CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Autores:
Dra. Lucrecia Arpí
Médica Asistente CIM 42 del Hospital Garrahan
Dra. Blanca Ozuna
Médica Principal del Servicio de Nutrición del Hospital Garrahan

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 45

 ESQUEMA DE CONTENIDOS

Definición

Etiología

Fisiopatología

Epidemiología
CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Formas de presentación clínica

Diagnósticos diferenciales

Examen físico
Evaluación del paciente: Anamnesis
Laboratorio

1er. Paso
Tratamiento: Evaluación inicial 2do. Paso
3er. Paso
Edema cerebral
Hipoglucemia
Hipokalemia
Complicaciones:
Hiponatremia
Hipofosfatemia
Acidosis hiperclorémica

Paciente diabético ya tratado

Condiciones para el egreso:
Paciente con debut diabético

46 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)
INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética es la primera causa de morbimortalidad en los
niños y adolescentes con diabetes tipo I.
La incidencia de diabetes está en franco aumento en el mundo, por lo
cual es esperable que cada vez más los pediatras nos enfrentemos a la
necesidad de diagnosticar y tratar esta emergencia médica.
La mortalidad de la cetoacidosis diabética se debe fundamentalmente al
desarrollo de edema cerebral y éste se relaciona tanto con la gravedad del
episodio de cetoacidosis como con aspectos relacionados con el tratami-
ento. Por el momento no se ha logrado reducir la mortalidad causada por
los episodios de edema cerebral una vez establecido, por lo cual el énfasis
debe ser puesto en la prevención de los episodios de cetoacidosis y, una
vez desencadenados, en diagnosticarlos rápidamente y brindar el mejor
tratamiento posible.
Para esto es necesario que todos los pediatras se capaciten para
reconocer los signos de presentación de la diabetes en los niños y que
en todos los servicios de emergencia que atienden pacientes pediátricos
haya médicos capacitados para atender de la mejor manera los episodios
de cetoacidosis.

OBJETIVOS

• Reconocer la importancia epidemiológica de la CAD.

• Advertir la importancia de la prevención de los episodios.
• Comprender la fisiopatología.
• Realizar el diagnóstico oportuno a través de la anamnesis, el exa-
men físico y el laboratorio.
• Comprender el mecanismo fisiopatológico de las complicaciones.
• Evaluar el riesgo de complicaciones.
• Efectuar el tratamiento, minimizando el riesgo de aparición de com-
plicaciones.
• Indicar el tratamiento de las complicaciones.
• Valorar las condiciones para el egreso institucional.

DEFINICIÓN:

La cetoacidosis diabética es una complicación aguda de la dia-

betes mellitus que, sin el tratamiento adecuado, pone en riesgo la
vida del paciente.
El cuadro se define por una hiperglucemia >200 mg/dl, con ce-
tosis y acidosis metabólica (pH< 7.30 y bicarbonato< 15 mEq/l),
acompañados de deshidratación, con depleción de agua y elec-
trolitos.
Si bien habitualmente se produce en el contexto de la diabetes tipo I,
con la epidemia de obesidad y el incremento de la incidencia en el mundo
de la diabetes tipo II, se ha observado que también puede presentarse en
esta entidad, aunque menos frecuentemente.

CLASIFICACIÓN:
Leve Moderada Grave
pH 7.20 a 7.30 7.10 a 7.20 Menor a 7.10
Bicarbonato 10 a 15 5 a 10 Menor a 5

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 47

La gravedad se correlaciona con la magnitud de la acidosis.

