Sunteți pe pagina 1din 74

MINISTERUL EDUCAŢIEI NAŢIONALE

Specializarea Asistent medical de Farmacie

LUCRARE DE CERTIFICARE
A COMPETENŢELOR
PROFESIONALE

COORDONATOR:
ABSOLVENT:

1
MEDICAMENTAŢIA ÎN
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

2
MOTTO:

Esenta fericirii este sanatatea,


iar a sanatatii e miscarea.

3
MOTIVAŢIE

Am ales această lucrare deoarece cred că medicina profilactică reprezintă o


măsură de protejare a bolnavului, la care nu trebuie să renunţăm niciodată.
Suferinţa, fie ea fizică sau morală, este o parte integrată din existenţa terestră. Şi
nu e om care să fi fost scutit de ea. Se pare că într-o anumită măsură măcar, ea ne ajută
să evaluăm. Dar dacă depăseşte anumite limite de intensitate sau timp, ea ne leagă aripile.
Şi atunci trebuie să căutăm să ieşim din impas.
Dar poate că boala nu este un lucru atât de simplu ... Ne-am întrebat vreodată de
ce apare? Poate ea are un anumit rol în viaţa noastră şi nu este ,,o nenorocire care ne
loveşte din senin.”
Poate că este un semn, o lecţie de viaţă sau o încercare menită să ne călăuzească
spiritual, chiar cu preţul suferinţei fizice.
Bolile reumatice sunt vechi ca şi omul, ele afectând oasele şi articulaţiile. Aceste
boli constituie una din cauzele suferinţei fizice şi pierderi economice pe motiv de boală
prin incapacitatea temporară de muncă pe care o creează.
Ele implică probleme ale individului, familiei şi comunităţii.

CUPRINS

4
CAP. I. REUMATISM. GENERALITĂŢI.....................................................................7

1. Definiţie...............................................................................................................7
2. Clasificare............................................................................................................7
3. Medicamentaţia....................................................................................................8
4. Examen clinic.......................................................................................................8

CAP.II. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)............................................9

1. Definiţie şi frecvenţă..........................................................................................12
2. Tablou clinic......................................................................................................12
2.1. Infecţia streptococică..................................................................................12
2.2. Perioada de latenţă......................................................................................13
2.3. Debutul........................................................................................................14
2.4. Perioada de stare.........................................................................................14
2.4.1. Artrita................................................................................................16
2.4.2. Cardita...............................................................................................18
2.4.2.1. Endocardita..........................................................................18
2.4.2.2. Miorcardita...........................................................................20
2.4.2.3. Pericardita............................................................................21
2.4.3. Manifestările cerebrale......................................................................22
2.4.4. Manifestările cutanate.......................................................................24
2.4.5. Alte manifestări.................................................................................25

3. Sindromul biologic.............................................................................................26
3.1. Culturi farigiene..........................................................................................26
3.2. Anticorpii antistreptococici.........................................................................27
3.3. Sindromul inflamator nespecific.................................................................29
3.4. Alte date de laborator..................................................................................30
4. Diagnostic..........................................................................................................30
4.1. Diagnostic pozitiv.......................................................................................30
4.2. Diagnostic diferenţial...................................................................................32

5
CAP. III. PROFILAXIE.................................................................................................35

1. Profilaxia primară...........................................................................................35
2. Profilaxia secundară........................................................................................36
3. Profilaxia endocarditei bacterienei................................................................ 37

CAP. IV. TRATAMENT.................................................................................................38

1. Tratament medicamentos................................................................................38
1.1 Particularităţi ale medicamentelor folosite în bolile reumatice................40
2. Tratamente alternative....................................................................................64
2.1. Tratamente naturiste................................................................................64
2.2. Tratamente cu produse apicole................................................................67
2.3. Tratamente balneoclimaterice..................................................................68
3. Recomandările medicului (exerciţii fizice şi alimentaţie)..............................69

CAP. V. CONCLUZII...................................................................................................72

1. Evoluţie...........................................................................................................72
2. Pronostic.........................................................................................................72
3. Prevenţie.........................................................................................................73

BIBLIOGRAFIE..............................................................................................................74

CAP.I. REUMATISM. GENERALITĂŢI

6
1.Definiţie

Fig 1.
Reumatismul reuneşte o serie de afecţiuni ale căror simtome includ dureri ale
aparatului locomotor şi ale articulaţiilor.
Afecţiunile reumatismale reprezintă cea mai frecventă cauză de boală la populaţia
adultă, potrivit datelor Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii. Un număr de 150 milioane de
persoane din Europa suferă de o afecţiune reumatică acută sau cronică în cursul vieţii şi
peste 50% din populaţia globului ar fi afectată de bolile osteoarticulare. Poliartrita
reumatoidă este cea mai frecventă formă de reumatis inflamator, întâlnindu-se la
aproximativ 1% din populaţia generală (200.000 de bolnavi în ţara noastră).

2.Clasificare

Principalele afecţiuni reumatismale sunt :


Bolile reumatismale inflamatorii:
 Reumatismul articular acut (RAA), cu evoluţie acută
 Poliatrită reumatoidă (PR) şi Spondilită anchilozantă (SA), cu evoluţie cronică

7
Bolile reumatismale degenerative:
 Artrozele : gonartroza, coxartroza, spondiloza
Bolile reumatismale abarticulare:
 Periartrita scapulohumerală (PSH), nevralgie sciatică, nevralgie cervico-brahială
Bolile reumatismale metabolice:
 Gută

3.Medicamentaţia

Bolile inflamatoare reumatismale necesită tratamente complexe care vizează în


special diminuarea procesului inflamator, acesta putând duce la distrugerea structurilor
articulare şi limitarea funcţiei acestora. Procesul inflamator este extrem de complex şi
implică participarea unor celule de tip polimorfonucleare, monocite sau macrofage,
limfocite şi a unor mediatori chimici.
Medicamentele folosite se vor adresa atât celulelor cât şi mediatorilor chimici
interferând sinteza lor sau blocându-le receptorii de acţiune. Cele mai folosite
medicamente sunt antiinflamatoarele nesteroidiene şi steroidiene, imunosupresoarele,
precum şi unele medicamente cu efect lent şi specificitate pentru anumite boli reumatice.

4. Examen clinic

În diagosticarea unei suferinţe reumatice, examenul clinic general ca şi cel de


strictă specialitate au în egală măsură un rol determinant. În anamneza bolnavului se
identifică o serie de simptome care se întâlnesc cu o mare frecvenţă. Între acestea se
înscriu durerea, redoarea articulară, tumefierea, astenia musculară şi reducerea capacităţii
funcţionale.
Durerea musculoscheletică este cel mai frecvent simtom întâlnit în practica
reumatologică. Este important de ştiut dacă durerea interesează una sau mai multe
articulaţi, felul debutului (acut sau cronic), durata durerii, intensitatea cu variaţia în
timpul unei zile, iradierea, migrarea, factori de agravare sau de ameliorare, caracterul
durerii.

8
Redoarea articulară poate fi fără relaţie cu durerea. Ea are o durată variabilă
(minute sau ore) şi este de obicei matinală. O explicaţie este creşterea frecării
intraarticulare ca urmare a degradării suprafeţei netede cartilaginoase. Durează minute în
bolile degenerative şi ore în cele inflamatoare cronice. Poate reprezenta un criteriu de
urmărire a eficacităţii tratamentului.
Tumefierea este relatată de toţi bolnavii cu excepţia celor cu reumatism psihogen.
Ea poate fi insoţită de durere, parestezii, căldură sau roşeaţă a articulaţiei. Poate dura ore
sau perioade lungi de timp.
Bolnavul reumatic mai poate relata oboseală şi slăbiciuni, cu pierderea funcţiei
specifice unor articulaţii, de exemplu incapacitatea de a ţine un obiect în mână.
Cunoaşterea medicaţiei folosite anterior, cu efectele ei secundare, potenţiale sau
deja exprimate, este importantă atât pentru diagnostic cât şi pentru stabilirea atitudinii
ulterioare.
Anamneza, în funcţie de caz, trebuie complectată cu indentificarea simptomelor
caracteristice altor aparate (leziuni cutanate, simptome neurologice, digestive,
respiratorii). Cunoaşterea trecutului patologic al bolnavului ca şi prezenţa unor afecţiunii
la membrii familiei ajută uneori considerabil la stabilirea diagnosticului.
Deşi examenul clinic trebuie să fie centrat pe sistemul musculoscheletic, o
examinare completă este obligatorie pentru stabilirea diagnosticului.
Examenul tegumentelor poate descoperi alopecie difuză sau insulară, întâlnită în
lupulsul eritematos sistemic,leziuni de psoriazis pe pielea capului, la coate, genunchi,
etc., eritem facial sau al tegumentelor expuse la soare, lupus eritematos sistemic, edem
şi/sau eritem violaceu periorbitar (polimiozită), telangiectazii periunghiale, modificări de
consistenţă (sclerodermie), ulceraţii ale pielii organelor genitale externe la bărbat
(Behçet), noduri subcutani (poliartrită reumatoidă, gută).
Examinarea ochilor poate arăta uscăciunea conjunctivelor (sindrom Sjögren),
irită, uveită (boli HLA B27 pozitive), modificări ale fundului de ochi (vasculite).
Mucoasele pot prezenta ulceraţii (vasculite, Behçet, lupus) sau pot fi uscate
(mucoasa orală în sclerodermie).
Adenopatia, spleno şi/sau hepatomegalia se pot întâlni în mai multe boli
reumatice, mai ales cele cu patogenie imună.
La controlul aparatului respirator se pot indentifica semne de serozită, de neolazii.

9
Examenul clinic poate evidenţia şi semne de polinevrită sau de suferinţă a
sistemului nervos central.
Pierderea ponderală prealabilă sau simultană apariţiei unei suferinţe reumatice
obligă la cercetări în scopul găsirii unei eventuale neoplazii cu localizare încă neştiută.
În ceea ce priveşte examenul articulaţiilor, trebuie urmărită existenţa următoarelor
elemente clinice:
- tumefiere produsă în principal prin acumulare de lichid sau
proliferare sinovială, prin tumefieri ale structurilor periarticulare (noduli, tofi,
ganglioni) sau prin hipertrofii ale structurilor osoase;
- căldură locală (palpare comparată a articulaţiilor simetrice) ;
- durere la presiune a întregii articulaţii sau numai a unor zone
articulare ;
- deformare osteoarticulară produsă prin distrucţii ligamentare, măriri
osoase, subluxaţii, contracturi musculare ;
- limitarea mişcărilor prin cauze intraarticulare, cu prezenţa facultativă
de corpi străini intraarticulari sau prin cauze extraarticulare (scurtări tendinoase, spasme
musculare);
- limitarea mişcăriilor poate fi măsurată şi apreciată obiectiv în
evoluţia bolii;
- aprecierea mişcărilor pasive este mai sugestivă pentru patologia
articulară decăt observarea celor active;
- prin imobilizării articulare prelungite se poate ajunge la
semianchiloze fără însă a fi vorba de o suferinţă reumatică;
- în foarte rare cazuri se poate întâlni o hipermobilitate printr-o
elasticitate crescută a structurilor paraarticulare (sindrom Ehlers- Danlos) ;
- crepitaţiile de obicei indică o patologie articulară sau tenosinovială;
- crepitaţiile fine sunt date de frecarea suprafeţelor ce prezintă eroziuni
superficiale ale cartilajului şi ţesut de granulaţie, iar cele groase sunt produse de
modificări profunde ale structuri cartilajului;
- crepitaţiile trebuie deosebite de ,, pocnetele articulare” voluntare sau
nu, provocate de modificări de presiune intraarticulară în timpul mişcărilor;

10
- instabilitate articulară cu mişcări posibile în alte planuri decât cele
fiziologice;
- scăderea forţei musculare cu urmări pe fiziologia normală a fiecărei
articulaţii, de exemplu scăderea forţei de prindere, cu scăparea obiectelor din mână.

CAP.II. REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

11
1. Definiţia şi frecvenţa
Fig.2
Reumatismul articular acut (RAA) denumit şi reumatism
Bouillaud este o boală inflamatoare acută determinată de infecţia
faringo-amigdaliană cu streptococ β-hemolitic grupa A care
poate afecta inima, articulaţiile, sistemul nervos central, pielea,
ţesutul subcutanat (Fig.2). Boala se poate manifesta prin apariţia
izolată sau în asociere a unei poliartrite migratorii cu cardită
şi/sau coree.
Reumatismul articular acut nu este o boală ereditară,
adică nu poate fi transmisă de la părinţi la copii.
Boala nu este contaginoasă, în schimb faringita streptococică este transmisibilă.
Streptococul se poate transmite de la o persoană la alta fiind astfel mai frecvent în
locuinţele aglomerate, şcoli, instituţii militare, etc.
În trecut, înnaintea existenţei antibiotice, epidemiile de reumatism articular acut
au sugerat faptul că boala ar fi cauzată de o infecţie. O scădere dramatică a numărului de
cazuri a fost observată în toată lumea după introducerea penicilinei ca antibiotic pentru
tratarea faringitei. RAA apare de obicei în intervalul de vârstă 5-15 ani, cu un vârf al
incidenţei (frecvenţei cazurilor) în jurul vârstei de 8 ani. În ţările în curs de dezvoltare,
această boală reprezintă încă o problemă, fiind principala cauză de afecţiuni ale inimii la
tineri, având recăderi care cresc riscul leziunilor cardiatice.
Chiar şi în era antibioticelor, în anii 1980, a fost raportată o revenire a izbucnirilor
de RAA în zone considerate cu risc scăzut.
Boala face parte din grupul bolilor reumatice ale copilului şi adolescentului, din
cauza manifestărilor sale articulare.

2. Tabloul clinic
2.1. Infecţia streptococică
RAA este precedat în aproximativ două treimi dintre cazuri de o infecţie cu
streptococ beta-hemolitic A, care de cele mai multe ori se localizează la nivelul căilor
respiratorii superioare: angină, rinofaringită, scarlatină. Faringita din antecedentele
recente (1-5 săptămâni) este relatată de circa 70% dintre adulţii sau copiii mari care fac

12
boala şi de doar 20% dintre copiii mici. Forma de manifestare cel mai frecvent întâlnită
este cea a unei angine banale, eritematoasă sau eritemato-pultacee, însoţită de febră şi
disfagie, a căror intensitate este deosebit de variabilă. Trebuie avut în vedere că această
angină premergătoare, care pregăteşte reacţiile patogenice declanşatoare ale bolii, nu are
nici o caracteristică de diferenţiere în favoarea etiologiei streptococice, în afara culturilor
faringiene pozitive, care însă nu pot fi disponibile decât în interval de câteva zile, sau
eventual a testului rapid pe lamă.
Fenomenele locale cedează prompt la antibioticele administrate în doză şi pe
perioadă corespunzătoare, când de regulă culturile faringiene se negativează.
Angina se remite ca manifestare clinică şi spontan, în câteva zile, dar în acest caz
streptococul persistă timp îndelungat (stare de purtător).
Întrucât nu există nici un criteriu care să identifice viitorul reumatic în această
fază, orice angină eritematoasă trebuie suspectată ca fiind de etiologie streptococică, mai
ales la copii şi tineri, încă înainte de confirmarea bacteriologică.

2.2. Perioada de latenţă

Această perioadă trebuie înţeleasă ca intervalul de timp de aproximativ două


săptămâni care se scurge între debutul infecţiei streptococice şi declanşarea puseului de
RAA. Este evident că ea va fi dominată în primele ei zile de manifestările anginei, după
care intervine perioada silenţioasă propriu-zisă, în care lipsesc manifestări clinice
evidente, în ciuda faptului că procesul patologic continuă. Acest interval pregăteşte, cum
s-a văzut, reacţiile cu potenţial patogen. Temperatura şi pulsul se normalizează repede,
dar VSH nu scade la valorile iniţiale şi rămâne încă accelerată, oferind un indiciu valoros,
dar din nefericire întârziat, pentru iminenţa puseului de RAA. Streptococii pot fi detectaţi
în exsudatul faringian cu oarecare dificultate.
Unii autori au identificat această perioadă sub denumirea de stare post-anginoasă,
o noţiune care exprimă mai degrabă potenţialul morbid, prost definită şi din acest motiv
respinsă de alţii.

