Reporte de Caso

EVOLUCION DEL INFARTO ESPLENICO EN ALTURA, INDUCIDO POR

SICKLE CELL TRAIT.

Evolution of high altitude splenic infarction induced by sickle cell trait.

Víctor Mechan1,2,a, José Castro Zevallos 3,b

Luis Vílchez García 3,b
, José S. Niño
Montero 1,d Erick Manrique Vizcardo 1,c

1-Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima-Perú

2-Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos,Lima-Peru.

3-Facultad de Medicina, Universidad San Martin de Porres, Lima-Peru

a-Medico Hematólogo

b- Medico Medicina Interna

c-Medico, Servicio de Tomografía y Resonancia Magnética.

d-Servicio de Oftalmología, Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima-Perú

Resumen. Varón de 18 años, soltero, que viaja a Juliaca-Puno-Perú (3824 msnm),

arribando a su destino a las 02,00 horas del 09.02.2015, presentando 1 hora después
dolor epigástrico intenso asociado a cólicos y vómitos alimenticios, por lo que es
internado en un hospital de Juliaca. 59 horas después (13,00 hs, del 11.02.2015), donde
le realizan una ecografía abdominal (bazo e hígado :levemente incrementados de
tamaño), tratándolo con analgésicos y dándole de alta 1 dia después. Horas más
tarde, al reaparecer el dolor abdominal, localizado ahora en hipocondrio izquierdo, es
reingresado al mismo hospital, donde permanece por 4 días. Referido al Hospital
Nacional Dos de Mayo: HNDM (17.02.2015), el paciente luce consciente y orientado,
presentando un bazo palpable a 2 cm debajo del reborde costal izquierdo y puño
percusión lumbar izquierda positiva. El 20.02.2015 su TAC abdominal, con contraste
muestra: infarto esplénico masivo y hepatomegalia, Electroforesis de Hb S: 37,9%, Hb
fetal:4,3%. A causa de la fiebre (37,9oC), recibió antibióticos, hioscina y otros
mejorando, siendo dado de alta 7 días después. El 21.03.2015: paciente recibe primera
dosis de vacuna antimeningococica. 10 meses después (25.01.2016), le realizan una
Tomografía abdominal con contraste, que muestra: disminución de volumen esplénico,
con áreas normales y otras segmentarias, hipocaptadoras del contraste.

Palabras clave:infarto esplénico masivo, hemoglobinopatía A/S, alta altitud,hipoxia,

tomografía esplénica

Summary. Male 18 years old, single, who travelled to Juliaca-Puno-Peru (3824 m asl),
arriving at its destination at 02.00 hours on 09.02.2015, presenting 1 hour after intense

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epigastric pain associated with cramps and food vomiting, for what he is admitted to a
hospital in Juliaca. 59 hours (13.00 pm on 11.02.2015), he is subjected to an
abdominal ultrasound (spleen and liver: slightly increased in size), treating him with
painkillers discharging him 1 day later. Hours later, reappeared abdominal pain,
now located in the left upper quadrant, being readmitted in the same hospital, where
he remained for four days. Later he is referred to Dos de Mayo National Hospital:
HNDM (02/17/2015), where he looks conscious and oriented, presenting a palpable
spleen at 2 cm below the left costal margin and positive percussion lumbar left fist.
The 20/02/2015 his abdominal CT with contrast shows: splenic infarction and massive
hepatomegaly, Hemoglobin electrophoresis ;Hb S: 37.9%, fetal Hb 4.3%. Because of
fever (37,9oC) he received antibiotics, hyoscine and other improving, reason for which
he was discharged 7 days later. The 03/21/2015: the patient receives his first dose of
meningococcal vaccine. 10 months later (01.25.2016), the patient is subjected to an
abdominal CT contrast, showing: decreased splenic volume with some normal areas
and some segmental areas that capture few contrast dye.

Keywords. Splenic infarction, sickle cell trait, hypoxia, splenic TAC.

