Capitoul 1.

ANESTEZIA GENERALĂ

Sebastian Trancă, Daniela Ionescu

Obiectivele educaționale ale cursului

La sfârșitul cursului studentul trebuie să fie capabil:
1. Să cunoască noțiunea și mecanismele anesteziei generale
2. Să cunoască modul de evaluare a pacientului înainte de anestezia generală
3. Să cunoască etapele anesteziei generale
4. Să cunoască principalele tipuri de anestezie generală
5. Să cunoască principalele clase de substanţe utilizate în anestezia generală
6. Să-şi însuşească modul de monitorizare intraanestezică a pacientului și importanța acesteia
7. Să cunoască principalele complicații anesteziei generale
8. Să-şi însuşească noţiunile referitoare la evaluarea riscului anestezic
1.1. Definiție. Generalități
Anestezia generală reprezintă pierderea de cunoştinţă indusă medicamentos, la un stadiu în care pacientul nici nu percepe, nici nu memorează
durerea, iar răspunsul simpatoadrenergic este suprimat. Menținerea homeostaziei organismului este esențială 1.
Anestezia generală presupune: anxioliză, inconştienţă (hipnoză), amnezie, analgezie, suprimarea răspunsului motor prin relaxare musculară și
suprimarea sau atenuarea răspunsului hemodinamic şi hormonal la stimulare chirurgicală. Un pacient anesteziat poate fi considerat ca fiind într-o stare
controlată, reversibilă de inconștiență. Relaxarea musculară este necesară pentru instrumentarea căii aeriene, pentru ventilația mecanică perioperatorie și
pentru intervenția chirurgicală1. Stabilitatea funcţiilor vitale (respiratorie, cardiovasculară) în cursul anesteziei este un deziderat esenţial, pentru ca pacientul să
se trezească din anestezie în condiţii de siguranţă pe termen scurt şi lung.
1.2. Mecanismele anesteziei generale
În ultimii ani s-au elaborat noi teorii noi despre diversele locuri specifice de acţiune ale anestezicelor la nivelul SNC şi despre mecanismele
multiple de acţiune ale anestezicelor, care au ca numitor comun aşa-numitul "mozaic" de acţiuni ale anestezicelor.
Locurile de acţiune al anestezicelor sunt situate la nivel medular şi mai ales encefalic. La nivel medular, unele anestezice deprimă neuronii din coarnele
posterioare și potenţialele excitatorii postsinaptice din căile ventrale, generând în mod special imobilitate şi într-o oareceare măsură, analgezie. La nivelul
encefalului acționează majoritatea anestezicelor și sunt deprimate cortexul cerebral, talamusul, hipotalamusul, cortexul olfactiv şi hipocampul 2-5.
Anestezicele generale modulează activitatea canalelor ionice (în mod special cele de Na + şi K+) accentuând inhibiţia sau inhibând neurotransmisia.
Depresia SNC este, în principal, rezultatul inhibării transmisiei sinaptice excitatorii. La aceste mecanisme se adaugă inhibarea membranelor postsinaptice şi
interferenţa cu diferite reţele neuronale 2-5.
La nivelul sistemului nervos central principalii neurotransmițători excitatori sunt glutamatul şi acetilcolina care determină depolarizare. Glutamatul acționează
pe receptorii AMPA și NMDA. Cei mai importanţi neurotransmițători inhibitori sunt acidul gama-aminobutiric (GABA) şi glicina care reduc activitatea
postsinaptică .
Majoritatea anestezicelor generale cresc activitatea receptorilor GABAA. Receptorul GABA are o structură pentamerică, fiind compus din 2
subunităţi , 2 subunităţi β şi o subunitate γ. Aceste subunităţi alcătuiesc un canal ionic (Fig.1) ce permite intrarea Cl - în celulă în momentul deschiderii, ceea ce
duce la hiperpolarizarea membranei celulare şi inhibarea transmiterii impulsului.
Subunitatea  a receptorilor GABAA contribuie la legătura anestezicului volatil și intravenos cu receptorul GABAA accentuând activitatea inhibitorie
a receptorului. Se pare că subunitatea 2 a receptorilor GABAA mediază activitatea sedativă, iar subunitatea 3 mediază activitatea anestezicelor intravenoase 2-
5
. Receptorii GABAA sunt atasați canalului ionic pentru clor. Când două molecule de GABA sunt legate de receptor, canalul ionic pentru clor se deschide și
permite ionilor de clor să pătrundă în neuron, devenind astfel hiperpolarizat. Membrana celulară hiperpolarizată este mai rezistentă la excitarea neuronală.
1.3. Evaluarea preoperatorie
Istoricul medical al pacientului este important în special legătură cu antecedentele chirurgicale şi anestezice ale pacientului, cu afecţiuni co-
existente cardiovasculare, respiratorii, hepatice, renale, nervos centrale şi renale, cu posibile accidente sau incidente anestezice anterioare (reacții alergice,
intubații dificile) sau postanestezice (grețuri, vărsături). Este necesară obținerea consimțământului informat sub semnatură de la pacient.
Medicaţia cronică este importantă din cauza unor incompatibilități cu medicația anestezică, putând să apară uneori interacţiunile
medicamentoase. Unele clase de substanțe iși pot exprima efectele secundare intranaestezic (hipotensiune arterială, bradicardie, etc.) motiv pentru care unele
dintre acestea nu se vor administra în ziua intervenției (vezi Cap. Noţiuni de medicină perioperatorie).
Antecedentele alergice se consemnează (dacă există), iar un șoc anafilactic apărut perianestezic se documentează prin determinarea triptazei şi
histaminei serice, iar mai apoi prin determinarea IgE specifice şi a testelor cutanate efectuate de către medicul alergolog.
Infecţia recentă de căi aeriene superioare are o importanţă deosebită, mai ales la pacienții pediatrici la care frecvenţa laringospasmului şi a
bronhospasmului (legate de instrumentarea căii aeriene) este mare, după infecţiile căilor aeriene superioare apărute înaintea momentului
operator6.
Antecedentele patologice
Enumerăm principalele antecedente personale patologice care pot avea impact perioperator (vezi şi Cap. Noţiuni de medicină perioperatorie).
1. Antecedentele cardiovasculare: cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială, tulburările de ritm cardiac (supraventriculare și ventriculare),
tulburările de conducere cardiacă, antecedentele de infarct miocardic, valvulopatiile, cardiopatii congenitale, insuficienţa cardiacă, trebuie cunoscute și
evaluate. Se verifică cardiostimulatorul dacă pacientul are montat un astfel de aparat.
2. Antecedente respiratorii pot avea un impact semnificativ perianestezic: tabagismul, patologia pulmonară cronică obstructivă, astmul bronşic, TBC,
sarcoidoza, fibroza chistică.
3. Diabetul zaharat poate fi decompensat înainte de momentul operator sau se poate decompensa din cauza stresului perioperator, apărând hipo-
sau hiperglicemii. Diabeticul (în special dacă este vechi) suferă de o afectare a sistemului nervos autonom, ceea ce favorizează apariția unor complicaţii mai ales
în timpul inducţiei anestezice. Majoritatea diabeticilor cronici
prezintă afectare a micro şi macrocirculaţiei. Riscul complicaţiilor infecţioase de plagă este crescut la pacienții diabetici 6.
4. Infecţiile virale (hepatite, HIV) –sunt importante de cunoscut atât stadiul de afectare organică, cât şi imunologică. Personalul medical trebuie să ia
măsurile de precauţie universală (utilizarea mănușilor, a ochelarilor de protecție şi a halatelor).
5. Tulburările de coagulare şi hemostază pot fi congenitale sau dobândite. Hepatita cronică, insuficienţa renală, bolile autoimune sau medicaţia
specifică anticoagulantă, sunt însoțite de un status hipocoagulant. Medicația anticoncepţională, chimioterapia, staza venoasă (varice), imobilizarea pacientului,
obezitatea se asociază cu un status procoagulant.
6. Abuzul de alcool produce steatoza hepatică, neuropatie autonomă, cardiomiopatie dilatativă, pancreatită, afectarea sistemului nervos central şi
periferic şi posibilitatea apariției unui delirium tremens la întreruperea consumului de alcool care poate coincide cu perioada imediat postoperatorie.
7. Abuzul de droguri sau de alte substanţe este asociat cu creşterea necesarului analgetic şi de sedative. Există posibililtatea apariţiei fenomenelor de
sevraj în perioada perioperatorie.
8. Insuficienţa renală cronică cu sau fără dializă renală. La acești pacienți metabolizarea şi excreţia renală sunt absente sau încetinite, iar echilibrul
acido-bazic şi electrolitic este modificat. Se verifică creatinine serică, urea, echilibrul acidobazic, ionograma, diureza, iar încărcarea volemică se face cu multă
precauţie. Dializa renală se continuă în perioada perioperatorie.
9. Hepatita cronică şi ciroza hepatică. La aceşti pacienţi se va evita (dacă este posibil) medicaţia hepatotoxică, și se iau în considerare tulburările de
coagulare, hipoproteinemia precum și riscul de insuficiență hepatică și encefalopatie în perioada postoperatorie.
Examenul fizic
1. Examenul cavităţii bucale. Se consemnează lipsa dinţilor, prezenţa paradontozei, se apreciază condiţia de intubaţie orotraheală a pacientului în
funcţie de vizualizarea orofaringelui la inspecţia cavităţii bucale. Se vor evalua mobilitatea articulaţiilor temporomandibulare şi mobilitatea coloanei cervicale în
vederea estimării gradului de dificultate al intubaței orotraheale.
Intubația dificilă poate fi prevăzută sau neașteptată; în ambele situații medicul anestezist trebuie să fie pregătit pentru asigurarea căii aeriene și
totodată să aibă la dispoziție
alte dispozitive ajutătoare pentru a reuși securizarea căii aeriene2,6.
Pentru cuantificarea intubației dificile s-au folosit de-a lungul timpului o serie de
scoruri, fiecare cu procent diferit de predicție a intubației dificile2,6. Evaluarea LEMON:
L- „look externally„- examenul obiectiv al extremității cefalice
 traumă facială, tumori în sfera ORL
 incisivi proeminenți, micrognație, pacient edentat
 barbă și mustață, pacientul obez
 limbă mare

