Sunteți pe pagina 1din 15

Insuficienţa cardiac

DEFINIŢIE

 Insuficienţa cardiacă (IC) este un sindrom clinic complex generat de


o anomalie cardiacă structurală sau funcţională, responsabilă de
incapacitatea inimii de a livra oxigen suficient pentru a acoperi
necesarul metabolic al ţesuturilor.

 Insuficienţa cardiacă se diferenţiază de insuficienţa circulatorie


- în care decompensarea poate apărea la orice nivel al sistemului
circulator (cord, volum sanguin circulator eficace (VSCE), pat vascular
periferic, nivelul oxihemoglobinei din sângele arterial etc.).
 Diagnosticul de Insuficienţă cardiacă (IC), mai ales în stadiile
incipiente este dificil şi nu se bazează pe semne (edeme periferice,
tahipnee, tahicardie, hepatomegalie, etc) sau simptome (dispnee,
ortopnee, toleranţă redusă la efort, astenie, sincopă, etc), ambele
categorii fiind non-specifice.
 Pentru a stabili diagnosticul de IC este obligatorie demonstrarea
prezenţei unei anomalii (structurale sau funcţionale) cardiace.
 Lipsa simptomelor şi semnelor nu exclude prezenţa unor anomalii
funcţionale sau structurale cardiace.

ETIOLOGIE

 Numeroase condiţii patologice pot evolua spre Insuficienţa cardiacă


(IC), dar cel mai frecvent (2/3 din pacienţi) întâlnite sunt afecţiunile
cardiace ischemice.
 Hipertensiunea arterială şi aritmiile sunt de asemenea cauze
frecvente de IC.
 Alte cauze: valvulopatii, cardiomiopatia alcoolică, miocarditele virale,
bolile inflamatorii multisistemice (sarcoidoza), etc.
ELEMENTE DE FIZIOLOGIE

 Debitul cardiac reprezintă volumul de sânge ejectat de inimă întrun


minut.
 Practic, debitul cardiac este produsul înmulţirii volumului bătaie
(cantitatea de sânge ejectată de ventricul la fiecare contracţie) cu
frecvenţa cardiacă (numărul de contracţii cardiace dintr-un minut)
 În medie, un adult tipic, sănătos are un debit cardiac de 5 litri/minut
(Volumul sanguin total pentru un adult tipic este în medie de 5 litri -
practic inima pompează într-un minut tot volumul sanguin al
persoanei).
1. Presarcina

 Presarcina (volum telediastolic) reprezintă încărcarea


ventriculară existentă la sfârşitul diastolei.

Legea inimii (Mecanismul Frank-Starling):

 Explică abilitatea inimii de a-şi modifica forţa de contracţie (deci


volumul bătaie) în funcţie de întoarcerea venoasă (încărcarea
ventriculară)
 Forţa de contracţie a miocardului ventricular creşte direct proporţional
cu volumul telediastolic (VTD), datorită particularităţilor de structură ale
sarcomerului.
 Sarcomerul reprezintă unitatea anatomică şi funcţională a
contracţiei.
 Celulele musculare cardiace (miocitele) sunt formate din buchete de
miofibrile (care se întind de-a lungul celulei), acestea la rândul lor fiind
alcătuite din miofilamente.
 Miofibrilele sunt caracterizate de unităţi microanatomice repetitive
numite sarcomere. Sarcomerele sunt delimitate de liniile Z (benzi
repetitive, de-a lungul miofibrilelor, vizibile pe microscopie
electronică).
 Sarcomerul este format din două tipuri de miofilamente intercalate,
unele mai groase şi altele mai subţiri.
 Miofilamentele groase sunt formate în principal din structura proteică
numită miozină.
 Miofilamentele subţiri sunt compuse în special din actină, o structură
proteică filamentară, care se combină reversibil cu miozina, în
prezenţa ATP-ului şi a calciului.
 Miozina are o porţiunea filamentoasă şi una globulară. Porţiunea
globulară reprezintă sediul unei ATP-aze şi zona de interacţiune cu
actina.
 Titina este o proteină, care leagă miozina de liniile Z.
 Depolarizarea sarcolemei miocitare generează pătrunderea ionilor de
Calciul în miocit (prin canale specializate); Ca2+ stimulează eliberarea
unei cantităţi suplimentare de Ca2+ din reticulul sarcoplasmic.
 Când Ca2+ intramiocitar atinge nivelul maxim este activată ATPaza
miozinei, se eliberează ATP, care asigură energia necesară iniţierii
interacţiunii între miozină şi actină.
 La nivelul actinei există o moleculă, tropomiozina, ce inhibă
interacţiunea cu miozina, în absenţa ATP şi Ca2+ .
 Ca2+se leagă la nivelul complexului proteic regulator troponină C, I şi
T, care se găseşte de-a lungul miofilamentelor de actină, generând
modificări conformaţionale la nivelul tropomiozinei, ceea ce permite
expunerea regiunii de interacţiune a actinei.
 Atâta timp cât nivelul de Ca2+ intramiocitar este suficient, între actină
şi miozină au loc interacţiuni repetitive, ce determină alunecare
miofilamentelor de actină de-a lungul celor de miozină, generând
scurtarea miocitului (contracţie musculară).
 Când nivelul de Ca2+ scade se formează din nou complexul troponină
– tropomiozină, cu blocarea regiunii de interacţiune a actinei.

