Modelo de Segundo Parcial Multiple Choice Nro 1 Neurofisiologia Preguntas de Tps Catedra 123

MODELO DE EXAMEN
SEGUNDO PARCIAL
SISTEMA DE OPCIONES MÚLTIPLES
SEMANA 9: CORTEZA DE ASOCIACIÓN Y FUNCIONES MENTALES SUPERIORES.

LENGUAJE (TRABAJO PRÁCTICO Nº 6)
1. El área parieto-temporo-occipital se encarga de:

a) La planificación y ejecución de los actos motores complejos
b) La integración de las funciones sensoriales y del lenguaje
c) La memoria y de los aspectos emocionales y motivacionales de la conducta
d) Ninguna es correcta
2. El área prefrontal se encarga de:

3. El área de asociación límbica se encarga de:

4. Como consecuencia de una comisurotomía:

a) Se bloquea la transferencia de información de un hemisferio al otro
b) Los hemisferios funcionan con relativa independencia uno del otro
c) La información somática y visual proveniente del lado izquierdo del cuerpo no puede
ser utilizada para ser verbalizada
d) Todas son correctas
e) Ninguna es correcta
5. La función lateralizada que define la dominancia cerebral es:

a) La memoria
b) El pensamiento
c) El lenguaje
d) Las emociones
6. El hemisferio derecho se caracteriza en relación con el lenguaje por realizar la

siguiente tarea:
a) Producción
b) Comprensión
c) Prosodia
d) Repetición
7. En los trastornos del lenguaje encontramos generalmente lesiones en:

a) En las áreas de Broca y de Wernicke
b) En las áreas de Broca y de Wernicke y en el cuerpo calloso
c) En el cuerpo calloso y en el fascículo arqueado
d) A y C son correctas
e) Todas son correctas
8. Una persona con afasia de Wernicke (Señale la INCORRECTA):

a) Hablará fluidamente
b) Utilizará palabras funcionales
c) Usará circunloquios
d) No articulará correctamente
9. Una persona con afasia de Broca (Señale la INCORRECTA):

a) Tampoco podrá escribir gramaticalmente
b) No podrá articular correctamente
c) Es anosognósica
d) Utilizará más palabras de contenido
10. En la sordera pura a las palabras, un paciente:

a) No comprende las palabras escritas
b) Podría leer los labios
c) Tiene dificultades para hablar
11. En la afasia sensorial transcortical, los pacientes:

a) No pueden repetir lo que otras personas les dicen
b) No pueden comprender el significado de lo que escuchan y repiten
c) Pueden producir por si mismos un habla significativa
12. En la afasia de Wernicke encontramos:

a) Buena pronunciación, mala repetición, habla sin significado y anosognosia
b) Mala pronunciación, mala repetición, habla con significado, anosognosia y anomias
c) Buena pronunciación, mala repetición, habla sin significado, anosognosia, uso
predominante de palabras de contenido y menos palabras funcionales
d) Buena pronunciación, mala repetición, habla sin significado, anosognosia, uso
predominante de palabras funcionales y menos palabras de contenido
13. ¿En cuál de los siguientes síndromes afásicos puede encontrarse la anomia?:
a) Afasia de Broca
b) Afasia de Wernicke
c) Afasia anómica
d) Afasia sensorial transcortical
14. ¿Cuál de las siguientes opciones NO caracteriza la expresión oral de un afásico

de Broca?:
a) Su producción oral es reducida y poco fluente
b) Escasez de palabras de contenido
c) Mala pronunciación de las palabras
15. La afasia de Wernicke NO se caracteriza por:

a) Anosognosia
b) Habla fluente pero carente de significado
c) Disprosodia (Alteración de la prosodia)
d) Uso de circunloquios
e) Neologismos

de Wernicke?:
a) Uso de palabras funcionales
b) El habla es fluente, bien articulada pero parafásica
c) La prosodia es normal
d) Agramatismo
e) Puede llegar a ser logorreica
17. Sobre la afasia de Wernicke (Marque la INCORRECTA):

a) Hay mala comprensión del habla
b) Hay producción de un habla carente de contenido
c) Los pacientes no son conscientes de su déficit
d) Las parafasias fonémicas y fonéticas son manifestaciones de su mala articulación
e) Un síntoma frecuente es la perseveración
18. Respecto de la evaluación neuropsicológica de un paciente con afasia de Broca

(Marque la INCORRECTA):
a) En las pruebas de denominación pueden sustituir la palabra buscada con
circunloquios autorreferenciales
b) El habla espontánea es no fluente, mal articulada, disprosódica y agramática
c) La repetición se encuentra muy alterada
d) La comprensión está mucho más conservada que la expresión pero rara veces es
completamente normal
e) La lectura y la escritura suelen estar afectadas
19. Respecto de la evaluación neuropsicológica de un paciente con afasia de

Wernicke (Marque la INCORRECTA):
a) La denominación mejora cuando se le proporcionan claves (ayudas) fonémicas o
semántico-sintácticas
b) El habla espontánea es fluente, bien articulada pero parafásica
c) En general, lo que se comprende puede ser repetido
d) La comprensión del lenguaje está alterada
20. Las siguientes características son comunes a la afasia de Broca y a la afasia de

Wernicke EXCEPTO:
a) Pueden tener dificultad para encontrar la palabra adecuada (Anomias)
b) Uso de expresiones sustitutivas
c) Ambos se asocian con déficits neurológicos
d) Presentan el mismo tipo de parafasias
e) B y D son correctas
21. Una de las siguientes opciones NO debe considerarse en el diagnóstico

diferencial del síndrome afásico:
a) Amnesia anterógrada
b) Disartria cerebelosa
c) Esquizofrenia
d) Parálisis de las cuerdas vocales
e) Hipoacusia (Sordera)
1 B 11 B
2 A 12 D
3 C 13 E
4 D 14 B
5 C 15 C
6 C 16 D
7 D 17 D
8 D 18 A
9 C 19 A
10 B 20 E
21 A

LENGUAJE (TRABAJO PRÁCTICO Nº 6). MEMORIA Y APRENDIZAJE (TRABAJO
PRÁCTICO Nº 7)
1. Señale un tipo de aprendizaje NO asociativo:

a) Condicionamiento clásico
b) Condicionamiento instrumental
c) Sensibilización
2. La exposición de la Aplysia a un estímulo aversivo que la deja respondiente a

cualquier estímulo inocuo se denomina:
b) Habituación
c) Sensibilización
d) Condicionamiento instrumental
3. El apareamiento repetido de un estímulo condicionado con un estímulo no

condicionado que resulta en el aprendizaje de una respuesta ante el estímulo
condicionado se denomina:
b) Habituación
c) Sensibilización
4. La potenciación a largo plazo se descubrió en:

a) La amígdala
b) El hipocampo
c) El fórnix
d) El hipotálamo
5. El receptor NMDA:
a) Es voltaje y ligando dependiente
b) Es metabotrópico
c) Es glutamatérgico
6. La amnesia anterógrada es la pérdida de:
a) La capacidad de evocar acontecimientos previos al evento estresante
b) Los recuerdos más distantes y lejanos
c) La capacidad de incorporar nuevos aprendizajes
7. La amnesia anterógrada se produce por:

a) Lesiones en la corteza orbitofrontal
b) Lesiones en los núcleos hipotalámicos
c) Lesiones hipocampales
8. La potenciación de largo plazo se produce por:

a) La síntesis de glutamato postsináptica
b) El ingreso de Ca2+ presináptico
c) La despolarización simultánea de la pre y de la post sinapsis
d) A y B son correctas
9. En el condicionamiento clásico (Marque la INCORRECTA):

a) Se aprende una relación predictiva entre el estímulo condicionado y el estímulo
incondicionado
b) Tiene lugar si la presentación del estímulo condicionado ocurre después del estímulo
incondicionado
c) Es necesario un entrenamiento antes de que se produzca la respuesta condicionada
d) El rol de la amígdala es organizar un patrón de respuestas emocionales provocadas
por estímulos aversivos
10. En el condicionamiento instrumental (Marque la INCORRECTA):

a) Se aprende que una conducta determinada se asocia con una consecuencia concreta
b) La motivación desempeña un papel importante
c) Los reforzadores de la conducta pueden ser naturales y artificiales
d) La respuesta (conducta) tiene lugar poco después del estímulo (reforzador)
11. En la habituación (Marque la INCORRECTA):

a) La respuesta disminuye progresivamente con la presentación repetitiva del estímulo
b) Tiene como correlato electrofisiológico una disminución de la amplitud de los PEPS
c) El flujo de entrada de calcio no se modifica
d) Hay menor liberación de neurotransmisores
12. En la sensibilización (Marque la INCORRECTA):

a) Un estímulo aversivo aumenta la respuesta hacia otros estímulos
b) Aumenta la expresión de receptores postsinápticos
c) La prolongación del potencial de acción aumenta la liberación de neurotransmisores
d) Los canales de calcio voltaje dependientes permanecen abiertos durante más tiempo
13. Marque la opción CORRECTA sobre el hipocampo:

a) Su aferencia principal es la vía perforante
b) Es una estructura subcortical ubicada cerca de la cara medial del lóbulo temporal
c) Su lesión bilateral afecta a todos los tipos de memoria
d) Es el único lugar donde ocurre la potenciación de largo plazo
14. Marque la opción CORRECTA sobre la PLP:

a) Involucra la participación de sinapsis hebbianas
b) La estimulación tetánica es un requisito absoluto para que ocurra
c) No está relacionado con la memoria declarativa
d) Sólo tiene lugar en CA1
15. Sobre el mecanismo molecular de la PLP (Marque la CORRECTA):

a) La dinámica funcional del receptor NMDA es el correlato molecular de la regla de
Hebb
b) Involucra la participación de sinapsis dopaminérgicas
c) Sólo involucra la participación de receptores metabotrópicos
d) La plasticidad sináptica tiene lugar en la postsinapsis
16. Sobre el sistema de reforzamiento/recompensa (Marque la INCORRECTA):

a) Los estímulos reforzadores aumentan la liberación de dopamina en el núcleo
accumbens
b) El área tegmental ventral se ubica en el prosencéfalo basal
c) La cocaína y la anfetamina son agonistas dopaminérgicos
d) Una de sus funciones es detectar la presencia del estímulo reforzador
17. Sobre los estímulos reforzadores (Marque la INCORRECTA):

a) Activan las neuronas del área tegmental ventral
b) Pueden ser naturales o artificiales
c) La amígdala, el hipotálamo lateral y la corteza prefrontal están encargados de su
detección
d) Los estímulos reforzadores no aumentan la liberación de dopamina en el núcleo
accumbens
18. En un paciente con amnesia anterógrada (Marque la CORRECTA):

a) Existe una falla total de la capacidad de aprendizaje
b) Es posible desarrollar una memoria a largo plazo con el entrenamiento
c) No se encuentra afectado el aprendizaje de relaciones
d) Su discapacidad sólo puede explicarse por una lesión hipocampal
19. Sobre el hipocampo (Marque la INCORRECTA):

a) Está relacionado con la consolidación de los nuevos recuerdos declarativos
b) No participa en el aprendizaje espacial
c) Está conectado con el hipotálamo a través del fórnix
d) Su lesión no afecta a la memoria de corto plazo

PRÁCTICO Nº 7)
1 C 11 C
2 C 12 B
3 A 13 A
4 B 14 A
5 D 15 A
6 C 16 B
7 C 17 D
8 C 18 B
9 B 19 B
10 D
SEMANA 11: MEMORIA Y APRENDIZAJE (Ídem SEMANA 10)
SEMANA 12: ESTRÉS. ENFERMEDADES PSICOSOMÁTICAS (TRABAJO PRÁCTICO

Nº 8)
1. Sobre el sistema nervioso autónomo (Marque la CORRECTA):

a) Es aferente
b) La neurona preganglionar se encuentra en el SNP
c) La neurona postganglionar simpática elimina noradrenalina
d) El sistema parasimpático se encarga de la respuesta de lucha o huida
2. El hipotálamo (Marque la INCORRECTA):

a) Interviene en la regulación del medio interno a través del SNA
b) Realiza funciones endócrinas
c) Coordina diferentes conductas (defensa, alimentaria, sexual, etc.)
d) No interviene en los ritmos biológicos
3. La hipófisis (Marcar la INCORRECTA):

a) Tiene dos lóbulos
b) La adenohipófisis es de origen nervioso
c) La neurohipófisis libera oxitocina y vasopresina
d) Es la glándula que comanda al resto de las glándulas y funciones endócrinas
4. La hipófisis posterior:
a) Está compuesta por axones y botones de neuronas hipotalámicas
b) La orden para su liberación hormonal viaja por el sistema portal
c) Libera ACTH, la hormona del estrés
d) Controla la respuesta de lucha y huida
5. Durante la respuesta de fase aguda del estrés (Marque la INCORRECTA):

a) El hipotálamo libera CRH
b) Aumentan el ritmo cardíaco y respiratorio
c) Disminuye la respuesta inmune
d) Se libera cortisol desde la corteza adrenal
6. El mecanismo de retroalimentación:
a) Permite que las estructuras regulen la cantidad de hormonas en sangre
b) Se relaciona con la carencia de barrera hematoencefálica en algunas áreas del SN
c) Es el encargado de la respuesta de relajación y digestión
e) A y B son correctas
7. La respuesta de estrés cuando se cronifica puede provocar:

a) Liberación exacerbada de cortisol y muerte celular por excitotoxicidad
b) Enfermedades cardiovasculares como consecuencia de la prolongada actividad
simpática
c) Disminución de la respuesta inmunológica y vulnerabilidad a enfermedades
8. El fórnix interconecta:
a) Al tálamo y la corteza
b) La corteza y los núcleos pontinos
c) Al tronco encefálico con los núcleos intralaminares del tálamo
d) Al hipocampo y el hipotálamo
9. En relación al SNA:
a) Se activa solamente ante situaciones de lucha/huida
b) Está constantemente activado (Tono simpático y tono parasimpático)
c) Se activa su división parasimpática ante situaciones de estrés
10. El SNA en su parte simpática presenta:

a) Axones preganglionares largos y postganglionares cortos
b) Axones preganglionares cortos y postganglionares largos
c) Utiliza como neurotransmisor únicamente la acetilcolina
d) Utiliza como neurotransmisor acetilcolina y noradrenalina
f) B y D son correctas
11. La respuesta al estrés se caracteriza por:

a) Descarga masiva del SNA (Simpática)
b) Activación endocrina del eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal
c) Aumento de glucosa y oxígeno en sangre
12. Sobre el eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal marque la opción