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INTRODUCCION

No se han detectado alteraciones cuali-cuantitativas congénitas de hemoglobinas en

poblaciones indígenas residentes en las grandes alturas (> de 3000 msnm), del Perú
(1). Las hemoglobinas anormales detectadas en el Perú, corresponden siempre a
descendientes de migrantes de la costa occidental africana, extranjeros: de paso o
afincados en nuestro país (1, 2,3). Los pacientes con rasgo falciforme (heterocigotos:
A/S), cursan con signo-sintomatología mínima y raramente desarrollan anemia per
se (4). Empero si son expuestos a hipoxia : ejercicio físico intenso, vuelo en aviones
con cabinas no presurizadas, ascender a pie o en vehículos (5,6,7,8,9), a alturas
mayores de 2500 msnm (10,11), pueden desarrollar oclusiones vasculares sintomáticas
en pulmones, intestino delgado, colon (2, 10) e infartos esplénicos (7,10, 11,12,13),
procesos reversibles si son manejados adecuadamente durante las primeras 24 horas
(14,15). La disminución de la saturación de oxígeno polimeriza la Hb de los
portadores de Hb A/S, conformando glóbulos rojos, rígidos, en forma de habano,
capaces de ocluir los vasos sanguíneos de órganos y tejidos (16). Según algunos
autores, el infarto esplénico en altura puede evolucionar en tres etapas: a) Infarto
agudo (focal, no complicado), b) infarto masivo (compromiso de más del 50% del
parénquima) y c) infarto con disrupción capsular (14,). El objetivo de este estudio es
presentar la evolución natural imagenologica de un varón de 19 años, con infarto
esplénico focal inicial, continuado con un infarto esplénico masivo, que 11 meses
después se convirtió en un bazo disminuido de tamaño y volumen con áreas
hipocaptadoras del material de contraste tomográfico.

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REPORTE DE CASO

Varón de 18 años, soltero, estudiante universitario, quien viaja a Juliaca-Puno-Perú

(3824 msnm), con fines turísticos. A las 02,00 horas del 09.02.2015 (primer día de su
arribo a Juliaca), presenta dolor epigástrico intenso tipo retortijón asociado a nauseas,
cólicos y vómitos inicialmente alimenticios y finalmente biliosos, razón por la que es
internado en la emergencia de un hospital de Juliaca, donde 59 horas después (13,00 hs,
del 11.02.2015), tras realizarle una ecografía abdominal descartan apendicitis y tras
decirle que su bazo e hígado están levemente incrementados de tamaño, lo medican con
analgésicos y sintomáticos, siendo dado de alta 24 horas después al haber disminuido
el dolor esplénico. Horas más tarde, encontrándose reposando en un hotel, reaparece el
dolor abdominal, localizado ahora en hipocondrio izquierdo, asociado a fiebre,
escalofríos y llenura precoz, por lo que reingresa al mismo hospital donde permanece
internado por 4 días.

Foto 1. (11.02.2015). Ecografía de bazo, corte longitudinal. Parénquima homogéneo, preservación de su

ecogenicidad, sin evidencia de lesión focal, Fase inicial de infarto agudo, no complicado. Discreta
esplenomegalia.

Referido al Hospital Nacional Dos de Mayo: HNDM (17.02.2015), el paciente luce

adelgazado, algo agitado, refiriendo ausencia de deposiciones desde hace 10 días y
sensación de llenura precoz. Al examen físico: regular estado general y de nutrición.
FC: 76 por minuto, FR: 15 por minuto, P.A.: 110/60, Peso: 60 kg. Talla: 1,68m. Índice
de masa muscular: 1,3 x M2, eutrófico, diámetro del tríceps: 28 cm. Cara, boca, cuello,
sistemas respiratorio, cardiovascular, urogenital y neurológico: normales. Abdomen
blando, depresible, no doloroso a la palpación. Bazo palpable a 2 cm debajo del reborde
costal izquierdo, puño percusión lumbar izquierda positiva. A causa de la fiebre
(37,9oC), recibió Ceftriaxona oral y sintomáticos: Omeprazol, Dimenhidrinato, Tramal,
Hioscina, Sucralfato oral, heparina sódica parenteral (1 día), furosemida, albumina 1

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frasco c/12 horas (1 día), mejorando, siendo dado de alta 7 días después. 21.03.2015:
paciente recibe primera dosis de vacuna antimeningococica.

Antecedentes: Tabaco y alcohol ocasional sin embriagarse, desde los 17 años. Padeció
de asma entre los 2 a 9 años, actualmente sin tratamiento. Madre, natural de Lima, ha
padecido de pancreatitis aguda litiasica y TBC pulmonar curándose tras recibir
tratamiento completo. Padre aparentemente sano. Abuelo paterno nació en Chincha,
enclave de migración africana en el Perú

Exámenes auxiliares. 11.02.2015. Ecografía abdominal: Hígado y vías biliares:

normales, pólipo intravesicular, esplenomegalia, sin lesiones focales, vascularización
escasa y dispersa. 13.02.2015. Electroforesis de Hb S: 37,9%, Hb fetal:4,3%, Amilasa :
71 U/L (N:44-125), lipasa : 44,5 U/L (N:13-60).