ETIOLOGÍA:

La cetoacidosis diabética se produce por un déficit absoluto o

relativo de insulina con niveles elevados de las hormonas con-
tra-reguladoras: glucagon, cortisol, catecolaminas y hormona de
crecimiento.
Al debut la CAD sigue siendo una forma habitual de presentación en los
niños, dado el retraso en el diagnóstico cuando el paciente aún está me-
tabólicamente compensado.
En los pacientes ya diagnosticados con tratamiento instaurado, particular-
mente en los adolescentes, la causa más frecuente de déficit de insulina es la
omisión voluntaria o inadvertida, o dosis menores por error en la aplicación.
La omisión intencional suele coincidir con severas alteraciones psico-so-
ciales o de la dinámica familiar, que constituyen un factor de alto riesgo
para el control de la enfermedad y pobre adherencia al tratamiento. De-
ben pesquisarse el miedo a ganar peso (relacionado con trastornos de
la conducta alimentaria), temor a la hipoglucemia, la rebelión contra la
autoridad, la falta de aceptación de una enfermedad crónica.
Se deben tener en cuenta las causas de resistencia a la insulina que pueden
llevar a la CAD: el stress físico y emocional, las infecciones intercurrentes,
aunque menos frecuente en los niños con buen control de la enfermedad.
En un estudio multicéntrico realizado en el país el 25% de los episodios
de CAD fue desencadenado por omisión voluntaria de insulina, el 7.5% por
omisión involuntaria de insulina, el 17.5% por stress emocional y sólo el 3.8%
por infecciones. En el 25% de los casos no pudo establecerse la causa.

FISIOPATOLOGÍA:

La glucosa es la principal fuente de energía para el metabolismo celular

y la insulina es el estímulo más importante para el ingreso de glucosa a
las células, razón por la cual en el déficit de insulina el organismo entra en
un estado catabólico y se altera el metabolismo tanto de los hidratos de
carbono, como de las grasas y las proteínas. Estas alteraciones provocan
trastornos en la homeostasis de líquidos y electrolitos. La disminución de
A nivel del metabolismo de los hidratos de carbono, hay una dismi- la captación celular
nución de la captación celular de glucosa que ocurre fundamentalmente de glucosa ocurre
en el tejido hepático, muscular y graso. fundamentalmente
En el hígado, esta disminución de la glucosa intracelular desencadena en el tejido hepático,
glucogenólisis (liberación de moléculas de glucosa a partir de la rotura del
muscular y graso
glucógeno) y un aumento de la neoglucogénesis (formación de glucosa a
partir de otros sustratos).
Este incremento de la producción hepática de glucosa, combinado con
la disminución de su utilización, origina hiperglucemia. La hiperglucemia
provoca por un lado un aumento de la osmolalidad plasmática1 , con pasa-
je de líquido desde el intracelular hacia el extracelular, y por otro, una vez
superado el Tm renal de glucosa (180 mg/dl), determina una importante
diuresis osmótica con pérdida de agua y electrolitos; esta secuencia lleva
a la deshidratación, con contracción fundamentalmente intracelular.
A nivel del metabolismo graso se produce un aumento de la lipólisis,
con liberación de glicerol y ácidos grasos. El glicerol es utilizado para la
neoglucogénesis, colaborando a mantener la hiperglucemia, mientras que
1
Recordemos que la osmolalidad es la capacidad de atraer agua y depende de la cantidad de solutos disueltos. La osmo-
lalidad efectiva plasmática depende fundamentalmente del sodio y se calcula = Na x 2 + Glucosa
18
La urea difunde libremente a través de las membranas, por eso no se considera. El valor normal es 285-290 mOsm/litro,
en la CAD suele ser mayor a 300 mOsm/litro.