CORRECTA:
a) El cortisol inhibe la liberación de ACTH a nivel hipotalámico
b) La retroalimentación negativa regula los niveles sanguíneos de cortisol
c) El cortisol es la única hormona producida por la corteza suprarrenal
d) Los niveles de cortisol no presentan fluctuaciones a lo largo del día
13. Sobre las funciones de los glucocorticoides marque la opción INCORRECTA:

a) Son antiinflamatorios
b) Son inmunosupresores
c) Estimulan la producción de glucosa a partir de proteínas y lípidos
d) El exceso o el déficit de GCC no están asociados a desórdenes mentales
14. Sobre la fisiología del estrés (Marque la INCORRECTA):

a) La adrenalina y el cortisol tienen en común la movilización de los recursos energéticos
del organismo
b) Las situaciones estresantes aumentan la liberación de noradrenalina a nivel
encefálico
c) El tono parasimpático aumenta durante la respuesta de lucha-huida
d) La adrenalina aumenta el flujo sanguíneo a nivel del tejido muscular
15. Sobre la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal (Marque la

INCORRECTA):
a) Los glucocorticoides son los encargados de frenar la respuesta al estrés
b) La retroalimentación positiva del eje está a cargo del locus coeruleus
c) El hipocampo ejerce un control inhibitorio sobre el eje
d) El déficit de glucocorticoides produce el down regulation de sus receptores
16. La hiper o hiporrespuesta del eje H-H-CS dependerá de (Marque la CORRECTA):

a) Las estrategias de afrontamiento que el individuo disponga
b) La evaluación y significación del estímulo como estresante (amenazante)
c) Si la situación estresante estuvo acompañada de falta de predictibilidad
d) Si la situación estresante es percibida como inevitable o inescapable

Nº 8)
1 C 11 D
2 D 12 B
3 B 13 D
4 A 14 C
5 C 15 D
6 E 16 E
7 D
8 D
9 B
10 F
SEMANA 13: TRASTORNOS MENTALES. PSICOFARMACOLOGÍA (TRABAJO

PRÁCTICO Nº 9)
1. ¿Cuáles son las estructuras básicas para el condicionamiento del miedo?

a) Mesencéfalo auditivo
b) Tálamo auditivo
c) Corteza auditiva
d) Amígdala
2. La extinción:
a) Es un nuevo aprendizaje
b) Es el olvido del aprendizaje anterior
c) No involucra a la corteza
d) Borra la memoria emocional
3. El rol del hipocampo en el condicionamiento del miedo:

a) Está asociado a las memorias procedurales
b) Está asociado a la memoria contextual
c) Está relacionado con la extinción
d) Es una estructura básica para el condicionamiento del miedo
4. La corteza cerebral:
a) No realiza su propio registro de lo acaecido
b) Sin ella no se puede producir el condicionamiento del miedo
c) Es imprescindible para interpretar estímulos complicados
d) Les impedía a los animales distinguir entre dos estímulos
5. La corteza prefrontal:
a) Interviene en la memoria contextual
b) Carece de relación con la extinción
c) Es fundamental en el condicionamiento del miedo
d) Tiene conexiones con la amígdala
6. Sobre la memoria emocional (Marque la INCORRECTA):

a) Los procesos amigdalinos se realizan con intervención de la conciencia
b) La ruta subcortical es el mecanismo de acción rápida
c) El hipocampo guarda un recuerdo frío del contenido emocional
d) La ruta cortical verifica la respuesta
7. La conciencia es fundamental:
a) Para los estados emocionales subjetivos
b) Para el condicionamiento del miedo
c) Para el aprendizaje de la memoria contextual
d) Para la modulación del almacenamiento en la amígdala
8. En el miedo condicionado las estructuras básicas son:

a) Amígdala
b) Corteza
c) Tálamo
d) Hipocampo
f) A y C son correctas
g) A, B y C son correctas
9. En relación al sistema límbico:

a) Es un sistema que está implicado en el manejo conductual, aprendizaje y motivación
b) Influye en funciones endócrinas
c) Organiza y planifica la actividad motora compleja
10. Sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia (Marque la INCORRECTA):

a) No son específicos de la esquizofrenia porque también se observan en otros
desórdenes mentales
b) Las alucinaciones auditivas son las más comunes
c) Son causados por la actividad excesiva de los circuitos dopaminérgicos
d) El pensamiento de estos pacientes es desorganizado e irracional
11. Sobre los síntomas negativos de la esquizofrenia (Marque la CORRECTA):

a) Se conocen por la ausencia de conductas normales
b) La respuesta emocional aplanada es uno de ellos
c) Serían ocasionados por daño cerebral
d) La incapacidad para experimentar placer también se observa en pacientes con
depresión
12. La hipótesis de la dopamina explica la clínica de los pacientes con

esquizofrenia porque (Marque la INCORRECTA):
a) Los antagonistas dopaminérgicos alivian los síntomas positivos
b) La psicosis cocaínica es indistinguible de la psicosis manifestada por los pacientes
esquizofrénicos
c) La hiperactividad de las sinapsis dopaminérgicas a nivel del núcleo accumbens explica
el reforzamiento de conductas inadecuadas como es el caso de los síntomas positivos
13. Respecto de las causas del daño cerebral en pacientes esquizofrénicos (Marque
la CORRECTA):
a) El efecto de latitud implica el desarrollo de una enfermedad autoinmune inducida
viralmente y contraída en la infancia
b) El efecto estacional explica que la falla en la migración neuronal hacia la corteza
cerebral durante el segundo trimestre del embarazo es causada por una infección viral
materna
c) La presencia de síntomas neurológicos concomitantes con el cuadro psiquiátrico
sugiere la presencia de daño cerebral
d) Las complicaciones obstétricas con daño cerebral también pueden explicar los
síntomas negativos
14. Sobre las similitudes entre la clínica de la esquizofrenia y de la depresión

a) Ambos trastornos son más prevalentes en hombres
b) En ambos trastornos existe riesgo de suicidio
c) La anhedonia (Incapacidad para experimentar placer) es un síntoma común
d) Ambas psicopatologías son trastornos psicóticos
15. Unos de los siguientes síntomas y/o signos no es típico del cuadro depresivo
endógeno o mayor:
a) Anorexia y la consecuente disminución de peso
b) Disminución de la libido (Pérdida del interés por el sexo)
c) Delirios de grandeza
d) Fuertes sentimientos de culpa
e) Insomnio
16. Sobre la psicofarmacología de la depresión (Marque la INCORRECTA):

a) El carbonato de litio es utilizado en el tratamiento de la enfermedad bipolar
b) Los IMAOs como la iproniazida inhiben la recaptura de la serotonina y la
noradrenalina
c) Los antidepresivos tricíclicos como la clomipramina son agonistas monoaminérgicos
d) Los ISRS como la fluoxetina son agonistas serotoninérgicos
e) La reserpina promueve la degradación enzimática de las monoaminas
17. Unas de las siguientes opciones no es válida acerca del mecanismo de acción
de los IMAOs:
a) Son agonistas monoaminérgicos
b) Son inhibidores de una enzima mitocondrial que cataboliza el excedente de
monoaminas
c) Aumentan la cantidad de monoaminas liberadas al espacio sináptico
d) Impiden el reciclado de monoaminas
18. Sobre los distintos tratamientos utilizados en la depresión (Marque la

INCORRECTA):
a) Los antidepresivos pueden ser agonistas o antagonistas monoaminérgicos
b) La estimulación magnética transcraneana es un método muy prometedor
c) La terapia de shock o electroconvulsiva es un método inocuo
d) El efecto terapéutico del litio es muy rápido
e) El efecto de la privación total del sueño es rápido y de corta duración
19. Sobre la hipótesis de la monoamina (Marque la INCORRECTA):

a) La esquizofrenia estaría causada por una actividad excesiva de las neuronas
monoaminérgicas
b) Los antagonistas de la monoamina pueden producir depresión
c) Los agonistas de la monoamina alivian la depresión
d) Una disminución en la concentración de los metabolitos de la serotonina presentes en
el LCR se correlaciona con la depresión suicida
20. Los reforzadores de la conducta adictiva tienen en común las siguientes

características excepto:
a) Estimulan la liberación de dopamina a nivel del núcleo accumbens
b) La mayoría producen un efecto excitatorio a nivel del SNC
c) A largo plazo suelen perjudicar la salud mental y física de las personas que las
consumen
d) Todas producen dependencia física
e) Les proporcionan a sus consumidores una sensación placentera
21. La cocaína y la anfetamina tienen en común las siguientes características

EXCEPTO:
a) El abuso de ambas sustancias puede producir cuadros psicóticos
b) Bloquean los receptores dopaminérgicos a nivel del núcleo accumbens
c) Son agonistas dopaminérgicos
d) Impiden el reciclado de las monoaminas
e) Ambas drogas producen dependencia psicológica
22. Sobre los receptores GABA tipo A (Marque la opción CORRECTA):

a) Presentan un sitio de unión al GABA
b) Presentan un canal iónico específico para el cloro
c) A nivel postsináptico su activación produce un PIPS
d) Las benzodiacepinas aumentan su sensibilidad al GABA
23. Sobre los receptores gabaérgicos tipo A (Marque la opción INCORRECTA):

a) Presentan un sitio de unión para un neuropéptido inhibitorio
b) Presentan un sitio de unión para las benzodiacepinas
c) Presentan un sitio de unión para los barbitúricos
d) Presentan un sitio de unión para el alcohol etílico o etanol
24. De las siguientes drogas cuál provoca sedación:

a) Barbitúricos
b) Benzodiacepinas
c) Alcohol etílico
25. De las siguientes drogas cuál provoca excitación:

a) Cafeína
b) Nicotina
c) Anfetamina
d) Cocaína
GRILLAS DE CORRECIÓN

PRÁCTICO Nº 9)
1 C 13 E
2 B 14 A
3 B 15 C
4 C 16 B
5 D 17 D
6 A 18 C
7 A 19 A
8 F 20 D
9 A 21 B
10 A 22 E
11 E 23 A
12 D 24 D
25 E
JUSTIFICACIONES

1. El área parieto-temporo-occipital se encarga de:

RTA.: OPCIÓN B. La corteza de asociación parieto-temporo-occipital participa en el

procesamiento de la información sensorial polimodal y en el lenguaje.
La función de la corteza de asociación parieto-temporo-occipital es la de integrar los

datos que llegan a través de las diferentes áreas sensoriales primarias y secundarias.
Cumple también la función de transferencia de información de las áreas
correspondientes a un sentido hacia las del otro. Un ejemplo es la integración de la
información visual con significados verbales, con estructuras gramaticales y lógicas
complejas, con sistemas numéricos y relaciones abstractas, base del lenguaje. De
acuerdo con esto podemos decir que estas áreas juegan un papel esencial en la
transformación de la percepción concreta en pensamiento abstracto, en la organización
de esquemas internos y en la memorización de la experiencia organizada.
En el caso de lesiones de esta área en el hemisferio dominante, se presentaran

alteraciones del lenguaje. Y en el caso que las lesiones asienten en el hemisferio NO
dominante se produce un desconocimiento de la mitad contralateral del cuerpo, la que
es negada como propia (Síndrome de heminegligencia).
2. El área prefrontal se encarga de:

RTA.: OPCIÓN A. La función asociativa más importante de los lóbulos prefrontales es

sopesar las consecuencias de las acciones que van a realizarse y planificar la conducta
de acuerdo a ello. Para seleccionar las respuestas motoras apropiadas entre las
múltiples elecciones disponibles, los lóbulos prefrontales tienen que integrar la
información sensorial interna y externa.
3. El área de asociación límbica se encarga de:

RTA.: OPCIÓN C. La corteza de asociación límbica participa en la función motivacional y

en la memoria.
La parte de la corteza de asociación límbica que participa en la función motivacional o

afectiva es la porción orbitofrontal (que se encuentra en el lóbulo frontal). La
correspondiente a la porción temporal tiene como función principal la memoria.
La corteza de asociación límbica orbitofrontal integra los aspectos emocionales al

procesamiento informativo global, para lo que depende de las conexiones con las otras
cortezas de asociación y con los componentes subcorticales del sistema límbico.
La corteza de asociación límbica temporal participa en los mecanismos de fijación de la

memoria declarativa (explícita) mediante los circuitos motivacionales de la amígdala y el
hipocampo que se conectan con las vías de procesamiento de la información sensorial.
4. Como consecuencia de una comisurotomía:

a) Se bloquea la transferencia de información de un hemisferio al otro
b) Los hemisferios funcionan con relativa independencia uno del otro
c) La información somática y visual proveniente del lado izquierdo del cuerpo no puede
ser utilizada para ser verbalizada
RTA.: OPCIÓN D. Los estudios de pacientes comisurotomizados sugieren que estos

individuos funcionan con 2 mentes independientes. En estos pacientes cada hemisferio
es capaz de dirigir la conducta. Cuál de los dos hemisferios ejerce el control parece
depender de cuál es el más indicado para la tarea a realizar.
5. La función lateralizada que define la dominancia cerebral es:

a) La memoria
b) El pensamiento
c) El lenguaje
d) Las emociones
RTA.: OPCIÓN C. En más del 95% de las personas diestras el hemisferio izquierdo es
dominante para el lenguaje. La cifra es algo menor en la gente zurda, aproximadamente
del 70%.
6. El hemisferio derecho se caracteriza en relación con el lenguaje por realizar la

siguiente tarea:
a) Producción
b) Comprensión
c) Prosodia
d) Repetición
RTA.: OPCIÓN C. El hemisferio NO dominante (que suele ser el hemisferio derecho en la

mayoría de los casos) participa en la expresión y el reconocimiento de la emoción en el
tono de la voz y también participa en el control de la prosodia (es decir, de los aspectos
rítmicos, enfáticos y melódicos del habla).
7. En los trastornos del lenguaje encontramos generalmente lesiones en:

a) En las áreas de Broca y de Wernicke
b) En las áreas de Broca y de Wernicke y en el cuerpo calloso
c) En el cuerpo calloso y en el fascículo arqueado
RTA.: OPCIÓN D. La lesión del área de Broca, regiones vecinas de la corteza frontal y la
sustancia blanca subyacente provoca la afasia de Broca. La lesión del área de Wernicke
y del área posterior del lenguaje causa la afasia de Wernicke. La afasia de conducción es
ocasionada por la lesión del fascículo arqueado (Un haz de axones que conecta el área de
Wernicke con el área de Broca). Finalmente, la lesión del cuerpo calloso está involucrada
en la manifestación de distintos desórdenes de la lectura y la escritura (Recordar que el
estudio del lenguaje está dividido 4 áreas: Producción oral, comprensión del habla,
lectura y escritura. De hecho, y con pocas excepciones, las afasias están acompañadas
por déficits de la escritura paralelos a los déficits de la producción oral y por desórdenes
de lectura paralelos a los déficits de la comprensión del habla).
8. Una persona con afasia de Wernicke (Señale la INCORRECTA):