 Lungimea sarcomerului (distanţa între două linii Z) variază între 1,6 –


2,2 μm.
 Există o relaţie directă între lungimea sarcomerului şi forţa de
contracţie pe care o poate dezvolta miocardul – baza legii Frank-
Starling.
 Lungimea de 2,2 μm este cea care asigură configuraţia optimă pentru
cea mai bună interacţiune actină-miozină şi cea mai mare sensibilitate
la Ca2+ a miofilamentelor, cu generarea maximului de forţă de
contracţie.
 Această relaţie este valabilă până la o anumită limită (lungime
sarcomer peste 2,2 μm ), dincolo de care, creşterea în continuare a
VTD determină scăderea forţei de contracţie ventriculară.
 Reducerea lungimii sarcomerului sub 1,5 μm se asociază cu scăderea
forţei de contracţie miocardică .
 În condiţii fiziologice, lungimea sarcomerului este suboptimală
(1,8 - 2μm) → forţa de contracţie a miocardului ventricular poate fi
crescută printr-o umplere ventriculară suplimentară.
 Astfel, miocardul ventricular dispune de reserve funcţionale
(rezervă de presarcină) datorită unui număr de situs-uri de interacţiune
actină - miozină neutilizate la realizarea ejecţiei fiziologice.
 În condiţiile unei suprasolicitări de volum, există posibilitatea
compensării, deoarece miocardul ventricular, în condiţii fiziologice, nu
funcţionează cu posibilităţile contractile maxime.

Volumul telediastolic (VTD = presarcina) depinde de:

 gradientul de presiune atrio-ventricular (diferenţa de presiune)


 complianţa ventriculară
 durata diastolei ventriculare
 volumul rezidual sistolic
 volumul sanguin total
 distribuţia volumului sanguin (postura corpului, presiunea
intratoracică, presiunea intrapericardică, tonusul venos, acţiunea
de tip pompă a muşchilor scheletici).

Gradientul de presiune atrioventricular

 La realizarea acestuia sistola atrială participă în proporţie de 20%.


 În condiţiile în care sistola atrială este afectată (fibrilaţie atrială,
flutter atrial), gradientul de presiune atrioventricular nu se modifică
semnificativ.

Complianţa (distensibilitatea) ventriculară

 Reprezintă raportul dintre variaţia VTD şi variaţia presiunii


intraventriculare.
 Principalul contributor la presarcină.

Ventriculul se destinde şi apare o presiune intracavitară negativă, direct


proporţională cu complianţa ventriculară.
 Miocardul ventricular cu complianţă normală se umple cu un anumit
volum de sânge (VTD) fără ca presiunea intraventriculară să se
modifice semnificativ.
Cauze de scădere a complianţei ventriculare:
 - leziunile ischemice întinse
 - infarctul miocardic întins
 - hipertrofiile ventriculare importante
 compresia pericardică (pericardită - limitare de cauză extrinsecă a
umplerii ventriculare)

Volumul rezidual sistolic (VRS)

 În condiţii normale, după sistolă rămâne în ventricul o cantitate de


sânge neejectat (VRS), aproximativ 25% din VTD.