2.3. Debutul

13
Debutul RAA este tipic acut şi, de regulă, prima manifestare este artrita. În
realitate, boala poate începe cu oricare dintre manifestările sale viscerale (cardita,
coreea), însă niciodată cu cele cutanate. În alte cazuri, simptomele de prezentare pot să se
instaleze într-un interval de timp ceva mai îndelungat. Au fost descrise următoarele forme
de debut ale RAA:
 poliarticular febril, cu poliartralgii fugace, însoţite de febră şi uşoară limitare
funcţională;
 cardiac, cu dureri precordiale, palpitaţii şi tahicardie, uneori fenomene de
insuficienţă cardiacă (dispnee, hepatalgie şi chiar edem);
 cerebral, cu manifestări caracteristice coreei sau hipertensiunii intracraniene
(cefalee atroce, vărsătură de tip central etc), datorate meningo-encefalitei
reumatismale;
 digestiv, cu tablou polimorf, dominat de dureri abdominale eratice, care uneori pot
atinge intensitatea care să sugereze o urgenţă chirurgicală;
 febril, manifestată prin ascensiune termică moderată (temporar de origine
necunoscută), astenie, inapetenţă şi alterarea stării generale.

Cunoaşterea acestor posibilităţi reprezintă, alături de evidenţierea prin


interogatoriu a anginei în antecedentele recente, cheia diagnosticului clinic precoce şi
implicit a eficacităţii terapeutice.

2.4. Perioada de stare

Aceasta este perioada de dezvoltare definitivă a multiplelor manifestări ale bolii,


care vor fi prezentate mai întâi sub aspect analitic, apoi în modul lor de succesiune şi
grupare.
În perioada de stare, tabloul clinic al RAA include, după caz, manifestările
generale, artrita, cardita, manifestările cerebrale, cutanate şi altele.
Manifestările generale includ: febra, tahicardia, transpiraţiile, paloarea, astenia şi
pierderea ponderală.

14
Febra este semnul general cel mai constant întâlnit în cadrul RAA, fiind prezent
încă de la debut şi indicând relativ fidel activitatea procesului morbid.
Clasic, au fost descrise patru tipuri de curbe febrile:
a) febra neregulată;
b) subfebrilităţile prelungite;
c) subfebrilităţile punctate de ascensiuni periodice, care se succed cu
neregularitate;
d) hiperpirexia.
Observaţia clinică dinamică a permis stabilirea unei relaţii între accentuarea febrei
şi momentul în care boala interesează noi articulaţii, cedând pe cele anterior afectate. S-a
stabilit o relaţie asemănătoare a febrei cu noile determinări viscerale ale RAA (exemplu:
cardita).
Durata perioadei febrile nu depăşeşte de regulă trei săptămâni, dar au fost descrise
şi evoluţii spontane în care febra a persistat peste o lună.
Tratamentul cu salicilaţi şi corticosteroizi a modificat aspectul curbei febrile în
RAA. În mod obişnuit, administrarea acestor medicamente este urmată de o
defervescenţă precoce, fără ca durata procesului inflamator, dedusă din alţi indicatori
clinici sau din probele biologice, să fie semnificativ redusă. Din aceste date se poate
deduce că absenţa febrei nu semnifică cu certitudine stingerea procesului reumatismal
activ.

De altfel afebrilitatea este mai degrabă regula în unele dintre formele de


manifestare a RAA, cum ar fi coreea sau nodulii subcutanaţi. Febra este un indicator bun
al inflamaţiei reumatismale, dar lipsa ei nu ne îndreptăţeşte să afirmăm contrariul.
Tahicardia regulată, cu alură de 100-120/minut, este întâlnită frecvent în cursul puseului
de RAA, existând uneori o discrepanţă faţă de valorile termice.
Persistenţa tahicardiei după defervescenţa spontană sau terapeutică este suficientă
pentru a indica evolutivitatea procesului inflamator. Fenomenul poate avea loc şi pe
seama componentei miocardice a carditei reumatismale.
Transpiraţiile profuze au fost descrise mai ales în formele predominant articulare
ale RAA şi par a se găsi într-o relaţie directă cu gravitatea artritei.

15
Scăderea în greutate este mai caracteristică copiilor şi reprezintă, pe cât se pare,
unul dintre argumentele clinice pentru afirmarea evolutivităţii bolii reumatismale.

2. 4.1. Artrita
Fig.3
Manifestările articulare (Fig.3) sunt semnele
cele mai evidente şi mai constante ale RAA pe plan
clinic, deşi ele sunt total şi spontan rezolutive şi ca atare
lipsite de orice gravitate în perspectiva evoluţiei.
Valoarea lor clinică principală constă în aceea de
semnal, indicând apartenenţa altor manifestări, mai
puţin evocatoare, la tabloul unui RAA.
Poliartrita este mai frecventă şi mai severă la adolescenţi şi la adulţii tineri şi mult
mai discretă la copiii mici (unde cardita este pe primul plan).
În forma clasică, este vorba despre o poliartrită cu interesare mai degrabă
asimetrică a articulaţiilor mari ale membrelor, într-un proces inflamator acut, cu caracter
saltant şi fluxionar. Articulaţiile afectate sunt dureroase (spontan şi la mobilizare activă şi
pasivă), tumefiate (pe seama părţilor moi periarticulare, dar şi a hidartrozei), roşii şi
calde. Impotenţa funcţională este dată de durerea articulară, care este mai intensă decât ar
fi de aşteptat după semnele obiective. Fenomenele inflamatoare se instalează rapid, în
câteva ore, şi cedează pe articulaţiile prinse în câteva zile (caracterul fluxionar), pentru a
apărea la alte niveluri (caracterul saltant), încă înainte de a se fi stins complet pe
artriculaţiile anterior interesate. Trecerea de la o articulaţie la alta este însoţită de
ascensiuni febrile. Sunt afectate articulaţiile mari (genunchi, coate, articulaţii radio-
carpiene şi tibiotarsiene), dar aproape niciodată articulaţiile centurilor (umeri, coxo-
femurale). De remarcat că acest tabou clinic articular este caracteristic mai multor forme
patogenice de artrită reactivă.
Artrita, care se remite complet chiar în absenţa oricărei intervenţii terapeutice
(caracterul autolimitant), cedează prompt la medicaţia anti-inflamatoare. De altfel,
răspunsul spectaculos al manifestărilor articulare la anti-inflamatoarele nesteroidiene
reprezintă pentru unii un test de diagnostic.

16
Au fost descrise numeroase atipii ale tabloului clinic articular din cadrul RAA,
printre care principalele ar fi:
 absenţa pe plan clinic a artritei, aşa numita formă abarticulară de RAA, mai
frecvent întâlnită la copii;
 poliartralgiile, fără semne inflamatoare locale;
 forme monoarticulare sau pauciarticulare, chiar monomelice, descrise mai
frecvent în clinica adultului;
 interesarea articulaţiilor mici ale mâinilor şi picioarelor, de obicei concomitent cu
artrita articulaţiilor mari;
 localizări de excepţie, cum ar fi cele de la nivelul articulaţiilor temporo-
mandibulare, sterno-claviculare, crico-aritenoidiene şi chiar posterioare
interapofizare vertebrale.

Ultimele două categorii s-ar putea explica prin faptul că aceste articulaţii posedă
un rudiment de membrană sinovială. Există totuşi temerea că astfel de localizări insolite,
caracteristice mai ales spondiloartropatiilor seronegative şi chiar poliartritei reumatoide,
descrise în tratate mai vechi, reflectă mai degrabă insuficienta delimitare nosologică,
caracteristică unei perioade, în care RAA era supraevaluat.
Persistenţa îndelungată a artralgiilor sau artritei este neobişnuită şi reprezintă un
aspect evolutiv atipic. Există posibilitatea persistenţei unei uşoare dureri sau tumefieri
timp ceva mai îndelungat, ca şi recidive ale manifestărilor inflamatoare locale la
întreruperea prematură a tratamentului. După atacuri multiple de artrită poate să apară
devierea ulnară reductibilă a degetelor (reumatismul Jaccoud).

2.4.2. Cardita

17
Fig.4
Prin frecvenţă, gravitate şi consecinţele
îndepărtate, determinările cardiace din cursul RAA
reprezintă preocuparea principală a clinicianului şi,
pentru majoritatea autorilor, însăşi esenţa bolii.
Cardita (Fig.4) defineşte afectarea celor trei
tunici ale inimii în cadrul procesului inflamator
reumatismal. Frecvenţa ei este diferit apreciată în funcţie
de criteriile (clinice, electrocardiografice, imunologice) luate în considerare. Totuşi se ştie
că riscul sechelelor valvulare este important la copil şi adolescent, devenind minim la
adult, în special după 24 ani.
Cardita reumatismală include: endocardita (valvulita), miocardita şi pericardita.
Asocierea acestor localizări este diferită de la un caz la altul şi cu siguranţă că un rol în
formele de manifestare îl joacă şi calitatea diagnosticului.

2.4.2.1. Endocardita

Endocardita din cadrul carditei reumatismale poate fi suspicionată în următoarele


împrejurări:
a) apariţia unor sufluri cardiace noi ;
b) modificarea calităţii suflurilor preexistente;
c) modificarea zgomotelor cardiace.

Suflurile cardiace noi care apar în cursul carditei reumatismale sunt în principal
trei şi se manifestă în următoarea ordine a frecvenţei:
 Suflul sistolic apical de cel puţin gradul 2-3, ocupând întreaga sistolă, cu caracter
de ţâşnitură de vapori, tonalitate ridicată şi propagare spre axilă, se aude în 90% dintre
cazurile de cardită. El se datorează dilatării orificiului mitral (şi reprezintă, prin urmare,
mai degrabă unul dintre semnele miocarditei) şi edemului valvulei mitrale. Practic, el nu
poate fi diferenţiat pe baze stetacustice de suflul unei insuficienţe mitrale anterioare şi,
din acest motiv, diagnosticul carditei pe baza acestuia cere precizarea caracterului său de

18
recentă instalare. Diferenţierea faţă de suflurile accidentale, care pot fi prezente din cauza
febrei, tahicardiei şi anemiei, se face pe seama criteriului de durată, intensitate şi evoluţie.
 Suflul mezodiastolic apical (Carey-Coombs) începe cu zgomotul II şi se termină
distinct înaintea zgomotului I următor. Deşi a fost descris pentru prima dată în cardita
reumatismală, acest suflu nu este patognomonic, deoarece poate fi întâlnit şi în
cardiotireoză, anemiile severe, stenoza mitrală constituită şi în general în condiţiile
creşterii vitezei de trecere a sângelui prin orificiul mitral. El se datorează unei stenoze
mitrale relative legate de dilatarea ventriculului stâng şi durează câteva zile sau
săptămâni. Problema principală de diagnostic diferenţial rămâne stenoza mitrală organică
preexistentă. Criteriile de recunoaştere a acesteia, absente în cazul suflului Carey-
Coombs, sunt: freamătul şi uruitura diastolică, accentuarea presistolică a suflului (care
însă lipseşte în prezenţa fibrilaţiei atriale), accentuarea zgomotului I la vârf şi a
zgomotului II în zona pulmonară şi cracmentul de deschidere al mitralei.
 Suflul diastolic aortic descrescător, cu tonalitate înaltă, care se aude mai bine
mezosternal sau latero-sternal în stânga (în punctul lui Erb), nelegat de zgomotul II, se
datorează închiderii incomplete a valvulelor sigmoide, din cauza edemului, dilatării
inelului valvular şi inflamaţiei miocardului septal.

Unii cardiologi au propus ca insuficienţele mitrale noi, decelate prin ecografie


Doppler, chiar în absenţa unor manifestări auscultatorice, să fie considerate suficiente
pentru diagnosticul carditei, în special dacă aceste date ecografice se rezolvă o dată cu
alte manifestări ale RAA. Acest criteriu însă nu este acceptat uniform la ora actuală.
Oricare dintre aceste sufluri, care sunt în primul rând rezultatul inflamaţiei acute
reumatismale la nivelul endocardului valvular, poate să dispară sub tratament, ceea ce
denotă remisiunea endocarditei, sau poate evolua în timp, spre constituirea valvulopatiilor
sechelare corespunzătoare: insuficienţa mitrală, stenoza mitrală şi insuficienţa aortică.
Sechelele valvulare recunoscute tardiv sunt consecinţa carditei cu evoluţie subclinică,
nerecunoscută la timp şi deci netratată.
Endocardita reumatismală mai poate fi afirmată când, în plin puseu de RAA, se
produce o modificare evidentă (accentuare, creştere ca durată, schimbarea tonalităţii sau
timbrului) a unor sufluri preexistente cunoscute sau când acestora li se adaugă altele
considerate ca semnificative (de regulă cele descrise mai sus). Acest criterii clinice,

19
dublate de supravegherea ecocardiografică, se impun în cadrul recurenţelor bolii la
valvulari cunoscuţi sau la bolnavi cu alte cardiopatii exprimate clinic prin sufluri
caracteristice.

2.4.2.2. Miocardita

Miocardita este o manifestare aproape obligatorie a carditei reumatismale, cu


condiţia ca observaţia clinică şi electrică a cazului să fie asigurată corect. Ea poate fi
suspicionată în prezenţa unei tahicardii disproporţionate cu temperatura, sau atunci când
aceasta persistă după defervescenţă.
Elementele certe de diagnostic sunt semnele sindromului miocardic:
a) cardiomegalia (dedusă din modificarea corespunzătoare a sediului şi suprafeţei
impulsului apical, creşterea ariei matităţii cardiace şi suflul de insuficienţă mitrală
funcţională, mărirea umbrei inimii la examenul radiologic),
b) modificările zgomotelor cardiace (diminuarea zgomotului I pe seama
componentei miocardice), apariţia zgomotului de galop protodiastolic,
c) tulburările de ritm,
d) insuficienţă cardiacă.

Semnele electrice cele mai revelatoare sunt tulburările de conducere atrio-


ventriculară (îndeosebi blocul frust, cu alungirea intervalului PR, prezent la aproximativ
40% dintre bolnavi) şi intraventriculară, modificările fazei terminale neimputabile
pericarditei şi diferitele tulburări de ritm (ritm nodal, extrasistole).
Insuficienţa cardiacă apare numai la bolnavii cu cardiomegalie. La copii, adesea
este asimptomatică şi este sugerată numai de elemente ale examenului obiectiv. Deşi
dispneea este simptomul cel mai frecvent, ea lipseşte adesea, iar când este prezentă, în
cazurile severe, se însoţeşte de raluri umede.
Hepatalgiile şi hepatomegalia de stază sunt precoce, turgescenţa jugularelor
poate fi observată adesea, dar edemele maleolare sunt rare.
Miocardita reumatismală acută este reversibilă, cel puţin dacă se iau în
considerare criteriile clinice şi electrice. Pe plan anatomo-patologic este posibilă evoluţia
spre fibroza focală şi/sau difuză.

20
2.4.2.3. Pericardita

Pericardita este recunoscută clinic numai la 5- 13% dintre bolnavi, deşi, având în
vedere tropismul inflamaţiei faţă de seroase în general, ca manifestare anatomică este
prezentă în majoritatea cazurilor.
Subiectiv bolnavii se plâng de dureri retrosternale, cu iradiere spre baza gâtului,
accentuate de mişcări şi uneori de respiraţie, iar la examenul obiectiv se constată semnele
majore ale pericarditei uscate (frecătura pericardică efemeră sau persistentă) sau ale
pericarditei exudative (creşterea ariei matităţii cardiace), la care se adaugă aspectul
caracteristic al umbrei inimii la examenul radioscopic şi supradenivelarea segmentului ST
pe electrocardiogramă (cu mai mult de 1 mm în derivaţiile standard şi cu peste 2 mm în
precordiale).
Zgomotele cardiace estompate şi pulsul paradoxal pot să sugereze tamponada
cardiacă, care este o urgenţă medicală şi poate să impună pericardiocenteza de necesitate.
Alte complicaţii de temut ale carditei sunt rupturile valvulare, oprirea subită a cordului,
aritmiile cardiace, trombembolismul pulmonar recurent, tromboza atrială şi emboliile
sistemice, endocardita infecţioasă, insuficienţa cardiacă cronică congestivă.
Pacienţii trebuie examinaţi frecvent, deoarece boala este progresivă, iar tabloul
clinic este foarte variabil.
Sub denumirile de pancardită reumatismală, carditis fulminans sau „reumatism
cardiac malign“, este cunoscută, de la Trousseau, o stare în care interesarea inimii în
procesul inflamator este globală, severă şi rapidă. Această formă gravă a carditei
reumatismale este mai frecventă la copii, cărora le ameninţă viaţa, îndeosebi prin
componentele miocardică şi pericardică. Pe plan clinic prima se traduce prin apariţia, în
cadrul unui tablou de poliartrită febrilă, a tahicardiei accentuate, cu tulburări de ritm
(adesea parasistolie) şi de conducere (bloc atrioventricular de diferite grade), a galopului
şi semnelor de insuficienţă cardiacă globală, care se agravează rapid.
Pericardita evoluează cu exsudat masiv, care realizează insuficienţă ventriculară
dreaptă hipodiastolică prin tamponada inimii. Înaintea erei cortizonice, această formă de
cardită era aproape invariabil fatală, dar şi astăzi mortalitatea ei rămâne ridicată.

