se face cu patch pleural sau se executa fundoplicatura Nissen.
 Bolnavii vor fi hiperalimentati parenteral, vor primi ATB cu spectru larg, blocanti de pompa
de H+ injectabili
 Alimentatia orala se reia intre a 7-a si a 14-a zi dupa controlul baritat.
 In caz de perforatie mai veche cu tesuturi inflamate se practica rezectia esofagiana sau
esofagostomie cervicala si drenaj mediastinal. Se poate face esofagostomie toracica pe tub
Kehr +drenaj pleural+antibioterapie.

2.Perforatii esofagiene provocate

Cauze: cel mai frecvent se produc la explorarile endoscopice. Alte cauze: accidente in timpul
dilatatiilor esofagiene pentru stenoze postcaustice sau achalazie.Cauze rare: accidente (arme albe,
suflu explozie) sau in timpul interventiilor chirurgicale

Semne clinice: febra, durere cervico-mediastinala, emfizem subcutanat

Rx: poate evidentia emfizem subcutanat sau mediastinal, pneumotorax.Radiografia cu substanta de

contrast arata sediul perforatiei ca si examenul endoscopic

Complicatii: abcese mediastinale, empiem pleural, fistule esofago-pleurale sau esofago-cutanate, soc
toxico-septic prin mediastinite acute

Tratament: In caz de solutii de continuitate mici se incearca tratament conservator cu antibioterapie

cu spectru larg. In rest, tratament chirurgical: mediastinotomie cu drenaj, toracotomie cu sutura
esofagului si drenaj plural. Se poate practica si gastrostomie sau jejunostomie de alimentatie.Daca
tesutul esofagian este inflamat-esofagectomie partiala cu esofagostomie cervicala sau anastomoza
esofagogastrica.

3.Corpii straini esofagieni

• Corpii straini mici pun probleme cand pe esofag exista leziuni preexistente
• Situatie particulara frecvent intalnita: retinerea corpului strain la nivelul unui diverticul
• Complicatiile redutabile, netratate pot duce la exitus.

Clinic: senzatie de “nod in gat”;

Paraclinic: Rx simpla poate evidentia obiecte radioopae; tranzitul baritat este util in cazul corpilor
straini radiotransparenti. Tranzitul baritat cu emulsie sau pasta baritata poate fi util mai ales in cazul
corpilor straini radiotrasparenti; totodata evidentiaza si spasmul esofagian. Endoscopia precizeaza
sediul si natura corpului strain si are rol si in extregerea acestuia;

Complicatii: depind de forma, de volumul si de vechimea inghitirii corpului strain. Daca este ascutit,
acesta poate determina: abcese locale; mediastinite acute; fistule esoplurale, eso-bronsice, eso-
traheale; hemoragii cu intersectarea manunchiului vascular al gatului sau aortei.

Tratament: -extractie endoscopica-metoda de electie.

Extractie chirurgicala pe cale cervicala, toracica sau abdominala.In caz de abces constituit- gastro sau
jejunostomie de alimentatie+ antibioterapie. Posibil stent esofagian.

III. Diskineziile esofagiene si diverticulii esofagieni

1. Deficite ale jonctiunii faringoesofagiene

• Determina o disfagie de tranzit prin disfunctia SES (sfincterului esofagian superior)

Etiologie: patologii neurologice si musculare, care determina obstructie mecanica pentru alimente
solide si lipsa de coordonare pentru lichide (care pot refula in caile respiratorii superioare) prin :

 tranzit orofaringian defectuos

 imposibilitatea presurizarii adecvate a faringelui
 lipsa de coordonare intre contractia faringelui si relaxarea m. Cricofaringian
 imposibilitatea ascensiunii laringelui in deglutitie
 scaderea compliantei jonctiunii faringoesofagiene.

Explorari paraclinice: video/cineradiografie: evidentiaza detaliile anatomice precum un obstacol

cricofaringian ce determina staza substantei de contrast in valecule sau refularea in caile respiratorii;
manometrie stationara: constata nivelul presiunilor exercitate de musculatura striata, in deglutitie, la
nivelul hipofaringelui, SES si esofagului cervical.