Valoarea VRS depinde de:


a. contractilitatea miocardului ventricular
b. complianţa ventriculară (în sensul inerţiei)
c. postsarcină (rezistenţa în calea ejecţiei ventriculare)
 Dacă VRS este mare: gradientul de presiune atrioventricular este
redus, ceea ce determină apariţia unui VTD scăzut şi a unei forţe de
contracţie ventriculară scăzute.

Volumul sanguin total

 Scăderea volumului sanguin total în condiţii de deshidratare (prin


pierderi de sânge, plasmă sau lichide electrolitice) determină
scăderea întoarcerii venoase, a presarcinii (VTD), cu reducerea
performanţelor cardiace.
 VTD este influenţat de Distribuţia Volumului Sanguin între
compartimentul intratoracic şi cel extratoracic, aceasta fiind
influenţată de:
 presiunea intratoracică
 presiunea intrapericardică
 tonusul venos
 activitatea de pompă a muşchilor scheletici
2. Contractilitatea (inotropismul)

 Contractilitatea este funcţia care permite controlul intrinsec al


forţei de contracţie a miocardului ventricular, independent de
condiţiile de încărcare (presarcină sau încărcarea de volum şi
postsarcină sau încărcarea de presiune)
 Hipoxia miocardică severă, hipercapnia (creşterea CO2
plasmatic - acidoza respiratorie) şi acidoza metabolică exercită un
efect deprimant asupra contractilităţii cardiace.
 Când un procent suficient de mare din masa miocardului
ventricular devine nefuncţional (tranzitor în ischemie şi permanent
în infarctul miocardic acut), performanţa cardiacă scade,
independent de valoarea VTD.

 Factori ce influenţează contractilitatea miocardului:


→ Concentraţia de Ca2+ în miocit - poate determina creşterea sau scăderea
contractilităţii
→ Activitatea sistemului nervos simpatic – activarea acestui sistem
determina creşterea contractilităţii, peste un anumit nivel acest mecanism
compensator devine inhibitor al contractilităţii
→ Nivelul de catecolamine circulante – un nivel crescut determina
creşterea contractilităţii, peste un anumit prag scad contractilitatea
Agenţi inotropi exogeni – cresc contractilitatea
→ Frecvenţa cardiacă – creşterea frecvenţei determina creşterea
contractilităţii, peste un anumit nivel acest mecanism compensator devine
inhibitor al contractilităţii
→ Ischemia miocardică – scade contractilitatea
→ Pierderea de masă celulară miocitară (necroză, apoptoză) - scade
contractilitatea
→ Alterarea proteinelor sarcomerice şi a citoscheletului (cauză genetică
sau supraîncărcare de volum) - scade contractilitatea
→ Fibroza miocardică - scade contractilitatea
→ Secreţie crescută cronic de neurohormoni (ADH,
Catecolamine, Sistemul renină-angiotensină-aldosteron, Peptidele
natriuretice atriale) implicaţi în activitatea cardiacă – scade contractilitatea
→ Remodelarea ventriculară – mecanism compensator, ce generează în
timp scăderea contractilităţii
→ Hipertrofie miocardică excesivă – mecanism adaptativ ce generează
scăderea contractilităţii prin supraexprimare.

3. Postsarcina

 Postsarcina este forţa pe care fibrele miocardice o înving în


momentul scurtării lor (în timpul fazei izotone a sistolei ventriculare).
 Postsarcina reprezintă suma forţelor care se opun ejecţiei
sângelui în sistemul arterial în timpul sistolei ventriculare.
 Fibrele miocardice trebuie să dezvolte o forţă contractilă suficient de
mare pentru a învinge forţele care se opun ejecţiei sângelui, dar şi
pentru a realiza această ejecţie.

 Factori ce influenţează postsarcina:


→ Rezistenţa vasculară sistemică (HTA)
→ Elasticitatea pereţilor arteriali
→ Volumul arterial de sânge
→ Tensiunea în peretele ventricular (grosimea peretelui ventricular,
diametrul ventricular) - Legea Laplace: tensiunea în fibrele miocardice este
direct proporţională cu produsul între presiunea intracavitară şi
diametrul ventricular, dar invers proporţională cu grosimea peretelui
ventricular.