distanța dintre incisivi mai mică de 3 degete
 distanța hioid-menton mai mică de 3 degete
 distanța tiroid - hioid mai mică de 2 degete
M- scorul Mallampati- gr I, II, III, IV.
O ”obstruction”- condiții care pot genera o obstrucție a căii aeriene ( plagi penetrante la nivelul gâtului, arsuri ale căii aeriene, traumatisme craniofaciale cu
hemoragii)
N- ,,neck mobility”- mobilitatea gâtului ( imobilizarea cu gulerul cervical, fracturi ale coloanei cervicale)
2. Aprecierea stării de nutriţie a pacientului. Malnutriţia se asociază cu hipoproteinemie, și cu imunitate deficitară. Obezitatea se asociază şi ea cu
defecte de vindecare a plăgii, eventraţii postoperatorii, probleme de managemet a căii aerien( intubaţie și ventilație dificilă), probleme de ventilaţie
postoperatorie, creşterea riscului de episoade tromboembolice postoperator.[3]
3. Aprecierea capitalului venos şi utilizarea judicioasă a celui existent.
4. Examenul fizic pe aparate continuat de examenul coloanei vertebrale şi a membrelor inferioare sau superioare pentru cazurile în care o tehnică
loco-regională a fost aleasă ca şi metodă de anestezie sau analgezie.[3]
Examinările paraclinice şi de laborator
Sunt necesare in vederea evaluării bolnavului. Examinările paraclinice se efectuează de obicei înainte de momentul operator şi sunt făcute pentru
completarea diagnosticului şi evaluarea riscului eventualelor complicaţii2,6.
Radiografia toracică şi electrocardiograma sunt obligatorii la pacientul cu risc și peste o anumită vârstă și în prezența unor antecedente (de ex.
fumat, etc). Hemoleucograma, coagulograma, glicemia, ureea, creatinina, ionograma se verifică pentru orice bolnav chirurgical în funcţie de intervenţie,
protocoale locale-naţionale-internaţionale şi de afecţiunile coexistente ale pacientului. Orice chirurgie cu risc de sângerare presupune cunoaşterea grupului
sanguin şi a Rh-ului și pregatirea unui stoc de sânge și derivați de sânge. Este obligatorie și efectuarea unui test de sarcină la pacientele tinere. Evaluarea
preoperatorie permite stabilirea riscului anestezic care face o apreciere a stării pacientului şi are o valoare medico-legală 2,6.
Riscul anestezic se evaluează de cele mai multe ori după clasa de risc ASA (Societatea
Americană de Anestezie)2,6:
I – pacient sănătos. Nu sunt tulburări organice, fiziologice, biochimice şi psihiatrice.
II – pacient cu o afecţiune sistemică uşoară (tabagismul, sarcina, obezitatea cu un IMC între 30-40.
III – pacient cu o afecţiune sistemică severă ce îi limitează activitatea (obezitatea morbidă, hipertensiunea necontrolată, hepatită activă, dependența de alcool,
pacientul cu BPOC sau astm bronşic prost controlat, infarctul miocardic după 3 luni, etc).
IV – pacient cu o boală invalidantă cu risc vital (infarctul miocardic sub 3 luni, reducerea severă a fracției de ejecție, sepsis, valvulopatii severe)
V – pacient muribund (politraumă severă, anevrisme rupte, hemorgii cerebrale severe, etc) VI - pacient aflat în moarte cerebrală.
Pentru operaţiile făcute în urgenţă se adaugă indicele E (Emergency).
Constituie factori care cresc riscul anestezic afecţiunile cardiace, respiratorii, endocrine (de ex. hipotiroidismul sever), hepatice severe (de ex. ciroza), fumatul,
consumul de alcool şi de toxice, dezechilibrele electrolitice severe, insuficienţa renală, obezitatea, anumite afecţiuni congenitale sau transmise genetic (de ex.
porfiria acută intermitentă), terenul atopic şi antecedentele de alergii la substanţe anestezice şi nu numai, etc.
1. 4. Substanţele anestezice
Principalele clase de substanţe anestezice utilizate pentru realizarea unei anestezii generale includ anestezicele inhalatorii, anestezicele
intravenoase, analgeticele opioide şi relaxantele musculare1,2,5.
1.4.1. Agenţii anestezici inhalatori2,5,7
Anestezicele inhalatorii pot fi sub formă gazoasă ( de ex. protoxidul de azot- N2O) sau lichidă (agenţi anestezici volatili halogenaţi) ce vor fi supuşi
unui proces de vaporizare cu ajutorul unui flux de gaze (O2 sau O2+aer) în interiorul aparatului de anestezie (în vaporizor).
Agenţii anestezici volatili sunt hidrocarburi halogenate: halotan, enfluran, isofluran, desfluran şi sevofluran. Primele două substanţe nu se mai
utilizează în prezent.
Agenţii inhalatori ajung la pacient prin intermediul aparatului de anestezie 1,2, respectiv al circuitului anestezic.
Instalarea anesteziei inhalatorii şi profunzimea anesteziei depind de concentraţia de anestezic în ţesutul cerebral care, la rândul ei, depinde de
presiunea parţială a agentului anestezic la locul de acţiune (SNC). Deoarece agenţii volatili sunt prezenţi în starea lor dizolvată în organism, presiunea lor parţială
în ţesuturi are un rol foarte important. Transferul de molecule din alveole în sânge şi din sânge către ţesutul cerebral se face în baza unui gradient de presiune 7.
Proprietăţile fizico-chimice
• sunt lichide la temperatura camerei (excepție Desfluranul cu un punct de fierbere de
22.8◦C)
• sunt puțin solubile în apă și sânge (asigură o cinetică rapidă)
• au greutați moleculare similare
• sunt solubile în lipide (de aceasta proprietate depinde potența anestezică)
 • nu sunt inflamabile sau explozibile.
Tabelul 1. Proprietăţile anestezicelor inhalatorii