Foto 2. Electroforesis de Hb. Hb S:39,7%, Hb fetal:4,3%

20.02.2015: Rx. Tórax AP y lateral: Normal. TAC abdominal, con contraste (Hospital de
Emergencias Pediátricas de Lima): infarto esplénico extenso (masivo) y
hepatomegalia.31.12.2015: 20.02.2015. Hematíes: 5,200 000/mm3, Hb: 14 g/dl,
MCV:78 fl, Leucocitos: 8200 mm3, neutrófilos:5382/mm3, linfocitos: 1076/mm3.
Monocitos: 1078/mm3, eosinofilos: 662/mm3, plaquetas:668 000/mm3. Proteínas
totales: 7,04 g/dl, seralbuminas: 4,21 g/dl, seroglobulinas:2,83 g/dl, Bilirrubina
Total:1mg/dl, Bilirrubina indirecta:07mg/dl, Fosfatasa alcalina: 74 U/L, GOT:22 U/L,
GPT:30 U/L, GGGT:15, glucosa: 77 mg/dl, urea :18 mg/dl, Na, K, Cl y test HB S :39,7 U,
IgG (normales).

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Foto 3.(20.02.2015).Tomografía axial abdominal (fase venosa), mostrando área medial

del bazo con patrón normal de captación de sustancia de contraste, en contraste al área
externa :Infarto esplénico masivo (área hipodensa, sin realce del contraste).

Foto 4. 25.01.2016. Tomografía abdominal con contraste. Disminución de volumen

esplénico, con áreas normales y otras segmentarias hipocaptadoras del contraste.

DISCUSION

La ecografía abdominal realizada en Juliaca, 61 horas después de iniciado el evento

oclusivo vascular esplénico inducido por hipoxia de altura en un paciente con niveles
elevados de Hb S (39,7%: falciformismo heterocigoto), mostro esplenomegalia leve
(fase oclusiva focal inicial), asociada a dolor epigástrico, sin complicaciones mayores y
potencialmente reversible, dado que su Hb S no exhibía los niveles de 42-44%,
asociados usualmente a infartos esplénicos establecidos (17).

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Reportes de casos similares han demostrado que a) trasladar en menos de 24 horas a

estos pacientes a alturas menores a 2500 msnm, promueven rápidos restablecimientos
del cuadro clínico (15), por reversión de la polimerización de la Hb S, evitando
infartos esplénicos masivos y que b) estancias mayores a 3 días por encima de 2500
msnm en personas con HbA/S, se asocian usualmente a infartos esplénicos (12).

En la mayoría de casos de infartos esplénicos por hemoglobinopatía A/S, ha quedado

establecido que por encima de los 2500 msnm la afinidad de la hemoglobina S por el
oxígeno disminuye notablemente (18), deformando los glóbulos rojos en porcentajes
clínicamente peligrosos (4). Y si la Hb S es ≥ a 42%, pequeños ascensos por encima
de los 2500 msnm, pueden provocar caídas enormes de la saturación de oxígeno arterial
facilitando la instalación de infartos esplénicos (19)

La TAC abdominal tomada en Lima (9 días después de tomada la ecografía), muestra

un infarto masivo de bazo (compromiso de más del 50% del tejido esplénico),
estableciendo un plazo límite promedio de 2 días promedio para conducir a este
paciente a alturas menores a 2500 msnm a fin de impedir la gesta de infartos
esplénicos.

La última tomografía abdominal contrastada tomada 10 meses después, ejemplifica la

acción depurativa de los mecanismos naturales humanos mostrando un remanente
esplénico con un peso estimado de 50 gramos, suficiente según nuestra evaluación
personal, para cumplir las funciones específicas del bazo. Según Orringer (20), las
asplenias inducidas por infartos recurrentes en niños con hemoglobinopatías
homozigotas (SS), presentan cicatrices, atrofia, y fibrosis esplénica. Con la ultima
imagen tomografica y el antecedente de haber recibido una dosis de vacuna
antimeningococica, se decide realizar al paciente, una TAC esplénica cada 5 años y no
continuar con las vacunaciones post esplenectomía por el momento, dada la posibilidad
de crecimiento de bazos accesorios y/o eficiencia del bazo remanente.

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E-mail: victor.mechan@gmail.com
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