48 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

 los ácidos grasos son convertidos en Acetil-CoA por betaoxidación en las
mitocondrias; la cantidad de acetil-CoA excede la capacidad del ciclo de
Krebs y se desvía hacia la producción de cuerpos cetónicos, fundamental-
mente β hidroxibutirato y acetoacetato, con liberación de protones (H+),
consumo de bicarbonato y acidosis metabólica.
Las cetonas se excretan por la orina asociadas a cationes, aumentando
la diuresis osmótica y profundizando la deshidratación y la pérdida de
electrolitos.
Cuando la producción de cuerpos cetónicos supera la capacidad de uti-
lización periférica y de excreción renal, se produce acumulación de cetoác-
idos y, en consecuencia, acidosis metabólica con anión GAP aumentado2.
A nivel muscular, el déficit de insulina disminuye la captación de ami-
noácidos y la síntesis proteica y aumenta el catabolismo, con liberación
de aminoácidos, que también son utilizados por el hígado como sustrato
para la neoglucogénesis.
Además del déficit de insulina, el stress celular provoca la elevación de
las hormonas contrarreguladoras en un intento por mejorar el aporte de
energía a las células. Estas hormonas contribuyen al mantenimiento de
la hiperglucemia. El glucagon y las catecolaminas incrementan la gluco-
genólisis y la neoglucogénesis, mientras que el cortisol estimula el ca-
tabolismo proteico. A su vez la cetosis y la acidosis reducen aún más la
captación celular de glucosa y comprometen tanto la secreción como la
acción de la insulina.
Finalmente, cuando la deshidratación severa provoca caída del filtrado
glomerular, disminuye la glucosuria y aumentan aún más la glucemia y la
hiperosmolaridad, se reducen la excreción de ácidos y la reabsorción de
bicarbonato empeorando la acidosis y la reducción del volumen circulante
efectivo desemboca en shock hipovolémico.
Además de la liberación de protones y la acumulación de cetoácidos, un
tercer mecanismo que en condiciones de hipoperfusión tisular contribuye
a la profundización de la acidosis metabólica es la glucólisis anaerobia,
con conversión de piruvato en lactato y la consiguiente acidosis láctica.
Se estima que la acidosis láctica contribuye en un 25% a la acidosis me-
tabólica en la CAD.
En la pérdida de electrolitos también hay varios mecanismos involucra-
Mecanismos
dos:
involucrados
en la pérdida 1. La salida de electrolitos del intracelular, arrastrados por la salida de
de electrolitos agua causada por el aumento de la osmolalidad plasmática;
2. La poliuria causada por la diuresis osmótica;
3. La excreción de cationes (sodio, potasio, magnesio y calcio) por la
orina, formando sales con las cetonas;
4. La pérdida de potasio como consecuencia del hiperaldosteronismo
secundario a la contracción de volumen, al catabolismo proteico (1
gramo de nitrógeno libera 3 mEq de K) y la glucogenólisis (3 gramos
de glucógeno se depositan con 1 mEq de potasio).

Las cifras de electrolitos plasmáticos no suelen reflejar los déficits pro-

ducidos en su contenido corporal total. La acidosis provoca salida de pota-
sio y fosfatos desde el intracelular, que se intercambian por protones,
manteniendo la kalemia y la fosfatemia a pesar de la intensa depleción
existente; por otra parte la glucogenolisis y el catabolismo proteico tam-
bién provocan liberación de potasio al extracelular, elevando la kalemia.
2
Se llama anión GAP o anión restante a los aniones no medidos presentes en el suero, normalmente representados por
proteínas y fosfatos.
Como la suma de los cationes debe ser igual a la suma de los aniones, se calcula con la siguiente fórmula: Anión GAP =
Na+ – (Cl- + Bic-). El valor nomal es 12 + 4)
El anión GAP aumenta cuando se acumulan ácidos orgánicos, en la CAD aumentan el acetacetato, betahidroxibutirato y
lactato.

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 49

 La natremia es modificada por la hiperglucemia y por el aumento de los
lípidos circulantes. El aumento de los lípidos genera una seudohiponatre-
mia, ya que al medir el sodio en un volumen plasmático dado, si parte
de ese volumen corresponde a la fase lipídica, el sodio real por volumen
de agua será mayor al que arroja el laboratorio. Por su parte la hiperglu-
cemia genera un aumento de la osmolalidad, con arrastre de agua desde
el intracelular, con lo cual el sodio plasmático se diluye en un mayor
volumen; para corregir este efecto se debe considerar que la natremia
desciende 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de aumento de la glucemia por
encima de 100 mg/dl 3.

