Trastorno Mov. Generales PDF

Trastornos del
movimiento:
cuestiones
generales
PID_00231234
Jesús Pérez Pérez
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Índice
1. Ganglios basales: estructura, función y disfunción.................. 5

1.1. Introducción ................................................................................ 5
1.2. Circuitos ganglios basales-talamocorticales ................................ 5
1.3. Componentes del circuito ........................................................... 7
1.4. Conexión con el sistema límbico ............................................... 8
1.5. Funciones de los ganglios basales ............................................... 9
1.5.1. Selección de acciones .................................................... 9
1.5.2. Aprendizaje y formación de hábitos ............................. 10
1.5.3. Inhibición de respuestas ................................................ 10
2. Evaluación neurológica en trastornos del movimiento........... 11

2.1. Introducción ................................................................................ 11
2.2. Trastornos hipocinéticos ............................................................. 12
2.2.1. Enfermedad de Parkinson .............................................. 12
2.2.2. Atrofia multisistema ...................................................... 18
2.2.3. Parálisis supranuclear progresiva (síndrome de
Steele-Richardson-Olszewski) ......................................... 19
2.2.4. Degeneración corticobasal ............................................. 20
2.3. Trastornos hipercinéticos ............................................................ 20
2.3.1. Temblor .......................................................................... 21
2.3.2. Corea .............................................................................. 25
2.3.3. Atetosis ........................................................................... 27
2.3.4. Distonía .......................................................................... 27
2.3.5. Hemibalismo .................................................................. 28
2.3.6. Discinesias ...................................................................... 28
2.3.7. Mioclonus ...................................................................... 29
2.3.8. Miorritmia ...................................................................... 30
2.3.9. Tics ................................................................................. 30
2.3.10. Acatisia ........................................................................... 31
2.3.11. Estereotipias ................................................................... 31
2.3.12. Fasciculaciones ............................................................... 31
2.3.13. Mioquimias .................................................................... 32
3. Aproximación a los fundamentos de la evaluación

neuropsicológica en trastornos del movimiento....................... 33
3.1. Introducción ................................................................................ 33
3.2. Selección de la batería neuropsicológica adecuada ..................... 33
3.3. Condiciones de administración .................................................. 34
3.4. Baterías cognitivas computerizadas ............................................ 35
3.5. Evaluación cognitiva ................................................................... 35
3.5.1. Funcionamiento premórbido e inteligencia .................. 35
3.5.2. Estado cognitivo global ................................................. 36
3.5.3. Atención/concentración ................................................ 36

3.5.4. Velocidad de procesamiento, psicomotricidad y
praxis .............................................................................. 37
3.5.5. Memoria ......................................................................... 37
3.5.6. Lenguaje ......................................................................... 39
3.5.7. Funciones visuoespaciales ............................................. 40
3.5.8. Funciones ejecutivas ...................................................... 40
3.6. Evaluación conductual y afectiva ............................................... 42
3.6.1. Depresión ....................................................................... 42
3.6.2. Ansiedad ......................................................................... 43
3.6.3. Apatía ............................................................................. 43
3.6.4. Trastorno del control de impulsos ................................ 44
3.6.5. Psicosis ........................................................................... 44
4. Trastornos del movimiento y su impacto en la calidad de

vida......................................................................................................... 45
4.1. Escalas genéricas para valorar la calidad de vida ........................ 45
4.2. Calidad de vida en la enfermedad de Parkinson ........................ 46
4.3. Escalas de valoración de calidad de vida en la EP ...................... 47
4.4. Factores que impactan en la calidad de vida en EP .................... 47
4.5. Calidad de vida en parkinsonismos atípicos .............................. 49
4.6. Enfermedad de Huntington ........................................................ 50
4.7. Temblor esencial ......................................................................... 50
Bibliografía................................................................................................. 53
© FUOC • PID_00231234 5 Trastornos del movimiento: cuestiones generales
1. Ganglios basales: estructura, función y disfunción
Jesús�Pérez�Pérez
1.1. Introducción
Los ganglios basales (GGBB) son estructuras subcorticales implicadas en el con-

trol motor, cognitivo y conductual. La disfunción de los GGBB está implicada
en la mayor parte de los trastornos del movimiento y de enfermedades neu-
ropsiquiátricas, entre las que se incluye la enfermedad de Parkinson (EP) la
enfermedad de Huntington (EH) y el síndrome de Tourette.
Los GGBB jugarán un rol fundamental en la regulación y correcta ejecución

del movimiento, procesos cognitivos conductuales a través de diversos circui-
tos en los que se recibe información desde el córtex, el tálamo y las estructu-
ras mesencefálicas y envían señales de respuesta al lóbulo frontal a través del
tálamo.
La organización y función de los circuitos de los ganglios basales ha sido estu-

diada con mayor detalle en las últimas décadas; gracias a estos estudios, hoy
en día sabemos que no solo están implicados en el control motor (selección
del movimiento adecuado y la iniciación de este), sino que también regulan
aspectos conductuales, cognitivos y emocionales (Alexander y otros, 1986).
Las enfermedades de los ganglios basales pueden ser vistas como alteraciones
de la circuitería fronto-subcortical que resultan en una mezcla de alteraciones
motoras, conductuales, cognitivas y emocionales.
1.2. Circuitos ganglios basales-talamocorticales
Actualmente, los conocimientos sobre los circuitos segregados se basan en un

modelo de ganglios basales sustentado en datos anatómicos, fisiológicos y de
neuroimagen. Estudios en primates han identificado regiones somatotópicas
organizadas en el putamen, núcleo subtalámico y globo pálido, cada una de
ellas conteniendo neuronas cuya actividad está relacionada con los movimien-
tos en áreas del cuerpo específicas. Es decir, cada área específica de cada una
de estas regiones se encargaría del movimiento de una parte del cuerpo. Estas
áreas interaccionan anatómicamente conformándose un circuito motor que
funcionará de forma sincrónica. El hallazgo de una organización somatotó-
pica a través de los nodos del circuito motor es consistente con la evidencia
anatómica de las conexiones topográficas entre ellos.
Estos estudios han llevado a la identificación de dos circuitos separados cor-

tico-subcorticales, un circuito motor centrado en el putamen posterior y un
circuito asociativo centrado en el núcleo caudado y en putamen anterior, cada
uno de ellos proyectando a diferentes regiones del pálido y este, a través del
tálamo a áreas precentrales en regiones motoras y al córtex prefrontal, respec-
tivamente (DeLong y otros, 1983). Estudios posteriores anatómicos y fisioló-
gicos dieron lugar al esquema actual de circuitos segregados y paralelos (Ale-
xander y otros, 1986, 1990, 1990).
Basándonos en las funciones presupuestas de las distintas áreas corticales im-

plicadas, podemos distinguir los circuitos motor, oculomotor, asociativo (pre-
frontal) y límbico (Alexander y otros, 1986, 1990, 1990). Cada uno de estos
circuitos se divide en subcircuitos que conectan con áreas corticales específicas
(Hoover y Strick 1993; Turner y otros, 1998). Aunque la segregación de la in-
formación entre circuitos mayores está aceptada, el grado de segregación entre
los subcircuitos es todavía desconocida, sugiriéndose la presencia de algunas
proyecciones abiertas de los circuitos, con una convergencia y canalización de
la información de estos mediante la cual el circuito límbico aportaría infor-
mación al resto de los circuitos (Joel y Weiner, 1994).
Las alteraciones en los ganglios basales estarían asociadas con anomalías en

uno o varios circuitos. Así, los síntomas motores en la EP serían debidos a al-
teraciones en el circuito motor; este circuito se originaría desde áreas pre y
postcentrales del córtex para, posteriormente, conectarse con porciones mo-
toras de los ganglios basales, incluyendo putamen postcomisural (posterior),
la porción externa y posterior del pálido, el núcleo subtalámico en su porción
dorsolateral y la parte ventral posterolateral del globo pálido interno (GPi).
Las proyecciones motoras del GPi alcanzan el núcleo ventrolateral del tálamo,
que proyecta nuevamente a áreas motoras precentrales (Hoover y Strick, 1993;
Inase y Tanji, 1995; Schell y Strick, 1984).
En la EP, las alteraciones en áreas asociativas y límbicas de los GGBB están

asociadas con algunas las alteraciones no-motoras en la EP. Por ejemplo, la
impulsividad, las compulsiones, las alteraciones emocionales y el síndrome de
disregulación dopaminérgica son debidas a alteraciones del circuito límbico.
Este circuito se origina en el cingulado anterior y córtex orbitofrontal medial,
llega al estriado ventral, posteriormente a áreas caudales y mediales del núcleo
subtalámico, la parte ventral y rostromedial del GPI y áreas rostrodorsales de
la sustancia nigra (pars reticulata) (SNr), la porción paramediana del núcleo
mediodorsal y magnocelular ventral anterior del tálamo, para posteriormente
proyectar al cingulado anterior y córtex medial orbitofrontal.
Alteraciones en el circuito asociativo serán los causantes del síndrome diseje-

cutivo que observamos en los EP. Estas alteraciones afectarán a la memoria
de trabajo, secuenciación y flexibilidad al cambio. Los circuitos originados en
el córtex prefrontal dorsolateral y el orbitofrontal llegan al núcleo caudado y
áreas asociativas del GPi y el SNr, así como a las áreas magno y parvocelula-
res del tálamo ventral anterior (VA), la división rostral de la parte caudal del
tálamo ventral lateral y la lateral del mediodorsal, volviendo las proyecciones
nuevamente a las áreas corticales de origen.
Figura1. Circuitos ganglio basales - tálamo - corticales
1.3. Componentes del circuito
En cada uno de los circuitos mencionados previamente, el estriado es un pun-

to clave para la llegada de la información procedente de áreas corticales y del
tálamo a los ganglios basales (Voorn y otros, 2004). Las proyecciones cortica-
les nacen de las neuronas corticales de las áreas 2-6 que también proyectan
a áreas corticales del hemisferio contralateral (neuronas interencefálicas), así
como de otras neuronas corticales (de la capa 5B) cuyos axones son el origen
del tracto piramidal y que llegarán a zonas troncoencefálicas o a la médula
espinal. Las neuronas del tracto piramidal inervarían el estriado a través de
las proyecciones de las neuronas espinosas de tamaño medio que proyectan
al GPe en la llamada vía indirecta, mientras que las proyecciones desde las
interneuronas llegarían al GPi y a la SNr en la llamada vía directa. Además
de al estriado, el NST, clave en la vía indirecta, también recibe proyecciones
específicas de áreas corticales motoras y no motoras en lo que se llama la vía
hiperdirecta (Hartmann-von Monakow y otros, 1978; Nambu y otros, 2002),
y potencialmente incluso del tálamo vía directa (excitatoria) a través de cone-
xiones subtalámico-talámicas (Rico y otros, 2010).
El GPi y la SNr son los principales centros inhibitorios a través de neuronas ga-
baérgicas, que inhiben el tálamo y el troncoencéfalo (Chevalier y otros, 1985).
Esta característica está presente en todos los modelos de funcionalidad de los
ganglios basales, en los que la inhibición fásica facilitaría la conducta, mien-
tras que la inhibición tónica suprimiría la acción. El estriado y el GPi/SNr es-
tán asociados a través de dos vías anatómicas distintas (Albin y otros, 1989).
La vía directa se inicia de las neuronas espinosas de tamaño medio (habitual-
mente conocidas por su nombre en inglés, medium spiny neurons: MSN) que
proyectan de forma monosináptica a neuronas en el GPI o la SNr, mientras
que la vía indirecta comienza desde otras MSN que proyectarían al segmento
externo del globo pálido externo (GPe), que proyectaría a su vez al GPi y la
SNr, ambos directamente a través del NST. El NST envía conexiones excitato-
rias glutamatérgicas a ambos GPi y SNr.
La vía indirecta expresa de forma predominante receptores D2 en las MSN,

mientras que la directa expresa receptores D1 en las MSN. Colaterales des-
de proyecciones palidales o nigrotalámicas también alcanzan los núcleos cen-
tromedianos y parafasciculares del tálamo (CM/Pf). Estas proyecciones son
componentes del sistema de retroalimentación talamocortical (Nanda y otros,
2009; Smith y otros, 2004). El CM recibe información organizada de forma
somatotópica desde los ganglios basales como ocurre en las porciones moto-
ras del putamen y el NST, mientras que la información que recibe el Pf está
en relación con áreas asociativas y límbicas de los ganglios basales (Sadikot y
otros, 1992; Smith y otros, 2004). Además de la función de retroalimentación,
los núcleos interlaminares se creen que proporcionan un relieve a la informa-
ción que se envía al estriado, lo que puede ser importante en el aprendizaje
procedimental o la selección de acciones (Minamimoto y otros, 2009). Estas
funciones se creen que están relacionadas con interneuronas colinérgicas no
espinosas. Además de las proyecciones talámicas, los ganglios basales también
proyectan hacia áreas del troncoencéfalo, como al colículo superior o al núcleo
pedunculopontino o NPP (Harnois y Filion, 1982). El NPP es un componente
de la región locomotora del troncoencéfalo que juega un rol muy importante
en la regulación del equilibrio y la marcha, mientras que el colículo superior
está relacionado con el control de las sacadas, así como los movimientos de
cuello y cabeza (Hikosaka, 2007).
1.4. Conexión con el sistema límbico
A pesar de que los circuitos son a priori independientes, la información desde

el sistema límbico puede afectar a los otros circuitos a través de diversas vías.
Las áreas corticales límbicas, así como estructuras subcorticales como la amíg-
dala, no solo proyectan al estriado ventral, que es la parte límbica del estria-
do, sino también a otras áreas del estriado no límbico, y se interconectan con
los otros circuitos corticosubcorticales (Graybiel y Ragsdale, 1978). Las MSN
proyectan directamente en neuronas dopaminérgicas de la SNc que, a su vez,
vuelven a proyectar en extensas áreas estriatales, con lo que así se conseguirá
que la información del sistema límbico llegue hasta áreas no límbicas de los
ganglios basales (Haber y otros, 2000). Otra de las interacciones que se han
puesto de relieve es la relacionada con la habénula lateral (Hikosaka y otros,
2008). Estudios en primates ponen de relieve que las proyecciones desde áreas
sensitivomotoras, asociativas y límbicas del GPi proyectan a la habénula late-
ral, administrando señales en relación con la recompensa a esta (Hong y Hi-
kosaka, 2008). Desde la habénula lateral saldrán conexiones glutamatérgicas
que llegarán a las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral (ATV).
1.5. Funciones de los ganglios basales
1.5.1. Selección de acciones
Los ganglios basales juegan un rol importante en la selección de acciones de-

terminadas, escogiendo la acción apropiada e inhibiendo la no deseada, que
compite por ser seleccionada con la respuesta correcta (Mink, 1996; Redgrave
y otros, 1999). Estas decisiones harán priorizar al organismo alimentarse, evi-
tar a los depredadores, o la procreación.
Desde este punto de vista, los impulsos/estímulos para realizar una determi-
nada acción son proyectados al estriado desde el córtex; la conectividad de
los ganglios basales permitiría la motivación y el refuerzo de determinadas
respuestas que darían lugar a una conducta/movimiento apropiado para res-
ponder al estímulo recibido (Grillner y otros, 2013). A lo largo de la evolución,
con el desarrollo del córtex y las conexiones con los ganglios basales, ha hecho
que se hayan podido aumentar las funciones, particularmente en el procesa-
miento de información compleja, emociones y conductas motoras.
Se cree que los ganglios basales participan en la selección de acciones en el

