UNIMINUTO VIRTUAL Y DISTANCIA

PRESENTADO A LA DOCENTE:

Yenny Andrea Rozo Silva

EPIDEMIOLOGÍA

GRUPO 1

CASAS SILVA, Nohelia

DUARTE SALCEDO, Wendy Lorena
PULIDO MOSQUERA, Freiman
RUIZ ANGULO, José Fanor
VARON RINCON, Diego

CORPORACIÓN UNIVERSITARIA MINUTO DE DIOS

SEDE PRINCIPAL CALLE 80

28 de ENERO de 2018 BOGOTÁ

 TALLER DE PARADIGMAS

De acuerdo con los conceptos revisados previamente y la lectura de los artículos

entregados, describa un ejemplo para cada uno de los siguientes modelos de causalidad:

Modelo unicausal

En el modelo unicausal determinista existe una conexión constante, única y perfectamente

predecible entre dos factores (agente específico que causaría un trastorno específico):
a. Cualquier manipulación o cambio en el agente produce un cambio en el trastorno.
b. El agente es determinante del trastorno: hay especificidad de la causa y especificidad de
efecto.

EJEMPLO: La ingesta de alimento contaminado con listeria Monocytogenes, produce listeriosis. la

listeriosis está provocada por la bacteria del género Listeria, si cambiamos la bacteria se cambiaría el
efecto.
En cambio, con todos los conocimientos sobre el proceso, se concluye que la especificidad de la causa
no es tan clara, ya que no siempre que se ingiere listeria se produce listeriosis, por el contrario lo
habitual es que no se produzca (entre el 2 y 10% de las personas tienen L. Monocytogenesen su materia
fecal en forma transitoria), esto viene a significar que son necesarios otros factores para desencadenar
el proceso patológico.
Recuperado de:
http://sameens.dia.uned.es/Trabajos6/Trabajos_Publicos/Trab_2/Valladolid_Acosta_2/unicausal.htm

Modelo triada ecológica

Este modelo representa los tres elementos que se deben dar para desarrollar una enfermedad:
Agente causal

huesped Medio Ambiente

El Dengue (o enfermedades infecciosas)

Un ejemplo de triada ecológica sobre una enfermedad infecciosa es el dengue, ya que éste es
causado por un virus que transporta un mosquito hembra infectado a través de una picadura. El virus
sería el agente; mientras que las condiciones para su desarrollo sería el ambiente (agua estancada,
por ejemplo) y los seres humanos los huéspedes afectados.

En este caso al ser un padecimiento infeccioso, también se considera la cadena epidemiológica, que
en este ejemplo se clasificaría de esta manera:

 El agente es biológico ya sé que trata del virus del dengue.

 El reservorio sería el agua estancada en un poso.
 La puerta de salida es el desarrollo del mosquito.
 El medio de transmisión sería el mosquito.
 La puerta de entrada es la piel y sangre.
 Los humanos son susceptibles al contagio de este virus.

Recuperado de: https://www.recursosdeautoayuda.com/triada-ecologica/

Modelo de Koch- henle

El modelo de Koch-Henle (1887): propuesto para el estudio de enfermedades infectocontagiosas. Se
basa en la influencia de un microorganismo, que debe:

a) encontrarse siempre en los casos de enfermedad.

b) poder ser aislado en cultivo, demostrando ser una estructura viva y distinta de otras que pueden
encontrarse en otras enfermedades.

c) distribuirse de acuerdo con las lesiones y ellas deben explicar las manifestaciones de la
enfermedad.

d) ser capaz de producir la enfermedad en el animal de experimentación al ser cultivado (algunas

generaciones).

