Insuficienţa respiratorie acută elasticitatea toracopulm.

În cond unui ef ventilator , Alterarea marcată a rap V/Q

Definiţia şi tipurile de insuficienţă
respiratorie acută
Insuficienţa respiratorie acută (IRA)= sdr
complex caract. prin alt. bruscă a f.resp,a.î. oxig şi
capac. de elim. a CO2 din sânge sunt alterate și în
consecință nu mai e asigurat O2 nec. metab. tisular.
IRA se caract prin hipox. cu ↓val. PaO2 <
60 mmHg şi /hipercapnie cu ↑ val. PaCO2 > 45 mmHg,
care se inst. brusc (minute, ore) în cond. resp. aerului
atmosferic (cu 21% O2).
Astfel, pe baza val. gazelor sg art.  2
tipuri de IRA: hipoxemică (tip I) neînsoţ.de val CO2
şi hipercapnică (tip II) însoţ. de hipercapnie şi ac.resp.
Această def a IRA e valabilă la pac. care
nu au af cr pulm/cardiace şi unde val N ale acestor
parametri, măsuraţi în cond resp aerului atmosferic
sunt PaO2 > 80 mmHg şi PaCO2 < 45 mmHg 1,2. VN ale
gazelor sg la indiv. sănătos sunt: PaO2 =80-100
mmHg, iar PaCO2 = 40-45 mmHg, acestea fiind det în
cond resp. aerului atmosferic, la nivelul mării şi la o
pres atmosferică de 760 mmHg3.
La pac. cu af resp cr, IRA= o deteriorare
ac a gazelor resp faţă de val. obişnuite, „N” ale pac şi
nu se rap la VN ale individului sănătos2.
Noţiuni de fiziologie a respiraţiei
Procesele fiziologice esențiale care
asigură respirația sunt următoarele:
1. ventilaţia pulm prin intervenţia m. resp.,
diafragmului, modif.dim cutiei toracice şi
controlată de centrii nervoşi sup
2. schimburile gazoase la niv mb alveolo-capilare
realiz. prin difuziune pe baza grad. de presiune
3. transportul gazelor respiratorii către ţesuturi
4. transferul intracel. al O2 la niv de ţesuturi
În cond. N, inspirul e  exclusiv de către
diafragm, care coboară şi alungeşte şi vol cutiei
toracice; expirul e realizat pasiv şi dep. de
I şi E proc. active de m.resp. accesorie care
antrenează şi deplasarea cutiei toracice1.
Schimburile gazoase la niv mb alveolo-
capilare sunt realiz. prin difuziune pe baza grad. de
pres. (dinspre presiuni parțiale sup către cele inf până
la egalizarea pres de o parte și de alta a mb) (Fig.1).
Difuziunea O2 se face la niv capilarului
pulm pe baza grad presional alveolo-capilar. Astfel,
val PO2 în sg care tranzitează capilarul pulm de la 40
mm Hg la 100 mm Hg și egalizează pres O2 de la niv.
alveolar (PAO2) (Fig.1). Dat. ∃ șunturilor fizio pulm și
a faptului că rap ventilație/ perfuzie nu e uniform pe
ansamblul plămânului, val PO2 în sg art sistemic
(PaO2) e mai  (PaO2= 80-100 mm Hg la adultul
sănătos)3. În cazul CO2, difuz e mai eficientă pt că pe
lângă grad presional între sg neox. din artera pulm și
alveole intervine și solub.  a CO2 > cu a O23 (Fig. 1).
Realizarea unui schimb gazos eficient
dep. de rap. dintre ventilaţia alveolară şi perfuzia sg
pulm (V/Q), rap care e inegal în div zone ale pl. Poziţia
corpului şi gravitaţia infl. ventilaţia şi perfuzia, bazele
pulm sunt mai bine perfuzate și ventilate >cu apexul
dar rap V/Q e  la apex și la bazele pulm,4(Fig 2). În
decubit dorsal, ventilaţia şi perfuzia sunt egale la niv.
apexului şi a bazei plămânului, dar perfuzia e mai bine
repr. post. (zone dependente).
Alterarea rap V/Q prin  ventilației în rap
cu perfuzia (V/Q 1) ca o parte din sg ce trece prin
plămân să nu fie oxig. și se prod. fen. de şunt (Fig 3).
La baza plămânului ∃ în mod fizio zone de șunt (Fig.2).
 ventilației unor alveole în rap cu perfuzia acestora
(V/Q1) fen de ventilație a spațiului mort alveolar
(Fig.3). În mod fizio, la nivelul vârfului plămânului, ∃
zone cu spațiu mort alveolar 3,5 (Fig. 2).
Modif rap V/Q sunt răsp. de prod.
hipoxemiei (Fig.3). La pac. fumător, cu BPOC nr
zonelor cu şunt „fizio” şi spaţiu mort alveolar „fizio”
semnificativ, ceea ce explică alterările imp. ale
schimburilor gazoase3,5.
hipoxemie severă neresponsivă la admin. de O2
100 %. Astfel, în lipsa ventilației alveolare (V/Q=0) se
prod. șunt intrapulm, iar în cond. obstr. complete a
perfuziei (V/Q ∞) se prod doar ventilarea spațiului
mort alveolar3,4(Fig.3) (vezi etiologia și mecanismele
fiziopatologice ale IRA)
Un indicator util pentru eval. integrității
mb alveolo-capilare și a eficienței schimburilor
gazoase la acest nivel e gradientul alveolo-arterial (A-
a) al O2/dif între pres O2 în alveolă (PAO2) și pres O2
în sg arterial sistemic (PaO2)1,4,6. Spre deosebire de
PaO2 care se poate măsura, PAO2 se calculează cu
ajutorul formulei PAO2= PiO2- PaCO2/R, unde PiO2 =
presiunea O2 în aerul inspirator iar R este coef. resp
(Fig 2).
VN a gradientului alveolo arterial al O2 e
de 5-10 mm Hg la tineri și cu vârsta, astfel că la
adultul sănătos ajunge la 15-20 mm Hg4. Gradientul
alveolo-arterial în hipoxemia produsă prin alterările
schimburilor gazoaze4,6 (vezi mecanismele
fiziopatologice ale IRA).
Transp. sg al O2 către ţesuturi e realizat
sub 2 forme: legat de Hb (OxiHb) şi sub formă
dizolvată în plasmă. Deoarece OxiHb = forma majoră
de transp. al O2 către ţesuturi, val SaO2 dă informaţii
asupra transportului global de oxigen la ţesuturi, iar
PaO2 relevă cantitatea dizolvată. În cond. IRA, val.
SaO2 >90% = obiectivul pp de ttt pt a asigura un
transp adecvat de O2 la ţesuturi (VN a SaO2 > 95%).
Transp de O2 la ţesuturi dep. nu doar de cant. totală
de O2 prezent în sg, dar şi de debitul cardiac.
Transferul de oxigen către ţesuturi se
face prin difuziune la niv mb celulare (rata de
extracție în condiții N fiind de ~25%), iar utilizarea O2
se face la niv mitocondrial.

Etiologia și mecanismele fiziopatologice al IRA

Etiologia IRA e var: af ale SNC și SNP, af ale joncț neuromusc. / ale musc resp, af ale cutiei toracice, ale parenchimului pulm și af ale căilor aeriene sup și inf. Alte cauze sunt
repr de af ce det alterări ale transp sg de O2 către țesuturi și ale utilizării O2 la nivel tisular (Tabel 1).