Tratamentul: este chirurgical si endoscopic.Au rolul de a inlatura rezistenta obstacolului functional

faringoesofagianSe aplica:

a. la bolnavii la care, din motive neurologice, hipofaringele nu asigura suficienta presiune pt a

transporta bolul alimentar
b. In caz de relaxare incompleta a SES si esofagului cervical (miopatie restrictiva).
Tratamentul consta in:

• Divulsia endoscopica cricofaringiana – influenteaza benefic relaxarea SES;

• Miotomia faringo-esofagiana – consta in sectionarea fibrelor striate ale jonctiunii faringo-

esofagiene fara a leza submucoasa.

Diverticulul ZENKER

• Este consecinta unui deficit primitiv de motilitate faringo-esofagiana. Este dovedit ca degenerescenta
idiopatica a m. Cricofaringian determina un deficit miogenic, ceea ce determina fibroza interstitiala,
adica: scaderea compliantei jonctiunii faringoesofagiene si lispsa coordonarii motorii dintre contractia
hipofaringe si relaxarea m. cricofaringian.

• Rezulta solicitare presionala permanenta, la deglutitie, a hipofaringelui, determinand aparitia unui

diverticul de pulsiune (Zenker) la punctul de minima rezistenta al musculaturii

• Diverticulul apare pe linia mediana posterioara, intre fibrele oblice ale m. constrictor al faringelui si
fibrele oblice ale m. cricofaringian

• Este o afectiune rara, mai frecventa la barbatii varstnici de rasa cauzaziana

• Se evidentiaza usor prin examen baritat.

Evolutia in timp a diverticulului Zenker se poate clasifica astfel:

A. De mici dimensiuni, rotund (asimptomatic, fara sa retina alimente)

B. Sacular, este strict cervical dar coboara retroesofagian (retine alimente intermitent)
C. Se angajeaza in apertura toracica superioara, de unde arcul aortic il orienteaza spre dreapta
(retine alimente, produce disfagie si chiar dispnee)
D. Plonjant in mediastin pana la bifurcatia traheei (poate da sindroame de compresie
mediastinala)

Tratamentul este chirurgical;

• Trebuie sa se tina cont de: raportul diverticulului cu elementele anatomice vecine,

dimensiunile si capacitatea de retentie a diverticulului
• Atitudinea fata de sacul diverticular este adaptata cazului: fie diverticulopexia (fixarea pungii
diverticulare la fascia prevertebrala, in pozitie antidecliva, pentru drenaj), fie
diverticulectomie (rezectia diverticului voluminons).

2. Deficite ale corpului esofagian

a.Deficite ale musculaturii striate

• Deficitele de motilitate ale corpului esofagian pot fi determinate de hipomotilitate sau

hipermotilitate
• Deficitul functiei peristaltice (musculatura neteda) are cauze idiopatice (primitive) sau secundare
(degenerescente neuromusculare)

Clinic: disfagie blanda, in absenta oricarui obstacol mecanic in tranzit

• Se produce un deficit al peristaltismului musculaturii striate (1/3 superioara) care face ca esofagul
superior sa ramana deschis, ceea ce duce la nesincronizarea intre tranzitul bolusului si peristaltism;
rezulta ca unda peristaltica nu propulseaza bolusul deasupra zonei de tranzitie dintre muculatura
striata si musculatura neted;
• Se produce impactare alimentara care se rezolva spontan prin preluarea bolului de catre
musculatura neteda
• Trebuie diferentiata de disfagia lusoria, care este cauzata de malformatia congenitala a arcului
aortic ce comprima esofagul.

b.Deficite ale musculaturii netede

• Sunt tulburari de motilitate din cele 2/3 inferioare ale esofagului, produse prin contractie spastica
sau hipomobilitate ce jeneaza trecerea bolului alimentar
• Afecteaza mai frecvent ultimii 5-10 cm ai esofagului si femeile in jurul varstei de 40 de ani
• Se manifesta episodic sub forma de disfagie inconstanta si intermitenta fara a determina
regurgitare alimentara.

Se impart in:

A. Spasme esofagiene difuze: caracterizate prin progresia rapida a peristalticii (contractii

simultane si repetitive, unele de mare amplitudine).

Clinic, durerea este mai intensa decat disfagia.

Manometric exista exces de peristaltica cu perioade intermitente de peristaltica normala. SEI este de
cele mai multe ori normal.

Radiologic apar diverticuli de pulsiune medioaortici sau epifrenici. In cazuri avansate apare
pseudodiverticuloza.