a) Hablará fluidamente
b) Utilizará palabras funcionales
c) Usará circunloquios
d) No articulará correctamente
RTA.: OPCIÓN D. El habla de los pacientes con afasia de Wernicke tiene una fluencia
normal (pero en ocasiones estar exagerada y llegar a ser una logorrea) y NO presenta
problemas articulatorios (Manifestada, por ejemplo, a través de los errores fonémicos y
fonéticos). Estos pacientes NO muestran esfuerzo articulatorio, las frases que producen
tienen una longitud normal y en general no muestran alteraciones groseras de la
sintaxis. La prosodia también es normal y es adecuada a las situaciones comunicativas.
9. Una persona con afasia de Broca (Señale la INCORRECTA):

a) Tampoco podrá escribir gramaticalmente
b) No podrá articular correctamente
c) Es anosognósica
d) Utilizará más palabras de contenido
RTA.: OPCIÓN C. La anosognosia es la dificultad o ausencia de reconocimiento de la

enfermedad propia. Es una manifestación muy característica de los pacientes con afasia
de Wernicke (aunque también es posible observarla en otros trastornos neurológicos o
neuropsiquiátricos como es el caso de la enfermedad de Alzheimer).
10. En la sordera pura a las palabras, un paciente:

a) No comprende las palabras escritas
b) Podría leer los labios
c) Tiene dificultades para hablar
RTA.: OPCIÓN B. La sordera pura a las palabras es causada por una lesión que
compromete el área de Wernicke o que afecta a las eferencias que le envía la corteza
auditiva primaria. Los pacientes con este desorden pueden reconocer los sonidos NO
verbales (como el ladrido de un perro, el sonido del timbre de la puerta, etc.). Con
frecuencia pueden reconocer la emoción expresada por la entonación del habla aunque
NO puedan entender lo que se les dice (Esto es posible porque no hay lesión del
hemisferio NO dominante, que suele ser el hemisferio derecho en la mayoría de los
casos, y que está involucrado en la expresión y el reconocimiento de la emoción en el
tono de la voz y en el control de la prosodia). Un hecho significativo es que su propia
habla es excelente (No hay mala articulación de las palabras). A menudo son capaces de
entender lo que otras personas dicen leyendo sus labios; también pueden leer y escribir
y en ocasiones piden a la gente que se comunique con ellos a través de notas escritas
(Debido a que existe una lesión a nivel del área de Wernicke o de sus entradas auditivas,
no pueden reconocerse los sonidos verbales, es decir, las palabras HABLADAS.
Recordemos que la función del área de Wernicke es el reconocimiento de las palabras
(HABLADAS), NO de su significado. Sin embargo, como NO se encuentra alterada la
comprensión del significado de las palabras (habladas y escritas), y por extensión de
todos los signos lingüísticos, estos pacientes son capaces de leer los labios o de leer las
palabras escritas en un papel. El área posterior del lenguaje es el lugar en el que se lleva
a cabo el intercambio de información entre la representación auditiva de las palabras y
el significado de las mismas, que se almacena como recuerdos en el resto de la corteza
de asociación sensorial).
11. En la afasia sensorial transcortical, los pacientes:
a) No pueden repetir lo que otras personas les dicen
b) No pueden comprender el significado de lo que escuchan y repiten
c) Pueden producir por si mismos un habla significativa
RTA.: OPCION B. El daño al área posterior del lenguaje produce un desorden del
lenguaje conocido como afasia sensorial transcortical. La diferencia entre la afasia
sensorial transcortical y la afasia de Wernicke es que los pacientes con este desorden
pueden repetir lo que otras personas les dicen (Esto es posible debido a la indemnidad
del fascículo arqueado, un grupo de axones que interconecta el área de Wernicke y el
área de Broca y que conduce información acerca del sonido de las palabras, pero NO de
su significado); es decir, son capaces de discriminar los sonidos verbales de los no
verbales (Indemnidad del área de Wernicke o sus entradas auditivas). Sin embargo, NO
pueden comprender el significado de lo que escuchan y repiten, ni pueden producir por
si mismos un habla significativa (En el área posterior del lenguaje se llevaría a cabo el
intercambio de información entre la representación auditiva de las palabras y el
significado de las mismas, que se almacena como recuerdos en el resto de la corteza de
asociación sensorial. Entonces, la capacidad para comprender el SIGNIFICADO de las
palabras y expresar los pensamientos en un habla significativa depende de la
indemnidad del área posterior del lenguaje).
12. En la afasia de Wernicke encontramos:

a) Buena pronunciación, mala repetición, habla sin significado y anosognosia
b) Mala pronunciación, mala repetición, habla con significado, anosognosia y anomias
c) Buena pronunciación, mala repetición, habla sin significado, anosognosia, uso
predominante de palabras de contenido y menos palabras funcionales
d) Buena pronunciación, mala repetición, habla sin significado, anosognosia, uso
predominante de palabras funcionales y menos palabras de contenido
RTA.: OPCIÓN D. La descripción de la afasia de Wernicke que figura en la opción A no

es tan completa como la descripta en la opción D. La opción B es falsa porque los
pacientes con afasia de Wernicke no suelen tener problemas articulatorios. La opción C
es incorrecta porque los pacientes con afasia de Wernicke tienen mejor manejo de
palabras funcionales que palabras de contenido.
13. ¿En cuál de los siguientes síndromes afásicos puede encontrarse la anomia?:
a) Afasia de Broca
b) Afasia de Wernicke
c) Afasia anómica
d) Afasia sensorial transcortical
RTA.: OPCIÓN E. La anomia es la incapacidad para encontrar la palabra justa en el

momento adecuado. Es un síntoma que suele observarse en todos los tipos de afasia,
aunque es más característica de la afasia de Wernicke.

de Broca?:
a) Su producción oral es reducida y poco fluente
b) Escasez de palabras de contenido
c) Mala pronunciación de las palabras
RTA.: OPCIÓN B. La mayoría de las palabras que manejan los pacientes con afasia de
Broca son palabras de contenido, es decir, palabras que conllevan significado
(Sustantivos, verbos, adjetivos y adverbios). Por esta razón, estos pacientes pueden
darse a entender a pesar de que su habla es poco fluente, mal articulada y parafásica.
15. La afasia de Wernicke NO se caracteriza por:

a) Anosognosia
b) Habla fluente pero carente de significado
c) Disprosodia (Alteración de la prosodia)
d) Uso de circunloquios
e) Neologismos
RTA.: OPCIÓN C. La prosodia (es decir, los aspectos rítmicos, enfáticos y melódicos del
habla) NO se encuentra alterada en los pacientes con afasia de Wernicke. Ocurre lo
contrario en los casos de afasia de Broca, en los cuales un habla poco fluente y que está
plagada de parafasias fonéticas y fonémicas le otorga a la expresión oral de estos
pacientes su carácter disprosódico.

de Wernicke?:
a) Uso de palabras funcionales
b) El habla es fluente, bien articulada pero parafásica
c) La prosodia es normal
d) Agramatismo
e) Puede llegar a ser logorreica
RTA.: OPCIÓN D. La escasez de palabras funcionales en la expresión verbal de los

pacientes con afasia de BROCA, sumada a su baja fluencia, definen un hallazgo común
en la producción oral de estos pacientes: Su agramatismo. El resto de las opciones son
hallazgos característicos de los casos de afasia de Wernicke.
17. Sobre la afasia de Wernicke (Marque la INCORRECTA):

a) Hay mala comprensión del habla
b) Hay producción de un habla carente de contenido
c) Los pacientes no son conscientes de su déficit
d) Las parafasias fonémicas y fonéticas son manifestaciones de su mala articulación
e) Un síntoma frecuente es la perseveración
RTA.: OPCIÓN D. Los pacientes con afasia de Wernicke no suelen presentar problemas
articulatorios y, por ende, no suelen producir errores fonémicos y fonéticos derivados de
su mala articulación. Esto es característico de los casos de afasia de Broca.
Los errores FONÉMICOS traducen dificultades que presentan estos pacientes en la

selección y secuenciación de los FONEMAS de una palabra. Los fonemas son los sonidos
del habla, las unidades del lenguaje oral (así como las letras son las unidades de la
escritura). Son alteraciones que afectan a los fonemas, es decir, a unidades menores que
las palabras (La falla ocurre a nivel SUBLEXICAL). Incluyen errores tales como la
omisión, la sustitución, la adición y el desplazamiento de uno o varios fonemas de la
palabra. Aunque el vocablo que resulta muchas veces NO es una palabra, se puede
establecer el vínculo con la palabra intentada o palabra blanco.
Los errores FONÉTICOS resultan de las dificultades que tienen estos pacientes con la
implementación adecuada de los rápidos y precisos movimientos necesarios para
articular un fonema. Esto conduce a la deformación del fonema.
Los errores fonémicos y fonéticos, así como las autocorrecciones, las latencias (silencios
intermedios) y la baja fluencia dan a la expresión de estos pacientes (con afasia de
BROCA) el característico aspecto disprosódico.
Por otra parte, la PERSEVERACIÓN, un hallazgo frecuente en los casos de afasia de

WERNICKE, consiste en la producción reiterada de sílabas, palabras, frases cortas,
series automatizadas e incluso neologismos.
18. Respecto de la evaluación neuropsicológica de un paciente con afasia de Broca

a) En las pruebas de denominación pueden sustituir la palabra buscada con
circunloquios autorreferenciales
b) El habla espontánea es no fluente, mal articulada, disprosódica y agramática
c) La repetición se encuentra muy alterada
d) La comprensión está mucho más conservada que la expresión pero rara veces es
completamente normal
RTA.: OPCIÓN A. Si bien la anomia es un síntoma observado en todos los tipos de

afasia, es un hallazgo más frecuente en los casos de afasia de Wernicke. En una prueba
de denominación (que consiste en mostrar un objeto o su dibujo y pedir al paciente que
lo nombre) puede suceder que el paciente no pueda decir la palabra buscada (Esto es
una anomia) y recurra a expresiones sustitutivas, como los circunloquios, a través de los
cuales puede compensar esa dificultad. El resto de las opciones son correctas.
19. Respecto de la evaluación neuropsicológica de un paciente con afasia de

Wernicke (Marque la INCORRECTA):
a) La denominación mejora cuando se le proporcionan claves (ayudas) fonémicas o
semántico-sintácticas
b) El habla espontánea es fluente, bien articulada pero parafásica
c) En general, lo que se comprende puede ser repetido
d) La comprensión del lenguaje está alterada
RTA.: OPCIÓN A. Esto ocurre con los pacientes con afasia de Broca, cuya performance
en las pruebas de denominación suele mejorar cuando se le proporcionan claves
fonémicas (Se le da los primeros sonidos de la palabra buscada) o semántico-sintácticas
(Por ejemplo, una oración en la que falta la palabra que debe denominar). En cambio, la
denominación en los pacientes con afasia de Wernicke está muy afectada, no pueden dar
el nombre preciso de los dibujos u objetos que se le muestran y esta anomia es rebelde a
los intentos de facilitación. En lugar de la palabra correcta los pacientes producen
parafasias formales, semánticas, morfológicas (nominalizaciones en la denominación de
acciones), errores fonémicos y neologismos. También se observan expresiones
sustitutivas tales como denominaciones por el uso (Por ejemplo, cuando “martillo” es la
palabra blanco el paciente dice “sirve para golpear”) y circunloquios autorreferenciales
(Por ejemplo, cuando “martillo” es la palabra blanco el paciente dice “sí, yo tengo uno en
mi casa”).
En la afasia de WERNICKE, las parafasias más frecuentes son sobre todo sustituciones
LEXICALES, es decir, errores en la selección de toda la palabra (Esto marca una
diferencia con los errores fonémicos y fonéticos, típicas de los afásicos de Broca, en las
cuales la falla ocurre a nivel SUBLEXICAL: Los fonemas). Las parafasias que aparecen
en la afasia de Wernicke son de 3 tipos: Semánticas, formales y verbales. En las
parafasias SEMÁNTICAS, la palabra blanco es sustituida por otra parecida por el
SIGNIFICADO (“clavo” por “perno”, “billetera” por “cartera”, etc.). En las parafasias
FORMALES, una palabra se sustituye por otra que se le parece fonológicamente, es
decir, por la FORMA SONORA (“martillo” por “Martín”, “carretilla” por “galletita”, etc.). Y
en las parafasias VEBALES, NO se puede establecer NINGUNA RELACIÓN entre la
palabra sustituida y la sustituyente (“botón” por “tenaza”).
20. Las siguientes características son comunes a la afasia de Broca y a la afasia de

Wernicke EXCEPTO:
a) Pueden tener dificultad para encontrar la palabra adecuada (Anomias)
b) Uso de expresiones sustitutivas
c) Ambos se asocian con déficits neurológicos
d) Presentan el mismo tipo de parafasias
e) B y D son correctas
RTA.: OPCIÓN E. La anomia es un hallazgo común a todos los tipos de afasias, pero es
más característica de la afasia de Wernicke. En estos pacientes las anomias son
compensadas a través de la producción de parafasias formales, semánticas,
morfológicas, errores fonémicos y neologismos. También se observan expresiones
sustitutivas tales como denominaciones por el uso (Por ejemplo, cuando “martillo” es la
palabra blanco el paciente dice “sirve para golpear”) y circunloquios autorreferenciales
(Por ejemplo, cuando “martillo” es la palabra blanco el paciente dice “sí, yo tengo uno en
mi casa”). En el caso de los pacientes con afasia de Broca, el predominio de errores
(parafasias) fonémicos y fonéticos es secundario a sus problemas articulatorios.
21. Una de las siguientes opciones NO debe considerarse en el diagnóstico

diferencial del síndrome afásico:
a) Amnesia anterógrada
b) Disartria cerebelosa
c) Esquizofrenia
d) Parálisis de las cuerdas vocales
e) Hipoacusia (Sordera)
RTA.: OPCIÓN A. Es menester recordar el concepto de afasia para entender por qué las
afasias no son la única forma en la que se manifiestan los trastornos del lenguaje (La
afasia es una alteración de la producción y/o de la comprensión de los mensajes
verbales causada por una LESIÓN CEREBRAL recientemente ADQUIRIDA y que NO
puede ser explicada por: a) Dificultades de comunicación resultantes de alteraciones
sensoriales (sordera, ceguera) o motoras (disartria, disfonía); b) Alteraciones de la
adquisición del lenguaje (disfasias); c) Trastornos mentales (como sucede en casos de
psicosis esquizofrénica).
PRÁCTICO Nº 7)
1. Señale un tipo de aprendizaje NO asociativo:

b) Condicionamiento instrumental
c) Sensibilización
RTA.: OPCIÓN C. La sensibilización y la habituación son aprendizajes de tipo NO

asociativo porque la modificación de la conducta se produce como respuesta a un tipo
individual de estímulo. En cambio, el condicionamiento clásico y el condicionamiento
operante son aprendizajes de tipo asociativo porque implican la formación de
asociaciones entre los acontecimientos (En el caso del condicionamiento clásico se
tratara de la asociación entre 2 estímulos, y en el caso del condicionamiento operante de
la asociación entre una respuesta y un estímulo).
2. La exposición de la Aplysia a un estímulo aversivo que la deja respondiente a

cualquier estímulo inocuo se denomina:
b) Habituación
c) Sensibilización
RTA.: OPCIÓN C. En la sensibilización existe un aumento de la respuesta a todos los

estímulos luego de que tuvo lugar el estímulo aversivo. Previamente estos primeros
estímulos apenas evocaron una reacción en el individuo o no evocaron ninguna (Como
es el caso del chorro de agua sobre el sifón de la Aplysia). Electrofisiológicamente, la
exageración de tales respuestas se tradujo en un aumento de la amplitud de los PEPS
provocados por la activación de los dos arcos reflejos involucrados (Siguiendo con el
ejemplo de la Aplysia, tuvo lugar una contracción más enérgica de las fibras musculares
que forman parte de su branquia. Es decir, el reflejo de retirada de la branquia se vio
aumentado luego de que el experimentador aplicara la descarga eléctrica en la cabeza de
la Aplysia).
3. El apareamiento repetido de un estímulo condicionado con un estímulo no

condicionado que resulta en el aprendizaje de una respuesta ante el estímulo
condicionado se denomina:
b) Habituación
c) Sensibilización
RTA.: OPCIÓN A. Es menester aclarar la relevancia de la sincronización

