REACŢIA SISTEMICĂ

POSTAGRESIVĂ ȘI STĂRILE
DE ȘOC

Prof. Dr. Alexandru Croitoru

Medicină internă și fiziopatologie
Inflamația =
reacţie nespecifică de ”flamma” = flacără

apărare a organismului

caracter local

factorul patogen de caracter general

intensitate mare
reacţia sistemică
postagresivă (RSPA)
RSPA = reacţie sistemică de apărare nespecifică

răspuns

agenţi patogeni cu intensitate şi patogenitate mare

produc

leziuni importante tisulare

modifică
homeostazia

3
 Scopurile RSPA

 Creşterea rezistenţei organismului

 Corectarea homeostaziei

 Reparaţia leziunilor

Prin mecanisme nervoase şi umorale

4
 Fazele RSPA
 Faza de dezechilibru imediat mediator – n. X

 Faza catabolică reacţia simpato-

adrenergică
răspunsul endocrin
prin hormonii
de stres

 Faza anabolică mediator – n. X

hormonii anabolizanţi
5
Dacă dezechilibrele nu se corectează, după faza
catabolică organismul intră în ŞOC !

Pancreatită

Ş Traumatism

O
C Arsură

Rejecţie de grefă

+ hoTA
Modificări biochimice inițiale în
SEPSIS

efect vasodilatator si citotoxic

efect vasodilatator
efecte chemotactice
pirogeni endogeni
efect dolorigen
efecte proinflamatorii

7
 RSPA = SIRS =
sindromul de răspuns
inflamator sistemic

8
 FAZA DE DEZECHILIBRU IMEDIAT = etapa de deprimare
generală postagresivă

Stimularea parasimpatică inițială

 Scade DC prin bradicardie și efect inotrop –

 hoTA prin vasodilatație periferică

 Inhibă funcțiile SNC

 Deprimă metabolismele hepatic și renal

9
FAZA CATABOLICĂ = modificările metabolismelor intermediare

Stimularea simpato-adrenergică

 Sunt stimulaţi nucleii din hipotalamusul posterior care induc

descărcări mari de catecolamine.

 Catecolaminele provin din:

 Terminaţiile nervoase simpatice, care eliberează mai ales

noradrenalină.

 Glandele medulosuprarenale, care eliberează mai ales

adrenalină.

10
 Noradrenalina
Acţionează la nivel vascular, cardiac şi bronşic:

 Vasoconstricţie selectivă (R1): tegumentară, intestinală, în

muşchii scheletici, rinichi, ficat.

Dezavantajul este că în teritoriile cu vasoconstricţie se produce

HIPOXIE.

 Stimulează cordul (R1), cu efecte cronotrop+ / inotrop+.

 Bronhodilataţie (acționează pe R2).

Dopamina
11
 Adrenalina
 Stimulează cordul (R1)

 +++ glicogenoliza --- scindarea glicogenul --- ↑ glicemiei (38 moli

ATP pentru o moleculă de glucoză)

 +++ lipoliza --- eliberarea acizilor graşi --- -oxidare (144 moli
ATP pentru acidul oleic)

 +++ proteoliza --- creșterea producției de aminoacizi ---

gluconeogeneză

12
 Catecolamine
+++

SRAA*

Stimulează
Provoacă reacţia Normalizează
oxidările
de trezire funcţiile organelor
tisulare

Determină centralizarea circulaţiei

şi stimularea cordului

* sistemul reticulat activator ascendent 13

 În faza catabolică a RSPA răspunsul umoral presupune
eliberarea hormonilor de stres, care cresc rezistenţa la
agresiune şi tind să refacă homeostazia.

Ei au efecte catabolice!

Glucocorticoizii – efect antiinflamator

Aldosteronul creşte permeabilitatea

tubului contort distal şi a tubului colector pentru Na+
Refac
volemia
ADH creşte permeabilitatea
tubului contort distal şi a tubului colector pentru apă
14
 FAZA ANABOLICĂ = revenirea la homeostazia inițială

 Constantele biologice se restabilizează (pH, TA, electroliți)

 Se declanșează procesele reparatorii tisulare

 Se formează țesutul cicatriceal

 Se refac depozitele tisulare de glicogen și țesut adipos

 Se normalizează activitatea viscerală

15
HEMODINAMICA ÎN RSPA

16
PERICOLUL ACUT HEMODINAMIC

decompensarea
circulatorie

COLAPS

vasodilataţie hoTA

hipoxie cerebrală
17
 1. Centralizarea circulaţiei
 Sângele se redistribuie spre organele vitale (cord şi SNC) prin două
mecanisme:

a) vasoconstricţie selectivă;

b) deschiderea şunturilor vasculare.

