Sunteți pe pagina 1din 13

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A ESOFAGULUI

ESOFAGITA POSTCAUSTICĂ
Esofagita postcaustică – Stenozele esofagiene postcaustice – Patologia corozivă a tractului digestiv
superior = entitate clinică rară ce antrenează efecte majore asupra statusului metabolic individual și
probleme particulare de management terapeutic în condițiile unui consum considerabil de resurse umane
și materiale.

I. ETIOLOGIE – substanțe corozive (contează cantitatea de substanță ingerată, tipul substanței, timpul de
contact parietal etc.; se asociază distrucție tisulară directă cu leziuni cu caracter combustional-termic
datorate reacției exoterme importante):

- acizi anorganici: HCl, H2SO4 (rezistență ontogenetică mai mare, sediu preferențial gastric al leziunilor);
H3PO4, HF (efect corosiv + bună penetrabilitate tisulară cu resorbție sistemică crescută și alterări
metabolice și organice severe); produc escară de coagulare;
- alcali: NaOH (soda caustică), hipoclorit de sodiu, detergenți amonieni; produc necroză de lichefiere;
ingestie mai puțin dureroasă – duce la ingestie de cantități mai mari; pH >12,5 reprezintă condiția
necesară producerii de leziuni severe;
- preparate combinate: Clinitest tablete ce conțin acid citric, sulfat de cupru, carbonat de sodiu și NaOH
(pentru dozarea cantitativă glucozurie) – produc injurii severe ale esofagului.

II. PATOGENIE
Acizii: pasaj până în stomac, cu spasm piloric reflex; ulterior, regurgitarea cu pasaj repetat stomac-esofag
produce atonie eso-gastrică și relaxae pilorică cu tranzit corosiv în duoden.

Bazele: spasm imediat al esofagului cu blocare a accesului corozivului spre etajele subiacente.

Pe plan general: stare de șoc ce necesită tratament de fază acută.

Posibilități evolutive:

- distrucție parietală severă cu perforație și mediastinită frecvent letală;


- injurie limitată în suprafață/grosime care se vindecă cu stenoză lumenală.

Fiziopatologie:

- la 48 ore de la ingestie → infiltrat inflamator în submucoasă, cu tromboze arteriale și venoase și edem


important, cu necroza mucoasei supraiacente;
- în ziua a 10-a → desprinderea și eliminarea mucoasei necrozate, cu apariția țesutului de granulație;
- în ziua 21 → acumulare și proliferare de fibroblaști, cu dezvoltare de cicatrici stenotice sau stricturi,
care se organizează și își continuă evoluția până la 6-7 luni de la ingestie.

Consecință: disfagie care, după o ameliorare inițială, devine cel mai frecvent totală, cu dezechilibre
metabolice severe. În timp → degenerare malignă prin traumatism alimentar repetat pe esofagul
cicatricial.

Se asociază: leziuni buco-faringiene, glotice, laringiene, fibroză periesofagiană.

1
III. EPIDEMIOLOGIE
Există 2 mari factori cauzali ai ingestiei:

- accidental: la copii și alcoolici;


- suicid: indivizi cu tulburări psihice.

Pattern-ul ingestional depinde de nivelul de dezvoltare socio-economic:

- în țările dezvoltate: hipocloritul de sodiu (detergent foarte folosit în USA);


- în țările subdezvoltate: NaOH (producere de săpun);
- în India – HCl (igiena toaletelor).

IV. EXPLORĂRI ȘI INVESTIGAȚII


Filiera clasică de investigație: Radiolog → ORL-ist → Gastroenterolog → Chirurg

1. Variante tehnice radiologice:

- radiologia simplă: valoroasă în etapa acută postingestională; poate arăta pneumomediastin, sau
pneumoperitoneu, cu chirurgie de urgență consecutivă;
- radiologia cu contrast: inițial la 3-4 săptămâni de la ingestie, apoi periodic la controale efectuate în
timpul ședințelor de dilatații sau în vederea pregătirii pentru operație; efectuată în variantă grafică și
scopică (vizualizare a celor 3 momente ale deglutiției în timpi reali ca mod și durată); în caz de
suspiciune de perforație este contraindicat trasorul baritat → folosire de mediu de contrast
hidrosolubil.