(emparejamiento) de los estímulos en el condicionamiento clásico. El condicionamiento
tendrá lugar si el estímulo NO condicionado (El trozo de carne en el experimento de
Pavlov) y el estímulo condicionado (El sonido de la campana) se presentan
simultáneamente o, es su defecto, si el estímulo condicionado PRECEDE al estímulo NO
condicionado un breve intervalo de tiempo. Característicamente, el condicionamiento
clásico NO tendrá lugar si el estímulo condicionado (El sonido de la campana) es
presentado tiempo DESPUÉS que el estímulo NO condicionado (El trozo de carne).
4. La potenciación a largo plazo se descubrió en:

a) La amígdala
b) El hipocampo
c) El fórnix
d) El hipotálamo
RTA.: OPCIÓN B. La potenciación a largo plazo se descubrió en el hipocampo. Sin

embargo, no es el único sitio del SNC donde se produce este fenómeno. También puede
observárselo en la amígdala, el núcleo accumbens y la corteza.
5. El receptor NMDA:
a) Es voltaje y ligando dependiente
b) Es metabotrópico
c) Es glutamatérgico
RTA.: OPCIÓN D. El glutamato posee receptores ionotrópicos y metabotrópicos. Los más

importantes son los de tipo ionotrópico. Estos se dividen en 2 tipos: NMDA y NO NMDA
(es decir, receptores AMPA y kainato). Los receptores NMDA son muy importantes en los
procesos de aprendizaje y memoria, puesto que, participan en la generación de la PLP (El
mecanismo molecular involucrado en el desarrollo de las memorias de tipo declarativo).
Para que los canales iónicos de los receptores NMDA se abran y permitan el flujo de
sodio y de CALCIO, es necesario que la membrana esté PREVIAMENTE despolarizada.
Es decir, es imprescindible la participación de los receptores NO NMDA para que los
receptores NMDA se abran y permitan el flujo de estos cationes (El CALCIO es un
IMPORTANTE SEGUNGO MENSAJERO y está encargado de iniciar una modificación en
la expresión génica de la neurona postsináptica. Como consecuencia de la expresión de
determinados genes tendrán lugar cambios estructurales y bioquímicos que potenciarán
la actividad de la sinapsis involucrada, por ejemplo, a través de la formación de nuevas
espinas dendríticas). De ahí que se diga que los receptores NMDA sean voltaje y ligando
dependientes: Además de necesitar ser activados por su ligando (El glutamato) también
es IMPRESCINDIBLE la despolarización de la neurona postsináptica para que el ión
magnesio, que BLOQUEA el flujo de iones a través de su canal iónico, pueda ser
removido del dominio citológico de este receptor.
6. La amnesia anterógrada es la pérdida de:

a) La capacidad de evocar acontecimientos previos al evento estresante
b) Los recuerdos más distantes y lejanos
c) La capacidad de incorporar nuevos aprendizajes
RTA.: OPCIÓN C. La amnesia anterógrada es la dificultad o imposibilidad de aprender

nueva información (Aunque si es posible recuperar, evocar, aquellos recuerdos
previamente consolidados en el almacén de largo plazo antes de haber tenido lugar la
lesión que causó este déficit de memoria). El tipo de aprendizaje afectado en los
pacientes con amnesia anterógrada es el aprendizaje de relaciones, o sea, que se
encuentra dificultado en almacenamiento de las nuevas memorias declarativas. No hay
compromiso de los aprendizajes de tipo perceptual, estímulo-respuesta o motor.
7. La amnesia anterógrada se produce por:

a) Lesiones en la corteza orbitofrontal
b) Lesiones en los núcleos hipotalámicos
c) Lesiones hipocampales
RTA.: OPCIÓN C. Distintos tipos de lesiones que dañen algunas estructuras corticales
como subcorticales (Particularmente aquellas que forman parte del circuito “Hipocampo-
Fórnix - Cuerpos Mamilares del Hipotálamo - Tracto Mamilotalámico- Núcleos Talámicos
Mediales) son capaces de producir un síndrome amnésico con compromiso de la
memoria de largo plazo de tipo DECLARATIVO (Recordemos que existen memorias de
largo plazo de tipo NO declarativo, también denominadas memorias IMPLÍCITAS, como
es el caso de la memoria procedural, el priming y el condicionamiento clásico, entre
otros). Por ejemplo, en la demencia de tipo Alzheimer, la degeneración progresiva de las
neuronas corticales, principalmente de la formación hipocámpica, causa varios déficits
cognitivos, entre los cuales destaca la amnesia (Que en estos pacientes es tanto
anterógrada como retrógrada). En el caso H.M., la extirpación bilateral de los lóbulos
temporales mediales provocó una severa amnesia anterógrada (y una amnesia
retrógrada que abarcó los 2 años previos a la realización de dicha cirugía). Finalmente,
cualquier lesión que afecte el circuito “Hipocampo – Fórnix - Cuerpos Mamilares –
Tálamo” puede producir un trastorno amnésico permanente (Por ejemplo, en el síndrome
de Korsakoff tiene lugar una lesión de los núcleos mamilares del hipotálamo secundaria
a un déficit de tiamina en el contexto de un caso de alcoholismo crónico).
8. La potenciación de largo plazo se produce por:

a) La síntesis de glutamato postsináptica
b) El ingreso de Ca2+ presináptico
c) La despolarización simultánea de la pre y de la post sinapsis
d) A y B son correctas
RTA.: OPCIÓN C. La potenciación de largo plazo tiene lugar en las sinapsis hebbianas,
es decir, aquellas que cumplen la regla de Hebb. Esta regla dice que las sinapsis que se
activen al mismo tiempo que ocurre una despolarización intensa de la neurona
postsináptica se verán reforzadas. Es decir, cuando cierto grupo de sinapsis, tanto
débiles como fuertes, se activen aproximadamente al mismo tiempo, se producirá un
REFORZAMIENTO de las SINAPSIS DÉBILES. Desde el punto de vista electrofisiológico,
ocurre una sumasión espacial de los PEPS producidos por las sinapsis COACTIVAS.
Esto último es lo que define el concepto de COOPERATIVIDAD (Las sinapsis coactivas
deben cooperar para producir una despolarización de la neurona postsináptica lo
suficientemente intensa como para causar una PLP).
9. En el condicionamiento clásico (Marque la INCORRECTA):

a) Se aprende una relación predictiva entre el estímulo condicionado y el estímulo
incondicionado
b) Tiene lugar si la presentación del estímulo condicionado ocurre después del estímulo
incondicionado
c) Es necesario un entrenamiento antes de que se produzca la respuesta condicionada
d) El rol de la amígdala es organizar un patrón de respuestas emocionales provocadas
por estímulos aversivos
RTA.: OPCIÓN B. El condicionamiento clásico sólo tendrá lugar si el estímulo NO

condicionado (El trozo de carne en los experimentos de Pavlov) y el estímulo
condicionado (El sonido de la campana) se presentan simultáneamente o si el estímulo
condicionado PRECEDE al estímulo NO condicionado un breve intervalo de tiempo.
En el experimento de Pavlov, la relación predictiva consistía en que el sonido de la

campana (El estímulo condicionado) predecía el trozo de carne (El estímulo NO
condicionado).
Respecto de la opción D, hay que recordar que en el condicionamiento (clásico) del miedo
la amígdala (más específicamente su núcleo central) es el que inicia la respuesta de
miedo ante el estímulo condicionado (que en el experimento de LeDoux se trataba de
una señal sonora. El estímulo aversivo, es decir el que genera la reacción de miedo en el
animal, era la descarga eléctrica. O sea, la descarga eléctrica era el estímulo NO
condicionado utilizado por ese investigador).
10. En el condicionamiento instrumental (Marque la INCORRECTA):

a) Se aprende que una conducta determinada se asocia con una consecuencia concreta
b) La motivación desempeña un papel importante
c) Los reforzadores de la conducta pueden ser naturales y artificiales
d) La respuesta (conducta) tiene lugar poco después del estímulo (reforzador)
RTA.: OPCIÓN D. En el condicionamiento instrumental u operante se aprende que una

conducta determinada se asocia con una consecuencia concreta. Es decir, el estímulo
(recompensa o castigo) debe ocurrir después de la respuesta (conducta).
Los reforzadores naturales de la conducta son el alimento, el agua y el sexo. Es

imprescindible el refuerzo de aquellas conductas relacionadas con la búsqueda del
alimento, el agua o la pareja sexual porque éstas permiten que una especie pueda
sobrevivir. De ahí que la motivación (Conducta ingestiva y conducta sexual) desempeñe
un papel significativo durante el aprendizaje de una conducta condicionada
instrumentalmente.
11. En la habituación (Marque la INCORRECTA):

a) La respuesta disminuye progresivamente con la presentación repetitiva del estímulo
b) Tiene como correlato electrofisiológico una disminución de la amplitud de los PEPS
c) El flujo de entrada de calcio no se modifica
d) Hay menor liberación de neurotransmisores
RTA.: OPCIÓN C. Si el flujo de calcio no se modificara, no debería haber ni menor

liberación de neurotransmisores al espacio sináptico, ni una disminución de la amplitud
de los PEPS, ni una disminución progresiva de la respuesta (o sea, una contracción
progresivamente más débil de las fibras musculares que forman parte del reflejo de
retirada de la branquia estudiado en la Aplysia por el neurocientífico Kandel). En la
habituación se demostró un menor ingreso de calcio a través de sus canales voltaje
dependientes de la presinapsis. Entonces, la activación repetida de estos canales de
calcio V-D hará que sean menos efectivos, disminuirá el flujo de entrada de este catión
y, por ende, el número de neurotransmisores liberados será menor que el habitual.
12. En la sensibilización (Marque la INCORRECTA):
a) Un estímulo aversivo aumenta la respuesta hacia otros estímulos
b) Aumenta la expresión de receptores postsinápticos
c) La prolongación del potencial de acción aumenta la liberación de neurotransmisores
d) Los canales de calcio voltaje dependientes permanecen abiertos durante más tiempo
RTA.: OPCIÓN B. Todos los tipos de memoria son consecuencia de modificaciones de la

transmisión sináptica, más específicamente de cambios electroquímicos, bioquímicos y
estructurales ocurridos durante el aprendizaje. En el caso de la habituación, la
sensibilización y el condicionamiento clásico, tales modificaciones sinápticas tendrían
lugar únicamente a nivel de la PRESINAPSIS (En cambio, durante el aprendizaje de los
nuevos recuerdos declarativos, la potenciación de largo plazo promueve modificaciones
tanto a nivel presináptico (por ejemplo, mayor liberación de glutamato) como a nivel
postsináptico (por ejemplo, la sensibilización de los receptores glutamatérgicos AMPA
que los vuelve más efectivos en presencia de glutamato).
13. Marque la opción CORRECTA sobre el hipocampo:

a) Su aferencia principal es la vía perforante
b) Es una estructura subcortical ubicada cerca de la cara medial del lóbulo temporal
c) Su lesión bilateral afecta a todos los tipos de memoria
d) Es el único lugar donde ocurre la potenciación de largo plazo
RTA.: OPCIÓN A. La principal aferencia de la formación hipocámpica proviene de la

corteza entorrinal. La corteza entorrinal envía información al hipocampo por medio de
un haz de axones denominado vía perforante, los cuales establecen sinapsis en las
neuronas de la circunvolución dentada.
La formación hipocámpica NO es una estructura subcortical. En realidad, es una región

de la corteza temporal medial que, durante la ontogénesis del SN, sufrió un plegamiento
y una invaginación por debajo del plano de la corteza cerebral. Su lesión bilateral sólo
compromete el aprendizaje de relaciones, el tipo de aprendizaje que permite la
adquisición de los nuevos recuerdos declarativos (Un tipo de memoria de largo plazo). Es
decir, las lesiones hipocampales NO afectan a todos los tipos de aprendizaje (Los
aprendizajes de tipo perceptual, estímulo-respuesta y motor se hallan conservados.
Tampoco hay compromiso de la memoria de trabajo o working memory, un tipo de
memoria de corto plazo dependiente de la corteza prefrontal).
Aunque la PLP se descubrió en el hipocampo, este no es el único sitio donde tiene lugar
este fenómeno. También puede ocurrir en sitios como la amígdala, el núcleo accumbens
y la corteza cerebral.
14. Marque la opción CORRECTA sobre la PLP:

a) Involucra la participación de sinapsis hebbianas
b) La estimulación tetánica es un requisito absoluto para que ocurra
c) No está relacionado con la memoria declarativa
d) Sólo tiene lugar en CA1
RTA.: OPCIÓN A. Las sinapsis hebbianas son aquellas que cumplen con la regla de
Hebb (Las sinapsis que se activen al mismo tiempo que ocurre la despolarización de la
neurona postsináptica se reforzarán). De ahí, el fenómeno de cooperatividad que es
necesario para que ocurra la PLP (Es decir, cuando hablamos de cooperatividad de las
sinapsis coactivas estamos hablando de una SUMACIÓN ESPACIAL de los PEPS
producidos por cada una de éstas).
La estimulación tetánica, que formó parte de los experimentos en los cuales se estudió la
PLP, NO es un requisito para que ocurra la PLP. Se descubrió que la PLP puede ocurrir
dentro del rango de frecuencia de potenciales de acción que habitualmente son
disparados por las neuronas glutamatérgicas (Es decir, la estimulación tetánica es una
condición experimental de laboratorio que casualmente produjo la potenciación a largo
plazo de ciertas sinapsis que se estaban estudiando en el hipocampo. Si bien dicho
procedimiento permitió el descubrimiento de este fenómeno, no explicaba, desde un
punto de vista neurofisiológico, el aumento de la eficacia de las conexiones sinápticas
estudiadas).
El descubrimiento de la potenciación a largo plazo permitió esbozar las bases

moleculares involucradas en el desarrollo de las memorias declarativas.
Nuevamente, la PLP no sólo tiene lugar a nivel del hipocampo. También es posible
observarla en otros sitios como la amígdala, el núcleo accumbens y la corteza cerebral.
15. Sobre el mecanismo molecular de la PLP (Marque la CORRECTA):

a) La dinámica funcional del receptor NMDA es el correlato molecular de la regla de
Hebb
b) Involucra la participación de sinapsis dopaminérgicas
c) Sólo involucra la participación de receptores metabotrópicos
d) La plasticidad sináptica tiene lugar en la postsinapsis
RTA.: OPCIÓN A. La regla de Hebb establece que las sinapsis que se activen al mismo
tiempo que la neurona postsináptica es despolarizada intensamente serán reforzadas.
Para que esto ocurra es necesario que varias sinapsis se activen más o menos
simultáneamente. Si una de las sinapsis coactivas es débil podrá reforzarse gracias a
que otras sinapsis más fuertes pueden “cooperar” en su reforzamiento a través de los
PEPS producidos por éstas a nivel la neurona postsináptica (Efecto de sumasión
espacial). Como los flujos de sodio y de calcio que ingresan a través del canal iónico que
forma parte de los receptores NMDA está bloqueado por un ión de magnesio, además de
su activación por el glutamato, es imprescindible que ocurra una despolarización de la
membrana postsináptica para que ese catión pueda ser removido y permitir dicho flujo
de iones. Esta dinámica funcional de los receptores NMDA obliga que dicha
despolarización ocurra a expensas de la activación de otros receptores postsinápticos
(Los receptores AMPA). Estos receptores serían activados por la descarga glutamatérgica
de las sinapsis coactivas. Entonces, la activación de los receptores AMPA aumentará el
potencial de membrana de la neurona postsináptica gracias a que su canal iónico
permite el ingreso de cationes de sodio. En conclusión, como la PLP sólo es posible en
sinapsis hebbianas, podemos decir que la regla de Hebb es congruente con la dinámica
funcional de los receptores glutamatérgicos tipo NMDA.
16. Sobre el sistema de reforzamiento/recompensa (Marque la INCORRECTA):

a) Los estímulos reforzadores aumentan la liberación de dopamina en el núcleo
accumbens
b) El área tegmental ventral se ubica en el prosencéfalo basal
c) La cocaína y la anfetamina son agonistas dopaminérgicos
d) Una de sus funciones es detectar la presencia del estímulo reforzador
RTA.: OPCIÓN B. El área tegmental ventral se encuentra en el mesencéfalo. Y el núcleo
accumbens se localiza en el prosencéfalo basal.
Los estímulos reforzadores (naturales y artificiales) aumentan la liberación de dopamina

a nivel del núcleo accumbens. Es decir, las neuronas que forman parte del área
tegmental ventral se activarán en presencia de estos reforzadores liberando dopamina a
nivel de sus conexiones sinápticas (Su principal eferencia es el núcleo accumbens).
La cocaína y la anfetamina son agonistas de la dopamina porque impiden su recaptación

a nivel del terminal sináptico por transportadores específicos. Este bloqueo tiene como
consecuencia un aumento en el tiempo de permanencia de ese neurotransmisor en el
espacio sináptico. De esta forma, aumenta la probabilidad de que los receptores
dopaminérgicos continúen siendo activados durante intervalo de tiempo mayor.
Finalmente, el aumento de la actividad de estas sinapsis dopaminérgicas tendrá como
correlato conductual el reforzamiento de aquellas conductas relacionadas con la
búsqueda y el consumo de estas drogas.
El sistema de reforzamiento/recompensa tiene 2 funciones: a) Detectar la presencia del

estímulo reforzador (ya sea, natural o artificial); b) Reforzar las conexiones entre las
neuronas que detectan el estímulo (reforzador) y las neuronas que producen la
respuesta instrumental.
17. Sobre los estímulos reforzadores (Marque la INCORRECTA):

a) Activan las neuronas del área tegmental ventral
b) Pueden ser naturales o artificiales
c) La amígdala, el hipotálamo lateral y la corteza prefrontal están encargados de su
detección
d) Los estímulos reforzadores no aumentan la liberación de dopamina en el núcleo
accumbens
RTA.: OPCIÓN D. Esta opción es falsa porque NIEGA lo que ocurre realmente: Los
estímulos reforzadores AUMENTAN la liberación de dopamina a nivel del núcleo
accumbens. Es decir, su presencia activará a las neuronas del área tegmental ventral,
las cuales dispararán potenciales de acción que tienen como objetivo producir mayor
liberación de dopamina a nivel de los terminales sinápticos que establecen conexión con
las neuronas del núcleo accumbens.
18. En un paciente con amnesia anterógrada (Marque la CORRECTA):

a) Existe una falla total de la capacidad de aprendizaje
b) Es posible desarrollar una memoria a largo plazo con el entrenamiento
c) No se encuentra afectado el aprendizaje de relaciones
d) Su discapacidad sólo puede explicarse por una lesión hipocampal
RTA.: OPCIÓN B. En los pacientes con amnesia anterógrada (particularmente aquellos

que tienen lesiones a nivel del hipocampo) se encuentra afectado el aprendizaje de
relaciones, el mismo tipo de aprendizaje que permite la generación de las nuevas
memorias declarativas (O sea, permite la adquisición de las nuevas memorias de tipo
episódica y semántica. El aprendizaje de relaciones también permite, entre otros tipos de
memoria, el desarrollo de la memoria espacial. Recordar el premio nobel de Medicina o
Fisiología otorgado en el 2014 a 3 investigadores por sus estudios sobre el hipocampo y
su relación con el aprendizaje y la memoria espaciales). La memoria declarativa es un
tipo de memoria de largo plazo. Pero NO es el único tipo. En el caso H. M. (un paciente
que debió ser sometido a una extirpación bilateral de los lóbulos temporales mediales
para tratar una epilepsia refractaria a los procedimientos médicos disponibles en su
juventud) se descubrió que a pesar de que este paciente era incapaz de aprender nuevos
recuerdos declarativos, debido a su amnesia de tipo anterógrada, si era capaz de realizar
otros tipos de aprendizaje cuya memoria es también de largo plazo (Me refiero a los
aprendizajes de tipo perceptual, estímulo-respuesta y motor). Entonces, en los pacientes
con lesiones hipocampales (pacientes con amnesia anterógrada) NO es posible el
aprendizaje de los nuevos recuerdos declarativos (Es decir, se encuentra afectada la
memoria declarativa. Aunque si es posible recuperar aquellos recuerdos declarativos
aprendidos antes de la lesión). Por supuesto, las amnesias anterógradas no sólo están
causadas por una lesión hipocampal. De hecho, toda lesión que comprometa el circuito
“Hipocampo – Fórnix - Núcleos Mamilares del Hipotálamo - Tracto mamilotalámico -
Tálamo” será causa de un síndrome amnésico.
19. Sobre el hipocampo (Marque la INCORRECTA):

a) Está relacionado con la consolidación de los nuevos recuerdos declarativos
b) No participa en el aprendizaje espacial
c) Está conectado con el hipotálamo a través del fórnix
d) Su lesión no afecta a la memoria de corto plazo
RTA.: OPCIÓN B. Esta opción es falsa porque la formación del hipocampo participa en
la adquisición de la memoria espacial (De hecho, el premio nobel de Medicina o
Fisiología 2014 fue otorgado a 3 investigadores que estudiaron el papel del hipocampo
durante el aprendizaje espacial. Los aportes de estos neurocientíficos permitieron definir
un nuevo sistema neuronal: El sistema de posicionamiento integral o “GPS interno” del
cerebro, el cual permite al individuo posicionarse y navegar a través de un entorno
complejo. La corteza entorrinal también forma parte de este “GPS interno”. Recordar que
la principal aferencia del hipocampo es la vía perforante, un haz de axones que proviene,
precisamente, de la corteza entorrinal).

Nº 8)
1. Sobre el sistema nervioso autónomo (Marque la CORRECTA):

a) Es aferente
b) La neurona preganglionar se encuentra en el SNP
c) La neurona postganglionar simpática elimina noradrenalina
d) El sistema parasimpático se encarga de la respuesta de lucha o huida
RTA.: OPCIÓN C. Las neuronas preganglionares, simpáticas y parasimpáticas, liberan

acetilcolina. Las neuronas preganglionares parasimpáticas se ubican a nivel del tronco
encefálico (formando parte de alguno de los núcleos asociados a los pares craneanos III,
VII, IX y X) y a nivel del asta intermediolateral de la médula espinal sacra. Las neuronas
postganglionares parasimpáticas, es decir los ganglios que los contienen, se encuentran
cerca de sus órganos efectores o, en su defecto, dentro de las paredes de estos órganos
(Es decir, las fibras preganglionares parasimpáticas son largas y las fibras
postganglionares parasimpáticas son cortas porque recorren una menor distancia para
poder inervar a sus órganos efectores). Estas fibras postganglionares parasimpáticas
liberan acetilcolina.
Las neuronas preganglionares simpáticas se ubican a nivel de las astas

intermediolaterales de la médula toraco-lumbar. Las neuronas postganglionares
simpáticas se ubican a nivel de los distintos ganglios que forman parte de las cadenas
simpáticas (Ubicadas lateralmente respecto de la columna vertebral). Entonces, las
fibras preganglionares simpáticas son cortas y las fibras postganglionares simpáticas
son largas porque deben recorrer una mayor distancia para contactar con sus órganos
efectores.
Respecto de la opción A, si bien existen fibras autonómicas (principalmente aferencias

simpáticas) encargadas de recoger la sensibilidad visceral, especialmente la sensibilidad
dolorosa, y conducirla hacia el SNC, también el sistema nervioso autónomo posee
eferencias tanto parasimpáticas como simpáticas (Es decir, las que se acaban de
comentar más arriba).
Por último, la respuesta de lucha o huida está a cargo del componente SIMPÁTICO del
sistema nervioso autónomo. Tengan en cuenta que durante la respuesta de lucha o de
huida aumenta la actividad de los sistemas cardiovascular, respiratorio y endócrino (Por
ejemplo, para aumentar la frecuencia cardíaca y respiratorias necesarias para proveer a
los músculos de las moléculas de glucosa y de oxígeno que permiten realizar el trabajo
muscular requerido durante el combate o el escape).
2. El hipotálamo (Marque la INCORRECTA):

a) Interviene en la regulación del medio interno a través del SNA
b) Realiza funciones endócrinas
c) Coordina diferentes conductas (defensa, alimentaria, sexual, etc.)
d) No interviene en los ritmos biológicos
RTA.: OPCIÓN D. Esta opción es falsa porque una de las funciones del hipotálamo está
relacionada con el control de los ritmos circadianos, como es el caso del ciclo sueño-
vigilia.
3. La hipófisis (Marcar la INCORRECTA):

a) Tiene dos lóbulos
b) La adenohipófisis es de origen nervioso
c) La neurohipófisis libera oxitocina y vasopresina
d) Es la glándula que comanda al resto de las glándulas y funciones endócrinas
RTA.: OPCIÓN B. La adenohipófisis o hipófisis anterior es un tejido glandular derivado

de techo de la cavidad oral durante el desarrollo embriológico (Es decir, es un tejido
derivado del endodermo). En cambio, la neurohipófisis o hipófisis posterior deriva del
neuroectodermo localizado a nivel diencefálico (De hecho, la neurohipófisis es
esencialmente el sitio donde se localizan los terminales sinápticos de los axones que
forman parte del haz hipotálamo-hipofisario, vía por la que viajan los neuropéptidos
oxitocina y vasopresina, los cuales serán liberados por dichos terminales a la circulación
capilar que se encuentra en la neurohipófisis).
4. La hipófisis posterior:
a) Está compuesta por axones y botones de neuronas hipotalámicas
b) La orden para su liberación hormonal viaja por el sistema portal
c) Libera ACTH, la hormona del estrés
d) Controla la respuesta de lucha y huida
RTA.: OPCIÓN A. Las 3 últimas opciones son válidas para la adenohipófisis o hipófisis
anterior (Las hormonas liberadoras hipotalámicas arriban a la adenohipófisis luego de
circular un breve intervalo de tiempo por la sangre que fluye a través del sistema porta-
hipofisario. Allí estas hormonas hipotalámicas inducirán la producción y liberación de
las hormonas hipofisarias, entre las cuales se encuentra la ACTH, una de las hormonas
producidas durante la respuesta del estrés. Por otra parte, la respuesta de lucha o huida
depende principalmente de la activación del componente simpático del SNA (Aunque los
glucocorticoides colaboran en el sentido de facilitar la disponibilidad de la glucosa
necesaria, por ejemplo, durante la respuesta de lucha-huida).
5. Durante la respuesta de fase aguda del estrés (Marque la INCORRECTA):

a) El hipotálamo libera CRH
b) Aumentan el ritmo cardíaco y respiratorio
c) Disminuye la respuesta inmune
d) Se libera cortisol desde la corteza adrenal
RTA.: OPCIÓN C. La activación del eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal

aumenta los niveles sanguíneos de cortisol (Componente endócrino de la respuesta del
estrés). Por otra parte, el aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria es
consecuencia de la activación del componente simpático del SNA.
6. El mecanismo de retroalimentación:
a) Permite que las estructuras regulen la cantidad de hormonas en sangre
b) Se relaciona con la carencia de barrera hematoencefálica en algunas áreas del SN
c) Es el encargado de la respuesta de relajación y digestión
RTA.: OPCIÓN E. La retroalimentación, ya sea positiva o negativa, es la forma que tiene