Tabelul 1. Cauze ale insuficienţei respiratorii acute1,7,8
Scăderea fracţiei inspiratorii de oxigen
 Altitudine (ascensiune montană, depresurizare avion) - prin reducerea presiunii barometrice
 Deconectarea accidentală a sursei de oxigen (la pacientul ventilat mecanic)
 Conectarea greşită a conductei de oxigen la alt tip de gaz (protoxid de azot)
Obstrucţia căilor aeriene superioare şi inferioare (ce determină alterări ale raportului V/Q)
 corpi străini, tumori laringiene, epiglotită, edem Quincke, anafilaxie, inhalare de fum
 criza de astm, exacerbarea BPOC
Afectarea funcției ventilatorii pulmonare cu hipoventilaţie alveolară
Afectarea controlului respiraţiei
 la niv centrilor resp bulbari: intoxicaţii medicamentoase (BZ, opioide), AVC, tumori, abces, traumatism cerebral, encefalopatie metabolică
 la nivel medular (peste C4): traumatism medular, tumori, procese inflamatorii/infecţioase
Afectarea nervilor periferici
 poliomielită, poliradiculonevrită, scleroză laterală amiotrofică, alte neuropatii
Afectarea plăcii neuromusculare: miastenia gravis, bloc motor rezidual (după administrare de curare)
Afectarea musculaturii respiratorii
 Miopatii prin afecţiuni musculare acute (polimiozită) sau distrofie musculară progresivă
 Miopatii prin deficit de fosfor la pacienţii din TI
 Epuizare respiratorie prin creşterea travaliului respirator
Alterarea dinamicii mişcărilor cutiei toracice
 Cifoscolioza severă, traumatisme toracice severe cu fracturi, volet costal
  complianţei toracice (hidro/pneumotorace, colecţii pleurale masive)
  complianţei pulmonare (condensări pulmonare, infarct, edem)
Obezitate, apnee de somn
Afectarea schimburilor gazoase
 Tulburări de difuziune la nivelul membranei alveolo-capilare (îngroșare/subțiere)
o Afecțiuni interstițiale, fibroză pulmonară, ARDS, emfizem pulmonar, edem pulmonar etc
 Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q) prin modificări ale ventilației și ale perfuziei
o Scăderea raportului V/Q (reducerea ventilației)
 Broșită cronică, astm bronsic, obstrucție căi aerine, BPOC, edem pulmonar
o Creșterea raportului V/Q -cu creșterea ventilației spațiului mort alveolar în condițiile reducerii perfuziei)
 embolie pulmonară
 debit cardiac scăzut (şoc)
 pacienţi ventilaţi mecanic inadecvat cu presiuni crescute (comprimarea capilarelor pulmonare)
o Șunt (raport V/Q=0) (alveole neventilate dar perfuzate)
 Șunt intrapulmonar
 umplerea alveolelor cu lichid, sânge, detritusuri etc
 edem pulm sever cardiogen/necardiogen, ARDS, pn ac (exsudat inflamator şi microbian), hemo. Intraalv.
 colaps alveolar- atelectazie, obstructie corp străin
 Şunt anatomic dreapta-stânga (tetra. Fallot, DSA, ventricular, duct arterial patent, fistule arteriovenoase pulmonare, etc.)
o Ventilarea spațului mort alveolar prin lipsa fluxului pulmonar (V/Q )
 embolie pulmonară masivă
Afectarea funcţiei de transport a oxigenului către țesuturi
  anemie
 intoxicaţie cu monoxid de carbon (afinitatea scăzută a O 2 pentru Hb)
 scăderea DC: şoc cardiogen, hipovolemic
Alterarea utilizării celulare a oxigenului prin afectarea funcției mitocondriilor (utilizare inadecvată sau lipsa utilizării oxigenului)
 şoc septic
 intoxicația cu cianuri etc
Pp mec fizpat implicate în ap. IRA sunt8:
 fracției inspiratorii de O2 (prin conc. de O2
în aer / pres. barometrice)
 Hipovent. alveolară prin af.fcț ventilatorii pulm
 alt schimburilor gazoase la niv mb alveolo-
capilare: tulb de difuziune, alt. rap V/Q, șunt.
IRA cu hipoxie tisulară dar fără
hipoxemie apare dat tuln transp. de O2 către țesuturi
(anemie, hemoglobinopatii, DC ) și a utilizării
inadecvate a O2 la niv tisular prin afectarea funcției
mitocondriale (șoc septic).
Hipoxemia (PaO2 80 mmHg) e pp
caracteristică a ambelor tipuri de IR și poate fi de
natură extrapulm (fracției insp de O2/ hipoventilația
alveolară) / pulm (alt schimburilor gazoase pulm).
În fcț de val PaO2, hipoxemia poate fi
ușoară (PaO2=70-79 mm Hg), moderată (PaO2= 60-
69 mm Hg), severă (PaO2=50-59 mm Hg) și ft severă
(PaO250 mm Hg)9
În hipoO2 de c.extrapulm, grad alveolo
arterial e N iar oxigenoterapia corectează hipoO24,8.
În cazul hipoO2 de c.pulm, grad. alveolo-
arterial e (>15-20 mm Hg) iar răsp. la
oxigenoterapie e dif în fcț de mec fizpat implicat4,8
Astfel, hipoxemia prod. prin alt.
difuziunii mb (de ex. Af. intersițiale pulm.) se corect
prin admin de O2 suplimentar. HipoO2 prod prin alt.
ale rap V/Q (de ex., pn, edem pulm, BPOC, astm
bronșic, embolie pulm etc), răsp. la O2terapie1,4,5,.
În cazul hipoO2 prod prin mec de șunt
dat colapsului alveolar / umplerii alv. cu lichid, sg,
detritusuri (ARDS sever, edem pulm. sever,
atelectazie etc), admin de O2 100% nu corect.hipoO2
De asemenea, hipoO2 neresp. la O2
apare și în cazul alterării severe a rap V/Q prod prin
lipsa perfuziei pulm (de ex., embolia pulm masivă)
IRA hipoxemică (tip I) se caracterizează
prin PaO2  60 mmHg, SaO2  90% (măsurate în aer
atmosferic), gradient alveolo-arterial P(A-a) ,
PaCO2 normal sau scăzut (datorită hiperventilației
induse de hipoxemie). Mecanismele de producere
cele mai importante sunt şuntul şi alterările
raportului V/Q, care de cele mai multe ori se
asociază6,8.
IRA hipoxemică apare mai ales în
pneumonie, edem pulmonar, hemoragie pulmonară,
atelectazie pulmonară, ARDS, embolie pulmonară
etc.
IRA hipercapnică (tip II) se
caracterizează prin PaCO2  45 mmHg (cel mai
adesea peste 50 mmHg), pH scăzut, acidoză
respiratorie, scăderea PaO2, iar gradientul alveolo-
arterial P(A-a) este normal. Mecanismul de
producere cel mai frecvent întâlnit este
hipoventilaţia alveolară, mai ales prin depresia SNC,
prin afecţiuni neuromusculare şi ale peretelui
toracic6,8. În astmul bronşic sever, BPOC
decompensat, hipercapnia apare prin epuizare
respiratorie5.