Imagini radiologice caracteristice: strictură (leziune stenozantă limitată), stenoză (leziune întinsă, ce
conferă aspectul de esofag “moniliform”); supraiacent zonei stenotice poate apărea dilatație esofagiană
de cele mai multe ori moderată.

Clasificarea radiologică a stricturilor esofagiene postcaustice (Marchand):

Grad Aspect caracteristic


1 Fibroză scurtă, incompletă, noncircumferențială
2 Coardă fibroasă de aspect anular, strictură elastică
3 Strictură strânsă, scurtă
4 Strictură întinsă > 1cm (stenoză)
Fibroză numai superficială, ușor dilatabilă
Fibroza întinsă, tubulară, progresivă

2. Consult ORL:

Metode de examinare:

- consultul cavității bucale;


- laringoscopie indirectă;
- laringoscopie stroboscopică;
- esofagoscopie cu esofagoscop flexibil sau rigid.

2
Leziuni produse prin oranizare de cicatrici retractile: fixare a limbii, distrucții ale epiglotei, obliterare
faringiană, injurie laringiană prin mecanism primar caustic sau secundar fenomenelor de aspirație,
imobilizarea plicilor vocale.

Clasificarea HUY-Celerier a stenozelor faringiene:

- tip I: cel puțin un sinus piriform permeabil;


- tip II: hipofaringe complet stenozat.

Evoluția leziunilor ORL: lent favorabilă, cu restabilire a funcției etajului hipofaringian și a fonației.

3. Endoscopie digestivă superioară:

Se va realiza cât mai precoce și se va repeta periodic (este factor vital de decizie terapeutică). După
depășirea fazei acute, se realizează endoscopii periodice la intervale de 6 săptămâni.

Folosirea anesteziei generale → în caz de:

- pacient necooperant, cu dezechilibre;


- leziuni de căi aeriene.

Leziuni de urmărit endoscopic: leziuni cicatriciale ale corzilor vocale, imobilizare a plicilor vocale, obstrucții
cu caracter stenotic ale hipofaringelui, starea sinusurilor piriforme, cicatrici retratile de tip
stricturar/stenotic, localizarea și diametrul defileului esofagian, posibila dilatație la tentarea pătrunderii
cu endoscopul, eventuale interesări gastrice sau duodenale.

V. PRINCIPII ȘI METODE TERAPEUTICE:


A. TRATAMENTUL DE FAZĂ ACUTĂ → tratament conservator:
- Asigurarea securității căilor aeriene superioare (identificare a edemului laringian cu stridor
→intubație oro-traheală sau traheostomie);
- Ameliorarea șocului algic;
- Echilibrarea balanței hidro-electrolitice;
- Suprimare a alimenației orale și suplinire prin alimentație parenterală;
- Administrare de substanță neutralizantă (soluție bicarbonatată / acid acetic) → discutabil!;
- Administrare de CO2 sub monitorizare în caz de consum de alcali;
- Antibioticoterapie;
- Corticoterapie în doze masive (combate șocul, previne formarea de leziuni stricturare, dar
maschează sepsisul);
- Supresia seceției gastrice acide;
- Întărirea barierei mucosale prin administrare de Sucralfat;
- Reluare progresivă a alimentaței atunci când se eia abilitatea de deglutiție a salivei.
- NU se recomandă stentare esofagiană în caz de injurie esofagiană caustică acută!
- Adesea se impune monitorizare psihiatrică!

3
B. TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR LA DISTANȚĂ
Leziunile cicatriciale postcaustice beneficiază de:

- ședințe de dilatație;
- chirurgie reparatorie esofagiană.

1. DILATAȚIE ESOFAGIANĂ

Indicațiile dilatației ca metodă primară de tratament: pacienți în vârstă, tarați sau cu stricturi moderate.

Debut la 3-6 săptămâni de la ingestie.

Evaluare a leziunilor parietale esofagiene prin CT sau echografie cu transductor esofagian; pacienții cu
leziuni parietale > 9 mm sunt candidați la tratament chirurgical.

Realizare cu bujii ghidate pe fir introdus endoscopic, sub control radiologic; dispariția disfagiei la valori de
18-19 mm al bujei.

Dezavantaje: dependență pe termen lung a pacienților de ședințe, risc crescut de complicații perforative
cu prognostic sumbru, calitate precară a vieții, posibilă degenerare malignă.

