Sunteți pe pagina 1din 60

IX.

FORME CLINICE ­

SIMPTOMATOLOGIE

GINGIVITE
GINGIVITE INDUSE DE PLACA

BACTERIANA SPECIFICA

Gingivit cronies (simp/a, necomplicata)


prin inflamalie de cauza microbiana (prin
p/aca bacteriana).
Reprezinta 0 intlamatie cronica de cauza microbiana a papilei Papilita
(papilita) ~i a marginii gingivale libere, mai rar ~i a gingiei tixe (fig. 50).

Fig. 50
Gingivits cronies difuZ8

Denumirea de "gingivita iritativa" sau de "irilatie" este necor spun­


z toare, pentru ca termenul "iritatie" nu esle detinitoriu ~i specific
pentru cauza microbiana a bolii ~i sugereaza 0 actiune mecanica (pe
c re pi ca bacteriana nu 0 poate exercita), despre care ~tim c nu
produce 0 distructie parodonlala evolutiva Tn absenta bacleriilor; cu
atAt mai putin ~gingivita de cauza iritativa" sau "de origine tartric ", ~tiut
tiind ca tartrul este uportul placii bacteriene ~i. de~i poate exercita 0
actlune mecanica .iritativ .. prin cre~tere Tn volum ~i dislocarea gingiei
nu este per S8 cauza intlamaliei septice.
222 HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE

Instalare Din experienla noastra, In mod obi$nuit, inflamalia gingivala


vizibila clinic se instaleaza la cele mai multe din persoanele care
intrerup (voluntar sau fortuit) igiena bucala prin periaj dupa 7 pana la
10 zile sau, in cazuri mal rare, dupa'14 zile de !Ipsa a foloskii periulei
$i pastei de dinli (DuMITRlu HT).
Caracter Gingivita cronica are un caracter ubicuitar; chiar In starile de
ubicuitar sanatate gingivala aparenta clinic, in corionul gingival exista un infiltrat
limfoplasmocitar ~i de polimorfonucleare. ..
• Placa bacteriana cu 0 componenta polimorfa este intotdeauna
prezenta ~i reprezinta factorul determinant allmbolnavirii.
Histopatologie
Leziunea Dupa primele doua zile de acumulare a placii bacteriene se
Infllala . instaIeaza .Ieziunea initiala~, caracterizata prin:
Hiperemie - hiperemie activa ~i flux de sange crescut In teritoriul capilar ~i
activ8 venular;
- marginalie leucocitara ~i Inceputul primelor faze de migrare prin
diapedeza, in special a polimorfor:luclearelor In corion, la nivelul
epiteliului jonclional ~i in ~antul gingival; la acest nivel pot aparea
macrofage, Iimfocite, plasmocite in numar fo8.'W redus.
Gingivita Din punct de vedere clinic, acest stadiu corespunde unei gingivite
subclinica subclinice.
in functie de mecanismele de aparare ale gingiel, evolulia Jeziunii
initiale poate fi oprita cu revenire la normal sau prin cre$terea
infiltratului limfocitar $i de macrofage
in corion, procesul inflamator continua
sa progreseze In circa 0 saptamana
de la debut spre stadiul de .'eziune
Leziune precoce~. in epiteliu, numarul de
precoce celule LANGERHANS este crescut.
fiind astlel stimulata capacitatea lor de
preluare a informaliei antigenice de la
bacteriile patogene $1 initierea pe
aceasta cale a raspunsului imun
specific tlsular prin intermediul
Iimfocitelor T.
. in acest stadlu, hiperemia, activa se
'~~rJ accentueaza ~i apar fenomene de
Meiopragle _,.. . . a fragilitate capilara (meiopragie) care
~~~- . ~ s~ traduc cli~ic prin congestie ~i
- .~ - sangerare la allngerea cu sonda.
Fig. 51 Infiltratulleucocitar bogat din corion
Aspect histopatoJogic in in apropierea epiteliului jonctionaI
ginglvita cronlcA slmplA • prod us printr-un proces activ $i
accentuat de diapedeza este alcatuit din numeroase limfocite (in
FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 223
special Iimfocile T) maslocile, dar ~i neulrofile. plasmocile $i
macrofage.
Polimorfonuclearele Iraverseaza lamina bazala ~i pot fi decelale Lamina bazala
in epiteliu ~i in lichidul $antului gingival $i al pungilor false, unde parti­
cipa la fagocitoza bacteriilor. Neulrofilele se dispun sub forma unui Fagocitoza
strat inlre placa microbiana Si epiteliile sulcular Si jonctional. astfel in-
c~t bacteriile in aceasta taza nu pot, de regula, s penetreze epiteliul.
Tn sladiul de "Ieziune stablla", inflamatia poate fi moderata ~i Leziune
caracterizeaza gingivita cronica propriu-zisa (fig. 51); aceasla poate stablla
evolua spre parodontita marginaJa cronica superficiala, cand devine Leziune
"Ieziune avansata situatie care se manifesta histopatologic prin:
M
,
avansata
- microulceratii in epiteliul Si in zonele epiteliale de hiperkeraloza
~i parakeraloza;
- cresterea numarului de plasmocite, care devin preponderente in Plasmocite,
profunzimea corionului, perivascular ~i in imediata vecinalate a
epiteliului jonctional;
- creste de asemenea numarullimfocilelor B, care par a semnala Limfocite B
transformarea gingivilei in parodonlita;
- epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor Spatii
intercelulare Si palrunderea in aceste spatii a unor resluri celulare intercelulare
provenite din neulrofile, limfocile Si monocite distruse;
- lamina bazala este fragmenlala, duplicata $i inlrerupta in lamina bazala
multiple locuri; uneori fragmente din lamina bazal pot aparea in
corionul subiacent;
- din punct de vedere histochimic, cresc nivelul $i activilalea unor
enzime, cum sunt: Enzime
- colagenaza produsa de unele baclerii $i de polimorfonucleare;
- fosfalaza alcalina ~i acida;
- betaglucuronidaza;
- esteraze;
- elastaza;
- cilocromoxidaza;
- lacticdehidrogenaza;
- aminopeptidaze;
- arylsulfataza.
in stadiul de leziune stabila, intensitatea mai redus a semnelor
descrise mai sus caracterizeaza "gingiyita cronica propriu-zisa", iar
agravarea Si accentuarea lor ca: slaza. concentrarea de plasmocite $i
imunoglobuline in corion, leziunile hislolitice multiple, indic tranzitia Tranzitie spre
spre forma avansata de gingivila cronica, cu influente demineralizante PMCS
asupra osului alveolar, pe care clinic 0 distingem ca parodontita
marginala cronica superficiala (PMCS). :
224 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Forme clinice
Dupa localizare :;;i intindere, gingivita cronic~ poate fi:
Semn precoce - papilita, inflamalia papilei interdentare, semnul precoce al
gingivitei cronice;
- gingivita marginal~, care afecteaz~ extremitatea Iiber~ a
marginii gingivale :;;i mai pUlin sau deloc gingia fixa;
- gingivita difuza cuprinde papila interdentara, marginea gingival
ribera :;;i gingia fixa;
- gingivita tocalizata la unul sau un numar mic de dinli;
Generalizare - gingivita generalizata cuprinde gingia din intreaga cavitate bu­
cala.
Dupa etiologie :;;i evolutie, se mai descriu:
Gingivita - gingivita acuta de cauza microbiana, toxica, traumatica, termica,
acuta cu evolutie rapida :;;i inflamalie manifesta;
Gingivita - gingivita sUbacuta, cu manifestari eli nice mai reduse, dar care il
subacuta determina pe pacient sa solicite, mai devreme sau mai t~rziu, asistenta
stomatologica;
- gingivita cronica propriu-zisa, cu manifestari clinice suportate de
majoritatea pacientilor, cu evolutie nedureroasa ~i uneori cu
exacerbari periodice de tip acut sau subacut.
Simptomatologie .
Intensitate Semnele clinice subiective sunt reduse ca intensitate, intermitente
Evolutie ca evolutie :;;i, in general, sunt tolerate de majoritatea pacientilor, care
Tolerate Ie suport~ fara a solicita, decat rar, 0 consultatie de specialitate, uneori
intamplator, cu ocazia unei suferinte de cauza dentara.
Pacienlii cu gingivita cronica semnaleaza:
Prurit - usor. prurit gingival;
- discrete dureri, suportabile, la periaj :;;i in timpul masticatiei unor
alimente dure, cu gust acru pronunlat sau prea fierbinti;
Usturime - senzatie de usturime;
..:. s~ngerari gingivale la periaj :;;i masticatie.
Semne clinice objective
in gingivita cronica sunt prezente urmatoarele semne:
1. Principalul semn clinic obiectiv este sangerarea gingivala pe
Microulceralii seama microulceratiilor de la nivelul epiteliului gingival ~i al
meiopragiei (fragilitatii) capilarelor din corion.
Sangerarea poate fi provocata de:
- atingerea ~i presiunea exercitata de alimente in cursul
masticatiei;
- periajul dentar sau folosirea scobitorii;
Succiune - succiune voluntara sau involuntara a papilelor gingivale :;;i a
marginii gingivale Iibere, in afara masticatiei, prin mi~carile buzelor,
Explorare cu obrajilor :;;i ale Iimbii, facute in scop de autocuratire sau in mod reflex;
sonda - explorarea cu sonda.
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 225

Sangerarea gingivala este unul din semnele precoce ale Semn precoce
intlamatiei gingivale $i precede chiar $i moditidirile de culoare ale
gingiei.
2. Culoarea ro$ie deschisa a gingiei, expresia a hi eremiei active Culoare rO$ie
a vaselor din corion. deschisa
3. Tumefactie, marirea de volum a papilelor gingivale $i a marginii
gingivale Iibere, cu aparilia de pungi false, produse prin edem Pungi false
inflamator reversibil prin tratament antimicrobian. Epiteliul jonctional
nu este desprins de supratata dintelui.
Pungile false au dimensiuni variabiJe $i pot acoperi suprafe ele
coronar laterale p na aproape de marginea incizara sau suprafata
ocluzala, situalie care se intalne$te mai trecvent in gingivitele
hiperplazice sau in formele de trecere de la gingivita cronica Forme de
propriu-zisa la PMC superficiala cu tenomene hiperplazice. trecere
4. Modifican ale aspectului suprafelei gingivale.
Suprafata gingiei i$i pierd~ aspectul de ngravura punctata" sau de ,Gravura
.•coaja de portocaJa", este neteda $i lucioasa. punctata"
5. Consist n1a glngiei este variabila: mal redusa. moale, U$or Consisten1
depresibila in formele inflamatorii exsudative $i mai ferma, in formele
cu tendinte proliferative.
Din punct de vedere radiologic, in gingivita cronic propriu-zisa nu Examen
sunt semne de interesare a osului alveolar. radiologic

Gingivita hiperplazica prin inflamalie

microbiana (prin placa bacteriana)

Gingivita cronica de cauza microbiana (prln placa bacteriana).


care actioneaza un timp mai indelungat (circa 2-3 luni), poate deveni
hiperplazica (fig. 52, 53) in condiJiile unor factori favorizanti: 2-3luni
- cavitali carioase aproximale sau de colet vestibular sau oral; Factori
- obturatii in ex~es, in contact cu sau in imediata apropiere a favorizanti
gingiei;

Fig. 52
Hiperplazle favorlzata
de Igleni deflcltara,
carll
226 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOC:iIE

- obturalii cu suprafata rugoasa, retentiva in vecinatatea gingiei;


Caril - carii secundare retentive pentru detritusuri alimentare $i pJaca
bacteriana, situate in apropierea gingiei;

Fig. 53
Hiperplazie gingivala
favorizata de lucrari
protetice
Contact - contact traumatic ~i retentiv intre corpul de punte $i ginaia
traumatic dintilor stalpi;
- contacte traumatice intre cro$ete sau marginile bazei protezelor
acrilice $i gingiei;
- impact alimentar direct asupra papilei dentare, in special in
urma unor obturalii aproximale. microproteze sau punli care nu
restabilesc punctul de contact Interdentar;
- contactul traumatic $i retentiv in raport cu gingia al unor aparate
ortodontice sau chirurgicale. de contentie, dupa fracturl ale oaselor
maxilare.
Histopatologie
Hiperplazia gingivala se remarca in principal prin cre$terea
Flbrobla$ti numarulu; de celule (in special flbrobla$ti) $i fibre de colagen $i mai
putin prin edem intra- $i intercelular (ce caracterizeaza starea de
hipertrofie, de obicei reversibila prin lratament anlimicrobian). Se
remarca. de asemenea, capilare de neoformatie $i un infiltrat
Corion inflamator mai bogat in corion.
SimptomatQlogie
Gingia esle marita de volum, cu burjoane pediculate sau sesile,
Icroulcerafll de culoare rO$ie-violacee. suprafala neteda, uneori cu microulceralii
sangerande sangerande la atingere, consistenla moale sau mai ferma cand lipsesc
suprainfectarile. Hiperpfazia gingivala simpla de cauza microbiana se
formeaza in anumile zone, parcelare, acolo unde factorul lavorizant
aclioneaza mai pronuntat Si anume la nivelul unor papile interdenlare
sau a marginii gingivale libere. Aspeclul tumefactiei hiperplazice esle
Forma de umflatura de forma hemisferica usor alungita sau mull alungita,
hemisferica pana la acoperirea unei parti din coroana dintelul. Hiperplazia papilei
Aspect inlerdenlare poale imbraca uneori aspectul alungit, fuziform, pana
fuzlform aproape de marginea incizala sau suprafala ocluzala.
FO ME CUNICE - SIMPTQMATOLOGIE 227

GINGIVITE INDUSE DE PLACA


BACTERIANA SPECIFICA
$1 CONTRIBUTIA UNOR FACTORI
LOCALI $1 GENERALI
GINGIVITE DIN CURSUL UNOR STARI
FIZIOLOGICE

Gingivita de pub rtate


Poate apa.rea atat la fete, cat $i la b~ieti, in special in zonele
bogate in placa bacteriana. Si tartru. Au tost implicate mai trecvent in SpecH
producerea acestei gingivite speciile Prevotella intermedia $i implicate
Capnocytophaga.
Slmptomatologie
- intlamalia ginglvala cu 0 culoare rosie-violacee, tumefaclie prin Edem
edem cu caracter reversibil, sangerare la masticalie, periaj. atingere reversibil
cu sonda;
- hiperplazie gingivala., in special vestibulara, cu aspect bulbos al Aspect bulbos
papilei interdentare;

Fig. 54

Hiperplazie gingival! de

pubertate - forma avansata

- reducerea inflamatiei Si tumefacliei dupa pubertate, dar uneori


este nevoie de gingivectomie pentru rezolvarea definitiva a Gingivectomie
hiperplazi i fig. 54).
Gingivita de pubertate este mai frecventa intre 11 Si 14 ani, insa
aparitia sa nu este obligatorie.

Gingivita din cursul ciclului menstrual


in cursul ciclului menstrual, pot apa.rea, uneori, manifestari de Ciclul
gingivita. puse pe seama unor modifican hormonale sau ca semn al menstrual
unei disfunctli ovariene.
228 HORtA TRAIAN DUM/TRW - PARODONTOLOGIE

Aceste manifestari, care apar de multe ori cu c~teva zile


inaintea ciclului menstrual, pot fi:
- senzalie de tenslune Si chiar u~oara tumefaetle gingivala;
- sangerare gingivala;
- usoara crestere a mobllitalii dentare fiziologice.
Lichidul santului gingival creste in volum pe seama unui exsudat
Gingivita inflamator, mai bogat in cazul existentei unei gingivite preexistente.
preexistenta
Gingivita de sarcina
Apare in unele cazuri in timpul sarcinii Si imbraca un caracter acut
sau subacut. Sarcina, prin ea TnsaSi, nu produce gingivita, dar
Modificsri poate influenta, prin modificari hormonale, reactia locala a lesuturilor
hormonale fala de placa bacteriana, adevarata cauza a gingivitei din cursul
sarcinii.
Prevalenla Prevalenta gingivitel de sarcina variaza intre 50% (LOE, 1965) Si
100% (MAIER, ORBAN, 1949).
in lichidul santului gingival s-a remarcat 0 crestere importanta a
speciilor anaerobe Prevotella intermedia ~i Porphyromonas gingivalis,
Estrogeni asupra carora hormonii steroizi (estrogenii Si progesteronul) mult
Progesteron crescuti la acest nivel aclioneaza ca factori de proliferare.
in sarcina s-a remarcat 0 scadere a chemotactismului neutrofilelor
$i 0 productie scazuta de anticorpi (RABER-DuRLACHEA, 1993).
Histopatologie
In gingivitele de sarcina nu s-au evidentiat semne histopatologice
specifice.
Epiteliul gingival prezinta zone de hiperkeratoza, care alterneaza
cu zone ulcerate.
Segregalie Intre celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregatie.
celulara Digitatiile epiteliale sunt numeroase, patrund adanc printre
Aspect papilele corionului, ceea ce confera un aspect papilomatos interielei
papilomatos epiteliu-corion.
