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Destrucción de las
Déficit absoluto de Dependencia vital a la
células beta
insulina. insulina exógena.
pancreáticas.
Destrucción
autoinmune de
las células del
páncreas.
Propensos a
Aparece en
sufrir otras
niños o
alteraciones
adultos
del sistema
jóvenes.
inmunitario.
el peso es
Suele
normal o por
comenzar de
debajo de lo
forma brusca.
normal.
Los factores de
riesgo
factores genéticos
autoinmunes y
ambientales.
Afecta principalmente
Se desconoce la causa El factor hereditario
a personas de origen
que desencadena este tiene mucha
africano y asiático.
subtipo importancia
La necesidad de
No existen
insulina puede
alteraciones del
aparecer o
sistema inmunitario.
desaparecer.
• Hiperglicemia franca.
• Poliuria.
• Polidipsia.
• Bajo peso.
• En algunos casos polifagia y visión borrosa .
• Retardo de crecimiento.
• Mayor susceptibilidad a infecciones.
RETINOPATIA Perdida de la
visión.
NEFROPATIA
Falla renal.
Riesgo
NEUROPATIA Ulceras de los pies.
Amputaciones.
Gastrointestinales.
NEUROPATIA Genitourinarios.
DIABETICA Cardiovasculares.
Disfunción sexual.
• Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con síntomas asociados.
Menor de
20 años.
Tendencia Ausencia
a rápida de signos
descompe de insulino
nsación. resistencia.
Los pilares del tratamiento incluyen:
Terapia Insulinica.
Estilo de vida y alimentación saludable.
Autocontrol.
Educación del paciente diabético y su familia.
Apoyo psicosocial.
DOSIS HABITUAL.
0.7 – 1 U/Kg/Día.
Etiología
Hipoinsulinemia-Resistencia Insulinica
Aumento de hormonas Contrarreguladoras
Hipercetonemia
Hiperglucemia
Cetonuria
Glucosuria Acidosis
Poliuria Taquipnea
Alteración Acidosis
Función Renal Láctica
Clínica
Objetivos terapéuticos
Niños y adolescentes
• ( FORMULA HOLLIDAY-SEGAR)
Adultos
• 15-20 x peso
Niños y adolescentes
• Luego disminuir 0.02-0.05 U/kg/h con el fin de mantener glicemia entre 150 y
200 mg/dl hasta resolución de la cetoacidosis.
TRANSICION DE INSULINA INTRAVENOSA A SUBCUTANEA
• Niños:1-2 mEq/kg/h por una hora en solución NaCL máximo 155 mEq/l
• Adultos : 100 mmol Na CO3 en 400 cc solución salina 0.45% + 20 mEq KCL
en 2 horas. Repetir cada dos horas hasta PH 7
Administración de fosfato
Solo en casos que la fosfemia sea menor de 1mg/dl administrar 20-30 mEq de
fosfato k, con monitoreo de calcemia.
Recomendaciones generales
• Autocontrol
• Hidratos de carbono 50-55%
• Grasas 30-35%
• Proteínas 10-15%)
Complicaciones
Edema Cerebral
• Cefalea
• Disminución de la FC, recurrencia de vómitos, cambios en el Estado
neurológico (intranquilidad, irritabilidad, disminución del nivel de
conciencia, incontinencia)
• Aumento de la presión sanguínea,
• Otros cambios particulares (papiledema, convulsiones, paro respiratorio
son signos tardíos asociados a pronostico grave)
Diagnostico ( clínico)
Criterios Mayores
Criterios Menores
a estímulos fluctuación del nivel
dolorosos de conciencia
Cefalea
Postura Deceleración FC en
descerebración/des mas de 20 lpm sin Letargia
corticacion causa justificada
( ejemplo sueño) PAD mayor de 90
Afectación pares mmHg
craneales III, IV, VI Incontinencia
Edad menor de 5
Alteraciones patrón años
respiratorio: apnea,
respiración cheyne
Stokes, taquipnea
Manejo
• Excluir hipoglucemia
Debilidad Ileo
Clínica Músculos Paralitico
Respiratorios
Disminución
Letargia y
de los
confusión
reflejos
Diagnostico:
• Monitorización de niveles de potasio
• EKG:ondas T de bajo voltaje, presencia de ondas U, prolongación intervalo QT
OTRAS COMPLICACIONES
• Neumotórax, neumomediastino
• Edema pulmonar
• Infecciones inusuales
Bibliografía
Serie Guías Clínicas MINSAL 2013, Guía Clínica AUGE Diabetes Mellitus tipo1