2. TRATAMENT CHIRURGICAL

Indicații:

- disfagie rapid reinstalată după dilatație;


- necesar de dilatații pe termen lung;
- leziuni stenotice multiple, supraetajate sau deviate din ax;
- complicații ale ședonțelor de dilatație;
- leziuni ale răspântiei aero-digestive
- pacienți tineri, chiar și cei cu stenoze nu foarte strânse.

Metode chirurgicale:

- reconstrucție esofagiană cu/fără rezecție esofagiană (by-pass);


- esofagoplastie (înlocuire esofag prin alt segment de tub digestiv).

ATENȚIE! Terapia chirurgicală reconstructivă esofagiană este de mare anvergură, cu morbiditate și


mortalitate mari !

TEHNICI DE RECONSTRUCȚIE ESOFAGIANĂ:

a. Cu stomac:
- este considerat înlocuitor optim al esofagului;
- se folosește tot stomacul (tehnica Nakayama în neoplazii esofagiene, tehnica Orringer în
reconstrucție pentru stenoză postcaustică după esofagectomie sau tehnica Kirschner –
fără esofagectomie) sau doar cu tub confecționat din marea curbură gastrică (tehnica
Gavriliu).

4
b. Cu jejun:
- utilizat ocazional, mai ales cu indicație oncologică.
c. Cu colon:
- cel mai folosit organ pentru reconstrucția esofagului la momentul actual;
- se folosește ileo-colon (tehnica Roith – pedicul hrănitor de calitate dar dificultăți de
trecere presternală a cecului), colon transvers (tehnica Kelling – la copii) sau colon stâng
(tehnica Orsoni).

BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN

1. ETIOPATOGENIE
BRGE = refluxul gastro-esofagian care ajunge să determine alterări ale calității vieții sau să producă leziuni
vizibile endoscopic ale mucoasei esofagiene.

2. FIZIOPATOLOGIE
Mecanismele antireflux sunt reprezentate de combinația dintre POMPA reprezentată de corpul esofagului
și VALVA reprezentată de sfincterul esofagian inferior (SEI).

Cauza comună pentru majoritatea episoadelor de reflux este reprezentată de pierderea funcției de barieră
a SEI. Refluxul permanent al conținutului gasric în esofag este determinat de un sfincter nefuncțional.
Refluxul intermitent poate apare secundar unor tulburări gastrice:

- distensie gastrică cu aer sau alimente;


- creștere a presiunii abdominale sau intragastrice;
- întârzierea evacuării gastrice.

Pierderea tranzitorie a funcției de barieră a SEI este cauza refluxului postprandial fiziologic sau patologic
și apare în stadiile inițiale ale BRGE, când se întâlnesc: esofagită ușoară limitată la esofagul distal, cu
eroziuni ale epiteliului scuamos ce determină dureri epigastrice pe care pacientul încearcă să le calmeze
înghițind mai des saliva → apar aerofagie, distensie gastrică, balonare, eructații.

Expunerea epiteliului scuamos esofagian la sucul gastric determină eroziuni, ulcerații, fiboză (stenoze
inelare – inel Schatzki) și metaplazie intestinală (esofag Barrett). Inflamația cronică și apariția în timp a
unei hernii hiatale determină pierderea definitivă a funcției de barieră a SEI, cu progresie a BRGE.

Pompa esofagiană realizează clearance esofagian după episoadele fiziologice de reflux. Cel mai fecvent,
clearance-ul esoagian scăzut se asociază cu SEI ineficient.

5
Clearance-ul esofagian este influențat decisiv de 4 factori (pierderea oricăruia dintre ei crește expunerea
esofagului la sucul gastric):

- gravitație;
- activitatea motorie a esofagului;
- salivație;
- ancorarea esofagului distal în abdomen.

3. DIAGNOSTIC CLINIC
Durere: arsură retrosternală, pirozis, cu iradiere ascendentă, fără periodicitate; poate avea caracter
pseudoanginos, fiind declanșată postural de anteflexia trunchiului (semnul ”șiretului” Hillemand), de
decubitul ventral sau lateral stâng, de eforturile fizice mari sau după mesele copioase. Medicamente sau
alimente care reduc tonusul SEI pot provoca crize de pirozis: alcool, cafea, ciocolată, antiinflamatorii,
vasodilatatoare. Calmare a durerii de către alcaline și antisecretorii.

Regurgitație: însoțită de eructații; determină gust acru sau amar; risc de aspirare cu simptome

respiratorii.