Aspect in corion se observa un bogat infiltrat inflamator leucocitar Si
teleangiec­ numeroase vase capilare de neoformatie cu aspect teleangiectactic.
tactic Simptomatologie
Principalele semne de imbolnavire gingivala sunt hiperplazia Si
sangerarea:
- gingia este tumefiata, marjta de volum, neteda sau boselata,
lucioasa, de consistenta moale, decolabila de pe dinte;
Papile - hiperplazia de sarcina se dezvolta mai mult pe seama papilelor
interdentare interdentare, dar poate afecta Si alte portiuni ale gingiei (fig. 55);
- culoarea variaza de la rosu viu, stralucitor, uneori c~ aspect
zmeuriu, pana .Ia rosu-violaceu. Frecvent, gingia esta acoperita de
depozite fibrinoase sau purulente.
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 229

Fig. 55
Gingivita de sarcina
- sangerarea se produce la cele mai mici atingeri Si este conse­ Ulceratie
cinta hipervascularizatiei, meiopragiei capilare Si numeroaselor zone Suprainfectare
ulcerate;
- durerile gingivale apar numai in cursul unor suprainfectari cu
caracter acut.
Pot apf!rea pungi parodontale adevarate.
Mobilitatea patologica este frecvent de gradele 1 Si 2, putand Tumora de
evolua, in cazuri grave de suprainfectare, p€ma la avulsia dintilor. sarcina
Uneori, hiperplazia gingivala are aspect tumoral, fiind denumita
"tumorf! de sarcina" (pregnancy tumor).
Incidenta acestei forme este redusa: intre 2 Si 5% din cazuri Si
apare dupa luna a 3-a de sarcina sau mai devreme.
Angio­
Tumora de sarcina nu are caracter malign. Din punct de vedere
granulom
histopatologic este un angiogranulom. Clinic, are forma unei emisfere
turtite, ca 0 ciuperca, Si se ,formeaza din marginea gingivala sau mai
frecvent din papila interdentara. Are baza larga de implantare, sesila Aspect turtit
sau este pediculata. Aspectul turtit este rezultatul presiunii exercitate Suprafata
de partile moi invecinate. Suprafata este neteda, lucioasa, dar poate fi
Si ulcerata, dureroasa la atingere prin interlerenta cu ocluzia Si prin
suprainfectare. Lunile de
Semnele c1inice ale gingivitei de sarcina se accentueaza din luna sarcina
a II-a sau a III-a, devin destul de pronuntate in luna a VIlI-a Si descresc
in cursul lunii a IX-a. Hormoni
in cursul primului trimestru de sarcina, gingivita apare ca urmare gonadotropi
a productiei crescute de gonadotropi hipofizari Si devine manifesta in
ultimul trimestru, cand progesteronul Si estrogenii au nivelul cel mai
ridicat.

Gingivita $i gingivostomatita

de menopauz8

Denumita si "gingivita atrofica senila", nu reprezinta 0 stare Gingivita


patologica obisnuita perioadei c1imacteriumului. atrofica
230 HORIA TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

Apare In unele situatii de menopauza normals, fiziologiea, sau


Histerectomle dupa histerectomii, ovarectomii, sterilizari prin iradierea unor tumori
maligne.
Histopatologie
Epltellul Se constata 0 atrofie a epiteliului sulcular ~i oral, in special a
sulcular ~I straturilor bazal ~i spinos. De asemenea, pot aparea ulceratii ale
oral mucoasei gingivale ~i orale.
Simptomatologie
Semne subiective:
Tulburirl - senzatie de uscaciune ~i de arsura la nivelul mueoasei gingivale
gustative ~i orale;
- senzatii dureroase la contactul cu alimente sau bauturi reci sau
fierbinti;
- senzatii anormale de gust: acru, sarat;
- dificultatea de a purta proteze mobile din cauza unor senzatii
dureroase, hiperestezice ale mucoasei bucale.
semne obiective:
Apect uscat, - mucoasa gingivala ~i orala au apect uscat, neted, de culoare
palld palida, uneori mai ro~ie cand gingia sangereaza u~or;
- cateodata, fisuri ale mucoasei gingivale.

GINGIVITE SIMPTOMATICE, FRECVENT


HIPERPLAZICE, DIN CURSUL UNOR BOLl
SISTEMICE

Gingivita din diabet


Oiabet Diabetul in sine nu reprezinta cauza imbolnavirilor gingiei ~i a
parodontiului profund, dar poate favoriza un raspuns modificat de
aparare din partea acestor structuri fata de placa bacteriana.
in gingivite asociate cu diabet zaharat Insulino-dependent,
principalele microorganisme din ~antul gingival sunt:
- specii de streptococ;
- specii de Actinomyces;
- Veil/aneta parvula;
- Fusobacterium.
Consum de in diabet, consumul de oxigen ~i oxidarea glucozei In gingie sunt
oxigen reduse.
Principalele mecanisme prjn care diabetul actioneaza asupra
gingiei sunt:
Acidozi - dereglarea metabolismului local ~i acumularea de compu~i
tisulari intermedlari, cu actiune toxica, prin acidozs tisulara;
- cea mai frecventa tulburare a starii lipidelor seriee la bolnavii
diabetici este cre~terea trigliceridelor ~i a moleculelor lipoproteice de
231

colesterol cu mare densitate (HDL). in serul bolnavilor cu parodontitA


se remarcA Tn mod constant 0 hiperlipidemie (CUTLER, SHINED NG, Hiperlipidemie
UNN, 1999). De aceea este posibil ca principala relalie biochimicA la
bolnavii diabetici $i parodontopati sa fie data de nivelullipidelor serice.
- modificAri vasculare $i ale formatiunilor nervoase caracterizate Meiopragie
prin meiopragie (fragilitate) capilarA $i suferinte vascul re arteriale $i
venoase;
- nevritA diabetica. Nevrita
Histopatologie
Se rem rca:
- T gro$area membranei bazale dintr epiteliu $i corion; Membrana
- reducerea lumenului capilarelor $i a eriolelor. bazala
Ambele manifestari tisulare Indica 0 nutritie deficitarA at~t a Nutrille
epiteliului gingival, prin osmoza, cat $i corionului subiacent. deficitara
Simptomatologie
in diabet, pacienfi pot exala un mires caracteristic de acetonA sau Miros
de mere. caracteristic
Gingia, in cursul diabet lui poate prezenta (fig. 56 :
- hiperplazie gingival generalizata, de lip polipoidal; Tip polipoldal
- polipi gingivaJi sesili, cu baza mare de implantare sau pediculati;

Fig. 56
Gingivita in diabet

- culoare modificata de la rO$u de chis la rO$u-caramiziu sau Culoare


rO$u-violaceu, in faze avansate de staz modifieats
- frecvente ulceratii;
- sangerari U$oare la atingere;
- consistenta redusa, moale a papilelor;
- frecvent, pungi false;
- u$oara mobilitate. prin edem inflamator. Mobilitate prin
edem
Gingivita din carenla vitaminei C
Vitamina C a fost descoperita de ALBE T von SZE -GY AGYI,
laureat al Premiului NOBEL pentru Medicina, in 1937.
232 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Acest tip de gingivitc'i este produs de placa bacterianc'i, in condiliile


Deficit in care deficitul de vitaminc'i C modificc'i in sens agravant starea
lesuturilor gingivale prin edem, hiperplazie ~i sangerc'iri gingivale.
Scorbut Forma severc'i a deficienlei vitaminei C este scorbutul, care poate
aparea:
Boala - la copii, Tn primul an de vialc'i (boala MOELLER-BARLOW);
MOELLER­ - la varstnici cu deficienle de nutrilie;
BARLOW - in general, Tn condilii restrictive de hranc'i.
Alcoolism Alcoolismul este un factor predispozant la scorbut.
Deficienta de vitaminc'i Care ca efect:
- cre~terea patogenitalii placii bacteriene;
- cre~terea permeabilitalii, mucoasei bucale, a epiteliului sulcular.
care, astfel, i~i reduce funclia de bariera fatc'i de microbi ~i produ~ii
acestora;
Cement - scc'iderea integritc'ilii peretilor vascular,i prin alterarea cementului
intercelular intercelular endotelial;
- scaderea chemotactismului leucocitar ~i a migraliei leucocitare;
Proteoglicani - modificarea sintezei proteoglicanilor ~i glicoproteinelor;
- scaderea sintezei de colagen;
Deminera­ - in parodontiul profund. favorizeazc'i fenomenele de deminera-
lizare Iizare.
Hlstopatologle
- edem;
- cre~terea permeabilitc'itii capilare;
Meiopragie - hemoragie prin meiopragie capilara;
- reactivitate scazuta a elementelor contractile din pereJii vaselor
sanguine periferice;
Staza - staza vasculara Tn corio nul gingival;
Degeneres­ - degenerescenla fibrelor de colagen din corionul gingival.
centa SlmptomatoJogie
- halenc'i;
Hiperplazie - hiperplazie gingivala cu ulceralii ~i sangerc'iri la cele mai mici
atingeri;
- pungi false;
- mobilitate prin edem.
La pacienJii cu igienc'i bucalc'i buna, deficienJa de vitamina C nu se
manifestc'i clinic prin modificari distructive ale gingiei ~i parodonliului.
sau acestea sunt reduse.
PrezenJa plikii bacteriene agraveazc'i tabloul simptomatic, cu
Avulsie apanilia de pungi parodontale adevc'irate ~i avulsie, de obicei puJin sau
deloc dureroasa, a dinJilor.
FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 233

Gingivite din boli hematologice

Ginglvita hiperplazicii din leucemii

Leucemiile sunt afectiuni de tip neoplazic ale celulelelor stem care Celule stem
sunt afectate prin oprirea diferentierii ~i maturatiei lor in organele
leucopoietice sau 0 data cu trecerea lor in sangele periferic. Formele
principale acute ale bolilor leucemice sunt leucemia acuta Iimfobl stica Leucemie
~i leucemia acuta mieloida. Incidenta anuala in SUA ~i statele vest­ acuta
europene este de circa 3,5 cazuri la 100.000 de locuitori, intr-o
proportie aproape egala pe sexe, forma de leucemie acuta
limfoblastica fiind mai frecventa la copii, iar forma de leucemie acuta
mieloida la adulti.
Etiopatogenia bolilor leucemice este necunoscuta, dar sunt ,
incriminati factori ereditari, boli hematologice predispozante
(metaplazia mieloida, trombocitemia esentiala, policilemia), iradierile, Substanle
substante chimice (benzenul, medicamente citotoxice, alchilante: chimice
ciclofosfamida folosita in tratamentul unor boli de colagen), virusurile Virusuri
leucogene (Ia animale ~i mai rar la om a fost incriminat HTLV-1 in leucogene
limfomul T leucemic); de asemenea, sunt implicate geneIe oncogene Gene
in leucemia umana. oncogene
Gingivita hiperplazica se produce eel mai frecvent in leucemia
acuta, uneori in leucemia subacuta ~i rar in leucemiile cronice ~i este
frecvent depistata de medicul dentisVstomatolog.
Leucemia acut mleloblastlca prezinla urm toarele caractere:
Histopatologie
- epiteliul gingival are un aspect polimorf; el poate fi subtiat Si Aspect
ulceral sau ingro~at, cu fenomene de edem intra $i intercelular; polimorf
- in corionul gingival este prezent un infiltrat dens, dar larg
raspandit, de leucocite aflate in faze initiale de dezvoltare; pe alocuri.
pot fi observate celule in curs. de formare, ceea ce indica 0 HematopoieZB
hematopo;eza ectopica. ectopica
Vasele de sange sunt dil'atate Si prezinta, in lumen numeroase Microinfarcte
celule leucemice care pot produce microinfarcte, $i rare hematii. cu celule
Simptomatologie leucemice
In leucemia acuta mieloblastica debutul poate fi discre! Debut discret
depistarea bolii fiind facuta printr-o hemograma de rutina pentru aile
suferinle decat cele hematologice sau poate fi brusc $i .agresiv' Sindrom
printr-un sindrom hemoragipar manifest cu epistaxis, pete$ii pe hemoragipar
tegumente $i bule hemoragice in cavitatea bucala care se sparg cu Ulcerafii
u$urinta $i intr-un timp scurt lasand ulcera/ii sl1ngerande $i dureroase sangerande
(fig. 57). dureroase
234 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Fig. 57

GlnglvitA in leucemie

acutA (Coleqia dr. Stana

P~unicA)

Procesulleucemlc poate produce $i 0 serie de manitestarl in stera


maxilo-taci<Ha $i dentara ca: adenopatii loco-regionale, tumefaclii
Infiltrate parotidiene, odontalgii prin infiltrate leucemice la nivelul pulpei
leucemice dentare.
Principalele semne clinice la nivelul tesuturilor moi ale cavitatii
bucale sunt: .
Glnglvoragll - gingivoragiile precoce, d'in cauza trombocitopeniei leucemice.
precoce Gingia are culaare rO$ie-violacee. cianotica.
La nivelul mucoasei bucale sunt frecvente pete~ille $1 inflltratele ,
leucemice care apar $1 subcutan sub forma unor mici noduli de culoare
rO$ie-violacee raspandili pe intreaga suprafata a corpului. Pot aparea
Cloroame de asemenea "cloroame"lnfiltrate cu mieloblaste care iSI iau numele
Peroxidaze de la coloratia verzuie a peroxidazelor din preparatele histopatologice;
acestea se dispun in orbita, periorbicular, sinusuri paranazale, piele $1
la nivelul mucoasei bucale.
Granulocito­ - ulcera/iile apar treevent pe gingie, in zona mucoasei jugale din
penle dreptul planului de ocluzie $i la nivetul palatului; marginea gingivala
Iibera prezinta frecvente zone de ulceralii Si neeroza, aeoperite de
false membrane.
Uleeraliile sunt, de regula, suprainfeetate din cauza granulocito­
peniei $i extrem de dureroase la atingere, masticatie, deglutilie
(disfagie).
Hiperplazie - hiperplazia gingivalA este trecventa, are earacter extensiv pana
la generalizare, poate imbraca suprafelele dentare pAna la
marginea incizala sau supratata ocluzala sau chiar acopera coroana
dintelui.
Numarul de leueocite variaza intre 10.000 Si 100.000/mm 3 .
Anemie Anemia insoteste constant procesul leucemic din cauza aplaziei
medulare grave a seriel eritrocitare.
Trombocito­ Ca urmare a trombocitopeniei, se instaleaza un sindrom
penie hemoragic cutaneo-mucos.
Starea generala este alterata, cu astenie psihica, tatigabilitate,
paloarea tegumentelor, dispnee. pneumonii, meningita cu cefalee.
varsaturi $i uneori septicemli. in leucemia acuta limfoblastica mai pot
FORME CUNICE - I PTOMATOLOGIE 235

aparea dureri a domin Ie, artralgii ale m mbrelor inferioare cu


tulburari de deplasare.
Leucemiile croniee au un debut insidios, ocult ~i 0 evolutie mai Debut insidios
lunga.
Semnele generale sunt: astenia, fatigabilitatea, pruritul
generalizat. aparitia de pete$ii, echimoze.
La nivelul cavilatil bucale manifestarile sunt mai reduse dec~1t in Manifestari
forma acut dar se constata: tendinta de hiperplazie a gingiilor, care bucale mal
sunl mai ferma (fig. 58), pete$ii, echimoze $i gingivoragii mai discrete, reduse

Fig. 58
GlngivitA hiperplazic in

leucemie cronies

unel ulceratii ale mucoasei ucale $i gingivale dar IT) i rare, mai putin
exlinse sau suprainfectate.

Gingivita din anemii


in raport cu morfologia h m tiilor $i continutul acestora Tn
hemoglobina. anemiile pol fi:
- anemia hipercroma. macrocitara, pernicioasa. anemia ADDI­
SON-BIERMER este caraclerizata la nivelul cavitatii bucale de glosita Glosita
HUNTER: mucoasa linguala este neteda, cu atrofie papilara, lucioasa, HUNTER
de culoare ro$U aprins.
Gingia are un aspect palid lucios.
- anemia hipocroma, microcitara, feripriva (prin deficit de fier);
Gingia arS 0 culoare roz-deschis, palid. . Culoare
Sindromul PLUMMER-VINSON din anemia hipocroma coosta Tn: roz-deschis
glosita, ulceratii orale $1 faringiene cu disfagie.
- anemia drepanocitara, falciforma. siclemia, are caracter Caracter
ereditar. Mucoasa bucala ~i gingivala au un aspect palid. u~or galbui. ereditar
La nivelul oaselor maxilare apare fenomenul de osteoporoza;
- anemia hemolitlca normocitara, normocroma poale aparea ca
rezultat al actiunii toxlce m dicamentoase asupra hematopoiezei. Actiuni toxlce
Mucoasa gingivala este palida $i poate prezenta ulceratii
suprainfectate ca urmare a leucopeniei.
236 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Gingivita din trombocitopenii

Idiopatica sau Trombocitopenia poate fi idiopatica (boala WERLHOF) sau


secundara secundara (in leucemii, tumori maligne, prin intoxicatii cu benzen,
arsen, aminotenazona sau dupe iradieri masive).
Semn Semnul patognomonic pe piele Si mucoase esta purpura,
patognomonic caracterizata, prin petesii Si vezicule hemoragice, in special pe
mucoasa jugale sJ palatinala.
Gingiile sunt tumetiate, de consistenta moale, triabila.