Fisiopatología CAD

Modificado de ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006 – 2007. Wolfsdorf J, Craig
ME, Danemand D, Dunger D, Edje J, Lee WRW, Rosenbloom A, Sperling MA, Hanas R. Dia-
betic Ketoacidosis. Pediatric Diabetes 2007: 8: 28 – 43.

EPIDEMIOLOGÍA:

La incidencia de diabetes está en franco aumento en todo el

mundo. La diabetes tipo 2 de presentación clásica en la adultez comienza
su incremento en la pubertad de manera paralela a la epidemia universal
de obesidad y se constituye en un problema de salud pública en la edad
pediátrica.
En relación a la diabetes tipo 1 los trabajos sobre la incidencia no son
uniformes, pero sí es claro un comienzo en edades más tempranas lo que
resulta en un aumento de esta forma de diabetes en la infancia y adoles-
cencia.
En nuestro país la incidencia de diabetes tipo I informa entre 7 y 8 ca-

3
Por ejemplo, si la glucemia es de 500mg/dl y la natremia es de 130 mEq/l, debemos calcular que la glucemia se encuentra
elevada 400 mg/dl por encima de lo normal y sumarle al valor del sodio 1.6 x 4=6.4 130 + 6.4=136.4, para simplificar
este cálculo puede usarse la siguiente fórmula Na corregido= Na+ (Glucemia - 100) x 1.6
100

50 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

sos cada 100.000 habitantes/ año.
Entre el 20 y el 40% de los niños y adolescentes con diabetes tipo 1
debutarán con un episodio de cetoacidosis, siendo esta cifra mayor cuan-
to menor es la edad del paciente. Se estima que la incidencia anual de
cetoacidosis en niños y adolescentes se encuentra entre 5 y 10 cada 1000
pacientes diabéticos.

En nuestro hospital se atienden anualmente alrededor de 60 episodios

de CAD, de los cuales el 40% se corresponden con el diagnóstico al debut
de la enfermedad.
La mortalidad de la cetoacidosis diabética ha disminuido considera-
blemente en las últimas décadas, siendo actualmente menor al 5%. En
un estudio multicéntrico realizado en nuestro país, la mortalidad fue de
1.8%.

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA

Los signos y síntomas que acompañan a la deficiencia progresiva de

insulina son la polidipsia, poliuria y adelgazamiento presente en el 95%
de los pacientes antes de la descompensación sobre los que se instala al-
gún factor precipitante: stress infeccioso, emocional o trauma. En los pa-
cientes con diabetes conocida los síntomas de poliuria, polidipsia pueden
pasar inadvertidos predominando los síntomas atribuibles a la cetosis,
siendo los más comunes vómitos y dolor abdominal.
Siempre deben orientar al diagnóstico de diabetes la presencia de poliu-
ria en un paciente deshidratado.

Signos y síntomas generales atribuibles a:

1) Hiperglucemia y déficit de insulina

-Poliuria (diuresis osmótica)
-Polidipsia
-Polifagia
-Adelgazamiento
-Trastornos visuales
2) Deshidratación
-Taquicardia, hipotensión, pulso de poca amplitud, shock
-Piel seca. Hipotermia
-Enoftalmos
-Pliegue
-Perfusión periférica disminuida
3) Catabolismo Graso
-Adelgazamiento
-Acidosis
4) Acidosis
-Respiratorios: polipnea, respiración de Kussmaul
-Digestivos: aliento cetósico y frío. Náuseas, dolor abdominal y
vómitos que agravan la deshidratación
-Neurológicos: somnolencia, compromiso del sensorio, estupor,
coma.
-Cardíacos: contractilidad miocárdica disminuida.