Disfagie: cu timpul devine progresivă și permanentă, cu asociere de odinofagie.

Simptome atipice (ale complicațiilor BRGE):

- simptome cervicale: hipersalivație, senzație de corp străin în gât (prin spasm al sfincterului
cricofaringian produs de refluxul înalt);
- simptome în sfera ORL: parestezii faringiene, disfonie, otalgie, rinofaringită recurentă (se vorbește
chiar de ”laringită peptică”);
- simptome respiratorii: tuse cronică iritativă, bronhospasm nocturn cu apnee reflexă posibil însoțit de
tahicardie (instalare a unei bronhopneumopatii cronice e aspirație).

4. DIAGNOSTIC PARACLINIC
Circumstanțe ce fac necesar examenul paraclinic în BRGE:

- tratament simptomatic ineficient;


- simptome atipice;
- BRGE endoscopic negativă și simptome persistente;
- simptome de alarmă ce sugerează BRGE complicată: disfagie, odinofagie, hemoragie,
anemie,scădere ponderală, durere toracică;
- simptome cronice;
- necesitatea terapiei cronice continue pentru controlul simptomatologiei;
- preoperator și postoperator.

6
a) Teste pentru determinarea modificărilor morfologice ale esofagului:

- evaluare radiologică – tranzit baritat standard (ortostatic) dar și în poziții speciale (Trendelenburg,
Brombart, procubit) – evidențiază refluxul gastro-esofagian;
- evaluare endoscopică: EDS cu prelevare de biopsii reprezintă metoda ideală pentru documenarea
tipului și extensiei injuriei mucoasei esofagiene determinate de reflux; există mai multe clasificări ale
esofagitei: Los Angeles, Tytgat, Savary-Miller.

Clasificarea Los Angeles:

A: <5mm, fara extensie intre pliuri

B: >5mm, fara extensie intre pliuri

C: eroziuni multiple, extensie intre pliuri <75% din circumferinta esofagului

D: eroziuni multiple, extensie intre pliuri >75% din circumferinta esofagului

(nu știu ce căcat e asta)

Clasificarea Savary-Miller a esofagitei de reflux:

- grad 1: eroziune unică deasupra joncțiunii mucoase gastro-esofagiene

- grad 2: eroziuni multiple, non-circumferențiale, desupra jmge

- grad 3: eroziune circumferențială deasupra jmge

- grad 4: modificare cronică spre ulcerație esofagiană și strictură asociată

- grad 5: esofag Barrett dovedit histologic (mucoasă intestinală în interiorul epiteliului columnar).

7
b) Teste pentru determinarea tulburărilor funcționale ale esofagului:

- manometrie esofagiană: permite evaluarea peristalticii esofagiene și aprecierea competenței


SEI; indispensabilă pH-metriei esofagiene pentru plasarea corectă a electrodului la 5 cm
deasupra SEI;
- manometrie cu rezoluție înaltă: metodă recentă, mai rapidă;
- tranzit scintigrafic esofagian: măsoară clearance-ul esofagian (utilă mai ales în pediatrie).

c) Teste pentru determinarea expunerii crescute a esofagului la sucul gastric:

- monitorizare timp de 24 ore a pH-ului esofagian: măsoară % din 24 ore în care pH-ul este sub
4; >10,5% în ortostatism și >6% în clinostatism este considerat patologic;
- pH-merie esofagiană combinată cu impedanță;
- test Billtec: identifică bilirubina în refluxatul esofagian;
- detectare scintigrafică a RGE (Fischer 1976 – Tc99m introdus pe sondă în stomac).

d) Teste de provocare a simptomelor esofagiene:

- testul perfuziei acide (Bernstein-Baker): diferențiază durerea BRGE de cea din angina
pectorală;
- testul perfuziei alcaline (cu propriul aspirat gastric): colectare și analiză pH-metrică a
aspiratului gastric nocturn cu reintroducere printr-o sondă în esofagul distal (test pozitiv dacă
simptomatologia apare după 3-10 minute).

e) Teste ale funcției duodeno-gastrice corelate cu BRGE:

- studiul evacuării gastrice (normal 59% se evacuează în primele 90 minute);


- monitorizare pentru 24 ore a pH-ului gastric (poate arăta originea duodenală a refluxatului);
- colescintigrafie (reflux esofagian contaminat biliar).