Coeficient de partiţie Punct de

Anestezic MAC %
sânge-gaz fierbere

N2O 101 0,46 - 89

Isofluran 1,2 1,46 48,5

Desfluran 6,6 0,42 22,8

Sevofluran 1,8 0,69 58,5

Sevofluranul şi desfluranul au cei mai mici coeficienţi de partiţie, deci produc o inducţie și o trezire rapidă.
Solubilitatea crescută în sânge sau ulei este asociată cu o potenţă mai mare şi corespunzător, cu o concentraţie minimă alveolară mai mică (MAC).
MAC-ul este o unitate de măsură a potenţei agenţilor anestezici şi reprezintă concentraţia alveolară minimă de gaz anestezic (exprimată în volume %), la care
50% din pacienţi nu răspund motor (nu mişcă) la incizia chirurgicală. MAC-ul va fi influenţat (mai scăzut) de o serie de factori ca: vârsta înaintată, hipotermia,
analgeticele opioide, hipoxemia, hipercapnia7.
Alte valori ale MAC sunt: MACawake, sau concentraţia la care pacientul deschide ochii la ordin (aproximativ 1/3 din valoarea MAC50) 7.
Următorii factori influențează durata în care un agent anestezic își atinge concentrația țintă la nivel cerebral:
• diferența de presiune la nivelul membranei alveolo-capilare, fracția inspirată de anestezic volatil
• gradul de solubilitate al agentului în sange știind că efectul la nivelul organului țintă este dependent de presiunea parțială a volatilului și invers
proporțional cu solubilitatea lui
• factori care țin de pacient precum debitul cardiac și raportul ventilație/perfuzie pulmonară
Efecte clinice8
Agenţii anestezici inhalatori produc anestezie, sedare (de ex. sedare in TI) şi analgezie (intraanestezică).
Efectele secundare8
Agenţii inhalatori pot produce, ca efecte secundare următoarele:
- depresie respiratorie (care nu ajunge însă până la apnee)
- cu excepţia sevofluranului, produc iritaţia căilor respiratorii la pacientul treaz; în consecinţă nu se vor putea utiliza pentru inducţia anestezică. Sevofluranul
este singurul agent utilizat pentru inducţia anestezică în special la copii.
- hipotensiune arterială
- scăderea necesarului metabolic cerebral
- creşterea fluxului snaguin cerebral (nu sunt indicate, cu anumite excepţii -sevofluran în concentraţii până la un MAC-la pacienţii cu hipertensiune
intracraniană)
- greţuri şi vărsături postoperatorii
- risc de hipertermie malignă la pacienţii susceptibili
- frison postoperator
- în anumite condiţii sevofluranul poate da/agrava insuficienţa renală
- poluează sala de operaţie, deci necesită sisteme de eliminare-exhaustare din sală.
1.4.2. Agenţii anestezici intravenoşi9
Principala utilizare a agenţilor intravenoşi este inducţia anestezică. Aceștia se mai utilizează pentru menţinerea anesteziei (în anestezia totală
intravenoasă-TIVA), ca agenţi de sedare în secțiile de terapie intensivă, sedare în anestezia regională sau sedare în cursul unor manopere endoscopice.
Mecansmul de acţiune9,10 al agenţilor i.v. implică în majoritatea cazurilor receptorul GABAA (Fig. 1) la nivelul căruia cresc durata de deschidere a
canalului pentru Cl (agenţii i.v.amplifică şi mimează acţiunea GABA). Astfel propofolul, tiopentalul, etomidatul acţionează ca agonisti GABA.Pentru propofol s-au
descris şi alte mecanisme de acţiune: agonist al receptorilor dopaminergici D2, blocant al canalelor de Na şi de Ca. Ketamina are un mecanism distinct de
acţiune, fiind agonist al receptorilor pentru NMDA.
Farmacocinetica agenţilor intravenoşi respectă un model bi sau tricompartimental. Compartimentul central de distribuţie este cel intravenos şi
ţesuturile bine vascularizate: inimă, plămân, creier, rinichi, ficat. Compartimentul periferic este unul cu distribuţie ceva mai rapidă (muşchi) şi unul lent (ţesutul
adipos). Agenţii intravenoşi injectaţi în compartimentul central se redistribuie spre compartimentul periferic. Difuziunea spre SNC se face prin membrana
hematoencefalică2,9.
Difuziunea depinde de fluxul sanguin cerebral, de legarea de proteine plasmatice, de pH-ul sanguin deoarece numai fracţiunea nonionizată
traversează bariera hematoencefalică. Difuziunea depinde şi de: viteza de injectare, de distribuţia către alte ţesuturi şi de metabolismul agenţilor anestezici.
Există factori care influenţează doza de substanţă administrată pe oră de anestezie, cât şi doza de inducţie: greutatea, vârsta pacientului, debitul
cardiac (debitul scăzut cere un necesar mai mic de anestezic intravenos), premedicaţia (reduce necesarul), şi fixarea de proteinele plasmatice (o fixare redusă
de proteinele serice impune un necesar mai mic de anestezic intravenos) 2,9,10.
Propofolul - este cel mai cunoscut hipnotic; emulsie lipidică care face parte din clasa
fenolilor2,9,20,12.
Efecte clinice
Sedarea şi hipnoza sunt efectele clinice, dependente de doză, pentru care propofolul este cel mai folosit agent hipnotic în anestezie.
Propofolul reduce metabolismul cerebral (oferă neuroprotecţie), situație utilă la pacienții cu traumatisme cerebrale, patologie intracraniană, și postresuscitare,
dar cu condiția de a nu avea hipotensiune arterială (presiunea de perfuzie cerebrală se va reduce secundar scăderii TA).
Studii recente (retrospective in vitro, şi retrospective clinice până la acest moment) afirmă un oarecare efect antiproliferativ al propofolului asupra celulelor
canceroase Efecte secundare. Propofolul produce:
- hipotensiune arterială dacă se administrează la pacienții cu hipovolemie sau patologie cardiacă preexistentă
- bradicardie
- depresie respiratorie până la apnee
- durere la injectare
- deprimare respiratorie neonatală (traversează barienra placentară, dacă este folosit în doze mari la intervenția cezariană)
- sindromul infuziei prelungite de propofol.
Propofolul favorizează creşterea bacteriană, motiv pentru care fiola nu se va lăsa deschisă, iar substanţa nefolosită (sterilă) se va arunca după 6 h.
Indicațiile administrării propofolului includ:
• inducerea şi menţinerea anesteziei generale - anestezia totală intravenoasă (TIVA) la adulţi şi copii cu vârsta > 1 lună.
• sedarea pe parcursul procedurilor chirurgicale şi de diagnostic, în monoterapie sau în asociere cu anestezie locală sau regională,
• sedarea pacienţilor ventilaţi în TI
• sedarea pentru manopere endoscopice şi diagnostice
• antiemetic de rezervă.
Pentru inducerea anesteziei, doza de propofol trebuie administrată titrat şi lent, în funcţie de răspunsul pacientului, până când semnele clinice
arată instalarea anesteziei.
Etomidatul este, ca formulă chimică, derivat imidazolic. Produce o mai bună stabilitate hemodinamică la pacientul cu hipovolemie sau cu patologie
cardiacă anterioară.
Ca indicaţii, se foloseşte pentru inducţia anesteziei la vârstnici, hipovolemici (mai ales dacă sunt în vârstă) şi cardiacii cu rezervă cardiacă limitată.
Efecte secundare: administrarea chiar în doză unică este asociată cu supresia corticosuprarenalei; produce mișcări involuntare, grețuri și
vărsături2,9,20.
Ketamina2,9,20,11, 12 este ca structură chimică o fenciclidină.
Mecanism de acţiune. Ketamina blochează receptorii de tip N-Metil-D-Aspartat (NMDA) de la nivelul nucleului tractului solitar, prin un antagonism non-
competitiv cu receptorii de calciu situați la acest nivel. Prin blocarea acestor receptori previne inhibarea centrilor vasomotori și crește eliberarea de
catecolamine. Ketamina acționează prin ”disocierea” semnalelor dintre talamus și sistemul limbic creând astfel starea tipică de anestezie disociativă (pacientul
apare treaz, cu ochii deschiși), dar nu răspunde la stimului verbali sau dureroși. Mai acționează și asupra receptorilor muscarinici având efect anticolinergic de
unde și efectele de bronhodilatație, delir, hipersalivaţie, etc 9,10.
Este singurul hipnotic care nu produce hipotensiune; administrat singur produce tahicardie și creșterea tensiunii arteriale, aceste caracteristici făcându-l
util pentru inducția la pacientul cu hipotensiune severă ( șoc, politraumatism). De asemenea, are proprietăți antialgice și este un bun bronhodilatator. Se
administrează cu prudență la pacientul cu patologie cardiacă ischemică, creșterea frecvenței cardiace precipitând evenimentele ischemice miocardice 9,10,11.
- analgezie de calitate, in condiţiile în care nu deprimă respiraţia şi tensiunea arterială
- anestezie disociativă
- bronhodilataţie.