Formas de presentación grave

Las formas más graves de presentación son el shock hipovolémico y el
coma.
1. Shock hipovolémico.
Es una emergencia en el momento del ingreso evaluar rápidamente

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 51

 el estado del intravascular y, en caso de encontrar signos de shock,
iniciar la reposición de volumen inmediatamente.
Si el paciente presenta deshidratación grave y taquicardia, asociados a
signos de mala perfusión periférica (pulsos débiles, extremidades frías,
relleno capilar enlentecido) debe iniciarse la expansión con solución
fisiológica a 10-20 ml por Kg., aún sin resultados de laboratorio.
Recordar que la hipotensión arterial y el compromiso de la conciencia
son signos tardíos de shock, por lo cual no debe esperarse su aparición
para iniciar el tratamiento, ya que esto ensombrece el pronóstico;
además debe tenerse en cuenta que en la cetoacidosis diabética la
caída del ritmo diurético es tardía y no refleja el volumen circulante.
2. Coma (ver Escala de Glasgow Pág. 54).
Aunque habitualmente se utilice el término “coma diabético”, éste
no es frecuente en la cetoacidosis diabética aislada, por lo cual,
ante un paciente diabético que ingresa en coma, se deben descartar
otros diagnósticos alternativos.
El paciente en coma debe ser monitoreado en forma continua y en
general requiere ser ingresado en una unidad de cuidados inten-
sivos. Debido a que no es la forma habitual de presentación, salvo
que responda rápidamente a la expansión de volumen, está indi-
cado realizar TAC o RMN para descartar otros diagnósticos.

Diagnóstico diferencial

1) Diagnóstico diferencial del coma

Lo primero en un diabético conocido que recibe insulina y que in-
gresa en coma es descartar hipoglucemia; esto no demora otras
consideraciones, ya que el diagnóstico es inmediato con una tira
reactiva. Si no se dispone de ningún elemento rápido para el diag-
nóstico y se sospecha hipoglucemia se deben tomar las muestras
de laboratorio y administrar una corrección endovenosa rápida con
dextrosa al 20%, para evitar un deterioro neurológico grave que
puede dejar secuelas; si luego el laboratorio descarta la hipoglu-
cemia o incluso muestra una hiperglucemia severa, la cantidad ad-
ministrada es insignificante como para producir daño al paciente.
En la mayoría de los casos, la hipoglucemia se puede sospechar por
el interrogatorio, ya que el comienzo es brusco y suele relacionarse
con alimentación insuficiente, falta de insulina o ejercicio intenso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: COMA CETOACIDÓTICO E HIPOGLUCÉMICO

COMA
CETOACIDÓTICO HIPOGLUCÉMICO
COMIENZO Gradual Brusco
ANTECEDENTES Déficit de Insulina Exceso de Insulina
Estrés: infección, traumatis- Alimentación insuficiente
mo, tensión emocional Ejercicio intenso
SÍNTOMAS Astenia, poliuria, polidipsia, Ansiedad, sudoración,
anorexia, náuseas, dolor hambre, cefalea,
abdominal, vómitos diplopía, alucinaciones
SIGNOS Piel y mucosas secas, Piel húmeda, TA normal.
polipnea, aliento cetónico, Temblor Reflejos , Babin-
hipotensión, shock, estupor, sky, convulsiones midriasis,
coma incoordinación, coma
LABORATORIO Hiperglucemia, glucosuria, Glucemia normal o. No
cetonuria. glucosuria. Cetonuria
Acidosis metabólica negativa o positiva débil
EAB normal

52 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

 Si el paciente ingresa en coma y con signos de shock, el deterioro
neurológico es un signo de extrema gravedad, debe iniciarse en
forma inmediata la expansión de volumen y observar la respuesta.
La otra posibilidad que debe considerarse es la intoxicación,
fundamentalmente en adolescentes que puedan haber consumido
alcohol u otras drogas. En este caso la orientación puede darla un
rápido interrogatorio dirigido a la familia sobre la situación que pre-
cedió al deterioro del paciente.
Finalmente, el coma que se produce sin otro desencadenante
que la cetoacidosis, se correlaciona con la gravedad de la
hiperosmolaridad. En el paciente en coma con hiperglucemia sev-
era, con cetosis y acidosis leve, considerar el coma hiperglucémico
hiperosmolar 4, aunque es infrecuente en pediatría.