Diagnostic diferențial:

Durerea epigastrică cu iradiere retrosternală: esofagite (altele decât cele de reflux), spasm esofagian,
ischemie miocardică, durere biliară, ulcer peptic, sindrom de intestin iritabil;

Disfagia: leziuni intrinseci esofagiene (stenoze de diverse etiologii, cancer esofagian, diverticuli esofagieni),
compresii extrinseci ale esofagului (adenopatii, cancer bronșic, tiroidă retrosternală, dilatație de atriu
drept, anevrism de aortă, disfagie lusoria – arc vascular subclavicular care comprimă esofagul), tulburări
motorii (achalazie, scleroză sistemică, boala neuronului motor, sindrom Plummer-Vinson – disfagia
sideropenică).

5. EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
a. Esofag Barrett (10% din cazurile de boală de reflux): metaplazia intestinală a epiteliului scuamos din
esofagul distal este considerată cel mai important factor de risc pentru apariția displaziei și a
adenocarcinomului de joncțiune.

8
b. Ulcer esofagian: pirozis deosebit de intens, anemie prin microsângerări repetate, disfagie lent
progresivă (vindecare prin stenoză); se poate complica cu HDS severă sau perforație în mediastinul
posterior. Endoscopia cu biopsie tranșează diagnosticul.
c. Hemoragie (10% din BRGE).
d. Stenoză esofagiană (inel Schatzki).
e. Degenerare neoplazică (mai ales pe esofag Barrett; risc de apariție a cancerului de 7,7% mai mare în
caz de BRGE).
f. Complicații pulmonare: tuse nocturnă, sufocări, pneumonii recurente, bronșiectazii, fibroză
pulmonară).
g. Complicații din sfera ORL: faringo-laringită de reflux.

5. TRATAMENT
Tratamentul are ca scop principal prevenirea, diminuarea sau suprimarea RGE și cuprinde măsuri generale
și igieno-dietetice, tratament medicamentos, tratament endoscopic și tratament chirurgical.

A. Regim igieno-dietetic

Trebuie evitate relaxantele musculaturii netede: nitrați, teofilină, blocante de calciu, anticolinergice,
agoniști beta-adrenergici, antagoniști alfa-adrenergici.

Peste 80% din pacienți răspund favorabil la aceste măsuri.

B. Tratament medicamentos:

Antisecretorii gastrice: anti-H2, inhibitori de pompă protonică, medicamente care cresc motilitatea
esofagogastrică (metoclopramid, domperidon).

C. Tratament endoscopic și de dilatație:


- mucosal resection în caz de esofag Barrett;
- dilatație endoscopică în caz de stenoză esofagiană;
- contraindicații ale dilatației endoscopice: ulcer gastroduodenal activ hemoragic, leziuni de
esofagită asociate, antecedente de perforație esofagiană.

D. Tratament chirurgical

Indicația chirurgicală este pusă pe:

- lipsa de complianță la tratament medical de lungă durată;


- prezența complicațiilor: HDS severă și repetată, aspirație pulmonară, esofag Barrett, stenoză
esofagiană constituită.

Operațiile antireflux moderne corectează unul sau mai mulți din factorii mecanici ai barierei antireflux,
formează un mecanism de valvă sau prelungesc esofagul abdominal.

Cea mai folosită operație este fundoplicatura Nissen (recalibrarea hiatusului esofagian al diafragmului
și înconjurarea esofagului abdominal pe 360° cu fornix gastric), de elecție realizată laparoscopic.

9
Alte operații:

- operația Belsey-Mark IV pe cale toracică;


- operația Toupet (fundoplicatură posterioară pe 180° - evită disfagia postoperatorie și ”gas-bloat
syndrome”);
- gastroplastia Collis-Nissen (creează un neoesofag abdominal din mica curbură).

HERNIA HIATALĂ
I. DEFINIȚIE
Herniile hiatale (HH) reprezintă o varietate specială de hernii diafragmatice, în care se produce migrarea
transdiafragmatică, în torace, a stomacului prin hiatusul esofagian.

II. CLASIFICARE
1. Clasificarea anatomică (Ake Akerlund - 1926):

- tipul I = HH prin brahiesofag: esofagul este scurt și rectiliniu, partea cranială a fornixului gastric şi
cardia se găsesc supradiafragmatic intratoracic;
- tipul II = HH axială (prin alunecare): cardia și o parte din fornix migrează transdiafragmatic, iar
esofagul (de lungime normală) apare flexuos;
- tipul III = hernie paraesofagiană (prin rostogolire): cardia rămâne pe loc intraabdominal, migrând
numai o parte din fornix.