21
2.4.3. Manifestările cerebrale
Fig.5
Manifestările cerebrale ale RAA includ coreea şi
encefalita reumatismală supraacută.
Coreea reumatismală, denumită şi chorea minor
sau coree Sydenham, apare la 10-30% dintre pacienţi,
frecvent la distanţă mare de o angină streptococică
(1-6 luni), astfel încât aceasta poate fi uneori cu greu legată de un puseu articular care
eventual s-a remis. Boala este mai frecventă la sexul feminin şi se datorează leziunilor
localizate la nivelul nucleilor bazali a creierului şi este caracterizată prin mişcări
involuntare, scăderea forţei musculare şi labilitate emoţională. (Fig. 5)
Mişcările involuntare sunt bruşte, lipsite de sens şi neritmice. Ele dispar în timpul
somnului, apar în repaus şi se suprapun activităţii voluntare pe care o distorsionează în
ordinea execuţiei sale. Pot fi parţial inhibate prin control voluntar, dar acest efort, odată
depăşit, le face să fie mai accentuate decât înainte. Mişcările involuntare pot interesa
potenţial toţi muşchii, dar se manifestă mai ales la faţă (grimase bizare, mişcări
vermiculare ale limbii, vorbire ezitantă sau explozivă) şi mâini (gesturi dezordonate,
modificarea caracteristicilor scrisului). Manifestările sunt mai accentuate de o singură
parte sau se manifestă exlusiv unilateral (hemicoreea). Se atrage atenţia asupra unor
aspecte clinice fruste, care la copil pot fi interpretate în mod eronat de către educatori ca
şi semne de indisciplină. Scăderea forţei musculare este de obicei moderată, dar poate fi
şi deosebit de accentuată (coreea „moale“). Ea se traduce prin incapacitatea de a men-
ţine o anumită postură.
Instabilitatea emoţională a bolnavilor se manifestă în agitaţie, crize de plâns,
comportament neadecvat şi agresivitate. Acestea pot fi rezultatul unui complex de
inferioritate datorat incapacităţii de a efectua o serie de activităţi cotidiene şi fricii de a nu
deveni ţinta ridicolului.
Tabloul clinic al coreei se completează cu câteva semne neurologice revelatoare:
 accentuarea mişcărilor coreice caracteristice în cazul în care subiectul este
solicitat să adopte o serie cumulativă de posturi (ex. încrucişarea braţelor
combinată cu strângerea degetelor, închiderea ochilor şi scoaterea limbii);

22
 variaţii ale forţei prehensiunii la solicitarea ca pacientul să strângă mâinile
examinatorului (semnul „mulgătorului“);
 reflexul rotulian pendular;
 flexia articulaţiei radiocarpiene, hiperextensia articulaţiilor metacarpofalangiene
şi ale degetelor, abducţia policelui la solicitarea de proiecţie a braţelor înainte,
pronaţia mâinilor la solicitarea ridicării braţelor (semnul pronaţiei).

Electroencefalograma arată adesea un traseu anormal cu unde lente.


În general, tabloul clinic se ameliorează în 1-2 săptămâni şi dispare complet în 2-3 luni.
Cu toate acestea, uneori acuzele pot persista fluctuant chiar pe parcursul mai multor ani.
Urmărirea evoluţiei se poate face prin probe grafologice luate zilnic (testarea
adiadocokineziei), un indicator bun al evoluţiei.
În absenţa unor antecedente familiale de coree Huntington sau a unui tablou
clinic şi biologic de lupus eritematos sistemic, prezenţa coreei sugerează intens
diagnosticul de RAA. Prezenţa unor semne mai subtile de afectare neurologică
(disfuncţie motorie, iritabilitate, deficite de atenţie sau modificări ale personalităţii) pot să
sugereze aşa-numita PANDAS – o afecţiune neuro-psihiatrică pediatrică autoimună
asociată cu infecţiile streptococice.
Relaţia coreei cu alte manifestări ale RAA a fost iniţial greu de întrevăzut din
cauza unor particularităţi, dintre care principalele ar fi:

a) coreea este de obicei o manifestare tardivă după infecţia streptococică;


b) poate apărea izolată sau concomitent cu alte manifestări ale bolii;
c) prin ea însăşi nu modifică semnificativ tabloul biologic (VSH normală,
proteina C reactivă absentă, titrul ASLO normal) şi nici nu este însoţită de febră, iar când
aceste fenomene se produc, ele se datorează manifestărilor reumatismale concomitente.
Encefalita reumatismală supraacută este o suferinţă meningoencefalitică gravă,
echivalentul cerebral al carditei fulminante, care se instalează în cursul unui puseu de
RAA şi se manifestă prin hipertermie, hiperexcitabilitate psiho-motorie, stare
confuzională şi delir. În lipsa unui tratament imediat, starea evoluează spre exitus prin
hipertensiune intracraniană.

23
2.4.4. Manifestările cutanate
Fig. 6
Manifestările cutanate întâlnite în RAA sunt eritemul
marginat şi nodulii subcutanaţi. (Fig.6)
Eritemul marginat (circinat sau anular) este întâlnit rar
(5-8% din cazuri), dar este considerat o manifestare tipică a
RAA. Se prezintă ca o erupţie evanescentă, nepruriginoasă, de
culoare roz sau roşie, cu o arie de răspândire destul de
caracteristică: trunchiul şi rădăcina membrelor, dar niciodată la
nivelul feţei. Iniţial apare sub forma unor macule sau papule de
aproximativ 1-3 mm, care cresc rapid în suprafaţă, evoluează
excentric şi realizează în scurt timp aspecte foarte evocatoare, cu centrul clar şi periferia
formată dintr-o zonă eritematoasă liniară, uşor elevată, cu un desen circular sau policiclic.
Această erupţie evoluează în interval de câteva ore, apare şi dispare „tot atât de repede ca
şi colacii de fum“, în diferite regiuni, având tendinţa de a se repeta pe zonele anterior
interesate.
Erupţia poate fi reprodusă la cald sau observată mai bine prin aplicarea
tangenţială a unei lumini. Această manifestare, deşi intens sugestivă pentru RAA, nu este
patognomonică, apărând şi în cursul unor infecţii, reacţii post-medicamentoase sau al
altor boli autoimune, cum ar fi glomerulonefrita.
Nodulii subcutanaţi Meynet, diferiţi de cei din poliartrita reumatoidă, sunt de
asemenea patognomonici pentru RAA şi apar la aproximativ 5-20% dintre bolnavi, în
general la câteva săptămâni de la debutul bolii. Se prezintă ca nişte proeminenţe conice
sau rotunde, nedureroase spontan şi la palpare, cu dimensiuni între 3-20 mm, mobile faţă
de piele, dar aderente la planul aponevrotic sau periost, fără semne evidente de
inflamaţie.
Repartizarea lor adesea simetrică se face cu predilecţie la nivelul coatelor, faţa
dorsală a mâinilor şi picioarelor, maleole, rotulă, craniu şi apofizele spinoase ale
vertebrelor. Ca şi alte manifestări reumatismale, apar şi dispar repede, pentru a interesa
alte zone de distribuţie. Histologic, nodulii sunt similari nodulilor Aschoff şi, mai mult,
prezenţa lor este intens corelată cu cea a afectării cardiace.

24
2.4.5. Alte manifestări

Tabloul clinic al RAA include, în funcţie de caz, o multitudine de manifestări din


partea altor organe, mai puţin frecvente, parte din ele într-o relaţie incertă cu boala.
Printre acestea se numără:
 vasculita reumatismală (aortită, coronarită, arterită periferică, flebită),
 nefrita (proteinurie izolată sau glomerulonefrită difuză),
 adenopatia, manifestările seroase altele decât artrita şi pericardita (pleurezie,
peritonită),
 „pneumonita“, precum şi diverse manifestări digestive, oculare, endocrine etc.

Pluralitatea acestora pledează încă o dată pentru caracterul sistemic al procesului


inflamator reumatismal.
Tabloul clinic al RAA se ilustrează, după cum s-a văzut, printr-un polimorfism
remarcabil. Aspectul pe care îl îmbracă boala într-un caz dat depinde de prezenţa,
asocierea, durata remanenţei şi succesiunea în timp a principalelor sale manifestări.
Există de asemenea unele diferenţe între tabloul puseului inaugural şi cel al recurenţelor.
Aceste variabile se concretizează într-un mozaic de interferenţe, care ar putea fi
schematizate astfel:
 Frecvenţa, severitatea şi durata artritei cresc cu vârsta subiectului. Sub acest
aspect, cardita se comportă absolut diferit. Ca atare, la copil cardita apare ca
primară, în formele nonarticulare ale RAA, se prezintă sub aspect clinic mai grav
şi tinde să evolueze spre constituirea sechelelor valvulare. La adult, cardita se
asociază mai rar sau lipseşte din tabloul clinic dominat de poliartrită.
 Coreea este o manifestare care se întâlneşte aproape exclusiv în copilărie, fiind de
două ori mai frecventă la fete decât la băieţi.
 Asocierea între diferite forme de manifestare a RAA poate fi pozitivă sau
negativă. Astfel, eritemul marginat şi nodulii Meynet sunt mai frecvenţi în
prezenţa carditei, fără să fie un indicator de gravitate a acesteia, cum s-a crezut.

25
Cardita este frecventă în absenţa artritei, şi invers, iar coreea apare de cele mai
multe ori ca o manifestare izolată (sau se asociază cu o cardită subclinică).
 După intervalul de timp care se scurge de la infecţia streptococică, manifestările
reumatismale pot fi precoce (artrita, durerile abdominale şi cardita dedusă din
semnele sale electrice), întârziate (cardita clinică, eritemul marginat) şi tardive
(nodulii subcutanaţi şi coreea).
 Aşa numitele forme fruste asociază semne de afectare organică insuficiente pentru
diagnosticul pozitiv de RAA: subfebrilităţi, greţuri, stare generală uşor alterată,
adenopatie, artralgii, VSH accelerată şi modificări electrocardiografice (bloc frust,
inversarea undei T).

Manifestările clinice ale RAA sunt multiple şi polimorfe, prezentând o tendinţă de


asortare condiţionată de numeroşi factori. Dintre acestea, cardita este singura care
grevează prognosticul ,, quo ad vitam ”, atât în cursul puseului reumatismal, cât şi mai
târziu, mai ales pe seama sechelelor sale miocardice şi/sau valvulare. Alte manifestări ale
bolii sunt în principiu autolimitante.

3. Sindromul biologic

Reacţia generală a organismului în cursul RAA se exprimă printr-o multitudine


de modificări biologice, parte dintre ele convertite în probe de laborator necesare pentru
diagnostic.
Semnele de infecţie streptococică recentă sau actuală includ evidenţierea
streptococului betahemolitic în exudatul faringian sau a reacţiei imune a organismului
faţă de acesta.

3.1. Culturile faringiene

Culturile faringiene sunt utile pentru detectarea infecţiilor streptococice numai


dacă bolnavul este examinat în perioada anginoasă sau postanginoasă precoce.

26
Culturile faringiene sunt adesea negative la momentul instalării RAA, iar
hemoculturile sunt negative la 95% dintre cazuri. De obicei, după câteva zile de evoluţie
a anginei acute streptococul fie dispare din exudat (cazul tratamentului cu penicilină), fie
nu mai poate fi cultivat decât cu mare dificultate.
Pe de altă parte, simpla prezenţă a streptococului hemolitic în faringele persoanei
suspectate de RAA nu este prin ea însăşi suficientă pentru identificarea acesteia, mai întâi
pentru că bacteria poate să fie „inocentă“ (bolnavul suferă de altă boală, fără legătură cu
streptococul) şi apoi pentru faptul că prin culturi nu se poate diferenţia starea de infecţie
faţă de cea de purtător (purtătorii sănătoşi nu fac RAA, deoarece nu dezvoltă o reacţie
imună faţă de acest microorganism).
Determinarea directă a antigenului streptococic extractibil în secreţia faringiană
prin chemoluminiscenţă are o specificitate de 97% şi o sensibilitate de 64-100%, în
funcţie de criteriile folosite.
Există şi teste rapide, al căror rezultat poate fi obţinut în câteva minute. În unele
centre, în cazul suspiciunii de angină streptococică, se recoltează două mostre de secreţie:
dacă prima este pozitivă se tratează direct angina, iar dacă este negativă se cultivă cea de-
a doua probă.

3.2. Anticorpii antistreptococici

Cercetarea prezenţei anticorpilor antistreptococici este comparativ mai utilă


diagnosticului infecţiei recente deoarece nivelul maxim este atins la scurt timp după
debutul acesteia şi în plus permite excluderea stării de purtător.
Teoretic, oricare dintre multiplele faţete ale răspunsului umoral al organismului
faţă de infecţie poate fi explorată cu acest scop. În practică însă se preferă cercetarea
anticorpilor antistreptolizină O (ASLO) pentru că sunt uşor de evidenţiat şi par să
exprime destul de fidel consecinţele imunologice ale infecţiei.
Metoda curentă de determinare este reacţia Rantz-Randall, al cărei titru reprezintă
cea mai ridicată diluţie de ser de cercetat capabilă să inhibe complet liza hematiilor de
iepure printr-o unitate standard de streptolizină O purificată (Testarea se face într-un şir
de eprubete care conţin diluţii succesive de ser, hematii de iepure şi SLO purificată şi

27
standardizată. Hemoliza se produce numai începând din eprubeta în care ASLO nu au
inhibat activitatea toxinei.) .
Unele substanţe prezente în ser (colesterolul, fracţiunea lipoproteică) sunt
capabile să neutralizeze activitatea hemolitică a antistreptolizinei O în vitro, falsificând
reacţia, în sensul obţinerii unor titruri mari, ne reale.
Falsele inhibiţii ale SLO au fost observate prin serul unor boli cum ar fi hepatitele
şi cirozele, tuberculoza, sindroamele nefrotice, gamapatiile monoclonale şi pot fi
înlăturate prin prealabila delipidare a serului. ASLO sunt prezenţi în serul persoanelor
sănătoase la titru mic (sub 250 u.i./ml) ca urmare a infecţiilor anterioare (eventual
„inocente“) cu streptococi producători de streptolizină O. Semnificaţia ASLO în raport cu
RAA poate fi sintetizată în felul următor:
 sunt crescuţi la 85% dintre bolnavi în perioada puseului reumatismal (în 15%
dintre cazuri ASLO nu cresc);
 încep să crească începând de la 14 zile după infecţia streptococică, atingând nivel
maxim (uneori până la 2500 ui/ml) undeva între săptămânile 4-6 şi scad progresiv
în următoarele luni, pentru a reveni la normal după aproximativ 6 luni (curba
evoluţiei este astfel asimetrică: creşte rapid şi descreşte lent);
 se corelează pozitiv cu formele severe de afectare cardiacă şi articulară, dar
lipsesc în coreea izolată;
 cresc mai accentuat cu ocazia recurenţelor (reacţie anamnestică) în comparaţie cu
puseul inaugural.

Interpretarea titrului ASLO în clinică trebuie să ţină seama de aceste date. Acest
test, de largă utilitate şi de certă valoare, nu permite prin el însuşi afirmarea RAA, dar
negativitatea lui constantă şi durabilă (sub 333 u.i./ml) aruncă o umbră de îndoială asupra
diagnosticului.
Se insistă asupra determinărilor dinamice ale acestui indicator imunologic, care
poate permite surprinderea creşterilor moderate pentre valorile „normale“, care sunt la fel
de semnificative în context clinic ca şi titrurile de la început ridicate.
În serul bolnavilor cu RAA pot fi depistaţi şi alţi anticorpi antistreptococici. Deşi
aceste determinări nu au intrat în uzul clinic larg, este bine de ştiut că prin corelarea

28
ASLO cu anti-hialuronidaza şi antistreptokinaza (anti-fibrolizină) proporţia dovezilor
imunologice de infecţie recentă creşte la 95% dintre cazurile de RAA şi că anticorpii
îndreptaţi împotriva unor antigene nedifuzabile (proteina M) pot fi depistaţi timp foarte
îndelungat în serul bolnavilor.
Se pare că ultimii sunt strâns legaţi de cardită, permiţând diagnosticul chiar în
absenţa manifestărilor sale clinice. La cei 15% dintre pacienţi la care ASLO nu cresc este
utilă determinarea titrului anticorpilor anti-dezoxiribonuclează B. Această investigaţie
este utilă şi în diagnosticul unei infecţii cutanate streptococice şi dă mai puţine reacţii fals
pozitive. Perioada mai lungă de reactivitate a acesteia este utilă la pacienţii cu cardită sau
coree izolate, când titrul ASLO a revenit deja la normal.
Titrul anticorpilor anti-hialuronidază este 1000-1500 ui/ml după o infecţie
streptococică recentă şi de peste 4000 ui/ ml în RAA. Titrul este mai mare în RAA
precoce decât în cursul remisiunii.
Complementul seric are valori normale (RAA nu este o boală prin complexe
imune circulante), iar valorile imunoglobulinelor (IgG, IgA, IgM) sunt crescute.