2) Diagnóstico diferencial de otras formas de presentación de la CAD

El diagnóstico de cetoacidosis diabética depende fundamentalmente

del pensamiento clínico, ya que la confirmación se realiza con estu-
dios complementarios básicos.
Debido a la gravedad que implica la progresión del cuadro, es im-
portante tener un alto grado de sospecha: en cualquier niño que
se presente deshidratado sin una causa obvia o por vómi-
tos, o que presente diuresis abundante a pesar de la deshid-
ratación, se debe realizar como parte del examen de rutina una tira
reactiva en orina para detección de glucosuria y cetonuria.
En los lactantes y niños pequeños suele confundirse la hiperventi-
lación secundaria a la acidosis con cuadros de dificultad respiratoria,
con diagnóstico inicial de bronquiolitis, neumonía, neumonitis u ob-
strucción bronquial; esto retrasa el diagnóstico y agrava la situación
del paciente por la demora y por los tratamientos instituidos (corti-
coides, β2). En los lactantes y niños pequeños con taquipnea
debe considerarse la acidosis metabólica entre los diagnós-
ticos diferenciales.
También deberá pensarse en la posibilidad de diabetes en lactantes
y niños pequeños con trastornos del sensorio, que son habitual-
mente interpretados como intoxicación, encefalitis o meningitis.
En niños en edad pre-escolar y escolar es frecuente la confusión con
infección urinaria y con abdomen agudo quirúrgico. En cualquier
niño previamente sano que consulte por síntomas urinarios (poliu-
ria, polaquiuria, enuresis) debe considerarse la posibilidad de diabe-
tes y realizarse una tira reactiva u orina completa en el momento
de la consulta (si se difiere el examen para una próxima consulta,
se pierde la oportunidad del diagnóstico temprano con el paciente
aún compensado).
En los niños y adolescentes con dolor abdominal, náuseas y vómitos
debe descartarse diabetes. Debe hacerse el diagnóstico diferen-
cial con el abdomen agudo quirúrgico, por lo cual entre los
exámenes prequirúrgicos debe incluirse una glucemia y una
orina completa que además del sedimento urinario, incluya la detec-
ción de glucosuria y cetonuria.
En los pacientes adolescentes que consultan por decaimiento, as-
tenia, pérdida de peso, dolor abdominal, vómitos y/o cambios en
el apetito se debe hacer el diagnostico diferencial entre trastornos
emocionales o de la conducta alimentaria con diabetes.

4
El coma hiperosmolar se caracteriza por hiperglucemia grave (mayor de 600 mg/dl), hiperosmolaridad (osmolaridad
efectiva mayor a 320 mOsm/l), ausencia de cetosis o cetosis leve, ausencia de acidosis o acidosis láctica leve, deshid-
ratación grave y depresión del sensorio o coma franco. Habitualmente cursa con hipernatremia (Na mayor a 150 mEq/l).

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 53

EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON CETOACIDOSIS DIA-
BÉTICA

