Viroze Emergente

Cauzele sunt in functie atat de gazda :

- cresterea populatiei
- schimbarea piramidei varstelor – persoanele varstnice, ce prezinta imunosenescenta
/imunosupresie datorita unor multiple comorbiditati, au ajuns la 23,1% de la 4,9%
- cresterea populatiei in mediul urban – foarte marcata in special pe continentul Africa,
Asiatic, America Latina (in aceste regiuni exista o medie de 10 asezari urbane noi, fara o
infrastructura corespunzatoare); impune defrisari/asanari ale padurilor si o patrundere
excesiva si brutala a omului in mediul silvatic; expunerea omului la agenti patogeni initial
concentrati in anumite medii ecologice (ex. Migratie perturbata a pasarilor, a insectelor – ce
vehiculeaza o serie de agenti patogeni)=> sindroame emergente; asa apar variante ale unui
microorgansim ce au circulat si anterior in teritoriu, dar expuse din nou in mediul uman
determina boala (ex. V. gripale aviare) /virusuri transmise prin antropode = arbovirusuri
(virusuri transmise prin tantari/capuse) ce determina viroze noi de o severitate neobisnuita
(ex. V.West Nile – era endemic in Africa, si incepand cu anii 90 a patruns si in Europa, si V.
Zika – incepand din America Latina, a generat cazuri de export in America de Nord si Europa)

De mediu (perturbari ale echilibrului ecologic)

De agentii patogeni (variabilitate ridicata a virusurilor).

- Majoritatea virozelor emergente sunt zoonoze – transmiterea este fie directa, fie adaptata
dupa depasirea barierei de specie (ex. HIV, prioni)
- Pot fi transmisi prin vanatoarea animalelor, comercializarea carnii “exotice” (in special in
Asia)

1. Filoviridae – Febre Hemoragice virale (VHF) filovirusuri – foarte lungi, ce poate depasi 700
nm, diametru 80 nm, anvelopate, cu genom ARN, stabile in mediu cu c% proteica ridicata, in
care rezista saptamani si chiar luni de zile (la temp de 4 grade Celsius), dar sunt sensibile la
detergenti, dezinfectanti; reprezentati importanti = VHF Ebola, VHF Marburg; det sindroame
severe multisistemice, cu o rata de letalitate pana la 90%, se car cu deteriorarea progresiva a
intregului sistem vascular, si hemoragii diseminate
2. VHF Marburg – 1967 epidemie in 2 laboratoare care procesau vaccinuri anti-polio (lab din
Marburg si Iugoslavia); cazurile au venit in contact cu tesuturi de maimuta verde africana,
folosite pentru culturile celulare, provenite din Uganda; rata fatalitatii primului incident =
23%, epidemia fiind urmata de alte izbucniri – Africa de S-E, rata de fatalitati >70%; Angola
2005 = 88% fatalitate; recent – 2012 Angola – 20 cazuri, 9 decese;