Hemoragii Hemoragiile gingivale sunt frecvente Si se produc la cele mai mici
atingeri, ca Si Tn cursul periajului sau masticatiei.

Gingivite din unele tulburari

imunodeficitare

Agranulocitoza

sau forme Ie mai pulin severe de granulocitopenie (sau


neutropenie) pot fi produse de:
- infeclii bacteriene sau virale;
Medicamente - hipersensibilitatea la medicamente: sulfamide, barbiturice, c1o­
ramfenicol, aminofenazona, fenilbutazona, saruri de aur, agenti
arsenicali sau actiunea toxica medulara a unor derivali benzenici,
antagonistii acidului folic;
Radiatii - radiatii ionizante produse accidental sau utilizate terapeutic.
Incadrarea gingivitei Tn grupul tulburarilor imunodeficitare S8 datoreaza
imunitatii Tnnascute prin fagocitoza care in aceste situatii este
deficitara.
Gingivita poate debuta brusc sau dupa 0 faza eritematoasa
Ulceratii urmata de ulceralii situate initial la nivelul istmului faringian, de unde
hemoragice ~i se extind treptat "dar rapid pe mucoasa jugala, gingivala, labial a;
necrotice ulceraliile au caracter hemoragic Si mai ales necrotic, suprainfectat
datorita deficitului de aparare imun prin fagocitoza. Aspectul clinic este
GSUN asemanator cu cel din gingivostomatita ulcero-necrotica.

Gingivita hiperplazica din granulomatoza

Wegener

Soala rara Aceasta este 0 boala rara, caracterizata prin leziuni necrotice si
granulomatoase acute ale tractului respirator Si renare.
Hiperplazie Gingia are un aspect hiperplazic, culoare rosu-violaceu, prezinta
ulceratii Si sangereaza cu usurinta.
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 237

Gingivita din sarcoidoziJ

Afectiune granulomatoasa de etiologie necunoscuta; se insote~te


de 0 gingie hiperplazica ~i ulcerata.
Granulomul sarcoidal contine numeroase mononucleare ~i celule Celule
gigante LANGHAN multinucleate. LANGHANS

GINGIVITE HIPERPLAZICE, CA EFECT

SECUNDAR AL UNOR MEDICA MENTE

Principalele medicamente implicate in producerea, ca efect Efect


secundar, a hiperplaziilor gingivale sunt: secundar
- hidantoina;
- antagoni$tii de calciu, in special nifedipin;
- ciclosporinele.

Gingivita hiperplazica hidantoinicfJ


Apare la unii bolnavi epileptici, in special tineri, tratati cu acest
medicament (Dilantin, Epanutin). Incidenta hiperplaziei hidantoinice Incidenla
este descrisa in literatura de specialitate intre 3% ~i 85%.
Modul de acliune al hidantoinei este explicat prin inactivarea Inactivarea
colagenazei Si reduce rea degradarii componentei fibrilare de colagen colagenazei
a substantei fundamentale din corionul gingival Si din desmodonliul
superficial. De asemenea, hidantoina stimuleaza proliferarea Proliferare
epiteliului ~i a fibroblastilor din corion. Sub influenla hidantoinei,
fibroblastii sintetizeaza 0 cantitate crescuta de componente sulfatate
ale glicozaminoglicanilor, ceea ce mareste masa nefibrilara a Masci
substanlei fundamentale. nefibrilara
Hiperplazia hidantoinica se produce ~i in absenla pUkii bacteriene
Si a tartrului, la pacienlii cu 0 buna igiena bucala. Prezenla pla-cii
bacteriene determina insa 0 supraadaugare a inflamatiei bacteriene, Supraadau­
care accentueaza hipertrofia Si hiperplazia gingivala. gare
Histopatologie
- hiperkeratoza ~i parakeratoza;
- acantoliza in epiteliu;
- aspect papilomatos al joncliunii epiteliu-corion; Aspect
- cresterea numarului de fibroblasti ~i de vase de neoformalie, cu papilomatos
aparitia unui lesut conjunctiv tanar de neoformatie;
- prezenta unor benzi groase de colagen, uneori cu dispozilie mai Benzi groase
neregulata;
- prezenta a numeroase fibre de oxytalan;
238 HOR/A TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOalE

- infiltrat inflamator limtocitar, in special in zona subiacenta a


epiteliului sulcular.
Simptomatologie
Forma de La inceput, hiperplazia este de dimensiuni mici, de forma unor
margele margele ale papilelor interdentare. in stadii mai avansate, hiperplazia
papilei ~i a marginii gingivale libere se mare~te ~i acoper~ 0 importanta
suprafata a coroanei dentare (fig. 59).

Fig. 59
Fig. 60
Hiperplazie glnglvala hidantoinlca
Demineralizarea septurilor interdentare in
hlperplazia hidantolnlcli
Hiperplazia este localizata mai mult vestibular, dar ~i oral, lntr-o
masura mal redusa datorita presiunii limbii.
Glngie tid Zona de gingie fixa este de obicei ma; putin hiperplazica, ceea ce
o deosebe~te de hiperplazia gingivala idiopalica.
Aspect lobulat Hiperplazia fara inflamatie supraadaugata are un aspect lobulat,
culoare roz-deschis, esta de consistenta ferma ~i nu sAngereaza. Un
$ant element caracteristic este aparitia unui ~ant situat la baza hiperplaziei
papilelor ~i a marginii gingivale Iibere sau la limita cu mucoasa
alveolara, alunci cand cuprinde $i gingia fixa.
Disparitie Uneori, s-a putut constata 0 reducere sau chiar disparitia
spontana spontana a hiperplaziei hidantoinice la c~iteva luni de la intreruperea
administrarii medicamentului.
Radiologic, se remarca a demineralizare a seplurilor inlerdentare
(fig. 60).

Gingivita hiperplazica prin antagoni$ti de


calciu
Trebuie remarcat ca $i Tn aceste forme de imbolnavire factorul
Factor etiologic principal este placa bacteriana, iar aspectele clinicB sunt
etiologic expresia modificarii dB caire medicament a raspunsului tisular tata dB
principal inflamalia bacteriana.
FORME CLiNICE - SIMPTOMATOlOGIE 239
Antagoni~tii de calciu (Nifedipin, Nitredipin, Nicardipin, Amlodipin, Nitedipin
Verapamll, Diltiazem) sunt substanle care inhibfl fluxul ionilor de calciu
prin canale lente membranare. Consecintele terapeutice constau in
inhibarea contractiei miocardului (etect antianginos), deprimarea Efect
functiei miocardului, specific generator de potentiale lente (nodulul antianglnos
sinusal ~i atrioventricular, efect antiaritmic, bradicardic) ~i relaxarea Efect
unor mu~chi netezi, mai ales a celor vasculari, cu efect vasodilatator. vasodilatator
Meeanism de ae/iune asupra parodon/iului marginal
S-a determinat 0 concentrare a Nifedipinei in lichidul ~anlului
gingival de 15-316 ori mai mare dedit in plasmfl la pacienli Plasma
cardiovasculari cu fenomene de hiperplazie gingivalfl (ELLIS, 1992).
S-a atribuit antagoni~tilor de calciu efect de:
- cre~tere a glicozaminoglicanilor sulfatati;
- stimularea factoruluj de cre~tere epitelialfl;
- activare acidului folic (BROWN, 1992); Acid folic
- stimularea slntezei ADN ~i a colagenului (FUJI, 1994);
- reducere a reacliilor de fibrozare la niverul cordului, reaclii a50­ Fibrozare
ciate cu administrarea de aldosteron sau angiotensina II (RAMIRES, redusa
1998);
- cresterea proliferarii celulare pe culturi de fibroblasti celulari; Slnteza de
- nifedipina cre~te sinteza de proteine de catre fibroblasti (JOHN­ proteine
SON,2000);
- nifedipina induce proliferaIea fibrobla$tilor gingivali (FUJIMORI,
2001);
- modificarea metabolismului fibrobla$tilor de la nivelul cordului
(SHIVAKUMAR, KUMAAAN, 2001).
Observatiile noa5tre (DUMITRIU HT, MUREA Anca $.a., 1996) ne-au
aratat urmatoarele:
Bolnavii cardiovasculari cu diferite suferin/e parodontale, af/ali sub
tratament cu medicamente pe baza de antagoni$ti de calciu, prezinta 60%
Tntr-o propor/ie de 60% 0 cre$tere de volum a gingiei la cca 4-10 luni 4-10 luni de
de la instituirea tratamentului general specific. tratament
Histopatologie
Bolnavii cardiaci tratali cu nifedipin ~i diltiazem pr zinta:
- 0 relea bogata de benzi groase de fibre de colagen, con5ecinla Benzi groase
a unui intens fenomen de sinteza a colagenului;
- apariti de miofibroblasti cu microfilamente $i un reticul endo­ Miofibrobla$tl
plasmatic bine dezvoltat;
in studiul pe care I-am intreprins am constatat:
- fenomene distrofice epiteliale; Fenomene
- segregatie celular Si acantoza in stratul spinos; distroflce
- hiperkeratoza $i parakeratoz~; Parakeratoza
- aspect papilomatos al joncliunii corio-epiteliale;
- prezenta de benzi fibroase in corion;
240 HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

Teleangiec­ - vase sanguine dilatate, de aspect teleangiectatic;


tazie - bogat infiltrat limfoplasmocitar in corionul gingival (fig. 61).
Aceste caracteristici pe care Ie induce tratamentul boli/or
cardiovasculare cu inhibitori ai canalelor de calciu pot fi interpre!ate ca

Fig. 61 Fig. 62
Aspect histopatologic In Gingivita hiperplazica prin antagonisti de
hiperplazia gingivala prin calciu
antagonisti de calciu
o tendinta de restaurare a metabolismului celular $i de stimulare a
proliferarii celulare i'n teritoriul gingival.
Simptomatologie
Aspecte Hiperplazia gingivala prezinta urmatoarele aspecte clinice:
clinice - are caracter generalizat $i predomina vestibular $i in zonele
interdentare;
Volumul - volumul hiperplaziei gingivale este variabil in functie de perioada
hiperplaziei de timp in care a fost administrat medicamentul $i doza acestuia;
Culoare - culoarea gingiei hiperplazice variaza de la rO$U congestiv cu
variabila zone frecvent ulcerate pana la rO$u inchis, uneori violaceu in zonele
Placarde de staza, acoperite pe alocuri de placarde fibrinoase alb-galbui
fibrinoase (fig. 62);
Gingie - gingia hiperplazica este, in general, decolabila de coroana
decolabila dintelui, punand in evidenta depozite de tesuturi sfacelate. acoperite
cu exsudat purulent;
Consistenta - consistenla gingiei este la inceput mai ferma, dar in timp, odata
cu cre$terea in volum, se reduce devenind moale, depresibila;
- intr-un numar redus de cazuri, la pacienli cu 0 foarte buna igiena
Tip nodular bucala, hiperplazia gingivala este de tip nodular, cu suprafala neteda
$i consistenta ferma.
FORME CLiNICE - SIMPTOMATOLOGIE 241

in mod deosebit, medicul dentistlstomatolog sa nu recomande


bolnavilor cu hiperplazii gingivale prin antagoni$ti de calciu renunlarea
la acest tratament vital $i sa actioneze printr-o terapie locala cores­
punzatoare.

Gingivita prin utilizarea medicaliei

contraceptive

Pana in prezent, nu sunt corelalii justificate Intre consumul de Nu sunt


contraceptive hormonale $i aparilia unei gingivite spe.cifice. core/afii
Utilizarea contraceptivelor pe 0 perioada mai mare de 1,5-2 ani justificate
poate fi Insotita, la unele persoane, de manitestari gingivale
asemi'matoare cu cele din sarcina, dar Intr-o masura mai redusa: Ca In sarcinA
congestie gingivala, u$oare sangerari, mici cre$teri de volum ale
papilelor gingivale.

Gingivita hiperplazicfJ la ciclosporine


Ciclosporinele sunt agenti imunosupresori folositi pentru a preveni Rejetul de
rejetul de organe transplantate. organe
Incidenta hiperplaziei gingivale la bolnavii tratati cu ciclosporine
este de cca 30%.
Histologic $i clinic, fenomenele induse de ciclosporine sunt Asemanator
asemanatoare cu cele prod use de hidantoinEl.. cu hidantoina
Gingia este de culoare roz, de consistenta ferma $i cu 0 tendinta
redusa de sangerare care provine din supraadaugarea inflamatiei Efecte la
septice bacteriene. Ciclosporina administrata In doze mici, la $obolan, animaIe de
stimuleaza formarea de os $i favorizeaza astfel integrarea grefelor de laborator
os demineralizat liofilizat (Fu, TSENG $. a., 2003).

GINGIVITA $1 GINGIVOSTOMATITA

ULCERO-NECROTICA

Se Insoteste In mod constant $i de afectarea altor zone ale


mucoasei bucale, fiind denumita In mod curent gingivostomatita
ulcero-necrotica.
A fost relatata de vechii greci ca "gura dureroasa" a soldatilor "Gura
(XENOPHON). La soldatii din timpul primului razboi mondial a fost dureroasA"
denumita "9ma de tran$ee" din cauza 'Iipsei de igiena $i a infectiilor "GurA de
frecvente In conditiile luptei de pozitie, In tran$ee. tran$ee"
A fost descrisa clinic ,i diferentiata de scorblJt $i alte imbolnaviri
parodontale de HUNTER, la sfar$itul secolului al XVIII-lea.
in 1894, PLAUT $i, in 1896, VINCENT au precizat etiologia Etiologie fuzo­
fuzospirochetala a bolii. spirochetalA
242 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Etiologie
in producerea gingivostomatitei ulcero-necrotice sunt incriminate
Bacterii urmatoarele bacteril:
- spirochete: Treponema dentico/a, Treponema vincenti, Trepo­
nema macrodentium;
- bacili fuziformi: Fusobacterium nucleatum;
- Prevotella intermedia;
- Porphyromonas gingiva/is.
Factori Factori favorizanti:
favorizanti - pericoronaritele;
- igiena bucala incorecta, intamplatoare sau absenta;
- fumatul exeesiv;
Traumatism - traumatismul direct al gingiei de eatre dintii antagonisti in
direct ocluziile foarte adanci sau prin migrari;
- defieitul in vitaminele C, B1, B2 (in alcoolism);
- boli generale cronlee casectizante: sifilis, tumori maligne, reeto­
eolita ulcero-hemoragica; boli hematologice (Ieucemii, anemii);
Stres - factor! psihosomatici: stresul din cursul unor situa1ii ca: stagiul
Nevroze militar, razboi, examene; de asemenea, nevrozele anxioase Si
depresive.
Epidemi%gie
Adultl tlneri Boala apare, mai frecvent, la adolescenti Sl adultii tinen Si, mai rar,
la adu1lii de varsta medie.
Desi a fost considerata de unii autori 0 boala contagioasa, acest
lucru nu a fost dovedit.
Evolulia de tip epidemic a gingivostomatitei ulcero-necrotice In
Colectivitflti unele colectivitali (in cursul razboaielor) poate fi pusa pe seama unor
Comunitate factori favorizanti, la care este supusa intreaga comunitate de
persoane.
Histopat%gie
False - suprafala epiteliului este distrusa $i inlocuita de false
membrane membrane;
- in corion se constata 0 puternica hiperemie activa $i un bogat
infiltrat inflamator cu polimorfonucleare.
Zone La nivelur zonelor ulcerate $i necrozate, LiSTGARTEN descrie patru
zone:
1. zona bacteriana, cea mai superficial a, contine numeroase
bacterii diverse, dar putine spirochete;
2. zona bogata in /eucocite contine numeroase neutrofile, printre
care se observa variate tipuri de spirochete $i bacterii;,
3. zona de necroza contine resturi de celule Si fibre de colagen,
multe spirochete, cu mai putine bacterii;
4. zona de infl1tralie spirocheta/a este bogata in spirochete, fara
bacterii.
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 243
Spirochetele patrund pe 0 adancime de 0,3 mm de la suprafata Adancimea
ulceratiilor $i zonelor de necroza.
Simptomatologie
Subiectiv:
- dureri intense la atingerea gingiei; Dureri intense
- dureri spontane iradiate in oasele maxilare;
- accentuarea durerilor la contactul cu alimente fierbinti, condi­
ment ,masticatie;
- senzatie de gust metalic $i alterat;
- limitarea deschiderii gurii prin trismus; Trismus
- halena fetida intensa.
Obiectiv:
Semnele patognomonice sunt:
- papilele interdentare prezinta la varf 0 ulceratie crateriforma Ulcerafie
("aspect decapitat"), care se intinde $i la marginea gingivala liber ; crateriforma
- ulceratiile sunt acoperite cu un depozit pseudomembranos de Depo2it
culoare alb-galbuie pana la cenu$iu-murdar; pseUdo­
- aspectul papilelor $i marginii gingivale libere pe distante care membranos
acopera unul sau mai multi dinti este crateriform, crenelat (fig. 63) $i Aspect
poate fi delimitat la baza de un lizereu linear eritematos. crateriform
Lizereu linear
eritematos

Fig. 63

Gingivostomatita ulcero­

necrotica

Alte semne obiective:


- culoarea rosie a portiunilor gingivale neulcerate;
- gingivoragiile la cele mai mici atingeri sau chiar spontane; Gingivoragii
- hipersalivatie vascoasa; Hipersalivafie
- leziuni de tip ulcerativ, necrotic pot aparea in unele cazuri, mai
rar, pe mucoasa jugala, a buzelor $i mucoasa linguala;
- rigiditatea fetei;
- adenopatie regionala.
