Sunteți pe pagina 1din 6

Referat

Epidemiologie

HOLERA

Realizator:
1. DEFINIŢIE
Este o infecţie intestinală acută determinată de vibrio cholerae,
caracterizată prin diaree apoasă profuză, vărsături, deshidratare acută cu
oligurie şi hipotensiune arterială.
2. ETIOLOGIE
vibrionul holeric, care face parte din familia Vibrionacee, genul
Vibrio, serogrupul 0:1 fiind cel răspunzător de apariţia bolii (cu 3
serotipuri şi 2 biotipuri, clasic şi El Torr). În anul 1993 s-a descris
tulpina 0:139, Bengal, care a fost responsabilă de epidemii de holeră.
3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
Afecţiunea evoluează endemic, epidemic în unele ţări, sau chiar
pandemic, la noi nemai înregistrându-se cazuri, în ultimii ani.
Epidemiile pot fi de contact, sau hidrice, cu sezonalitate de vară-
toamnă.
La noi în ţară se menţine pericolul apariţiei de cazuri de import,
având în vedere distanţa redusă faţă de ţări unde mai apar cazuri de
holeră (zona mediteraneană).
4. DIAGNOSTIC POZITIV
4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
Tabloul clinic este variabil, de la infecţie asimptomatică,
episod diareic pasager până la diaree severă, fulminantă, cu risc
crescut de letalitate.
Incubaţia: 1-3 zile.
Debutul este brusc, cu scaune diareice apărute de cele mai multe
ori în afebrilitate. În formele fulminante hipertoxice, decesul poate
surveni în această etapă, înainte de apariţia diareei caracteristice.
Perioada de stare: se caracterizează prin diaree apoasă profuză
(la adult pierderile lichidiene pot atinge uneori 1l/oră). Scaunele au
aspect de ''zeamă de orez'', sunt frecvente, şi eliminarea lor nu se
însoţeşte de colici abdominale. Vărsăturile sunt apoase, apoi bilioase.
Bolnavii nu sunt febrili, temperatura axilară este uşor scăzută, iar
cea rectală uşor crescută.
Sindromul acut de deshidratare se instalează destul de rapid,
bolnavii acuzând sete intensă, uscăciunea tegumentelor şi
mucoaselor, pliul cutanat abdominal este persistent, vocea este
stinsă, ochii sunt înfundaţi în orbite. Se adaugă crampe musculare
atroce datorate pierderilor de electroliţi. Oliguria poate evolua spre
anurie datorită hipovolemiei care induce IRA funcţională.
Pierderile lichidiene determină hipotensiune arterială severă,
pulsul periferic este slab sau imperceptibil. Bolnavii ajunşi în colaps
algid sunt apatici, cu extremităţi reci şi stare de slăbiciune extremă.
Decesul se produce prin şoc hipovolemic, acidoză metabolică şi
retenţie azotată.
Dacă intervenţia terapeutică este promptă şi eficientă,
simptomatologia se amendează, diareea se remite, se reface debitul
circulator şi se reia funcţia renală. Tulburările metabolice persistente,
necorectate în timp util, pot determină decesul şi în această etapă.
Formele medii au o evoluţie de 8-10 zile.
4.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
A. Diagnostic bacteriologic
Produse patologice: materii fecale din scaunul emis de
bolnav, lichid de vărsătură (în cazurile de suspiciune în care nu a
apărut scaunul).
La convalescenţi, contacţi, suspecţi şi purtători se recoltează materii
fecale din rect prin sondă Nelaton sau cu un tampon, sau se provoacă scaunul
printr-un purgativ salin.
În scop epidemiologic se pot cerceta şi probele recoltate din
apă sau din produse alimentare.
Transportul probelor la laborator trebuie să se facă rapid,
astfel încât să permită însămânţarea în maximum 2 ore de la
recoltare. În caz contrar se vor folosi medii speciale de conservare
pe timpul transportului (apă peptonată, mediul Cary-Blair, mediul
Monsur).
1. Examenul direct
ultramicroscopia se recomandă în cazurile surprinse la debut sau
foarte devreme după acesta;
imunofluorescenţă directă sau indirectă.
2. Cultivarea parcurge o etapă preliminară de îmbogăţire a
inoculului cu apă peptonată cu telurit de K incubată la termostat 6-8
ore. Apoi se fac treceri pe medii solide: Monsur, BSA (bilă salt agar),
geloză nutritivă cu adaos de gelatină sau taurocolat-telurit, mediul
TCBS.
3. Identificarea coloniilor
stereoscopie în lumină oblică;
aglutinare pe lamă cu antiser O1 bivalent (Ogawa şi Inaba);
coloniile suspecte vor fi repicate pe un mediu selectiv şi reconfirmate
serologic printr-o nouă aglutinare pe lamă cu antiseruri specifice din
fiecare tip;
alte metode complementare: testul oxidazei, testul de producere a
hidrogenului sulfurat, fermentarea zaharurilor, cercetarea
gelatinazei, nu sunt obligatorii.
4. Identificarea biotipului de vibrion
reacţia Voges-Proskauer;
aglutinarea hematiilor de oaie sau de găină (prezentă la El Torr);