3. VFH Ebola – 2 epidemii : NV Zair – 88% fat, S Sudan – 53% fat; 1994 – epidemie importanta
cimpanzei, cu un caz uman, transmis direct de la cimpanzei (anatomopatologul ce izola
celule); duce la extinctia cimpanzeilor; anii 90 au fost marcate de epidemii, in special in
Gabon; Uganda 2000-2001 – 425 cazuri, >50% rata de mortalitate; 2014-2015 – epidemie
 masiva in Africa de Vest, cu punct de plecare Guinea, in total peste 28.000 de cazuri, cu
peste 11.000 de decese, si multe cazuri de import – Am de Nord, Europa; sursa pentru acest
virus este intotdeauna reprezentata de o specie de lilieci salbatici, ce se hranesc cu fructe din
padurile tropicale, ce excreta cantitati mari de virus (cu toate ca nu au simptome);
transmiterea catre specia umana se face fie direct, fie prin consumul carnii de la animalele
infectate, fie prin rani, zgarieturi, solutii de continuitate la niv tegumentelor si mucoaselor;
toate aceste infectii se car. Prin aparitia febrei hemoragice virale, dureri abd, cefalee, dureri
retroorbitale, aparitia manifestarilor hemoragice (cutanate – rash hemoragic, colectii
hemoragice subcutane, epistaxis, sangerari abdominale, hemoptizii, hemoragii digestive
superioare aproape imposibil de oprit => exitus). Exista intotdeauna transmiterea secundara,
interpersonala (in principal, contact direct cu sangele, lichide corporeale, ingrijirea
bolnavilor, contact cu cadavrele; percutan – refolosirea acelor, intepaturi accidentale,
contactul direct al mucoasei bucale, conjunctivale cu picaturi infectioase; pe cale sexuala –
virusurile persista in lichidul spermatic circa 3 luni de la remiterea simptomatologiei); a fost
izolat un virus nou, care in urma analizei filogenetice, a fost gasita inrudirea cu virusul
originar (specia Zair, cu letalitate 90%), dar cazurile din Sudan sunt de o alta specie. Studiile
au indentificat principalii determinanti implicati in neutralizare – epitopi in anvelopa virala =
imunogenul tinta! Noi metode profilactice si terapeutice – 2 vaccinuri care au fost testate si
s-au dovedit a fi imunogene, eficiente; utilizarea unor vector virali transfectati cu gena ce
codifica epitopul tinta; utilizarea anticorpilor monoclonali produsi in niste fabrici de “plante”
– ce pot fi transfectate cu gene straine si exprima proteinele in lastari => purificare,
comercializare;
4. Aparitia unor noi Coronavirusuri umane (=patogeni umani comuni care determina raceli
banale; exista 2 coronavirusuri noi care determina infectii respiratorii severe SARS = severe
acute respiratory syndrome; MERS = middle east respiratory syndrome). Acesti agenti
etiologici, care apar in regiuni izolate, sunt exportati extrem de rapid pe distante mari prin
transport aerian. Agent etiologic – SARSCoV (la sf anului 2003); gazda naturala este
necunoscuta, probabil lilieci (>84% ac specifici); pentru transmitere se stie sigur existenta
unei verigi intermediare = zibeta (africane – servesc pt extractia secretiei de mosc din
glandele perianale (nu mai iau sapun de la Sabon cu mosc in viata mea), asiatice – fabricarea
celei mai scumpe cafele din lume) => titruri mari de anticorpi la persoanele care lucreaza in
piete in care se comercializeaza alimente exotice; a fost caracterizat si coronavirusul MERS-
CoV destul de apropiat de SARSCoV, amandoua apropiate de coronavirusurile izolate de la
lilicei (par sa fie rezervoare pt agenti infectiosi noi ce pot fi introdusi in specia umana); au
 fost identificati si receptorii celulari ai celor doua virusuri (SARS – R in conc mari in celulele
ciliate, care permite o raspandire usoara, MERS – R pe ep bronseolar, cu cazuri mai severe,
dar cu o transmitere mai dificila)
5. V. Zika – arbovirus; cunoscut din 1947 cand a fost identificat in padurea Zika din Uganda, la
un cimpanzeu, 1968 – primul izolat uman in Nigeria; in 2007 apare o epidemie majora intr-o
zona izolata = insulele din statul Yap, Micronezia, 5000 de cazuri cu manifestari respiratorii si
neurologice dintr-o populatie de 6700 de persoane. Lucrurile se repeta in 2013-2014 in
Oc.Pacific – Polinezia Franceza 34.000 cazuri; 2015 – epidemie din NE Braziliei, 1.3 milioane
cazuri, extindere la 33 de state din America Centrala si de Sud; 73 de tari au raportat cazuri
de import, si astazi in Am C si de S, se raporteaza periodic cazuri de Zika cu transport
vehiculat de tantari (Aedes aegypti – Brazilia, Aedes albopictus – Africa, originar din Asia de
Sud -> dezpadurire => roiuri de tantari se deplasau pe regiuni mai indepartate); Virusul Zika
determina de obicei o infectie autolimitanta, cu simptomatologie absenta/minora (febra,
conjunctivita, adenopatii – caracteristic pt Zika, absent la alte arbovirusuri - , rash discret,
macular, pasager, poate fi insotit de artralgii, mialgii. Aceasta boala se poate complica fie cu
infectii respiratorii severe (bronhopneumonii), neurologice (meningite). Frecventa a crescut
odata cu transmiterea interpersonala, umana – 12 tari in care a fost documentata; se poate
transmite sexual (fluide spermatic, vaginal), prin transfuzii de sange, materno-fetal (in utero
-sf trim 1—inceputul trim2, posibil perinatal, nedemonstrat pt alaptare). !!Microcefalie,
anomalii neurologice foarte severe (ventriculomegalie, calcificari difuze, glioza
degenerescenta cerebrala, atrofie cerebrala, poate fi diagnosticata neuroimagistic si in
absenta microcefaliei), anomalii oculare severe (care merg pana la degenerescenta colio-
retiniana cu orbire permanenta). Aceasta epidemie a determinat complicatii neurologice
severe (sd. Guillan-Barre – neuropatie periferica demielinizanta, paralizie progresiva 1-3
saptamani, 5% mortalitate, 20% dizabilitate severa; fen de mimetism molecular - mielita
acuta, meningo-encefalita)
6. Traversarea barierei de specie – prioni (ag infectiosi asemanatori cu virusii; agenti mici,
ultrafiltrabili, patogeni strict intracelulari, dar !au absenta unui acid nucleic => prionii sunt de
natura strict proteica (?) rezista la majoritatea metodelor de inactivare cunoscute pana in
momentul de fata, pot fi denaturati folositi numai denaturanti proteici; Prionii sunt niste
forme conformational modificate ale unor proteine celulare pe suprafata mb neuronale, si
cel limfatice (MALT, GALT). Proteina prionica normala, gasita pe cel noastre, are o struct de
alfa helix, in schimb cea patogenica, are o conf de beta-sheet. In momentul in care o
proteina ia aceasta forma aberanta de impachetare, induce modificarea tuturor proteine
invecinate = principiul dominoului. Encefalopatiile spongiforme transmisibile = varianta a
bolii Creutzfeld Jakob – varsta de debut tanara, 28-30 de ani, evolutie mai lenta, dominanta
a componentei psihiatrice, si semne neurologice instalate mai tarziu, la autopsie se constata
inlocuirea structurii normale corticale cu aceste formatiuni patologice = placi de amiloid,
neurofibrile. La animale – scrapie (encefalopatie spongiforma la oi, mioclonii progresiva,
soldate cu manifestari neurologice, paralizie, moarte), UK - boala vacii nebune
(encefalopatie spongiforma bovina) – vaca isi schimba comportamentul cu aparitia
miocloniilor. Mancau faina de os, fabricata din carcasele oilor din (Australia). Oaie --> bovine
--> OM. Hamburger – pasta de oase (!) cale de transmitere.