Starea generala este, de regula, alterata, cu febra 38,5°-39 tl C, Astenie
astenie, adinamie, inapetenta, insomnie, cefalee, tulburari de tranzit
gastrointestinal, stare depresiva.
244 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Semne Diagnosticul pozitiv se pune In principal pe baza semnelor clinice


patognomo­ descrise, In special a semnelor patognomonice.
nice Diagnosticul diferenJial se face cu:
- gingivostomatita herpetica;
- gingivostomatita aftoas,t
Gingivite - gingivite alergice ~i descuamative;
alergice - leziuni difterice;
- sifilis;
- tuberculoza;
Leucemie - leucemie acuta;
scuta - agranulocitoza;
- candidoze acute.
Evolul;e $; compl/calii
Tn absenta tratamentului, gingivostomatita ulcero-necrotica poate
Forme mal evolua spre forme mai grave cu distructii parodontale Intinse ~i
grave denudarea radacinilor. De asemenea, sindromul de afterare a starii
generale se accentueaza.
Complicatii Tn rare cazuri pot aparea complicatii mai grave, ca:
- stomatita gangrenoasa sau noma;
- meningita;
- abcesul cerebral;
Septicemie - septicemia.
Retrocedare Rareori, In absenta tratamentului, a~ectiunile pot retroceda
spontana spontan.
Sub tratament corespunzator, evolueaza rapid spre reducerea
Recidive suferintelor acute locale ~i ameliorarea starii generale. Recidivele
dupa tratament sunt destul de frecvente, mal ales In absenta corectarii
factorilor favorizanti.

Pericoronaritele
Sunt afectiuni inflamatorii acute, subacute sau cronice ale gingiei
DinU ~i partilor moi Invecinate unor dintl semiinclu~i: cel mai frecvent,
semiinclu~i molarul de minte mandibul'ar, uneor, ~i molarul secund mandibular,
situat cel mal distal pe arcada.
Etiologie Etiologia este microbiana: streptococi, stafilococi, spirochete,
fuzobacterii.
Factori favorizanJi:
- persistenta unui lambou de mucoasa care acopera partial
suprafata ocluzala a molarului In curs de eruptie sau partial inclus
favorizeaza acumularea la aces.t nivel de placa bacteriana ~i detritusuri
Malpozitia alimentare fermentescibile;
dentarA - malpozilia dentara;
FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 245

- formarea de pungi parodontale in zona molarului de minte (de


obicei mandibular);
Simptomatologie
Tn forma acutfl:
- dureri la masticatie; Trismus
- trismus; Hipersallvatle
- hipersaJivatie;
- halenA;
- formarea unui exsudat purulent sub capu90nul mucozal;
- adenopatie; Adenopatle
- stare generalfl alterata 9i febrfl. Febra
Complicatii:
- frecvent, gingivostomatita ulcero-necrotica;
- abcese de vecinfltate: in zona maseterului, retrofaringian, Abcese
periamigdalian, uneori in loja temporalit
S-au mai descris:
- edem laringian;
- tromboflebita sinusului cavernos; Tromboflebita
- meningitfl acutA. sinusulul
cavernos
GINGIVITE NEINDUSE DE PLACA
BACTERIANA SPECIFICA
Gingivita hiperplazica (fibromatoasa)
ereditara
Este cunoscuta 9i sub denumirea de:
- elefantiazls gingival; Elefantiazis
- macrogingia congenitala; gingival
- gingivomatoza;
- fibrom gingival difuz;
- fibromatoza idiopatid; Fibromatoza
- hiperplazie gingivala ereditara; idiopatica
- fibromatoza gingivala ereditara;
- fibromatoza familiara congenitala.
Etiologia nu este cunoscuta, dar Tn unele cazuri se transmite Transmitere
ereditar. A fast Tntfilnita Tn scleroza tuberoasfl (boaIa BOURNEVILLE), ereditara
afectiune cu caracter ereditar formata din triada: angiofibromatoza
cutanata, epilepsie 9i oligofrenie.
Histopatologie
Sa constata:
- hiperkeratoza excesiva a epiteliului;
- acantoliza Tn stratul spinos; Acantoliza
246 HORIA TRAIAH DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

- aspect papilomatos al jonctiunii corio-epiteliale;


- extrem de frecvente benzi groase de colagen 1;ii numero~i
fibrobla$li in corion;
Vascu larizafie - vascularizatie redusa in corionul gingival.
redusa Simptomatologie
Hiperplazia afecteaza papilele interdentare. marginea gingivala.
libera. ~i gingia fixa.
Aspect Suprafata gingiei este de culoare roz ~i are aspect particular:
granular granular, de Hprundi1;i".
Glngia are 0 consistenfa ferma, volumul este mult crescut ~i poate
,Alice acoperi aproape in intregime coroanele dinlilor care sunt dislocati din
impu~cate' pozilia normala (fig. 64, 65) ca "alicele impu1;icateu .

Fig. 64 Fig. 65

Aspect clinic in gingivita hiperplazica Aspect radiologic in gingivita hiperplazica

(fibromatoasa) ereditara (fibromatoasa) ereditara

Gingivita alergica
Reaclie Se poate produce printr-o reactie alergica la:
alergica - unele componente din guma de mestecat: extractul de Sapota
lapotilla. arborele·din care se obtine ingredientul principal al gumei de
Coloranfi mestecat, posibilla unii aromatizanli sau coloranli;
Componente - unele componente din pastele de dinti, ape de gura, dentifrice.
Histopatologie
Se conslata.:
Hiperkeratoza, - hiperkeratoza ~i parakeratoza.;
parakeratoza - alterari celulare in stratul spinos 1;ii bazal;
- membrana bazala este intacta.;
- in corion, un bogat infiltrat plasmocitar, de unde $i denumirea de
u
gingivita. "cu plasmocite •
Simptomatologie
Culoare ro~le Gingia are 0 culoare r01;iie intensa, care cuprinde
intend papilele interdentare, marginea gingivala libera $i gingia fixa. $i de
FORME CLINIC -SIMPTOMATOLO IE 247

cele mai multe ori dispare brusc la nivelul jonctiunii muco­


gingivale (fig. 66).

Fig. 66
Gingivita alergica

Consistenta gingiei este redusa, moale, friabila.


Volumul este crescut, tu efactia gingivah~ avAnd un aspect u~or Aspect
granular. granular
Gingi sangereaza cu u~urinla la atingere Si masticatie. Frecvent. Cheilita,
apar semne de cheilita ~i glosita. glosita
intreruperea folosirii gumei de mestecat sau a celorl lIe produse
implicate ~i disparitia leziunilor confirm rolullor alergic in producere
gingivitei.

Gingivite descuamative
Este denumir a frecventa a unor gingivite cu manifestari bucale in
diskeratoze au dermatoze: lichen plan, pemfigus vulgar, pemfigoidul Diskeratoze
benign al mucoaselor, lupus eritematos, eritemul multiform psoriazis
sclerodermie. Sclerodermie
Sunt manifestari gingivale cu zone de atrofie epiteliului, din care
keratina este slab reprezentata sau Iipseste; datorita aspectului clinic Keratina
Si histopatologic foarte asemanator celui din lichenul plan cu leziuni absenta
erozive $i ulcerate, sunt descrise gingivite descuamative in aceasta
afectiune dermatologica.
Gingivitele descuamative apar mai frecvent la femei inainte sau
dupa instalarea menopauzei, uneori $i pe un teren modificat prin Menopauza
tulburari neurovegetative, nevrotice depresive, anxioase; de
asemenea pot aparea dupa histerectomii.
Prezenta unei gingivite descuamative poate insoti 0 maladie Maladie
buloasa ca: buloasa
- pemfigusul vulgar;
- pemfigoidul mucos benign;
248 HORIA TRAIAN OUMITRIU- PARODONTOLOGIE

De asemenea, gingivite de tip descuamativ se intalnesc in:


Infecfll - intectii cronice: sitilis, tuberculoz~;
cronice Se descriu gingivite descuamative dup~ administrarea de:
Aminotena· - aminofenazon~, barbiturice, salicilati, s~ruri de bismut,
zona antimalarice, sulfamide $i antibiotice, fenolftaleina (din laxative), ioduri,
bromuri, s~ruri de aur, citostatice.
Vezlcula Leziunea de baz~ in gingivitele descuamative este vezicula cu
dimensiuni mici, in general, pana la 5 mm diametru l?i bula cu
dimensiuni de cativa centimetri.
La nivelul mucoasei gingivale l?i orale, veziculele $i bulele se
Leziuni sparg in scurt timp $i dau nal?tere unor leziuni de tip eroziv l?i ulcerat.
erozive $1
ulcerate Gingivita cronica descuamativa
in etiologia acestei gingivite nu este descris~ 0 f1or~ microbian~
specitica.
Gingivita cronica descuamativ~ nu reprezinta 0 entitate c1inica
Manitestare propriu-zisa, ci 0 manitestare gingivala nespecifica in circumstantele
gingivala aratate mai sus, de cele mai multe ori inainte l?i in cursul menopauzei
nespecitica sau al unor boli dermatologice, ca lichenul plan.
Simptomatologie
Eritem dituz Initial, gingia prezinta un eritem difuz nedureros. Ulterior, apar
nedureros dureri la variatii termice, condimente, inhalarea de aer, senzafii de
arsura.
Suprafata gingiei este neteda, lucioasa, apoi prezinta mici
escuamare depresiuni $i se descuameaza parcelar in urma periajului, la presiune
parcel'ara digitala, la simpla $tergere cu 0 compresa l?i in cursul masticatiei.
Zonele descuamate sunt de culoare rO$U intens, dureroase la
Margini atingere ~i au marginile zdrentuite, cu microlambouri detal?abile,
zdrenfuite mobile, in tormele erozive de tip bulos (fig. 67).

Fig. 67

Gingivitfl cu aspect

clinic descuamativ

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLQGIE 249


Din cauza dificultatii de realizare a unui periaj corect, gingia este Dificultali de
acoperita cu un bogat depozit de placa dentara. periaj
Histopatologie
Se remarca doua tipuri de leziuni: Lezluni
- de tip lichenoid: Iichenoide
• epiteliu cu vacuolizari in stratul, bazal; paracheratoza;
• disjunclii intre epiteliu ~i corion ~i atrofie epiteliala zonala.
- de tip bulos: Leziuni
• disjunctie intre epiteliu-corion cu formarea unor bule subepi­ buloase
teliale;
• infiltrat inflamator bogat in corion.

Manifestari gingivale in lichenul plan


Lichenul plan, considerat 0 boala autoimuna, este 0 afectiune Lichen plan
papuloasa a pielii ~i mucoaselor.
La nivelul gingiei, leziunile din lichenul plan au 0 culoare
alba-sidefie ~i prezinta urmatoarele aspecte:
- leziuni hiperkeratozice (diskeratozice) de tip reticular sau Leziuni
dendritic (ca nervurile frunzei de feriga); diskeratozice
- sub forma de papule izolate; Papule
- sub forma de placard; Placard
- vezicule ~i bule care se sparg ~i lasa in lJrma ulceratii cu margini Vezicule
zdrentuite, mobile, in special in formele de tip bulos;
- eroziuni ~i ulceratii care pot sangera u~or la periaj ~i masticatie;
- atrofia epiteliului gingival cu leziuni erozive; se insote$te Atrofia
constant de atrofia papilelor filiforme ~i fungiforme ale limbii. epiteliului

Manifestari gingivale in pemfigus


Pemfigusul este 0 afectiune veziculo-buloasa, care apare pe piele Soala
~i frecvent poate debuta la nivelul mucoasei bucale, fiind, astfel, autoimun~
descoperita precoce de medicul dentisVstomatolog.
Pemfigusul este considerat ca 0 boala autoimuna, dar ~j cu 0
predispozitie genetica.
Histopatologie
Se constata:
- acantoliz8 in stratul spinos; Acantollza
- veziculatie intins intraepiteliala, cu formarea de vezicule ~i
bule;
- infiltrat inflamator cu polimorfonucleare in corion, in zonele de Infiltrat
ulceratie; inflamator
- disjunclie epiteliu-corion.
250 HORIA TRAIAN DUMITRW - PARODONTOLOGIE

Gingivita La nivelul gingiei, eel mai frecvent apare 0 gingivita descuamativa


descuamativa ~i, uneori, ca $i in alte zone ale cavitatii bucale, vezicule $i mai ales
Microlambouri bule care se sparg $i formeaza ulceralii cu margini de forma unor
flotante microlambouri flotante.
Leziuni pe Tn pemfigoldul mucos benign, pielea, in general, nu este afectata,
mucoase lezjunile apar in special pe mucoase: conjunctivala, nazala, orala,
vaginala, rectala ~i uretrala.
La nivelul gingiei se instaleaza 0 gingivita descuamativa $i
eroziva.
Lezluni Leziunile oculare, conjunctivale $i ale corneei pot duce, uneori, la
oculare orbire.
Induralia pielii in sclerodermie, se produce 0 induratie a pielii la diverse niveluri:
membre, articulatii.
La nivelul buzelor, induratia pielii conduce la microstomie $i
Mlcrostomie
dificultati de alimentare $i vorbire.
Mucoasa gingivala $i a Iimbii sunt indurate $i dureroase.

Gingivita $i gingivostomatita herpeticiJ

Virus herpetic Este 0 afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic, cu


proprietati dermotrope $i neurotrope.
Mal frecvent la Gingivostomatita herpetica apare mai frecvent la copii ~i are 0
evolutie mai grava decat in cazul eruptiei herpetice in zone·le de
copii
tranzitie cutaneo-mucoasa.
Dupa 0 perioada scurta de incubalie, de 48-72 ore, boala
Vezlcule debuteaza brusc prin aparitia de vezicule solitare saugrupate pe
diverse regiuni ale cavitatii bucale ~i uneori pe piele.
Histopatologie
Necroze de Aparitia veziculelor este consecinta unei necroze de lichefactie,
Iichefaclie prin veziculatie intraepiteliala.
Celule Veziculele contin un Iichid dar cu celule degenerate $i viru$i
degenerate herpetici.
Mucoase Topografic, veziculele apar pe gingie, mucoasa buzelor, jugala, a
grupate in limbii, valului palatin $i a istmului faringian. La limita cutaneo-mucoasA,
buchet pe buze, veziculele apar in numar variabil, grupate in buchet ~i se
Contur sparg dupa c~Heva zile, fiind urmate de 0 ulceratie confluentA,
policiclic marginita de un contur policiclic. Ulceratia se acopera de cruste ~i se
poate suprainfecta.
Veziculele de pe mucoasa bucala se sparg in scurt timp (cateva
Ulceralii ore) de la aparitie $i sunt urmate de ulceratii superficiale, de culoare
superficiale galben-gri, inconjurate de un halou ro$U, inflamator.
Ulceratiile de pe mucoasa bucala se pot. de asemenea,
Halena suprainfecta, devenind dureroase. Bolnavii prezinta halena, dificuMti
de masticatie ~i adenopatie loco-regionala.
Starea generala este alteratA, cu febra, curbatura, cefalee.
FORME eUNICE - SIMPTOMATOLOGI 251

Evolu/ie
Boala are 0 evolulie Tn pusee, de intensitate din ce Tn ce mai EvoluUe in
redusa $i se vindeca total dupa cca dou~ saptamani. pusee
Dupa prima infeclie cu virusul herpetic se instaleaza, de obicei, 0
imunitate umorala $i posibil celular~. Inlunitate
Uneori virusul herpetic supravieluie$te la nivelul ganglionilor
nervo$i (ganglionul lui GASSER), de unde poate descinde pe cai Cai nervoase
nervoase in conditii favorizante prin:
- expunere la soare (herpesul actinic); Herpes actinic
- ciclul menstrual (herpesul catamenial);
- traumatisme, extraclii dentare;
- vaccinari; Vaccinari
- afecliuni gel1era'le gastrointestinale, grip~, hepatita epidemica.
Ca urmare acestor circumstante, herpesul poate recidiva, dar Tn Recidlva
timp se instaleaza 0 imunitate foarte rezistenta, astfe! incat la varstnici Imunitate
herpesul apare rar. rezistenta
Contagiozitatea se face prin picaturi de saliva sau prin contact cu Contagiozitate
materiale sau suprafele contaminate.
Medicul dentisVstomatolog se poate contamina accidental cu
virusul herpetic de la un padent. prin infeclie ocazional~ pe maini,
degete - a$a-numitul panaritiu herpetic - $i II poate transmite la un alt Panarillu
pacient sau la propria persoana (ochi, buze). De aceea, folosirea herpetic
manu$ilor la pacienti cu leziuni herpetice este obligatorie.