el sistema endócrino para controlar los niveles sanguíneos de las hormonas producidas
por los distintos órganos que forman parte de este sistema. O dicho de otra manera, la
retroalimentación o feed back regula los efectos producidos por estas hormonas sobre
sus órganos blancos de forma tal que su influencia no sea excesiva o deficiente
(Entonces, una actividad excesiva o deficiente de uno de los ejes que forman parte de
este sistema tendrá, dependiendo del caso, consecuencias tanto médicas como
psiquiátricas). Por lo general, la retroalimentación o feed back es de tipo NEGATIVO, es
decir, que la misma hormona producida por uno de estos órganos (por ejemplo, el
cortisol producido a nivel de la corteza suprarrenal) actuará a nivel hipotalámico e
hipofisario INHIBIENDO la actividad de su eje (En este caso, el eje hipotálamo-hipófisis-
corteza suprarrenal), lo que tendrá como consecuencia una menor producción de
glucocorticoides (cortisol) a nivel de la corteza suprarrenal. Por otra parte, la
retroalimentación o feed back positivo tiene lugar en determinadas circunstancias (Por
ejemplo, durante la ovulación en el ciclo menstrual femenino, entre otros contados
casos).
Desde un punto de vista molecular, tal retroalimentación o feed back negativo en el eje
hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal involucra la participación de los receptores
para glucocorticoides, ubicados a nivel citosólico (Es decir, no son receptores de
membrana). Debido a la existencia de los órganos circunventriculares, regiones del
sistema nervioso central cuyos capilares están desprovistos de barrera hematoencefálica,
los glucocorticoides (como el cortisol) pueden acceder y activar a los receptores ubicados
dentro de las neuronas hipotalámicas o las células glandulares hipofisarias que forman
parte del eje H-H-CS e influir negativamente sobre su actividad (Es decir, se inhibirá la
liberación de CRH a nivel hipotalámico y de ACTH a nivel hipofisario. De esta manera,
las células glandulares de la corteza suprarrenal, al recibir menor activación por parte
de la ACTH, sintetizarán y liberarán menores cantidades de glucocorticoides. Este tipo
de regulación evita que los niveles de cortisol se eleven demasiado. Finalmente, cuando
los niveles de cortisol caigan a sus valores fisiológicos mínimos ya no ejercerán la misma
influencia negativa sobre el hipotálamo y la glándula hipófisis y volverán a aumentar la
liberación de CRH y ACTH, los que a su vez permitirán que los niveles de cortisol
vuelvan a aumentar.
Respecto de la opción C, esa función es característica del componente PARASIMPÁTICO

del SNA.
7. La respuesta de estrés cuando se cronifica puede provocar:

a) Liberación exacerbada de cortisol y muerte celular por excitotoxicidad
b) Enfermedades cardiovasculares como consecuencia de la prolongada actividad
simpática
c) Disminución de la respuesta inmunológica y vulnerabilidad a enfermedades
RTA.: OPCIÓN D. A nivel del hipocampo existen receptores para los glucocorticoides (De
hecho, el hipocampo participa de los mecanismos de retroalimentación negativa del eje
hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal). La activación crónica de estos receptores
(como sucede durante la fase crónica del estrés) puede llegar a producir la muerte de las
neuronas hipocámpicas secundaria a una excitotoxicidad (Como el cortisol influye sobre
la actividad de estas neuronas, su activación excesiva dará lugar a una mayor liberación
de glutamato a nivel de sus terminales sinápticos. Recordar que las sinapsis a nivel de
hipocampo son principalmente glutamatérgicas y que el glutamato, al activar a sus
receptores NMDA, permite el ingreso de calcio al interior de la neurona postsináptica. Si
el ingreso de calcio supera ciertos límites podría inducir la muerte de estas neuronas. De
ahí que se llame a este mecanismo de muerte neuronal por excitotoxicidad: La activación
excesiva de esta sinapsis glutamatérgicas y el consecuente aumento de la concentración
intracelular de calcio a nivel postsináptico pueden activar las vías que inicien la
apoptosis de estas células).
Básicamente, el aumento del tono simpático se traduce, entre otros cambios fisiológicos,
en un aumento de la fuerza de contracción del tejido muscular cardíaco y de la
frecuencia cardíaca, lo que es responsable del aumento transitorio de la presión arterial.
Si esta activación simpática se cronifica podría repercutir en la salud del sistema
cardiovascular produciendo entre otras patologías, hipertensión arterial, arteriosclerosis
de las arterias del corazón (entre otras arterias blanco) y posibles infartos cardíacos.
A mediano y largo plazo, los efectos inmunodepresor y antiinflamatorio de los

glucocorticoides se manifiestan a través de distintos desórdenes y enfermedades
inmunológicas (Como es el caso de las enfermedades autoinmunes, el desarrollo de
cánceres y un aumento de la susceptibilidad a las enfermedades infecciosas).
8. El fórnix interconecta:
a) Al tálamo y la corteza
b) La corteza y los núcleos pontinos
c) Al tronco encefálico con los núcleos intralaminares del tálamo
d) Al hipocampo y el hipotálamo
RTA.: OPCIÓN D. El fórnix es la principal eferencia de la formación del hipocampo y la

mayoría de los axones que lo componen lo conectan con el hipotálamo (más
específicamente con sus núcleos mamilares).
9. En relación al SNA:
a) Se activa solamente ante situaciones de lucha/huida
b) Está constantemente activado (Tono simpático y tono parasimpático)
c) Se activa su división parasimpática ante situaciones de estrés
RTA.: OPCIÓN B. Tanto la división simpática como la división parasimpática están

continuamente descargando. Sin embargo, mientras se llevan a cabo determinadas
funciones vegetativas predominará la influencia de uno u otro de estos componentes del
SNA. Por ejemplo, durante la digestión de los alimentos predominará el tono
parasimpático (pero esto no significa que no haya actividad simpática en otro sitio del
cuerpo). Lo contrario sucede, por ejemplo, durante la respuesta de lucha o huida en la
que el tono simpático será el que predomine. La opción C es falsa por lo anteriormente
dicho.
10. El SNA en su parte simpática presenta:

a) Axones preganglionares largos y postganglionares cortos
b) Axones preganglionares cortos y postganglionares largos
c) Utiliza como neurotransmisor únicamente la acetilcolina
d) Utiliza como neurotransmisor acetilcolina y noradrenalina
f) B y D son correctas
RTA.: OPCIÓN F. Si recordamos la ubicación anatómica de las neuronas pre y

postganglionares simpáticas fácilmente podremos deducir la respuesta correcta. La
neurona preganglionar simpática, cuyos terminales liberan acetilcolina, se localiza a
nivel del asta intermediolateral de la médula espinal toraco-lumbar. La neurona
postganglionar simpática, cuyos terminales sinápticos liberan noradrenalina, se ubican
a nivel de cada uno de los distintos ganglios que forman parte de las cadenas simpáticas
(localizadas lateralmente respecto de la columna vertebral). Entonces, las fibras
preganglionares simpáticas sólo deben recorrer una corta distancia desde el núcleo
intermediolateral hasta la cadena simpática correspondiente. En cambio, las fibras
postganglionares simpáticas deben recorrer un tramo mucho más largo para inervar a
sus órganos blanco (Por ejemplo, los axones de algunas de las neuronas que forman
parte del ganglio cervical superior deben ser lo suficientemente largos para inervar a las
fibras del músculo radiado del iris, ubicado a nivel de los globos oculares. La activación
de esas fibras musculares dará lugar a un aumento del diámetro pupilar conocido como
midriasis).
11. La respuesta al estrés se caracteriza por:

a) Descarga masiva del SNA (Simpática)
b) Activación endócrina del eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal
c) Aumento de glucosa y oxígeno en sangre
RTA.: OPCIÓN D. Durante la respuesta al estrés se activan sus componentes

autonómicos y endócrinos, es decir, aumenta el tono simpático y la activación del eje
hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal. Esto tendrá como consecuencia preparar al
organismo para afrontar una situación considerada como amenazante (Por ejemplo, a
través de la respuesta de lucha o huida). Para que esto se lleve a cabo con éxito es
necesaria una mayor disponibilidad de los recursos energéticos, es decir, de una
producción extra de moléculas de ATP. La síntesis de las moléculas de ATP ocurre como
consecuencia de la oxidación de la glucosa, es decir, el oxígeno y las moléculas de
glucosa son requeridos para que las células puedan producir la energía que necesitan
para llevar a cabo sus funciones. En el caso de las fibras musculares hablaremos de una
contracción. Y en el caso de las neuronas, una mayor actividad a través de los disparos
de trenes de potencial de acción).
12. Sobre el eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal marque la opción

CORRECTA:
a) El cortisol inhibe la liberación de ACTH a nivel hipotalámico
b) La retroalimentación negativa regula los niveles sanguíneos de cortisol
c) El cortisol es la única hormona producida por la corteza suprarrenal
d) Los niveles de cortisol no presentan fluctuaciones a lo largo del día
RTA.: OPCIÓN B. La retroalimentación negativa impide que los niveles de cortisol se

eleven por encima de los valores normales (fisiológicos). Si ocurriera una desregulación
de este eje (como sucede en la fase crónica del estrés), los niveles aumentados de
glucocorticoides producirán efectos deletéreos sobre la salud mental y física del
individuo.
La opción A es falsa porque el ACTH no es producido por las células neurosecretoras del
hipotálamo sino que es producido por las células adrenocorticotrofas ubicadas en la
adenohipófisis o hipófisis anterior. Sin embargo, es cierto que el cortisol inhibe la
liberación de CRH a nivel hipotalámico y de ACTH a nivel hipofisario. De hecho, en esto
consiste la retroalimentación negativa de este eje. La menor liberación de estas
hormonas tendrá como consecuencia una menor producción y liberación de
glucocorticoides por parte de las células glandulares de la corteza suprarrenal.
La opción C es falsa porque a nivel de la corteza suprarrenal se producen los 3 tipos de

hormonas esteroideas: Los glucocorticoides (Principalmente cortisol), los
mineralocorticoides (Predominantemente aldosterona) y las hormonas sexuales (En
realidad, sólo produce andrógenos).
La opción D también es falsa porque los niveles de cortisol, como el de otras hormonas
del sistema endócrino, presentan fluctuaciones en sus concentraciones sanguíneas a lo
largo del día. Es decir, tales fluctuaciones se repiten cada 24 horas (Siguen un ritmo
circadiano). En el caso del cortisol, encontraremos mayores concentraciones en las
primeras horas del día (cuando es necesario disponer de cantidades adecuadas de
glucosa para poder iniciar el día) las cuales irán disminuyendo hacia la noche.
13. Sobre las funciones de los glucocorticoides marque la opción INCORRECTA:

a) Son antiinflamatorios
b) Son inmunosupresores
c) Estimulan la producción de glucosa a partir de proteínas y lípidos
d) El exceso o el déficit de GCC no están asociados a desórdenes mentales
RTA.: OPCIÓN D. Las 3 primeras opciones son funciones que ejercen los
glucocorticoides (De hecho, las 2 primeras propiedades son las razones por las cuales se
utilizan en Medicina derivados químicos de estos esteroides). La opción D es falsa e
incorrecta porque tanto el exceso como el déficit de los glucocorticoides no sólo producen
alteraciones orgánicas también repercuten sobre el estado mental de los pacientes con
hiper o hipocortisolismo.
14. Sobre la fisiología del estrés (Marque la INCORRECTA):

a) La adrenalina y el cortisol tienen en común la movilización de los recursos energéticos
del organismo
b) Las situaciones estresantes aumentan la liberación de noradrenalina a nivel
encefálico
c) El tono parasimpático aumenta durante la respuesta de lucha-huida
d) La adrenalina aumenta el flujo sanguíneo a nivel del tejido muscular
RTA.: OPCIÓN C. Esta opción es falsa porque es el tono SIMPÁTICO el que aumenta
durante la respuesta de lucha o huida. Las demás opciones caracterizan algunos
aspectos de la fisiología de la respuesta al estrés (En la opción B, la activación del locus
coeruleus permite la liberación de noradrenalina a nivel de sus terminales sinápticos).
15. Sobre la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal (Marque la

INCORRECTA):
a) Los glucocorticoides son los encargados de frenar la respuesta al estrés
b) La retroalimentación positiva del eje está a cargo del locus coeruleus
c) El hipocampo ejerce un control inhibitorio sobre el eje
d) El déficit de glucocorticoides produce el down regulation de sus receptores
RTA.: OPCIÓN D. Esta opción es falsa. De hecho, la presencia de receptores para

glucocorticoides a nivel hipocámpico permite que esta estructura cortical ejerza un
control INHIBITORIO sobre el eje H-H-CS. Es decir, los receptores de glucocorticoides
ubicados a nivel de la formación hipocámpica inducen a las neuronas de esta región de
la corteza cerebral a que inhiban la liberación de CRH a nivel hipotalámico (Lo que se
traducirá en una menor liberación de ACTH a nivel hipofisario y, por extensión, en una
menor producción y liberación de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal. Por
supuesto, también los mecanismos de retroalimentación negativa iniciados por el
aumento de la concentración de cortisol en sangre y que tienen lugar a nivel
hipotalámico e hipofisario contribuyen a disminuir la concentración sanguínea de esta
hormona del estrés).
Por otra parte, los glucocorticoides frenan la respuesta al estrés al activar a sus
receptores ubicados a nivel del locus coeruleus, cuya función durante la respuesta del
estrés es mantener al individuo en un estado de alerta e hipervigilancia. Por su parte, el
locus coeruleus ejerce un control positivo sobre la liberación de CRH a nivel del
hipotálamo. A su vez, el CRH hipotalámico actúa sobre el locus coeruleus activándolo.
De esta forma se establece entre ambas estructuras un feed back positivo que
contribuye a mantener la respuesta del estrés.
16. La hiper o hiporrespuesta del eje H-H-CS dependerá de (Marque la CORRECTA):

a) Las estrategias de afrontamiento que el individuo disponga
b) La evaluación y significación del estímulo como estresante (amenazante)
c) Si la situación estresante estuvo acompañada de falta de predictibilidad
d) Si la situación estresante es percibida como inevitable o inescapable
RTA.: OPCIÓN E. El aumento o la disminución de la actividad del eje hipotálamo-

hipófisis-corteza suprarrenal tendrán repercusiones negativas tanto en la salud física
como en la salud mental ¿De qué dependerá la DESREGULACIÓN del eje H-H-CS?
Dependerá de si la situación estresante fue percibida como una amenaza, si fue
percibida como un evento inevitable (es decir, sobre el cual no pudo ejercerse ningún
tipo de control), si estuvo o no acompañada de falta de predictibilidad o si se plantearon
o no estrategias de afrontamiento adecuadas.