estriado, donde la información dopaminérgica, CM/PF y colinérgica puede fa-
vorecer la transmisión corticoestriatal hacia aquellas acciones que estén aso-
ciadas con la máxima recompensa, o con la inhibición lateral de las conexio-
nes dentro del estriado (a través de las interneuronas gabaérgicas y sus proyec-
ciones) que pueden facilitar programas conductuales para una acción deseada
e inhibir aquellas conductas inapropiadas.
La dicotomía anatómica de las vías directa e indirecta estriatales están impli-

cadas en determinados aspectos del movimiento, incluidos la selección de una
acción determinada. De acuerdo con el modelo clásico, la activación desde el
córtex de las MSN da lugar a la vía gabaérgica directa, reduce la respuesta de
los ganglios basales a través de las vías talamocorticales. La activación de la vía
indirecta daría lugar a una respuesta contraria. La vía indirecta llevaría, pues, a
la supresión del movimiento, mientras que la activación de la vía directa lleva-
ría a la desinhibición de las proyecciones talamocorticales con la subsiguiente
activación del córtex, facilitando el movimiento. El balance entre ambas vías

dará lugar a una mayor o menor cantidad de movimiento (Albin y otros, 1989;
Gurney y otros, 2001; Mink y Thach, 1993; Nambu y otros, 2004).
1.5.2. Aprendizaje y formación de hábitos
Los ganglios basales están implicados en los movimientos que llevan a una
finalidad concreta, así como en la formación de hábitos. La descarga de dopa-
mina en las sinapsis corticoestriatales (que son altamente plásticas) juega un
rol esencial en el aprendizaje procedimental. El patrón de descarga en la SNc
que tienen la mayor parte de sus terminales en el estriado tendrá un papel
primordial a la hora de valorar la respuesta esperada y compararla con la res-
puesta real (Hollerman y Schultz, 1998; Tanaka y otros, 2004; Waelti y otros,
2001). Otras señales relacionadas con el aprendizaje llegan al estriado prove-
nientes de CM/Pf cuyo patrón de descarga parece dar un refuerzo a la infor-
mación que llega al estriado, particularmente a las interneuronas colinérgicas
estriatales, que, además, interaccionarán con la liberación de dopamina a di-
cho nivel. Basándose en estudios en animales y humanos (Miyachi y otros,
2002), se ha propuesto que las porciones del circuito asociativo (núcleo cau-
dado y putamen rostral) están implicadas en la adquisición de nuevos com-
portamientos, mientras que la parte más posterior del putamen está más im-
plicada en la ejecución automática de conductas aprendidas previamente. El
distinto grado de implicación del caudado y el putamen en el aprendizaje o
la ejecución de conductas aprendidas respectivamente puede explicar por qué
la pérdida temprana de dopamina a nivel estriatal, que se ve en el parkinso-
nismo y que afecta más al putamen que al caudado, da lugar a la pérdida de
conductas automáticas y sin embargo se preserva el control voluntario guiado
por pistas externas (Redgrave y otros, 2010).
1.5.3. Inhibición de respuestas
Los ganglios basales no solo se encargaran de facilitar respuestas, sino tam-

bién de inhibirlas y cesar el movimiento cuando sea necesario en respuesta a
una clave externa (Aron y Poldrack, 2006; Band y Van Boxtel, 1999). La dis-
función de esta red es importante en una gran cantidad de patologías como
el trastorno de déficit de atención e hiperactividad (TDHA) (Aron y Poldrack,
2005). Estudios de imagen sugieren que la red de respuesta de inhibición no
solo incluye los ganglios basales, sino también en zonas frontales y prefron-
tales, en particular en la zona inferior derecha del córtex prefrontal y el área
suplementaria motora (Aron y otros, 2007). El NST tendría un rol destacado
en esta red de inhibición, porque se posicionaría para rápidamente incremen-
tar la inhibición palidal y la respuesta nigral, que cortaría así la transmisión
talamocortical (Aron y otros, 2007; Aron y Poldrack, 2006; Isoda e Hikosaka,
2008; Mink, 1996; Nambu y otros, 2002). El NST juega un rol en la inhibición
automática de los movimientos oculares cuando cambiamos a los movimien-
tos oculares voluntarios (Hikosaka y Isoda, 2008).
2. Evaluación neurológica en trastornos del

movimiento
2.1. Introducción
Se conoce como trastorno del movimiento a la alteración del movimiento ar-

mónico y natural del cuerpo humano. Los trastornos del movimiento (TM)
pueden afectar a cualquier parte del cuerpo, habitualmente estando involu-
cradas varias partes.
Diversas patologías pueden producir las mismas manifestaciones con movi-

mientos idénticos (por ejemplo, la enfermedad de Parkinson –EP– y el temblor
esencial cursan con temblor en ocasiones indistinguibles) y, habitualmente,
una misma patología puede manifestarse con diversos trastornos del movi-
miento (por ejemplo, la EP cursa clásicamente con bradicinesia, rigidez e ines-
tabilidad postural, al margen del temblor). La identificación fenomenológica
de los distintos TM a través de una correcta exploración neurológica nos puede
ayudar a hacer un correcto diagnóstico diferencial, sindrómico, topográfico
y etiológico para, finalmente, proporcionar al paciente el mejor tratamiento
posible.
La patología relacionada con los TM no produce habitualmente una debilidad

muscular, sino una alteración del control motor con movimientos involunta-
rios excesivos –trastornos hipercinéticos (por ejemplo, la corea en la enferme-
dad de Huntington)– o una disminución de los movimientos –trastornos hi-
pocinéticos (por ejemplo, la bradicinesia en la enfermedad de Parkinson)–; un
tercer grupo de trastornos es la ataxia, que no se englobaría dentro del grupo
de los trastornos hipo o hipercinéticos, sino que afectarían a la coordinación
propiamente dicha.
En el ámbito neuroanatómico, serán los ganglios basales (GGBB) y el cerebe-

lo los causantes de las alteraciones del movimiento, y su afectación no solo
producirá una alteración del sistema motor, sino que jugará también un rol
importante en el pensamiento, la conducta, la motivación y la afectividad.
Este rol de los GGBB en funciones no motoras añade al cortejo motor de mu-
chas enfermedades como la parálisis supranuclear progresiva (PSP) síntomas
no motores como la apatía o la disfunción ejecutiva. Las alteraciones cogni-
tivas y conductuales que se producen en estas enfermedades nos pueden dar
una pista sobre la enfermedad a la que nos enfrentamos, por lo que una co-
rrecta anamnesis y exploración debería incluir la evaluación de los dominios
cognitivo, conductual y afectivo.
La división en trastornos hipocinéticos, hipercinéticos y ataxia nos permitirá

hacer una primera aproximación al diagnóstico diferencial del paciente.
2.2. Trastornos hipocinéticos
El paradigma de trastorno hipocinético es la enfermedad de Parkinson (EP).

La asociación de bradicinesia y rigidez se conoce como parkinsonismo, exten-
diéndose esta terminología a cualquier síndrome rígido-acinético. No es infre-
cuente desde el punto de vista médico hablar de parkinsonismo como sinóni-
mo de síndrome rígido acinético.
Con fines didácticos se expondrán las enfermedades cuyo rasgo más relevante
sea la hipocinesia y a través de las distintas patologías se explicarán los rasgos
relevantes de la exploración y cómo explorarlos.
2.2.1. Enfermedad de Parkinson
La EP es debida a la degeneración de las neuronas del sistema dopaminérgi-

co nigroestriatal; esta degeneración comienza habitualmente por la pars com-
pacta de la sustancia nigra, lo que explicará los síntomas motores de la enfer-
medad.
Las manifestaciones cardinales de la EP son la bradicinesia (criterio práctica-

mente indispensable para hacer el diagnóstico), la rigidez, el temblor y la ines-
tabilidad postural (que suele aparecer en estadios más avanzados de la enfer-
medad). Estos cuatro síntomas cardinales son los recogidos en los criterios
diagnósticos del Banco de Cerebros de Londres, siendo necesaria la presencia
de dos de estos cuatro criterios para realizar el diagnostico de EP.
Desde el punto de vista clínico, los síntomas comienzan de forma asimétrica,

habitualmente a partir de los sesenta y cinco años, con una lentitud de mo-
vimientos en una mano para progresar al resto del miembro y extenderse al
miembro inferior. Los síntomas se trasladan al hemicuerpo contralateral con
la evolución de la enfermedad y casi siempre hay un cierto grado de asimetría.
El temblor solo está presente en 1/3 de los pacientes, siendo este de reposo.
1)�Cinesias
En la EP, la disminución y la lentitud de los movimientos es una constante.

A la hora de hablar de cinesias, hay que tener algunos conceptos claros. Ha-
blaremos de acinesia si hay una ausencia de movimiento, mientras que la bra-
dicinesia es la lentitud de movimiento, y la hipoquinesia la disminución del
rango o amplitud de los movimientos. Habitualmente, se usa el concepto de
bradicinesia para englobar tanto a la lentitud del movimiento como para la
disminución del rango de este.
La bradicinesia se extralimita de los hallazgos en la exploración que nos espe-

raríamos encontrar por la propia rigidez. La bradicinesia se suele acompañar de
una disminución de los movimientos espontáneos y automáticos que acom-
pañan a los movimientos voluntarios o al estado en reposo. Así, el paciente
con EP suele tener una «cara de póker» o de máscara por una disminución de
la expresividad facial (hipomimia). Esto es debido a una disminución en los
movimientos espontáneos; asimismo, también habrá una disminución en el
parpadeo (si lo habitual es >12 parpadeos por minuto, en la EP se reduce a
unos 5-10 por segundo). Además, se puede acompañar de una retracción pal-
pebral (signo de Stellwag) que produce una mirada fija, inexpresiva (mirada de
reptil). La bradicinesia también puede provocar que la voz sea típicamente con
un tono bajo, entrecortado –taquifemia– y a veces temblorosa. La disminución
del movimiento en labios y lengua producirá dificultades para la articulación
(disartria). La disminución de las maniobras deglutorias producirá que haya
un exceso de saliva (disfagia y sialorrea).
Otros de los movimientos espontáneos afectados serán la ausencia de braceo,

con la deambulación u otros movimientos espontáneos que acompañarían la
locomoción.
El grado de bradicinesia se suele explorar en las diversas partes del cuerpo; en

el caso de la EP, en concreto se suele utilizar la parte III de la escala Unified
Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS). En ella, se valora la espontaneidad
de movimientos globales y específicamente los movimientos faciales –hipomi-
mia–, así como los movimientos apendiculares a través del finger tap, también
llamado Miller-Fisher, en el que se solicita al paciente que realice movimientos
repetitivos haciendo un círculo con el dedo índice y el pulgar para comenzar a
percutir el pulgar con el índice lo más rápido y amplio que el paciente pueda.
Primero, se explora una mano y posteriormente la otra, observando si hay asi-
metrías y teniendo en cuenta la lateralidad del paciente, ya que es de esperar
que la destreza con el miembro no dominante sea peor. En un paciente con
EP veremos que el movimiento es bradicinético (la frecuencia del tapeo será
menor de lo esperado para la edad del paciente), hipocinético (la amplitud del
círculo será menor) y, sobre todo, lo que marcará que nos encontremos ante
una bradicinesia parkinsoniana será el decremento de amplitud y frecuencia a
lo largo de las maniobras de tapping. La bradicinesia también se puede valorar
con la apertura y cierre de las manos (en este caso, de manera simultánea),
ya que podremos observar si el paciente presenta una asimetría en dichos mo-
vimientos (en un paciente parkinsoniano observaremos de forma progresiva
que disminuirá la amplitud de apertura y cierre, así como su velocidad). Otra
maniobra utilizada serán las marionetas, en las que se solicita al paciente que
realice de forma alternante la pronosupinación del antebrazo bien sobre la
otra mano (dando palmas con la palma y el dorso de una mano sobre otra),
o bien sobre el muslo. Otra maniobra (no incluida en UPDRS) es el rolling en
el que se solicita al paciente que gire un brazo sobre otro; con la repetición, se
podrá observar la asimetría de movimiento quedando el brazo más afectado
en una posición fija, siendo el eje sobre el que girará el brazo menos afecto.
Desde un punto de vista más proximal, se le puede solicitar al paciente que

se encoja de hombros, pudiendo observarse también la asimetría en la que la
extremidad más afectada no ascenderá tanto como la extremidad más conser-
vada. En cuanto a los miembros inferiores, se puede solicitar al paciente que
realice el tapping con el pie, realizando maniobras de flexo-extensión dorsal.
En esta maniobra, se le solicita al paciente que realice con el talón pegado al
suelo la flexión dorsal del pie para, posteriormente, volver a la posición inicial
tan rápido como pueda. Con esta maniobra valoraríamos la bradicinesia dis-
tal del miembro inferior. Si le solicitamos al paciente en sedestación que ele-
ve completamente el pie unos 20 centímetros del suelo para posteriormente
percutir el suelo con el talón tan rápido y armónico como pueda, estaremos
valorando la bradicinesia más proximal.
Cuando solicitamos al paciente que camine, podremos valorar la amplitud y

cadencia del paso, así como la espontaneidad y la disminución de movimien-
tos sinérgicos como el braceo (habitualmente disminuido o abolido, sobre to-
do en la extremidad más afecta); la amplitud y cadencia del paso será menor,
con un «arrastre» de los pies.
Hemos de diferenciar la bradicinesia respecto de lo que podría ser una pérdida

de fuerza por otros motivos (por ejemplo, lesiones del tracto piramidal); en
este caso, el paciente presentará una debilidad muscular a la exploración por
grupos musculares no presente en los pacientes con EP.
Una característica remarcable en la EP es la llamada hipercinesia paradójica,

en la que los pacientes con EP en situaciones de estrés pueden activarse com-
pletamente, presentando una movilidad correcta y efectiva (por ejemplo, para
escapar de un incendio), cuando en circunstancias normales no serían apenas
capaces de movilizarse.
2)�Rigidez
La rigidez en la EP se objetiva en la exploración con un aumento de tono que

afecta principalmente a la musculatura flexora y a la musculatura axial. Lo ob-
servaremos, sobre todo, al realizar movimientos pasivos de las articulaciones
en los que se puede notar una resistencia a la movilización. Para explorarlo,
habitualmente se realizan maniobras de flexoextensión de muñeca, codo y
hombro en extremidad superior, de rodilla y cadera en extremidad inferior; la
rigidez axial se suele explorar con movimientos de flexoextensión de la cabeza
(teniendo en cuenta la posibilidad de que la rigidez a dichos niveles no sea
debida a otras patologías como artrosis o limitaciones funcionales por otros
motivos artropáticos). En las extremidades superiores se puede encontrar la
clásica rigidez en tubo de plomo (se describe así debido a que la rigidez es
continua a lo largo de todo el movimiento, a diferencia del aumento de tono
por espasticidad, que es máximo al principio para luego ceder a lo largo del
movimiento y que se describe como en hoja de navaja). Si, además, el paciente
presenta una forma tremórica de la EP, nos podemos encontrar con el signo
de la rueda dentada, en el que, al realizar la maniobra de flexoextensión del

codo, el paciente presentará una combinación de rigidez con temblor como
estuviéramos girando una rueda dentada.
En ocasiones, la rigidez es mínima e imperceptible a la exploración simple;

en estos casos, se puede utilizar la maniobra de Froment, que consiste en rea-
lizar maniobras de distracción para provocar una facilitación de la rigidez. Las
maniobras de distracción más comunes consisten en solicitar al paciente que
realice, de forma activa, la flexoextensión del miembro contralateral al que va
a ser explorado, levantar dicho miembro, abrir y cerrar la mano, o bien contar
los meses del año al revés, o restar desde 100 de 7 en 7.
3)�Temblor
En la EP pueden observarse diversos tipos de temblor; a pesar de ser un signo

muy característico, solo 1/3 de los pacientes presentarán formas tremóricas de
la enfermedad. En ocasiones, el temblor puede ser imperceptible a simple vista,
el paciente describe una especie de temblor interno, pudiendo en ocasiones
ser percibido a la palpación o más específicamente con registros de temblor.
El temblor clásico de la EP es el temblor de contar monedas o el pill-rolling