Herpangina este 0 afecliune care apare la copii, Tn special vara, Herpangina
cu leziuni eritematoase, veziculoase $i ulceralii la nivelul valului palatin
$i a mucoasei istmului faringian. Se poate insoli $i de infectii cutanate
produse de acela$i factor cauzal: virusul Coxsackie de grup A sau B Virus
sau de ecoviru$i. Coxsackie

Gingivifa $i gingivostomatita aftoasa

recidivanta

Apare mai frecvent la adulti $i este mai rara la copii. EtioJogia bolii Mal frecvent la
este necunoscuta, de$i in aparilia sa par a fi implicate mecanisme adulli
imunopatologice.
Au fost descri$i m i multi factori favorizanli localt. dulciuri cu
a1une, miere, ciocolata, condimente, fumatul excesiv, eruptia dentara,
schimbarea periei de dinti $i generalf. viroze, afectiuni gastrointes­
tinale, hipertiroidismul, sarcina, menstruatia, stresul.
Leziunea elementara este .afta", care reprezinta una din cele mai Afta
frecvente m nifestari patologice la nivelul mucoasei cavitalii bucale.
Leziunea initial a este 0 vezicula cu durata scurt~ de viala (cateva Vezicula
ore) pe mucoasa bucala $i care, prin spargere, lesa In urma 0 ulceralie Ulceratie
superficiala. superficials
252 HORIA TRAIAN DUMITRIU~ PARODONTOLOGIE

Afta poate aparea pe mucoasa gingivala, labiala, jugala, linguala,


frenul lingual intr-un singur loc sau generalizatcl
Aftoza Asocierea de afte bucale cu afte aparute In regiunea genitala,
bipolara reprezinta aftoza bipolara.
Dimensiunile aftelor mid variaza de la 0, 2-1 cm In diametru, cand
forma poate Ii rotunda sau alungita. In acest caz, vindecarea se face
Fara cicatrice In 7-10 zile, fara cicatrice.
Dimensiunile mari, de 1-3 cm In diametru, sunt ale aftelor cu
contur neregulat ~i care persista timp de cateva saptamani, fiind
urmate de cicatrice.
Margini bine Ulceratia are 0 culoare alb-galbuie, margini netede bine conturate,
conturate inconjurate de un halou eritematos.
Aftele sunt, de regula, foarte dureroase la masticatie ~i deglutitie
Adenopatia ~i se pot Insoli de trismus. Bolnavii prezinta hipersalivatie. Adenopatia
loco-regionala loco-regionala este un Insotitor constant al gingivostomatitei aftoase
recidivante.
Recidive Recidivele apar dupa perioade variabile de timp, In mod
Imprevizibile imprevizibil, de la cateva zile la cativa ani.
Starea generala poate fi alterata, cu u~oara febra, curbatura,
inapetenla, insomnie.
Diagnosticul pozitiv se pune pe aspectul clinic, durerile intense,
Test testul terapeutic: albirea ulceratiei aftoase in contact cu solutia de
terapeutlc nitrat de argint 30%.
Diagnosticul diferenjial se face, In primul rand, cu
gingivostomatita herpetica, ce apare mai frecvent fa copii, esta mai
putin dureroasa ~i se Insote~le, frecvent, ~i de leziuni herpetice cu
Boals localizare caracteristica In zonele cutaneo-mucoase.
BEHCET Tn boala BEHCET se intalnesc:
Afte - afte bucale ~i genitale;
- leziuni oculare conjunctivale, iridociclita;
- leziuni cutanate nodulare;
-Ieziuni vasculare: tromboflebite;
Artrite - leziuni articulare: artrite.

Gingivita ~i gingivostomatita micotica


Candida Cauza acestor Imbolnaviri este Candida albicans, care ~i in mod
alblcans obi~nuit poate fi identificata. in cavitatea bucala., fiind nepatogena.
Cond/liile favorizante ale transformarii Candidei albicans dintr-un
microorganism nepatogen intr-unul agresiv, distructiv pentru epiteliul
~i corionul gingival sunt:
Antlblotice - consumul excesiv de antibiotice (in special penicilina l;'i
tetraciclina.) in doze mari, limp de sa.pta.mani ~i luni de zile. Totu~i,
lmplicarea administrarii de antibiotics in producerea candidozelor
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 253
bucale este, uneori, exageratcl. in doze mici, de 0, 250 9 - 0,500 g/zi.
tetraciclina se concentreaza in lichidul ~anlului gingival de doua-trei ori Efecte
mai mult ca in sange, cu efecte benefice in tratamentul unor gingivite benefice
~i parod'ontite marginale ~i numai rareori aceasta posologie poate
favoriza dezvoltarea unei candidoze;
- unele boli metabolice: diabetul; Diabet
- unele boli endocrine: hipotiroidismul, insuficienta adrenocortico­ Boli endocrine
suprarenaliana: boala ADDISON;
- sarcina ~i utilizarea contraceptivelor, care pot favoriza aparitia Sarcina
unei duble candidoze, "de tip bipolar": bucala $i vagina/a;
- scaderea rezistentei organismului in urma tratamentului unor
tumori maligne cu citostatice $i doze mari de radialii; Medicafje
-Ia pacientii care au primit 0 medicatie imunosupresiva; imuno­
- sindromul imunodeficientei dobandite (SIDA), care trebuie intot­ supresiva
deauna luat in consideratie in cazul unei micoze acute prelungite ~i SIDA
rebele la tratament. Micoze rebele
Simptomatologie la tratament
Gele mai frecvente forme c1inice de candidoza la nivelul gingiei ~i
mucoasei bucale au, in general, un caracter acut ~i se caracterizeaza Caracter acut
prin:
- semne subiective:
• senzatii dureroase la atingere, masticatie, contactul cu pH acid
condimente, alimente cu pH acid;
• fisuri dureroase ale comisuri/or bucale;
• dificultatea de a purta protezele mobile.
Proteze
- semne obiective:
mobile
• Iia copii, leziunile candidozice au aspectul unor depozite de Leziuni
culoare alb-crem, care imita lapte'le prins, coagulat; ele sunt dispuse candidozice
pe mucoasa felel dorsale a limbii ~i pe marginile acesteia, pe mucoasa
jugala. palatinala ~i pe gingie, la inceput izolate, apoi confluente pe un
fond eritematos, generalizat, al mucoasei bucale. Depozitele miceliene Fond
sunt aderente ~i se desprind numai la 0 raclare energica, lasand 'in eritematos
urma punctele sangerande. generalizat
• la adulti, leziunile candidozice imbraca forme clinice variate:
• atrofia papilelor filiforme ale limbii, care are un aspect neted, Atrofie
lucios; in rest, mucoasa bucala prezinta zone de eritem;
• hiperkeratoza epiteliului gingival, lingual, ~i uneori jugal ~i Placi albe
palatinal, cu aparitia de p/aci a/be, aderente;
• aspectul de tip pseudomembranos, cu placi albe de tip lapte Pseudo­
inchegat, pe fond de eriterfl ~i ulceratii mucozale; membranos
• fisuri $i u/cera/ii ale comisurii buzelor cu exsudat seros ~i Fisuri $i
suprainfectari urmate de cruste; ulceraJji
• uneori xerostomie. Xerostomie
254 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Diagnosticul pozitiv se face pe baza semnelor clinice ~I Tn mod


Examen cert pe baza examenului micologic.
micologic Diagnosticul diferen/ial se face cu:
- leziuni ulcerative ale mucoasei, produse prin iritalie mecanica
Proteze data de proteze;
Leucoplazia - leucoplazia;
Lichenul plan - lichenul plan.
Formele Formele cronice de candidoza sunt rare ~i caracterizate prin
cronice leziuni granulomatoase ale gingiei, Tnsolite de infeclii micotice ale pielii
~i onicomicoza.

Alte forme elinice de gingivite


Leziuni gingivale asociate infectiei cu: Neisseria gonorrhea,
Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis
Leziuni gingivale asociate Infeclie'i cu unele specii de
streptococi
Leziuni gingivale In histoplasmoza
Leziuni gingivale in varicela-zoster
Leziuni gingivale traumatice:
- fizice;
- chimice;
- termice.

PARODONTITE MARGINALE
Pana nu demult, se considera ca gingivita $i parodontita
Faze marginala sunt doua faze succesive Tn evolulia procesului inflamator.
succesive Datele epidemiologice $i de observalie clinica au aratat ca gingivita nu
este urmata Tntotdeauna de parodontita, chiar Tn condiliile unei igiene
bucale necorespunzatoare (LISTGARTEN, 1985). Este Tnsa peremptoriu
faptul ca gingivita precede Tntotdeauna aparilia parodontitei marginale,
Osul alveolar care este eminamente legata de afectarea osului alveolar, fie prin
demineralizare, fie prin resorblie.
Trecerea de la gingivita la parodontita marginala este lnsolita de
modificari ale componentelor placii bacteriene: prolifereaza spiro­
chetele $i speciile de bacili gram-negativi, care reprezinta Dfrontul de
Tnaintare al placii".
in fazele iniliale de gingivita, Tn corio nul gingival predomina
Fibrobla~tl fibrobla$tii ~i limfocitele. Tn timp ce in faze avansate de parodontita
Plasmocite marginala cronica cre$te numarul de plasmocite.
Afectarea osului alveolar prin demineralizare sau distruclie este
elementuf esential de diferenliere ~i de transformare a gingivitei Tn
Trauma parodontita marginala. Numeroase controverse au existat cu privire la
ocluzala rolul traumei ocluzale in producerea boli! parodontale.
FORME eLiNICE - SIMPTOMATOlOGIE 255

Ipoteza conform direia factorul inflamator afecteaza. in principal,


ligamentul periodontal, iar trauma ocluzala osul alveolar nu a fast
confirmata. Totu~i. existenta binomului patologic inflamatie septica ­ Binom
trauma ocluzala trebuie acceptata in sensul ca rolul prioritar de tip patologic
distructiv il are agresiunea microbiana. a carei instalare este favorizata
de trauma ocluzala; se admite ca trauma ocluzala eontribuie la largirea
spatiului dento-alveolar ~i creeaza conditii favorabile pentru distru­
gerea "in sens lateral" a osului prin inflamatie septiea. Lateral

PARODONTITE AGRESIVE
La copii. se deseriu doua forme de parodontita marginala
avansata, cu distructii osoase, ded cu caracter profund ~; care apar:
a
a) pan la varsta de 11 ani ~i mai rar peste aceasta varsta: Parodontita
parodontita prepubertala; prepubertala
b) intre 11 ~i 19 ani. uneori ~i mai tarziu: parodontita juvenila sau Parodontita
puberala, ori adolescentina. juvenilii sau
adolescentina
PARODONTITA PREPUBERTALA
Apare la dentatia temporara ~i mixta ~i este asociata unor boli Dentalia
generale, ca: leucemia, neutropenia. temporara $i
Parodontita prepubertal a poate fi asoeiata cu boli si tulburari mix1a
genetice: Boli generale,
- Sindromul PAPILLON-LEFEVRE, caracterizat prin: genetice
• hiperkeratoza palmara, plantara ~i la nivelul genunehilor;
• pierderea dintilor temporari la varsta de 5-6 ani Si a dinliJor
permanenti deja erupti in jurul varstei de 15 ani;
- Sindromul CHEDIAK-HIGASHI, insotit uneori de albinism, Albinism
tulburari ale fagocitelar, trombocitelor ~i. alteori, parodontita marginala
profunda rapid distruetiva;
- Sindromul DOWN (trisomia 21), boala congenitala in care, la
nivelul parodontiului marginal, apar pungi adfmei; Pungi adanci
- Sindromul COHEN;
- Sindromul EHLERS-DAN LOS, 0 afectiune genetiea in eare se
produc tulburari in tesutul conjunctiv cu afectarea tuturor tipurilor de
colagen (de la tipul I la tipul X). Semnele caraeteristiee sunt:
• hiperelasticitatea pielii ~i a articulatiilor, eu ere~terea mobilitatii Hiperelastici­
dentare; tatea pielii
• ealcifieri subcutanate;
• pseudotumori subeutanate;
• defecte oculare; Defecte
• tulburari eardiovaseulare ~i gastrointestinale. oculare
256 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

- Sindromul MARFAN;
Sindrom - Sindromul CROSS-McKUSICK-BREEN, sindrom autozomal re­
autosomal cesiv Tn care se constata 0 hipertrofie gingivala, hiperpigmenta,tia pielii,
recesiv opacifierea comeei ~i tulburari nervoase de tip spastic;
- Sindromul deficientei de adeziune leucocitara;
- Boala CROHN;
Histiocitozii - Boala celulelor LANGERHANS (sindromul de histiocitoza);
- Agranulocitoza infantila genetica;
Neutropenia - Neutropenia familiala ciclica;
Hipofosfatazia - Hipofosfatazia.

PARODONTITA JUVENILA
Mult timp s-a considerat ca parodontoza (periodontoza), termen
utilizat de ORBAN ~i WEINMANN in 1942, este 0 afecliune parodontala
pur degenerativa. cauzata de factori generali necunosculi.
in 1952, GLICKMAN a infirmat existenla unei entitali clinice
Eliminarea degenerative, iar, in 1966, Seminarul Mondial de Parodontologie
termenului de desfa.$urat la Universitatea din Michigan a conchis ca termenul de
"parodontozii" "parodontoza" ar trebui sa fie eliminat din terminologia parodontala.
Forma de imbolnavire parodontala, care, prin simptomatologia
clinica, parea a fi 0 "parodontoza", s-a dovedit 0 boala inflamatorie
oculta ~i a fost denumita. in 1967, de BUTLER, eparodontita juvenila".
Etiologie
in producerea parodontitei juvenile sunt considerate patogene
Douii bacterii doua bacterii: Aggregatibacter actinomycetemcomitans ~i Capnocyto­
patogene phaga sputigena, la care se adauga Mycoplasma ~i spirochete.
Deficit de in parodontita juvenila exista un deficit de chemotactism al poli­
chemotactism morfonuclearelor ~i monocitelor, produs de leucotoxina (eliberata de
AggrBgatibacter actinomycetemcomitans serotip b) ~i care inhiba
proprietalile fagocitare ale leucocitelor. De asemenea, se poate elibera
un factor inhibitor al fibrobla~tilor $i 0 enzima colagenolitica.
Fenomene de Endotoxina eliberata de Aggregatibacter actinomycetemcomitans
hipersensibi­ poate produce fenomene de hipersensibilitate de tip SHWARTZMAN,
litate agregarea trombocitelor, activarea complementului ~i resorbtie
osoasa.
Ereditate in producerea bolii au mai fost incriminate ereditatea ~i
contagiozitatea microbiana in cadrul familial.
Histopatologie
Ulceratii Semnele de inflamalie sunt de tipul unor ulceralii reduse in
Infiltrat adancime ale epiteliului sulcular, disjunclie intre epiteliu $i dinte,
plasmocitar infiltrat inflamator predominant plasmocitar. distruclii de colagen mai
reduse ca in parodontita adultului.
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 257

Simptomatologie
Parodontita juvenila se caracterizeaza prin lipsa unei inflamatii
evidente clinic. Principalele semne clinice de imbolnavire sunt: Semne clinice
- mobililate dentara patologica; Mobilitate
- pungi parodontale adevarate; Pungi
- migrari patologice ale primilor molari $i incisivi; frecvent, incisivii
maxilari migreaza vestibular $i distal, cu formarea diastemei Diastemia
patologice; patologica
- retractie gingivala;
- hiperestezie dentinara;
- formarea de abcese parodontale, in formele avansate de imbol- Abcese
navire.
in forma localizata, semnele clinice descrise se produc in
urmatoarele zone:
- primii molari superiori $i inferiori; Molari
- incisivii superiori $i inferiori; Incisivii
- primii molari $i incisivii;
- primii molari, incisivii $i dinlii imediat vecini.
in forma generalizata - la toti dintii.

Fig. 68
Aspect clinic de
parodontita
juvenila

Radiologic se remarca 0 resorbJie osoas· vertical a., avansata, Tn Radiologie


specialla nivelul molarilor $i incisivilor.

PARODONTITA AGRESIVA,

RAPID PROGRESIVA

Reprezinta parodontita marginala cu fenomene agresive $i


Episoade
episoade rapid progresive, intercalate pe 0 evo(ulie de tip cronic.
EvoluJie
258 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Etiologia
Bacterii Parodontita marginala rapid progresiva este de cauza microbiana.
fiind implicati:
- Aggregatibacter actinomycetemcomitans,'
- Prevotel/a intermedia;
- Porphyromonas gingivalis;
- Tannerella forsithensia;
- Fusobacterium nucleatum;
- Eikenela corrodens;
- Campylobacter rectus.
Mecanisme In patogenia bom au fost incr,iminate mecanisme ca:
patogene - modificari ale chemotactismului neutrofilelor fala de bacterii;
- activarea policlonala a Iimfocitelor B;
- alterari ale functiilor limfocitelor T;
Autoanticorpi - producerea de autoanticorpi fata de colagen (ANUSAKSA, THIEN,
DOLBY, 1991).
Incidenta acestei forme de Tmbolnavire este de 4-8% din totalul
formelor de parodontita marginala cronica profunda.
Boala apare cel mai frecvent dupa varsta de 20 de ani, cu un
maximum de incidenta a episoadelor agresive ~i de pierdere a unor
dinti, Tn jurul varstei de 30-35 de ani.