3.3. Sindromul inflamator nespecific

Accelerarea VSH este un indicator sensibil de activitate a RAA, prezent practic la


toţi bolnavii, mai puţin la cei cu coree izolată sau insuficienţă cardiacă congestivă, putând
atinge valori de 100 mm/h.
VSH scade după tratament antiinflamator steroidian sau nesteroidian.
Persistenţa unor valori mai mari ale VSH la sfârşitul puseului reumatismal acut nu
indică prin sine un prognostic nefavorabil.
Proteina C reactivă (CRP) însoţeşte accelerarea VSH, însă valorile sale se
normalizează înaintea acestui parametru.
Nivelul CRP este un indicator util al activităţii bolii la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă congestivă.
Creşterea valorilor fibrinogenului (peste 500 mg/ 100ml) pare să se coreleze
pozitiv cu numărul articulaţiilor afectate.

29
Este prezentă şi o disproteinemie cu scăderea albuminelor şi creşterea alfa-2 şi
gama-globulinelor.
Numărul leucocitelor poate fi normal sau, mai adesea, crescut (10.000-16.000/
mmc), cu deviere la stânga a formulei leucocitare. Leucocitoza poate să persiste mai
multe săptămâni după dispariţia febrei.
Anemia microcitară este frecventă, probabil şi prin hemodiluţie. Revenirea la
normal a acestor parametri se produce în 6-12 săptămâni la majoritatea pacienţilor, însă
poate dura până la 6 luni.

3.4. Alte date de laborator

Examenul de urină poate releva albuminurie, hematurie sau leucociturie discrete


şi tranzitorii.
Glomerulonefrita patentă concomitentă apare la cca 2,5% dintre cazuri.
Creşterea enzimelor de miocitoliză, în special creatinkinaza MB şi a valorilor
serice ale troponinelor cardiace este utilă în susţinerea suspiciunii de cardită.

4. Diagnostic

4.1. Diagnostic pozitiv

RAA poate fi diagnosticat în prezenţa oricăreia dintre manifestările sale.


Întrucât variatele sale forme de exprimare clinică nu diferă numai în intensitate, ci
şi în exprimarea şi/sau coincidenţa la un caz dat, valoarea lor revelatoare pentru
recunoaşterea bolii creşte numai dacă se susţin reciproc.
Este motivul pentru care Jones a deosebit, în anul 1944, manifestările minore de
cele majore ale RAA, exclusiv pe baza semnificaţiei în legătură cu diagnosticul şi fără
nici o legătură cu severitatea lor momentană sau de perspectivă.
Criteriile care îi poartă numele, modificate (1956) şi revăzute (1965, 1992), sunt
prezentate în tabelul următor:

30
Criterii majore (M) Criterii minore (m)
1. Cardită 6. Febră
2. Poliartrită 7. Artralgii
3. Coree 8. Prelungirea intervalului PR pe electrocardiogramă
4. Noduli subcutanaţi 9. Creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, CRP)
5. Eritem marginat
10. Dovezi despre o infecţie streptococică recentă
11. Demonstrarea unei angine streptococice
12. Culturi faringiene pozitive sau test rapid antigenic streptococic pozitiv
13. Titru ASLO crescut sau în creştere
Diagnosticul pozitiv necesită întrunirea a două criterii majore (2M) sau a unui criteriu
major asociat cu două minore (1M+2m) dacă există una dintre dovezile despre o infecţie
recentă cu streptococ hemolitic.

Criteriile lui Jones sunt numai orientative şi în aceste condiţii, prin aplicarea lor,
este preferabilă o eroare „în plus“ decât una „în minus“.
Diagnosticul poate fi stabilit, de exemplu, când există numai coreea şi
antecedentele de angină streptococică.
Există câteva excepţii notabile în formularea diagnosticului în acord cu criteriile
Jones: Coreea poate fi singura manifestare a RAA şi poate să apară tardiv.
La rândul său, cardita poate să apară indolent şi poate să determine prezentarea
tardivă la medic, după ce modificările s-au instalat, când de regulă nici nu mai sunt
prezente suficiente criterii pentru diagnostic.
Nu în ultimul rând, la pacienţii care au sechele de cardită reumatismală şi o
angină streptococică recentă şi care prezintă izolat un criteriu major sau mai multe
minore, distincţia între un episod nou de RAA şi sechelele unuia vechi poate fi foarte
dificilă, chiar imposibilă.

4.2. Diagnostic diferenţial

Diagnsoticul diferenţial în RAA trebuie privit sub dublu aspect: acela al


recunoaşterii corecte a fiecăreia dintre manifestările sale şi acela de interpretare a
ansamblului lor în comparaţie cu alte boli cu tablou clinic asemănător.

31
În prima ordine de idei ar fi de menţionat confuziile posibile între:

 cardită şi cadiopatie (reumatice sau altă etiologie) constituite;

 poliartrită şi reumatismele abarticulare;

 coreea Sydenham, şi coreea Huntington;

 nodulii Meynet şi micropoliadenopatie;

 eritemul marginat şi cutis marmorata şi multe altele.

Dacă, în general, acestea nu reprezintă probleme pentru observatorul atent şi


avizat, diferenţierea ansamblului de manifestări ale RAA faţă de alte boli cu tablou clinic
asemănător poate fi dificilă:

 Poliartrita reumatoidă poate debuta cu interesarea articulaţiilor mari, include în


tabloul său noduli subcutanaţi şi eventual cardiopatia (reumatoidă) şi modifică în mod
asemănător rezultatul testelor nespecifice de inflamaţie. Totuşi, spre deosebire de RAA,
debutul este mai lent, sunt afectate aproape întotdeauna şi articulaţiile mici de o manieră
simetrică şi este prezentă redoarea matinală ca simptom foarte precoce. Probele biologice
nu sunt discriminatoare deoarece reacţiile pentru depistarea factorului reumatoid (Waler-
Rose şi latex-F II) se pozitivizează mai târziu în evoluţia poliartritei reumatoide, iar titrul
ASLO poate fi crescut pe seama falşilor inhibitori şi ai streptolizinei O, prezenţi în serul
bolnavilor.

 Artrita idiopatică juvenilă (forma cu debut poliarticular, tipul Still) evoluează cu


febră, interesare poliarticulară, erupţie cutanată maculo-papuloasă, poliserozită şi creşteri
ale titrului ASLO (28-35% din cazuri). Artrita, mai degrabă „fixă“ şi persistentă decât
migratorie şi saltantă, asocierea adenosplenomegaliei, iridociclitei şi sacroiliitei la tabloul
clinic, caracterul diferit de eritemul marginat al erupţiei cutanate, care poate fi provocată
prin grataj (semnul lui Kobner) şi evoluţia subacută pot fi elemente suficiente de
diferenţiere faţă de RAA.

32
 Lupusul eritematos diseminat intră în discuţie în diagnosticul diferenţial al RAA,
mai ales la copii, pe baza următoarelor manifestări comune: poliartrită sau poliartralgii,
erupţia cutanată, manifestările coreiforme şi visceropatia. Orientarea corectă este stabilită
dacă se are în vedere că debutul lupusului eritematos urmează expunerii la radiaţia solară
sau tratamentului cu medicamente inductoare (nu după o angină), că erupţia se manifestă
şi la nivelul feţei, îmbrăcând aspectul caracteristici de fluture şi că organul predominant
afectat este rinichiul (nu inima), encefalopatia lupică fiind o determinare tardivă.
Diagnosticul beneficiază de aportul probelor de laborator, care în lupus arată prezenţa
diferiţilor anticorpi antinucleari şi hipocomplementemie (spre deosebire de RAA, unde
activitatea complementară a serului este normală sau chiar crescută).

 Boala Kawasaki (sindromul muco-cutaneoganglionar) poate să prezinte


manifestări mucoase mai puţin evidente, febră mare cu durată de circa 7 zile şi afectare
cardiacă (coronarită).

 Boala serului este urmată de poliartralgii şi poliartrite în majoritatea cazurilor.


Relaţia cauză efect cu seroterapia este evocatoare, dar există posibilitatea ca
administrarea penicilinei să fie urmată de reacţii alergice similare. Situaţia se complică
atunci când penicilina a fost utilizată pentru tratarea anginei streptococice. Pledează
pentru boala serului, şi nu pentru RAA, caracterul pruriginos al erupţiei şi lipsa suflurilor
cardiace (deşi pot exista unele semne electrocardiografice).

 Endocardita bacteriană subacută, prin febra şi poliartralgiile sale, prezente la un


valvular, poate imita un puseu recurenţial de RAA. Sunt considerate criterii de diagnostic
corect peteşiile, nodulii Osler, splenomegalia, hematuria microscopică, hemoculturile
pozitive şi lipsa de răspuns a febrei la aspirină. De menţionat că a fost descrisă o
poliartrită prin complexe imune în endocardita bacteriană subacută şi este foarte posibil
ca endocarditele zise „reumo-septice“ să fie în realitate bacteriene pure, identificate greşit
pe baza acestui criteriu clinic.

 Poliartritele infecţioase, cum ar fi cele din rubeolă, infecţia cu virusul Coxsackie


B, gonococice, sindromul Reiter etc. se manifestă cu inflamaţie aseptică a articulaţiilor
mari. De obicei, răspândirea lor este mai restrânsă, nu răspund la salicilaţi, nu se însoţesc
de visceropatii (excepţie sindromul Reiter) şi debutează după o infecţie premergătoare

33
cunoscută, alta decât cea streptococică (rubeolă, uretrită gonococică, uretrită
negonococică, dizenterie). Artrita gonococică evoluează cu afectare articulară aditivă,
erupţie cutanată (uneori cu centrul necrotic) şi este favorabil influenţată de
penicilinoterapie.

 Artrita reactivă post-streptococică este o entitate particulară, diferită de RAA,


caracterizată prin inflamaţie articulară persistentă, care afectează mai ales membrele
inferioare şi pumnul, durează mai mult în timp, nu este însoţită de cardită şi nu cedează la
antiinflamatoare.

 Boala de Lyme evoluează frecvent cu artrită acută intermitentă, eritem anular cu


sedii multiple şi modificări electrocardiografice. Orientarea corectă a diagnosticului se
bazează, cel puţin în etapa acută-subacută, pe anamneza de muşcătură de căpuşă şi testele
serologice pentru Borrelia burgdorferi.

 Sarcoidoza la debut intră uneori în discuţie, datorită artritei intermitente, care însă
are uneori tendinţa la cronicizare, şi a eritemului nodos, care poate fi eventual considerat
a fi post-streptococic. Orientarea corectă se bazează pe afectarea pulmonară, spleno-
ganglionară şi a creşterii enzimei de conversie a angiotensinei etc.

 Leucemia acută, un „mare imitator“, trebuie luată în considerare deoarece poate


să asocieze febra, artrita şi erupţiile cutanate evanescente.

 Erupţia post-medicamentoasă la penicilină, administrată eventual pentru o angină,


poate fi de tipul eritemului marginat, punând probleme de diferenţiere faţă de RAA.

CAP. III. PROFILAXIE

34
1. Profilaxia primară

Tratamentul corect şi prompt al anginei streptococice reduce mult incidenţa RAA.


Tratamentul, care este o profilaxie primară în raport cu boala, are ca obiectiv
iniţial eradicarea infecţiei streptococice.
După diagnosticul etiologic cert şi iniţierea terapiei, complianţa trebuie urmărită
(pacienţii care devin asimptomatici după cca 3 zile de terapie nu-şi continuă întotdeauna
medicaţia). Există mai multe variante de tratament.
În ţara noastră se preferă penicilina, injectabilă (1.200.000 ui / 24h, în 3 prize,
până la sterilizarea anginei, în general 7-10 zile).
Alte variante corecte sunt: administrarea i.m. a 600.000 ui benzatinpenicilină (la
copii sub 30 kg) şi respectiv 1.200.000 ui (peste 30 kg) la începutul bolii, în doză unică.
Se acceptă şi tratamentul cu penicilina V orală, în doze de 250-500 mg, de 3 ori
pe zi, timp 10 zile).
Pentru pacienţii alergici la penicilină, următoarea opţiune este eritromicina sau
derivaţii mai noi de tipul claritromicinei şi josamicinei, administrate timp de 10 zile, sau
cefalosporine de generaţia I (de tipul cefalexinei), amoxicilină cu acid clavulanic sau
dicloxacilină, pe aceeaşi perioadă, sau azitromicină timp de 5 zile.
Este de remarcat că aproximativ 15% dintre pacienţii alergici la penicilină sunt
alergici şi la cefalosporine şi la alte antibiotice beta-lactamice.
Din acest motiv, administrarea lor nu este prima opţiune la acest grup, ci se
preferă eritromicina sau alte macrolide.
Derivaţii de tetraciclină şi sulfamidele nu trebuie utilizate pentru tratamentul
anginei streptococice.
Pentru recurenţele de angină se administrează o nouă cură antibiotică de 10 zile,
cu acelaşi antibiotic sau cu alternativele de mai sus.
Portajul faringian de streptococ este foarte greu de eradicat cu tratamentele
convenţionale.
Din acest motiv la aceşti pacienţi se preferă clindamicina orală (20 mg/kg/24h,
divizat în trei prize, timp de 10 zile).
De regulă, conform datelor din literatură, tratamentul purtătorilor asimptomatici
nu este indicat, cu câteva excepţii: epidemiile de RAA sau glomerulonefrită

35
poststreptococică, istoric familial de RAA, epidemiile de angină streptococică în
comunităţi închise, când apar în familie, angine streptococice recurente în ciuda
tratamentului corect sau după fasciită necrozantă sau şoc toxic la un membru al familiei,
sau ca protecţie atunci când se ia în discuţie tonsilectomia pentru portajul cronic de
streptococ.
Pacienţii cu angină acută streptococică sau pneumonie cu această etiologie sunt
contagioşi până la 24 ore după instituirea tratamentului antibiotic şi deci trebuie izolaţi
cel puţin în acest interval.
Depistarea unui caz impune testarea tuturor contacţilor într-o comunitate infantilă.

2. Profilaxia secundară

Aceasta se adresează celor care au avut RAA, cu scopul prevenirii recurenţelor


bolii, constând în administrarea prelungită de penicilină sau alt antibiotic anti-
streptococic.
Cea mai utilizată schemă în ţara noastră este administrarea lunară (sau la 3
săptămâni la pacienţii cu cardită severă sau în regiunile endemice) a unei doze de
1.200.000 ui (900 mg) de benzatin-penicilină i.m. , la copii peste 5 ani şi la adulţi.
Terapia orală (400 000 ui penicilină V) este o alternativă posibilă, dar cu eficienţă
ceva mai redusă şi cu complianţă neverificabilă.
Durata terapiei profilactice pentru pacienţii cu RAA fără cardită documentată este
de minim 5 ani de la ultimul puseu sau până la vârsta de 18 ani la noi sau 21-22 ani în
SUA (preferabilă fiind cea mai lungă perioadă dintre acestea).

Pacienţii cu cardită, dar fără leziuni valvulare, trebuie să urmeze profilaxia timp
de 10 ani sau până după 21-22 ani.
Pacienţii cu valvulopatie au indicaţie de profilaxie minimum 10 ani după
majoritatea indicaţiilor, până la 40 ani sau chiar toată viaţa după altele.

36
3. Profilaxia endocarditei bacteriene

Terapia profilactică se aplică suplimentar faţă de profilaxia secundară, la pacienţii


valvulari, în preajma intervenţiilor stomatologice, endoscopice etc.
Uzual se administrează penicilină V orală 2 g cu o oră înainte şi 1 g la 6 ore după
intervenţie.

Alternativele sunt:
- clindamicina oral (20 mg/kg la copii, 600 mg la adulţi);
- claritromicina sau azitromicina (15 mg/kg la copii sau 500 mg la
adulţi).