(debido a su similitud a los movimientos de contar monedas o a las maniobras
que hacían en la antigüedad los farmacéuticos para hacer las pastillas). El tem-
blor suele ser rítmico, con una frecuencia de 2 a 6 Hz, siendo habitualmen-
te de 4-5 Hz, y de gran amplitud, en contraposición con el temblor esencial,
que suele ser de alta frecuencia (8-10Hz) y baja amplitud. El temblor puede
afectar a las manos, los pies, la mandíbula, la lengua, los labios y la faringe,
pero habitualmente no afecta a toda la cabeza (por contra del temblor esen-
cial, que habitualmente sí que se acompañará de temblor cefálico). El temblor
parkinsoniano de reposo característicamente disminuye con los movimientos
y desaparece cuando el paciente duerme. La EP, además del temblor de repo-
so, puede presentar otro tipo de temblores como el temblor postural; menos
característico, este tipo de temblor suele tener una mayor frecuencia y menor
amplitud. Los pacientes también pueden presentar un tipo muy característico
de temblor, que es el llamado temblor reemergente, aquel que reaparece en el
paciente aproximadamente 5-10 segundos después de mantener una postura
determinada.
A la hora de realizar la exploración del temblor, nos serviremos de diferentes

maniobras para poner de relieve la presencia de temblor; además, deberemos
explorarlo de diversos territorios y determinar su gravedad.
El temblor facial se suele observar durante la propia entrevista clínica; nos fi-
jaremos en los movimientos de cejas, mandíbula, labios y barbilla. Los movi-
mientos en mandíbula-barbilla y labios se pueden asemejar a los que realizan
los conejos. La voz puede presentar cierto grado de temblor, aunque lo más
habitual es que sea monótona y farfullante (el temblor de la voz suele ser más
característico de un temblor esencial).
En las extremidades superiores, lo habitual es explorar al paciente en sedesta-

ción con los brazos remangados (ya que en ocasiones el temblor será tan sutil
que solo veremos co-contracciones que no llegarán a producir un movimiento
de la articulación). Solicitaremos al paciente que ponga las manos/brazos en
reposo sobre los muslos (hay que cerciorarse de que el paciente esté completa-
mente relajado, ya que si mantiene una postura voluntaria no conseguiremos
elicitar el temblor de reposo).
Si el temblor no es visible a simple vista tras dejar un margen de tiempo de

5-10 segundos, realizaremos maniobras de distracción/concentración, siendo
las más habituales solicitar al paciente que diga los meses del año al revés, res-
tar desde 100 de 7 en 7, o decir nombres de ciudades. Con estas maniobras po-
demos conseguir ver el temblor de reposo, que a nivel distal se manifestará en
forma de pill-rolling, aunque también podemos ver una aproximación y sepa-
ración de los dedos. Desde el punto de vista más proximal, podremos detectar
movimientos de pronosupinación de la muñeca y el antebrazo. Otros tipos de
temblores pueden también estar presentes, pero son menos frecuentes. Clási-
camente, el temblor de reposo en los pacientes con EP aparecerá durante la
deambulación, ya que es uno de los momentos de mayor relajación/reposo de
extremidades superiores; podremos ver cómo se desencadena el temblor con
movimientos de pronosupinación del brazo o el pill-rolling.
Para valorar el temblor en extremidades inferiores, sentaremos al paciente en

una camilla con las piernas colgando y realizaremos maniobras de distracción;
el movimiento característico sería de flexoextensión del pie.
Para explorar el temblor reemergente, solicitaremos al paciente en sedestación

que eleve los brazos en posición de 90º con las palmas en flexión dorsal; tras
mantener esta postura durante 5-10 segundos (y hasta 30 segundos), veremos
cómo el paciente presenta una reemergencia del temblor parkinsoniano.
Para explorar el grado de temblor postural, podremos realizar las maniobras en

las que se confrontan ambas manos, con los codos en flexión y las manos en
extensión; se le indica al paciente que junte ambos índices tanto como pueda,
pero sin que se lleguen a tocar, y se le hace mantener dicha postura.
4)�Inestabilidad�postural
Los pacientes con EP tienen una alteración de los reflejos posturales que les
producen una dificultad para ponerse de pie (reflejo de enderezamiento) des-
de una silla; también presentan tendencia a caerse. La deambulación es carac-
terística, siendo lenta con los pies imantados, una postura en anteroflexión,
ausencia de braceo y realizando los giros en bloque. Los pacientes tienden a
caerse hacia delante, en parte porque se quedan imantados al suelo; presentan

un aumento en la frecuencia del paso sin ser capaces de frenarse, lo que se
llama festinación.
También se puede observar la alteración de reflejos posturales mediante el pull-

test. Esta maniobra se realiza con el paciente de pie; se le indica que le vamos
a empujar hacia atrás por los hombros y que tiene que hacer el esfuerzo de no
caerse. Una vez entendida la maniobra se procede a empujarlo, poniéndonos
detrás del paciente para evitar que este se caiga; realizaremos un empujón de
prueba de baja intensidad para posteriormente realizar uno de mayor intensi-
dad. El paciente puede no perder el equilibrio, recuperarse espontáneamente o
bien caerse si no se le recoge. Otra maniobra que puede indicarnos si el pacien-
te tiene una pérdida de reflejos es, en posición de sentado, empujar al paciente
hacia atrás; habitualmente se produce un reflejo de extensión de la pierna para
evitar perder el equilibrio, que en la EP se pierde (el signo de Souque).
5)�Otros�hallazgos�exploratorios
• Bloqueos�de�la�marcha. Los bloqueos de la marcha o freezing se producen

al comenzar la marcha, cuando el paciente se aproxima a un obstáculo o
cuando se pasa por un sitio estrecho como puertas.
• Oculomotricidad. La afectación de estructuras mesencefálicas puede pro-

ducir una alteración de la oculomotricidad, que incluye la fijación ocular
con inestabilidad en la fijación, movimientos hipométricos, dificultad pa-
ra la convergencia y para la supraversión de la mirada.
• Distonía. La distonía focal o segmentaria puede ser parte de la EP; en oca-

siones, una distonía unilateral de extremidades inferiores, sobre todo en
pacientes jóvenes, puede ser el inicio de una EP. El patrón típico de la dis-
tonía de extremidades inferiores en la EP es la hiperextensión del primer
dedo del pie asociada a hiperflexión del resto de los dedos, así como la
inversión y extensión del pie. La frecuencia de la distonía aumenta con
la evolución de la enfermedad, siendo de mayor intensidad en el miem-
bro más afecto. En otras ocasiones, podremos ver un pie estriatal (o for-
mas aisladas de hiperextensión del primer dedo: dedo estriatal), en la que
predominará la hiperextensión del primer dedo con una separación del
resto. Otras formas de distonía focal son el blefarospasmo y la apraxia de
la apertura palpebral, que se suelen ver en estadios más avanzados de la
enfermedad.
Otras manifestaciones sistémicas de la EP serían la hiperhidrosis, la seborrea o

la somnolencia. El signo de Meyerson se produce por una exaltación del reflejo
del orbicularis oculi; así, si percutimos en la glabela, con una frecuencia de
1 por segundo, el paciente con EP presentará el reflejo de parpadeo con cada

percusión; sin embargo, esto no pasará en pacientes no afectos de EP en los
que, a partir de la tercera percusión, se producirá un cese del parpadeo.
Si en la exploración se observan atrofias, fasciculaciones, reflejos exaltados,

reflejo cutáneo-plantar extensor, esto pondrá en duda el diagnóstico de EP.
2.2.2. Atrofia multisistema
La atrofia multisistema (AMS) se produce por una neurodegeneración que afec-

ta de forma predominante a los ganglios basales, al cerebelo, al asta anterior
medular, al córtex y al troncoencéfalo.
Habitualmente, las AMS presentan en la exploración una combinación de sig-

nos exploratorios que ponen de relieve los sistemas afectados. Se pueden dis-
tinguir varios fenotipos de AMS, una forma con predominancia de los sínto-
mas parkinsonianos AMS-P, otra con síntomas cerebelosos AMS-C y otra en
que predominará la disautonomía (tradicionalmente conocida como síndro-
me de Shy-Drager).
Muchos de los síntomas son compartidos con la EP y la forma de explorarlos

ya se explicó en dicho apartado.
1)�Parkinsonismo
La AMS puede presentarse en forma de un síndrome parkinsoniano; los ele-

mentos parkinsonianos en la exploración serán la rigidez y la bradicinesia. En
el caso de la AMS, como en otros parkinsonismos atípicos, la rigidez será de
predominio axial. El temblor de reposo es menos frecuente que en la EP.
2)�Alteraciones�cerebelosas
Las alteraciones cerebelosas en la AMS las podremos observar en forma de una

ataxia de la marcha. Así, veremos una marcha taloneante, con un aumento del
área de sustentación. También observaremos una dismetría apendicular que se
puede explorar con las maniobras dedo-nariz o con los movimientos balísticos
de persecución. Desde el punto de vista apendicular, también observaremos
un grado de disdiadococinesia. En la exploración de la oculomotricidad, ob-
servaremos una inestabilidad en la mirada primaria con movimientos ocula-
res hipermétricos o hipométricos. El habla de estos pacientes será escándida,
cuando haya una predominancia de síntomas cerebelosos, asociada a la hipo-
fonía característica de los síndromes parkinsonianos.
3)�Signos�piramidales
Nos podemos encontrar signos piramidales en la exploración como el signo

de Babinski, hiperreflexia. No observaremos una debilidad manifiesta, aunque
en ocasiones sí que podremos observar amiotrofias o minipolimioclonus (o
poliminimioclonus) en los que, al estimular por ejemplo en la eminencia te-
nar, se podrán observar clonias a este nivel.
4)�Disautonomía
Un rasgo muy característico de la AMS es la disautonomía; por anamnesis po-

dremos preguntar por dificultades urinarias con retención de orina, estreñi-
miento, impotencia. Es muy característico de la hipotensión ortostática el ma-
reo al ponerse de pie o el signo de la percha en el que el paciente refiere sensa-
ción de estar como colgado de una percha por la tensión muscular que se pro-
duce a nivel cervical por las alteraciones en la regulación de la tensión arterial.
Nos podemos encontrar con que, al darle la mano al paciente, este presente
una frialdad e incluso fenómeno de Raynaud de forma espontánea.
2.2.3. Parálisis supranuclear progresiva (síndrome de Steele-

Richardson-Olszewski)
1)�Oculomotricidad
En la parálisis supranuclear progresiva, el hallazgo más característico y que da

el nombre a la enfermedad es la afectación de la oculomotricidad, inicialmente
con una dificultad para la infraversión, posteriormente para la supraversión y
finalmente una parálisis completa de la mirada. Un hallazgo exploratorio pre-
coz es el llamado «Round the house», en el que el paciente, a la hora de realizar
el seguimiento sacádico en el plano vertical, presenta una desviación de la lí-
nea media para reincorporarse al seguimiento en dicho plano. Las alteraciones
oculomotoras se suelen acompañar de síntomas parkinsonianos tales como
un deterioro cognitivo de características frontales (síndrome disejecutivo).
2)�Equilibrio
Las alteraciones del equilibrio se presentan de forma precoz, con dificultad

para mantener la bipedestación de forma segura y una tendencia a la retropul-
sión. Las caídas son frecuentes y muchas veces los pacientes acuden a la con-
sulta con secuelas de dichas caídas como fracturas o hematomas. Es habitual
que comiencen presentando dificultades a la hora de bajar escaleras dada la
tendencia al retrocolis y la dificultad en la infraversión de la mirada. En oca-
siones, los pacientes llegan directamente a la primera visita en silla de ruedas
por la inestabilidad postural. Las maniobras para explorar el equilibrio ya se
comentaron en la sección de EP.
3)�Parkinsonismo
La rigidez en los pacientes con PSP es de predominio axial, de musculatura

extensora y más evidente a nivel cervical.
4)�Distonía
La distonía facial es muy característica y comporta a los pacientes una expre-

sión característica «facies de sorpresa» o «facies de espanto» por afectación so-
bre todo de la musculatura supraorbitaria. Los pacientes tienen las cejas levan-
tadas, con una retracción palpebral y disminución del parpadeo.
2.2.4. Degeneración corticobasal
Los síntomas de la degeneración corticobasal (DCB) suelen ser característica-

mente asimétricos desde el inicio, manteniéndose dicha asimetría a lo largo
de la enfermedad.
En la exploración inicial encontraremos síntomas parkinsonianos como rigi-

dez y bradicinesia y, ocasionalmente, temblor. Las mioclonias también pue-
den estar presentes, y suelen ser mioclonias reflejas ya que tienen un origen
cortical. Para elicitarlas, podemos realizar estímulos sensitivos tocando o per-
cutiendo en la mano (en ocasiones las podremos elicitar con estímulos sono-
ros, dando un aplauso por ejemplo). También podremos encontrar rasgos cor-
ticales como apraxia, alteración sensitiva cortical (como agrafostesia, asoma-
tognosia...). El fenómeno del miembro alienígena, aunque no es tan común
como el resto de los hallazgos exploratorios, es muy característico de la DCB.
Consiste en la levitación espontánea de la extremidad afecta, el paciente en
ocasiones puede no reconocer el miembro afecto como propio, de ahí la de-
nominación de miembro alienígena. Las posturas distónicas de extremidades,
incluida la mano y el pie estriatal, no son infrecuentes. La apraxia del inicio
de la mirada también puede aparecer.
El deterioro cognitivo con apraxia ideomotora es una constante a lo largo de

la progresión de la enfermedad.
2.3. Trastornos hipercinéticos
Los trastornos hipercinéticos son aquellos en que observaremos un aumento

del movimiento; generalmente, en este grupo se incluye el temblor, la corea,
el balismo, la atetosis y las mioclonias. Los TM hipercinéticos pueden tener su
origen en cualquier punto del sistema motor, desde el córtex motor hasta el
músculo, o bien en el sistema extrapiramidal, siendo la característica común
la ausencia de control voluntario.
Los trastornos hipercinéticos pueden ser rítmicos o arrítmicos, ocurrir de for-

ma aislada o en asociación con otros síntomas neurológicos.
A la hora de analizar los trastornos hipercinéticos, habrá que tener en cuenta:
a) La parte del cuerpo afecta, la localización exacta.
b) El patrón de extensión del movimiento, si afecta solo a una parte del múscu-
lo, al músculo entero, si consigue producir el movimiento de la articulación,
si se produce una secuencia compleja de movimientos.
c) El patrón, la ritmicidad, la uniformidad, la regularidad y la secuencia de los

diferentes movimientos, pudiendo repetirse el mismo patrón en los mismos
músculos o presentando un patrón aleatorio e irregular en los distintos grupos
musculares.
d) La velocidad, el curso y la frecuencia de cada tipo de movimiento.
e) La amplitud y fuerza del movimiento.
f) La relación con la postura, el estado de reposo, la activación con el movi-

miento voluntario o involuntario, si es desencadenado por estímulos, con la
fatiga o tiene un patrón temporal/circadiano.
g) La respuesta al calor o al frío.
h) La relación con las alteraciones emocionales.
i) El grado de supresibilidad con la atención o con trucos sensitivos.
j) La presencia o ausencia de movimientos durante el sueño.
Los movimientos involuntarios suelen aumentar en situaciones de estrés o

nerviosismo y desaparecen con el sueño.
2.3.1. Temblor
El temblor se define con una serie de movimientos involuntarios, rítmicos y

oscilatorios.
Los temblores pueden ser clasificados de diversas formas, por la localización,

la frecuencia, la amplitud, la ritmicidad, la relación con el movimiento, la
etiología o la patología subyacente.
La amplitud puede ser pequeña o grande, puede producirse en una o más par-
tes del cuerpo. Un temblor es simple cuando solo afecta a una parte del cuer-
po; un temblor compuesto incluye varios grupos musculares y puede ser mez-
cla de diversos movimientos (por ejemplo, asociarse movimientos alternantes
de flexoextensión con pronación y supinación). El temblor no solo implica
músculos agonistas y antagonistas, sino también músculos fijadores y siner-
gistas pueden participar en él. El temblor puede estar presente en reposo o con
la actividad. Algunos temblores se pueden agravar haciendo que el paciente
mantenga una postura como enfrentar los dedos con ellos separados mientras
se mantienen los brazos estirados. Otras maniobras de provocación serían la
escritura, realizar movimientos lentamente repetitivos, realizar la espiral de
Arquímedes, pedir al paciente que pinte una línea entre otras dos que están
próximas entre sí.
Otros factores que hay que tener en cuenta son: la relación con la fatiga, la
emoción, el calor, el frío, el uso de medicación, la respuesta al alcohol o el
consumo de tóxicos.
El temblor puede ser unilateral o bilateral; comúnmente envuelve las partes

distales de las extremidades como dedos y manos, pero también pueden afec-
tarse brazos, pies, pierna, lengua, párpados, mandíbula, cabeza y en ocasiones
parece envolver todo el cuerpo. La frecuencia del temblor puede ser baja, me-
dia o alta, frecuencias de 3 a 5 Hz son consideradas lentas, mientras que de 10
a 20 Hz es considerado de alta frecuencia. La amplitud del temblor puede ser
fina, media o grande. El temblor puede ser constante o intermitente, rítmico o
relativamente rítmico ya que, por definición, el temblor suele ser rítmico. Sin
embargo, también existen temblores irregulares como el temblor mioclónico.
La relación con el reposo o la actividad nos servirá para dividir el temblor en

dos tipos: de reposo y de acción.
• El temblor de reposo es aquel que aparece cuando el paciente está relajado