hemoliza hematiilor de oaie (prezentă la El Torr);
sensibilitatea la polimixină (El Torr este rezistent);
sensibilitatea la fagul IV Mukerjee (El Torr este rezistent).
B. Diagnostic serologic permite diagnosticul retroactiv
reacţia de aglutinare (pozitivă doar 2-3 luni după boală);
testul anticorpilor vibriocizi (de durată pe viaţă);
hemaglutinare indirectă;
ELISA permite decelarea anticorpilor antitoxici recenţi (IgM) şi a
celor de durată (IgG);
testul neutralizării enterotoxinei, folosit pentru sondarea
prevalenţei infecţiei latente în colectivităţi; testul identifică
persoanele care au făcut infecţii inaparente sau nediagnosticate.
4.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
1. Izvorul de infecţie
bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, contagios 14-21
de zile, prin vărsături, materii fecale
infectaţii inaparent
purtătorii, care pot fi: cronici (1-5% din bolnavi, timp de 3-4 luni,
mai frecvent pentru tipul El Torr) sau aparent sănătoşi, care apar
în focarele de holeră
rezervor de vibrion pot fi animale marine (crustacee, moluşte).
2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral
prin contact direct cu bolnavul
prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate
prin consum de apă sau alimente contaminate (fructe de mare,
peşte)
prin transport pasiv de către vectori (muşte)
Rezistenţa vibrionului la 20-300C, este de 2-5 zile pe fructe, peşte
sau alte vieţuitoare marine.
3. Receptivitate
generală, mare pentru infecţiile subclinice (5-10 până la 100
infecţii inaparente faţă de un caz de boală).
Indicele de contagiozitate este mare.
La persoanele cu grupa sanguină 0, apar forme mai grave.
4. Imunitate
după infecţie, specifică de tip
Factorii epidemiologici secundari
naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile, umiditatea crescută
economico-sociali: igiena precară
biologici: înmulţirea muştelor
Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de
laborator
izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase; se
efectuează 3 examene coprobacteriologice, după administrare de
purgative, la interval de 2 zile, la 48h de la întreruperea
tratamentului; dacă culturile sunt negative se externează.
declarare, nominală, anunţare imediată, telefonic la MS.
suspecţii vor fi trataţi ca şi bolnavii până la confirmare sau
infirmare
contacţii: carantină 7 zile, cei direcţi vor fi internaţi şi li se vor
efectua 3 coproculturi la interval de 2 zile; vor fi eliberaţi numai după
3 coproculturi negative; li se administrează chimioprofilaxie cu
tetraciclină 2g/zi sau doxiciclină 100mg/ zi, timp de 3 zile.
purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi; se încearcă sterilizarea
lor în spital cu Tetraciclină 2g/zi, Furazolidon 400mg/zi, timp de 3
zile.
Toţi bolnavii, contacţii, purtătorii, vor fi recontrolaţi la 10 şi 30 zile de la
declararea stingerii focarului; vor fi investigaţi coprobacteriologic, timp de 2 ani,
prin 2 examene în lunile mai şi iulie.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
dezinfecţie continuă şi terminală pentru lichidul de vărsătură,
materii fecale, obiectele bolnavului, veselă, salon (sterilizare umedă,
căldură uscată, clor)
dezinsecţia cu compuşi DDT sau HCH
în epidemii, măsuri speciale privind circulaţia trenurilor,
avioanelor, care vin din zone endemice, măsuri speciale de igienă
privind apa potabilă, evacuarea rezidurilor
3. Măsuri faţă de receptivi
imunizarea activă, cu vaccin inactivat, administrat subcutanat, oferă
protecţie redusă, 40%, cu durată de 3-4 luni, fără a oferi protecţie faţă de starea
de purtător, deci nu este indicată la venirea dintr-o ţară cu endemie.
După 10 zile de la apariţia ultimului caz, timp de 3 luni se urmăreşte:
depistarea, neutralizarea surselor restante
examene coprobacteriologice la 10, 30 zile la foştii bolnavi, suspecţi,
purtători, contacţi, inclusiv personalul ce-a acţionat în epidemie
asanarea condiţiilor de mediu
culegerea de informaţii privind deplasarea foştilor bolnavi
5. TRATAMENT
Trebuie aplicat precoce prin izolare în spital, în condiţii stricte.
De primă urgenţă este corecţia volemiei şi acidozei metabolice, şi
prevenirea hipopotasemiei prin măsuri care se iau de urgenţă imediat după
depistarea cazului. Cantitatea de lichide administrate trebuie corelată cu
volumul pierderilor prin scaun şi vărsături.
Tratamentul antimicrobian precoce duce la eradicarea infecţiei
şi deci la prevenirea recăderilor şi a portajului cronic. Se pot utiliza:
Tetracicline, Cotrimoxazol, Fluorochinolone.