Ejemplo 1.- Modelo causal de brucellosis humana. El esquema muestra las relaciones entre las
causas asociadas (falta de saneamiento, educación sanitaria, contaminación ambiental, ausencia de
medidas de protección) y el efecto (brucelosis en el humano)
Recuperado de: http://ccp.ucr.ac.cr/cursos/epidistancia/contenido/4_ejcausa.html y
http://ccp.ucr.ac.cr/cursos/epidistancia/contenido/4_epidemiologia.htm
Modelo de Austin Bradford-Hill
 Asociación: Este modelo quiere decir que entre más relación tengan las variables
estudiadas es mayor su relación.
 Consistencia: los estudios deben mantenerse constantes para ser reproducidos por
otro investigador.
 Especificidad: quiere decir que una causa similar, genera una enfermedad similar,
que una causa conduce a un efecto.
 Evidencia experimental: en caso de no poder hacerse un ensayo médico, el factor
que produce un efecto cesara este último al desaparecer el factor.
 Secuencia temporal: la causa debe preceder al efecto
 Dosis respuesta: a mayor tiempo de exposición, mayor riesgo de la enfermedad
 Plausibilidad Biológica: la causa debe mantenerse en los principios científicos
aceptados.
Austin Bradford Hill, del documento Radiation-related leukemia in Hiroshima and
Nagasaki, 1946-1964. I. Distribution, incidence and appearance time. El documento
informado por el comité de las víctimas de la bomba atómica cumple con la totalidad de
los nueve “criterios” propuesto por Hill, y entre las limitaciones se cuentan la presunción
de homogeneidad genética de los sujetos expuestos y linealidad de los efectos de las
radiaciones en la leucemia, además del hecho de sólo considerar la edad como variable
confusora. Por otra parte, el número de muertes por leucemia, patrón de oro de la
sensibilidad y la especificidad del sistema de vigilancia del estudio de duración de la vida,
fue 61 muertes por leucemia entre los supervivientes situados dentro de 1500 metros del
epicentro de la explosión y 25 muertes en el grupo que recibió radiación estando entre
1501 y 10000 metros, lo que habla de posible subregistro de casos y de sobrediagnóstico
por la sumatoria de criterios empleados. Los “criterios” de Hill no son reglas lógicas sino
metodológicas, que ayudan en el proceso de decisión sobre la inferencia causal en
epidemiología.
Recuperado de:
https://revistas.unal.edu.co/index.php/revfacmed/article/viewFile/18577/19475

Modelo de Rothman
El modelo de Rothman, establece que los controles son aceptables solo si la distribución
de exposición entre los grupos es similar a la que presenta la base poblacional. así como
existen varias causas para producir un efecto.
 Causa componente
 Causa suficiente
 Causa necesaria
 Factor de riesgo
Ejemplo de la fenilcetonuria Un ejemplo de estas relaciones, a partir del artículo al cual
nos referimos anteriormente, (Causes, Am J Epidemiol 1976; 104:587-92), es el
desencadenamiento de fenilcetonuria (PKU), una condición que, igual que el favismo, está
vinculado a un factor de la dieta (fenilalanina, un aminoácido) y un defecto congénito. Los
niños con el gen de PKU que ingieren más de una cantidad mínima de fenilalanina
desarrollan severos efectos neurológicos incluyendo retardo mental. Un “pastel causal”
para este ejemplo sería igual al primero de este capítulo, siendo A el gen para PKU y B la
fenilalanina de la dieta. Dado que las dietas en el Oeste típicamente contienen fenilalanina,
si no se toman medidas de prevención específicas (tamizaje universal de los recién nacidos
e implementación de una dieta especial) casi todos los niños con el gen PKU desarrollarán
manifestaciones clínicas. La razón de riesgos para el gen PKU es por lo tanto enorme; el
gen PKU es una causa “fuerte”. En contraste, la fenilalanina es una causa “débil”, ya que
casi todos los niños están expuestos a ella y sólo una pequeñísima proporción desarrolla
fenilcetonuria clínica. Sin embargo, en una sociedad en que una proporción importante de
la población tiene el gen y las dietas infantiles raramente contienen fenilalanina, la
fenilalanina de la dieta aparecerá como la causa fuerte y el gen de PKU como la causa
débil.
Recuperado de:
http://www.epidemiolog.net/es/endesarrollo/Multicausalidad-ModificacionDelEfecto.pdf