- hipertensiune arterială şi tahicardie

- creşterea presiunii intracraniene şi a consumului de O2 cerebral
- efecte psihomimetice (delir, coşmaruri, etc)
- hipersalivaţie.
- inducția și menținerea anesteziei mai ales la pacienții: șocați, astmatici, vârsnici, și arși.
- sedare şi analgezie: utila întrucât menține reflexele căii aeriene superioare. Se indică pentru manopere scurte şi dureroase, ca de ex schimbarea
pansamentelor la arşi.
- în manangementul bronhospasmului rezistent la tratament - pot fi utilizate doze sub-anestezice de ketamină
- analgezie la pacienții cu abord intravenous dificil, încarcerați, la care se poate administra și intramuscular
Contraindicații:
- absolute: porfirie, hipertensiune intracraniană, AVC, HTA, sindrom coronarian acut, eclampsie
- relative: hipertiroidism, chirurgie oftalmologică sau bronșică, tulburări psihiatrice
Benzodiazepinele2,9,10,12
Sunt folosite mai ales în premedicaţie şi pentru sedarea pentru manopere diagnostice, în special endoscopice (de ex. în gastroenterolgie de către
gastroenterologi). Acţionează la nivelul receptorului GABAA, fiind agonişti.
Determină ca efecte clinice anxioliză, amnezie anterogradă, sedare şi hipnoză (rar folosite pentru inducţia anesteziei) la doze mari.
Ca efecte secundare determină depresie respiratorie (dependent de doză), hipotensiune arterială în special la hipovolemici când poate apare hipotensiune
uneori severă.
Au un antagonist specific- flumazenil (Anexate)- care nu trebuie să lipsească în locurile unde se administrează benzodiazepine.
Barbituricele (Tiopentalul)2,9,10,12
Se folosesc mai rar în prezent în anestezie, pentru inducţia anestezică (în special la pacienţi cu hipertensiune intracraniană) şi în TI pentru sedare. Determină
hipnoză şi neuroprotecţie (scad presiunea intracraniană şi consumul de O2 cerebral). Se mai pot utiliza în tratamentul status epilepticus care nu răspunde la
tratamentul "clasic" datorită efectului anticonvulsivant.
Ca efecte secundare determină hipotensiune arterială (moderată), depresie respiratorie, inducţie enzimatică (citocromul P450), eliberare de histamină (risc
reacţii alergice) şi declanşarea crizei de porfirie. Poate da dependenţă.
1.4.3. Miorelaxantele2,13,14
Sunt substanţe utilizate în anestezie, pentru realizarea realaxării musculare care permite intubarea pacientului dar şi intervenţia chirurgicală.
Mecanismul de acţiune. Acţionează la nivelul joncţiunii neuromusculare, împiedicând transmisia nervoasă la nivelul plăcii neuromusculare (Fig. 6).
Neurotransmiţătorul este acetilcolina (ACh) eliberată din veziculele terminaţiei nervoase, ce traversează spaţiul joncţional şi ajunge la nivelul receptorilor
nicotinici de placă musculară. Acetilcolina legată de receptori determină deschiderea canalului ionic şi traversarea Na + către spațiul intracelular cu depolarizarea
consecutivă a membranei2,13,14.
Există două posibilităţi de a preveni acţiunea normală a acetilcolinei la nivelul joncţiunii neuromusculare. Una dintre acestea este ca receptorul să
fie ocupat de un agent care să producă depolarizare (agonist), care este prelungită, iar receptorul devine neexcitabil pentru o perioadă mai lungă de timp,
realizând relaxarea musculară. Cealaltă posibilitate face ca receptorul să fie ocupat de un agent antagonist care nu produce el însuşi depolarizare, dar previne
accesul acetilcolinei. În funcție de aceste 2 tipuri de mecanisme miorelaxantele se împart în depolarizante şi nondepolarizante.
Succinilcolina este un miorelaxant depolarizant cu acţiune scurtă, formată din 2 molecule de acetilcolină ce se fixează pe receptorii postsinaptici,
realizând o depolarizare mai prelungită. Paralizia musculară poate fi precedată de fasciculaţii musculare. Acestea sunt rezultatul acţiunii succinilcolinei asupra
receptorilor pentru acetilcolină de la nivelul membranei prejoncţionale, determinând eliberarea repetitivă de acetilcolină. Efectul de blocare sfârşeşte o dată cu
disocierea succinilcolinei de pe receptor şi trecerea în sânge în baza gradientului de concentraţie, pe măsura reducerii concentraţiei plasmatice a succinilcolinei
în urma metabolizării de către colinesterazele plasmatice. Revenirea din blocul neuromuscular începe după 3 min şi este completă după 12-15 min. Datorită
instalării rapide şi duratei scurte de acţiune, succinilcolina este folosită pentru intubaţia traheală, în special la pacienţii cu stomacul plin la care intubația traheală
trebuie să fie rapidă. Dintre efectele secundare, majoritatea sunt consecinţa alterărilor la nivelul musculaturii scheletice, manifestate clinic prin mialgii,
 Nu se administrează la pacienții cu distrofii musculare, la pacientul ars (la 24 ore de la accident), la pacienții cu leziuni medulare (la 7 zile de la
accident) situaţie în care poate duce la hiperpotasemii severe. Poate, de asemenea elibera histamină, responsabilă de reacțiile alergice și poate să producă
hipertermie malignă în special la copii și la aocierea cu anestezice volatile.
Nedepolarizantele se împart în agenţi cu acţiune lungă: pancuronium, pipecuronium; cu acţiune intermediară: atracurium, cisatracurium,
vecuronium și rocuronium; și cu acţiune scurtă: mivacurium și rapacuronium. Miorelaxantele pot fi antagonizate cu inhibitori de acetilcolinesterază ce cresc
aportul de acetilcolină. Neostigmina este un inhibitor de acetilcolinesterază utilizat în anestezie pentru antagonizarea relaxantelor musculare
nondepolarizante2,13,14.
Rocuroniu (ESMERON®) este un relaxant muscular din clasa blocantelor nondepolarizante extrem de des folosit. Se folosește atât pentru inducția
anestezică în secvență rapidă cât și pentru cea clasică, în funcţie de doză.
Durată efectului este de aproximativ 30-40 minute. Este o alternativă la succinilcolină pentru inducția rapidă, la pacienții cu prezintă contraindicație
pentru administrarea acesteia: insuficiența renală cu hiperpotasemie, hipertermia malignă, alergii, arsuri cutanate extinse mai vechi de 6 ore și denervarea
extinsă. Se poate folosi și pentru continuarea relaxării musculare după inducție.Are un antagonist specific sugamadex, ceea ce aschimbat concepţia referitoare