Manifestările clinice
Tabloul clinic include semnele şi
simptomele afecţiunii de bază care a determinat IRA
(de ex., pneumonie), la care se adaugă
simptomatologia determinată de consecinţele IRA
asupra altor organe (de ex., alterarea statusului
neurologic ca răspuns la hipoxemie şi/sau
hipercapnie). Afecţiunea de bază poate fi de origine
respiratorie sau extrarespiratorie, situaţie în care
simptomatologia respiratorie este dată de tentativa
aparatului respirator de a compensa modificările
gazelor sanguine (de ex., în pancreatita acută severă)
Dispneea este principalul simptom al
insuficienţei respiratorii acute, este însoţită de
modificări ale frecvenţei (tahipnee, bradipnee), ale
pattern-ului respirator (respiraţie Cheyne-Stockes,
Kussmaul) şi de ortopnee1,7.
Hipoxemia determină tulburări ale stării
de conştienţă (agitaţie, anxietate, confuzie, tremor
până la stare de comă), cianoză periferică, tahicardie,
tulburări de ritm1,10,11. În hipoxemia severă cu hipoxie
tisulară apar disfuncţiile de organ (creier, cord,
plămân etc.) şi se poate produce decesul dacă nu se
intervine de urgenţă.
Hipercapnia determină cefalee, asterixis
(“flapping tremor”), somnolenţă, dezorientare până
la stare de comă. Alte consecinţe clinice ale
hipercapniei sunt tahicardia, hipertensiunea
arterială, congestia facială, transpiraţia,
hipersialoreea1,10,11. Consecinţele clinice ale
hipercapniei sunt bine tolerate de pacienţii care au
retenţie cronică de CO2 (BPOC); în schimb, instalarea
acută a hipercapniei cu valori ale PaCO2 > 70 mmHg
determină alterarea stării de conştienţă, acidoză
respiratorie marcată, epuizare respiratorie cu
bradipnee.
La examenul clinic se pot evidenţia raluri
crepitante, sibilante, frecătură pleurală (la
auscultaţie), matitate sau timpanism toracic, semne
de insuficienţă cardiacă dreaptă (turgescenţa
jugularelor, edeme, zgomote cardiace supraadăugate
etc.), tuse cu expectoraţie purulentă etc.
În cazul obstrucţiei căilor aeriene prin
corpi străini, simptomatologia este severă,
ameninţătoare de viaţă şi constă în dispnee marcată,
senzaţie de sufocare, efort de tuse, roşeaţă sau
cianoză facială, agitaţie marcată. În cazul prezenţei
corpilor străini în laringe, poate apărea brusc
bradipnee inspiratorie, stridor, cornaj, disfonie 1,10,12.
La examenul fizic se evidenţiază bătaia aripioarelor
nazale, înfundare xifoidiană, tiraj supra- şi
submandibular, intercostal, substernal, expir
zgomotos etc.10,12.
Semnele de gravitate în insuficienţa
respiratorie acută sunt respiratorii, cardiovasculare
şi neurologice şi sunt consecinţa hipoxemiei severe
şi/sau hipercapniei.
Semnele respiratorii traduc un travaliu
expirator marcat (semne de „luptă”) şi sunt
reprezentate de polipnee (FR  30 respiraţii/minut),
tiraj supra/substernal, intercostal cu utilizarea
musculaturii accesorii inspiratorii, contracţia
musculaturii abdominale în expir.
Semnele de „oboseală” arată epuizare
musculară şi sunt reprezentate în special de
bradipnee (FR  12 respiraţii/minut), care necesită
intervenţie imediată (intubaţia şi ventilaţia
mecanică). Respiraţia paradoxală cu asincronism
toraco-abdominal traduce disfuncţionalitatea
diafragmului. Tulburările de vorbire, tusea ineficientă
trădează reducerea volumului expirator1,6,10. La
acestea se adaugă o valoarea a SaO2 sub 85%.
La nivel cardiovascular, apariţia pulsului
paradoxal (scăderea TA cu mai mult de 20 mmHg în
cursul inspirului) traduce variaţia presiunii
intratoracice produsă de efortul respirator1.
Semnele insuficienței cardiace acute
sunt: tahicardia  120/min, hipotensiunea,
turgescenţa jugulară, aspectul marmorat tegumentar
cu un timp de recolorare cutanată  3 secunde și
cianoza1, 10.
Semnele neurologice sunt reprezentate
de agitaţie, confuzie, delir, halucinaţii, obnubilare,
comă și convulsii.
Strategia de diagnostic include
evaluarea circumstanţelor în care au survenit
fenomenele de IRA (inclusiv factorii care au dus la
decompensarea unei insuficienţe respiratorii
cronice), evaluarea clinică (prezentată anterior) şi
evaluarea paraclinică.
Datele paraclinice
Pulsoximetria măsoară percutanat
saturaţia în oxigen a sângelui arterial (SpO2). Valoarea
SpO2  90% (în condițiile respirației în aer atmosferic)
are o valoare orientativă în diagnosticul IRA până la
determinarea gazelor arteriale. SpO2 nu dă informaţii
asupra funcţiei ventilatorii, transportului de oxigen la
ţesuturi, valorii CO2, astfel că pacientul poate fi
hipoxic sau hipercapnic, dar cu o valoare SpO2
normală13,14. În condiţiile vasoconstricţiei cutanate
(tegumente reci marmorate), a prezenţei icterului,
lacului de unghii colorat, intoxicaţiei cu CO și a
anemiei, valoarea SpO2 nu este relevantă (poate
supra- sau subestima valoarea saturaţiei în oxigen a
Hb)13,14.
Determinarea gazelor arteriale ne
orientează asupra tipului de IRA, hipoxemică şi/sau
hipercapnică, prin măsurarea PaO2, PaCO2 şi a
severităţii acesteia prin valoarea pH-ului, lactatului,
bicarbonatului (pentru aprecierea gradului de
acidoză). Determinarea gradientului alveolo-arterial
al O2 este util pentru diferenţierea tipurilor de
hipoxemie, astfel creşterea gradientului este
sugestivă pentru o cauză pulmonară (de ex., astm
bronşic, BPOC acutizat, embolie pulmonară,
pneumonie, ARDS etc.). Un gradient normal în
condiţiile unui PaCO2 crescut sugerează o
hipoventilaţie alveolară. Gazometria arterială este
utilă şi pentru evaluarea răspunsului la
tratament1,6,10.
Radiografia toracică furnizează
informaţii asupra parenchimului pulmonar (modificat
în condiţii de infecţie pulmonară, formaţiuni
tumorale, atelectazie etc.), a prezenţei colecţiilor
aerice sau lichidiene pleurale sau a prezenţei unui
corp străin.
Ecografia pulmonară este o metodă
rapidă şi neinvazivă care permite excluderea
pleureziei sau a pneumotoracelui ca fiind cauze de
IRA severă. Ecografia pulmonară permite aprecierea
prezenţei edemului interstiţial şi alveolar sau a unei
consolidări alveolare ce necesită intervenție de
urgență15,16.
Alte investigaţii utile pentru
diagnosticul etiologic al IRA. Investigaţiile imagistice,
precum computer tomografia toracică, permit
identificarea leziunilor parenchimatoase
(pneumonie, formaţiuni tumorale etc.), iar
angiografia pulmonară este utilă pentru diagnosticul
emboliei pulmonare. Ecocardiografia standard şi
Doppler este utilă pentru aprecierea contractilităţii
cordului, estimarea gradului de umplere vasculară, a
anomaliilor de cinetică segmentară, valvulopatiilor, a
semnelor de insuficiență ventriculară dreaptă acută
(dilatare de VD) sau a pentru măsurarea presiunii în
artera pulmonară etc. Ecografia Doppler la nivelul
membrelor inferioare permite evidenţierea semnelor
de tromboză vasculară.