PRÁCTICO Nº 9)
1. ¿Cuáles son las estructuras básicas para el condicionamiento del miedo?

a) Mesencéfalo auditivo
b) Tálamo auditivo
c) Corteza auditiva
d) Amígdala
RTA.: OPCIÓN C. Durante el aprendizaje de la respuesta de miedo condicionada se

activan en paralelo dos vías: La vía subcortical (Mesencéfalo sensorial, tálamo sensorial
y amígdala) y la vía cortical (Mesencéfalo sensorial, tálamo sensorial, corteza de
asociación y amígdala). Si las conexiones tálamo-corticales fueran destruidas todavía
sería posible el condicionamiento del miedo a estímulos simples (como un destello de un
haz de luces o un tono), ya que, la intervención de la corteza es necesaria para el
procesamiento de los estímulos complejos. De esto se deriva que la corteza de asociación
sensorial no es una estructura básica para que tenga lugar el condicionamiento del
miedo.
2. La extinción:
a) Es un nuevo aprendizaje
b) Es el olvido del aprendizaje anterior
c) No involucra a la corteza
d) Borra la memoria emocional
RTA.: OPCIÓN B. La extinción del aprendizaje de una respuesta de miedo condicionada

clásicamente no implica que éste sea “borrado” de la memoria, más bien, consiste en un
“olvido” de este aprendizaje luego de que el estímulo condicionamiento (el estímulo
inocuo o nimio) no haya sido seguido cierto número de ensayos de la presentación del
estímulo NO condicionado (Una descarga eléctrica en el experimento de LeDoux). Si en el
futuro vuelven a emparejarse estos 2 estímulos (el condicionado y el NO condicionado),
se observará una exagerada respuesta al estímulo condicionado (como si se volviese a
“recordar” la relación predictiva entre ambos tipos de estímulos). Entonces, la extinción
tampoco se trata de un nuevo aprendizaje (En realidad, es la misma respuesta de miedo
aprendida anteriormente que volvió a manifestarse a raíz de que volvieron a activarse las
mismas conexiones sinápticas que experimentaron cambios de plasticidad).
3. El rol del hipocampo en el condicionamiento del miedo:

a) Está asociado a las memorias procedurales
b) Está asociado a la memoria contextual
c) Está relacionado con la extinción
d) Es una estructura básica para el condicionamiento del miedo
RTA.: OPCIÓN B. El rol del hipocampo en el condicionamiento del miedo es proveer a la

amígdala información sobre el contexto en el cual está ocurriendo el estímulo aversivo.
Dicho de otro modo, gracias a la información contextual que la amígdala recibe del
hipocampo, este núcleo puede determinar qué condiciones ambientales deben estar
presentes para que un estímulo deba considerarse como aversivo (En el experimento de
LeDoux la rata aprende a manifestar una respuesta de miedo frente a un estímulo que
naturalmente NO desencadena esa respuesta (El estímulo CONDICIONADO E INOCUO
utilizado por este investigador fue una señal sonora. Y el CONTEXTO en el que tuvo
lugar dicho aprendizaje era el siguiente: Cada vez que se produjera la señal sonora, la
rata, inevitablemente, recibiría una descarga eléctrica. Luego ya no fue necesario que el
animal recibiera la descarga eléctrica para que produjera la respuesta de miedo. Esta
respuesta ya se había condicionado clásicamente y sólo era necesario que el animal
escuchara la señal sonora para manifestar conductualmente la respuesta de miedo).
4. La corteza cerebral:
a) No realiza su propio registro de lo acaecido
b) Sin ella no se puede producir el condicionamiento del miedo
c) Es imprescindible para interpretar estímulos complicados
d) Les impedía a los animales distinguir entre dos estímulos
RTA.: OPCIÓN C. Uno de los roles asignados a la corteza cerebral durante el

procesamiento de la información de los estímulos aversivos es la interpretación que se le
da a los estímulos complejos y en base a ese análisis activar a la amígdala en caso de
que el individuo se encuentre frente a una situación amenazante.
La opción B es falsa porque no es una estructura imprescindible para que tenga lugar el
condicionamiento del miedo (al menos, para el caso de estímulos aversivos simples). La
opción A es falsa porque la corteza sí lleva un registro de lo sucedido (es decir, de
aquellos recuerdos declarativos relacionados con el contexto en el que tuvo lugar la
respuesta de miedo condicionada). Finalmente, la opción D también es falsa porque es la
lesión de las conexiones talamocorticales (que forman parte de la vía cortical) la que
permite la distinción entre dos estímulos.
5. La corteza prefrontal:
a) Interviene en la memoria contextual
b) Carece de relación con la extinción
c) Es fundamental en el condicionamiento del miedo
d) Tiene conexiones con la amígdala
RTA.: OPCIÓN D. La amígdala envía aferencias a la corteza prefrontal y recibe de ésta

aferencias. Nuevamente, la corteza no es una estructura básica para que se produzca
una respuesta de miedo condicionada. La memoria contextual es función del hipocampo.
6. Sobre la memoria emocional (Marque la INCORRECTA):

a) Los procesos amigdalinos se realizan con intervención de la conciencia
b) La ruta subcortical es el mecanismo de acción rápida
c) El hipocampo guarda un recuerdo frío del contenido emocional
d) La ruta cortical verifica la respuesta
RTA.: OPCIÓN A. Debido a la existencia de una ruta subcortical, la amígdala puede

operar sin la intervención de la corteza, es decir, que su actividad tiene lugar
inconscientemente.
7. La conciencia es fundamental:
a) Para los estados emocionales subjetivos
b) Para el condicionamiento del miedo
c) Para el aprendizaje de la memoria contextual
d) Para la modulación del almacenamiento en la amígdala
RTA.: OPCIÓN A. Según LeDoux, el miedo es un estado subjetivo de alerta producido

como consecuencia de la reacción del cerebro ante un peligro y que la conciencia es un
prerrequisito de los estados emocionales subjetivos. Con esto quería decir que el
condicionamiento del miedo NO depende de la conciencia, puesto que, las respuestas de
miedo condicionadas pueden observarse en animales carentes de procesos mentales
conscientes (como es el caso de los invertebrados). Entonces, el miedo “consciente”
experimentado, por ejemplo por los seres humanos, es un estado emocional subjetivo
que acompaña a la respuesta de miedo corporal (Por ejemplo, un aumento en la
frecuencia cardíaca).
8. En el miedo condicionado las estructuras básicas son:

a) Amígdala
b) Corteza
c) Tálamo
d) Hipocampo
g) A, B y C son correctas
RTA.: OPCIÓN F. Las estructuras básicas para que se produzca el condicionamiento del
miedo son las vías sensoriales (que recogen la información relacionada con los estímulos
condicionados y NO condicionado), el tálamo y la amígdala.
9. En relación al sistema límbico:

a) Es un sistema que está implicado en el manejo conductual, aprendizaje y motivación
b) Influye en funciones endócrinas
c) Organiza y planifica la actividad motora compleja
RTA.: OPCIÓN A. Aunque la formación del hipocampo pertenece al sistema límbico e

influya inhibiendo el eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal, su función más
relevante está relacionada con el aprendizaje y la memoria, la emoción y la motivación
(En el caso de la emoción por sus conexiones con la amígdala y en el caso de la
motivación por sus conexiones con el sistema de recompensa). La opción C hace
referencia a la función principal del área de asociación prefrontal.
10. Sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia (Marque la INCORRECTA):

a) No son específicos de la esquizofrenia porque también se observan en otros
desórdenes mentales
b) Las alucinaciones auditivas son las más comunes
c) Son causados por la actividad excesiva de los circuitos dopaminérgicos
d) El pensamiento de estos pacientes es desorganizado e irracional
RTA.: OPCIÓN A. Esta afirmación define el concepto de síntomas negativos de la

esquizofrenia. Otro de los síntomas positivos, no incluido entre estas opciones, son las
ideas delirantes o delirios. La hipótesis de la dopamina sostiene que los síntomas
positivos de la esquizofrenia están causados por una actividad de excesiva de los
circuitos dopaminérgicos.
11. Sobre los síntomas negativos de la esquizofrenia (Marque la CORRECTA):

a) Se conocen por la ausencia de conductas normales
b) La respuesta emocional aplanada es uno de ellos
c) Serían ocasionados por daño cerebral
d) La incapacidad para experimentar placer también se observa en pacientes con
depresión
RTA.: OPCIÓN E. Todas las proposiciones son correctas. Respecto de la opción D, el

termino clínico para denominar la incapacidad o disminución para experimentar placer
(no sólo se limita al goce sexual) es anhedonia. Este síntoma es un hallazgo común en
los pacientes esquizofrénicos y en los pacientes depresivos.
12. La hipótesis de la dopamina explica la clínica de los pacientes con

esquizofrenia porque (Marque la INCORRECTA):
a) Los antagonistas dopaminérgicos alivian los síntomas positivos
b) La psicosis cocaínica es indistinguible de la psicosis manifestada por los pacientes
esquizofrénicos
c) La hiperactividad de las sinapsis dopaminérgicas a nivel del núcleo accumbens explica
el reforzamiento de conductas inadecuadas como es el caso de los síntomas positivos
RTA.: OPCIÓN D. Esta opción es incorrecta porque todas las opciones anteriores son
correctas. Los antipsicóticos, como la clozapina, son antagonistas de la dopamina
porque impiden que este neurotransmisor se una a su receptor y lo active. La psicosis
puede presentarse en pacientes que consumen cocaína, puesto que, esta droga es un
agonista de la dopamina (Actúa a nivel de las sinapsis dopaminérgicas bloqueando la
recaptación de esa monoamina. Este bloqueo aumenta el tiempo de permanencia de
dicho neurotransmisor en el espacio sináptico, el cual tiene más probabilidades de
continuar activando a su receptor. Esta mayor activación de los receptores
dopaminérgicos tendrá como correlato conductual la manifestación de los síntomas
positivos de la esquizofrenia. Esto es congruente con lo que sostiene la hipótesis de la
dopamina acerca de la causa de los síntomas positivos).
Como la dopamina es el neurotransmisor responsable de los circuitos que forman parte

del sistema de reforzamiento/recompensa, tiene un rol importante en el reforzamiento de
aquellas conductas psicopatológicas que manifiestan los pacientes esquizofrénicos (es
decir, los síntomas positivos). La vía mesolímbica, que conecta el área tegmental ventral
del mesencéfalo con el núcleo accumbens prosencefálico, es una importante circuito que
se activa durante el reforzamiento tanto de aquellas conductas adaptativas (que
permiten la supervivencia del individuo) como de aquellas conductas maladaptativas
(por ejemplo, las relacionadas con el consumo de una droga o la persistencia de los
síntomas psicóticos de la esquizofrenia).
13. Respecto de las causas del daño cerebral en pacientes esquizofrénicos (Marque
la CORRECTA):
a) El efecto de latitud implica el desarrollo de una enfermedad autoinmune inducida
viralmente y contraída en la infancia
b) El efecto estacional explica que la falla en la migración neuronal hacia la corteza
cerebral durante el segundo trimestre del embarazo es causada por una infección viral
materna
c) La presencia de síntomas neurológicos concomitantes con el cuadro psiquiátrico
sugiere la presencia de daño cerebral
d) Las complicaciones obstétricas con daño cerebral también pueden explicar los
síntomas negativos
RTA.: OPCIÓN E. Este enunciado hace referencia de aquellos factores epigenéticos que
intervendrían en la etiología (causa) de la esquizofrenia. Entiéndase epigénesis como
aquella influencia que tienen los factores ambientales sobre la expresión de los factores
genéticos.
Todas estas hipótesis (efecto de latitud, efecto estacional, complicaciones obstétricas,

entre otros) explican que los síntomas negativos estarían causados por el daño (lesión)
de estructuras corticales como subcorticales.
14. Sobre las similitudes entre la clínica de la esquizofrenia y de la depresión

a) Ambos trastornos son más prevalentes en hombres
b) En ambos trastornos existe riesgo de suicidio
c) La anhedonia (Incapacidad para experimentar placer) es un síntoma común
d) Ambas psicopatologías son trastornos psicóticos
RTA.: OPCIÓN A. La esquizofrenia y la depresión son más frecuentes en mujeres. En

ambos cuadros psicóticos existe un serio riesgo de suicidio (En la esquizofrenia en su
etapa aguda o durante los brotes, y en el caso de los pacientes depresivos ocurre en
etapas tardías de su evolución, especialmente, después de haberse revelado sus
ideaciones suicidas). Por otra parte, los síntomas negativos de la esquizofrenia no son
específicos de esta entidad debido a que también pueden encontrárselos en otros
desórdenes mentales (Por ejemplo, en la depresión. De hecho, uno de los síntomas que
comparten ambos trastornos es la anhedonia).
15. Unos de los siguientes síntomas y/o signos no es típico del cuadro depresivo
endógeno o mayor:
a) Anorexia y la consecuente disminución de peso
b) Disminución de la libido (Pérdida del interés por el sexo)
c) Delirios de grandeza
d) Fuertes sentimientos de culpa
e) Insomnio
RTA.: OPCIÓN C. Aunque es posible observar esta clase de delirios en pacientes con
depresión bipolar (particularmente en su fase maníaca), no es “congruente” observar
delirios de grandeza en el contexto de un paciente con bajo estado de ánimo y
autoestima como ocurre en los casos de depresión mayor.
16. Sobre la psicofarmacología de la depresión (Marque la INCORRECTA):

a) El carbonato de litio es utilizado en el tratamiento de la enfermedad bipolar
b) Los IMAOs como la iproniazida inhiben la recaptura de la serotonina y la
noradrenalina
c) Los antidepresivos tricíclicos como la clomipramina son agonistas monoaminérgicos
d) Los ISRS como la fluoxetina son agonistas serotoninérgicos
e) La reserpina promueve la degradación enzimática de las monoaminas
RTA.: OPCIÓN B. Los IMAOs (Inhibidores de la MAO) no actúan bloqueando la

recaptación de las monoaminas. Este es el caso de los antidepresivos tricíclicos y de los
ISRS (Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina).
La reserpina impide el almacenamiento de las monoaminas dentro de las vesículas

sinápticas al formar unos pequeños poros en la membrana plasmática de estas
organelas a través de los cuales estos neurotransmisores “escapan”.
El mecanismo de acción del carbonato de litio es desconocido. Esta droga es utilizada en

el tratamiento de la depresión bipolar.
17. Unas de las siguientes opciones no es válida acerca del mecanismo de acción
de los IMAOs:
a) Son agonistas monoaminérgicos
b) Son inhibidores de una enzima mitocondrial que cataboliza el excedente de
monoaminas
c) Aumentan la cantidad de monoaminas liberadas al espacio sináptico
d) Impiden el reciclado de monoaminas
RTA.: OPCIÓN D. Los IMAOs no impiden el reciclado de las monoaminas. Todo lo

contrario, la inhibición de esta enzima mitocondrial aumenta la disponibilidad de
neurotransmisores susceptibles de ser “reciclados”, o sea, de volver a ser almacenados
dentro de las vesículas sinápticas para luego ser liberados al espacio sináptico. De ahí,
que las drogas que inhiban la función de esta enzima actúen como agonistas de las
monoaminas (La actividad de las sinapsis que liberan estos neurotransmisores se verá
incrementada como consecuencia de la mayor activación de sus receptores
postsinápticos).
18. Sobre los distintos tratamientos utilizados en la depresión (Marque la