la procedurile din cazul intubaţiei dificile şi ale tratatmentului curarizării reziduale la sfârşitul operaţiei.
Atracurium (Tracrium®) este un alt relaxant muscular des utilizat, se folosește în pentru obținerea unei relaxări continue, dacă se administrează în
bolusuri repetate sau în perfuzie continuă. Nu poate fi folosit în inducție rapidă, deoarece efectul apare la 3 minute de la administrare, cu durată a efectului
clinic de 25-30 minute. Efectele secundare includ eliberarea de histamină şi reacțiile anafilactice.Cisatracurium (care nu este disponibil în România) nu
determină eliberarea de histamină.
Antagonistul pentru toate miorelaxantele nondepolarizante este neostigmina.
1.4.4. Analgeticele opioide2,15
Sunt larg utilizate în premedicaţia, analgezia intra- şi postoperatorie. Acţionează la nivelul receptorilor pentru opioide la nivelul sistemul nervos
central şi în locaţiile periferice ale acestora (de ex. celele imunocompetente, tub digestiv, etc). Receptorii 1 produc analgezie, iar receptorii 2 deprimarea
respiraţiei. Efectele stimulării de receptorilor  şi  sunt: sedarea, analgezia şi disforia 2,15.
Deschid canalul postsinaptic pentru K+ determinând hipepolarizarea membranei.
În funcţie de activitatea lor la nivel de receptori, opioidele se clasifică în:
1. agonişti: morfina, petidina, fentanil, alfentanil, sufentanil şi remifentanil; ca opioide intraanestezic se utilizează: fentanilul, alfentanilul, sufentanilul şi
remifentanilul;
2. agonişti-antagonişti (agonişti la nivel de receptori 1, antagonişti la nivelul receptorilor 2): pentazocina, butorfanol, nalbufina;
3. antagonişti, utilizaţi la trezirea din anestezie pentru antagonoizarea efectelor de deprimare respiratorie ( naloxona).
Ca efecte secundare, opioidele produc depresia respiratorie până la apnee, hipotensiune arterială, bradicardie, constipaţie, depresie imună şi angiogeneză
(la administrarea repetată) şi rigiditate toracică la administrarea rapidă în special la copii şi în special pentru remifentanil. Mai produc mioză, euforie şi
dependenţă. Au efect antitusiv. Sunt metabolizate hepatic şi eliminate în mare parte renal.
Morfina. Este un opioid major care se folosește pentru cuparea durerii. Administrată i.v. în bolus, își produce efectul în 15-30 min, iar durata
efectului este de 2-4 ore. Administrarea se poate repeta până la obținerea unei analgezii satisfăcătoare, inclusiv în sistem patient controlled analgesia (PCA).
Este considerată standardul pentru compararea potenței cu celelalte opioide.
Fentanylul este un opioid major sintetic cu potenţă de 100 ori mai mare decât cea a morfinei care se poate administra sub diverse forme: i.v. în
bolus (în anestezie) sau în sistem patient controlled analgesia (PCA) şi continuu (în special în TI), transdermic, intranazal, in rahianestezie sau anestezie
peridurală. Debutul acțiunii este la 1 minut de la injectare, iar durata de acțiune până la 30-60 min minute.
Sufentanilul este un opioid sintetic major, care se poate administra i.v. în bolus sau continuu sau în PCA şi asociat cu anestezicele locale în
rahianestezie și peridurală. Se poate administra şi per os (dispensere de tablete în regim PCA) în durerea cronică, în special neoplazică.
Remifentanilul este un opioid extrem de puternic, folosit în anestezie, cu degradare rapidă de către estrazele plasmatice, astfel că poate fi administrat doar
continuu (perfuzie) și la oprirea administrării, încetează efectul analgetic. Remifentanilul se poate administra şi ca target controlled infusion TCI, fiind disponibile
modele PK comerciale.
Naloxona (Nexodal®) este un antagonist pur al tuturor receptorilor pentru opioide cu excepţia receptorilor ORL (opioid receptor like), fără efect
agonist. Indicațiile administrării naloxonului includ:
 tratamentul depresiei respiratorii severe induse de opioizi la sfârşitul intervenţiilor chirurgicale (dacă aceasta are loc accidental)
 diagnosticul diferenţial al comelor toxice
 tratamentul intoxicaţiilor cu opioide.
1.5. Etapele anesteziei generale
Preanestezia
Este momentul de pregătire a pacientului în vederea anesteziei şi a actului operator. In această perioadă pacientul este examinat și investigat, se
corectează anumite disfuncții de organ. Se administrează profilaxia trombozei venoase profunde (HGMM) cu o seară înaintea intervenţiei (cu anumite excepţii),
un anxiolitic la nevoie, medicația curentă cu anumite excepții (vezi capitolul Noţiuni de medicina perioperatorie). La pacienții cu stomac plin de administrează un
antisecretor gastric (ranitidină) și un prokinetic ( metoclopramid). Pe masa de operaţie se va poziţiona pacientul, se vor pune dispozitivele de profilaxie a TVP
(Fig.8.) şi cele de încălzire a pacientului şi se practică abordul venos periferic. Se va verifica Lista de verificare a procedurilor chirurgicale și a recomandărilor
Organizației Mondiale a Sănătății şi semnarea consimţământului informat de către pacient precum şi medicaţia şi evaluarea riscului anestezic al pacientului. Vor
fi supuse verificărilor de siguranţă aparatul de anestezie, aparatul de ventilaţie mecanică (Fig.9).
Inducţia anestezică
Inducerea anesteziei inducerea farmacologică a hipnozei (somnului) și se realizează cu doze mai mari de agent anestezic, in vederea atingerii unei
concentraţii corespunzătoare la nivelul SNC. Inducţia se poate realiza i.v. cu un hipnotic, agent i.v. de cele mai multe ori sau agent inhalator şi un relaxant
muscular pentru asigurarea relaxării musculare. Intubația orotraheala permite menţinerea, protecţia căii aeriene şi ventilaţia mecanică în siguranţă a plămânilor
pe parcursul cursul anesteziei. Intubaţia orotraheală nu este lipsită de riscuri, apariția regurgitării în faringe şi aspiraţia în plămâni a conţinutului gastric
reprezintă o complicaţie severă, asociată cu o mortalitate ridicată la pacienţii cu "stomac plin".
Primul pas este realizarea unei preoxigenări corecte cu ajutorul măştii faciale de ventilaţie, care diferă la pacientul operat de elecţie sau în urgenţă.