(por ejemplo, con las manos sobre los muslos, o mientras el paciente ca-
mina) y desaparece cuando el paciente utiliza de forma voluntaria dicha
parte del cuerpo. Este tipo de temblor es característico de la EP y otros
parkinsonismos.
• El temblor de acción aparece cuando se realiza alguna actividad; se puede

dividir en dos tipos, postural, cinético, isométrico y de acción específica.
Únicamente cuando son severos los podemos ver con el reposo.
El temblor postural se hace evidente cuando mantenemos una postura de los

miembros en posición antigravitatoria (por ejemplo, con los brazos estirados).
Las formas más comunes de temblor postural es la exacerbación del temblor
fisiológico y el temblor esencial.
Los temblores cinéticos aparecen cuando se realiza un movimiento voluntario,

pudiendo producirse al principio, durante o al final del movimiento.
El temblor intencional terminal es el más común de los temblores cinéticos

y es muy característico de las enfermedades cerebelosas. Este tipo de temblor
aparece cuando se requiere precisión para tocar un target, como la maniobra
dedo-nariz-dedo o cuando el paciente toca con el dedo gordo de su pie nuestro
índice. El temblor suele empeorar durante el movimiento y sobre todo cuando

se acerca al objetivo, momento en el que la extremidad comienza a temblar,
habitualmente de un lado hacia el otro, perpendicular a la línea por la que
transcurre el movimiento, siendo peor cuanto más nos acerquemos al objeti-
vo.
Algunos temblores pueden ser clasificados de más de una forma. La mayor

parte de los temblores se exacerban en contexto de ansiedad, estrés y fatiga. Los
escalofríos son un tipo de temblor precipitado por el frio, aunque se pueden
ver movimientos idénticos en trastornos psicógenos.
Un temblor de amplitud y frecuencias medias es visto en situaciones de an-

siedad, sin que esto suponga un signo de enfermedad neurológica. El temblor
es habitualmente postural, más evidente con las manos extendidas, y puede
empeorar con el movimiento.
El temblor esencial es habitualmente postural pero de amplitud media; puede

hacerse de mayor amplitud cuando se hace más severo. El temblor intencional
que se ve en pacientes con esclerosis múltiple es habitualmente de amplitud
media y puede variar hasta hacerse severo; puede ser de gran amplitud e irregu-
lar, especialmente cuando se asocia a ataxia. Los temblores de mayor amplitud
se pueden ver en multitud de enfermedades y suele ser de gran amplitud. El
temblor parkinsoniano es el más frecuente. La enfermedad de Wilson será otra
de las enfermedades que cursen con un temblor de gran amplitud. El temblor
en el alcoholismo también puede ser amplio, sobre todo en el delirium tremens.
Temblor fisiológico
El temblor fisiológico está presente en individuos sin ninguna patología. Su

frecuencia varía entre 8-12 Hz con una media de 10 Hz. En individuos jóvenes
es más rápido, siendo más lento en niños y ancianos. La frecuencia del temblor
será la misma para todas las partes del cuerpo del individuo. El temblor se hará
más visible en situaciones de ansiedad, miedo, fatiga (temblor del escalador)
y otras condiciones en las que el tono adrenérgico aumenta.
Otro ejemplo típico de temblor fisiológico agravado es el que se ve en el hi-

pertiroidismo. Este temblor se produce, sobre todo, en los dedos y las manos y
puede ser difícil de ver; lo podremos desenmascarar poniendo las extremida-
des en tensión, realizando movimientos voluntarios de forma lenta, poniendo
la punta de los índices confrontadas y tan cerca como sea posible pero sin que
se toquen. El temblor puede ser mejor apreciado si ponemos una hoja de papel
sobre los dedos estirados; la vibración del papel podrá ser visible incluso si el
temblor no lo era a simple vista. El temblor fisiológico puede estar tanto en
reposo como con la actividad y es activado con el estrés y la ansiedad. Tem-
blores parecidos se pueden observar bajo los efectos del alcohol, la nicotina,
la cafeína, las anfetaminas, la efedrina y otros estimulantes. Es típico del hi-

pertiroidismo observar un temblor fino en los párpados con los ojos cerrados
(signo de Rosenbach).
Temblor esencial
El temblor esencial tiene característicamente una frecuencia alta y una ampli-

tud menor que la que vemos en el temblor parkinsoniano. Es predominante-
mente postural y de acción, suele afectar a ambas manos, la cabeza y la voz.
Empeora con la ansiedad. El movimiento de la cabeza puede ser anteroposte-
rior (sí-sí) o lateral (no-no). Uno de los retos diagnósticos más frecuentes es
diferenciar el temblor incipiente de una EP respecto al temblor esencial. El
temblor en la EP es más prominente en reposo, mientras que en el temblor
esencial suele ocurrir con el mantenimiento de la postura como mantener los
brazos extendidos o con la acción. El temblor parkinsoniano puede estar pre-
sente cuando el paciente mantiene los brazos extendidos pero habitualmente
disminuye o desaparece, momentáneamente, cuando se realiza un movimien-
to, mientras que el TE empeora cuando se intenta realizar una acción precisa.
El paciente con temblor esencial suele tener dificultades para beber agua de un
vaso, mientras que el paciente con EP habitualmente podrá realizarlo de forma
satisfactoria. La cabeza y la voz habitualmente se afectan en el TE, mientras
que en la EP se afectarán labios y barbilla. Los B-bloqueantes pueden mejorar
el TE, mientras que no tendrán un efecto sobre el temblor parkinsoniano.
Temblor rúbrico
El temblor rúbrico o de Holmes tiene un origen en troncoencéfalo-mesencé-

falo (aunque también se puede observar en algunas lesiones talámicas); es un
temblor grave, amplio, de baja frecuencia (2-5 Hz) y que afecta tanto a muscu-
latura proximal como distal. Característicamente lo vemos en reposo, empeo-
ra con la postura y se hace máximo con el movimiento. Clínicamente parece
una combinación de temblor parkinsoniano y cerebeloso. Suele ser unilateral,
habitualmente secundario a una lesión (ictus, traumático). Su origen, como
se ha mencionado, suele estar en el núcleo rojo del mesencéfalo y se cree que
es debido a una lesión de las vías cerebelosas eferentes, así como de las fibras
nigroestriatal que discurren por el mesencéfalo.
Temblor ortostático
Es una variante del temblor esencial que afecta a las piernas; suele ser de una
alta frecuencia y presenta una latencia desde que el paciente se pone de pie
hasta que comienza. Es un temblor que puede ser audible con el fonendosco-
pio. Así, si colocamos la membrana del fonendoscopio sobre las pantorrillas
del paciente en bipedestación, podremos escuchar el signo del helicóptero (el
sonido asemeja al batir de las hélices de un helicóptero). El temblor desaparece
al caminar o con la sedestación.
Otros tipos de temblores
• El temblor�neuropático es habitualmente amplio, postural y de acción;

habitualmente se ve en pacientes con neuropatía periférica.
• El temblor�distónico es localizado, irregular y postural; puede parecerse

al temblor esencial, pero es más irregular y asimétrico; habitualmente lo
vemos asociado a la distonía, pero en ocasiones no llegamos a ver una
distonía franca.
• El temblor�cefálico se puede presentar en una paciente con distonía cer-

vical o un paciente con calambre del escribiente puede presentar temblor
a la hora de escribir.
Hay temblores primarios, como el temblor de la escritura, que solo aparecerán

cuando el paciente realice esa actividad en concreto.
2.3.2. Corea
Corea significa en griego ‘baile’; se caracteriza por ser un movimiento involun-

tario, irregular, sin un propósito concreto, que se presenta de forma anárquica
y abrupta, sin que se pueda predecir dónde va a ser el siguiente movimiento.
La enfermedad�de�Huntington es el paradigma de enfermedad coreica; habrá

otras causas de corea, tanto genéticas –como la coreoacantocitosis– como se-
cundarias, por ejemplo, un síndrome antifosfolípido; muchos de los hallazgos
exploratorios se impondrán de unas a otras.
En la corea, los movimientos fluyen de un lado al otro del cuerpo de forma

aleatoria. En ocasiones, los movimientos parecen tener un objetivo al formar
parte de los movimientos de otro movimiento pseudovoluntario (por ejem-
plo, aprovechar para recolocarse las gafas al presentar un movimiento coreico
del brazo). La corea puede tener un cierto grado de supresibilidad, aunque no
llega al grado de supresibilidad de los tics. Aumenta con el estrés, la tensión,
la actividad muscular y la concentración (por ejemplo, al hacer restar a los pa-
cientes hacia atrás de 7 en 7). Los movimientos disminuyen con la relajación
y desaparecen durante el sueño.
La distribución de los movimientos coreicos es variable, pueden incluir una

extremidad, la mitad del cuerpo (hemicorea) o puede ser generalizada. Lo más
habitual es que se inicie en las partes distales de las extremidades superiores,
pero también puede afectar a la parte proximal, las extremidades inferiores,
el tronco, la cara, la lengua, los labios y la faringe. Pueden presentarse movi-
mientos repetitivos o muecas en la cara que suelen ir cambiando de localiza-
ción y forma. La afectación de las cuerdas vocales puede dar lugar a vocaliza-
ciones, dificultades a la hora de mantener la fonación o llevar a la afonía.
La corea interrumpe la coordinación armónica de los movimientos primarios

entre músculos agonistas y antagonistas. La dificultad para los movimientos
alternantes o para realizar movimientos secuenciales, que se pueden explorar
a través de la maniobra de Luria, indican una alteración de la función motora.
Cuando se solicita al paciente que extienda los brazos nos podemos encon-
trar con movimientos constantes de los dedos (como si estuvieran tocando
el piano). El signo del lechero consiste en pedir al paciente que apriete entre
sus manos el dedo índice del explorador. Con esta maniobra podremos obser-
var los movimientos constantes del paciente, que es incapaz de mantener una
contracción mantenida.
La corea puede ser desenmascarada si se le solicita al paciente realizar dos ta-

reas simultáneamente, por ejemplo, realizar la protrusión lingual a la vez que
se realiza la maniobra dedo-nariz. Cuando la corea se generaliza, el paciente
se encontrará en continuo movimiento. Asociado a la corea suele haber una
hipotonía de los músculos con una disminución de la resistencia a los movi-
mientos pasivos.
Cuando se le solicita al paciente que levante los brazos sobre la cabeza, las
manos suelen posicionarse en una hiperpronación.
La impersistencia motora se define como la imposibilidad para mantener una

determinada postura de forma prolongada y suele ser un hallazgo muy común
en la corea. La maniobra con la que habitualmente se explora es la protrusión
lingual; en esta maniobra exploratoria se le solicita al paciente que mantenga
la lengua fuera de la boca por un tiempo prolongado (al menos 10 segundos).
A lo largo de la evolución de la enfermedad, el paciente tendrá cada vez más
dificultades para mantener la lengua e incluso para poder sacarla, y si lo con-
sigue será de una forma explosiva para volver a introducirse rápidamente en la
boca. Es el signo del papamoscas (también conocido como de la serpiente o el
dardo, por la brevedad y explosividad del movimiento). La ratio de parpadeo
en la corea está aumentada.
La hipotonía puede dar lugar a la presencia de reflejos pendulares y, en el caso

de la enfermedad de Huntington, a los reflejos colgados.
Además de la enfermedad de Huntington existen otras variantes, de tipo rí-

gido-acinéticas y distónicas, sobre todo cuando la forma de debut es juvenil
(variante de Westphal). En estadios avanzados de la enfermedad, la distonía y
el parkinsonismo dominarán el cuadro clínico.
La coreoacantocitosis es otra enfermedad genética que cursa con corea pero

en la que los tics son muy predominantes, así como las conductas autolesivas,
la distonía oromandibular (protrusión lingual al intentar comer). Al contrario
que en la EH, los reflejos estarán disminuidos o abolidos.
2.3.3. Atetosis
La atetosis es muy parecida a la corea; sin embargo, los movimientos serán más
lentos, más sostenidos y de mayor amplitud que los vistos en la corea. Serán
también irregulares, aunque en ocasiones en la exploración pueden llegar a
parecer rítmicos. Pueden afectar a extremidades pero también a la cara, el cue-
llo y el tronco. En las extremidades afectará a los dedos, las manos y los pies.
El movimiento será una combinación de movimientos de flexión, abducción,
pronación y supinación, alternándose en diversos grados. Los movimientos se
propagarán de un lado al otro del cuerpo, como en el caso de la corea, empeo-
rando con la concentración y mejorando con el reposo.
2.3.4. Distonía
La distonía es la contracción espontánea, involuntaria y mantenida que lleva

a los pacientes a presentar posturas forzadas de las partes afectas del cuerpo
debido habitualmente a co-contracciones de agonistas y antagonistas.
La distonía habitualmente afecta a extremidades, cuello, tronco, párpados, ca-

ra o cuerdas vocales. Puede ser constante o intermitente, generalizada, seg-
mentaria, focal o multifocal, o presentarse en forma de hemidistonía. Los mo-
vimientos distónicos suelen tener un patrón estereotipado, tendiendo a ocu-
rrir en la misma localización en contraste con los movimientos coreicos, que
son anárquicos. La velocidad de la distonía varía, desde lenta, de tipo ateto-
sis, a rápida, de tipo mioclónico. Cuando el movimiento es corto en duración
(menos de un segundo), lo denominaremos espasmo distónico; cuando es más
sostenido, de varios segundos de duración, será un movimiento distónico, y
cuando se prolonga de minutos a horas nos referiremos a una postura distó-
nica.
La distonía de acción ocurre cuando realizamos un movimiento voluntario.