INCORRECTA):
a) Los antidepresivos pueden ser agonistas o antagonistas monoaminérgicos
b) La estimulación magnética transcraneana es un método muy prometedor
c) La terapia de shock o electroconvulsiva es un método inocuo
d) El efecto terapéutico del litio es muy rápido
e) El efecto de la privación total del sueño es rápido y de corta duración
RTA.: OPCIÓN C. Aunque la terapia de shock es un método eficaz en el corto plazo, su

uso prolongado y excesivo puede ocasionar déficits cognitivos (Amnesias).
19. Sobre la hipótesis de la monoamina (Marque la INCORRECTA):

a) La esquizofrenia estaría causada por una actividad excesiva de las neuronas
monoaminérgicas
b) Los antagonistas de la monoamina pueden producir depresión
c) Los agonistas de la monoamina alivian la depresión
d) Una disminución en la concentración de los metabolitos de la serotonina presentes en
el LCR se correlaciona con la depresión suicida
RTA.: OPCIÓN A. La hipótesis de la monoamina explica las alteraciones bioquímicas

responsables de los CUADROS DEPRESIVOS. Según esta hipótesis, la depresión estaría
causada por una actividad disminuida de las neuronas monoaminérgicas
(particularmente de aquellas que liberan serotonina y noradrenalina). Como correlato
experimental de esta hipótesis, se descubrió que casos de depresión suicida se
relacionan con bajos niveles en el LCR de un metabolito de la serotonina producido por
la acción de la enzima MAO (encargada de catabolizar el exceso de monoaminas). Este
hallazgo es congruente con una actividad deficiente de las sinapsis serotoninérgicas
(pues al haber menor liberación de serotonina, menores cantidades de este
neurotransmisor serán recaptadas y, por lo tanto, habrá menor producción de
metabolitos de la serotonina presentes en el LCR). Por otra parte, los agonistas de la
monoamina, como los inhibidores de la MAO (IMAOs), aumentan la liberación de dichos
neurotransmisores a expensas de su mayor reciclado presináptico (Las monoaminas que
hubieran sido degradadas por la MAO ahora están disponibles para ser almacenadas,
otra vez, dentro de las vesículas sinápticas). En consecuencia, los IMAOs (uno de los
grupos farmacológicos que forman parte de la familia de los antidepresivos) normalizan
la actividad de las sinapsis monoaminérgicas al aumentar la cantidad de
neurotransmisores liberados desde la presinapsis. En cambio, los antagonistas de la
monoamina, como la reserpina, disminuyen el reciclado y posterior liberación de estos
neurotransmisores al impedir su almacenamiento dentro de las vesículas sinápticas y
permitir que la MAO los catabolice. De este modo, los antagonistas de la monoamina son
capaces de producir síntomas depresivos como efecto colateral.
20. Los reforzadores de la conducta adictiva tienen en común las siguientes

características excepto:
a) Estimulan la liberación de dopamina a nivel del núcleo accumbens
b) La mayoría producen un efecto excitatorio a nivel del SNC
c) A largo plazo suelen perjudicar la salud mental y física de las personas que las
consumen
d) Todas producen dependencia física
e) Les proporcionan a sus consumidores una sensación placentera
RTA.: OPCIÓN D. No es cierto que todas las drogas de abuso (reforzadores de la

conducta adictiva) son capaces de producir dependencia física en aquellas personas que
los consumen. Por ejemplo, drogas como el LSD (un alucinógeno), el tetrahidrocanabinol
(el principio activo de la marihuana) o la cocaína NO producen dependencia física. Sin
embargo, eso significa que no produzcan dependencia psicológica (Lo que si ocurre en el
caso de la marihuana y la cocaína). Entonces, la razón por la cual la gente consume este
tipo de drogas es que les proporcionan una sensación placentera, es decir, la droga
ejerce un efecto reforzante sobre su conducta (Esto es precisamente lo que define el
concepto de dependencia psicológica).
21. La cocaína y la anfetamina tienen en común las siguientes características

EXCEPTO:
a) El abuso de ambas sustancias puede producir cuadros psicóticos
b) Bloquean los receptores dopaminérgicos a nivel del núcleo accumbens
c) Son agonistas dopaminérgicos
d) Impiden el reciclado de las monoaminas
e) Ambas drogas producen dependencia psicológica
RTA.: OPCIÓN B. La cocaína y la anfetamina, al ser agonistas dopaminérgicos, pueden

llegar a producir síntomas psicóticos en aquellas personas que las consumen. Ambas
drogas bloquean la recaptación de las monoaminas (Noradrenalina, dopamina y
serotonina) por parte de proteínas transportadoras específicas ubicadas en la membrana
presináptica. Aunque este bloqueo impide que las monoaminas sean recaptadas y luego
recicladas por la neurona presináptica, aumenta el tiempo de permanencia de dichos
neurotransmisores en el espacio sináptico y, por ende, la probabilidad de que éstos
continúen activando a sus receptores de la postsinapsis. De ahí, que estas drogas de
abuso sean agonistas de la dopamina. En cambio, si estas drogas bloquearan los
receptores dopaminérgicos, no producirían ningún cuadro psicótico, puesto que, la
actividad de las sinapsis dopaminérgicas estaría disminuida.
Como la dopamina es el neurotransmisor responsable del sistema de

reforzamiento/recompensa, la presencia de reforzadores (artificiales) de la conducta
(adictiva), como la cocaína y la anfetamina, aumentará la liberación de este
neurotransmisor a nivel del núcleo accumbens (el cual se encargara de tomar registro,
memoria, de aquellas experiencias relacionadas con el efecto euforizante, placentero,
producido por estas drogas. Entonces, en su afán de repetir dicha vivencia placentera, o
de evitar el malestar que le produce la falta de la droga, una persona desarrollará, con el
consumo reiterado de estas sustancias, una dependencia psicológica).
22. Sobre los receptores GABA tipo A (Marque la opción CORRECTA):

a) Presentan un sitio de unión al GABA
b) Presentan un canal iónico específico para el cloro
c) A nivel postsináptico su activación produce un PIPS
d) Las benzodiacepinas aumentan su sensibilidad al GABA
RTA.: OPCIÓN E. El complejo receptor GABA A es un receptor de tipo inotrópico (Posee

un canal iónico específico para el cloro). Presenta múltiples sitios de unión; uno de ellos
es, por supuesto, para el GABA (El neurotransmisor inhibitorio más difundido en el
sistema nervioso) y los demás sitios de unión corresponden a distintas sustancias con
propiedades neuromodulatorias sobre estos receptores (Benzodiacepinas, barbitúricos y
alcohol, entre otros).
La activación de estos receptores produce un PIPS a nivel de la neurona postsináptica de

los circuitos gabaérgicos, es decir, el ingreso de cargas negativas (aniones cloruro) a
través de sus canales disminuirá el potencial de membrana de esta neurona, o sea, será
MÁS NEGATIVO que el potencial de reposo (por ejemplo, -70 mV). Entonces, será
necesaria una mayor despolarización de esta neurona postsináptica para que pueda
alcanzar su potencial umbral y disparar un potencial de acción. En consecuencia, la
frecuencia de potenciales de acción disparada por dicha neurona disminuirá cuando
sean activados estos receptores. Y al disminuir su capacidad de excitar a las neuronas
con las que está conectada, la influencia de drogas como las benzodiacepinas, los
barbitúricos y el alcohol producirán, entre otros, el efecto ansiolítico buscado.
23. Sobre los receptores gabaérgicos tipo A (Marque la opción INCORRECTA):

a) Presentan un sitio de unión para un neuropéptido inhibitorio
b) Presentan un sitio de unión para las benzodiacepinas
c) Presentan un sitio de unión para los barbitúricos
d) Presentan un sitio de unión para el alcohol etílico o etanol
RTA.: OPCIÓN A. El complejo receptor GABA A es un receptor de tipo ionotrópico cuya

estructura proteica conforma un canal iónico específico para el anión cloruro. Estos
receptores contienen múltiples sitios de unión. El principal sitio de unión es, por
supuesto, para el GABA, el neurotransmisor inhibitorio más difundido en el sistema
nervioso. El GABA pertenece al grupo de los neurotransmisores de tipo aminoácidos
(junto con el glutamato y la glicina, entre otros). También encontramos otros sitios de
unión en estos receptores, los cuales modulan (regulan) la influencia del GABA sobre el
canal de cloro, es decir, que facilitarán la activación de estos receptores en presencia del
GABA y los harán más efectivos. Uno de ellos es específico para las benzodiacepinas, un
grupo de drogas con efecto ansiolítico. Otros sitios de unión corresponden a los
barbitúricos y al alcohol etílico.
Entonces, la opción A es incorrecta porque sostiene que los receptores gabaérgicos

presentan un sitio de unión para un neuropéptido inhibitorio y el GABA es un
neurotransmisor de tipo aminoácido.
24. De las siguientes drogas cuál provoca sedación:

a) Barbitúricos
b) Benzodiacepinas
c) Alcohol etílico
RTA.: OPCIÓN D. Las drogas que producen sedación son los barbitúricos, las
benzodiacepinas, el alcohol etílico y los anestésicos.
25. De las siguientes drogas cuál provoca excitación:

a) Cafeína
b) Nicotina
c) Anfetamina
d) Cocaína
RTA.: OPCIÓN E. Las drogas que provocan excitación son la cafeína, la nicotina, la
anfetamina y la cocaína.

Modelo de Segundo Parcial Multiple Choice Nro 1 Neurofisiologia Preguntas de Tps Catedra 123

Încărcat de

Informații document

Descriere originală:

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Modelo de Segundo Parcial Multiple Choice Nro 1 Neurofisiologia Preguntas de Tps Catedra 123

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MODELO DE EXAMEN

SEMANA 9: CORTEZA DE ASOCIACIÓN Y FUNCIONES MENTALES SUPERIORES.

1. El área parieto-temporo-occipital se encarga de:

2. El área prefrontal se encarga de:

3. El área de asociación límbica se encarga de:

4. Como consecuencia de una comisurotomía:

5. La función lateralizada que define la dominancia cerebral es:

6. El hemisferio derecho se caracteriza en relación con el lenguaje por realizar la

7. En los trastornos del lenguaje encontramos generalmente lesiones en:

8. Una persona con afasia de Wernicke (Señale la INCORRECTA):

9. Una persona con afasia de Broca (Señale la INCORRECTA):

10. En la sordera pura a las palabras, un paciente:

11. En la afasia sensorial transcortical, los pacientes:

12. En la afasia de Wernicke encontramos:

14. ¿Cuál de las siguientes opciones NO caracteriza la expresión oral de un afásico

15. La afasia de Wernicke NO se caracteriza por:

16. ¿Cuál de las siguientes opciones NO caracteriza la expresión oral de un afásico

17. Sobre la afasia de Wernicke (Marque la INCORRECTA):

18. Respecto de la evaluación neuropsicológica de un paciente con afasia de Broca

19. Respecto de la evaluación neuropsicológica de un paciente con afasia de

20. Las siguientes características son comunes a la afasia de Broca y a la afasia de

21. Una de las siguientes opciones NO debe considerarse en el diagnóstico

SEMANA 10: CORTEZA DE ASOCIACIÓN Y FUNCIONES MENTALES SUPERIORES.

1. Señale un tipo de aprendizaje NO asociativo:

2. La exposición de la Aplysia a un estímulo aversivo que la deja respondiente a

3. El apareamiento repetido de un estímulo condicionado con un estímulo no

4. La potenciación a largo plazo se descubrió en:

7. La amnesia anterógrada se produce por:

8. La potenciación de largo plazo se produce por:

9. En el condicionamiento clásico (Marque la INCORRECTA):

10. En el condicionamiento instrumental (Marque la INCORRECTA):

11. En la habituación (Marque la INCORRECTA):

12. En la sensibilización (Marque la INCORRECTA):

13. Marque la opción CORRECTA sobre el hipocampo:

14. Marque la opción CORRECTA sobre la PLP:

15. Sobre el mecanismo molecular de la PLP (Marque la CORRECTA):

16. Sobre el sistema de reforzamiento/recompensa (Marque la INCORRECTA):

17. Sobre los estímulos reforzadores (Marque la INCORRECTA):

18. En un paciente con amnesia anterógrada (Marque la CORRECTA):

19. Sobre el hipocampo (Marque la INCORRECTA):

SEMANA 10: CORTEZA DE ASOCIACIÓN Y FUNCIONES MENTALES SUPERIORES.

SEMANA 12: ESTRÉS. ENFERMEDADES PSICOSOMÁTICAS (TRABAJO PRÁCTICO

1. Sobre el sistema nervioso autónomo (Marque la CORRECTA):

2. El hipotálamo (Marque la INCORRECTA):

3. La hipófisis (Marcar la INCORRECTA):

5. Durante la respuesta de fase aguda del estrés (Marque la INCORRECTA):

7. La respuesta de estrés cuando se cronifica puede provocar:

10. El SNA en su parte simpática presenta:

11. La respuesta al estrés se caracteriza por:

12. Sobre el eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal marque la opción

13. Sobre las funciones de los glucocorticoides marque la opción INCORRECTA:

14. Sobre la fisiología del estrés (Marque la INCORRECTA):

15. Sobre la regulación del eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal (Marque la

16. La hiper o hiporrespuesta del eje H-H-CS dependerá de (Marque la CORRECTA):

SEMANA 12: ESTRÉS. ENFERMEDADES PSICOSOMÁTICAS (TRABAJO PRÁCTICO

SEMANA 13: TRASTORNOS MENTALES. PSICOFARMACOLOGÍA (TRABAJO

1. ¿Cuáles son las estructuras básicas para el condicionamiento del miedo?

3. El rol del hipocampo en el condicionamiento del miedo:

6. Sobre la memoria emocional (Marque la INCORRECTA):

8. En el miedo condicionado las estructuras básicas son:

9. En relación al sistema límbico:

10. Sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia (Marque la INCORRECTA):

11. Sobre los síntomas negativos de la esquizofrenia (Marque la CORRECTA):