Prin:

- mediaţie nervoasă simpatică (noradrenalină şi dopamină);

- mediaţie umorală (angiotensina II).

18
 Vasoconstricţia selectivă
 Apare la nivelul:

- intestinului

- rinichilor

- ficatului

- splinei

- tegumentului

- muşchilor scheletici

 NU se produce la nivelul cordului şi în SNC

19
 Vasoconstricţia selectivă
 Efectul pozitiv: menţine TA şi irigaţia teritoriilor vitale în condiţii
de hipovolemie.

 Efectele negative:

 hipoxie tisulară care duce la acidoză locală prin acumularea

CO2 (CO2 + H2O = H2CO3) şi a acidului lactic.

 vasodilataţie paralitică şi hipotensiune, scăzând irigaţia

cordului şi sistemului nervos.

 oligoanurie, cu retenţia în organism a produşilor toxici - uree,

acizi anorganici şi organici, potasiu.
20
 Deschiderea şunturilor vasculare

 În RSPA metaarteriola şi sfincterul precapilar se contractă în

majoritatea teritoriilor cu excepţia cordului şi SNC, iar sângele este
deviat prin şunturi. 21
 Deschiderea şunturilor vasculare

 Se menţine oxigenarea preferenţială a organelor vitale cu preţul

hipoxiei tisulare în periferie.
22
 2. Refacerea volemiei
Procesul se produce prin trei mecanisme:

 Mobilizarea sângelui din depozitele hepatice şi splenice.

 Intrarea lichidului interstiţial în vase, prin hiperhidratarea

organismului.

 Retenţia hidrosalină renală, care limitează pierderile lichidiene.

23
 3. Stimularea activităţii cardiace
 Creşterea inotropismului --- mecanism economic --- nu creşte mult
consumul miocardic de oxigen. Apare mai ales la inima antrenată.

Efectele sunt creşterea debitului sistolic şi scăderea stazei

venoase sistemice şi pulmonare.

 Tahicardia --- mecanism neeconomic --- creşte consumul de oxigen

--- în timp cordul oboseşte. Apare mai ales la inima neantrenată.
Dacă are valori prea mari, peste 180 bătăi/min, duce la
hipodiastolie şi scăderea debitului cardiac.
24
Întoarcere venoasă scăzută Funcțiile cordului alterate

Debitul cardiac
scade

ȘOC
25
STĂRILE DE ŞOC
 Stările de şoc constituie un grup de tulburări severe
hemodinamice şi metabolice care afectează toate ţesuturile.

 Factorii etiologici ai şocului sunt: hipovolemia, disfuncţiile

cardiace, arsurile, infecţiile, traumatismele. Elementul lor comun
este că au intensitate şi patogenitate foarte mari, depăşind
sistemele de apărare ale organismului.

 Caracteristica fiziopatologică comună tuturor tipurilor de şoc în

fazele avansate este scăderea perfuziei tisulare sub nivelul minim
necesar metabolismului normal.
27
 I. ŞOCUL HIPOVOLEMIC

↓ întoarcerea venoasă

↓ umplerea diastolică ventriculară

↓ DC

↓ perfuzia tisulară

28
 Hipovolemiile absolute

prin pierderi lichidiene în afara organismului

plasmatice sangvine hidroelectrolitice

• traumatisme
• arsurile • sarcină extrauterină • vărsături
profunde pe ruptă • diaree
suprafeţe • intervenţii chirurgicale • poliurie - în
cutanate mari • hemoragiile digestive diabetul zaharat
superioare decompensat
• hemofilii • diabetul insipid
• trombocitopenii
29
 Hipovolemiile relative
prin sechestrări lichidiene în diverse
compartimente din organism

plasmatice sangvine hidroelectrolitice

• sindromul de strivire • pleurezie

• hematoame
• accidente auto cu • hidrotorax
• hemotorax
încarcerare • ascită (acumulare de
• hemoperitoneu
• intoxicatii ale lichid transudat /
SNC exsudat în cavitatea
hipoxie tisulară locală • anestezie peritoneală)
+ generală • ocluzie intestinală
leziuni endoteliale 30
 Modificările hemodinamice în
şocul hipovolemic

 Vasoconstricţie selectivă
 Centralizarea circulaţiei Rol
 Mobilizarea sângelui din depozite compensator
 Creşterea retenţiei hidrosaline

31
 Modificările hemodinamice
GRAVE în şocul hipovolemic

vasodilataţia cu creşterea
permeabilităţii capilare

acidoză, accentuarea tulburărilor hemodinamice,

plasmexodie, leziuni endoteliale, scăderea
contractilităţii cordului prin scăderea debitului
cardiac

Anulează efectele mecanismelor compensatorii! 32

33
 II. ŞOCUL CARDIOGEN

Se produce prin afec-

tarea primară, gravă şi acută
a funcţiei de pompă a inimii.