În situațiile de urgență, care nu permit realizarea preoxigenării timp de 3 min, se recurge la efectuarea de 5 respirații profunde cu masca etanşă pe fată.
Obținerea unei preoxigenări corecte va preveni desaturarea rapidă în timpul perioadei de apnee și a laringoscopiei.
Menţinerea anesteziei este faza în care are loc intervenția chirurgicală. Menținerea anesteziei se poate realiza în mai multe moduri:
a. anestezie inhalatorie: menţinerea se realizează cu O2, aer şi un agent halogenat (Sevofluran, Izofluran, Desfluran) la care se adaugă (sau nu) opioid şi un
relaxant muscular;
b. anestezie totală intravenoasă (TIVA) în care se administrează agenţi anestezici i.v. alături de analgetice şi relaxante musculare. Administrarea i.v. se face
continuu în regim controlat manual (MCI) sau computerizat cu pompe dedicate (TCI) care au incorporate modelele farmacocinetice ale propofolului. Ritmul de
perfuzie se stabileşete automat de către dispozitivul TCI în funcţie de concentraţia plasmatică setată de anestezist (Fig.10), caracteristicile farmacocinetice ale
pacientului şi modelul PK ales 9,16.
Trezirea din anestezie
Agentul anestezic se reduce treptat spre sfârşitul actului operator apoi se opreşte. Se administrează O2 şi se creşte fluxul de gaze proaspete. Se
antagonizează blocul motor. Propofolul sau anestezicele inhalatorii nu se antagonizează (nu au antagonist); acestea se elimină din organism pe cale respiratorie
(inclusiv propofolul se elimină sub formă de fenoli pe cale respiratorie în proporție de 20%) sau se metabolizează (în general hepatic şi se elimină urinar). La
trezirea pacientului şi reinstalarea reflexului de deglutiție şi tuse, se detubează și se administrează O2 pe mască până la transferul în salonul de supraveghere
postanestezică unde continuă administrarea de O2 şi se monitorizează evoluţia imediat postoperatorie (stare de conştienţă, respiraţie, TA, SpO2, durere,
temperatură, drenuri, greţuri şi vărsături).
1.5. Aparatul de anestezie
Aparatul de anestezie (Fig.11) se compune, pe scurt, din:
1. o sursă de gaze sub presiune: O2, aer, protoxid de azot. La sursa de gaze sub presiune se adaptează un sistem de conexiune cu aparatul de anestezie. Sursa
de gaz este externă spitalului (tancuri) și internă, în sala de operație, sub forma cilindrilor de gaze.
2. aparatul de anestezie propriu-zis, format din debitmetre care reglează fluxul de gaze (O2 şi aer), vaporizoare care conţin agentul volatil care va fi preluat de
fluxul de gaze proaspete;
3. un ventilator mecanic ataşat aparatului, care realizează ventilaţia pacientului în diferite moduri;
4. circuite care fac legătura între pacient şi aparatul de anestezie; sistemul de tuburi gofrate și valve permit circulația unidirecțională a fluxului de gaz
anestezic.
5. sistemul de absorbție a CO2. Se utilizează calcea sodată sau calce cu hidroxid de bariu care se gasesc în canistra pentru calce sodată.
6. monitor pentru gaze respiratorii CO2 expirat (end-tidal CO2) (Fig.12), O2, şi concentraţia de anestezic volatil inspirat și expirat;
7. monitor al parametrilor hemodinamici, de oxigenare și un altul pentru ventilația a pacientului (VT, presiunea inspiratorie, frecvenţa respiratorie, etc).
Tensiunea arterială se măsoară de cele mai multe ori neinvaziv (cu manșeta tensiometrului) sau, la nevoie, invaziv cu ajutorul unei canule introduse în artera
radială. Mai sunt monitorizate frecvenţa cardiacă, ECG, SpO2, şi temperatura (monitorizarea standard ASA) (Fig.13).
La nevoie și în anumite cazuri se mai monitorizează minim-invaziv debitul cardiac (DC), variația volumului sistolic (SVV), volumul bătaie (SV) şi alţi parametri
cardiovasculari.
1.6. Monitorizarea intraanestezică
Monitorizarea intraanestezică diferă în funcţie de natura operaţiei de riscul operator şi cel anestezic. În primul rând se aplică monitorizarea
standard ASA care include TA, respiraţia (O2 şi CO2), ECG, SpO2, temperatura şi deconectarea de la ventilator. În funcţie de dotări şi necesităţi, se mai pot
monitoriza și profunzimea anesteziei (BIS, vezi Fig 14), blocul motor (cu stimulator de nerv periferic) (Fig.15), dar și alți parametri hemodinamici, diureza
(ml/oră), gazele sanguine, etc 17,18.
Monitorizarea hemodinamică17,18,19
Hemodinamic se urmăreşte TA, frecvenţa cardiacă, ECG (ritm, analiza segment ST), și atunci când este cazul (pacient cardiac, intervenții cardiace
sau alte intervenții prelungite și ample) presiunea venoasă centrală, uneori și ecocardiografie transesofagiană. Măsurarea minim-invazivă a tensiunii arteriale pe
linie intraarterială se utilizează la bolnavul critic, instabil hemodinamic cu necesar de suport inotrop (Dopamnină, Dobutamină) sau vasoactiv (Noradrenalină)
sau în cazul intervențiilor chirurgicale ample, cu risc. Acest cateter intraraterial permite şi monitorizarea altor parametri hemodinamici arătaţi anterior:DC, SVV,
RVP, SV, etc.
Monitorizarea respiraţiei
Se urmăresc pe monitorul aparatului de anestezie: volumul curent, minut-volumul, frecvenţa respiratorie, presiunea inspiratorie de vârf , presiunea
de platou și presiunea pozitivă de la sfârsitul expirului (PEEP), rezistența și complianța pulmonară, pulsoximetria, capnografia.
Pulsoximetria reprezintă o metodă continuă non-invazivă şi indirectă de măsurare a proporţiei de oxihemoglobină din hemoglobina totală din
sângele capilar periferic. Pulsoximetria măsoară frecvenţa pulsului şi saturaţia hemoglobinei în oxigen din sângele capilar periferic (SpO2) pe baza
pletismografiei şi spectrofotometriei20. Spectrofotometria are la bază legea Beer-Lambert conform căreia absorbţia luminii transmisă într-un mediu este
proporţională cu concentraţia substanţei care absoarbe lumina. Există patru forme de hemoglobină: oxihemoglobina (HbO2), hemoglobina redusă (Hbred),
methemoglobina (MetHb) şi carboxihemoglobina (COHb). Fiecare formă de hemoglobină absoarbe lumina în mod diferit: oxihemoglobina absoarbe lumina în
spectrul infraroşu (940 nm) şi hemoglobina redusă în spectrul roşu (660 nm). Pulsoximetria indică saturaţia funcţională care este definită de ecuaţia:

