ALTERACIONES DE LA

PIGMENTACION
 GENERALIDADES
Color de la piel determinado por el melanocito.
Cantidad y calidad de pigmento.
Melanosoma – síntesis de melanina.
Eumelanina – negro-marrón
Feomelanina – rojo-amarillo
Melanina presente en: piel, leptomeninges y
oido interno.
HIPERPIGMENTACION:
MELASMA

HIPOPIGMENTACION:
PITIRIASIS ALBA
VITILIGO
GENERALIDADES
Hiper-pigmentación difusa
(enfermedades nutricionales y
metabólicas, y medicamentos) y
circunscrita (cloasma).
Clave: forma, tamaño, localización.
Alteraciones esporádicas o genéticas.
 HIPERPIGMENTACION
MELASMA
Es una hipermelanosis circunscrita adquirida,
frecuente que se presenta en forma de manchas y
maculas irregulares en cara, cuello y antebrazos.
Frecuente en mujeres
Edad promedio de aparición: 20 años.
FACTORES ASOCIADOS

GENETICOS RUV

HORMONALES
 RELACION HORMONAL
Estrógenos y progesterona asociados a melasma
– máscara del embarazo
1. Aparición durante el embarazo y mejoría o
desaparición después del parto.
2. Aparición con uso de anticonceptivos o
sustitución hormonal en mujeres
postmenopaúsicas.
 PATRONES CLINICOS
Centro facial más frecuente 50 %
Malar 20 %
Mandíbular 15 %

LUZ DE WOOD
EPIDERMICO
DERMICO
DERMO – EPIDERMICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRASTORNO DIFERENCIAS
HIPERPIGMENTACION Antecedente de consumo de medicamento
POR FARMACOS Menor patrón de pigmentación y contorno < irregular
HIPERPIGMENTACION Antecedente de eritema o descamación
POSTINFLAMATORIA Lesiones mixtas en cualquier parte del cuerpo
OCRONOSIS EXOGENA Antecedente de uso de hidroquinona/Pápulas pigmentadas
HP: depósitos en forma de planta en la epidermis
LIQUEN PLANO ACTINICO Lesiones violáceas descamativas
HP: degeneración hidrópica de la basal. Infiltrado en banda
ERITEMA DISCROMICO Fase inflamatoria, eritematosa, prurignosas
PERTANS Color gris pizarra / áreas no expuestas al sol
POIQUILODERMIA DE Atrofia y telangiectasias
CIVATE Cuello cara lateral y antero-inferior
ERITROMELANOSIS Manchas color rojizo en mejillas y cuello
FOLICULITIS DE LA CARA Pápulas foliculares diminutas pálidas superpuestas
Y EL CUELLO
DEPOSITOS CUTANEOS DE Eritema previo
MERCURIO Antecedente de uso de jabones o cremas con Hg
 TRATAMIENTO
Diferenciar el tipo de cloasma
Evitar exposición al sol
Medios de protección física
Protector solar cada 3 horas
 TRATAMIENTO
HIDROQUINONA AL 2
A 10%

HIDROQUINONA +
TRETINOINA +
CORTICOIDE
 24 MESES DE INHIBE LA INHIBIDOR DE LA

AC. KOJICO
AC. AZELAICO
TRETINONA

TRATAEMIENTO TIROSINASA TIROSINASA

EFECTO DAÑA LA
QUERATOLITICO ESTRUCTURA DE LOS SE PUEDE CONBINA
DISMINUYEN TIEMPO MELANOCITOS
R CON OTROS ACIDOS
DE CONTACTO ENTRE
EL MELANOCITO Y EL
QUERATINOCITO MENOS IRRITACION
IRRITACION
CODAYUBANTES
Cremas hidratantes
Peelings químicos
MDA
Láser
COMPLICACIONES:
cicatrices manchas post-inflamatorias.
 HIPOPIGMENTACIÓN
VITILIGO
Es un trastorno poligénico y poli-factorial,
No se conoce con certeza su causa.
Factores genéticos y no genéticos.
Se caracteriza por manchas y máculas acrómicas bien
definidas, en la cual hay ausencia de melanocitos en las
áreas afectadas.
GENERALIDADES
Afecta al 0.5 al 2 % de la población general.
Aparece en cualquier momento de la vida.
Edad promedio 24 años.
El tipo generalizado es la forma más frecuente
Fenómeno de Koebner
 GENÉTICA DEL VITILIGO
15 – 20 % de casos tienen uno o más familiares
afectados.
Herencia poligénica multifactorial.
Concordancia del 23 % en gemelos.
V. generalizado y el V. segmentarios.
 HIPOTESIS AUTOINMUNITARIA
•Se asocia a alteraciones autoinmunes (tiroiditis, artritis)
anemia perniciosa, LES, Enfermedad de Addison.
•VG infiltrado de linfocitos T citotóxicos en bordes de
lesiones activas.
•Liberación de anticuerpos contra distintos antígenos de los
melanocitos es secundaria a la destrucción de los mismos.
•Alteraciones bioquímicas de los melanocitos y
queratonocitos que los hace susceptibles a la citotoxicidad
inmunitaria.
PATRONES CLINICOS
LOCALIZADO:
Focal – Segmentario - Mucoso
GENERALIZADO:
Vulgar – Acrofacial – Mixto.
UNIVERSAL: 90% de SC.
VITILIGO MIXTO: COMBINACIÓN DE V. ACROFACIAL Y v GENERALIZADO
COMBINACION DE V. SEGMENTARIO Y ACROFACIAL
 LOCALIZACIÓN
Cualquier parte del cuerpo
Predomina en zonas expuestas al sol, pliegues
corporales regiones peri-orificiales.