4. Frecvenţa cardiac

 Frecvenţa cardiacă influenţează debitul cardiac, în condiţiile în


care ceilalţi factori de care depinde performanţa cardiacă
(presarcina, contractilitatea şi postsarcina) rămân constanţi.
 Creşterea frecvenţei cardiace reprezintă mecanismul la care se
poate apela cel mai rapid pentru creşterea debitului cardiac.
 Dezavantaj: tahicardia presupune un consum de oxigen mult
crescut la nivel miocardic şi scurtarea diastolei.
Clasificarea insuficienţei cardiace

Clasificarea IC din punct de vedere al originii defectului

1. IC dreaptă - defectul aparţine cordului drept:


- stază în sistemul venelor cave “din spatele” sau “in amonte” de
atriul drept (AD);
- presiune de umplere crescută în ventriculul drept (VD)
2. IC stângă - defectul aparţine cordului stâng:
- presiune de umplere crescută în ventriculul stang (VS);
- presiune crescută în atriul stang (AS), precum şi stază pulmonară, “în
spatele” sau “in amonte” de AS.
3. IC globală - presiune de umplere crescută în ambii ventriculi şi stază,
atât pulmonară, cât şi sistemică.

Clasificarea IC din punct de vedere al modalităţii de instalare şi al


evoluţiei

1. IC “acută” se instalează printr-un proces patologic apărut brusc:

- infarct miocardic acut;


- rupturi de cordaje sau alte structuri cardiace;
- tromboembolism pulmonar masiv - miocardită virală.
-
NB. Se preferă folosirea unor termeni concreţi, în locul celui de IC acută
(edem pulmonar acut, şoc cardiogen, IC decompensată acut)

2. IC cronică se instalează în urma unui proces patologic ce afectează


în timp, progresiv, funcţia cordului – cea mai frecventă situaţie.

• Cel mai frecvent IC acută reprezintă o decompensare a unei afecţiuni


cardiace cronice, dar există şi situaţii când apare la pacienţi fără afecţiuni
preexistente (ex. miocardite virale, hipertiroidism).
Clasificarea IC din punct de vedere al originii tulburărilor
fiziopatologice

1. IC anterogradă - în prim plan tulburări fiziopatologice şi manifestări


determinate de scăderea debitului cardiac
ex.: ischemie tisulară, cu hipoperfuzie cerebrală, musculară şi renală
→ semne neuropsihice, oboseală musculară şi retenţie hidrosalină

2. IC retrogradă – în prim plan tulburări fiziopatologice şi manifestări


determinate de staza sanguină retrogradă şi creşterea presiunii
sanguine venoase “în amonte” de sediul tulburării cardiace.

Clasificarea IC clasificarea etiopatogenică a insuficienţei cardiace


A. IC prin afectarea funcţiei sistolice B. IC prin afectarea funcţiei
diastolice
1. Afectarea funcţiei sistolice prin 1. Alterarea relaxării
suprasolicitare hemodinamică ventriculare

2. Afectarea funcţiei sistolice prin scăderea


primară a 2. Alterarea umplerii
Contractilităţii sau prin scăderea eficienţei ventriculare
contracţiei

Clasificarea IC clasificarea insuficienţei cardiace în funcţie de fracţia


de ejecţie

Din punct de vedere clinic, cel mai important parametru în stabilirea


severităţii insuficienţei cardiace este fracţia de ejecţie.

Matematic fracţia de ejecţie reprezintă volumul bătaie (diferenţa între


volumul telediastolic şi volumul rezidual sistolic, practic cantitatea de sânge
care părăşeşte VS la sfârşitul contracţiei) împărţit la volumul telediastolic.

Fracţia de ejecţie se măsoară imagistic (ex: ecocardiografie, rezonanţă


magnetică catdiacă) şi se exprimă în procent. Valoarea normală este de
50-60%
Fracţia de ejecţie reprezintă un factor de prognostic important, precum şi
un mijloc de evaluare a eficacităţii terapeutice.

CLASIFICARE ÎN FUNCŢIE DE FRACŢIA DE EJECŢIE

I. Insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie scăzută (FE ≤ 40%) – de


obicei este o IC sistolică. Reprezintă cele mai frecvente cazuri de IC,
de aceea mecanismele fiziopatologice în acest tip de IC sunt mult
mai bine înţelese.
II. Insuficienţă cardiacă cu fracţie de ejecţie păstrată (FE ≥ 50%) – de
obicei este o IC diastolică.
 Totuşi, pentru majoritatea pacienţilor disfuncţia sistolică şi diastolică
coexistă, indiferent de valoarea fracţiei de ejecţie.
 Terapiile actuale au demonstrat efect de scădere a mortalităţii şi
morbidităţii pentru IC cu FE scăzută

Clasificarea IC clasificarea funcţională a insuficienţei cardiace

CLASIFICAREA NYHA (New York Heart Association)


Clasa I NYHA – Fără limitarea activităţii fizice, asimptomatic.