CAP. IV. TRATAMENT

1.Tratament medicamentos

37
Terapia vizează eradicarea infecţiei streptococice, reducerea procesului inflamator
articular sau cardiac şi revenirea valvulopatiilor.
Pentru eradicarea infecţiei streptococice se administrează penicilină G cristalină
1 200 000 U.I./zi la 6-8 ore, timp de 10 zile, sau benzatin penicilină (moldamin)
1 200 000 U.I. în doză unică pentru adulţi şi 600 000 U.I. pentru copii. În caz de alergie
la penicilină se administrează eritromicină 20 mg/kg/zi, fără a se depăşi 1 g/zi, timp de 10
zile.
După 10 zile de tratament antibiotic pacientul va fi inclus în programul de
profilaxie a recurenţelor, deoarece reinfecţiile streptocice pot da forme servere de cardită
cu deteriorări valvulare.
Tratamentul antiinflamator este eficient pentru dispariţia semnelor şi simptomelor
de reumatism. Medicamentele cele mai folosite sunt aspirina şi corticosteroizii.
Aspirina se foloseşte la pacienţii cu poliatrită acută în absenţa carditei.
Doza zilnică uzuală este de 100 mg/kg/zi la copil sau 6-8 g/zi la adult, repartizate
în 4-5 prize şi poate fi crescută până la atingerea nivelului optim al salicilemiei de 25
mg/dl.
Doza amintită se menţine în medie 14 zile, după care se reduce la 60-70mg/kg/zi
pentru o durată de 6 săptămâni.
Schema clasică descrisă poate fi modificată în funcţie de răspunsul clinic, nivelul
seric al salicilaţilor şi toleranţa la medicament. Dacă răspunsul terapeutic nu se obţine în
4 zile, aspirina trebuie înlocuită cu corcosteroizi.
Corticoterapia este rezervată ca terapie iniţială pacienţilor cu cardită. Cel mai
folosit preparat este prednisonul care se administrează în doză de 1-1,5 mg/kg/zi (în
general 40-60 mg/zi), în mai multe prize.
Dacă la posologia menţionată, manifestările inflamatoare nu se reduc în 2 zile se
poate creşte doza la 120-160 mg/zi. În carditele culminante cu fenomene de insuficienţă
cardiacă severă se pot administra corticoizi intra venos.
Posologia eficace de corticoizi se menţine cel puţin două săptămâni, după care se
reduc cu 5 mg/zi la 3-4 zile. Pentru a evita un rebound după corticoterapie, în momentul
reducerii dozei de prednison se administrează aspirina (2-4 g/zi) care se menţine
concomitent cu prednisonul şi se continuă încă două săptămâni după oprirea
corticoterapiei.

38
Eficienţa tratamentului va fi urmărită prin determinări săptămânale ale VSH şi
proteinei C reactive.
Rebound-ul activităţii reumatismale poate apare după câteva zile până la 2-5
săptămâni de la întreruperea tratamentului antiinflamator.
Clinic se manifestă prin febră, artralgii sau artrite, reapariţia sulfurilor şi a
fenomenelor de insuficienţă cardiacă. În acelaşi timp VSH creşte, proteina C se
pozitivează. În aceste situaţii este necesară reluarea tratamentului antiinflamator.
Insuficienţa cardiacă se tratează prin administrare de prednison în doze crescute
(uneori 2 mg/kg/zi) la care se asociază diuretice.
Digitalicele sunt mai puţin eficace şi pot produce aritmii ventriculare.
Ele sunt indicate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă preexistentă şi la cei cu
fibrilaţie atrială. Pericardita acută exsudativă necesită adaos de doze mari de prednison (2
mg/kg/zi). În caz de tamponadă lichidiană se indică puncţie pericardică evacuatoare.
Alte măsuri terapeudice vizează limitarea activităţii fizice şi urmărirea atentă în
spital pentru a putea detecta apariţia carditei.
Reducerea activităţii fizice şi repauzul la pat sunt indicate în prezenţa insuficienţei
cardiace până la compensarea acesteia.
Regimul alimentar va fi normocaloric şi desodat la bolnavii care fac tratament
cortizonic şi la cei cu insuficienţă cardiacă.
Pentru tratamentul coreei se recomandă repaus fizic şi psihic, administrarea de
sedative şi tanchilizante, în special: fenobarbital, diazepam, clorpromazină sau
haloperidon.
Tratamentul cu corticoizi şi aspirină are eficienţă redusă asupra manifestărilor
neurologice.

1.1 Particularităţi ale medicamentelor folosite în bolile reumatice

Acidul acetilsalicilic (Aspirina)

39
Fig.7
Compoziţie:
Comprimate care conţin acid acetilsalicilic
0,100 g şi respectiv 0,500 g . (Fig.7)
Acţiune terapeutică: analgezic,
antiinflamator, antipiretic, antiagregant
plachetar.
Mod de administrare:
Per os, de preferat după mese sau cu un antiacid. Se recomandă sfărâmarea
comprimatelor înainte de administrare.
Adulţi -Ca analgezic şi antipiretic: 10-15 mg/kgc (300-900 mg) la 4-6 ore.
-Ca antiinflamator: 20-40 mg/kgc la 12 ore.
-Ca antiagregant plachetar: 0,5g la 2 zile.
Copii -Ca analgezic şi antipiretic: 50-65 mg/kg corp /24 ore repartizate în 4-6
reprize.
-Ca antiinflamator: 120-140 mg/kg corp/zi 2-3 zile apoi 100 mg/kg corp/zi
următoarele 4-7 zile.

Aspirina este cel mai folosit medicament antiinflamator, datorită eficienţei mari, a
toxicităţii mici şi a preţului de cost redus. Se absoarbe rapid în porţiunea superioară a
intestinului subţire, atingând nivelul maxim plasmatic în 2 ore. Comprimatele dizolvate
se absorb mai repede dată fiind dispersarea medicamentului în particule foarte mici.
Comprimatele enterosolubile se absorb mai lent, atingând vârful de concentraţie
plasmatică la 6 ore de la administrare.
Medicamentu absorbit metabolizat în ficat, iar salicilaţii rezultaţi se fixează pe
proteine plasmatice. Riscul efectelor toxice creşte în condiţile unei hiposerinemii.
Se elimină prin filtrare glomerulară şi prin secreţie tubulară (proces inhibat de
probenecid) ca atare sau ca produs hidrosolubil conjugat. Alcalinizarea urini (pH 8) creşte
semnificativ excreţia de salicilat din cauza creşteri ionizări şi scăderi reabsorţiei prin tubii
renali. Timpul ½ plasmatic variază în funcţie de doză, crescând cu cât creşte concentraţia
plasmatică. Astfel la doze mici T ½ este de 2-4 ore, iar la doze mari, în intoxicaţii, este de
peste 15 ore.

40
Indicaţii
Curativ în dureri moderate (cefalee, nevralgii, mialgii, artralgii, algii
postoperatorii), febră, afecţiuni inflamatorii. Profilactic pentru prevenirea trombozelor
arteriale şi venoase.
Contraindicaţii
Hipersensibilitate la produs, afecţiuni gastrointestinale active (gastrită, ulcer
gastric sau duodenal), afecţiuni grave hepatice şi renale, deficit de G-6-PD, diateză
hemoragică (hemofilie hipoprotrombinemie), copii mai mici de un an.
Prudenţă în administrare
La persoanele cu afecţiuni gastrointestinale în antecedente, în cursul ultimului
trimestru de sarcină (în special ultimele 2 săptămâni), la femeile care alăptează (produsul
trece în laptele matern), pre şi postoperator, la copiii cu varicelă sau gripă (risc de apariţie
a sindromului Reye).
Reacţii adverse
Pot aparea tulburări: gastrointestinale (pirozis, epigastralgii), hipersensibilizare la
produs (erupţii cutanate, bronhospasm), favorizează tendinţă la hemoragii, sindrom Reye
la copii cu varicelă sau gripă.
Forma de prezentare
Flacoane cu 30 comprimate a 0,100 g.
Benzi de hartie caserate cu 20 comprimate a 0,500 g.

Prednison MCC 5 mg

Fig.8
Ingredient activ: prednisone.
Comprimate conţinând acetat de
prednison 5,58 mg. (Fig.8)

41
Forma de prezentare: cutii cu 2 blistere a 10 comprimate.
Acţiune farmacoterapeutică:
Derivat cortizonic antiinflamator, antialergic cu acţiune intensă; creşte
catabolismul proteic, creşte glicemia, stimulează sistemul nervos central, inhibă funcţia
corticosuprarenalei; acţiunea de favorizare a retenţiei hidrosaline este slabă. Efectul se
dezvoltă după 2-3 ore şi se menţine 12-36 ore după administrarea orală.
Indicaţii:
Boli reumatice şi colagenoze: poliartrită reumatoidă, cardită reumatismală, lupus
eritematos diseminat, dermatomiozită, sclerodermie, periarterită nodoasă (cazuri severe,
selecţionate); boli alergice: astm bronşic, alergie alimentară, alergie medicamentoasă,
alergie la polen, boala serului, edem angioneurotic, anafilaxie etc. (cazuri severe,
selecţionate); necroză hepatică subacută, hepatită cronică activă, hepatită alcoolică acută,
boala Crohn, colită ulceroasă si ulcerohemoragică, glomerulonefrită acută cu oligurie
marcată sau anurie, nefroză, sarcoidoză, fibroză pulmonară, anemie hemolitică dobândită,
purpură trombopenică idiopatică, leucemie limfatică, limfosarcom; stări infecţioase şi
toxice grave; boli de piele: dermite alergice şi eczeme, eritrodermie exfoliativă, pemfigus,
psoriazis etc.; boli de ochi: episclerite, sclerite, keratite, irite, iridociclite si alte afectiuni
cu caracter inflamator sau alergic.
Contraindicaţii:
Ulcer gastric sau duodenal, psihoze, cetoacidoză diabetică, osteoporoză, sindrom
Cushing; prudenţă sau se evită în timpul sarcinii şi alăptării, prudenţă în diabetul zaharat.
Glucocorticoizii administraţi sistematic figurează pe lista substanţelor dopante (interzise
la sportivi).

Mod de administrare:
Adulţi: doza de atac 30-80 mg/zi (sau mai mult), se scade treptat până la doza de
întreţinere de 5-15 mg/zi (obisnuit 10 mg).
Copii: doza de atac 1-3 mg/kg corp şi zi (sau mai mult), doza de întreţinere
0,25-0,5 mg/kg corp şi zi. Se recomandă ca doza de întreţinere sã se administreze într-o
singură priză, dimineaţa, eventual în schemă alternativă (cantitatea echivalentă o datã la 2
zile); ori de câte ori este posibil se încearcă oprirea medicaţiei prin micşorarea treptată a

42
dozei. În caz de intervenţii chirurgicale, traumatisme, infecţii sau alte afecţiuni
intercurente este necesară creşterea dozei.

Moldamin

Fig .9
Compoziţie:
1 flacon de Moldamin conţine 1200000 UI N.N.
dibenziletilendiamin-dipenicillinum G. (Fig.9)
Indicaţii:
Infecţii streptococice (scarlatină, angine, faringite),
forme uşoare. Profilaxia reumatismului Bouillaud.
Sifilis recent şi tardiv. Profilaxia sifilisului.

Moldaminul are spectul şi mecanismul de acţiune indentic cu penicilina G. Mai


puţin activ datorită concentraţiei reduse.El are o absorbţie lentă datorită solubilităţii
reduse (suspensie apoasă). Niveluri plasmatice prelungite, relativ joase, deseori variabile,
fiind eficace doar în cazul germenilor foarte sensibili. Nivelul plasmatic este suficeient de
ridicat timp de 3-4 zile. La 7-8 zile nu se mai poate conta decât pe un efect protector faţă
de eventualele recăderi. Dozele mai mari pot prelungi acest efect până la 7-14 zile.
Contraindicaţii:
Toţi indivizii sensibili la penicilină; infecţiile cu germeni penicilino-sensibili, care
necesită niveluri sanguine ridicate şi în care se va folosi o penicilină. Copii sub 3 ani.

Administrare:
Infecţii streptococice:
La copii între 7 şi 15 ani se administrează 1 flacon de 1200000 UI; medicul va
aprecia dacă mai este indicat un al doilea flacon după 3-4-7 zile.
La adulţi se vor utiliza 1-2 flacoane de 1200000 UI la 7-14 zile.
Profilaxia reumatismului Sokolski-Bouillaud:

43
La copii între 7 şi 15 ani - 1 flacon de 1200000 UI la 14-21 zile, în funcţie de
greutate şi bolnav.
La adulţi se recomandă să se administreze 1 flacon de 1200000 UI la 10-12 zile,
în funcţie de penicilinemie.
Sifilis: În primele 2 zile de tratament se va injecta zilnic câte 1 flacon de 1200000
UI, iar apoi câte 1 flacon la 4-5 zile, până la realizarea dozei totale indicate. Moldamin se
injectează profund intramuscular.
Precauţii:
Administrarea Moldaminului de 1200000 UI nu se recomandă la copii între 3 şi 7
ani, masa musculara a acestora fiind mică. La această grupă de vârstă se va prefera
Moldamin de 600000 UI.
La copiii şi adolescenţii cu cardiopatii reumatisme grave se va prefera Moldamin
de 600000 UI sau Penicilina V.
Modul de preparare a suspensiei apoase: Se agită flaconul pentru a dispersa bine
pulberea. Se şterge cu alcool dopul flaconului şi se perforează foarte încet cu un ac de
seringă sterilizat, lăsând aerul să pătrundă în flacon. Cu un alt ac, de asemenea sterilizat,
adaptat la o seringă sterilizată, se extrag 5 ml dintr-o fioă de apă distilată şi se introduc în
flacon. Se desface apoi seringa de ac, ambele ace rămânând în dop. Se agită puternic
flaconul, pentru omogenizarea suspensiei. Se adaptează seringa la acul (10x10 mm) cu
care se face injecţia, se introduc 6 cm3. de aer, se răstoarnă flaconul şi se aspiră
suspensia.

Benzylenicillinum kalicum
(Penicilina G potasică)
Fig.10

Compoziţie:
Flacoane conţinând: benzilpenicilina potasică 400 000 u.i.,

44
1 000 000 u.i. sau 5 000 000 u.i. sub forma de pulbere pentru prepararea de soluţie
injectabilă. (Fig.10)
Indicaţii:
Infecţii cu germeni sensibili: pneumonie, empiem, meningită cu pneumococ,
endocardită cu streptococ viridans, meningococemie, meningită cu meningococ, infecţii
severe cu anaerobi, sifilis, actinomicoza, antrax, gangrena gazoasa, tetanos, infecţii cu
Listeria;
Contraindicaţii:
Alergie la penicilină - instituirea tratamentului cu Penicilina G sau alte peniciline
(alergia este încrucişată), pe orice cale şi în orice doze, impune investigarea anamnestică
îngrijită, pentru decelarea eventualelor reacţii alergice specifice în antecedente.
Administrare:
În injecţii intramusculare, în injecţii intravenoase sau în perfuzii intravenoase,
obişnuit 1 200 000 - 6 000 000 u./zi la adulţi şi 400 000 - 1 200 000 u./zi la copii ,
fracţionat, la 4-8 ore interval; în infecţiile grave, injecţii sau perfuzii intravenoase cu
10-50 milioane u.i./zi.
Absorbţie bună după administrare i.m. cu concentraţi sanguine maxime la 30
minute. Concentraţii active se menţin 4-6 ore (în funcţie de doză). Legare 40-50 % de
proteinele plasmatice. Difuziune bună la majoritatea ţesuturilor cu excepţia SNC,
globiulor oculari, seroaselor articulare, pleură, pericard. În cursul unor procese
inflamatorii meningeale difuziunea este posibilă; după doze mari, pot fi obţinute
concentraţi active minime în lichid cefalorahidian. Traversează placenta, puţin în laptele
matern. Epurare hepatică redusă, majoritatea se elimină renal (mai ales prin secreţie
tubulară) determinând concentraţi urinare în formă activă. Nivelul plasmatic depinde de
doză, cale şi ritm de administrare, rată de epurare.

Efecte adverse:
Reacţii alergice: urticarie, edem angioneurotic, febră, inflamaţii articulare,
dermatită exfoliativă, şoc anafilactic (foarte rar), suprainfecţii cu Proteus, Pseudomonas,
Candida; convulsii (la doze mari, intravenos), anemie hemolitică, leucopenie,
trombocitopenie, nefropatii (la dozele mari, rareori); reacţie Herxheimer; durere la locul
injecţiei intramusculare.

45
Precauţii:
Prudenţă când se administrează doze mari la bolnavii cu insuficienţă cardiacă
(aport de potasiu ). Poate interfera cu determinarea urobilinogenului şi a glucozei urinare.