Fibroscopia bronşică permite
îndepărtarea corpilor străini şi prelevarea probelor în
contextul unei infecţii pulmonare, dar, în cazurile de
IRA severă, nu este posibilă decât după intubaţia
traheală.
ECG permite evidenţierea aritmiilor sau
a modificărilor de repolarizare (edem pulmonar acut,
embolie pulmonară).
Hemoleucograma poate detecta anemia
(cauză de IRA hipoxemică), poliglobulia (insuficienţa
respiratorie cronică), iar leucocitoza sau leucopenia
orientează diagnosticul spre o infecţie. Alte teste
biochimice, precum ionograma serică, ureea,
creatinina, probele hepatice, probele de coagulare,
sunt utile pentru diagnosticul etiologic. Determinarea
biomarkerilor cardiaci (troponină, peptidul
natriuretic tip B sau pro-BNP, D-dimeri) orientează
diagnosticul spre o cauză cardiacă sau spre embolie
pulmonară; procalcitonina poate indica o cauză
infecțioasă.
Tratamentul insuficienţei respiratorii
acute
Scopul tratamentului este de a corecta
hipoxemia şi/sau hipercapnia pentru a limita
consecinţele hipoxiei tisulare. Tratamentul depinde
de cauza, tipul şi severitatea insuficienţei respiratorii.
Tratamentul simptomatic se asociază cu tratamentul
cauzei care a determinat insuficienţa respiratorie.
Tratamentul imediat (de urgență)
În tratamentul IRA este esențială
recunoaşterea semnelor de gravitate respiratorie,
cardiovasculară și neurologică care să necesite
internarea pacientului în spital şi/sau în terapie
intensivă şi aplicarea măsurilor de urgenţă, chiar de
resuscitare cardiorespiratorie, dacă situaţia este
ameninţătoare de viaţă.
IRA severă ameninţătoare de viaţă
apare în 3 situaţii care necesită efectuarea unui gest
salvator de urgenţă. Acestea sunt reprezentate de
obstrucţia căii aeriene printr-un corp străin,
pneumotoracele sufocant şi edemul Quincke.
Obstrucţia căii aeriene prin corp străin
apare de regulă la copiii mici care introduc în
cavitatea bucală diverse obiecte de mici dimensiuni,
dar apare şi la adulţii care au tulburări de deglutiţie.
Măsurile de dezobstrucţie a căii aeriene
sunt vitale, mai ales în cazul obstrucţiei complete cu
asfixie. Dacă obstrucţia completă apare la adult sau la
copilul peste vârsta de 1 an conştient, atunci se
efectuează deschiderea forţată a cavităţii bucale cu o
mişcare încrucişată a policelui şi a indexului care
apasă la nivelul maxilarului superior şi inferior şi se
extrage corpul străin cu pensa Margill (dacă acesta
este vizibil). Dacă corpul străin nu este vizibil, atunci
se aplică 5 lovituri cu dosul palmei interscapular,
pacientul fiind sprijinit pe mâna salvatorului cu
toracele aplecat anterior pentru favorizarea
eliminării corpului străin. Dacă aplicarea loviturilor
interscapular nu realizează dezobstrucţia, se aplică 5
compresiuni abdominale (manevra Heimlich).
Ulterior, dacă dezobstrucţia nu se rezolvă, se
alternează secvenţa de lovituri interscapulare cu
compresiunile abdominale12. În cazul pacientului
inconştient, se aplică măsuri de resuscitare
cardiorespiratorie12.
În condiţiile IRA prin pneumotorace
sufocant, drenajul acestuia cu ajutorul unei cateter
de drenaj conectat la o valvă Heimlich reprezintă
manevra de urgenţă care determină ameliorarea IRA
odată cu re-expansionarea plămânului. Cateterul se
inserează la nivelul spaţiului 2 intercostal pe linie
mediană, iar valva Heimlich permite doar deplasarea
unidirecţională a aerului în inspir. Ulterior, plasarea
unui tub de drenaj la nivel toracic (spaţiul 6, linia
axilară medie) şi conectarea la un sistem de aspiraţie
va asigura evacuarea completă a pneumotoracelui7.
În cazul edemului Quincke, tratamentul
este reprezentat de administrarea adrenalinei i.m.
sau s.c. (0,5 mg) în lipsa abordului venos sau
administrare i.v. a unui bolus iniţial de 100 µg (fiola
de 1 ml diluat în 10 ml soluţie salină 0,9%) şi
repetarea bolusului la 10-15 minute în absenţa
ameliorării clinice. Administrarea de antihistaminic
i.v. sau i.m. precum şi corticoterapie i.v.
(metilprednisolon 1 mg/kg) reprezintă tratamentul
etiologic care se începe anterior internării în spital şi
se continuă după internarea pacientului în TI 7.
Măsurile generale de tratament
Acestea sunt aplicabile indiferent de
cauza insuficienţei respiratorii, iar măsurile
terapeutice speciale se adresează cauzei
(tratamentul pneumoniei, insuficienţei cardiace,
dezobstrucţia căii aeriene etc.).
Măsurile generale constau în asigurarea
unei poziţii semişezânde (dacă starea pacientului
permite), dezobstrucţia căii aeriene, liniştirea şi
încurajarea pacientului, monitorizarea FR, FC, TA,
SpO2.
Fig. 1. Tipuri de suport ventilator non-invaziv. CPAP – presiune pozitivă continuă în cale aeriană, unde valoarea PEEP este de 10 cm H2O. BIPAP= ventilație între 2 nivele de presiune; se
setează un prim nivel de presiune pozitivă în inspir iar în expir presiunea rămâne pozitivă la nivelul PEEP (al doilea suport de presiune). Suportul presional furnizat pacientului de către
ventilator este dat de diferența dintre cele 2 nivele de presiune setate.
Tratamentul simptomatic constă în
oxigenoterapie, suport ventilator non-invaziv sau
invaziv cu intubaţie traheală şi ventilaţie mecanică,
dacă starea pacientului nu se ameliorează. În cazul
insuficienţei respiratorii severe cu iminenţă de stop
cardiorespirator, intubaţia traheală şi ventilaţia
mecanică se instituie de la început.
Oxigenoterapia
Scopul administrării de oxigen în IRA
este de a corecta hipoxemia şi hipoxia tisulară cu
creşterea SaO2 peste 90-92% şi a PaO2 peste 60
mmHg. Administrarea oxigenului suplimentar creşte
fracţia de oxigen (FiO2) din aerul inspirat de la 21%
(aer atmosferic) până la 100% (în condiţiile
administrării oxigenului pur) şi permite corecţia
hipoxemiei.
Oxigenoterapia este indicată pentru
corectarea hipoxemiei în ambele tipuri de
insuficienţă respiratorie hipoxemică şi hipercapnică.
Administrarea oxigenului se realizează
cu diferite dispozitive care permit asigurarea unui
FiO2 variabil în funcţie de tipul acestui dispozitiv sau
prin intermediul sondei endotraheale, dacă pacientul
este intubat şi ventilat mecanic.