Modelo de campos de salud de Lanlonde

Uno de los más usados en el ámbito de la Salud Pública es el modelo explicativo de
Lalonde (Canadá) que identifica elementos del campo de la salud:
biología humana, ambiente, estilos de vida y organización de los servicios de salud.
Lanlonde 1981.
Ejemplo: La placa o biofill
Es una comunidad bacteriana inmersa en un medio líquido, caracterizada por bacterias que
se hallan unidas a un substrato o superficie, o unas a otras, que se encuentran embebidas en
una matriz extracelular producida por ellas mismas.
Recuperado de:
http://docplayer.es/2147298-Enfermedades-periodontales-y-factores-de-riesgo.html

Postulados de Evans
 1. La proporción de individuos enfermos debería ser significativamente mayor
entre aquellos expuestos a la supuesta causa, en comparación con aquellos que
no lo están.
2. La exposición a la supuesta causa debería ser más frecuente entre aquellos
individuos que padecen la enfermedad que en aquellos que no la padecen.
3. El número de casos nuevos de la enfermedad debería ser significativamente
mayor en los individuos expuestos a la supuesta causa en comparación con los no
expuestos, como se puede comprobar en los estudios prospectivos.
4. De forma transitoria, la enfermedad debería mostrar tras la exposición a la
supuesta causa, una distribución de los períodos de incubación representada por
una curva en forma de campana.
5. Tras la exposición a la supuesta causa debería aparecer un amplio abanico de
respuestas por parte del hospedador, desde leves hasta graves, a lo largo de un
gradiente biológico lógico.
6. Previniendo o modificando la respuesta del huésped, debe disminuir o
eliminarse la presentación de la enfermedad (por ej.: vacunando o tratando con
antibióticos a una población expuesta o enferma).
7. La reproducción experimental de la enfermedad debería tener lugar con mayor
frecuencia en animales u hombres expuestos adecuadamente a la supuesta causa,
en comparación con aquellos no expuestos; esta exposición puede ser deliberada
en voluntarios, inducida de forma experimental en el laboratorio o demostrada
mediante la modificación controlada de la exposición natural.
8. La eliminación (por ejemplo, la anulación de un agente infeccioso específico)
o la modificación (por ejemplo, la alteración de una dieta deficiente) de la
supuesta causa debería producir la reducción de la frecuencia de presentación de
la enfermedad.
9. La prevención o la modificación de la respuesta del hospedador (por ejemplo,
mediante inmunización) debería reducir o eliminar la enfermedad que
normalmente se produce tras la exposición a la causa supuesta.
10. Todas las relaciones y asociaciones deberían de ser biológica y
epidemiológicamente verosímiles.
EJEMPLO: Tipos de relación o asociación causa - efecto
Las relaciones causa - efecto pueden ser:

Relación o asociación causal directa: El factor ejerce su efecto en ausencia de

otros factores o variables intermediarias. En este caso se habla de una relación
necesaria y suficiente.
Ejemplo: muy rara en procesos biológicos o médicos
Relación o asociación causal indirecta: El factor ejerce su efecto vía factores o
variables intermediarias.
Necesaria y no suficiente: Cada factor es necesario, pero no es suficiente para
producir la enfermedad. Ejemplo: virus del papiloma humano y cáncer del cuello
uterino, bacilo de Koch y tuberculosis.
Ejemplo: virus del papiloma humano y cáncer del cuello uterino, bacilo de Koch
y tuberculosis.
No necesaria y suficiente: El factor puede producir la enfermedad, pero también
otros factores que actúan solos. Ejemplo: leucemia puede ser producida por
exposición a la radiación y por exposición al benceno.
Ejemplo: leucemia puede ser producida por exposición a la radiación y por
exposición al benceno
No necesaria y no suficiente: Ningún factor por sí solo es necesario ni
suficiente. Ejemplo: la mayoría de las enfermedades crónicas como diabetes
mellitus, hipertensión arterial.
Ejemplo: la mayoría de las enfermedades crónicas como diabetes mellitus,
hipertensión arterial.
Recuperado de:
http://ccp.ucr.ac.cr/cursos/epidistancia/contenido/4_epidemiologia.doc