2. Clasificare după mecanismul de producere (Allison & Sweet – 1951):

- HH prin alunecare (cardioesofagiană, axială, sliding hernia);


- HH prin rostogolire (paraesofagiană, rolling hernia): este HH cu sac peritoneal;
- HH mixtă.

O varietate aparte este HH parahiatală: migrare intratoracică prin breșă diafragmatică situată în imediata
vecinătate a inelului hiatal indemn.

3. Clasificarea completă a herniilor hiatale:

- HH prin brahiesofag (congenital sau dobândit);


- HH paraesofagiană (prin rostogolire, laterală, prin derulare); în cazurile foarte voluminoase se
vorbește despre ”upside down” (stomac ”întors pe dos”);
- HH prin alunecare (cardio-esofagiană, cardio-toracică, axială), cu varietatea de HH intermitentă
(cardie mobilă, cu RGE intermitent);
- HH mixte.

Incidență HH: 5 / 1.000 locuitori. Mai puțin de 5% dezvoltă simptomatologie sau complicații care să
necesite intervenție chirurgicală.

Tom DeMeester: ”Prezența sau absența RGE în HH este legată de absența sau prezența segmentului distal
al esofagului expus presiunii normale pozitive intraabdominale.”

10
III. HERNIA HIATALĂ PRIN ALUNECARE
Reprezintă peste 90% din totalul HH.

1. Etiopatogenie

Cauză determinantă: alterarea mecanismului de susținere a joncțiunii eso-gastrice (se modifică unghiul His
și se slăbește mecanismul de valvă antireflux). Prezența SEI în torace îl face incompetent, predispunând la
RGE.

Factori etiopatogenici:

- obezitate (țesuturi laxe, hiperpresiune intraabdominală);


- situații cu hiperpresiune intraabdominală: sarcină, constipație cronică, tuse cronică, disurie,
eforturi fizice mari;
- deformări rahidiene (cifoză, scolioză) cu disfuncționalități ale pilierilor;
- traumatisme abdomino-toracice;
- cauze iatrogene postoperatorii: operații Heller (achalazie), vagotomii, gastrectomii etc.;
- factori endocrini.

2. Simptomatologie

a. Semne provocate de RGE (vezi BRGE).

b. Semne provocate de volumul herniei (HH mici sunt asimptomatice):


- tulburări respiratorii (posibil crize de dispnee în timpul meselor);
- tulburări cardiace (palpitații, tulburări de ritm sau crize de angor care nu sunt legate de efort
ci sunt posturale, după mese copioase);
- sughiț incoercibil izolat.

c. Semne datorate complicațiilor sau asocierilor patologice:


- semne ale anemiei hipocrome consecutive sângerării oculte;
- HDS (hematemeză, melenă) prin esofagită peptică sau ulcer peptic pe fond de reflux a 4-a
cauză importantă de HDS);
- triada Saint (colecistită litiazică, diverticuloză colonică, hernie hiatală);
- semne ale bolii ulceroase mai ales duodenale (asociere frecventă);
- semne ale unui cancer esofagian apărut pe esofag Barrett;
- sindrom freno-piloric Roviralta (asociere la nou-născut de HH cu hipertrofie pilorică).

Diagnostic pozitiv: sugerat fie de semnele RGE asociat, fie de semnele induse de volumul herniei sau de
complicațiile ei.

11
3. Investigații

a) Tranzit baritat eso-gastric:


- examen de debut, efectuat atât în poziție standard, dar mai aes în poziții speciale pentru
provocare a refluxului (Trendelenburg, Bromart procubit cu sac de nisip sub epigastru,
manevre Valsalva și Muller);
- în HH mari: masă opacă rotundă sau ovală, situată imediat supradiafragmatic stâng, ”coafând”
polul superior al fornixului, decare este legată printr-un colet care traversează hiatusul având
pliuri gastrice paralele; posibilă asociere de ulcer de colet; pe profil imaginea apare dispusă
retrocardiac, iar esofagul toracic apare flexuos;
- în HH mici: la baza simptomatologiei stă prezența RGE datorită incompetenței SEI; pe filmele
scopice se observă diferența de motilitate eso-gastrică
- în HH cu brahiesofag congenital: radiografia cu bariu în strat subțire arată diferența de calibru
al pliurilor (pliuri gastrice – groase, pliuri esofagiene – subțiri).

b) Endoscopie digestivă superioară:


- vizualizare fornix gastric alunecat în torace în maniera de examinare cu retroversiavârfului
endoscopului (”U-turn”);
- posibilă asociere de hipotonie a cardiei și a SEI, cu RGE.