Dispozitivele sunt reprezentate de
canula nazală (asigură un FiO2 de până la 40%), masca
facială simplă (FiO2 40-60%), masca Venturi (FiO2 24-
60%)2. Măştile cu rezervor (cu reinhalare parţială şi
totală) permit un FiO2 mai mare, de până la 90% în
cazul măştii faciale fără reinhalare2,17. Canula nazală
cu flux crescut este un dispozitiv care asigură un flux
crescut de aer şi oxigen umidificat şi încălzit, permite
un FiO2 crescut, generează un nivel de presiune
pozitivă în calea aeriană, asigură „spălarea” spaţiului
mort (cu îndepărtarea CO2). În plus, canula nazală cu
flux crescut ameliorează mecanica ventilatorie
pulmonară şi reduce efortul musculaturii inspiratorii
reprezentând un suport ventilator non-invaziv 18,19.
În cazul pacienţilor cu insuficienţă
respiratorie cronică acutizată (BPOC decompensat)
administrarea de O2 poate agrava hipercapnia, dar
corecţia hipoxemiei severe şi a hipoxiei tisulare sunt
prioritare. Corectarea hipoxemiei are ca obiectiv
obţinerea unei SaO2 de 88-90% sau chiar mai puțin
dacă pacientul are BPOC sever.
Agravarea hipercapniei la pacientul cu
insuficiență respiratorie cronică acutizată prin
administrarea de O2, se datorează dispariţia
hipoxemiei, care reprezintă singurul stimul central al
respiraţiei la această categorie de pacienți. Alt
mecanism implicat în hipercapnie este reprezentat
de modificarea raportului V/Q prin anularea efectului
vasoconstrictor pulmonar al hipoxemiei şi, astfel,
creşterea perfuziei unor zone prost ventilate unde se
acumulează CO220.
Suportul ventilator (ventilația non-
invazivă și invazivă)
Suportul ventilator se poate aplica
pacientului cu IRA de tip hipoxemic și/sau
hipercapnic care respiră spontan (ventilația non-
invazivă) sau care respiră prin intermediul unei sonde
traheale (ventilație invazivă).
Scopul aplicării suportului ventilator
este reducerea efortului respirator (prin scăderea
frecvenţei respiratorii, creşterea volumului inspirator
şi a amplitudinii respiraţiei), ameliorarea dispneei,
scăderea lucrului mecanic (scăderea muncii
musculaturii respiratorii) şi, în consecinţă,
ameliorarea oxigenării sanguine şi a hipercapniei.
Suportul ventilator non-invaziv
Acest tip de suport ventilator se aplică
pacientului care respiră spontan prin intermediul
unor interfețe diverse (măști faciale/nazale, cască sau
cort de oxigen), cu ajutorul unor generatoare de flux,
a aparatelor destinate ventilației non-invazive sau a
aparatelor de ventilaţie mecanică din TI.
Suportul ventilator non invaziv asigură
realizarea unei presiuni pozitive continue în calea
aeriană prin aplicarea unei presiuni pozitive la
sfârșitul expirului (PEEP) sau prin aplicarea
presiunilor pozitive atât în inspirul cât și în expirul
pacientului (ventilație non-invazivă).
Suportul ventilator non-invaziv se aplică
în următoarele condiţii7,10,21:
 pacienţi conştienţi, cooperanţi
 dispnee moderată cu polipnee (FR > 24
respiraţii/minut)
 efort ventilator marcat (utilizarea musculaturii
accesorii) sau epuizare ventilatorie
 hipoxemie severă (PaO2/FiO2 < 200 mmHg)
 hipercapnie cu acidoză respiratorie
Contraindicaţiile absolute ale utilizării
ventilației non-invazise sunt: starea de comă, stopul
cardiorespirator sau iminenţa de stop prin epuizare
respiratorie care necesită intubaţie de urgenţă,
obstrucţia completă a căii aeriene prin corp străin21.
Alte contraindicaţii sunt: pacientul
necooperant cu agitaţie, instabilitatea
cardiovasculară (şoc, aritmii ventriculare),
sângerarea gastrointestinală necontrolată, statusul
epileptic, incapacitatea de protecţie a căii aeriene
(stare neurologică alterată, alterarea tusei,
deglutiţiei), riscul potenţial de obstrucţie a căii
aeriene (tumori cu compresiune extrinsecă a căii
aeriene etc.), pneumotoracele neevacuat, plaga
toracică deschisă etc.2,6,7,21.
Suportul ventilator non-invaziv
reprezintă o modalitate eficientă de susţinere a
ventilaţiei, mai ales când se doreşte evitarea
intubaţiei traheale şi a ventilaţiei mecanice (paleaţie,
pacient imunodeprimat cu infecții intercurente)21.
Tipuri de suport ventilator non-invaziv
CPAP (continuous positive airway
pressure) asigură presiune pozitivă continuă în calea
aeriană a pacientului prin aplicarea unei presiunii
pozitive la sfârşitul expirului (PEEP – positive end
expiratory pressure) (Fig. 1).
Acest tip de suport ventilator
ameliorează oxigenarea pacientului cu IRA prin
faptul că presiunea pozitivă continuă va determina
reducerea efortului în cursul inspirului cu creşterea
volumului inspirator, iar în expir menţine deschise
bronşiolele terminale şi alveolele
prevenind/reducând colapsul acestora (atelectazia) şi
21
realizând recrutarea de noi alveole . Prin presiunea
pozitivă aplicată, CPAP scade întoarcerea venoasă şi
presiunile de umplere ale cordului, efect benefic
pentru pacientul cu edem pulmonar cardiogen.
 Indicaţiile CPAP2,21:
 IRA de tip hipoxemic din edemul pulmonar
acut cardiogen, pneumonia acută, trauma
toracică, astm bronşic etc. (vezi cauze);
 Afecţiunile respiratorii cronice de tip BPOC
decompensat, cu fenomene de IRA cu
hipoxemie marcată, apneea obstructivă de
somn
Pentru realizarea CPAP sunt necesare
măşti CPAP, corturi (casca pentru CPAP) conectate la
dispozitivul de generare a fluxului sau sistemul CPAP
de tip Boussignac (Fig. 2 a, b, c). Măştile CPAP au o
valvă PEEP reglabilă, care permite realizarea unei
anumite presiuni pozitive la sfârşitul expirului. CPAP
se poate realiza și prin intermediul aparatele de
ventilaţie non invazivă și a aparatelor de ventilație
mecanică din terapie intensivă, utilizând o mască de
ventilație non-invazivă (Fig.3).
Ventilaţia noninvazivă (NIV) reprezintă
modalitatea de suport ventilator utilă pacientului cu
IRA hipecapnică şi acidoză respiratorie, prin
reducerea efortului respirator, ameliorarea
hipercapniei şi a hipoxemiei21,22.
NIV permite realizarea unei presiuni
pozitive continue în calea aeriană şi asigură un suport
presional în timpul inspirului sau în ambele faze ale
respirației. Suportul presional are rolul de a reduce
efortul respirator cu creşterea confortului
pacientului.
Indicaţiile de NIV sunt10,21:
 BPOC decompensat cu acidoză respiratorie
marcată
 edem pulmonar cardiogen neresponsiv la
CPAP, insuficienţă cardiacă congestivă
 ARDS (pentru evitarea intubaţiei traheale)
 afecţiuni neuromusculare sau diformităţi ale
cutiei toracice cu IRA hipercapnică etc.
 pacienţii imunodeprimaţi cu IRA hipoxemică,
unde se doreşte evitarea intubaţiei traheale
(pacienţii transplantaţi care dezvoltă edem
pulmonar, pacienţii cu afecţiuni hematologice
Tratamentul etiologic
Tratamentul afecţiunii de bază se realizează concomitent cu cel simptomatic al insuficienţei respiratorii acute (Tabelul 2).