Tratamentul este medicamentos ( nitriti, blocanti ai canalelor de Ca, inhibitori de fosfodiesteraza-5)

sau chirurgical: Interventia se face prin toracotomie stanga. Se sectioneaza longitudinal si se diseca
lateral tunica musculara a esofagului, pana ce submucoasa poate herina complet. Scopul operatiei este
recidiva contractiilor esofagiene simultane si nepropulsive deoarece marginile defectului nu se unesc
in cursul procesului de cicatrizare.

B. Tulburari nespecifice de motilitate: Fenomenele sunt insotite de disfagie sau durere

retrosternala. La unii pacienti fenomenele sunt secundare refluxului gastroesofagian;
C. Diverticulii esofagieni: Sunt de 2 feluri:
 Diverticuli adevarati - au in structura toate straturile parietale. Sunt secundari proceselor
inflamatorii de vecinatate (adenopatii din TBC care determina aderente inflamatorii cu
esofagul)
 Pseudodiverticuli – sau de pulsiune. Apar in urma compartimentarii de pulsiune prin deficite
motorii. Determina hernierea mucoasei si submucoasei prin punctele slabe din tunica
musculara.

3. Deficite ale S.E.I.

a.Deficit prin supracontinenta:

– Hipertonia SEI: Manometric se caracterizeaza prin cresterea presiunii bazale sfincteriene.
Determina durere sau disfagie. Se trateaza cu tratament medicamentos pt spasmele esofagiene sau cu
divulsie endoscopica sauprin miotomia cihrurgicala a SEI.Relaxarea incompleta a SEI fara deficit de
peristaltica se intalneste in debutul unei achalazii sau dupa vagotomia in boala Chagas. Se poate
corecta prin divulsia pneumatica.

– Achalazia: se defineste prin lipsa totala sau partiala a relaxarii cardiei in momentul trecerii bolului
alimentar. Simptomatologia (disfagie, durere retrosternala, regurgitare nocturna) se instaleaza lent.
Achalazia primara este data de lipsa inervatiei inhibitorii si in timp de disparitia plexului nervos
mienteric. Rezulta esofag aton, dilatat. Incidenta in Europa: ≃5-20 cazuri/ 1 000 000 loc./an.

Morfopatologie – Macroscopic esofagul toracic este dilatat in mod variabil, iar microscopic celulele
plexului Auerbach sun absente sau in numar redus in portiune inferioara a esofagului. SEI se relaxeaza
incomplet secundar degltitiei.

Diagnosticul - se pune pe semnele clinice confirmate de examen radiologic si manometric.

Diagnostic diferential se face cu: cancerul esocardiotuberozitar, spasmul difuz esofagian, tulburari
motorii din sclerodermie si LED.

Complicatii:

 Pneumopatii prin aspirarea alimentelor in bronhii

 Tulburari de ritm cardiac, produse prin compresiunea inimii de catre esofagul dilata;
 Cancer esofagian
 Esofagita
 Stare de nutritie care favorizeaza aparitia tuberculozei si a infectiilor intercurente.

Tratamentul medicamentos se recomanda in formele clinice incipiente: nitrati, blocanti ai canalelor

de Ca.

Tratamentul endoscopic se face cu bujii Savary sau dilatator cu balon. Mai nou se incearca tratarea
prin injectarea intrasfincteriana a toxinei botulinice A (BoToX), dar exista riscul de aparitie a recidivei
in 22-33% din cazuri.

Tratamentul chirurgical are la baza tehnica Heller: eso-cardiotomie extramucoasa. Recidiva

apare la 1/3 din cazuri.

b.Deficite prin incompetenta. Apare datorita:

– Relaxarii tranzitorii a SEI ( se exercita fazic)

– Hipotoniei sfincteriene (efect permanent)

In timp se asociaza cu defecte peristaltice si de evacuare gastrica.

4.Contractii esofagiene de mare amplitudine (NUTCRACKER ESOPHAGUS)

• Apare un deficit de hipercontractilitate primitiva a corpului esofagian + cresterea amplitudinii

contractiei peristaltice la nivelul esofagului distal.
• Uneori se face tranzitia catre achalazie.
Clinic: disfagia +durere retrosternala ± eflux gastroesofagian.

Ecografia endoscopica arata uneori ingrosare a tunicii musculare la nivelul esofagului distal si SEI.

Tratament: - medicamentos- reduce amplitudinea contractiei, beneficiul limitat.Miotomia –la

bolnavii cu disfagie.