Pentru a considera 0 parodontita marginala drept "rapid progre­
siva", este necesara examinarea Tn timp ~i evidentierea la interval de
cel putin cateva saptamani a unor episoade de evoluJie agresiva, cu
Inflamalie semne de inflamatie florida. ale unei parodontite marginale cronice
florida profunde. In cursul acestor episoade se produc inflamatii gingivale cu
caracter acut sau subacut, tumefactii voluminoase ulcerate,
sangerande ~i suprainfectate. Exsudatul purulent din plagile
parodontale este bogat reprezentat.
Mobilitatea patologica este accentuata ~i, uneori, se pot produce
Avulsii avulsii ale unor dinti. cu caracter aproape spontan.
lJ
Episoade Episoadele ,;agresive cu evolutie rapida pot alterna cu perioade
"agreslve" de acalmie de saptamani, luni sau chiar ani de zile. In care semnele
de inflamaJie gingivala' se reduc, dar pungile parodontale persista.

PARODONTITE MARGINAtE CRONICE


PARODONTITA MARGINALA CRONICA
SUPERFICIALA
Gingivita Nosologic, diferentierea Tntre 0 gingivita avansata ~i 0 parodontita
avansata marginala cronica superficiala este dificil de facut. Din punct de vedere
leziona/, Tn gingivita cronica propriu-zisa, inflamatia afecteaza epiteliul
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 259

~i corionul gingival, cu menlinerea integritalii ligamentelor supraaJveo­


lare. In parodontita marginal~ cronica superficiala apar primele
manifestari de disjunclie intre gingie ~i dinte, leziuni partial distructive Disjunclie
ale unor fibre din sistemul ligamentului supraalveolar ~i demineralizari Demlneralizari
ale osului alveolar.
Din punct de vedere terapeutic, in gi'ngivita propriu-zisa se poate
ob/ine "restitutio ad integrum", dar; in parodontita marginala cronica
superficiala, vindecarea se face cu sechele tisulare, vasculare $i Sechele
osoase (demineralizari), care impun 0 atitudine preventiv-terapeutica
prin mijloace de igienizare, antimicrobiene $1; in mod particular. de
biostimulare. Tn absen/a acestei atitudini terapeutice' "de intre/inere':
pot aparea recidive cu poten/ial de evolu/ie spre forme avansate,
profund distructive. Aceste considerente sunt argumente pentru
recunoa$terea parodontitei marginale cronice superficiale ca 0 entitate Entitate
clinica de sine statatoare (DUMITRIU HT). clinica
Histopatologie
Cercetarile de microscopie optica ~i electronoica arata unele
aspecte semnificative:
in epiteliu:
- proliferare intensa a celulelor din stratul bazal ~i aspect Aspect
papilomatos pseudotumoral la nivelul, joncliunii epiteliu-cor,ion; papilomatos
- alterari distrofice citoplasmatice (vacuolizari, balonizari) ~i pseudo­
nucleare (picnoza, liza nucleilor); tumora'l
- disjunclii intercelulare in stratul spinos: segregalie celulara,
acantoliza; Acantoliza
- hiperkeratoza ~i parakeratoza in stratul cornos;
- exulceralii cu pastrarea stratului de celule bazale;
- ulceralii disecante ale epiteliului jonclional, menlinute insa Ulceralil
deasupra insertiei ligamentelor supraalveolare;
in derm:
- infiltrat dens limfoplasmocitar; Infiltrat
- vasodflatalie pasiva; Iimfoplas­
- endarterHa; mocitar
- degenerescenla filetelor nervoase;
- aparilia la nivelul microulceraliilor epiteliului sulcular ~i jonclional MicroulceraJji
de mici cantitali de lesut de granulalie (fig. 69).
Examinarea la microscopul electronic arata:
in epiteliu:
- alterari ale mitocondriilor, care apar marite de volum, Mitocondrii
vacuolizate;
- tendinla de aglomerare a ribozomilor, inceputa in stratul bazal Aglomerari ale
cu prezentarea lor sub forma de grunji, in straturile superficiale; ribozomilor
in corion:
- d~strugeri mitocondriale ~i nucleare.
260 HORIA TRA/AN DUM/TRIU - PARODONTOLOGIE

Hisfochimie ~i hisfoenzimologie:
Cre;;te - cre~terea fosfatazei alcaline, ceea ce indica activarea
fosfataza metabolismului glucidic;
alcalina - cre~terea ARN-ulul in stratul germinativ indica tendinta
reparatorie;
Scade - scaderea succindehidrogenazei in zonele epiteliale cu ulceratii
succlnde­ indica dificultatile de epitelizare.
hidrogenaza

Fig. 69
Aspect
hlstopato­
logic in
parodontita
marglnals
cronlca
superficiala

Simpfomatologie
Subiectiv, semnele clinice din gingivita sunt mai intense ~i apar
mai trecvent:
Prurit - prurit gingival;
- usturimi gingivale;
- jena dureroasa gingival a, accentuata de periaj ~i masticalie;
Sangerari - sangerari trecvente ale gingiei la atingeri u~oare ~i la suctiunea
gingiei;
Semn - semnul patognomonic al PMCS care 0 diferentiaza de gin­
patognomonic givita este senza~ia de egresiune a unui dinte sau a unui grup de dinti,
insotita de 0 durere periradiculara ~i interradiculara. cu urmatoarele
caractere:
• durerea este localizata;
• apare mai trecvent dimineata ~i dispare dupa cateva mi~cari de
Vasodilatalie masticalie. Durerea este rezultatul unei vasodilatalii in teritoriul
desmodontal ~i al osului alveolar, accentuate prin influenta sistemului
nervos vegetativ parasimpatic ~i care actioneaza predominant in
cursul noptii;
• intensitate medle, suportabila, uneori dlscreta;
Senzatie de • senzalia de egreslune u~or dureroasa care apare matinal in
egreslune intercuspidare maxima poate fi pusa in evidenta in cursul zilei in relatie
centrica (DUMITRIU HT).
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 261

Obiectiv:
- sangerare la atingeri u~oare cu sonda;

- semne de inflamatie gingivala (fig. 70, 71):

• culoare ro~ie-violacee, de staza a papilelor gingivale, a marginii Culoare


gingivale libere ~i pe alocur,j a gingiei fixe, care are un aspect destins, ro~ie-violacee
Q
lucios, lipsit de desenul de "gravura punctata ;

• tumefactie, CL1 prezenta a numeroase pungi false; Tumefactie


• papila gingivala tumefiata de aspect uneori filiform, "prelins" Aspect filiform
interdentar spre marginea incizala sau suprafata ocluzala;
• uneori papila poate fi desprinsa de dinte;
• papila gingivala are uneori un aspect lobulat, cu un ~ant discret Aspect lobulat
la baza, care 0 delimiteaza de gingia fixa de culoare mai deschisa;
portiunea superioara de tip mamelonat exprima staza vasculara ~i, de Staza
regula, xcluderea functionala a papilei in raport cu portiunea vasculara
--:------. ....

Rg.70 Fig. 71
Parodontita marginals cronies superficiala Parodontita marginals cronies superficiala
cu semne asociate de inflamatie $1
retractie gingivala

subiaeenta, care are 0 reaetivitate vasculara mai buna si recuperabila


prin tratament antimierobian;
• marginea gingivala libera este intrerupta pe alocuri de fisuri Fisuri
aeoperite de un exsudat serofibrinos sau ehiar purulent, mai bogat prin Exsudat
exprimare din santul gingival; serofibrinos
• usoara mobilitate dentara, de obieei de gradul I, prin edem
inflamator in desmodontiu;
• uneori, hiperplazie gingivals;
• uneori, retractle gingivals in absenta unor pungi adevarate.
Radiologic, se remarea semnul earaeteristie al suferintei osoase
din parodontita marginala eroniea superficiala: demineralizarea
(halistereza) care se prezinta sub forma unai radiotransparente eu Halisterez8
ocalizare diferita (fig. 72):
262 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Limbus - halistereza marginala la nivelul v~rfului (Iimbusului) septului


alveolar (interdentar sau interradicular), cu aspect difuz sau de
Triangulafje triangulajie discret crateriforma rezultata din demineralizarea corticalei
interne (lamina dura) cu baza spre marginea crestei septale :;;i varful
spre apical;

Fig. 72

Aspect radiologic in

parodontila marginalA

cronica superficiala

- halistereza axiala'in lungul septului alveolar, central axial 'in mod


'intrerupt; cu aspect de ,,$irag de margele" sau continuu: aspect de
Canal septal "canal septal" (v. sageata din figura);
- in aproape totalitatea septului alveolar :;;i parcelar la nivelul
Stadiu corticalei interne (lamina dura), ceea ce indica un stadiu avansat de
avansat suierinta osoasa :;;i iminenla resorbliei osoase.

PARODONT/TA MARG/NALA CRON/CA


PROFUNDA LENT PROGRES/VA
Tn literatura de specialitate se ad mite existenta a doua forme de
'imbolnavire parodontala la adult: parodontita marginala cronica lent
progresiv8. $i rapid progresiva. 1n cele doua forme. simptomele $i
Faze de caracterele clinic€! de baz8. se pot regasi la acela$i padent ca faze de
evoluJie evolulie diferite ale aceluia$i tip de rmbolnavire parodontala.
Tn forma lent distructiva a bolii parodontale la adult, sub influenta
mecanismelor de acliune ale microorganismelor :;;i 'in prezenla unei
reaclii de aparare reduse sau inadecvate dar controlate din partea
Distructie gazdei, a parodonliului marginal, se instaleaza fenomene de distruclie
progresiva progresiv8., ireversibila prin mecanisme naturale.
Histopatologie
Se evidenliaza:
Epileliu in epiteliu:
- leziuni proliferative care alterneaza cu zone de ulceralie :;;i
exfolieri masive;
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 263
- degenerescente celulare $i alterarea legaturilor intercelulare pe
zone intinse;
- disjunctia epiteliului jonctional de dinte;
in corion: Corion
- vasodilatatie cu caracter paralitic (vasoplegie);
- degenerescenta fasciculelor de fibre nervoase perivasculare;
- infiltrat ~imfoplasmocitar abundent;
in corion $i desmodonjiu: Desmodontiu
- distructii intinse ale fibrelor de colagen din structura Iigamentelor
supraalveolare $i periodontale;
- resorbtii ale cementului radicular, inlocuit pe 'zone intinse de
lesut de granulatie epitelial $i conjunctiv;
- distructii ale fibrelor SHARPEY;
- osul alveolar prezinta nu­
meroase zone de resorbtie, in
care se dezvolt un tesut conjunc­
tiv de neoformatie, caracterizat
printr-o stroma conjunctiva foarte Stroma
redusa $i un bogat parenchim conjunctiva
vascular cu caracter invadant • Parenchim
(fig. 73). vascular
Simptomatologie
Subiectiv, sernnele c1inice din
parodontita marginala cronica
superficiala sunt mai accentuate Caractere
particulare
$i prezinta unele caractere parti­
culare:
- tulburari de masticatie, ur­
mare a mobilitatii dentare pato­
logice"
- tulburari de fonatie, in
special legate de articularea Fig. 73

fanetica a consonantelor dentale Aspect histopatologic in

T, D, dar $i S, $, ca urmare a parodontita marginala cronica

mobilitatii dentare $i a diastemei profunda

$i tremelor patologice;
- tulburari fizionomice consecutive migrarilor dentare patologice;
- manifestari psihice anxios-obsesive exagerate, pana la tulburari Tulburari de
manifeste de compartament (cverulenta, cerinte privind medicamente comportament
sigure, noi $i - uneori - tendinta de a apela la proceduri miraculoase,
neconventionale), legate, adesea, de 0 anumita labilitate psihica
constitutionala $i, de multe oni, asocierea exagerata a instalarii bolii cu
declinul biologic $i decrepitudinea prin imbatranire.
264 HOR/A TRA/AN DUM/TRlU - PARODONTOLOGIE

Obiectiv:
Inflamatie 1. Semne de inflamatie gingivala mai accentuate fata de
parodontita marginala cronica superficiala;
Mobilitate 2. Mobilitate patologica de gradul 2 sau 3;
patologica 3. Retractie gingivala ca urmare a resorbtiei suportului osos
alveolar;
Pungi 4. Pungi parodontale adevarate.(fig. 74)
parodontale

Fig. 74

Aspect clinic in parodontita

marginals cronies profunda

lent progresiva

Uneori, pungile au peretele extern partial osos - in zonele de


intarire a osului alveolar cu prelungiri din corpul oaselor maxilare:
Linii obiice - linii oblice: externa ~i interna;
- creasta zigomato-molara;
- zona palatina din dreptul dintilor frontali superiori.

Fig. 75 Fig. 76

Frotiu din puroi punga parodontala, flora Frotiu din puroi punga parodontala,

polimorfa bacterii $i leucocite

"Pungi In aceste zone se pot dezvolta "pungi osoase".


osoase" Continutul pungilor parodontale:
- tesut epitelial proliferat din epiteliul jonctional ~i sulcular, cu
tendinta de evolutie in interiorul pungii parodontale;
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 265
- tesut conjunctiv de neoformatie, cu tendinta de granulatie Si de Neoformafie
Inlocuire a structurilor parodontale degradate, In special a osului
alveolar;
- fragmente de os alveolar necrozat Si suprafete intinse de os Os necrozat
alveolar osteitic, infiltrat cu tesut de granulatie;
- celule epiteliale descuamate;
- bacterii intreg~ si fragmentate (fig. 75);
-Ieucocite distruse (fig. 76); Leucocite
- fragmente de cement desprinse de dinte. impreuna cu scurte distruse
porliuni din fibrele de colagen; .
- exsudat seros, sero-fibrinos Si, adeseori, purulent. Exsudat
5. Migrari patologice.
Mecanismul migrarilor patologice este dependent de distructia
conexiunii dento-alveolare, ceea ce antreneaza mobilitatea patologica.
Stopurile incizale Sl ocluzale iSi pierd astfel caracterul stabil. in
zona frontala, dintii prezinta, ca urmare a acestui fapt 0 eruptie activa IEruPf,ie activA
accelerata (chiar in prezen/a antagoni$!J1or), se distanteaza prin accelerata
vestibularizare Si apar false ocluzii adanci. Coroanele c1inice ale Antagoni~ti
dintilor cresc, dintii par "alungiti", se produce diastema Si apar trame
patologice.
In zona dintilor laterali, chiar in prezen/a vecini/or, dintii au
tendinta de deplasare in plan transversal cu vestibularizari la maxilar Deplasare
Si mandibula, unde, uneori, pot aparea Sl lingualizari cu treme transversalA
patologice in toate situatiile.
6. Afectarea gingivo-osoasa a bifurcatiilor Si trifurcat,iilor dintilor Furcafii
laterali.
Ca urmare a proceselor osoase resorbtive Si ale retractiei
gingivale consecutive, la nivelul dintilor pluriradiculari se descriu
urmatoarele grade de afectare:
Gradul I: leziunile sunt incipiente Si afecteaza in principa'i gingia, Leziuni
care se ret rage Si pune in evidenta zona de furcatie fara ca sonda sa incipiente
patrunda interradicular.
Gradulll: sonda exploratoare patrunde interradicular pe 0 distanta
de 1-3 mm; examenul radiologic nu deceleaza 0 resorbtie
semnificativa, evidenta a septului interradicular, dar demineralizarea Deminera­
este prezenta. lizare
Gradul III: sonda exploratoare patrunde adanc interradicular. dar
nu trece pe versantul opus; examenul radiologic pune in evidenta
resorbtia limbusului septului 'interradicular. Resorbfie
Gradul IV: sonda exploratoare traverseaza in intregime spatiul
interradicular de la nivelul furcaliei pana pe versantul opus. Radiologic,
sa constata grade diferite de resorbtie osoasa a septurilor
interradiculare.
266 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Clasificarea Catedrei de Parodontologie din Bucure~ti privind


gradele afectarii furcaliilor:

Tn plan vertical, c1asificam trei grade de afectare, 7n raport cu


O

dimensiunea verticala a defectului, a distantei de la nivelul furcatie


p~ma in partiunea cea mai decliva a resorbtiei osoase:
3-4mm Subdiviziunea A cu a dimensiune verticala de 3-4 mm;
5-7mm Subdiviziunea B cu 0 dimensiune verticala de 5-7 mm;
Subdiviziunea C cu a dimensiune verticala egala sau mai mare de
~8mm 8mm.
Examenul radiologic arata 0 resorbtie a osului alveolar cu cafacter
inegal ca profunzime ~i dispozitie in diferitele zone ale arcadelor
dentare; este 0 resorb/ie osoasa vertieala (fig. 77).

Fig. 77 Flgo 78
Aspect radiologic in parodontita margina!;} Aspect radiologic al osulul alveolar in
cronica profunda parodonlita marginalill cronlca profunda

Aspecte radiologice particulare:


Crater septal - eraterul (defeetul) septal interproximal este rezultatul unei
interproximal resorbtii verticale. care afecteaza corticala interna (lamina dura),
marginea crestei osoase septale $i osul spongios subiacent; defectul
osos rezultat are deschidere crateriforma mai larga spre coronar $i
orientata spre cementul radicular sub jonctiunea sma1t-eement; limlta
spre sponglaasa subiacenta se face printr-o zona de demineralizare
cu caracter de radiotransparenta partiala, difuza;
Craterul septal - eraterul (defeetul) septal aproximal este rezultatul unei resorbtii
aproximal verticale care afecteaza corticala interna (lamina dura) pe ambele fete
(mezial $i distal) ale septului interdentar $i asul spangios subiacent sub
forma unei piramide cu baza spre coronar $i v~rful orientat vertical de
a lungul septului spre apical, la diferite ad~ncimi.
