14 en el nivel intracelular calculan un potencial de ners de es a formula de +61 mV esa sería la

corriente que habría que o el potencial que habría que generar para oponer al movimiento del
sodio digamos de afuera hacia adentro, simplemente es una formula que se utiliza para calcular
eso, igual se puede calcular para el potasio, cloro , para el calcio etc. Y ya para finalizar
simplemente el fenómeno de la liberación del transmisor. El transmisor par poder llegar al espacio
sináptico tiene que ser liberado, ¿Cómo se libera?, por exocitosis. Quien participa inicialmente: El
calcio que entra a la neurona, aumenta el calcio intracelular en la neurona, activa microtúbulos
que facilitan el movimiento de las vesículas para que se adhesionen a la neurona presináptica y
activan allí unas proteínas que se denominan las proteínas Snare: sinaptoneurina, sinaptonetrina
son algunas proteínas involucradas que ayudan como a traccionar y a romper la membrana de la
vesícula para que se pueda liberar el transmisor y el transmisor llegue finalmente a el espacio
sináptico y entonces allí puede ocurrir lo que ya decíamos, que el transmisor en el 3espacio
sináptico se metabolice , se recapte, se una a receptores presinápticos o finalmente se una a
receptores postsinápticos. Este es el proceso que ocurre para la liberación del transmisor.
Finalmente también puede ocurrir que cuando una neurona se estimula y viene ese impulso
nervioso para que llegue el impulso del soma hasta la sinapsis y se libere el transmisor, le impulso
tiene que viajar por el axón,¿ como viaja el impulso por el axón?: por un fenómeno de neuro
transmisión saltando de un nodo a otro. La neurona puede autoecxitarse cuando ocurren
fenómenos anormales cuando en un momento dado por ejemplo las células producen sustancias
autoestimulantes, pero si una neurona en un momento dado produjera ciertas sustancia que
abran canales de sodio por ejemplo a nivel axonal, lo cual ocurre en los pacientes que tienen
esclerosis múltiple y la esclerosis lateral, son problemas de la conexión nerviosa porque pierde la
mielina. Recuerden que entre los nodos de ranvier no hay mielina , ahí no hay mielina y hay una
alta concentración de canales de sodio, entonces por despolarización se abren esos canales de
sodio, entran torrentes de sodio y el interior se hace positivo y ahí se despolarizó e
inmediatamente por dentro de la neurona empieza a haber un intercambio de la polaridad de
menos a mas y el impulso se va hasta la dendrita donde está la liberación del transmisor para
comunicarse entonces y en ese caso puede haber conducción por fibras a delta que son rápidas o
fibras c que son fibras d transmisión lenta. En los nervios hay fibras c, en los cordones nerviosos
hay fibras a delta que transmiten rápido porque hay muchos canales de sodio y hay muchos
canales de ranvier junto con la mielina y hay fibras c donde hay poca mielina, transmiten lento y
tienen pocos canales de sodio. En las neuronas pueden ocurrir problema con los canales que entre
mas sodio del que debería entrar y las neuronas tienden a estimularse pudiendo generar una
convulsión. Para finalizar hay factores que alteran la transmisión sináptica, dentro de estos están:
fatiga sináptica, acidosis disminuye la excitación junto con la hipoxia haciendo que sea menos
excitable, alcalosis que aumenta la excitabilidad de la neurona. Hay muchos medicamentos que
afectan la excitabilidad neuronal. Las toxinas por ejemplo del botulismo o del tétano aumentan la
excitabilidad neuronal. Las convulsiones son un síntoma de alta excitabilidad neuronal, esto se
trata con medicamentos que disminuyan esa excitabilidad como, por ejemplo: carbamazepina,
tegretol. La estrignina es una sustancia que aumenta la actividad neuronal, debido a que
disminuye un transmisor inhibitorio que es la glicina. Por lo tanto, no puede inhibir al nivel de la
medula espinal y se estimula más.