4. Complicații

- complicații ale BRGE (de ordinul II): brahiesofag secundar, ulcer esofagian (cu posibile complicații
de ordinul III: perforație, cicatrizare cu stenoză, HDS, anemie prin sângeare ocultă, malignizare);
- complicații legate de volumul herniei (rare): strangulare și volvulus gastric (posibil doar în HH
voluminoase prin alunecare)

5. TRATAMENT

HH asimptomatică nu necesită tratament. HH simptomatică necesită măsuri generale și tratament


medicamentos. Indicațiile operațiilor antireflux:

- esofagita severă persistentă sau progresivă cu intoleranță la tratamentul medical sau insuficiența
tratamentului medical timp de 2-3 luni de tratament corect intensiv;
- esofagita juvenilă de lungă durată fără remisiuni spontane sau accentuarea simptomelor sub
tratament medical;
- RGE funcțional masiv, fără esofagită, dar cu risc ridicat de complicații pulmonare (aspirație traheo-
bronșică, astmă sau laringită ”peptică” cronică severă);
- esofag Barrett cu/fără complicații actuale (se previne evoluția spre stenoză, ulcerare, malignizare);
- stenoză peptică datorată endobrahiesofagului sau brahiesofagului secundar, cu/fără ulcer Barrett
activ;
- asociere HH alunecare cu HH paraesofagiană;
- reflux recurent sau complicații după tratament chirurgical.

12
Indicațiile pentru calea de abord toracic (Tom DeMeester):

- reintervenție după cura chirurgicală nereușită a HH pe cale abdominală (esofagită recurentă);


- necesitatea asocierii ueni miotomii esofagiene pentru achalazie sauspasm difuz;
- asociere de brahiesofag cu stenoză esofagiană dilatabilă;
- HH care nu se reduce în abdomen la examenul radiologic baritat (brahiesofag);
- asociere de boală pulmonară care necesită biopsie tisulară locală;
- obezitate extremă.

Operația de elecție este fundoplicatura Nissen care realizează o înmanșonare a esofagului abdominal pe
360°, după realizarea recalibrării hiatusului esofagian cu 2-3 fire neresorbabile înnodate retroesofagian
(esofagul abdominal intubat cu o sondă Faucher groasă).

Variante tehnice:

- operația Dor (hemivalvă anterioară pe 180°);


- procedeu Toupet (hemivalvă posterioară pe 180°).

Avantaje:

- simplitate de execuție;
- evitare ”gas-bloat syndrome”.

Dezavantaj: indice mai mare de esofagită recurentă.

Posibilă rezolvare pe cale laparoscopică.

În caz de scurtare mare a esofagului se impune efectuarea de vagotomie, antrectomie și


gastrojejunoanastomoză pe ansă în Y (braț anastomotic de 50-60 cm pentru a preveni refluxul
antiperistaltic) sau interpoziție de intestin între esofag și jejun.

IV. HERNIA HIATALĂ PARAESOFAGIANĂ (PRIN ROSTOGOLIRE)


Reprezintă < 5% din totalul HH, adesea asociată cu o HH prin alunecare (HH mixtă).

Similitudini diagnostice, cu mențiunea existenței de hernie adesea voluminoasă cu colet îngust la nivelul
căruia poate apărea strangulare. Tranzitul baritat în Trendelenburg arată cardia în abdomen.

Complicații:

- hemoragii oculte cu anemie secundară (55%);


- ulcerul stomacului hernat;
- volvulus gastric → triada Borchard-Lenormant în varianta de volvulus complet (durere epigastrică
intensă, efort de vărsătură fără eficiență, imposibilitate de a trece sonda de aspirație în stomac).

Principala complicație: strangulare gastrică (f. grav!), cu necroză și perforare.

Tratament: celiotomie mediană, reducere a stomacului în abdomen, excizie a sacului peritoneal, sutură a
inelului hiatal lărgit (posibil procedeu alloplastic cu montare de plasă).

13