FACTORES DESENCADENANTES
Traumatismos, quemaduras solares, estrés psicológico,
embarazo, anticonceptivos, carencias vitamínicas.
FENÓMENO DE KOEBNER
LEUCOTRIQUIA. MALA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS

V. Generalizado: autoinmunes – tiroiditis de Hashimoto

(Hipotiroidismo) Enfermedad de Graves(Hipertiroidismo),
Artritis Reumatoide, Psoriasis, Diabetes tipo 1, Anemia
perniciosa, LES, Enfermedad de Addison.
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (cutáneo, neurológico,
oftálmico)
Síndrome de Alezzandrini (Auditivo, oftálmico, cutáneo,
gastrointestinal)
 DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico: localización, distribución y extensión
de las lesiones.
LABORATORIO:
T4, TSH, AC. ANTINUCLEARES, BH
De ser necesario: anticuerpos antitiroglobulina,
antiperoxidasa tiroidea
HISTOPATOLOGÍA
Ausencia de melanocitos en las áreas de piel afectadas.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DEL VITILIGO LOCALIZADO
NEVO DESPIGMENTADO MÁCULA HIPOPIGMENTADA
SOLITARIA, DE LÍMITES NETOS,
CON BORDES IRREGULARES,
TAMAÑO VARIABLE. PRESENTE
DESDE EL NACIMIENTO
NEVO ANÉMICO LESIÓN PÁLIDA HIPOCRÓMICA,
CON BORDES IRREGULARES BIEN
DELIMITADOS, SOLITARIO.
TRONCO.
HP: NO ALTERACIÓN DE
MELANOCITOS
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DEL VITILIGO GENERALIZADO
TRASTORNOS INFECCIOSOS
PITIRIASIS VERSICOLOR
SÍFILIS SECUNDARIA
LEPRA
HIPOPIGMENTACIÓN POSTINFLAMATORIA
LED, ESCLERODERMIA, LEA, PSORIASIS
HIPOMELANOSIS PARANEOPLÁSICA
MICOSIS FUNGOIDE
MELANOMA CUTÁNEO
DISTRIBUCIÓN SEBORREICA, DESCAMACIÓN,
KOH POSITIVO
PARCHES REDONDOS OVALADOS EN CUELLO
(COLLAR DE VENUS) TRONCO Y MIEMBROS.
SEROLOGIA POSITIVA PARA SÍFILIS
PARCHES DESPIGMENTADOS POLIMORFOS,
ANESTESIA LOCALIZADA. HP: GRANULOMAS
CUTÁNEOS
ANTECEDENTE DE LAS DERMATOSIS
DESCRITAS
MÁCULAS HIPOCROMICA DIFUSAS. HP
INFLITRAD CON CÉLULAS ATÍPICAS
PERDIDA DE PIGMENTO ALREDEDOR O
DENTRO DEL MELANOMA
TRASTORNOS IDIOPÁTICOS
HIPOMELANOSIS EN GOTA IDIOPÁTICA
DESPIGMENTACIÓN POSTINFLAMATORIA
PÉRDIDA DE LA PIGMENTACIÓN INDUCIDA
POR TÓXICOS
POR FÁRMACOS
HIPOMELANOSIS HEREDITARIAS
PIEBALDISMO
SINDROME DE WAARDENBURG
ESCLEROSIS TUBEROSA
HIPOMELANOSIS DE ITO
MÁCULAS HIPOCROMICAS CIRCUNSCRITAS
BIEN DELIMITADAS. HP: ATROFIA
EPIDÉRMICA. DISMINUCIÓN DE LA
CANTIDAD DE MELANINA
SECUNDARIAS A QUEMADURAS, TRAUMAS
U OTRAS DERMATOSIS.
CONTACTO PROFESIONAL CON DERIVADOS
FENÓLICOS-CATECÓLICOS. MANOS Y
ANTEBRAZOS
MANCHAS Y POLIOSIS. SD WOOLF + SORDERA
MANCHAS, ANOMALIAS CRÁNEO-FACIALES
MANCHAS, CONVULSIONES, SORDERA ETC
MOSAICISMO CROMOSICO. MACULAS
UNILATERALES
EVOLUCIÓN CLÍNICA Y PRONÓSTICO
V. GENERALIZADO: Impredecible. progresivo, no
responde al tratamiento.
Factores predictivos:
Tiempo de evolución
Presencia de fenómeno de Koebner,
Leucotriquia
Compromiso de mucosas.
 TRATAMIENTO
Promover la repoblación con melanocitos – producción de
melanina.
Determinar el patrón clínico.
Apoyo psicológico.
Para evaluar la eficacia del mismo es necesario utilizar la
lámpara de Wood.
Buena evolución: no fluorescencia
Mala evolución: fluorescencia.
 TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
TÓPICO FÍSICO SISTÉMICO QUIRÚRGICO