HbO2
SaO2 (%) funcţională = x 100
HbO2 + Hb red
Procentul de oxihemoglobină şi hemoglobină redusă se determină prin măsurarea şi compararea cantităţii de lumină emisă de două diode în
spectrul roşu 660 nm şi infraroşu 940 nm absorbită de componenta pulsatilă a sângelui. Aparatul nu măsoară absorbţia luminii de către componentele
nepulsatile (sânge venos, ţesuturi). Puloximetrul utilizează două lungimi de undă.
Capnometria reprezintă măsurarea şi afişarea numerică a concentraţiei de dioxid de carbon expirat cu ajutorul capnometrului. Înregistrarea grafică
a curbei de concentraţie a bioxidului de carbon în funcţie de timp reprezintă capnografia (Fig.12).
Capnometria determină presiunea parţială a CO2 la sfârşitul expirului PETCO2 (end-tidal); CO2ET este în relaţie directă cu presiunea parţială a CO2
în sângele arterial (PaCO2), deci depinde (direct proporțional) de debitul cardiac, metabolism, ventilație.
Aplicaţii clinice ale capnometriei
 estimarea PaCO2: PETCO2 este o metodă non-invazivă de estimare a PaCO2; gradientul PaCO2
– PETCO2 rămâne nemodificat dacă nu există afecţiuni care să perturbe schimbul gazos pulmonar; valoarea fiziologică a gradientului este 2-5 mmHg;
gradientul creşte cu vârsta, în embolia pulmonară, emfizemul pulmonar, boala pulmonară obstructivă, în creşterea spaţiului mort anatomic, scăderea debitului
cardiac, hipovolemie şi în timpul anesteziei.
 evaluarea resuscitării cardiorespiratorii: există o relaţie directă între PETCO2 şi debitul cardiac; măsurarea PETCO2 evaluează eficienţa resuscitării
cardiopulmonare;
 controlul intubaţiei traheale: o curbă reală de capnografie certifică intubaţia traheei, în timp ce un traseu plat al curbei sugerează intubaţia esofagului;
 scăderea rapidă (bruscă) a PETCO2 cu instabilitate hemodinamică poate fi sugestivă pentru o embolie pulmonară semnificativă; o embolie gazoasă cu CO2
poate fi detectată în timpul operaţiilor laparoscopice prin creşterea tranzitorie şi rapidă a PETCO2;
 scăderea bruscă a PETCO2 la valori apropiate de zero (intubaţie esofagiană, obstrucţie totală a tubului traheal, deconectarea circuitului de ventilaţie,
deficienţă de funcţionare a capnografului)
 scăderea bruscă a PETCO2 cu valori deasupra lui zero (sondă traheală parţial deconectată sau cu balonaş insuficient umflat, mască facială neetanşă, obstrucţie
parţială a circuitului respirator)
 creşterea concentraţiei PETCO2 cu platou nemodificat (rata metabolică crescută şi producţie crescută de CO2: febră, frison, durere)
 scăderea PETCO2 cu platou nemodificat (hiperventilaţie, ventilaţia unui spaţiu mort excesiv)
 creşterea progresivă a presiunii bazale şi a PETCO2 (proces de reinhalare a CO2 datorită utilizării unor circuite anestezice necorespunzătoare)
Profunzimea anesteziei se poate evalua prin mai multe metode. Indicele bispectral (BIS) să analizează matematic și interpretează traseul EEG și
exprimă modificările acesteia printr-un simplu număr de la 0 la 100 care se poate echivala apoi cu nivelul de sedare sau hipnoză al pacientului. BIS este un
număr între 0-100 corelat cu nivelul stării de conștiență. Astfel, numarului 100 îi corespunde un traseu EEG normal la pacientul treaz. Valori între 60-80
corespund sedării cu diferite grade de profunzime. La o valoare sub 60 pacientul este foarte puțin probabil să fie conștient, iar la o valoare sub 40 apare supresia
traseului EEG ceea ce corespunde unei anestezii prea profunde, urmand ca la o valoare de 0 să nu mai existe activitate EEG, traseul devenind plat. Se consideră
ca o valoare a indexului bispectral între 40- 60 este ideală pentru un efect hipnotic adecvat al anesteziei 19,22.
1.7. Complicaţiile anesteziei generale21,23-25
Majoritatea complicaţiilor apar la inducţie sau trezire şi sunt mult mai frecvente în urgenţele chirurgicale. Complicațiile pot fi minore (grețuri și
vărsături, leziuni de decubit, hipotermie, frison) sau majore (stop cardiorespirator, infarct miocardic, reacții alergice, hipertermie malignă, embolie pulmonară,
bronhospasm, laringospasm, aspirația pulmonară). În blocul operator trebuie să existe un cărucior de resuscitare complet (Fig. 15) care să conțină medicație de
urgență, defibrilator cu posibilități de cardiostimulare transcutană, sisteme utilizate pentru abordul căii aeriene dificile conform recomandărilor în vigoare
(măști faciale, canule orofaringiene, dispozitive supraglotice, bujie, videolaringoscop, fibroscop, trusa de abord chirurgical a căii aeriene 21,23,25. O data cu evoluția
anesteziei incidența coplicațiilor a scăzut.
Aspirația pulmonară Stomacul plin poate să producă aspiraţie pulmonară prin regurgitarea lichidelor gastrice la inducţie sau la trezire urmată de
aspirarea lor în arborele traheal şi de o pneumonie de aspiraţie. Prevenirea se face prin pregătirea pacientului cu stomac plin, inducţie cu secvenţă rapidă şi
detubarea doar când pacientul este complet treaz.
Laringospasmul și bronhospasmul apar mai frecvent la cei cu infecţii respiratorii anterioare sau teren spastic pulmonar. Bronhospasmul care poate
apărea atât la inducție (intubaţie) cât si la trezire.
Complicaţii cardiovasculare. La pacienţii cu antecedente cardiace la care se adaugă şi episoade de hipovolemie şi anemie sau hipoxie apare