Clasa II NYHA – Limitare uşoară a activităţii fizice. Pacient asimptomatic în


repaus, dar simptomatic (dispnee, oboseală, palpitaţii) în timpul activităţilor
fizice obişnuite.

Clasa III NYHA – Limitare marcată a capacităţii de efort fizic. Pacient


confortabil (asimptomatic) în repaus, dar eforturi fizice mai puţin intense
decât cele generate de activităţile zilnice, obişnuite, sunt însoţite de
simptome.

Clasa IV NYHA – Incapacitate de a efectua eforturi fizice sau


simptomatologie prezentă în repaus.
Clasificarea NYHA este un predictor important al mortalităţii prin
insuficienţă cardiacă.

Un pacient poate trece rapid (în scurt timp) de la o clasă la alta, în


funcţie de terapie şi de apariţia unor factori agravanţi, precipitanţi.
De exp. Un pacient aflat în clasa NYHA II poate deveni rapid un pacient
sever, clasa NYHA IV, dacă dezvoltă şi o aritmie (tulburare de ritm
cardiac).

SAU

Un pacient acut (ex. pacient cu infarct miocardic acut), clasa NYHA IV, în
urma terapiei poate deveni un pacient cu limitări minime.

Algoritm de diagnostic al IC cu debut non-acut

Conform ghidului Societăţii Europene de Cardiologie, 2016

PAS I : STABILIREA PROBABILITĂŢII DIAGNOSTIULUI DE IC


Probabilitatea se stabileşte pe baza:

→ Istoricului clinic - antecedente de boală cardiacă ischemică,


hipertensiune arterială, medicamente cardiotoxice, prezenţă dispnee
paroxistică nocturnă, etc

→ Examenului fizic – raluri, sufluri cardiace, edeme gleznă bilateral,


dilataţia venelor jugulare, etc

→ECG de repaus – orice anomalie

PAS II : DOZAREA PEPTIDELOR NATRIURETICE

Dacă unul sau mai multe elemente de la pasul I sunt prezente se trece la
pasul II.
Dacă toate elementele de la pasul I sunt negative diagnosticul de IC este
improbabil (nu se continuă algoritmul).
De cele mai multe ori în clinică acest pas nu se efectuează
Valori pozitive diagnostic ale peptidelor natriuretice orientează spre pasul al
treilea, de confirmare a diagnosticului de IC.
PAS III : ECOCARDIOGRAFIA

Datele imagistice (elementul principal – Fracţia de ejecţie) coroborate cu


elementele clinice şi dozările de peptide natriuretice stabilesc diagnosticul
final de IC.
Atitudinea terapeutică se va stabili în funcţie de etiologie şi severitatea
condiţiei pacientului.
La pacienţii cu Fracţie de ejecţie normală la ecocardiografie (FE peste
50%) diagnosticul de IC se bazează pe prezenţa semnelor şisimptomelor
sugestive de IC, creşterea peptidelor natriuretice, alte elemente obiective
ecocardiografice (volumul atrial stâng, indexul de masă miocardică a VS,
velocitatea regurgitării valvei tricuspide, etc ).
Peptidele natriuretice sunt neurohormoni sintetizaţi la nivel atrial, cerebral
şi vascular.
Peptidul natriuretic A (atrial) este sintetizat în cantităţi mici la nivel
miocardic, dar sinteza sa creşte când apar hipertrofie de VS şi afecţiuni
valvulare mitrale – datorită alungirii fibrelor miocardice atriale.
Peptidul natriuretic B (brain) este sintetizat în cantităţi importante la nivelul
miocardului ventricular, dar sinteza sa creşte prin supraîncărcarea de
volum a ventriculului şi alungirea fibrelor miocardice.
PNB şi PNA cresc în IC congestivă şi în fibrilaţia atrială cronică.
PNB şi PNA au efect diuretic, natriuretic şi antihipertensiv prin inhibarea
sistemului renină – angiotensină – aldosteron. Prin aceste