PRIMERA CORTICOIDES RUV B BANDA

ELECCIÓN ESTRECHA

INHIBIDORES DE LA PSORALENO
CALCINEURINA SISTÉMICO Y
RUV A

SEGUNDA CALCIPOTRIOL PUVA TÓPICO CORTICOIDES INJERTO

ELECCIÓN LASR DE TERAPIA CON TRANSPLANTE
ENCIMEROS PULSOS DE
MELANOCITOS
TRATAMIENTO
SC < DEL 20 % DETERMINAR LA
MAGNITUD DEL VITILIGO
SC > 20 %

CORTICOIDES TOPICOS
INHIBIDORES DE LA FOTOERAPIA
CALCINEURINA RUV B O PUVA
COMBINADOS
SI EL
PACIENTE NO
RESPONDE
TERAPIA PUVA
FOTOTERAPIA DIRIGIDA SI NO RESPONDE AL
INJERTO DE PIEL TRTAMIENTO
TRANSPLANTE DE DESPIGMENTACIÓN
MELANOCITOS
DESPIGMENTACION
HIDROQUINONA AL 20% 2 VECES A LA SEMANA EN LA NOCHE
 CAMUFLAJE PROTECCIÓN
SOLAR, APOYO PSICOLOGICO
Tinturas y maquillaje resistentes al agua.
Protector solar para proteger la piel despigmentada.
Terapia psicológica: para evitar depresión.
 PITIRIASIS ALBA
Enfermedad benigna frecuente.
Se caracterizada por hipopigmentación secundaria a un
proceso inflamatorio.
Asociado a xerosis cutánea y la exposición solar, que genera
una alteración en la transferencia de pigmento del
melanocito al queratinocito.
Frecuente en niños y adolescentes, rara en adultos.
ETIOLOGIA

No se conoce la causa.
Exposición al sol excesiva sin fotoprotección,
baños frecuentes, con agua caliente.
Disminución del nivel sérico de Cu.
CARACTERISITICAS CLINICAS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRASTORNO CARACTERISITICAS
VITLIGO EDAD
TONO DE MANCHA
LOCALIZACION
LEUCOERMIA POST-PSORIASICA ANTECEDENTE
LESIONES DE PSROIASIS EN OTRAS
PARTES DEL CUERPO
PITIRIASIS VERSICOLOR LOCALIZACION
DESCAMACION
KOH POSITIVO
MUSINOSIS FOLICULAR, MICOSIS EDAD DEL PACIENTE
FUNGOIDE VARIANTE OTRAS LESIONES CUTANEAS
HIPOPIGMENTADA ACOMPAÑANTES
PITIRIASIS LIQUENOIDE CRONICA EXTENSION DE LESIONES
 TRATAMIENTO
NO FARMACOLOGICO
USO DE HIDRATANTES A BASE DE UREA AL 5 O 10 % O
CERAMIDAS
EVITAR EXPONERSE AL SOL
PROTECTOR SOLAR CADA 3HORAS
FARMACOLOGICO
CORTICOIDES TÓPICOS: BAJA Y MEDIANA POTENCIA
TRETINOINA AL 0.025 % CREMA
RECUPERACION EN 3 A 6 MESES