Resorbtie - resorb/ia erenelata, inegala de la un dinte la altul al marginilor
crenelata (crestelor septale $i alveolare) osului alveolar (fig. 78).
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 267

PARODONTITA MARGINALA PROFUNDA


ULCERO-NECROTICA
Este urmarea unor episoade repetate de gingivostomatita ulcero­ Episoade
necrotici'l, Tn urma c~rora se produc resorbtii osoase cu mobilitate GSUN
dentar~ patologic~. pana la avulsia dintilor.

PARODONTITA DISTROFICA:
PARODONTOPATIA MARGINALA
CRONICA MIXTA .

Literatura romana de specialitate (GAFAR, PAMBUCCIAN, DUMITRIU)


descrie aceasta forma de Tmbolnavire ca 0 inflamatie cronica instalata
pe un fond distrofic. Fond distrofic
Prin definitie, forma mixta reprezinta "asocieri lezionale infla­
matorii $i distrofice, care pot aparea ca atare de la rnceputul bolii sau
pot fi rezultatul suprapunerilor lezionale Tn cadrul unor pusee Suprapuneri
succesive, reprezentand Tn aceste cazuri leziuni de diferite varste, lezionale
eventual sechele, alaturi de procesele evolutive" (PAMBUCCIAN. 1987).

Fig. 79

Parodontit~ distrofica

(parodontopatie

marginal cronic mixU'i)

Din punct de vedere clinic, aceasta Tmbolnavire reuneste


(fig. 79):
• semne ale leziunilor de tip distrofic:
- retractie gingivala cu semne de inflamatie papilara Si marginala
reduse;
- uneori, se constata la nivelul marginii gingivale incizuri Incizuri
cuneiforme, U$or curbate, ca un "apostrof" (fisuri STILLMAN); cuneiforme
- marginea libera gingivala are neori aspect de rulou ingrosat Rulou
(festonul McCALL); ingro~at
- hiperestezie;
268 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Fisurile STILLMAN ~i festoanele McCALL nu sunt caracteristice


numai parodontitei distrofice; ele pot aparea ~i in alte forme de
imbolnavire ~i se insolesc de inflamalie gingivaJa supraadaugata;
• semne intlamatori; reduse:
- pungi de adancime mica sau medie - 2-4 mm;
Exsudat redus - exsudat inflamator redus sau clinic absent;

Fig. 80
Aspect radiologic in
parodontita dlstrofica

- mobilitate dentara redusa;


- rare ~i nesemnificative migrari patologice;
Retractie - frecvente grade de implicare a retracliei gingivale $i a atrofiei
gingivalil osoase la nivelul furcaliilor;
• radiologic: resorblii reduse de tip vertical, pe fondul atrofiei
Atrofie osoasa osoase orizontale· (fig. 80).
orizontala
Parodontita ma'rg'inala profunda rebela (refractara) la
tratament (poate fi diagnosticat3 lin diferite forme de parodontitii
marginala)
Raspuns Se caracterizeaza printr-un raspuns redus sau absent la trata­
redus sau mantul utilizat in prezent. Aceasta forma de imbolnavire nu trebuie
absent la confundata cu parodontitele marginale recidivante prin retacerea placii
tratament bacteriene (ca urmare a unor deficiente de igiena bucala, zone de re­
tentie greu accesibile), unde se produc recidive rapide dupa perioada
de ameliorare sau de vindecare clinica aparenta prin tratament.
Parodontita marginala refractara la tratament prezinta doua forme
eli nice principale (dar poate aparea in arice forma de parodontita care
esle astfel diagnosticata):
- Tmbolnavirea se produce Tn zone greu accesibile pentru
Tndepartarea placii bacteriene: furca1ii adanci, neregularitali retentive
ale unor suprafele radiculare;
- cazuri de parodontita prepubertala sau rapid progresiva la adult,
cu importante influenle microbiene $i implicalii imunologice. SLOTS $i
Bacterii RAMS (1991) descriu in parodontita refractara la tratament urmatoarele
patogene microorganisme:
- Fusobacterium nucleatum (75% din silusurilbolnavi);
- Prevo/ella inlermedia (40%);
FORME CLlNIC~ - SIMPTOMATOLOGIE 269

- Aggregatlbacter actinomycetemcomitans (30%);


- Micromonas micros (30%);
- specii de stafilococ (30%);
- Tannerela forsythensis (25%);
- Campylobacter rectus (25%);
- Porphyromonas gingivalis (15%);
- specii de Candida (15%);
- Enterobacteriaceae (10%).
Semnele clinice constau Tn evolutia continua a leziunilor Leziuni
preexistente sau aparitia altora noi dupa instituirea tratamentului, care preexistente
nu produce efecte benefice notabile.

MANIFESTARI
GINGIVO-PARODONTALE
$1 ORALE iN SIDA
Sindromul imunodeficientei dobandite este consecinta unei infectii
virale asupra sistemului imunitatii celulare.
Factorul cauzal este reprezentat de HIV (Human Immunodefi­ Virus HIV
ciency Virus), care afecteaza celule ale sistemului imun: limfocitele TH Limfoeitele
(helper), Tn mod special cele marcate antigenic CD 4 +, 1n interiorul TH CD 4
carora virusul se replica ~i determina distrugerea lor, astfel Tncat < 200 de ee­
acestea scad sub 200 de celule/mm 3 , ceea ce reduce protectia imuna. lule/mm 3
Virusul HIV poate afecta $i aile celule ca: macrofagele, celulele
LANGERHANS, unii neuronl, celulele gliale $i este prezent In
cantitatea cea mai mare Tn sange, sperma, lichidul cefalorahidian.
Monocitele purtatoare ale virusului HIV il transporta Tn intregul Monoeite
organism. purtatoare de
Infectia cu HIV se transmite Tn special prin contact sexual sau HIV
contaminare cu sange ori cu produse de sange care contin virusul.
Cei mai multi bolnavi SIDA (AIDS: Aquired Immune Deficiency SIDA
Syndrome) prezinta frecvent infectil oportuniste $i tumori asociate. Infeetii
Riscul de contaminare prin manopere stomatorogice este posibil oportuniste
$i, de aceea, s-a elaborat 0 strategie complexa de evitare, in cursul Strategie
tratamentelor, a contactului cu sange sau saliva, reguli care trebuie eomplexa
respectate cu strictete.
De la prima infectie viral pana la aparitia semnelor de imbol­
navire, perioada asimptomatie este de eca 10 ani In conditiile in care 10 ani
persoana infectata nu face nici un test de depistare a virusului HIV.
Depistarea eventualilor purtatorilor de virus HIV trebuie ineeputa
printr-o anamneza Tn cadrul careia medicul dentistlstomatolog are po-
270 HORtA TRAtAN DUMtTRIU- PARODONTOLOGIE

PosibilA sibilitatea de a sesiza 0 posibila infeetie Tn masura Tn care obtine infor­


infectie malii orientative privind: homosexualitate, injeetarea de droguri, infectii
sililitiee $i anteeedente de boli veneriee, hepatite B!?i C, mieoze, afte
Leziuni sau alte leziuni ulcerate bueale persistente la tratamentele uzuale.
ulcerate Manifestarile patologiee locale la bolnavii infeetati eu HIV pot Ii
persistente primele semne ale infeeliei $i sunt predominant gingivo-parodontale
sau/$i bueale.

MANIFESTARI LOCALE

GINGIVO·PARODONTALE

LA BOLNAVII CU SI,DA

Gingivita HIV a) eritemul gingival linear sau gingivita HIV se prezlnta eel mai
freevent ea un Iizereu eritematos, de culoare rO$u-aprins, eu sangerari
la atlngeri U$oare, loealizat sau generalizat, situat la nivelul papilelor
interdentare $i a marginilor gingivale libere. in stadii mai avansate, se
Forma dlfuZ8 extinde $i la nivelul gingiei fixe, sub forma difuza sau punctata, $i poate
sau punctata euprinde $i mucoasa alveolara.
Micoze Suprainfeetarile mieotiee sunt freevente.
frecvente La paeientii HIV-pozitivi sunt freevente gingivitele uleero-neerotice
$i ehiar stomatitele uleero-neerotiee.
b) parodontita marginala ulcero-necrotica rapid progresiva apare
mai' frecvent la persoanele HIV-pozitive decat la persoanele
neinleetate.
Boala poate Ii loealizata sau generaJizata $i se earaeterizeaza prin
leziuni distruetive ale gingiei $i osului alveolar, care freevent este
Sechestrare denudat de tesuturile moi $1 prezinta fenomene de seehestrare.
Aeeste manifestari lezionale reprezinta semnale de luat Tn seama
de eatre medieul dentisVstomatolog, pentru a suspecta 0 posibila
infeetie HIV.

MANIFESTARI BUCALE LA BOLNAVII


CU SIDA
Cu sau fara leziuni gingivo-parodontale.
Cele mai Ireevente manilestari de acest gen sunt:
a) leziuni la nivelullimbii:
- limba de euloare ro$u-desehis. cu seaderea sensibilitalii
Candidoze gustative, senzatii de arsura, eandidoze linguale;
Hipertrofia - leucoplazia viloasa, earaeterizata prin hipertrofia papilelor
papilelor filiforme de pe marginile $i fata dorsala a limbii, care eonfera acesteia
filiforme un aspect "paros";
FORME CliNICE - SIMPTOMATOLOGIE 271

bY infec/iile micotice sunt deosebit de frecvente Tn SIDA $i apar la


cca 90% din pacienti, fiind consecinta unei agresiuni crescute a 90% din
speciilor de Candida, mai ales Candida albicans, Tn conditiile scaderii bolnavii cu
nivelului de imt.Jnocompetenla a bolnavilor. SIDA
Candidozele bt.Jcale Tn SIDA se pot manifesta Tn diferite moduri:
- candidoza eritematoasa la nivelul mucoasei bucale sau/$i Eritem
linguale, cu zone de culoare ro$ie, uneori depapilari zonale, parcelare
ale mucoasei linguale;
- candidoza pseudomembranoasa cu leziuni albicioase deta­ Pseudo­
$abile prin $tergere $i care lasa 0 suprafata sanger~nda, situate mai membrane
frecvent la nivelul boltili palatine;
- candidoza l1ipertrofica $1 hiperplazica la nivelul' Tntregii mucoase Hipertrofie,
bucale, caracterizata prin prezenta unor placi mici sau multiple, de hiperplazie
cul10are alba sau pigmentate;
- candidoza nipertrofica linguala, cu acela$i aspect ca la nivelul Hipertrofia
mucoasei bucale; mucoasei
- cheilita angulara micotica, cu leziuni sub forma de fisuri aco­ Iinguale
perite uneori cu false membrane, care se pot Tndeparta prin $tergere.
Acesta reprezinta un semn precoce, asociat uneori cu xerostomie. Semn precoce
Ca urmare a frecventei crescute a candidozelor Tn SIDA, medicul
dentistlstomatolog trebuie sa aiba Tn vedere posibilitatea unei infectii
HIV Tntr-o candidoza bucala rebela la tratament.
c) leziunile ulceroase de tip herpetic sau aftos cu evolutie atipica. Evolutie
lipsa tendintei de vindecare sunt frecvente la bolnavii cu SIDA. atipica
Leziunile herpetice mai vechi de 0 luna, aftele atipice cu ulceratii Af1e atipice
mari cu margi,ni neregulate, delabrante, extrern de dureroase,
suprainfectate pot constitui un semn al infectiei HIV.
d) colorafiile anormale, hiperpigmentafiile mucoasei bucale sunt Coloratii
frecvente Tn SIDA. Diagnosticul diferential trebuie facut cu anormale
hiperpigmentatiile medicamentoase (de obicei, Tn urma utilizarii unor
antibiotice, antifungice) sau cu coloratia brun-maronie din insuficienta
corticosuprarenaliana.
e) senza/ii de arsura a intregii mucoase bucale $i dificultatea de a Senzatii de
purta proteze. arsura
f) faringita $i disfagie. Faringita
g) sarcomul KAPOSI este 0 tumora maligna nespecifica infectiei Sarcom
HIV, dar care apare mai frecvent la bolnavii SIDA. La Tncepu,t, se KAPOSI
manifesta sub forma de macule de culoare ro$ie sau bruna, albastruie;
alteori, are aspect de papula sau mici formatiuni nodulare, localizate
preferential pe gingie $i mucoasa boltii palatine. Ulter,ior, se maresc Tn
volum $i 1mbraca aspect de hematom saUl hemangiom.
h) infectii virale cu HPV (Human Papilloma Virus) se manifesta Infectii HPV
prin veruca orala, papi/om viral. hiperplazie epiteliala focala, Condy­ Noduli albi
loma acuminatum. Se prezinta sub forma unor noduli de culoare alba sau roz
272 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

sau roz, cu suprafata neteda, papilara sau de aspect conopidiform.


Formatiunile se localizeaza pe gingie, limba, buze, pal at, mucoasa
bucala de captusire.
Osteite i) osteite ale corticalei externe a crestei alveolare;
j) celulite perimaxilare;
Angiomatoza k) angiomatoza bacilara cu manifestari distructive ale d'esmodon­
bacilara tiului Si osului alveolar.

MANIFESTARI BUCALE
ALE INFECTIEI HIV iNSOTITE
DE SUFERINTE GENERALE
in cursul infectiei HIV cu manifestari gingivo-parodontale si orale
Stare generah1 fara leziuni extrabucale propriu-zise, starea generala poate fi alterata
alterata prin: febra, tuse persistenta, dispne'e, inapetenta, astenie, indispozitie,
scadere In greutate, diaree.

MANIFESTARI EXTRABUCALE
$1 GENERALE FRECVENT iNTALNITE
iN SIDA
Adenopatie a) adenopatie subangulomandibulara si, cervical a anterioara;
b) candidoza la nivelul esofagului, traheii, bronhiilor Si plamanilor;
c) angiomatoza. bacilara. cu manifestari la nivelul pielii, de tipul bolii
"ghearelor de pisica";
Histoplas­
d) histoplasmoza;
moza e) pneumonii;

Toxoplasmoza f) toxoplasmoza cerebral a;

cerebrala g) neuropatii,. tulburari cognitive Si de memorie, dementa..


..,
MANIFESTARI ALE TRAUMEI
OCLUZALE $1 PRIN LIPSA
CONTACTULUIOCLUZAL
Trauma ocluzala poate fi acuta. sau cronica.

Semne Semnele c1inice ale traumei ocluzale acute sunt:

imediate • imediate:

- jena dureroasa;

- durere violenta trecatoare (In cateva secunda);

FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 273


- dureri prelungite, Insolite de 0 crestere a mobilitalii dentare, care Efectul
se menlin de la cateva ore la cateva zile, In funclie de efectul traumei traumei
ocluzale: contuzie, subluxalie sau chiar luxalie dentara; ocluzale
• semne tardive: Semne tardive
- laterale, la nivelul premolarilor sau numai al unuia sau mai
multor molari, fara semne c1inice manifeste de inflamalie sau alte
circumstanle locale traumatice pe termen lung, care ar putea explica
aceasta mobilitate anormala. Printr-o anameza bine condusa, in
majoritatea cazurilor se constata ca, In urma cu luni sau chiar ani de
zile pacientul obisnuia sa exercite presiuni excesive prin spargerea Presiuni
Intre dinli de samburi, oase sau prin scoaterea capacelor sau dopurilor excesive
de la sticle. in astfel de situal,ii, se produc microrupturi ale ligamentelor,
microhemoragii. microhematoame, cu eliberare de enzime lizozomale, Micro­
care participa la fenomenele de histoliza tisulara si prin suprainfectare hemoragii
se instaleaza mobilitatea dentara patologica.
Radiologic, in asUel de cazuri, predomina 0 demineralizare
intensa Si difuza, Si mai pulin resorblia osoasa.
Trauma ocluzala cronica (prin obturalii sau coroane Inalte, Trauma
hipersolicitarea dinlilor care marginesc brese edentate, bruxism) se ocluzala
Insoleste de: cronies
- cresterea mobilitalii dentare peste limitele normale (nefiind insa
Hpatologica" deoarece rezulta din supraso'licitarea ligamentului
periodontal) Si 0 deformare elastica, mai accentuata decat In mod
obisnuit. a osului alveolar Si numai rareori prin "resorblia laterala" a Resorbtie
acestuia; laterals
- retraclie gingivala;
Radiologic se constata:
• largirea spatiului dento-alveolar;
• defecte angufare ale varfului septurilor, fara resorblii osoase Defecte
accentuate; angulare
• uneorl, fenomene de rizaliza.