Como en la atetosis, podemos encontrar un fenómeno de overflow, pudiendo
desencadenarse la distonía cuando usamos otras partes del cuerpo.
La distonía generalizada suele implicar diversas partes del cuerpo, habitual-

mente produciendo posturas de torsión en extremidades y tronco. Los movi-
mientos suelen ser lentos, bizarros en ocasiones, hasta grotescos de tipo tor-
sión, giratorios con una contracción sostenida en el pico del movimiento (dis-
tonía de torsión). La distonía de torsión puede comenzar a nivel distal, ha-
bitualmente en los pies con una postura en flexión plantar e inversión para
posteriormente afectar al miembro contralateral, a las extremidades superio-
res, al tronco, a la cara y la lengua. En muchos casos, hay movimientos de
torsión en la musculatura de hombros, cadera y tronco. En la distonía axial
toda la columna puede estar afectada, presentando el paciente una lordosis,
escoliosis con una inclinación de los hombros y la pelvis. La disartria y las
muecas faciales pueden estar también presentes. Los músculos están en una
continua hipertonicidad y, en ocasiones, pueden llegar a ser dolorosos. Los
movimientos son involuntarios y suelen empeorar con la actividad y el estrés.

En ocasiones, las posturas distónicas pueden quedar fijas y causar retracciones
y deformidades
Las distonías focales son contracciones involuntarias circunscritas a una loca-

lización. Una de las formas más frecuentes es la distonía cervical (torticolis)
que, habitualmente, afecta al cuello y los hombros. El efecto resultante será un
movimiento de torsión de la cabeza hacia un lado. Otros movimientos serán
los movimientos en extensión: retrocolis, flexión, anterocolis. Inicialmente,
los movimientos pueden ser espasmódicos, intermitentes, pero finalmente,
en el curso del síndrome pueden derivarse en una contracción continua, pro-
duciendo una desviación fija de la cabeza. Muchos pacientes tienen un truco
sensitivo que les ayuda a vencer la postura que han adoptado. Los trucos sen-
sitivos más frecuentes es tocarse en alguna parte de la cara, apoyar la cabeza
o realizar un gesto antagonista. El calambre del escribiente es otra forma de
distonía focal de la mano en el que la musculatura de mano y antebrazo pue-
den sufrir contracciones espontáneas, habitualmente desencadenadas por la
escritura. Otras formas de distonía focal serán el blefarospasmo, que produce
un cierre espontáneo y forzado de los párpados. La distonía oromandibular
afecta a la boca, a los labios y a la mandíbula. Una combinación de blefaros-
pasmo y distonía oromandibular constituye el síndrome de Meige. La disfonía
espasmódica se produce por una distonía de las cuerdas vocales. La distonía
de la danza del vientre hace referencia a los movimientos que afectan a la
musculatura abdominal. Las distonías segmentarias se extienden a más de un
grupo muscular a lo largo de regiones contiguas (por ejemplo, la combinación
de distonía oromandibular con la cervical).
2.3.5. Hemibalismo
El hemibalismo se define como movimientos bruscos habitualmente proxi-

males que ocurren en una extremidad; suelen deberse a una lesión del núcleo
subtalámico contralateral. Los movimientos se parecen a la corea en que no
tienen un objetivo, son involuntarios, pero son más abruptos que la corea.
Habitualmente, son unilaterales y muy rara vez se producen de forma bilateral
(bibalismo) o solo de una extremidad (monobalismo).
2.3.6. Discinesias
A pesar de que todos los movimientos hipercinéticos son por definición disci-
nesias, en general hablamos de discinesias para referirnos a los movimientos
hipercinéticos secundarios al uso de fármacos.
Discinesias orofaciales: son movimientos involuntarios de la boca, cara, man-

díbula o lengua. Los movimientos más comunes serán muecas, fruncir la bo-
ca y labios, así como movimientos de torsión linguales, como si se estuviese
masticando chicle, lamiendo o incluso olfateando.
2.3.7. Mioclonus
El término mioclonus ha sido usado para describir diversos tipos de movi-

mientos. En general, el mioclonus se define como un movimiento simple o
repetitivo, abrupto, corto, rápido, irregular, arrítmico, asinérgico. Las contrac-
ciones pueden producirse en partes de músculos, el musculo entero o en gru-
pos musculares. Los movimientos son más rápidos que la corea. El mioclonus
afecta principalmente a los músculos de extremidades y el tronco, pero la afec-
tación suele ser multifocal, difusa por todo el cuerpo. También puede afectar
a la musculatura facial, mandíbula, lengua, faringe y laringe. Puede aparecer
en movimientos sucesivos o simultáneos de varios grupos musculares. El mio-
clonus puede aparecer en ambas partes del cuerpo de forma sincrónica, hecho
diferencial del mioclonus. Los movimientos espasmódicos suelen aparecer de
forma paroxística en intervalos irregulares, tanto en reposo como con la ac-
ción; habitualmente puede verse desencadenado por actividad mental, emo-
ciones o estímulos visuales o auditivos. Los movimientos mioclónicos, como
las fasciculaciones o las mioquimias, habitualmente son de escasa intensidad
como para producir un movimiento. Más frecuentemente puede afectar a un
músculo entero o un grupo de músculos, produciendo movimientos clónicos
de extremidades. Pueden ser lo suficientemente intensos como para causar el
movimiento de la extremidad de forma brusca. El mioclonus puede ser más
sutil, como una simple contracción en el dedo gordo del pie.
El mioclonus se puede clasificar de diversas formas: mioclonus positivo res-

pecto a negativo, epiléptico respecto a no epiléptico, reflejo (desencadenado
por estímulos sensitivos) respecto a espontáneo. Rítmico respecto a arrítmico.
Anatómicamente puede ser periférico, espinal, segmentario, troncoencefálico
o cortical. También, por la etiología, en fisiológico, esencial, epiléptico y sin-
tomático.
La asterixis es una forma de mioclonia negativa, una transitoria, abrupta y

anormal relajación de un grupo muscular.
Habitualmente, nos referiremos a mioclonus para las mioclonias positivas. Las

mioclonias corticales reflejas son mioclonias focales precipitadas por estímu-
los sensitivos (de cualquier modalidad). Las mioclonias fisiológicas son habi-
tuales en la población normal. Las mioclonias del sueño son frecuentes en la
transición al sueño. El hipo es otra forma común de mioclonia fisiológica.
El opsoclonus son movimientos anárquicos y rápidos de los ojos que, cuando

se acompaña de mioclonus, se denomina opsoclonus-mioclonus.
Las mioclonias de acción se producen cuando el paciente utiliza el miembro

afecto.
Hay una forma generalizada de mioclonias, el síndrome de Lance-Adams, que

se puede producir tras presentar el paciente una anoxia cerebral (por ejemplo,
tras una parada cardiaca).
El mioclono palatal se caracteriza por un movimiento involuntario, rítmico

del paladar, faringe y en ocasiones laringe, musculatura ocular, diafragma y
en ocasiones otros músculos. En este caso, los movimientos no ceden con el
sueño. En el paladar observaremos un movimiento de ascenso y descenso o
hacia un lado. La pared posterior faríngea se moverá hacia un lado y la laringe
se mueve hacia arriba y hacia abajo. Los movimientos de diafragma y laringe
pueden causar una respiración con sonidos guturales. La apertura y cierre de la
trompa de Eustaquio produce un clic que en ocasiones es audible. El mioclono
palatal ocurre con lesiones que envuelven el triángulo de Guillain-Mollaret.
2.3.8. Miorritmia
El termino miorritmia se refiere a un movimiento lento (de 2 a 3 Hz) de carac-

terísticas rítmicas y alternantes que pueden parecer un temblor. La caracterís-
tica diferencial será la lentitud de los movimientos. La miorritmia puede ser
intermitente o continua, síncrona o asíncrona, y desaparece durante el sue-
ño. Los movimientos pueden afectar a uno o varios miembros, la cabeza, los
ojos. La miorritmia oculomasticatoria es la combinación de los movimientos
de vergencia pendular de los ojos asociado a contracciones de la musculatura
masticatoria. Es específica de la enfermedad de Whipple.
2.3.9. Tics
Fenomenológicamente, el tic es la respuesta motora a una necesidad del in-

dividuo de aliviar una sensación interior de tensión y disconfort. Estos mo-
vimientos son en cierta medida involuntarios, pero el paciente puede ejercer
cierto control sobre ellos. Los movimientos suelen ser rápidos, irregulares pero
repetitivos. El tic se define como un acto coordinado, repetitivo, sin un pro-
pósito concreto, que envuelve un grupo de músculos produciendo un movi-
miento concreto. Los tics, como se ha dicho, son suprimibles habitualmente
por parte del paciente, pero esto lleva a un fenómeno de rebote. Los tics pue-
den estar agravados en situaciones de estrés y cesan durante el sueño. Pueden
afectar a cualquier parte del cuerpo, siendo más típicos los tics en la cara, como
por ejemplo parpadeo, muecas con la nariz, movimientos de hombro. Tam-
bién son característicos los tics vocales o fónicos, en ocasiones muy bizarros,
como gruñidos. Los tics son muy típicos del Gilles de la Tourette, presentán-
dose en este caso de forma multifocal y asociándose a comportamientos com-
pulsivos, ecopraxia, movimientos estereotipados y numerosas vocalizaciones
que, en ocasiones, tendrán un contenido obsceno (coprolalia).
2.3.10. Acatisia
La acatisia se define como la experiencia interna de inquietud que obliga al

paciente a estar en un continuo movimiento. Suele ser secundaria al uso de
fármacos, sobre todo bloqueadores del receptor de la dopamina.
2.3.11. Estereotipias
La estereotipia es un movimiento repetitivo que no tiene un fin concreto pe-

ro que, en ocasiones, al observador le parece tenerlo. Es involuntario y suele
tener un patrón determinado; el movimiento de batir el pie es un ejemplo de
estereotipia. Las estereotipias están muy asociadas a trastornos psiquiátricos
como la ansiedad, el trastorno obsesivo compulsivo, la esquizofrenia, el autis-
mo o el retraso mental. El síndrome de Rett presenta estereotipias manuales.
En ocasiones, las estereotipias pueden asemejarse a los tics, pero la principal
diferencia es la ausencia de supresibilidad con rebote posterior que presentan
los tics. Los manierismos son formas complejas de estereotipas que habitual-
mente son más lentas, pueden aparecer solo en situaciones de estrés o cuando
se realiza una determinada actividad.
2.3.12. Fasciculaciones
Las fasciculaciones son contracciones de grupos o fibras musculares; habitual-

mente no tienen la entidad suficiente como para mover articulaciones excep-
to los dedos. Son variables en tamaño e intensidad y, en ocasiones, veremos la
transmisión del movimiento a lo largo del músculo por la piel. Son irregulares,
inconstantes y anárquicas. A veces son difíciles de percibir y pueden aparecer
cuando el examinador no está mirando. En ocasiones las podemos ver más
pronunciadas en situaciones de fatiga y frio. Para explorar las fasciculaciones,
el paciente tiene que estar relajado y cómodo, a una temperatura media. Po-
demos utilizar maniobras de provocación, como percutir suavemente sobre el
músculo, aunque no siempre se elicitarán. Una correcta luz es necesaria pa-
ra poder verlas; la inclinación con la que tiene que incidir es oblicua. En las
mujeres pueden ser más difíciles de ver por tener un mayor panículo adiposo.
En caso de no ser visibles, se pueden intentar palpar o incluso auscultar. Las
fasciculaciones no ceden durante el sueño. Se pueden exacerbar por el uso de
medicación colinérgica o el consumo de cafeína.
La principal diferencia entre las fasciculaciones y las fibrilaciones es que las

fibrilaciones se limitan a una única fibra muscular, mientras que las fascicu-
laciones son contracciones de grupos musculares o incluso todos los grupos
musculares dependientes de una unidad motora. Las fasciculaciones son típi-
cas de enfermedad de motoneurona.
Las fasciculaciones en pequeños grupos musculares de la mano pueden cau-

sar movimientos sutiles llamados minipolimioclonus (o poliminimioclonus),
aunque realmente no es un mioclonus.
2.3.13. Mioquimias
Las mioquimias son movimientos involuntarios, espontáneos localizados,

transitorios o persistentes que afectan a pocos paquetes musculares en un úni-
co músculo, pero que habitualmente no tienen la entidad suficiente para des-
plazar una articulación. Los movimientos suelen ser lentos y ondulantes (co-
mo el movimiento de un gusano). Habitualmente, son prolongadas y cubren
una mayor área que las fasciculaciones. No se afectan por el movimiento o la
posición y no ceden durante el sueño. La forma más frecuente de mioquimias
son las mioquimias faciales. Se agravan por cansancio, estrés o uso de cafeína.
Las mioquimias pueden ser generalizadas, segmentarias o focales. Las mioqui-

mias focales son más comunes que las generalizadas.
3. Aproximación a los fundamentos de la evaluación

neuropsicológica en trastornos del movimiento
3.1. Introducción
La evaluación neuropsicológica es una aproximación al estado cognitivo, psi-

cológico y conductual de los pacientes. En los pacientes con trastornos del
movimiento hay que tener en cuenta las alteraciones propias del movimiento
y las repercusiones que estas pueden tener en los test neuropsicológicos em-
pleados.
El objetivo de una evaluación neuropsicológica es proveer un perfil de capaci-

dades cognitivas de los pacientes que sirvan para el diagnóstico diferencial, así
como para ayudar en el manejo terapéutico. Específicamente, en los trastor-
nos del movimiento la función de la exploración neuropsicológica será iden-
tificar la presencia de alteraciones mínimas en la función cognitiva, ayudar al
diagnóstico diferencial del tipo de trastorno de movimiento –por ejemplo, la
enfermedad de Parkinson (EP) frente a demencia por cuerpos de Lewy (DCL)–,
ayudar a distinguir entre depresión y otras causas de alteración conductual
como la ansiedad, ayudar a distinguir la naturaleza progresiva de una entidad
respecto de un proceso estático, encaminar hacia un tratamiento cognitivo
específico, evaluar la idoneidad de los pacientes para someterse a una inter-
vención de estimulación cerebral profunda (ECT), así como los efectos de esta,
determinar la capacidad de un paciente en la toma de decisiones financieras
o sobre el autocuidado.
3.2. Selección de la batería neuropsicológica adecuada
Cuando se examinan pacientes con trastornos del movimiento (TM), es nece-

sario tener en cuenta una serie de factores que pueden influir en el rendimien-
to de los pacientes en los test.
En general, las baterías neuropsicológicas pueden llevar horas en ser adminis-

tradas en función del grado de deterioro del paciente y los test escogidos. En
el caso de los pacientes con TM, dada su capacidad de atención limitada, las
alteraciones emocionales, la discapacidad física o los efectos de la medicación
(por ejemplo, discinesias, temblor), es necesario escoger correctamente los test
a administrar, por lo que las evaluaciones neuropsicológicas habitualmente
serán más cortas en duración.
También, a la hora de plantearnos el tipo de exploración que queremos hacer,