Eritromicină 200 mg

Fig.11
Compoziţie:
Un comprimat conţine eritromicină
200 mg (Fig.11) sub formă de propionat şi
excipienţi: lactoză, amidon de porumb,
lautilsulfat de sodiu, carboximetilceluloză
sodică, stearat de magneziu, talc.
Indicaţii:
Infecţii bacteriene cu germeni sensibili la eritromicină, cu diverse localizări:
- infecţii ORL; sinuzite, otite medii acute, angine stroptococcice şi difterice;
- infecţii respiratorii: acutizări ale bronşitelor cronice, pneumonii produsă de
pneumococi (ca alternativă la penicilina), micoplasme;
- infecţii ale pielii şi ţesuturilor moi: acnee, antrax, infecţii produse de
actinomicete, eritrasma;
- infecţii genito-urinare (ca alternativă la penicilină), endocervicite chlamidiene,
uretrite negonococice, sifilis (în caz de alergie la peniciline), sancru moale.
- infectii digestive; enterite cu Campylobacter jejuni.
Profilaxia endocarditelor bacteriene şi a recăderilor de reumatism articular acut la
pacienţii alergici la betalactamine, conjunctivite chlamidiene, listerioza, infecţii cu
Legionella pneumophita, tuse convulsivă.

Eritromicina este un bacteriostatic cu spectrul asemănător penicilinei G. Absorbţie


digestivă bună, nivel maxim după 2-3 ore. Distribuţie bună în majoritatea ţesuturilor. În
lichidul cefalorahidian concentraţii reduse (2-5 % pot creşte în inflamaţia meningelor la

46
10-20 %). În laptele matern 50%, la făt 10%.Eliminare prin bilă (20-330%), în urină (2-
8%). Metabolizare hepatică importantă.
Contraindicaţii:
Hipersensibilitate la eritromicină, la macrolide sau la oricare dintre componenţii
produsului.
Mod de administrare:
Adulţi şi adolescenţi: 2-3 comprimate (400-000 mg) la intervale de 6 ore. În
funcţie de severitatea infecţiei doza poate fi crescută fără a depăşi 4 g pe zi.
Copii: 30-50 mg/kg pe zi, fracţionat la 4-6 ore. În funcţie de severitatea infecţiei
doza poate fi crescută până la 60-100 mg/kg pe zi.
Reacţii adverse:
Au fost semnalate tulburări digestive - greaţă, vărsături, dureri abdominale,
diaree; reacţii cutanate alergice; creşterea transaminazelor ALAT, ASAT, excepţional
hepatită colestatică (la doze mari); excepţional tulburări cardiace- alungirea intervalului
QT, extrasistole ventriculare; bloc atroventricular; tulburari auditive, inclusiv surditate
tranzitorie (în deosebi la vârstnici şi la pacienţii cu insuficienţă renală sau hepatică).
Precauţii:
La pacienţii cu tulburări cardiovasculare se recomandă prudenţă, eventual
monitorizarea electrocardiogramei în cazul utilizării dozelor mari. Alungirea intervalului
QT impune oprirea administrării.
Atenţionări speciale:
Administrarea entromicinei la pacienţii cu insuficienţă hepatică impune prudenţă
şi supravegherea funcţiei hepatice: eventual se ajustează doza. Dacă în timpul
tratamentului apar semne de afectare hepatică administrarea antibioticului trebuie oprită.
Insuficienţă renală severă favorizează acumularea unor cantităţi excesive de
antibiotice cu risc de hipoacuzie tranzitorie, în caz de tratament prelungit se recomandă
micşorarea dozei.
Copii :
La copiii mici se administrează forma farmaceutică adecvată vârstei.
Sarcina şi alăptarea

47
Eritromicina traversează bariera placentară, realizează concentraţii plasmatice
letale mici (5-20% din concentraţia plasmatică maternă). Experienţa clinică nu a
demonstrat că antibioticul are efecte teratogone sau fetotoxice.
Eritromicina se excretă în laptele matern. Deoarece nu se cunosc efectele asupra
sugarului se vor lua în considerare fie întreruperea alăptări, fie întreruperea tratamentului.
Supradozaj:
În caz de fenomene toxice se opreşte administrarea antibioticului şi se instituie
tratamentul adecvat.
Pastrare:
A nu se utiliza după data de expirare înscrisă pe ambalaj.
A se păstra la temperaturi între 15-25°C, în ambalajul original.
A nu se lăsa la îndemana copiilor.
Ambalaj:
Cutie cu 2 blistere a 10 comprimate.

Diazepam

Fig.12
Compoziţie
1 comprimat conţine: 2 mg sau 10 mg diazepam.
1 fiola a 2 ml conţine :10 mg diazepam. (Fig.12)

48
Acţiune terapeutică:
Tranchilizant, miorelaxant, anticonvulsivant şi antispastic uterin.
Indicaţii
Stări de tensiune, nelinişte şi agitaţie, labilitate emoţională, tulburări
neurovegetative funcţionale, insomnie, nevroze anxioase, stări reactive, boli
psihosomatice: tulburări de comportament la pacienţii cronici psihopatizaţi, sindrom acut
de abstinenţă la alcoolici, tulburări de comportament la epileptici; status epilepticus şi
accese convulsive severe recurente (forma injectabilă); stări de contractură a musculaturii
striate de natură reflexă (inflamaţii locale, traumatisme) sau de cauză neurologică;
premedicaţie în anestezie şi intervenţii chirurgicale şi liniştire postoperator, iminentă de
avort, iminentă de naştere prematură sau dirijarea travaliului în hipertonie uterină (formă
injectabilă). Diazepamul are absorbţie bună digestivă, eliminare renală lentă.
Mod de administrare
Oral:
 Adulţi, un comprimat a 2 mg sau 10 mg de 2-4 ori/zi (după situaţie).
 Bătrâni: câte 1 comprimat a 2 mg de 1-2 ori/zi (la nevoie se poate creşte
cu prudenţă).
 Copii (peste 6 luni) câte 1/2-1 comprimat a 2 mg de 2 ori/zi (la nevoie se
poate creşte cu prudenţă până la cel mult 0,30 mg/kg corp/zi).
Intramuscular sau intravenos (lent, cu prudenţă):
 Adulţi şi copii mari :2-20 mg o dată (după situaţie), se poate repeta la
nevoie după 3-4 ore.
 Sugari (mai mari de 1 lună): 1-2 mg (0,25 mg/kg corp) o dată; se poate
repeta la nevoie până la 2 mg/kg corp/zi.
Contraindicaţii
Nu se administrează în caz de alergie la diazepam, miastenia gravis, şoc, comă,
intoxicaţiile acute cu alcool, sau alte deprimante centrale, glaucom.
Precauţii
Se administrează cu prudenţă la bătrâni cu stare generală alterată (doze mici),
insuficienţă renală şi hepatică.

49
Sarcina şi alaptare
Nu se administrează în sarcina în primul trimestru.
Efecte asupra capacităţii de conducere auto sau de exploatare a altor maşini:
Prudenţă în tratamentul ambulator, deoarece diazepamul diminuează
performanţele psihomotorii ale bolnavului.
Reacţii adverse
Relativ frecvent oboseală, somnolenţă, ameţeală, ataxie, cefalee, stare confuzivă,
depresie, disartrie, tremor, tulburări de vedere, diplopie, hipotensiune, greaţă, greutate în
micţiune, tulburări de libido; foarte rar leucopenie, icter; ocazional hiperexcitabilitate. La
bolnavii cu mic rău epileptic poate produce crize de mare rău sau instalarea unui status
epilepticus tonic.
Administrarea în doze mari, timp îndelungat poate dezvolta dependenţă de tip
alcool-barbiturice. Injecţia intravenoasă (mai ales la bătrâni, când starea generală este
alterată sau când se asociază alte deprimante centrale) poate produce apnee şi/sau sincopă
cardiacă (sunt recomandate dozele mici, injectare lentă şi foarte prudentă, condiţii de
asistenţă a respiraţiei); local sunt posibile fenomene de iritaţie şi tromboză.

Fenobarbital
Fig .13

Acţiune terapeutică

Sedativ, hipnotic cu acţiune prelungită,


anti-convulsivant.(Fig.13)

50
Indicaţii
Sedativ în diferite stări de hiperexcitabilitate, afecţiuni medicale sau chirurgicale
care necesită sedare (hipertensiune, cardiopatie ischemica etc.) insomnii epilepsie (marele
rău epileptic), convulsii la sugari, copii şi adulţi medicaţia prenarcotică, adjuvant al
fototerapiei în icterul neonatal (creşte metabolizarea bilirubinei prin inducţie enzimatică).
Absorţie digestivă. Pic plasmatic la 6-12 ore. Steady-state în 7 zile. Acţiune
intensă în marele rău epilectic.
Mod de administrare
Adulţi - ca sedativ, câte un comprimat de 15 mg la 4 ore (doza poate fi mărită la
nevoie);
- hipnotic 1 comprimat de 100 mg seara la culcare (în insomniile grave şi
la agitaţi, 2-3 comprimate de 100 mg/zi);
- în boala basedow 1/2 comprimat de 100 mg/zi;
- anticonvulsivant, în intoxicaţiile cu stricnină
- în tetanos 2-3 fiole/zi intramuscular;
- în epilepsie se începe cu 1/2 comprimat de 100 mg de 2-3 ori/zi
continuandu-se cu 200-300 mg/zi fracţionat până la dispariţia convulsiilor. Doza unică
maximă de 300 mg; doza zilnică maximă 600 mg;
Copii - sedativ 6 mg/kg corp/zi in 3 prize oral sau intramuscular;
-anticonvulsivant 3-5 mg/kg corp/doza oral sau intramuscular;
Se poate repeta până la maximum 300 mg.
Atenţie: Nu se injectează intravenos, datorită solventului.
Contraindicaţii
Stări precomatoase şi comatoase, parkinsonism, intoleranţă la fenobarbital,
insuficienţă renală, cardiopulmonară şi hepatică gravă, diabet, porfirie latentă.
Reacţii adverse
Poate provoca fenomene paradoxale de excitaţie nervoasă şi erupţii alergice de tip
urticarian.
Interacţiuni medicamentoase
Fenobarbitalul scade eficacitatea anticoagulantelor cumarinice chinidinei,
ciclosporinei, contraceptivelor hormonale orale, glucocorticoizilor, doxiciclinei, teofilinei
prin stimularea metabolizării lor hepatice (se recomandă doze mai mari din acestea, iar la

51
oprirea administrării barbituricului, scăderea dozelor, eventual se evită fenobarbitalul);
acţiunea deprimantă centrală a fenobarbitalului poate fi crescută de alcool, alte
barbiturice şi sedative, sulfamide antidiabetice, imipramina (prudenţă în asociere).

Haloperidol

Fig.14

Compoziţie:
Un comprimat conţine haloperidol 1 mg.(Fig14)
Acţiune:
Haloperidolul este un neuroleptic din grupa
derivaţilor butirofenoici. Prin investigaţii farmacologice s-a constatat că Haloperidolul
inhibă fixarea şi acumularea de catecolamine în sistemul nervos central. Preparatul are un
larg spectru de activitate antipsihotică atât în afecţiuni psihotice acute, cât şi cronice, în
special în diverse forme de schizofrenie. Produsul exercită un efect sedativ în stările de
agitaţie excesivă şi agresivitate a pacienţilor.
El reduce simptomele de nelinişte, anxietate şi ostilitate. În timpul tratamentului
s-a observat că pacienţii devin mai sensibili la psihoterapie şi la alte metode de
reabilitare. Frecvent s-au obţinut ameliorări la pacienţii care nu erau sensibili la alte
preparate.
Neuroleptic incisiv major, halucinolitic, antidelirant are absorţie rapidă şi aproape
completă din tubul digestiv, excreţie renală. Persistă în sânge până la o lună.
Indicaţii:
Agitaţie psihomotorie acută, psihoze de involuţie, agitaţie maniacală, agresivitate,
schizofrenie cronică sau acută, halucinaţii, simptome de ostilitate faţă de mediul
înconjurator.
Administrare:
Tratamentul este individualizat în funcţie de starea pacientului şi se administrează
sub supraveghere medicală. În tratamentul oral, doza iniţială este de 1-2 comprimate

52
(1 mg - 2 mg) de 2-3 ori pe zi, crescându-se doza gradat până la 10-15 mg pe zi. După
realizarea controlului în fazele acute ale afecţiunilor, dozele de întreţinere sunt de 1-2
comprimate de 3-4 ori pe zi.
Pacienţilor cu stare generală alterată sau în vârstă, iniţial li se vor administra 0,5-
1,5 mg pe zi, în doze divizate. Nu va fi depăşită doza zilnică de 15 mg.
Tratamentul injectabil intramuscular constă dintr-o doză de 2-5 mg Haloperidol .
Injecţiile pot fi repetate la interval de 6-8 ore.
Atenţie ! În timpul tratamentului pacienţii nu vor conduce vehicule şi nu vor
manevra maşini sau aparate care necesită o bună coordonare neuromusculară.
Contraindicaţii:
Comă, depresie acută a sistemului nervos central cauzată de alcool sau alţi agenţi
chimici. Boala Parkinson. Alergie la medicament. Medicamentul nu se administrează în
timpul sarcinii şi alăptării, copiilor cu insuficienţă circulatorie acută, pacienţilor trataţi cu
anticonvulsivante sau anticoagulante.
Reacţii adverse:
Tulburări ale sistemului extrapiramidal, cum este pseudoparkinsonismul, agitaţie
psihomotorie, distonie, creşterea reactivităţii, a reflexelor, contracţii tetanice, mişcări
involuntare, dereglări ale funcţiilor motorii. Insomnie, euforie, anxietate, cefalee şi
ameţeli, senzaţie de gura uscată, greaţă şi vărsături, retenţie urinară, edeme, tulburări de
vedere.
Modificări sanguine:
Leucopenie, leucocitoză, foarte rar agranulocitoză. Uneori pot să apară modificări
ale funcţiei hepatice, modificări cutanate, disfuncţii endocrine, impotenţă, tulburări
menstruale, mastodinie, hiperglicemie sau hipoglicemie.
Prezentare:
-Haloperidol picături orale soluţie 2 mg/ml cutie cu 1 flacon picurător din sticlă
brună de 10 ml picături orale.
-Haloperidol comprimate 1 mg cutie cu 1 flacon de 30 comprimate
-Haloperidol soluţie injectabilă 50 mg/ml – 1ml cutie cu 5 fiole de 1ml

53
Clorpromazina

Fig.15
Clorpromazina este un medicament numit şi
antipsihotic fenotiazinic. (Fig.15)
Acesta este utilizat în tratamentul diferitelor boli
psihice, şi este, de asemenea, utilizat în tratamentul de
greaţă şi vărsături asociate cu boli terminale. Atunci
când este utilizat în afecţiuni psihice, clorpromazin este
descris uneori ca un neuroleptic sau un ,, tranchilizant major ”, deşi acest lucru ultimul
termen este destul de înşelător, deoarece acest tip de medicament nu este doar un
tranchilizant, precum şi orice efect tranchilizant nu este la fel de important ca şi principal
modul în care funcţionează în afecţiuni psihice.
Clorpromazina acţionează prin blocarea a varietăţi de receptorii din creier, în
special receptorii dopaminei. Dopamina este un compus natural numit un
neurotransmiţător, şi este implicat în transmiterea mesajelor între celulele creierului.
Dopamina este un neurotransmiţător cunoscut a fi implicat în reglementarea stării de
spirit şi comportament, printre alte lucruri. Bolile psihotice, schizofrenia în special, sunt
considerate a fi cauzate de hiperactivitatea de dopamină din creier. Clorpromazin
blochează receptorii dopaminei care acţionează pe această cale şi previne hiperactivitatea
de dopamină din creier. Acest lucru ajută la controlul bolilor psihotice.
Clorpromazin îmbunătăţeşte gândirea tulburată, sentimentele şi comportamentul
în diverse boli mentale, inclusiv schizofrenie, mânie, şi tulburări de comportament care
implică agresiune sau agitaţie severă sau excitare. Acesta produce un efect calmant şi de
control al agresivităţii, iluzii şi halucinaţii.
Clorpromazin este utilizat în gestionarea pe termen lung a condiţiilor psihotice
cum ar fi schizofrenia. De asemenea, este utilizat pe termen scurt pentru a gestiona
anxietatea severă şi agitaţia severă, comportamentul violent sau periculos.
Clorpromazin afectează, de asemenea, receptorii de dopamină într-o zonă a
creierului care controlează greaţa şi vărsăturile. Voma este controlată de o zonă a
creierului numită centrul de vomă.

54
Centrul de vomă este responsabil pentru cauzarea senzaţiei de greaţă, precum şi
pentru reflexul de vomă. Acesta este activat atunci când primeşte mesaje nervoase de la o
alta zonă a creierului numită zona chemoreceptoare de declanşare şi atunci când primeşte
mesaje nervoase din intestin.
Clorpromazin controlează greaţa şi vărsăturile prin blocarea receptorilor de
dopamina. Aceasta mesajele de la centrul de vomă care altfel ar cauza greaţa şi vărsături.
Clorpromazin este folosit uneori pentru a trata greaţa şi vărsăturile în boli terminale,
atunci când alte medicamente administrate nu au avut succes. Clorpromazin este, de
asemenea, eficient în tratarea sughiţului persistent, deşi modul în care funcţionează în
acest caz nu este clar.