Tabelul 2. Tratament specific în cele mai frecvente cauze de IRA1,6,7
Cauza
Edem pulmonar cardiogen
Insuficienţă cardiacă congestivă
Embolie pulmonară
Criza de astm
BPOC decompensat cu IRA (infecţie
respiratorie)
Pneumopatie acută
CPAP= ventilație spontană cu presiune pozitivă continuă în căile aeriene; NIV= ventilație non-invazivă
Sindromul de detresă respiratorie acută
(ARDS)
Definiţie
Sindromul de detresă respiratorie a
adultului reprezintă un sindrom inflamator cu debut
acut acompaniat de creșterea permeabilității
membranei alveolo capilare.
Cea mai recentă definiţie a ARDS este
definiţia de la Berlin din 2012, care defineşte ARDS
24
prin asocierea a 4 criterii :
1. insuficienţă respiratorie acută cu
debut recent de la evenimentul
declanşator (sub 1 săptămână) şi
evoluţie agravată
2. modificări radiologice de tipul
opacităţilor bilaterale care nu sunt
explicate de consolidări,
atelectazie, colecţii
maligne sau cu transplant medular care sunt
neutropenici şi febrili)
 desprinderea de ventilator (sevrajul de
ventilator)
 trauma toracică
 sindrom de hipoventilaţie-obezitate
 apnee obstructivă de somn
Modalitățile de NIV cele mai utilizate
sunt CPAP și ventilaţia între 2 niveluri de presiune
(aplicate în inspir şi expir) de tip BIPAP/BILEVEL
(bylevel positive airway pressure)(Fig. 1). În cazul
BIPAP/BILEVEL, suportul presional furnizat
pacientului este dat de diferența dintre presiunile
inspiratorie și expiratorie.
NIV se realizează prin intermediul unor
măşti de NIV sau corturi (casca de ventilaţie
noninvazivă) (Figura 3 a şi b), utilizând aparate de
ventilaţie mecanică sau aparate destinate ventilației
non-invazive. La pacienţii cu BPOC, apnee obstructivă
de somn, sindrom de obezitate-apnee de somn,
ventilaţia noninvazivă se poate efectua și la domiciliul
pacientului cu ajutorul unor aparate portabile.
Ventilaţia invazivă
Ventilaţia invazivă se realizează la
pacientul care este intubat oro/nazotraheal sau este
traheostomizat.
Indicaţia de ventilaţie mecanică (VM) la
pacientul cu IRA este hipoxemia necorectată prin
administrare de O2 suplimentar sau prin metode non-
invazive (SaO2 < 90%) sau IRA hipoxemică sau
hipercapnică, când ventilaţia noninvazivă este
contraindicată.
VM corectează acidoza respiratorie prin
suplinirea activităţii musculaturii respiratorii
epuizate, permite corectarea hipoxemiei prin
recrutarea de alveole (PEEP), protejează calea
aeriană pentru riscul de aspirație pulmonară în caz
de comă prin intermediul intubaţiei traheale şi pune
musculatura respiratorie în repaus în condiţii de şoc
2,22.
Modurile de ventilaţie invazivă prin
intermediul tubului traheal sunt ventilaţia spontană
Principii de tratament
 Diuretic de ansă
 Vasodilatator (nitriţi)
 Antiaritmic, cardiotonic
 Ventilaţie non-invazivă CPAP/NIV (în forma hipercapnică)
 Tratament anticoagulant cu heparină nefracţionată sau heparine cu greutate moleculară mică
 Tratament trombolitic în cazul şocului obstructiv
 Anticoagulante orale (suprapunere cu heparina)
 Tratament bronhodilatator prin nebulizare (2- agoniști sau bromură de ipratropium în caz de
ineficienţă a 2- agoniștilor)
 Corticoizi pe cale sistemică
 Tratament bronhodilatator cu 2 agoniști i.v. (tratament de linie 2)
 Oxigenoterapie; ventilaţie non-invazivă pre-intubaţie pentru preoxigenare, ventilaţie mecanică
 Tratament bronhodilatator prin nebulizare (2 agoniști sau bromură de ipratropium în caz de
ineficienţă a 2 agoniștilor)
 Tratament antiinflamator sistemic
 Tratament antibiotic, mucolitice
 Oxigen (debit redus 2 l/min) pentru SaO2 de 90%; NIV
 Dietă săracă în hidraţi de carbon ( producţia de CO2)
 Tratament antibiotic, fizioterapie, mucolitice
 Oxigenoterapie
3. edem pulmonar care nu este
determinat de insuficienţa
cardiacă sau încărcarea volemică
4. hipoxemie caracterizată prin
raportul PaO2/FiO2 300 mmHg
(în condițiile utilizării unui PEEP
minim de 5 cm H2O sau CPAP)
Pe baza gravității hipoxemiei apreciată
prin raportul PaO2/FiO2 în condițiile utilizării unui
PEEP minim de 5 cm H2O sunt descrise 3 grade de
severitate ale ARDS:
 ARDS formă ușoară: cu raport
PaO2/FiO2 cuprins între 200-300
mmHg (în condițiile ventilației
de tip CPAP sau a ventilației
mecanice)
 ARDS formă medie: cu raport
PaO2/FiO2 cuprins între 100-200
şi ventilaţia controlată complet sau parţial (mod
asistat/controlat). Controlul ventilaţiei se realizează
în volum sau presiune.
În cazul ventilaţiei spontane prin
intermediul aparatului de ventilaţie, pacientul
realizează aproape în întregime efortul respirator,
aparatul de ventilaţie asigurând un suport de
presiune (PS – pressure support) sau un suport de
volum (VS – volume support). Exemple de moduri de
ventilaţie spontană sunt CPAP, CPAP/PS, CPAP/VS,
PVS (respirație cu suport presional).
În modurile de ventilaţie controlată,
pacientul nu prezintă respiraţii spontane, toate
respiraţiile sunt asigurate de aparatul de ventilaţie pe
baza setării unor parametri (FR, volum, presiuni etc.).
Exemple de moduri de ventilaţie controlate: IPPV –
ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă
intermitentă, CPPV – ventilaţie mecanică cu presiune
pozitiva continuă, PCV – ventilaţie controlată în
presiune, BIPAP/BILEVEL – ventilație controlată între
2 niveluri de presiune.
Modurile de ventilaţie de tip asistat
controlat se caracterizează prin faptul că pacientul
are respiraţii spontane şi fiecare efort inspirator al
pacientului este asistat de ventilator prin furnizarea
unui volum sau a unui suport de presiune. Un alt mod
de ventilație este SIMV- ventilația impusă
intermitentă sincronizată, combinație între respiraţia
spontană a pacientului, care este sau nu asistată de
ventilator, şi un număr de respiraţii impuse de aparat
care se suprapun cu ventilația spontană a pacientului.
Ventilaţia mecanică este însoţită de
efecte secundare, mai ales dacă este instituită pe o
durată mai mare de timp. Astfel, apar complicaţii de
tip infecţios (pneumonia nosocomială de ventilator),
barotrauma, atrofia musculaturii respiratorii, iritarea
căilor aeriene, asincronia de ventilator („lupta cu
ventilatorul”), desprinderea dificilă de ventilator
etc.22.
mmHg (doar în condiţii de
ventilație mecanică invazivă)
 ARDS formă severă: cu raport
PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg (doar în
condiţii de ventilație mecanică
invazivă)
Etiologia ARDS
ARDS este descris la adult şi la copii.