Rizaliz3
Trauma ocluzala cronica ,este urmata, In multe cazuri (atunci cand

nu este excesiva, supraliminara), de fenomene adaptative:


- Ingrosarea ligamentului periodontal;
- Ingrosarea. pe alocuri, a laminei dura (In zona apical a si la Lamina dura
nivelul furcaliilor);
- condensarea structurii osului trabecular, spongios;
- Ingrosarea marginii osului alveolar, care poate fi evidentiata
clinic prin aparitia unor proeminenle bulbare, punctiforme, mici
"monticuli", presarali pe versantul vestibular Si, uneori, oral, deasupra Monticuli
carora marginea gingivala libera si, mai ales, gingia fixa sunt intinse,
de aspect albicios, punctiform.
Upsa contactului ocluzal (prin inocluzii prirnare, absenta Inocluzii
antagonistilor prin edentatie) se poate manifesta prin: primare
274 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

- reducerea spatiului dento-alveolar;


- reducerea grosimii ligamentului periodontal;
Radiotrans· - radiotransparenta crescuta a osului alveolar, prin demineralizare
parenla sau osteoporoza.

RETRACTIA G:INGIVALA
Eruptie pasiva Reprezinta expresia c1inica a unei evo/ulii obl$nuite, prin eruptie
pasiva sau a unor circumstanle anorma/e sau pat%gice.
Retractia gingivala este evidenta clinic In conditii de Imbolnavire a
parodonliului marginal $i este urmarea distrugerii, prin resorbtie
inflamatorie, a osului alveolar subiacent, care Ii serve$te In mod
Suport normal drept suport, situatie urmata de 0 rapida proliferare a epiteliului
In directie apicala (fig. 81).

Fig. 81
Fig. 82
RetracJie gingivala prin resorbJia
RetracJie gingivala
osului alveolar
prin de,puneri de tartru

In parodontita marginala rapid progresiva - afectiune care re­


Parodontite prezinta 4-8% din totalul parodontitelor marginalle cronice profunde ­
marginale retractia gingivala este accentuatit 2-4 mm, In interval de un an sau
chiar mai mull.
Gradul de retractie gingivala mai poate fi influentat de factori
diver$i:
Depuneri de - depunerile masive de tartru In zona $antului gingival - similare
tartru In unele privinte cu cre$terea In volum a unui cristal mineral imersat In
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 275

solutia suprasaturata a sarii din care provine - determina prin efect SoluUe
mecanic deplasarea gingiei Tn directie apicala (fig. 82); suprasaturata
- trauma ocluzala. bruxismul pot favoriza instalarea, chiar intr-o Trauma
masura putin sesizabila clinic, a inflamatiei, urmate de fenomene ocluzala
distructive cu evolutie lenta la nivelul jonctiunii smalt-cement $i
retraclie gingivala. fara pungi parodontale (sau de adancime redusa);
- unele obiceiuri vicioase, ca apasarea gingiei cu un obiect dur: Obiceiuri
capat de creion, unghie, $uvila de par, trestie de zahar, de obicei Tn vicioase
timpullecturii sau Tn alte situatii necontrolate mental (fig. 83);

Fig. 83 Fig. 84
Retractie gingivals prin obicei vicios Retractie gingivals prin insertie inalts ~i
tractiunea frenului labial
- trauma directa asociata cu inserarea in tesuturile moi a unor
microobiecte (.podoabe metal ice (oral piercings);
U
)

- factori anatomici: tulburari de eruptis, forma individuala a Factori


dintilor, malpozitii dentare. dehiscenta $i fenestratia gingivala. anatomici
tractiunea exercitata de frenuri, bride cu insertie Tnaita insertii
musculare aberante, situate aproape de gingia fixa $i marginea
gingivala libera (fig. 84);
-impactul alimentar cu actiune directa, Til special pe versantul Impact
palatinal al molarilor superiori, al carer ax longitudinal este Tnclinat Tn alimentar
mod normal dinspre coronar spre vestibular (fig. 85);

Fig. 85
Retractie ginglvala
palatinala prin impact
alimentar
276 HORIA TRAIAN DUMITRIU - PARODONTOLOGIE

Periaj excesiv - trauma mecanica directa prin periaj excesiv, intempestiv, exa­
gerat de frecvent, firul de matase aplicat brutal asupra papilei, folosirea
traumatica a scobitorilor Tn ambrazura gingivala obturata de papila
gingivala normala, periajul interdentar sunt alte circumstante care
favorizeaza retractia gingivala. Astfel, prin periaj excesiv se pot
observa retractii gingivale fara semne clinice de inflamatie la nivelul
Canini ~i caninilor ~i premolarilor; dinti situati Tntr-o zona unde suporta fata de
premolari ceilalti dinti un dublu traumatism: atat Tn timpul periajului dintilor
laterali, cat ~i al celor frontali. La majoritatea persoanelor care executa
periajul cu mana dreapta se poate observa 0 retractie mai mare Tn
zona caninilor ~i premolarilor de pe hemiarcadele stangi, superioara ~i
inferioara, unde periajul excesiv prin pozitia mai facila a bratului ~i a
periei este executat cu 0 forta mai mare ~i un timp mai lung decat Tn
dreapta;
Cauze - cauze iatrogene de ordin restaurativ prin obturatii, lucrari
latrogene protetice cu actiune traumatica directa asupra gingiei;
Intervenlii - unele interventii chirurgicale: gingivectomia, dar Si operatiile cu
chirurgicale lambou Tn care se practica excizia papilelor gingivale Si a marginii
gingivale libere friabile, de staza, excluse functional, sunt urmate de
retractie gingivala. La aceasta, se mai adauga insa~i vindecarea prin
fibrozare retractila a marginii gingivale (fig. 86).

Fig. 86

Retraclie gingivals

dupe intervenlie

chirurgicali

La varstnici, retractia gingivala este considerata obisnuita, chiar


Inflamatie "fiziologica". de senescenta, desi exista 0 inflamatie redusa, oculta din
oculta punct de vedere clinic. Involutia de senescenta se caracterizeaza
printr-o degenerescenta a tesutului conjunctiv Si a fibrelor de colagen,
atrofia osului alveolar, care se reduce Tn volum, Tn special pe seama
osului medular, cu 0 cre~tere a densitatii osoase. Astfel, varstnicii
prezinta deseori dinti cu coroana clinica alungita, radacina clinica
scurtata, dar fara mobilitate dentara patologica. In consecinta, nu se
poafe vorbi de 0 refraclfe gingiva/~ pur~, ea fiind Tntotdeauna
consecinta unor cauze, chiar daca acestea sunt mai greu de decelat.
Retractia gingivala se insote~te de:
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE

- hiperestezie la contactul explorator cu instrumente metal ice sau Hiperestezie


7n cursul' masticatiei,la atingeri cu tacamuri meta'lice, alimente fierbinti
sau - mai ales - reci, la aspiratia aerului rece;
- dificultatea de a efectua un periaj corect $i eficient; Dificultate la
- reducerea eficientei detartrajului manual, mecanic $i eu ultra­ periaj
sunete;
- eresterea riscului de aparitie a cariilor 7n zonele sensibile s; de Carii
instalare cu 0 mai mare incidenta a gingivitelor Si a urmarilor Gingivite
impredietibile ale acestora asupra parodontiului profund;
- aspect nefizionomic $i suferinte subiective $i obiective care Aspect
deriva din aceasta: limitarea deschiderii gurii, ras ·controlat, fortat, nefizionomic
~ncordarea mU$chilor periorbitari pentru a masca defectul gingival,
fonatie modificata, depresie nervoasa, anxietate 7n public $i 7n relatiile
cu cei din jur.

TUMORI

GINGIVO-PARODONTALE

BENIGNE $1 MALIGNE

Dintre tumorile benigne ale gingiei se descriu: Tumori


- fibromul gingival; benigne
- papilomul gingival;
- granulomul eozinofil;
- granulomul periferic cu celule gigante;
- chisturi gingivals $ parodontale.
Chisturile gingivale
La nou-nascuti pot fi observate mici formatiuni chistice, situate pe
Iinia mediana a boltii palatine, denumite "perlele EPSTEIN" sau de-a Linia mediana
lungul crestelor alveolare, .nodulii lui SOHN' , $i care provin din resturi a boltii
ale lamei dentare. palatine
La adult pot aparea chisturi gingivale fie din lama dentara primara: Chisturi
resturile lui SERRES, fie prin degenerescenta unor celule epiteliale gingivale
.implantate" in corionul gingival 7n conditii traumatiee; aeeste chisturi
se localizeaza preferential in zona premolarilor mandibulari $i se
prezinta ca 0 formatiune proeminenta, si uata mai freevent la nivelul
papilei interdentare sau pe gingia fixa, eu 0 suprafata neteda, lucioasa,
de culoare alb-galbuie sau cu 0 tenta albastra, dimensiuni pana la
1 em 7n diametru, fluctuenta, nedureroasa.
La adult, chisturile parodontale laterals se dezvolta din resturi ale Chisturi
lamei dentare situate 7ntre epiteliul oral $i periostul alveolar. Originea parodontale
din resturile alveolare ale lui MALASSEZ este improbabila, acestea lateraIe
fiind situate mai aproape de portiunea apicala a radacinilor.
278 HORIA TRAIAN DUMITRIU- PARODONTOLOGIE

Canini ~i Chisturile parodontale laterale sunt localizate, mai des, in zona


premolari caninilor ~i premoJarilor mandibulari ~i a incisivului lateral la maxilar ~i
sunt situate, de regula, sub papila interdentara. Ele au dimensiuni
pana la 1 em In diametru, suprafaJa neteda, de culoare u~or albastruie,
consistenla moale, depresibila.
Radiologic, se constata 0 radiotransparenla cu un contur radio­
Polichisturi opac, bine delimitat, mono- sau multiloculara (polichisturi), situata eel
Chist mai frecvent adiacent rMacinii. extrem de rar interradicular. Forma
odontogenic multiloculara mai este denumita ~i chist odontogenic botrioid.
botrioid Termenul de epulis descrie. in mod generic. formaliuni tumorale
Epulis ale gingiei cu caracter benign.
Dintre tumorile maligne ale gingiei fac parte:
Epiteliom - carcinomul sau epiteliomul (care este mai frecvent). Epiteliomul
poate fi spinocelular, radiorezistent, cu evolu\ie mai rapida ;;i mai greu
de controlat sau bazocelular, radiosensibil, ma; susceptibil de a fi tratat
9i eradicat;
- sarcomul (fibrosarcomul, IImfosarcomul, reticulosarcomul), care
este 0 tumora gingivala rara;
Melanomul - melanomul malign - de asemenea, rar;
malign - metastaze gingivale, care au fast semnalate rar, in diferite forme
Metastaze de cancer: de colon, plaman. fieat, rinichi, testicul.

CORELATII iNTRE PATOLOGIA

EiNDODONTICA $1 CEA

A PARODONTIULU,I MARGINAL

Interdepen­ Odontonul este caracterizat prin interdependenta componentelor


denJa compo­ sale structurale. ca urmare a interconectarii sistemelor vasculare ;;i
nentelor nervoase. Cu toate di sunt separate prin eomplexul organo-mineral al
dintelui, structurile pulpare 9i ale parodonJiului marginal se
influenleaza reeipr.oc, Tn condiJii normale ;;i patologice.
Argumente Argumentele privind aceasta interdependenla sunt:
1. Originea embrionara a pulpei 9i parodontiului marginal, care
delin 0 memorie genetica unitara. comuna.
2. Existenta unor canalicule colaterale la nivelul radacinii dinlilor,
prin care tree anastomoze vasculare $i conexiuni nervoase, intre
Canalicule spatiul endodontic $i spatiul dento-alveolar. Numai cateva dintre
colaterale aceste canale pot fi observate cu ochiul liber pe suprafata radiculara,
Microorificii sub forma unor microorificii 9i sunt, Tn medie, in numar de 80 pentru
monoradiculari ;;i 120 pentru pluriradiculari.
Dentina 3. Depunerile mari de dentina secundara la nivelul eoletufui
secundara dintilor. mai ales in conditii de retraclie gingivala, prin parodontite
marginale croniee distructive.
FORME CUNICE - SIMPTOMATOLOGIE 279
4. Aparitia unor complicatii pulpare acute la dintii parodontotici
indemni de carie.
5. Fenomene frecvente, aproape constante, de degenerescenta Degeneres­
pulpara fibroasa ~i calcara la dinti parodontotici lipsili de carii. Din centil pulpara
cercetari personale, am putut constata in mod frecvent: fibroasa
- depuneri remarcabile de dentina secundara (fig. 87, pozitia 2;
pozitia 1= dentina);
- alterari degenerative ale odontobla~tilor, cu liza celulara, Liza celulara
degenerescenta vacuolara $i formare de pseudochisturi (fig. 87,
pozitia 3); Leziuni
- degenerescenta fibroasa manifesta a pulpei (fig. 87, pozitia 4); degenerative
- leziuni degenerative ale peretilor endoteliali (fig. 87, pozitia 5 = endoteliale
vas sanguin in secliune longitudinala); Degeneres­
- degenerescenta reticulara pulpara (pus in eVidenta prin centa
impregn re argentica: metoda GOMORY). in faze mai avansate de reticulara
imbolnavire a parodonliului marginal (fig. 88). pulpara

Fig. 87 Fig. 88
Aspect hlstopatologic al pulpel dentare la
DegenerescenJa reticulara a pulpei
un dinte parodontotlc
dentare la un dinte parodontotic

6. Efectele benefice ale devitalizarii dintilor parodontotici care Devitalizarea


intrerup lantul patogenic indus de modificarile pulpare inflamatorii $i dinJilor
degenerative. generatoare de reflexe neurovasculare cu influenJa parodontoticl
asupra evolutiei parodontopatiilor marginale. Devitalizarea este
urmata de reducerea inflamatiei parodontale $i scaderea mobilitalii
patologiee.
7. Sensibilitate proprioceptiva caraeteristica parodontiului
marginal in relatie morfologica $i functionala cu structurile dentare.
o observatie curenta in patologia dento-parodontala este numarul
extrem de mie, practic absenla cariilor la dintii cu imbolnaviri de tip Absenta
distructiv ale parodonliului marginal, situatie care nu este explicata in cariilor
literatura de specialitate.
280 HORIA TRAIAN DUMITRJU- PARODONTOLOGIE

Bazati pe observatii clinice ~i cercetari histopatologice, emitem


urmc'1toarea ipoteza:
Tn majoritatea cazurilor, dintii parodontotici prezinta fenomene de
degenerescenta pufpara: fibroasa. calcara, reticulara (pe care am
evidentiat-o prin impregnare argentica: GOMORY). Prin fenomenele
Degeneres­ de degenerescenla pulpara sunt blocate mecanismele neuro­
cenla pulpara vasculare, umorale sau de alta natura, invocate de teoriile
Teorjj interne etiopatogenice interne ale cariei, cu toate limitele acestor tearii. Este
posibil ca, prin lipsa influentelor patogene interne, aparitia cariilor sa fie
anulata sau redusa.
De altfel, cariile per primam la dinlii devitaH sunt 0 raritate,
ceea ce reprezinta Inca un argument In favoarea acestei 'ipoteze,
care urmeaza sa fie aprofundata $i completat8 prin studii
ulterioare (DUMITRIU HT, DUMITRIU Anca Silvia).

Bibliografie

Carranza FA jr., GLICKMAN'S Clinicall Periodontology, W B. Saunders Co.,


Philadelphia, 1984.
Carranza FA jr.• Newman MG. Clinical Periodontology, 81h edition W B.
Saunders Co., Philadelphia, 1996.
Charon J, Mouton Ch, Parodontie medicale, Edition CdP, Groupe Liaisons,
Paris, 2003.
Cutler CW, Shinedling EA, Nunn M ~i colab., Association between
periodontitis and hyperlipidemia: cause or effect?, J. Periodontol, 1999;
70:1429-1434.
Cutler CW, Machen RL, Jotwani R, lacopino AM, Heightened gingival
inflammation and attachment loss in type 2 diabetics with hyperlipidemia,
J. Periodontol, 1999; 70:1313-1321.
Baclc M, Plancak D, Granic M. CPITN assessment of periodontal disease in
diabetic patients, J. Periodontol, 1988; 59:816---822.
Bullon P, Pugnaloni A, Gallardo I, Machuca G, Hevia A, Batlino M,
Ultrastructure Of the gingiva in cardiac patients treated with or without
calcium channel blockers, J Clin Periodontol. 1992; 19:24-29.
Dimitriu SA, Murea Ancs Silvia, Notiuni de Odontologie ~i Parodontologie,
Editura ,.Cerma", Sucure~ti, 2003.
Dumitriu HT, Valoarea imobilizarii dinlilor in tratamentul complex al
parodontopatiilor marginate cronice, Tez8 de doctorat. Institutul de
Medicina ~i Farmacie, Facultatea de Stomatologie, Sucuresti, 1978.
Dumitrlu HT, Dumitriu Silvia. Parodontologie, Editura "Viala Medicalil.
Romaneasca", Sucuresti, ad. I: 1997; ed. II: 1998; ed. III: 1999.
Dumitriu HT, Stralegii moderne in c1inica Si tratamentul parodontopatiilor,
Conferinla, Ziua Facultatii de Medicina Stomatologica, 1 martie 2001,
la~i.
Dumitriu HT. Tradilie Si actualitate in monitorizarea imbolnavirilor
parodonliului marginal. Forme eli nice de gingivite Si parodontite: substral