Indicaţii:

 Boli psihotice, cum ar fi schizofrenia;


 Mânia şi hipomânie;
 Tratamentul pe termen scurt al anxietăţii severe;
 Tratamentul pe termen scurt al comportamentului agitat sau excitat şi
comportamentului violent sau periculos de impulsiv;
 Autism;
 Schizofrenie;
 Greaţa şi vărsături în boli terminale;
 Sughiţ persistent;

Atenţie!
 Acest medicament poate provoca somnolenţă. Dacă sunteţi afectat, nu
conduceţi vehicule sau folosiţi utilaje. Alcoolul trebuie evitat.
 Acest medicament poate provoca ocazional ca tensiunea arteriale să scadă
atunci când vă deplasaţi dintr-o poziţie culcată sau sedinţe la sedinţă sau în picioare, mai
ales atunci când începeţi să luaţi acest medicament, sau dăcă sunteţi în vârstă. Acest lucru
poate face să vă simţiţi ameţit sau instabil. Dacă vă simţiţi ameţit, staţi culcat până când
simptomele trec.

55
 Dozele mari pot face pielea să fie mai sensibilă la lumina soarelui decât de
obicei. Dacă nu se poate evita expunerea solară puternică ar trebui să folosiţi o loţiune de
protecţie solară sau asiguraţi-vă că pielea dumneavoastră este protejată cu îmbrăcăminte.
 Clorpromazin poate provoca rar, dar grave sensibilizare în contact cu
pielea în cazul persoanelor care ocupă în mod regulat medicament. Din acest motiv,
comprimatele de clorpromazină nu ar trebui să fie sparte sau sfărâmate şi trebuie să
evitaţi orice contact inutil a comprimatelor cu pielea.
 Dacă sunteţi în vârstă, acest medicament poate determina temperatura
corpului să reacţioneze anormal în vreme foarte caldă sau foarte rece. Discutaţi cu
medicul dumneavoastră.
 Este recomandat să aveţi consultaţii oftalmologice regulate dacă luaţi acest
medicament pentru perioade lungi de timp, deoarece poate provoca, uneori, probleme cu
ochii. Consultaţi-vă medicul dacă aveţi orice tulburări de vedere în timp ce a lua acest
medicament.
 Consultaţi-vă medicul dacă aveţi oricare îngălbenire a ochilor sau a pielii,
urina întunecată în timp ce a luaţi acest medicament, deoarece acestea pot fi semne de
icter. Medicul dumneavoastră vă poate cere să încetaţi să luaţi acest medicament dacă se
dezvoltă icter.
 Acest medicament poate provoca rareori o scădere a numărului de celule
sanguine în sânge. Din acest motiv, trebuie să vă adresaţi medicului dumneavoastră
imediat dacă aveţi oricare dintre urmatoarele simptome: vânătăi sau sângerări, pete
purpurii, dureri în gât, ulceraţii la nivelul gurii, temperatură ridicată (febră), senzaţie de
oboseală sau de boală generală.
 Consultaţi-vă imediat medicului dumneavoastră dacă aveţi mişcări
anormale ale corpului, în special ale feţei, buzelor, maxilarului şi a limbii, în timp ce a
luaţi acest medicament. Aceste simptome pot indica o reacţie adversă rară cunoscută sub
numele de dischinezie tardivă, iar medicul dumneavoastră vă poate cere să încetaţi să
luaţi acest medicament, sau reduce doza.
 Consultaţi-vă imediat medicului dumneavoastră dacă vă confruntaţi cu
următoarele simptome în timpul tratamentului cu acest medicament: febră mare,
transpiraţie, rigiditate musculară, respiraţie accelerată şi somnolenţă. Aceste simptome

56
pot fi determinate de o reacţie adversă rară cunoscută sub numele de sindrom neuroleptic
malign, iar tratamentul poate fi necesar să fie oprit.

Precauţie la:

 Persoanele în vârstă.
 Scăderea funcţiei renale.
 Scăderea funcţiei hepatice.
 Boli severe care afectează căile respiratorii sau plămânii.
 Boli de inimă, cum ar fi insuficienţa cardiacă, infarct miocardic recent,
ritm al inimii foarte lent (bradicardie), sau bătăi neregulate ale inimii (aritmii).
 Persoanele cu un istoric personal sau familial de un tip de ritm cardiac
anormal.
 Persoanele în vârstă cu demenţă (medicamente antipsihotice s-au dovedit a
creşte riscul de accident vascular cerebral la acest grup de pacienţi).
 Persoanele cu factori de risc pentru a avea un accident vascular cerebral,
de exemplu, antecedente de accident vascular cerebral sau mini-accident vascular
cerebral, fumatul, diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, sau un tip de bătai neregulate
ale inimii numite fibrilaţie atrială.
 Epilepsie.
 Persoanele cu afecţiuni care cresc riscul de epilepsie sau convulsii, leziuni
ale creierului sau de exemplu, abstinenţa de la alcool.

 Boala Parkinson.
 Slăbiciune musculară anormală (miastenia gravis).
 Mărirea de prostată (hipertrofie prostatică).
 Afecţiuni ale glandei tiroide (hipotiroidism).
 Cancer al glandei suprarenale (feocromocitom).
 Diabet.
 Alergia la fenotiazina, cum ar fi proclorperazina sau trifluoperazine.

57
 Persoanele cu niveluri scăzute de potasiu sau magneziu în sânge
(hipokaliemie sau hipomagneziemie).
 Persoanele cu un volum redus de lichide în organism, de exemplu, din
cauza tratamentului diuretic, dializa renală, diaree, vărsături, deshidratare.

Contraindicaţii:

 Stări de comă.
 Persoanele cu conştientizarea redusă, reacţii lente sau somnolenţă din
cauza medicamentelor folosite sau boli care reduc activitatea sistemului nervos central.
 Boli severe care afectează inima şi vasele de sânge (boli cardiovasculare).
 Persoanele cu un istoric de tulburări, în număr de celule sanguine din
sânge.
Acest medicament nu trebuie utilizat dacă sunteţi alergic la una sau la oricare
dintre ingredientele sale. Vă rugăm să spuneţi medicului dumneavoastră sau farmacistului
dacă aţi avut anterior o astfel de alergie. Dacă credeţi că aţi avut o reacţie alergică,
încetaţi administrarea acestui medicament şi să informaţi medicul sau farmacistul
imediat.
Sarcina şi alaptare:

Anumite medicamente nu ar trebui să fie utilizat în timpul sarcinii sau alaptării.


Cu toate acestea, alte medicamente pot fi utilizate în condiţii de siguranţă în timpul
sarcinii sau alaptării când beneficiile pentru mamă depăşesc riscurile pentru copilul
nenăscut. Informaţi întotdeauna medicul dumneavoastră dacă sunteţi gravidă sau
planificaţi o sarcină, înainte de a folosi orice medicament.
 Acest medicament nu este recomandat pentru utilizarea în timpul sarcinii,
cu excepţia cazurilor considerate esenţiale de către medicul dumneavoastră. Cereţi mai
multe sfaturi medicale de la medicul dumneavoastră. Dacă rămâneţi gravidă în timpul
tratamentului cu acest medicament, este important să se consulte imediat medicul pentru
sfaturi. Nu trebuie să încetaţi să luaţi acest medicament brusc decât dacă medicul
dumneavoastră vă recomandă acest lucru.

58
 Acest medicament trece în laptele matern. Poate provoca somnolenţă şi
efecte potential adverse la copilul care este alaptat, se recomandă ca femeile care au
nevoie de tratament cu acest medicament nu trebuie să alăpteze.

Alte precauţii:

 Acest medicament poate provoca somnolenţă. Dacă sunteţi afectat, nu


conduceţi vehicule sau folosiţi utilaje. Evitaţi băuturile alcoolice.
 Evitaţi expunerea pielii la lumina directă a soarelui sau lămpi de soare.

Efecte secundare:

Medicamentele şi eventualele efecte secundare pot afecta persoane individual în


moduri diferite. Următoarele reacţiile adverse sunt cunoscute a fi asociate cu acest
medicament. Doar pentru ca un efect secundar este aici, nu înseamnă că toate persoanele
care utilizează acest medicament vor avea efecte secundare.

 Somnolenţă.
 Mişcări anormale ale mâinilor, picioarelor, feţei, gâtului şi a limbii, de
exemplu, tremor, convulsii, rigiditate (efecte extrapiramidale, diskinezie sau distonie).
 Anxietate, nelinişte şi agitaţie (acatisie).
 O scădere a tensiunii arteriale care apare atunci când se mută dintr-o
poziţie culcată în picioare, ceea ce duce la ameţeli şi stare de confuzie (hipotensiune
arterială).
 Uscăciunea gurii.
 Tulburări ale somnului (insomnie).
 Coşmaruri.
 Congestie nazală.

59
 Prolactina din sânge poate fi crescută (hiperprolactinemie). Uneori, acest
lucru poate duce la simptome cum ar fi mărirea sânilor, producţia de lapte şi de oprire a
perioadelor menstruale.
 Impotenta.
 Creşterea în greutate.
 Bătăi anormale ale inimii (aritmii).
 Icter.
 Erupţii cutanate.
 Sensibilitate crescută a pielii la lumina UV (fotosensibilitate).
 Modificări de culoare mov sau gri metalizat / a pielii şi părţi ale ochilor.
 Opacifierea cristalinului sau a corneei.
 Scăderea numărului de globule albe din sânge (leucopenie).
 Convulsii.
 Mişcări ritmice involuntare ale limbii, a feţei, gurii şi a maxilarului, care
uneori poate fi însoţită de mişcări involuntare ale braţelor şi picioarelor (dischinezie
tardiva).

Interacţiuni medicamentoase:

Este important să spuneţi medicului dumneavoastră sau farmacistului ce


medicamente sunt deja administrate, inclusiv dintre cele eliberate fără prescripţie
medicală şi pe bază de plante, înainte de a începe tratamentul cu acest medicament. În
mod similar, discutaţi cu medicul dumneavoastră sau farmacistul înainte de a lua orice
medicament nou în timpul tratamentului cu aceasta, pentru a se asigura că asocierea este
sigură.
Poate există un risc crescut de somnolenţă şi sedare dacă este luat cu
clorpromazina oricare dintre următoarele, care poate provoca, de asemenea, somnolenţă:
 alcool
 barbiturice: amobarbital, fenobarbital

60
 benzodiazepine: diazepam, temazepam
 antihistaminice sedative: chlorphenamine, hidroxizina
 comprimate de dormit: zopiclona
 analgezice opioide: morfina, codeine
 antidepresive triciclice: amitriptilina.

S-ar putea observa şi o creştere a reacţiilor adverse, cum ar fi uscăciunea gurii,


constipaţie, confuzie sau accident vascular cerebral de caldură (în condiţii de caldură şi
umiditate mărită), în cazul în care clorpromazina este luată cu alte medicamente care au
efecte anticolinergice, inclusiv următoarele:
 medicamente anticolinergic pentru simptomele bolii Parkinson:
procyclidine
 antihistaminice: brompheniramine, chlorphenamine
 alte medicamente antipsihotice
 alte medicamente: prometazina, meclozine, cyclizine
 medicamente antispastice: hyoscine
 medicamente pentru incontinenta urinara: oxibutinina, flavoxate,
tolterodina, propiverine, trospium
 antidepresive IMAO: phenelzine
 relaxante musculare: baclofen
 antidepresive triciclice: amitriptilina.

Medicamente anticolinergice, cum ar fi procyclidine, care sunt uneori folosite


pentru a trata boala Parkinson, cum ar fi efectele secundare ale clorpromazina, se poate
opune efectul antipsihotic ale acestui medicament.

Medicamente care cresc riscul ritm cardiac anormal, văzut ca un “interval QT


prelungit” pe un ECG, ar trebui să fie evitate în asociere cu clorpromazina. Aceste
medicamente includ următoarele:
 antiaritmice (medicamente pentru tratarea bătăilor anormale ale inimii):
amiodarona, procainamida, disopiramida, sotalol

61
 antihistaminice: mizolastina sau terfenadina
 atomoxetina
 anumite antidepresive: amitriptilina, imipramina, maprotilina
 anumite antimalarice: halofantrina, clorochina, chinina, meflochina,
Riamet
 alte antipsihotice: tioridazina, haloperidol, sertindol, pimozida
 cisaprida
 moxifloxacina.

S-ar putea fi, de asemenea, un risc crescut de interval QT prelungit în cazul în


care medicamente care pot modifica nivelurile de săruri, cum ar fi potasiu sau magneziu
în sânge, de exemplu, diuretice, cum ar fi furosemid, sunt luate în combinaţie cu
clorpromazina.
Clorpromazin poate creşte tensiunea arterială-efecte de reducere a anumitor
medicamente utilizate pentru tratarea hipertensiunii arteriale (antihipertensive). Dacă
luaţi medicamente pentru hipertensiune arterială trebuie să spuneţi medicului
dumneavoastră dacă vă simţiţi ameţit sau leşinaţi după începerea tratamentului cu acest
medicament, pentru a face eventuale ajustări ale dozajului. Clorpromazin se poate opune
efectului medicamentelor antiepileptice. Clorpromazin poate creşte concentraţia de zahăr
din sânge şi perturbă controlul diabetului zaharat. Persoanele cu diabet zaharat pot
necesita o ajustare a dozei de medicamente antidiabetice.
Clorpromazin poate modifica efectele agoniştilor dopaminergici utilizaţi pentru
tratarea bolii Parkinson, de exemplu levodopa, apomorfina, bromocriptina, cabergolina,
pergolida, ropinirol, rotigotina. Dacă clorpromazina este administrată în combinaţie cu
propranolol metabolizarea ambelor medicamente de către ficat poate să scadă, ducând la
creşterea concentraţiilor de medicamente în sânge. Acest lucru ar putea creşte riscul de
reacţii adverse ale ambelor medicamente. Cimetidina poate creşte sau reduce efectul
clorpromazinei.
Litiul poate reduce cantitatea de clorpromazina din sânge şi ar putea fi mai puţin
eficace. S-ar putea, de asemenea să existe un risc crescut de reacţii adverse
extrapiramidale (mişcări anormale ale corpului) în această combinaţie. Antiacidele pentru

62
indigesţie pot reduce potenţial absorbţia acestui medicament din stomac şi intestin şi
astfel ar putea să fie mai puţin eficace. Pentru a evita o posibilă interacţiune, ar trebui să
evite administrarea de antiacide în termen de doua-trei ore înainte de a administra acest
medicament.

2. Tratamente alternative

2.1. Tratamente naturiste

63
Vreme de veacuri şi milenii, reumatismul a măcinat generaţii după generaţii.
În urmă cu 50-100 de ani s-a apelat numai la două medicamente:
- aspirina (extrasa din scoarta de salcie)
- colchicina (extrasa din brandusa de toamna).

Treptat, au intrat în arsenalul terapeutic zeci de specii vegetale, întâlnite în


natură, care aveau proprietăţi antialergice, antiinflamatoare, antitoxice, dezinfectante,
sudorifice, antifebrile, diuretice, depurative, calmante şi revulsive local.

In uz intern se recomanda:

 infuzii din frunze de salvie (cea mai eficientă) sau de afin (1-2 linguriţe la
250 ml apa clocotită) cu efecte în eliminarea toxinelor prin diureză şi prin
sudaţie puternică.
 infuzie din flori de soc, tei, museţel sau de arnică (1 linguriţă la 250 ml
apă clocotită) cu efecte antiseptice, bacteriene, antiinflamatoare şi
anestezice.
 infuzie din flori de trifoi roşu şi lavandă (1 linguriţă la 250 ml apă în
clocot).
 infuzie din flori (de sulfină), şi frunze (de frasin, mesteacăn, salvie,
rozmarin, urzică) din care se beau 2-3 căni pe zi.

64
 infuzie din herba de tarhon, cimbrişor, păpădie şi sunătoare care produc o
puternică diureză însoţităă de eliminarea toxinelor.
 infuzie din frunze de menta, nuc, pelin si coacaz negru.
 infuzie din herba (de ciuboţica cucului, turiţă mare), fructe (de ienupăr şi
fenicul, cătină albă şi măceş), muguri (de pin, plop negru şi viţă de vie).
 decoct din rădăcini de tătăneasă şi scoarţă de salcie (10 g la 200 ml apă,
se fierbe 10 minute, se infuzează 10-20 minute şi se beau 2-3 căni pe zi)
intr-o cură pe durată de 2-3 săptămâni.
 decoct din amestec format din flori de soc (diuretic, sudorific), frunze de
frasin şi mesteacăn, herba, de coada calului, teci de fasole, rădăcini de
lemn dulce cu acţiuni antiinflamatoare (datorită acidului gliceremic şi a
unui hormon de natură steroidică), fructe de ienupăr – diuretic şi
dezinfectant, scoarţă de salcie – analgezic; din amestec se ia 1 lingură la
200 ml apă, se fierbe 2 minute, se infuzează10-15 minute şi se beau 3 căni
pe zi.