Etiologia este multifactorială, reprezentată de
afecţiuni pulmonare sau extrapulmonare (cu afectare
indirectă pulmonară).
Cauzele pulmonare sunt reprezentate de
pneumonia (bacteriană, virală, fungică) comunitară
sau nosocomială, sindromul Mendelson (aspiraţia
pulmonară de lichid gastric), leziunile inhalatorii ale
căilor aeriene (fum), traumatismul toracic (contuzia
pulmonară), înecul iatrogen prin ventilaţie mecanică
inadecvată (volume şi presiuni crescute) etc. 1,6,25.
 Cauzele extrapulmonare sunt
reprezentate de sepsă, transfuzie masivă,
pancreatită acută, şoc, politraumatism, coagulare
intravasculară difuză, fracturi multiple, embolie
grăsoasă, amniotică, iatrogen (leziuni de reperfuzie
după circulaţia extracorporală) etc.1,6,25.
Fiziopatologia ARDS
ARDS este rezultatul unor leziuni acute,
difuze, inflamatorii la nivelul membranei
alveolocapilare care determină creşterea
permeabilităţii capilare cu edem interstiţial şi
alveolar şi pierderea semnificativă a zonelor
aerate26. Ca urmare a pierderii de zone aerate se
reduce semnificativ capacitatea reziduală
funcţională25.
Afecţiunile pulmonare (de ex.,
pneumonia) determină lezarea membranei
alveolocapilare prin afectarea epiteliului alveolar, iar
în afecţiunile extrapulmonare (de ex., sepsa),
afectarea membranei se face la nivelul endoteliului
vascular1,10.
Leziunile pulmonare în ARDS se produc
în mod clasic în 3 faze: exsudativă, proliferativă şi de
rezoluţie. În prima fază, cea exsudativă, leziunile
alveolare sunt difuze şi sunt consecinţa eliberării de
citokine proinflamatorii, care recrutează neutrofile
(PMN) în plămân. Acestea se activează şi eliberează
mediatori toxici (proteaze, radicali liberi de oxigen),
care distrug endoteliul vascular şi epiteliul alveolar.
Lezarea endoteliului vascular permite trecerea
lichidului plasmatic cu proteine în interstiţiu,
producând astfel edemul interstiţial şi, ulterior,
alveolar. Trecerea proteinelor cu efect oncotic în
interstiţiu determină scăderea reabsorbţiei de lichid,
care va stagna în interstiţiu şi va agrava schimburile
gazoase. Ca urmare a lezării epiteliului alveolar cu
apoptoza şi necroza celulară, în alveole se
acumulează lichid hemoragic bogat în proteine şi
detritusuri celulare. Distrugerea pneumocitelor de tip
II determină reducerea producţiei de surfactant cu
colaps alveolar şi atelectazie1,25,26. Pneumocitele de
tip I sunt mai sensibile la acţiunea PMN şi a
mediatorilor eliberaţi, iar prin distrugerea lor apar
membranele hialine1.
După aproximativ 7-10 zile începe faza
proliferativă, cu proliferarea pneumocitelor de tip II
producătoare de surfactant, resorbţia edemului din
interstiţiu, metaplazia celulelor scuamoase,
infiltrarea interstiţiului cu miofibroblaste care produc
colagen şi care asigură repararea tisulară. Această
fază poate evolua spre repararea completă a
parenchimului pulmonar (faza de rezoluţie) sau spre
îngroşarea membranei alveolocapilare ca urmare a
fibrozei difuze (prin producerea în exces de colagen)
şi reorganizarea interstiţiului ca urmare a infiltrării
inflamatorii marcate. Astfel, arhitectura normală
pulmonară este alterată şi se reduce complianţa
pulmonară (plămânul „rigid”)1,26.
Consecinţele acestor modificări
morfologice sunt alterarea schimburilor gazoase,
scăderea complianţei pulmonare şi hipertensiunea
pulmonară.
Alterarea schimburilor gazoase este
determinată de modificarea raportului V/Q cu
creşterea şuntului datorită atelectaziei şi, în
consecinţă, apariţia hipoxemiei. La nivelul capilarelor
pulmonare se produc microtrombi care determină
alterarea raportului V/Q cu creşterea spaţiului mort
alveolar (ce alterează eliminarea CO2)1,26.
Scăderea complianţei pulmonare este
consecinţa rigidizării zonelor alveolare neaerate, iar
hipertensiunea pulmonară este consecinţa
vasoconstricţiei hipoxice, distrugerii parenchimului
pulmonar, colapsului alveolar și hipercapniei26.
Pierderea unui volum de plămân aerat
explică apariţia opacităţilor pe radiografia pulmonară
şi se datorează atelectaziei care se produce prin mai
multe mecanisme. Astfel, atelectazia apare prin
reducerea producerii de surfactant de către
pneumocitele tip II, prin compresiunea alveolară
datorită reorganizării interstiţiale. În plus,
ascensionarea diafragmului în condiţii de presiune
intraabdominală crescută determină compresia
zonelor bazale pulmonare care sunt mai puţin
ventilate şi astfel se accentuează atelectazia. Zonele
neaerate sunt dependente de gravitate şi sunt
prezente mai ales bazal şi posterior, fapt ce explică
agravarea ARDS prin menţinerea poziţiei de decubit
dorsal prelungit.
Manifestări clinice
Manifestările clinice apar de regulă în
primele 72 ore de la evenimentul care a produs
leziunile pulmonare şi sunt reprezentate de dispnee,
tahipnee, tahicardie, creşterea muncii respiratorii cu
utilizarea musculaturii accesorii. Gazele sanguine
relevă hipoxemia care este adesea acompaniată de
alcaloză respiratorie, iar gradientul alveolo-arterial
este crescut. Menţinerea unei oxigenări adecvate
necesită creşterea FiO2. La acestea se adaugă
semnele clinice ale afecţiunii care determină ARDS
(febră, leucocitoză, hipotensiune arterială în cazul
sepsei)25,27.
În evoluţie, pacienţii pot prezenta o
ameliorare a oxigenării, cu ameliorarea aspectului
radiologic după 7-10 zile şi posibilitatea reducerii
suportului ventilator (chiar desprinderea de
ventilator). Alţi pacienți pot evolua spre o accentuare
a hipoxemiei, cu alterarea aspectului radiologic,
reducerea marcată a complianţei pulmonare,
creşterea spaţiului mort (hipercapnie) şi
hipertensiune pulmonară26. În aceste condiţii, este
necesară o ventilaţie mecanică prelungită şi pot
surveni complicaţii. Dacă pacientul supravieţuieşte,
hipoxemia şi aspectul radiologic se ameliorează în
decurs de săptămâni sau luni de zile, iar funcţia
cardiorespiratorie revine la normal după aproximativ
6 luni de zile. În cazurile foarte severe, rezoluția
procesului se soldează cu fibroză pulmonară.
Diagnostic diferenţial
Edemul pulmonar din cadrul ARDS
necesită diagnostic diferenţial cu edemul pulmonar
cardiogen (hidrostatic). Absenţa semnelor clinice de
insuficienţă cardiacă congestivă (distensia
jugularelor, edeme etc.), aspectul ecografic al
cordului, nivelul scăzut al peptidului natriuretic
permit diferenţierea edemului pulmonar caracteristic
ARDS-ului. Cateterizarea cardiacă utilizând cateterul
de arteră pulmonară poate fi necesară dacă celelalte
elemente clinice şi paraclinice nu sunt relevante şi nu
pot exclude un edem pulmonar cardiogen25,27.