1) Examen físico
El examen físico inicial debe ser realizado rápidamente para deter-
minar la urgencia en el inicio del tratamiento; este examen inicial
debe incluir la búsqueda de signos de shock, como taquicardia, pali-
dez, relleno capilar enlentecido, extremidades frías, pulsos débiles,
cianosis distal e hipotensión arterial y la evaluación del estado de
conciencia. Una vez que se ha estabilizado al paciente se realizará
un examen minucioso:
• Estado nutricional: en los pacientes diabéticos conocidos orientará
sobre el control previo de la enfermedad y en el debut dará una idea
del tiempo de evolución. Peso y talla.
• Hidratación: el porcentaje de deshidratación se establecerá de acuer-
do a los hallazgos clínicos, teniendo en cuenta que en la deshid-
ratación hipertónica predominan los signos de deshidratación intrac-
elular: enoftalmos, mucosas y dientes secos, pliegue pastoso, sed
intensa. (Ver “Guía para determinar el grado de deshidratación”
–Cuadro- Pág. 58).
• Acidosis: taquipnea con respiraciones profundas, rubicundez, dolor
abdominal, náuseas y vómitos, aliento cetósico (descripto clásica-
mente como olor a manzanas) 5.
• Búsqueda de foco infeccioso: faringitis, otitis, neumonía, infec-
ción urinaria o de piel y partes blandas, absceso odontógeno; ante la
presencia de dolor abdominal, si éste no mejora rápidamente con el
tratamiento, descartar foco abdominal; ante la presencia de compro-
miso del estado de conciencia, evaluar meningitis o meningoencefalitis.
• Examen neurológico completo: estado de conciencia, respuesta
pupilar, pares craneales, fuerza, tono y reflejos en los cuatro miem-
bros. (Ver “Escala de Glasgow”)
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW
RESPUESTA VERBAL
RESPUESTA (Puntuación máxima:5) RESPUESTA MOTORA
OCULAR (Puntuación máxima:6)
(Puntuación máxima:4) Niños mayores Niños pequeños
1 Ausente Ausente Ausente Ausente

2 Al dolor Lenguaje Inquieto, agitado, Extensión (descerebración)

incomprensible llanto inconsolable

3 A la voz Palabras inadecuadas Persistentemente Flexión (decorticación)

irritable

4 Espontánea Confuso Llanto consolable Retirada

5 Orientado Sonríe, sigue con la Localiza el dolor

mirada, interactúa

6 Obedece órdenes

El examen físico y neurológico debe repetirse durante las primeras

horas del tratamiento, ya que la mejoría del estado de hidratación
puede modificar los hallazgos (por ejemplo la auscultación pulmo-
nar) y es la base para el diagnóstico precoz de las complicaciones
del tratamiento.
5
Recordar que el acetoacetato se transforma por una reacción no enzimática en acetona más dióxido de carbono, la
acetona es eliminada por la orina y la respiración y el dióxido de carbono por la respiración. Por esta vía se elimina el
25% de los iones hidrógeno generados por la cetogénesis hepática. La acidosis láctica, que desvía el acetoacetato hacia
betahidroxibutirato, anula la vía de las cetonas.

54 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

2) Anamnesis
La anamnesis inicial al paciente y/o su familia estará orientada a
pesquisar causas posibles de descompensación y a establecer el
tiempo de evolución del cuadro.
Se debe preguntar sobre:
• Momento de inicio de los síntomas; poliuria, polidipsia, anorexia,
astenia, náuseas, dolor abdominal, vómitos, pérdida de peso.
• Cuadros infecciosos previos y su tratamiento; medicación recibida
en los últimos días;
• Presencia de fiebre, síntomas respiratorios como rinorrea, odino-
fagia, tos u otalgia, antecedentes o síntomas previos de infección
urinaria como disuria, polaquiuria, tenesmo vesical;
• Acontecimientos traumáticos en la familia o en la escuela;
• Consumo de alcohol o drogas, cambios en el comportamiento;
• Disconformidad con la imagen corporal, deseo de bajar de peso,dietas;
• En el paciente con diagnóstico previo revisar prolijamente el con-
trol de la enfermedad en el último tiempo: realización de moni-
toreos en sangre y orina, aplicación de insulina (a cargo del pa-
ciente únicamente o con supervisión); revisar los registros de con-
troles; evaluar el cumplimiento de las consultas programadas, epi-
sodios previos de descompensación, valor de hemoglobina glicosi-
lada (como parámetro de adecuado control metabólico).
• En el debut, recabar antecedentes familiares de diabetes, enfer-
medades previas, antecedentes de otras patologías de etiología
autoinmune, lactancia, historia alimentaria.