hipotensiunea arterială, uneori severă cu modificări ischemice consecutive (până la infarct miocardic acut) şi tulburări de ritm cardiac (bradi sau tahiaritmii). La
cei hipertensivi pot să apară şi episoade de crize hipertensive în urma stimularii adrenergice.
Hipertensiunea intraoperatorie poate să fie cauzată de mai mulți factori: anestezie inadecvată în cursul unor stimuli puternici, anxietate și durere,
hipertensiune prexistentă netratată, preeclampsie, hipervolemie, hipoxie, hipercapnie, hipertensiune intracraniană, sindrom neuroleptic malign, medicație
administrată (efedrină, adrenalină, ketamină, fenilefrină).
Hipotensiunea intraoperatorie poate fi cauzată de: hipovolemie, pierderi de sânge, pneumotorax sub tensiune, tamponadă cardiacă, embolie
pulmonară, infarct miocardic, tulburări de ritm (bradi și tahiaritmii), disfuncții valvulare, infecții severe - șoc septic, șoc spinal, reacții alergice severe ( șoc
anafilactic), medicație hipotensoare inclusiv agenţii anestezici, hipotiroidism, reacții transfuzionale, sindom aorto-cav.
Greţurile şi vărsăturile postoperatorii (GVPO) reprezinta cel mai neplacut și mai frecvent efect secundar al unei anestezii. La pacientii cu risc mare
de a dezvolta greață și vărsaturi postoperatorii (sex feminin, nefumători, pacienți cu antecedente de migrene, pacienți anxioși, după administrarea anestezicelor
volatile, a opiaceelor, utilizarea protoxidului de azot, operații laparoscopice) se administrează profilaxie multimodală a GVPO - antagonisti HT3 (ondansetron) la
sfarsitul intervenției și dexametazona (4 mg) la inducție.
Hipotermia este o consecinţă aproape inevitabilă a anesteziei. La pierderile de căldură contribuie: sistemul de climatizare din blocul operator,
vasodilataţia cutanată prin inhibarea vasoconstricției și simpaticoliză şi expunerea cavităților (abdominale, toracice). Pierderile de căldură in perioada
perioperatorie duc la apariția frisonului şi la vasoconstricţie în perioada imediat postoperatorie. Pentru contracararea acestor efecte se recomandă utilizarea
unor sisteme de administrare a soluțiilor perfuzabile încălzite și a sistemelor de incalzire a pacientului perioperator (saltele cu aer cald, pături incălzite) (Fig.16,
17). Este absolut necesară monitorizarea temperaturii pacientului cel puțin la intervențiile lungi sau la care exista acest risc de hipotermie.
Hipertermia malignă. Este o complicație redutabilă care se manifesta clinic ca un episod fulminant ce survine la inducția anesteziei. Din punct de
vedere patogenetic, în hipertermia malignă, defectul primar este localizat la nivelul sarcolemei fibrei musculare striate, mai precis la nivelul receptorului de
ryanodină (RYR1), defect transmis genetic autosomal dominant. Expunerea muşchiului scheletic la agenţii trigger induce o eliberare masivă de ioni de calciu din
reticulul sarcoplasmic, cu creşterea concentraţiei intracitoplasmatice, prelungirea procesului de excitaţie-contracţie, care pe plan clinic se caracterizează prin
contractură musculară prelungită, consum metabolic exacerbat, ischemie musculară, metabolism anaerob prin decuplarea fosforilării oxidative, hiperproducţie
de bioxid de carbon. Contractura musculară prelungită şi masivă este răspunzătoare de producerea de căldură şi hipertermie până la peste 42ºC.
Anestezicele inhalatorii şi succinilcolina sunt responsabile pentru mai mult de 50% din episoadele de hipertermie malignă. Creșterea producţiei de
CO2, a consumului de O2 şi eliberarea de acid lactic din muşchiul scheletic, scade pH-ul și creşte conţinutul în CO2. Semnul cel mai precoce şi mai sensibil al
hipertermiei maligne este creşterea inexplicabilă a ETCO2. Succesul tratamentului depinde de recunoaşterea promptă a sindromului şi iniţierea rapidă a
măsurilor terapeutice adecvate. În această situație se întrerupe de urgență administrarea de agenţi anestezici inhalatori şi se hiperventilează bolnavul cu O2
100% cu flux mare. Se schimbă circuitul anestezic şi absorbantul de CO2. Se începe administrarea de Dantrolen. Răcirea externă
a pacientului (cuburi de gheaţă) se incepe rapid, pentru a scădea consumul de O2,a reduce rata metabolică şi a limita leziunile cerebrale legate de hipertermie.
Hiperpotasemia însoțește de regulă hipertermia malignă. Dacă după inceperea tratamentului cu dantrolen, hiperpotasemia persistă, se administrează glucoza
10% şi insulina. Terapia cu calciu gluconic se folosește în cazul apariției aritmiei datorată hiperpotasemiei.
Reacțiile anafilactice26. Anafilaxia reprezintă o reacţie acută, severă, cu potenţial letal care prin debutul său brutal şi posibilitatea unei evoluţii
nefaste reprezintă o mare urgență. La pacientul anesteziat, simptomatologia include: eritem, urticarie, creşterea presiunii în căile aeriene, cianoză, tahicardie,
hipotensiune, aritmii. Semnele cardiovasculare sunt cele care predomină. Terapia iniţială include: întreruperea administrării substantei incriminate, ventilaţie cu
O2 100%, administrare de soluții cristaloide şi de Adrenalină i.v. în doze fracţionate de câte 50-100μg, repetat şi de antihistaminice (anti H1, anti H2). Ca
tratament de fază a doua glucocorticoizi (hidrocortizon hemisuccinat 5mg/kg) și tratamentul bronhospasmului dacă nu a cedat la administrarea de adrenalină.
Se recoltează sânge in vederea determinării triptazei serice şi a concentraţiei de histamină imediat după eveniment și la 4 ore.