Complicaţii
Pacienţii cu ARDS au un risc crescut de a
dezvolta complicaţii, unele sunt consecinţa ventilaţiei
mecanice (barotrauma/volutrauma, pneumonia
nosocomială), altele sunt legate de starea critică şi
staţionarea în terapie intensivă. Astfel, apar
manifestări de delir, sângerări gastrointestinale prin
ulceraţii de stres, infecţii legate de prezenţa
cateterelor, tromboza venoasă profundă etc.
Tratament
Tratamentul ARDS vizează măsuri de
ameliorare a oxigenării, măsuri de prevenire a
leziunilor produse de ventilaţia mecanică şi măsuri
suportive.
Ameliorarea oxigenării vizează
obţinerea unei PaO2 între 55-80 mmHg şi a unei SaO2
între 88-92%, cu cel mai mic FiO2 posibil (sub
60%)28,29. Modalităţile de ameliorare a oxigenării
sunt: creşterea FiO2, manipularea tipului de suport
ventilator, scăderea consumului de oxigen şi
ameliorarea aportului de oxigen.
Creşterea FiO2 se poate realiza prin
ventilaţie non-invazivă pe mască facială, cască NIV
sau canula nazală cu flux crescut18,28, dar cea mai
eficientă modalitate este intubaţia traheală şi
ventilaţia mecanică (mai ales în condiţiile unei
hipoxemii severe)25, 28.
Ventilaţia mecanică poate fi controlată
sau de tip asistat controlat cu menținerea
respirațiilor spontane şi urmăreşte obţinerea unei
oxigenări adecvate cu un risc cât mai redus de leziuni
produse de ventilaţie1,25.
Strategia de ventilaţie este una
„protectivă” şi constă în utilizarea unor volume
curente cât mai mici (6 ml/kg greutate ideală),
menţinerea unor presiuni cât mai reduse în căile
aeriene şi utilizarea PEEP-ului optim pentru a
menţine deschise alveolele şi a permite reducerea
FiO26,29,30. Chiar dacă utilizarea volumelor reduse
poate determina hipoventilație alveolară cu acidoză
respiratorie, pacientul poate fi menținut temporar cu
valori mai mari ale PaCO2 (hipercapnie permisivă)29.
Metoda de oxigenare extracorporală
(ECMO – extracorporeal membrane oxygenation),
cunoscută şi ca plămân artificial, permite oxigenarea,
eliminarea CO2 şi limitarea ventilaţiei mecanice
pentru prevenirea leziunilor produse de aceasta. În
cazul ARDS, oxigenarea extracorporală reprezintă o
metodă de rezervă28.
Poziţia de decubit ventral ameliorează
oxigenarea prin redistribuirea ventilaţiei către zonele
dorsale, unde perfuzia rămâne dominantă6,28,29.
Eficienţa acestei modalităţi de oxigenare este mai
mare dacă se aplică cât mai precoce în cazuri severe
de ARDS29,30.
Terapia lichidiană restrictivă este
benefică la pacienţii cu ARDS după faza iniţială de
resuscitare volemică cu corectarea hipotensiunii28,31.
Soluţia de albumină umană alături de diuretice sau de
proceduri de epurare extrarenală asigură
ameliorarea oxigenării şi îmbunătăţeşte
hemodinamica31,32. Monitorizarea hemodinamică
invazivă permite ghidarea terapiei volemice33.
Măsurile destinate scăderii consumului
de oxigen sunt: combaterea febrei prin administrarea
de antipiretice, a anxietăţii prin utilizarea sedativelor
și a durerii prin medicaţia analgetică.
Utilizarea miorelaxantelor este
rezervată doar cazurilor severe de ARDS, în faza acută
şi în primele ore de ventilaţie mecanică (48 ore).
Curarizarea a permis evitarea asincroniei dintre
ventilator şi pacient, cu ameliorarea oxigenării,
reducerea efortului musculaturii respiratorii,
reducerea răspunsului inflamator sistemic şi
pulmonar prin limitarea leziunilor induse de
ventilaţia mecanică6,29.
Măsurile destinate creşterii aportului de
oxigen către ţesuturi vizează corectarea anemiei şi
asigurarea unui debit cardiac adecvat.
Măsurile suportive includ, pe lângă cele
prezentate, suportul nutriţional adecvat, profilaxia
trombozei venoase profunde, profilaxia sângerărilor
gastrointestinale, controlul adecvat al valorilor
glicemiei și prevenirea şi tratamentul pneumoniei
nozocomiale.
Intervenţiile terapeutice cu eficienţă
dovedită în cazul ARDS sunt: utilizarea unor volume
curente reduse, curarizarea precoce şi de scurtă
durată și poziţia de decubit ventral pe durată
prelungită.
Mesaje finale
1. Insuficienţa respiratorie acută este un sindrom
care apare datorită unor cauze pulmonare sau
extrapulmonare care se însoțesc de alterarea
oxigenării și a eliminării CO2 sanguin.
2. IRA hipoxemică (tip I) se caracterizează prin
prin PaO2  60 mmHg, SaO2  90%, gradient
alveolo-arterial al O2 , PaCO2 normal sau
scăzut și se produce cel mai frecvent prin
alterarea schimburilor gazoase la nivelul
membranei alveolo-capilare de tip şunt şi
alterări ale raportului V/Q
3. Insuficienţa respiratorie cu hipoxemie severă
poate determina hipoxie tisulară cu disfuncţie
multiplă de organe.
4. IRA hipercapnică (tip II) se caracterizează prin
PaCO2  45 mmHg, pH scăzut, acidoză
respiratorie, scăderea PaO2 și gradient alveolo-
arterial al O2 normal. Mecanismul de
producere cel mai frecvent întâlnit este
hipoventilaţia alveolară.
5. Dispneea este principalul simptom al IRA şi
este însoţită de modificări ale frecvenţei,
pattern-ului respirator și de ortopnee.
6. Semnele de gravitate în cazul IRA sunt
reprezentate de travaliul respirator marcat
(dispnee cu polipnee marcată, tiraj, utilizarea
musculaturii inspiratorii accesorii etc) sau
semne de epuizare musculară (bradipnee,
respirație paradoxală cu asincronism toraco-
abdominal)
7. Manifestările respiratorii din IRA severă se
însoțesc de alterarea stării de conștientă cu
agitație, confuzie, obnubilare sau comă și de
tahicardie (FC120 bătăi/min), puls paradoxal,
hipotensiune arterială etc.
8. Diagnosticul IRA se face pe baza manifestărilor
clinice, iar pentru diagnosticul tipului de
insuficienţă respiratorie este necesară
gazometria arterială
9. Tratamentul IRA vizează ameliorarea
hipoxemiei şi/sau hipercapniei şi se realizează
 prin administrare de oxigen şi suport ventilator 11. Scopul suportului ventilator este de a reduce 13. ARDS este o formă de insuficienţă respiratorie
non-invaziv şi invaziv. efortul respirator, ameliorarea hipoxemiei și a hipoxemică acută brusc instalată, de cauză
10. Scopul administrării de oxigen este de a hipercapniei. pulmonară sau extrapulmonară cu 3 grade de
corectarea hipoxemia şi hipoxia tisulară cu 12. IRA severă cu iminenţă de stop severitate în funcţie de raportul PaO2/FiO2.
creşterea SaO2 peste 90 % şi a PaO2 peste 60 cardiorespirator necesită intubaţie traheală şi
mmHg. ventilaţia mecanică instituite de la început.