Aceste plante intră şi în componenţa unor tincturi (extracte hidroalcoolice) în


raport de 10-20% cu alcool 400, în reţeta unui sirop antireumatic (din care se iau câte 2
linguriţe în fiecare dimineaţă, pe stomacul gol, timp de 6 săptămâni) precum şi câte 3
pahare pe zi cu lichior din fructe de ienupăr şi usturoi.
Din compoziţiile interne nu trebuie să fie neglijată scoarţa de salcie, un foarte
bun remediu antireumatic datorită conţinutului ridicat în derivaţi salicilici (salicina) cu
efecte antifebrile, sudorifice, dezinfectante, diaforetice şi antinevralgice.

In uz extern se aplica:

 Comprese calde cu infuzie de sulfină, coada calului şi urzică albă.


 Comprese calde şi frecţii pe locuri dureroase cu rădăcină de tătăneasă,
castane şi usturoi, macerate în alcool şi petrol.

65
 Băi generale sau locale cu decoct din plante, luate separat sau în amestec,
folosind frunze de frasin, mentă şi ştevie, flori de fân, herba, de salcie şi rozmarin, fructe
de ienupăr şi castan sălbatic, muguri de pin, rădăcini de tătăneasă, scoarţă de salcie şi
făină de muştar negru. Decoctul se toarnă în apa de baie, ţinută la 37ºC, în care se stă
circa 20 minute.
 Frecţii locale cu tinctură în alcool 70º din frunze de rozmarin, muguri de
plop negru, herba, de cimbrişor, fructe de ienupăr şi ardei roşu, rădăcini de hrean şi ţelină,
scoarţă de salcie, tătăneasă.
 Frecţii cu ulei de ienupăr, mentă, pin, lavandă, coriandru, rozmarin, petale
de trandafir, muşeţel, sunătoare şi eucalipt, folosite separat sau în amestecuri.
 Masaje cu unguent de gălbenele, tătăneasă, lumânărică, sânziene, răşină şi
venin de viperă.

Toate aceste proceduri externe au efecte antiinflamatoare şi de activare a


circulaţiei sângelui.

2.2. Tratamente cu produse apicole

66
Veninul de albine este folosit cu succes în tratamentul reumatismului, datorită
proprietăţilor sale antiinflamatorii şi analgezice, dovadă stă faptul că majoritatea
apicultorilor nu se plâng niciodată de durerile specifice bolii. Peptida 401 din compoziţia
veninului de albine are o acţiune inhibitoare asupra enzimelor ce reglează conversia
acidului arahidonic în prostaglandine. Dar acţiunea antiinflamatoare este determinată şi
de acţiunea sinergică a altor compuşi majori ai veninului: mellitina, apamina şi peptida
degranulatorie a mastocitelor (MCDP). Foloseşte cu încredere unguente pe bază de venin
de albine: înainte de-a merge la culcare, frecţionează zonele afectate, apoi înfăşoară-le în
haine călduroase, în tratamente ce durează minimum o săptămână.
Propolisul are efect antiinflamator şi antioxidant dovedit, şi are efect tip
„aspirină“. Poate fi folosit sub formă de unguente (în compoziţia cărora intră şi răşină de
conifere): aplică crema, cu un uşor masaj al zonei afectate, apoi fă mişcare cam 10-15
minute.
Cataplasma cu 2 linguri polen uscat şi mărunţit, amestecat cu 100 ml ulei vegetal;
se fierbe 5-10 minute la foc redus până se obţine o pastă care se întinde e zona duresoasă
şi se lasă peste noapte.
Lăptişorul de matcă ameliorează în mod sensibil starea pacientului reumatic şi
constituie în acelaşi timp un excelent mijloc de prevenire a bolii. Dat fiind conţinutul său
în elemente minerale cum sunt manganul şi fosforul, el stimulează hrănirea cartilajelor
afectate. De asemenea, aminoacizii triptofan şi tirozină asigură vitalitatea ţesuturilor de
susţinere, iar vitaminele A, D şi E menţin sănătatea oaselor.

2.3. Tratamente balneoclimaterice

67
Ţinând seama de starea debilitată şi de sensibilitatea bolnavilor de reumatism se
recomandă o atenţie deosebită accesului în diferite staţiuni balneare, fiind preferate cele
cu ape radioactive (Felix, 1 Mai) cu ape termale carbogazoase (Geoagiu, Vatra Dornei,
Buziaş, Covasna, Tuşnad), cu ape sărate carbogazoase (Slănic-Prahova, Ocna Sibiului,
Govora, Călimăneşti, Săcelu, Covasna), cu ape sulfuroase (Băile Herculane, Olăneşti,
Pucioasa, Mangalia).
Deoarece există o relaţie directă între reumatism şi afecţiunile cardiace, sunt
indicate, în primul rând, staţiunile situate într-un climat moderat, cu ape termale
obişnuite, sărat-carbogazoase şi radioactive (Băile 1 Mai, Felix, Calacea, Moneasa, Vata,
Covasna şi Malnas). Pentru temperatura apelor ridicate între 35 º si 54ºC, sunt mult căutate
izvoarele termale de la Băile Herculane şi Felix.
În aceste staţiuni balneare, tratamentele se completează cu ultrasunete, ionizări,
băi galvanice şi gimnastică medicală.
Pentru reumaticii care nu suferă de afecţiuni cardiace, diabet grav, gută, astm
bronşic, hepatite sunt deosebit de eficace nămolurile sărate de la Techirghiol, Eforie,
Amara, Lacul Sărat, nămolurile de turba de la Geoagiu şi Vatra Dornei precum şi turba cu
sapropel de la Băile Felix si 1 Mai (Oradea).
La recomandarea medicului se va aplica un complex de proceduri hidro-electro-
terapeutice (împachetări calde cu parafină, ultrasunete, diadinamice, ionizări şi băi
galvanice).

3. Recomandările medicului (exerciţii fizice şi alimentaţie)

68
Tratamentul naturist trebuie să fie foarte bine întrepătruns cu cel medicamentos
recomandat de medic.

Exerciţiile fizice joacă poate cel mai important rol în tratamentul şi în menţinerea
în formă a bolnavului reumatic:
1.Poziţia iniţială este stând în picioare. Aplecaţi capul în jos, până atingeţi pieptul
cu bărbia. Înclinaţi apoi capul pe spate. Repetaţi exerciţiul de 10 ori.
2.Râmăneţi în picioare ca la exerciţiul unu. Înclinaţi capul pe umărul stâng, până
atingeţi umărul. Repetaţi mişcarea şi în partea dreaptă. Repetaţi exerciţiul de 10 ori.
3.Staţi asezat în picioare sau şezând. Puneţi mâinile în şolduri. Rotiţi capul spre
stânga şi spre dreapta, de câte 10 ori în fiecare parte.
4. Pastraţi poziţia de la exerciţiul trei. Puneţi ambele mâini la ceafă, aplecaţi capul
în faţă şi apoi daţi-l pe spate. Repetaţi exerciţiul de 15 ori.
5. Aşezaţi-vă în picioare. Depărtaţi picioarele şi întindeţi măinile lateral, la nivelul
umerilor. Executaţi mişcări circulare cu mâinile. Repetaţi exerciţiul de 10 ori.
6. Exerciţiul se face în poziţie culcat pe o bancă, cu picioarele bine sprijinite pe
podea. Se întind mâinile lateral şi se execută mişcări sus-jos cât se poate de ample.
Exerciţiul se repetă de 10 ori (se poate executa şi cu ajutorul unui partener).

69
7. Rămâneţi tot în poziţie culcat, dar în aşa fel încât capul să atârne la marginea
băncii. Întindeţi mâinile deasupra capului şi încercaţi să atingeţi podeaua cu degetele.
Repetaţi de 10 ori.
8. Reluaţi poziţia stând în picioare şi asezaţi-vă în dreptul unei mese, la o distanţă
de 60-80 de centimetri. Puneţi mâinile pe masa şi aplecaţi-vă cât puteţi de mult. Reveniţi
apoi la poziţia iniţială. Repetaţi mişcările de 10 ori.
9. Rămâneţi în picioare ca la exercitiul opt, în dreptul unei mese sau al unui obiect
bine fixat. Faceţi 10-15 genoflexiuni, eventual ţinându-vă cu mâinile de marginea mesei.
10. Reluaţi poziţia stând în picioare. Depărtaţi picioarele cât mai mult cu putinţă.
Fără a îndoi genunchii, încercaţi să atingeţi vârful piciorului drept şi apoi al celui stâng
(puteţi executa exerciţiul şi în poziţie şezândă). Repetaţi de 10 ori.
11. Tot din poziţia în picioare depărtaţi picioarele la lăţimea umerilor. Ridicaţi-vă
pe vârfuri şi reveniţi în poziţia iniţială. Exerciţiul se poate executa şi în poziţie şezând, cu
picioarele sprijinite de un perete. Repetaţi de 10-15 ori.
12. Aşezaţi-vă întins pe spate. Strângeţi picioarele. Ridicaţi mâinile deasupra
capului. Înclinaţi mâinile spre stânga, iar genunchii spre dreapta, după care repetaţi
mişcarea invers. Repetaţi exerciţiul de câte 10 ori în fiecare parte.
13. Aşezaţi-vă şezând. Aplecaţi-vă în faţă şi încercaţi să atingeţi genunchii cu
fruntea, după care reveniţi în poziţia iniţială. Repetaţi exerciţiul de 10 ori.
14. Aşezaţi-vă pe vine. Ridicaţi-vă pe vârfuri, sprijinindu-vă cu mâinile de podea.
Încercaţi să vă sprijiniţi pe călcâie, fără a îndoi însă spatele. Reveniţi la poziţia iniţială.
Repetaţi de 10 ori.
15. Aşezaţi-vă stând pe burtă. Ridicaţi trunchiul şi prindeţi picioarele cu mâinile.
Ridicaţi capul, astfel încât să vedeţi tavanul, după care reveniţi la poziţia iniţială. Repetaţi
exerciţiul de 6-8 ori.

La persoanele care suferă de reumatism, alimentaţia trebuie să fie completă pentru


a satisface necesarul de proteine, vitamine (A, C, K) şi săruri minerale.
Se începe cu o cură depurativă de 5-7 zile pe lună cu zarzavaturi crude din care să
nu lipsească varza, morcov, ţelina, sfecla roşie, mărar, pătrunjel, praz, ceapa, urzici, la
care se adaugă supe de legume sau de fasole boabe, lapte acru, lapte proaspăt (1/2 litru),
zer, iaurt, branză, margarină, untură de peşte, orez (fiert în lapte), seminţe crude de

70
dovleac sau floarea soarelui, nuci, arahide, cartofi (fierţi în lapte şi amestecaţi cu ulei de
măsline şi un gălbenuş de ou).
Se mai poate consuma terci de grâu încolţit cu miere de albine şi cafea de cicoare.
Dimineaţa, înainte de micul dejun, se beau 250 ml suc de ţelină, timp de 21 de
zile consecutiv, iar seara sunt indicate sucuri de morcov (200 ml), rădăcini de păstârnac
sau pătrunjel (100 ml), sfeclă roşie (100 ml) şi varză (100 ml).
Se va consuma carne de pasăre şi de viţel, peşte, cereale (fulgi), supe, cartofi
tineri, sucuri naturale de fructe.
Se interzice consumul de mâncăruri grase, carne de porc şi de vânat, grăsimi
animale, mezeluri, afumături, conserve, murături în saramură sau oţet, hrean, ardei iute,
tutun, băuturi alcoolice şi sare (pentru a evita inflamaţiile articulare).
Se controlează consumul alimentelor acre care măresc decalcifierea şi reduc
rezistenţa oaselor la presiune, frecare şi frângere.

71
CAP. V. CONCLUZII

1. Evoluţie

Durata puseului acut reumatismal este o problemă controversată.


Ea depinde de forma clinică (de regulă puseurile articulare izolate durează mai
puţin decât cele cu cardită sau coree), precocitatea tratamentului aplicat şi criteriul luat în
considerare pentru aprecierea puseului acut.
De regulă, indicatorii clinici stabilesc punctul final mai devreme decât ar face-o
normalizarea testelor nespecifice de inflamaţie.
Se apreciază că puseul acut durează în medie 3±2 săptămâni putând fi prelungit în
prezenţa unei cardite severe.
În mod obişnuit, RAA se remite în timp de 12 săptămâni la 80% dintre pacienţi şi
până la 15 săptămâni la restul.
Singura manifestare a RAA care poate lăsa sechele este cardita.
RAA este o boală în care pot să apară recăderi (la întreruperea prea precoce a
tratamentului antiinflamator) sau recurenţe.
Acestea din urmă sunt date de reinfectarea cu o suşă reumatogenă de streptococ
beta-hemolitic şi, din acest motiv, profilaxia cu antibiotice le reduce la 2-3%.

2. Prognostic

Prognosticul RAA este practic al cardiopatiilor pe care le determină.


Mortalitatea la primul puseu este de aproximativ 1% (şi se datorează carditei sau
encefalitei reumatismale supraacute) şi de 2,3-3% cu ocazia recurenţelor.
Mortalitatea generală a bolii a scăzut dramatic la ora actuală, ajungând la aproape
0 în ţările dezvoltate, dar rămânând la o cifră de 1-10% în cele în curs de dezvoltare.
După un episod de RAA, 9-39% dintre pacienţi dezvoltă o valvulopatie reziduală.
Incidenţa valvulopatiei reziduale la 10 ani este de 34%, dar la o parte din pacienţi
suflurile dispar după 5 ani.
Pacienţii care au avut anterior RAA au un risc crescut de apariţie a recurenţelor
bolii, acesta fiind maxim în primii 5 ani de la episodul iniţial.

72
Alt factor predictiv al recurenţelor este vârsta mică la debutul primului episod.
Atacurile ulterioare tind să fie similare clinic celui iniţial.
Cu toate acestea, riscul de cardită şi severitatea afectării cardiace cresc cu fiecare
nou episod.
Prognosticul depinde în mare măsură de profilaxia recurenţelor streptococice şi de
gravitatea carditei iniţiale. Pacienţii trebuie urmăriţi în mod regulat în ceea ce priveşte
dezvoltarea stenozei mitrale, a hipertensiunii pulmonare sau a insuficienţei cardiace.

3.Prevenţie

RAA este cea mai temută formă a bolilor reumatismale, datorită extinderii bolii la
copii şi adolescenţi, dar şi datorită faptului că afectează, în mai toate cazurile, inima.
Majoritatea cazurilor de RAA pot fi prevenite prin:
 depistarea corectă a infecţilor faringiene cu streptococ beta hemolytic grup A;
 tratarea cu antibiotic la cel mult 9 zile de la instalarea infecţiei faringiene cu
streptococ;
 tratarea corectă a infecţiilor streptococice prin eliminarea focarelor de infecţie
amigdalian, sinusal, dentar şi depistarea purtătorilor de streptococ în colectivităţi
şi tratarea acestora;
 depistarea purtătorilor sănătoşi de streptococ pe care îi vom trata ca pe cei
simptomatici;
 la crizele reumatice este absolut necesar un repaus absolut care va evita apariţia
leziunilor cardiace, repaus intelectual şi evitarea emoţiilor şi a enervărilor;
 toţi pacienţii care au suferit RAA trebuie să-şi ia măsuri de prevenţie, având în
vedere că 8-10% dintre ei prezintă recăderi, în următorii 5 ani, recăderi însoţite de
o creştere a afectării cardiace.

73
BIBLIOGRAFIE

1. Boloşiu HD – „Reumatismul Articular Acut“, Litografia UMF, Cluj- Napoca,


1978
2. Ciofu E, Ciofu C – Reumatismul articular acut, în Ciofu E, Ciofu C,
„Esenţialul în Pediatrie“, Ed. a 2-a, Editura Amaltea, Bucureşti, 2002, 473-478
3. Agenda medicală 2013
4. Memomed 2013, Editura Universitară
5. Ion Fulga – Farmacologie , Editura Medicală 2012
6. Dicţionar medical ilustrat , Editura Litera Internaţional 2013, 12 volume
7. ,, APITERAPIA ”- Cristina Mateescu, ediţia a-III-a, editura FIAT LUX

74

S-ar putea să vă placă și