34
 A. Şocul cardiogen prin infarct de
miocard

 Infarctul reprezintă necroza unei zone de miocard, în general din

VS, datorată obstrucţiei unei artere coronare, cel mai frecvent pe
fond de ateroscleroză în teritoriul coronarian.

 Apare atunci când se necrozează peste 35-40% din miocardul VS.

35
• Vârsta înaintată
• Afecţiunile pulmonare asociate
• Ateroscleroza cerebrală
• HTA
• DZ
• Fibrilaţia atrială Factorii favorizanţi

Factorii agravanţi
• EPA --- hipoxie --- IVS
• Fibrilația ventriculară --- ↑ consumul de O2, ↓ diastola, ↓ DC
• BAV gradul III --- necroza ţesutului de conducere --- ↓ DC
• Hipovolemia absolută sau relativă --- vărsături, tratament anti-
diuretic, vasodilatator, transpirație
• Durerea mare şi anxietatea --- +++ SNV S --- tahicardie --- HTA
--- ↑ consumul de O2, ↑ postsarcina VS 36
B. Şocul cardiogen prin tamponadă
cardiacă

Tamponada cardiacă = acumulare

mare de lichid în sacul pericardic.
Pericardul fibros este inextensibil şi
lichidul comprimă cordul, care nu se
poate destinde în diastolă.

Se produce o insuficienţă cardiacă

hipodiastolică.
37
 Semnul clinic caracteristic pentru tamponadă este pulsul
paradoxal reprezentat de dispariţia pulsului în inspir.

În inspir VD se umple prin scăderea presiunii intratoracice.

Septul interventricular comprimă VS care nu se poate deplasa.
Scade umplerea VS şi ejecţia nu mai produce unda de puls.

CLINIC: Triada lui Beck:

- zgomote cardiace asurzite
- hipotensiune
- distensia venelor jugulare

38
 C. Şocul cardiogen prin embolie
pulmonară masivă

Apare prin obstrucţia arterelor pulmonare cu material

embolic.

Efecte:

 Scăderea umplerii VS şi a DC prin ↓ perfuziei pulmonare

 IVD cu stază venoasă periferică prin suprasolicitarea VD

39
 Tipuri de embolii

1. Embolie grăsoasă 2. Tromboembolie

40
 Tipuri de embolii

3. Embolii gazoase – volum mare de aer pătruns în circulaţie

4. Embolii amniotice – volum mare de lichid amniotic (+ fire de păr

fetal şi celule descuamate) în circulaţie

41
 III. ȘOCUL TOXICOSEPTIC
în sânge pătrund bacterii Gram- / endotoxine bacteriene

efect toxic tisular

Multiple
hipoxie tisulară acută +
Systemic insuficiență hemodinamică
Organic
Fa i l u r e

42
Mecanismul patogenic
care duce de la infecție
la șoc septic

43
 CORDUL DE ȘOC

Acidoză scade contractilitatea

Hipoxie se activează focarele ectopice

Hiperpotasemie BAV, stop cardiac

Hipovolemie scade debitul cardiac

44
 PLĂMÂNUL DE ȘOC

Acidoză hiperventilație alveolară

respirație acidotică Kussmaul

IVS + stază pulmonară EPA cardiogen

Insuficiență respiratorie acută + fibroză interstițială

sindrom de detresă respiratorie

 STADIILE ŞOCULUI
1. Stadiul precoce:
- Hipotensiune compensată

- Cordul şi SNC sunt irigate corespunzător

IRA funcţională

2. Stadiul de hipoperfuzie tisulară generalizată:

- Acidoză metabolică decompensată

- Scăderea întoarcerii venoase

- Prăbuşirea debitului cardiac

- Hipotensiune cu ischemizarea ţesuturilor protejate (cord, SN)

 STADIILE ŞOCULUI
3. Stadiul ireversibil – survine moartea:
- Fenomene de CIVD
- Necroze viscerale
- Leziuni ale membranelor celulare, mitocondriale şi lizozomale
- Acidoză gravă
- Hipoglicemie
- Hipotensiune arterială
- Hemoragii tegumentare
- Hemoragii mucoase
- Detresă respiratorie
- IRA organică
- Insuficienţă hepatică
- Insuficienţă cardiacă
47