hay que tener en cuenta si se administran baterías fijas respecto de baterías
flexibles. La selección de los test depende de un gran número de factores, in-
cluyendo aquellos dominios cognitivos que quieren ser específicamente eva-
luados (como el dominio atencional), la necesidad de hacer test que se puedan
reproducir en estudios pre-post (por ejemplo, antes de estimulación cerebral
profunda y después), ajustarse a los antecedentes sociodemográficos del indi-
viduo, así como a las condiciones físicas de este (no será lo mismo evaluar a un
paciente con un temor invalidante que impide la escritura respecto de alguien
que no presente temblor) (Lezak, 2012).
La selección de los test, como se ha mencionado, puede ser fija (una batería
de test invariables) o flexible (ajustada a las necesidades del paciente según
transcurre la exploración). Las baterías fijas son óptimas para estudios longitu-
dinales en los que se pretende evaluar al paciente de forma consecutiva. Tanto
las baterías abiertas como cerradas nos pueden proporcionar un perfil neuro-
psicológico, siendo lo más recomendable utilizar un modelo central sobre el
cual se puedan añadir de forma individual otros test para examinar de forma
correcta la cognición, la afectividad y la conducta (Lezak, 2012). En función
de la pregunta que queramos contestar o el dominio que queramos explorar,
escogeremos uno u otro test para valorar memoria, déficits visuoespaciales o
disfunción ejecutiva en mayor detalle. En muchas ocasiones los resultados de
la batería cognitiva «central» serán suficientes para emitir un juicio, pero en
otras ocasiones será necesario ampliar dicha batería y, en ocasiones, no se po-
drá emitir un juicio certero a pesar de realizar una evaluación neuropsicológi-
ca extensa.
3.3. Condiciones de administración
Elegir un sitio adecuado para realizar las evaluaciones es necesario a la hora

de realizar una evaluación óptima. El evaluador debe ser consciente de las ne-
cesidades del paciente (pacientes con baja agudeza visual, alteraciones moto-
ras, etc.) y adaptarse a ellas. Si el paciente tiene un trastorno hipercinético,
se debería utilizar una silla fija con brazos que ayude al paciente a controlar
los movimientos; también deberían estar alejados de objetos con los que se
pudieran hacer daño (golpearse contra la pared, dar una patada al refuerzo de
una mesa, etc.).
La sala en la que se realiza la evaluación debería estar limitada solo al exami-

nador y al paciente, y la mesa en la que se realiza libre de cualquier estímu-
lo que pudiera distraer la atención del paciente. En caso de que el paciente
presentase un impacto emocional de la propia evaluación (por ejemplo, llorar
en reacción a la incapacidad de recordar algo, irritabilidad ante el abordaje
de temas determinados), será necesario realizar un parón para retomar poste-
riormente la evaluación. Este es uno de los motivos para disponer del tiempo
adecuado para realizar las evaluaciones neuropsicológicas.
Otro aspecto a tener en cuenta es la lengua materna de los pacientes, sobre

todo en minorías étnicas, así como el nivel cultural, y socioeconómico, años
de educación y factores demográficos, ya que estos pueden influir a la hora de
interpretar distintos test (Strutt y otros, 2012). En el caso de uso de intérpretes,
es necesario que este sea un profesional antes que un familiar, ya que en el
caso de familiares, a la hora de hacer una evaluación, podría haber intereses
de ganancias secundarias o alteraciones de la traducción en aspectos sensibles
de la entrevista.
3.4. Baterías cognitivas computerizadas
Las baterías computerizadas son aquellas en las que se han implementado los
test neuropsicológicos en las nuevas tecnologías como tabletas, ordenadores o
teléfonos inteligentes. Tienen la ventaja de que estandarizan los resultados, se
puntúan más fácilmente, miden mejor el tiempo de reacción y se almacenan
mejor los datos; por ejemplo, Cambridge Neuropsychological Test Automated
Battery (CANTAB) (Robbins y otros, 1994). Sin embargo, tienen los inconve-
nientes de no tener en cuenta las especificidades de los pacientes, sobre todo
de los más ancianos, no tan acostumbrados a utilizar este tipo de instrumen-
tos, así como alteraciones visuales o la incoordinación motora que pueden
llevar a equívocos a la hora de interpretar los resultados. Por este motivo, no
es conveniente sustituir los métodos tradicionales en la evaluación neuropsi-
cológica sin tener en cuenta las características de los pacientes.
3.5. Evaluación cognitiva
3.5.1. Funcionamiento premórbido e inteligencia
1)�Funcionamiento�premórbido
Saber el rendimiento previo de los pacientes es imprescindible a la hora de

hacer una correcta valoración neuropsicológica. Así, no será lo mismo valorar
a alguien que partía de una mayor habilidad cognitiva, y que puede puntuar
valores dentro de la normalidad en una exploración neuropsicológica a pesar
de poder estar presentando un deterioro sobre su nivel basal, que valorar a
alguien que pueda tener un mal rendimiento en los test debido a una baja es-
colaridad. Es por este motivo que es recomendable utilizar datos normalizados
adaptados a la edad y nivel de estudios de los pacientes. Algunos ejemplos de
escalas recomendadas para este motivo son las Matrices Progresivas de Raven
o el Test de Acentuación de Palabras (TAP).
2)�Inteligencia
A pesar de que determinar la inteligencia puede ser útil para determinar el

nivel de deterioro, no es algo que se haga de manera habitual en los trastornos
del movimiento. El test más ampliamente utilizado será la Weschler Adult
Intelligence Scale, cuarta edición (WAIS-IV).
3.5.2. Estado cognitivo global
La valoración cuantitativa de la orientación es útil en la detección del daño

cerebral, así como la monitorización de los cambios cognitivos.
La orientación es una capacidad cognitiva básica y suele ser lo primero en valo-

rarse en toda exploración neuropsicológica. En respuesta a la necesidad de ha-
cer test de screening cognitivos rápidos, se han propuesto diversas escalas bre-
ves, que se tardan de 5 a 30 minutos en pasar. Probablemente, la más utilizada
sea el Mini-Mental State Examination (MMSE) (Folstein, Folstein y McHugh,
1975) y la Montreal Cognitive Assessment (MoCA) (Nasreddine, Phillips y
Chertkow, 2012). La MoCA presenta la ventaja de captar mejor el deterioro
subcortical propio de los trastornos del movimiento, dado que los ítems que
valoran las funciones ejecutivas están mejor representados que en el MMSE
(Dong y otros, 2012; Kasten, Bruggemann, Schmidt y Klein, 2010). Otra de las
escalas más frecuentemente utilizadas es la Mattis Dementia Rating Scale (Ju-
rica, Leitten y Mattis, 2001); con esta escala se puede hacer una aproximación
a las capacidades atencionales, iniciación, perseveración, construcción, con-
ceptualización y memoria y valorar la presencia de deterioro cognitivo leve
y demencia (Matteau y otros, 2011); sin embargo, no sirven para descartar la
presencia de un proceso patológico subyacente. Otra escala recientemente ela-
borada específicamente para la detección de demencia y deterioro cognitivo
leve en Parkinson será la Parkinson’s Disease Cognitive Rating Scale (PD-CRS),
que podrá ser utilizada en el screening y monitorización del deterioro cognitivo
de la enfermedad de Parkinson (Fernández de Bobadilla y otros, 2013; Pago-
nabarraga y otros, 2008).
3.5.3. Atención/concentración
Hay diversos tipos de atención, como la simple, selectiva, dividida, de cam-

bio, con las que el individuo se enfrenta a estímulos internos o externos. La
atención se considera un proceso en el cual se procesan de forma secuencial
los estímulos a través de distintos sistemas cerebrales (Lezak, 2012). Una ca-
racterística remarcable de la atención es que es limitada y solo un numero fi-
nito de procesos se pueden realizar a la vez, siendo cada vez menores a mayor
complejidad de la tarea a realizar (Lavie, 2001); además, la atención se verá
influenciada por el cansancio y la fatiga tanto mental como física.
Las alteraciones de la atención y la concentración son quizás las manifestacio-

nes más frecuentes de las enfermedades neurológicas (Lezak, 2012). La aten-
ción es importante a la hora de poder valorar el resto de dominios cognitivos,
ya que un déficit en esta nos puede dar lugar a interpretaciones equívocas de

los procesos de aprendizaje, retención, percepción, solución de problemas y
productividad (Stuss y otros, 1989).
Los pacientes con TM tienen en general una alteración en la capacidad aten-

cional, así como una mayor velocidad de reacción; además, el propio trastorno
del movimiento puede interferir en la capacidad atencional del individuo (por
ejemplo, temblor o discinesias).
La atención se puede evaluar de diversas formas, utilizando test enfocados en

la atención visual y de búsqueda, o realizando ejercicios de memoria de tra-
bajo. La afectividad también juega un papel importante en el mantenimiento
de la atención: hay pacientes que pueden estar ansiosos en la evaluación, o
incluso pueden romper a llorar en medio de un test. Si esto ocurre, hay que
realizar un parón en la exploración para posteriormente retomarla una vez el
individuo se haya calmado.
3.5.4. Velocidad de procesamiento, psicomotricidad y praxis
Como se ha mencionado, es importante tener en cuenta, a la hora de evaluar

a los pacientes con trastornos del movimiento, la latencia en las repuestas,
no solo por una afectación cognitiva, sino también por la afectación motora
(bradicinesia, rigidez, corea).
Una correcta evaluación de la velocidad de procesamiento es necesaria, así co-

mo de la capacidad del individuo para entender y reproducir la información
que se le administra. Por eso, en estos pacientes muchas veces es convenien-
te prolongar las exploraciones, para dar tiempo a los pacientes a un manejo
correcto de la información.
También hay que tener en cuenta el estado motor del paciente; con un simple
tapping nos podemos hacer una idea de su estado motor. Las praxis habitual-
mente no se alteran en las llamadas demencias subcorticales, pero en caso de
sospecha de una degeneración corticobasal, la exploración de la apraxia oro-
bucal puede ser de gran ayuda en el diagnóstico diferencial (Lee, Williams y
Storey, 2012).
3.5.5. Memoria
Alteraciones en la memoria son una consecuencia frecuente de las enfermeda-

des neurológicas y su evaluación es importante. Hay que distinguir los distin-
tos tipos de memoria, ya que en función de la enfermedad que tratemos vere-
mos alteraciones en unas u otras. En la evaluación neuropsicológica, valorare-
mos la memoria a corto y largo plazo, contextual respecto a no contextual, re-
cuerdo libre respecto a reconocimiento y memoria verbal respecto a no verbal.
1)�Memoria�a�corto�y�largo�plazo
La memoria a corto plazo interviene en procesos cognitivos de 45 segundos

o menos y requiere de una repetición mínima para ser gravada, por lo que
depende directamente de la atención, la velocidad de procesamiento y de una
percepción adecuada de la información.
La memoria a corto plazo se divide en memoria primaria, que es aquella en la

que se retiene información en un corto periodo de tiempo, y la memoria de
trabajo, que es la que se utiliza en la retención y manipulación de la memoria
primaria. Hay que tener en cuenta, a la hora de evaluar a los pacientes, que la
memoria de trabajo se deteriora con la edad.
La memoria a largo plazo es aquella en la que se almacena la información;

se divide en memoria reciente, en la que se almacenan eventos ocurridos en
horas o días previos (por ejemplo, qué se comió el día previo), y memoria
remota, en la que se almacenan eventos ocurridos de forma histórica.
A la hora de evaluar la memoria, hay que tener en cuenta los elementos que
participaran en esta:
a) El registro de la información
b1) Memoria inmediata, que es el primer paso de la memoria a corto plazo.
b2) Repetición de la información (necesaria para el mantenimiento de la in-

formación a corto plazo).
b3) Memoria a corto plazo, retención de la información desde una hora hasta
varios días.
c) Memoria a largo plazo, consolidación de la información desde varios días a

largos periodos (Balota, Law y Zevin, 2000; Lezak, 2012; Parkin, 2001).
2)�Memoria�verbal
Dada la alta prevalencia de alteraciones del lóbulo frontal en individuos con

trastornos del movimiento, la valoración de la codificación y recuerdo tan-
to de las memorias contextual (relato de una historia) como no contextual
(aprendizaje de lista de palabras) se recomienda en esta población.
Cuando exploramos la memoria con un listado de palabras, el examinador

ha de escoger entre un listado de palabras relacionadas semánticamente o no
relacionadas y, a la hora de evaluar el recuerdo diferido, utilizar palabras dis-
tractoras relacionadas o no semánticamente. Estos listados contienen ítems
de reconocimiento diferido en el que se ofrece la posibilidad al paciente de
reconocer las palabras anteriormente citadas; con ello podremos saber si hay
un problema en la memoria a corto plazo debido a errores en la codificación

primaria o en el recuerdo diferido. La mayor parte de estos listados de palabras
contienen listas alternativas para utilizar en estudios longitudinales (Wechsler
Memory Scale, 2012).
3)�Memoria�visual
La mayor parte de las medidas para evaluar la memoria visual incluyen un

componente motor (por ejemplo, dibujar), lo cual puede ser un hándicap en
los pacientes con trastornos del movimiento porque otras habilidades, aparte
de las motoras, pueden estar afectadas, como visuales, constructivas, memoria
espacial, etc. (Lezak y otros, 2012).
Por este motivo, la evaluación de la capacidad perceptiva, visual y motora de-

bería preceder a la evaluación de la memoria visual. Dentro de las evaluacio-
nes de memoria visual, una de las más frecuentemente utilizadas es la copia y
recuerdo de la figura compleja de Rey-Osterrieth (ROCFT).
3.5.6. Lenguaje
Aunque las alteraciones del lenguaje son más notables en otras enfermeda-
des neurodegenerativas que afectan predominantemente al córtex, el lengua-
je también se ve afectado en los trastornos del movimiento. En este caso, el
deterioro del lenguaje será debido a patología subcortical de los circuitos res-
ponsables de la comunicación (Geschwind, 1972).
Dentro del lenguaje hay que distinguir entre la recepción del leguaje y su com-
prensión respecto a la expresión del mismo. Los pacientes pueden mostrar, a
lo largo de la enfermedad, distintos déficits de lenguaje, como pueden ser di-
sartria y disfonía (Crosson, 1992). A pesar de no ser típicos los déficits de vo-
cabulario, gramática, sintaxis o comprensión, estas habilidades se pueden ver
afectadas por dificultades en el mantenimiento de la atención (Lezak, 2012).
Uno de los síntomas que más refieren los pacientes es la dificultad para encon-
trar las palabras (Brown y Marsden, 1988), siendo el declive de las fluencias
fonémicas y semánticas un hecho constante en pacientes con EP o PSP (Bay-
les, Trosset, Tomoeda, Montgomery y Wilson, 1993; Cordato, Halliday, Caine
y Morris, 2006). Estas dificultades en el acceso al léxico son de un origen sub-
cortical, lo que se demuestra cuando facilitamos mediante claves la fluencia
semántica (York, Levin, Grossman, Lai y Krauss, 2003).
Los test estándar de afasia valoran los distintos aspectos que conforman el
lenguaje, como la asociación de palabras, repetición, nominación y compren-
sión (De Renzi y Vignolo, 1962; Orgass y Poeck, 1966). Sin embargo, en tras-
tornos del movimiento no es necesario hacer una evaluación tan exhaustiva
del lenguaje y la exploración se suele centrar en la nominación, la fluencia
verbal y la comprensión. La forma más común de valorar la nominación es
la confrontación de dibujos de objetos, animales, etc., siendo la batería más
ampliamente utilizada la Boston Naming Test (Kaplan, Goodglass y Weintra-

ub, 1983). La fluencia fonética es la habilidad de generar palabras a partir de
una letra específica, siendo las letras más utilizadas la F, la A y la S. La fluen-
cia semántica explora la capacidad de producción de palabras dentro de una
categoría semántica concreta, como pueden ser nombres de animales, frutas
o prendas de ropa. En la exploración de ambas fluencias se le deja un minuto
al individuo, teniendo en cuenta que los pacientes con trastornos del movi-
miento pueden tener dificultades debido a la disartria. La fluencia fonética no
se considera una medida de lenguaje pura, ya que se piensa que está relacio-
nada con la activación de estrategias de recuperación dependientes de circui-
tos frontoestriatales y, por tanto, de funciones ejecutivas (Troyer, Moscovitch,
Winocur, Alexander y Stuss, 1998).
3.5.7. Funciones visuoespaciales
Las funciones visuoespaciales comprenden una gran cantidad de habilidades

cognitivas, como la discriminación de colores, la organización visuopercepti-
va, el razonamiento visual, la construcción y la negligencia visual (Benton,
Silvan, Hamsher, Varney y Spreen, 1994; Dee, 1970; Lezak, 2012).
Las funciones visuoespaciales son muy difíciles de valorar debido a la multi-

tud de dominios cognitivos que están implicados en una correcta ejecución y
valoración, ya que los test más utilizados suelen implicar el dibujo, por lo que
las funciones de planificación, organización y secuenciación dependientes del
lóbulo frontal deben de estar preservadas, así como también puede haber una
repercusión de las habilidades motoras. En caso de que estas funciones estén
alteradas para una correcta valoración, habrá que utilizar test que estén míni-
mamente influenciados por la disfunción ejecutiva, como pueden los test que
valoran distancia y dirección de líneas, orientación geográfica, reconocimien-
to facial o razonamiento visuoespacial. A pesar de que los test visuoconstruc-
tivos requieren una correcta función motora, son los test más ampliamente
utilizados en las evaluaciones neuropsicológicas (copia del reloj, dibujo de cu-
bos) (Lezak, 2012). Otras medidas que también requieren una integridad de
habilidades motoras y funciones frontales son el dibujo de la figura compleja
de Rey.
3.5.8. Funciones ejecutivas
Las funciones ejecutivas son las tareas cognitivas de mayor nivel y están im-
plicadas en el control y regulación de tareas cognitivas de menor nivel. El ra-
zonamiento, la toma de decisiones, la inhibición, el juicio, la planificación, la
multitarea, la flexibilidad cognitiva y la resolución de problemas son conside-
radas como funciones ejecutivas.
Se considera que hay tres niveles de función ejecutiva, que son: la inhibición
y la capacidad de adaptación al cambio (Baldo, Shimamura, Delis, Kramer y
Kaplan, 2001; York y otros, 2003); la memoria de trabajo (Morris y otros, 1988;
Owen, 2004); y la atención selectiva y mantenida (Manly y Robertson, 1997;
Stuss, Floden, Alexander, Levine y Katz, 2001).
El córtex prefrontal dorsolateral (CPDL) se ha asociado con una multitud de

tareas ejecutivas, incluyéndose la fluencia verbal, la inhibición de respuesta,
la memoria de trabajo, la organización de tareas, el mantenimiento y cambio
de set, la planificación, el razonamiento, la solución de problemas y el pensa-
miento abstracto (Barceló, 2001).
El funcionamiento frontoestriatal que habitualmente afecta a los pacientes

con trastornos del movimiento es fundamental en el desarrollo de tareas más
complejas, como la adaptación conductual, la interacción social, la actividad
laboral (cambiar de una tarea a otra), la seguridad, la planificación de las finan-
zas y la conducción (Grafman y Litvan, 1999). Dado que la afectación fron-
toestriatal es prominente en los trastornos del movimiento, las funciones eje-
cutivas serán el principal dominio cognitivo a evaluar (Bonelli y Cummings,
2007; Cummings, 1993; Grafman y Litvan, 1999).
Las funciones ejecutivas se pueden valorar utilizando una multitud de test,

cada uno de los cuales pueden evaluar un aspecto cognitivo y requiere, a su
vez, de la integración de múltiples dominios.
La valoración de estas habilidades se puede realizar a través de cuestionarios

para el paciente y los familiares, siendo ampliamente utilizado la Frontal Sys-
tems Behavioral Scale [FrsBE] (Grace y Mallow, 2011).
El razonamiento y la resolución de problemas se valoran habitualmente a tra-

vés de clasificación de cartas; la más común es la Wisconsin Card Sorting Test,
la selección de dimensiones relevantes en respuesta a un estímulo con el test
de categorías de Booklet, juzgar similitudes y diferencias con la parte de simi-
litudes del WAIS-IV.
La flexibilidad al cambio, la multitarea y la regulación de la seguridad se pue-

den explorar a través de test que valoran las capacidades alternantes, como la
parte B del Trail Making Test, o con las fluencias alternantes.
La inhibición se mide a través del Stroop, en concreto la parte de colores

(Stroop, 1935). La conducta puede ser evaluada a través de test al paciente y
al cuidador (FrSBE).
La fluencia fonémica que es dependiente del correcto funcionamiento de los

circuitos frontoestriatales y su alteración está relacionada con el desarrollo pos-
terior de demencia en la EP (York y otros, 2003, Jacobs y otros, 1995).
Tabla 1. Test neuropsicológicos frecuentemente utilizados en la valoración de los distintos do-

minios cognitivos
Dominio cognitivo Test
Funcionamiento�premórbido National Adult Reading Test (NART), Matrices Progresi-

vas de Raven, Test de Acentuación de Palabras
Orientación MMSE, MoCA, Mattis (MDRS)
Memoria�verbal Test de aprendizaje de palabras de Hopkins, RAVLT (Rey

Auditory Verbal Learning Test), escala de memoria de
Wechsler IV (WMS-IV), Free and Cued Selective Remin-
ding Test
Memoria�visual Figura compleja de Rey, test corto de memoria visual,

WMS-IV reproducción visual
Lenguaje Fluencia semántica, test de denominación de Boston,

test de Token
Atención�/�memoria�de�trabajo Test de inteligencia de Wechsler (WAIS-IV), dígitos di-

rectos e inversos, Symbol Digit Modalities Test (oral y
escrito). Parte A del Trail Making test
Visuoespacial Copia del reloj, líneas de Benton, Figura compleja de

Rey
Motor Finger tapping, screening de praxis
Función�ejecutiva Fluencia fonética, fluencia alternante, parte B del Trail

Making Test, Frontal Assessment Batery, Wisconsin Card
Sorting Test, Stroop test, dibujo espontáneo del reloj
3.6. Evaluación conductual y afectiva
Los síntomas neuropsiquiátricos son muy frecuentes en los trastornos del mo-
vimiento, pudiendo a llegar ser muy graves, por lo que una correcta evaluación
de la conducta y la afectividad es muy importante. La depresión, la ansiedad,
la apatía, el trastorno del control de impulsos y la psicosis serán los trastornos
neuropsiquiátricos más frecuentes (Bonnet, Jutras, Czernecki, Corvol y Vidail-
het, 2012) Los trastornos neuropsiquiátricos pueden preceder o desarrollarse
a lo largo del trastorno del movimiento y, en ocasiones, serán reactivos a la
incapacidad que produce la enfermedad o secundarios a la medicación utili-
zada en el tratamiento. Estos aspectos hay que tenerlos en cuenta a la hora de
evaluar a los pacientes.
3.6.1. Depresión
La depresión es la manifestación conductual-afectiva más frecuente en los tras-

tornos del movimiento, con una prevalencia del 30-50% en la EP, 20% en la
PSP, 37% en distonía, 34% en pacientes con temblor esencial, 2-9% en el Tou-
rette (Kulisevsky y otros, 2001). Los síntomas más frecuentes de la depresión
en los trastornos del movimiento son la fatiga, las dificultades para trabajar, la
anhedonia y las alteraciones del sueño, mientras que la culpabilidad y los sen-
timientos de inferioridad no son frecuentes en los trastornos del movimiento

(Miller y otros, 2007). En diversos trastornos del movimiento la depresión es
un síntoma que precede en años a los síntomas motores (Starkstein, Brockman
y Hayhow, 2012); su tratamiento puede ayudar a mejorar la calidad de vida de
los pacientes. La sobreimposición de los síntomas fisiológicos y los síntomas
de depresión en los trastornos del movimiento (inquietud, cambios en el sue-
ño y el apetito, pérdida de energía) es frecuente y ha de ser tenida en cuenta
a la hora de valorar los cuadros (no confundir la fatiga propia de la EP, por
ejemplo, con la pérdida de energía que se produce en la depresión) (Shulman,
Taback, Rabinstein y Weiner, 2002).
Las escalas más usadas y con mejores propiedades clinimétricas para la valora-
ción de la depresión en la EP son el Beck Depression Inventory-II y la Hamil-
ton Depression Scale (Schrag y otros, 2007).
3.6.2. Ansiedad
La ansiedad engloba los sentimientos de preocupación, miedo o temor ante

situaciones o estímulos específicos, o bien puede constituirse como algo más
generalizado. Los trastornos de ansiedad pueden clasificarse en fobias, fobia
social, ataques de pánico, ansiedad generalizada, trastorno obsesivo compul-
sivo y trastorno de estrés postraumático. En la EP los ataques de pánico se
corresponden al 30% de los trastornos de ansiedad, y el 11% son formas de
ansiedad generalizada (Marsh, 2000). La ansiedad se ha relacionado con el au-
mento de la sintomatología motora como las alteraciones del equilibrio, las
discinesias, los bloqueos, las fluctuaciones on/off, y pueden repercutir de forma
grave en la calidad de vida de los pacientes, sobre todo si no se tratan (Menza,
Sage, Marshall, Cody y Duvoisin, 1990).
3.6.3. Apatía
La apatía se define como una alteración multidimensional que incluye una

reducción de las conductas dirigidas a conseguir un objetivo, habilidades cog-
nitivas y emociones. Diversos trastornos del movimiento cursan con apatía
(Leentjens y otros, 2008; Robert y otros, 2009). Los pacientes que presentan
apatía suelen tener una progresión linear de esta (Thompson y otros, 2012).
La apatía es una entidad independiente de la depresión, pero a su vez los sín-
tomas pueden entremezclarse. La apatía es muy frecuente en la EP, pero más
aún en la PSP, mientras que individuos con diagnóstico de trastorno hiperci-
nético suelen presentar niveles más altos de agitación, irritabilidad, ansiedad
y euforia (Kulisevsky y otros, 2001). La apatía se ha asociado a alteraciones de
las funciones ejecutivas y a depresión (Reijnders y otros, 2010), así como a un
mayor riesgo de demencia (Dujardin, Sockeed, Delliaux, Destee y Defebvre,
2009). Una de las escalas para valorar apatía más frecuentemente utilizadas es
la escala de Starkstein (Starkstein, 2012).
3.6.4. Trastorno del control de impulsos
Los trastornos del control de impulsos como la ludopatía, las compras compul-
sivas, la hipersexualidad, el hobbismo o los atracones son complicaciones fre-
cuentes del tratamiento con dopaminérgicos (Raja y Bentivoglio, 2012). Ade-
más, otras alteraciones conductuales como el punding (conductas estereotipa-
das, conductas sin propósito) y el uso compulsivo de medicación, el llamado
síndrome de disregulación dopaminérgica, ha sido asociado a medicaciones
dopanérgicas con un mayor riesgo de desarrollar este tipo de conductas si se
están tomando estas medicaciones (Weintraub y otros, 2010). El TCI tiene una
incidencia del 15% aproximadamente (Raja y Bentivoglio, 2012; Weintraub y
otros, 2010).
Los pacientes con mayor riesgo de presentar un TCI son jóvenes con edad de
debut juvenil, historia previa de dificultades en el control de impulsos o per-
sonalidades buscadoras de sensaciones, antecedentes personales o familiares
de abuso de alcohol o drogas, así como de ludopatía (Weintraub y Nirenberg,
2012).
3.6.5. Psicosis
Cuando se habla de psicosis en trastornos del movimiento nos referimos a la

sintomatología positiva clásica en forma de alucinaciones e ideación delirante;
esta es bastante frecuente en la EP, con una prevalencia del 20-40% (Weintraub
y Hurtig, 2007).
La psicosis está asociada a pacientes mayores, con edades de debut tardías, y

al uso de medicación antiparkinsoniana (dopaminérgicos o anticolinérgicos),
demencia, estadios avanzados, depresión o trastorno de la conducta del sueño
REM (Starkstein y otros, 2012; Forsaa, Larsen, Wentzel-Larsen y Alves, 2010).
Tabla 2. Test frecuentemente utilizados en la valoración de las distintas alteraciones psiquiátricas
Dominio Test
Valoración�global Inventario neuropsiquiátrico (NPI)
Depresión Beck Depression Inventory-II, Hospital Anxiety and De-

presión Scale (HADS)
Ansiedad HADS
Apatía Escala de apatía de Starkstein
Trastorno�de�control�de�impulsos Questionnaire for Impulsive-Compulsive Disorders

(QUIP)
Ideación�suicida Columbia Suicide Severity Scale

4. Trastornos del movimiento y su impacto en la

calidad de vida
La Organización Mundial de la Salud define la calidad de vida como la percep-

ción que tienen los individuos de su vida en el contexto cultural y el sistema
de valores en el que viven y su relación con los objetivos, expectativas, están-
dares y preocupaciones.
Se ve afectada de una forma compleja por la salud del paciente, su estado

psicológico, nivel de independencia, relaciones sociales, creencias personales
y su relación con el medio ambiente (The WHOQOL Group, 1996).
La definición de la calidad de vida se divide en cinco dimensiones:
1) Física
2) Emocional
3) Social
4) Económica
5) Espiritual
Al ser una medida subjetiva, la mejor medida es la que realiza el paciente desde
su perspectiva. Al ser multidimensional, un amplio rango de dominios como el
bienestar físico, económico, social, emocional, de desarrollo y actividad deben
ser incluidos. La calidad de vida en relación con la salud se define como el
efecto funcional de una condición médica y/o su terapia sobre un paciente.
Por tanto, esto daría una posibilidad para medir el impacto de la enfermedad
en la persona, así como del tratamiento.
Medir la calidad de vida contribuye a un mejor conocimiento de la enfermedad

y el impacto de su tratamiento en el paciente, ayudándonos a tomar mejores
decisiones terapéuticas. Además, estas evaluaciones reflejan el punto de vista
de los pacientes que, en muchos casos, se contraponen a la evaluación del
clínico.
4.1. Escalas genéricas para valorar la calidad de vida
Hay diversas escalas que se pueden utilizar para valorar la calidad de vida:
• Nottingham Health Profile (Hagell, Whalley, McKenna y Lindvall, 2003;

Hunt y otros, 1980)
• Sickness Impact Profile (SIP) (Bergner, Bobbitt, Carter y Gilson, 1981)
• EuroQoL (EQ-5D) (EuroQol Group, 1990; Ware y Sherbourne, 1992)
• Schedule for the Evaluation of Individual Quality of Life (SEIQoL) (Brow-

ne, O’Boyle, McGee, McDonald y Joyce, 1997)
• Quality of Life Questionnaire 15D (15D) (Sintonen, 2001)
• World Health Organization Quality of Life Assessment Short Version

(WHOQOL-BREF) (Skevington, Lotfy y O’Connell, 2004)
• Questions on Life Satisfaction-Movement Disorders (QLS-MD) (Kuehler y

otros, 2003)
• Questions on Life Satisfaction-Deep Brain Stimulation (QLS-DBS) (Kuehler

y otros, 2003)
4.2. Calidad de vida en la enfermedad de Parkinson
La EP es una enfermedad crónica que produce incapacidad y limita la calidad

de vida. El deterioro motor de las alteraciones conductuales y sociales, además
del efecto de los tratamientos, serán contribuidores importantes en la calidad
de vida de los pacientes con EP. Una amplia variedad de escalas son usadas
para catalogar los estadíos de la enfermedad, como la escala de Hoehn y Yahr
(Hoehn y Yahr, 1967); otras escalas son usadas para valorar complicaciones
motoras, como la escalas que valoran las discinesias, o también hay escalas
para medir la funcionalidad, como la escala de England y Schwab (Gillingham,
1969), escalas que miden sintomatología motora pero también no motora y
complicaciones relacionadas con la medicación, como la Unified Parkinson’s
Disease Rating Scale (UPDRS) (Fahn, Elton y Members of the UPDRS Develop-
ment Commitee, 1987). Desde hace décadas, el tratamiento de la EP se centra-
ba en el control de los síntomas motores usándose escalas como la UPDRS; sin
embargo, desde hace unos años los aspectos neuropsiquiátricos y cognitivos
han tomado una gran relevancia, teniéndose en cuenta a la hora de valorar
la calidad de vida de los pacientes. Otros aspectos derivados de las interven-
ciones terapéuticas, como la estimulación cerebral profunda, la capacidad de
los pacientes para seguir desempeñando su trabajo o mantener las relaciones
sociales son asimismo más importantes para evaluar la calidad de vida y el im-
pacto de la enfermedad en los pacientes (Aarsland, Tandberg, Larsen y Cum-
mings, 1996; Lees, Blackburn y Campbell, 1988; Tandberg, Larsen, Aarsland
y Cummings, 1996).
La calidad de vida percibida por el paciente no solo refleja la gravedad de la

enfermedad sino que incluye quejas neuropsiquiátricas, deterioro cognitivo
y factores psicosociales. El impacto en la salud de la EP puede ser valorado a
diversos niveles, cada uno de los cuales tendrá sus propias escalas y formularios
para valorar el impacto en la calidad de vida.
4.3. Escalas de valoración de calidad de vida en la EP
Hay diversos cuestionarios para valorar la calidad de vida en la EP, los más
usados son:
• Parkinson’s Disease Questionnaire 39 (PDQ-39) (Peto, Jenkinson, Fitzpa-

trick y Greenhall, 1995; Jenkinson, Fitzpatrick, Peto, Greenhall y Hyman,
1997)
• Parkinson’s Disease Questionnaire 8 (PDQ-8) (Jenkinson y Fitzpatrick,

2007)
• PD Quality of Life Scale (PDQUALIF) (Welsh y otros, 2003)
• PD Quality of Life Questionnaire (PDQL) (De Boer, Wijker, Speelman y De

Haes, 1996; Martínez-Martín, Serrano-Dueñas, Forjaz y Serrano, 2007).
• Parkinson’s Impact Scale (PIMS; Schulzer, Mak y Calne, 2003)
• Parkinson Quality of Life Questionnaire (PLQ) (Van den Berg, 1998)
• Scales for Outcomes in Parkinson’s Disease Psychosocial (SCOPA-PS) (Ma-

rinus, Visser, Martínez-Martín, Van Hilten y Stiggelbout, 2003)
• Parkinson’s Disease Symptom Inventory (PDSI) (Hogan y otros, 1999)
En un estudio comparativo de todas las herramientas que valoran la calidad de

vida en EP, todas mostraron una consistencia interna aceptable. Sin embargo,
los autores encontraron que la PDQ-39 fue la herramienta más útil dada su
validez, características clinimétricas y su disponibilidad en múltiples idiomas
(Marinus, Ramaker, Van Hilten y Stiggelbout, 2002).
4.4. Factores que impactan en la calidad de vida en EP
Hay diversos factores que impactan la calidad de vida en la EP y es importan-

te entender el peso de cada uno de ellos. Se ha visto que, a medida que la
enfermedad progresa, la calidad de vida de los pacientes empeora, siendo los
estadíos avanzados los que peor calidad de vida presentan (Schrag, Jahanshahi
y Quinn, 2000).
Los factores que contribuyen a la calidad de vida de los pacientes con EP se

pueden dividir en motores, cognitivos/psiquiátricos y los relacionados�con
la�medicación.
Dentro de los síntomas motores, la rigidez el temblor y la bradicinesia son

los que más contribuirían (Peto y otros, 1995); sin embargo, la dificultad en
la deambulación, los bloqueos, la festinación, la propulsión y la dificultad pa-
ra girarse o vestirse también son importantes en la calidad de vida. El factor
motor que más impactará la calidad de vida de los pacientes será la afectación
axial y, en concreto, la inestabilidad postural y las dificultades de la deambu-
lación (Gómez-Esteban y otros, 2007; Muslimovic, Post, Speelman, Schmand
y De Haan, 2008; Rahman, Griffin, Quinn y Jahanshahi, 2008). Algunos de
estos síntomas harán que los pacientes caigan de manera más frecuente, ten-
gan lesiones e incluso aumenten la hospitalización. El miedo a caer hace que
los pacientes puedan restringir sus actividades limitando su calidad de vida
(Bloem, Grimbergen, Cramer, Willemsen y Zwinderman, 2001). Los síntomas
no motores también tendrán un gran impacto en la calidad de vida de los pa-
cientes (K. R. Chaudhuri, Healy y Schapira, 2006).
Los trastornos psiquiátricos, sobre todo la ansiedad y la depresión, son los

síntomas más comunes en la EP, siendo la depresión la que tiene el mayor im-
pacto en la calidad de vida (Rahman y otros, 2008), aunque se ha sugerido que
la relación de la depresión con la calidad de vida podría ser causal. La ansiedad
también contribuye a una peor calidad de vida, además de contribuir a un
empeoramiento de la sintomatología. El deterioro cognitivo y los problemas
de memoria contribuyen de forma significativa a la calidad de vida (Rahman
y otros, 2008).
En relación con los síntomas relacionados�con�la�medicación, las discinesias

tienen un alto impacto en la calidad de vida del EP; el aumento de la seve-
ridad de las discinesias se asocia a niveles más altos de depresión (Chapuis,
Ouchchane, Metz, Gerbaud y Durif, 2005). Las alucinaciones son comunes en
estadíos avanzados de la EP, sobre todo en pacientes con altas dosis de medi-
cación, demencia y depresión, siendo un factor precipitante para la institucio-
nalización de los pacientes (Goetz y Stebbins, 1995; Holroyd, Currie y Woo-
ten, 2001).
Hay otros factores asociados a una peor calidad de vida de los pacientes con EP,
como los trastornos del sueño o la fatiga, uno de los síntomas más invalidantes
y frecuentes en la EP (Friedman y Friedman, 1993; Herlofson y Larsen, 2003).
Síntomas disautonómicos como la incontinencia urinaria, la sudoración, el
estreñimiento o el dolor tienen también influencia en la calidad de vida.
El inicio del tratamiento en la EP también tiene un gran impacto en la calidad

de vida. Así, hay una peor calidad de vida en aquellos individuos que no fueron
tratados al inicio de la enfermedad (Grosset y otros, 2007).
4.5. Calidad de vida en parkinsonismos atípicos
Bajo el termino de parkinsonismo atípico denominamos a la atrofia multisis-

tema (AMS), la demencia por cuerpos de Lewy (DCL), la paralisis supranuclear
(PSP) y la degeneración corticobasal (DCB).
En comparación con la EP, los pacientes con AMS y PSP presentan una peor
calidad de vida.
1)�Atrofia�multisistema
La calidad de vida de los pacientes con AMS está muy deteriorada y progresa a
lo largo de la enfermedad correlacionando con las puntuaciones motoras, con
depresión y con la severidad de los síntomas autonómicos.
Las escalas para medir la calidad de vida en la AMS fueron en su mayor parte
ideadas para la EP. Estas escalas no contemplan síntomas característicos de la
AMS como una disfunción autonómica severa o una afectación bulbar marca-
da. Sin embargo, hay una escala específica para los pacientes con AMS, la MSA
Health-Related QoL Scale (MSA-QoL). Esta escala tiene tres subescalas en las
que se valoran ítems motores, no motores y emocionales/sociales. Las propie-
dades psicométricas presentan una buena reproducibilidad y validez (Schrag
y otros, 2007).
2)�Parálisis�supranuclear�progresiva
Los pacientes con PSP presentan más dificultades en los autocuidados, así co-
mo mayor sintomatología depresiva, mientras que los pacientes con AMS pre-
sentan mayor dolor. Los factores más asociados con la salud fueron los sínto-
mas depresivos, seguidos de la gravedad de la enfermedad y la ansiedad (Schrag
y otros, 2010).
Respecto a la PSP, solo hay una escala específica para valorar la calidad de vida
de los pacientes con PSP. Es la Progressive Supranuclear Palsy Quality of Life
Scale (PSP-QoL), que tiene ítems tanto motores como cognitivo conductuales.
La escala presenta una buenas propiedades clinimétricas (Schrag, Selai y otros,
2006).
Respecto de la degeneración corticobasal, no se han desarrollado hasta la ac-

tualidad escalas específicas; por ello, habitualmente se usarán las desarrolladas
para la EP y, por ser una taupatía como la PSP, se podrían utilizar las utilizadas
en esta patología.
4.6. Enfermedad de Huntington
La enfermedad de Huntington (EH) es una enfermedad neurodegenerativa que

cursa típicamente con síntomas motores, cognitivos y psiquiátricos. Es enfer-
medad genética con herencia autosómica dominante, por lo que cada descen-
diente tiene un 50% de probabilidades de heredarla y desarrollarla. A través
de un análisis genético, las personas de riesgo pueden saber si desarrollarán la
enfermedad o no, con lo que se pueden dividir a los pacientes en estadío pre-
sintomático y sintomático. El mero hecho de estar en riesgo y/o enfrentarse
al test genético ya influye en la calidad de vida, lo que se prolonga al estadío
presintomático en individuos genéticamente positivos. A lo largo del curso de
la enfermedad serán distintos los factores que condicionarán la calidad de vida
de los pacientes. Con la progresión de la enfermedad, los pacientes presentan
una marcada dependencia y un aumento en las necesidades de cuidado (Roos,
2010). La EH tiene un gran impacto tanto físico como psiquiátrico y en lo que
respecta al bienestar psicosocial (Helder y otros, 2001).
Los pacientes que se exponen a realizar el test presintomático presentan un

incremento en los niveles de ansiedad y depresión tras un resultado positivo,
así como de ideación suicida (M. U. Larsson y otros, 2006), que al cabo del año
suelen volver a la normalidad (Tibben, 2007). Los pacientes en estadío presin-
tomático, sobre todo, expresan inquietud sobre el futuro laboral y dificultades
en el área social y emocional. Sin embargo, los pacientes con sintomáticos re-
fieren mayores dificultades en la cognición, funcionalidad y motoras. En es-
tadios avanzados de la EH los problemas motores priman sobre los problemas
cognitivos, probablemente por un mayor grado de deterioro cognitivo (Ho y
Hocaoglu, 2011).
Hay dos escalas específicas para valorar la calidad de vida en la EH, ambas con
buenas propiedades clinimétricas:
• Huntington’s Disease Health-Related Quality of Life Questionnaire (HD-

QoL) (Hocaoglu, Gaffan y Ho, 2012)
• Huntington Quality of Life Instrument (H-QoL-I That) (Clay y otros,

2012).
4.7. Temblor esencial
El temblor esencial, además de su repercusión funcional debida propiamente

por la alteración motora, puede asociarse a aspectos psicológicos reactivos a
dicha alteración que, en muchos casos, es negligida por el facultativo (Lorenz
y otros, 2006). En el temblor esencial, la dificultad para comer o para beber
debido al temblor puede incrementar el estrés y hacer que el paciente se sienta

avergonzado y no restrinja sus actividades sociales, lo que empeora la calidad
de vida de los pacientes (Lorenz y otros, 2010).
Hay un único cuestionario específico para medir la calidad de vida en el TE, la

Quality of Life in Essential Tremor (QUEST) Scale. Sus propiedades psicomé-
tricas son aceptables (Martínez-Martín y otros, 2010).
Bibliografía
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Trastornos del

Jesús Pérez Pérez

Tiempo mínimo de dedicación recomendado: 4 horas

1. Ganglios basales: estructura, función y disfunción.................. 5

2. Evaluación neurológica en trastornos del movimiento........... 11

3. Aproximación a los fundamentos de la evaluación

3.5.3. Atención/concentración ................................................ 36

4. Trastornos del movimiento y su impacto en la calidad de

1. Ganglios basales: estructura, función y disfunción

Los ganglios basales (GGBB) son estructuras subcorticales implicadas en el con-

Los GGBB jugarán un rol fundamental en la regulación y correcta ejecución

La organización y función de los circuitos de los ganglios basales ha sido estu-

1.2. Circuitos ganglios basales-talamocorticales

Actualmente, los conocimientos sobre los circuitos segregados se basan en un

Estos estudios han llevado a la identificación de dos circuitos separados cor-

Basándonos en las funciones presupuestas de las distintas áreas corticales im-

Las alteraciones en los ganglios basales estarían asociadas con anomalías en

En la EP, las alteraciones en áreas asociativas y límbicas de los GGBB están

Alteraciones en el circuito asociativo serán los causantes del síndrome diseje-

Figura1. Circuitos ganglio basales - tálamo - corticales

1.3. Componentes del circuito

En cada uno de los circuitos mencionados previamente, el estriado es un pun-

La vía indirecta expresa de forma predominante receptores D2 en las MSN,

1.4. Conexión con el sistema límbico

A pesar de que los circuitos son a priori independientes, la información desde

1.5. Funciones de los ganglios basales

1.5.1. Selección de acciones

Los ganglios basales juegan un rol importante en la selección de acciones de-

Se cree que los ganglios basales participan en la selección de acciones en el

La dicotomía anatómica de las vías directa e indirecta estriatales están impli-

activación del córtex, facilitando el movimiento. El balance entre ambas vías

1.5.2. Aprendizaje y formación de hábitos

1.5.3. Inhibición de respuestas

Los ganglios basales no solo se encargaran de facilitar respuestas, sino tam-

2. Evaluación neurológica en trastornos del

Se conoce como trastorno del movimiento a la alteración del movimiento ar-

Diversas patologías pueden producir las mismas manifestaciones con movi-

La patología relacionada con los TM no produce habitualmente una debilidad

En el ámbito neuroanatómico, serán los ganglios basales (GGBB) y el cerebe-

La división en trastornos hipocinéticos, hipercinéticos y ataxia nos permitirá

2.2. Trastornos hipocinéticos

El paradigma de trastorno hipocinético es la enfermedad de Parkinson (EP).

2.2.1. Enfermedad de Parkinson

La EP es debida a la degeneración de las neuronas del sistema dopaminérgi-

Las manifestaciones cardinales de la EP son la bradicinesia (criterio práctica-

Desde el punto de vista clínico, los síntomas comienzan de forma asimétrica,

En la EP, la disminución y la lentitud de los movimientos es una constante.

La bradicinesia se extralimita de los hallazgos en la exploración que nos espe-

Otros de los movimientos espontáneos afectados serán la ausencia de braceo,

El grado de bradicinesia se suele explorar en las diversas partes del cuerpo; en

Desde un punto de vista más proximal, se le puede solicitar al paciente que

Cuando solicitamos al paciente que camine, podremos valorar la amplitud y

Hemos de diferenciar la bradicinesia respecto de lo que podría ser una pérdida

Una característica remarcable en la EP es la llamada hipercinesia paradójica,

La rigidez en la EP se objetiva en la exploración con un aumento de tono que

de la rueda dentada, en el que, al realizar la maniobra de flexoextensión del

En ocasiones, la rigidez es mínima e imperceptible a la exploración simple;

En la EP pueden observarse diversos tipos de temblor; a pesar de ser un signo

El temblor clásico de la EP es el temblor de contar monedas o el pill-rolling

A la hora de realizar la exploración del temblor, nos serviremos de diferentes

En las extremidades superiores, lo habitual es explorar al paciente en sedesta-

Si el temblor no es visible a simple vista tras dejar un margen de tiempo de

Para valorar el temblor en extremidades inferiores, sentaremos al paciente en