3) Laboratorio
En cualquier centro al que consulte el paciente (aún en centros de
atención primaria o consultorios), ante la sospecha de CAD debe
realizarse inmediatamente medición de la glucemia, glucosuria y
cetonuria con tiras reactivas, ya que con estos datos se confirma
el diagnóstico.
Al ingreso a la institución donde se comenzará el tratamiento, deben
tomarse muestras de laboratorio para:
Glucemia:
• Estado ácido-base (si se puede hacer saturometría puede ser
venoso, pero si el paciente está descompensado y no se puede
saturar, la primera muestra deberá ser arterial)
• Ionograma (con cloro si es posible)
• Urea
• Hematocrito (o hemograma, si es posible)
• Fósforo (si es posible)
• Dependiendo del nivel de complejidad de la institución y de la
gravedad del paciente al ingreso, pueden agregarse creatinina,
orina completa, ácido láctico, calcio, calcio iónico, magnesio, co-
lesterol y triglicéridos.
• Calcular la osmolalidad plasmática, el anión GAP (si se tiene la
cifra de cloro) y el sodio corregido.

Controles posteriores:
La glucemia, el EAB y el ionograma (Na y K) son indispen-
sables para el manejo del paciente, por lo cual los médicos
debemos exigir que se encuentren disponibles las 24 horas
en centros que asisten niños con CAD.
La glucemia y la cetonuria deberán monitorearse en forma horaria
hasta la resolución de la cetoacidosis, con tiras reactivas al lado de
la cama del paciente.

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 55

 El EAB y el ionograma se repetirán cada dos horas al inicio6 y luego
cada 4 horas si el paciente se mantiene estable, la acidosis comien-
za a corregirse, el sodio aumenta 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de
descenso de la glucemia y el potasio se mantiene estable en niveles
seguros (> 4 mEq/l).
El fósforo puede controlarse a las 4-6 horas del inicio del tratami-
ento y luego al día siguiente.
En el paciente con buena evolución se repetirá el laboratorio com-
pleto a las 24 horas del ingreso, agregando hemoglobina glicosilada
en los pacientes con diagnóstico previo de diabetes.
En los pacientes en los que se sospeche infección bacteriana se
tomarán las muestras que correspondan, pero no está indicado re-
alizar cultivos de rutina.
Tener en cuenta que la leucocitosis con desviación izquierda es ha-
bitual y no hace diagnóstico de infección; la amilasa puede estar
elevada a expensas de la amilasa salival, por lo cual si sospecha
pancreatitis, debe solicitar lipasa.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento de la CAD son la corrección de la deshidra-

tación, de la acidosis y del déficit de electrolitos, minimizando las com-
plicaciones.
Para cumplir estos objetivos es necesario contar con médicos experi-
mentados en el manejo de pacientes con cetoacidosis diabética que
estén disponibles para supervisar en forma directa la evolución durante
el episodio.

Evaluación inicial

Primer paso

Al ingreso del paciente hay dos situaciones que constituyen emergen-

cias:
1. Que el paciente ingrese en shock
2. Que el paciente ingrese en coma
En ambos casos hay que evaluar rápidamente el ABC de la resucitación:
vía aérea, suficiencia respiratoria y suficiencia cardiovascular.
• Despejar la vía aérea alta (aspirar).
• Colocar una sonda nasogástrica para proteger la vía aérea de la aspi-
ración secundaria a los vómitos.
• Si el paciente se encuentra en suficiencia respiratoria ventilando por
sus propios medios, colocar oxígeno por máscara. Si la respiración no
es efectiva iniciar ventilación con bolsa y máscara.
• Colocar vía periférica.
• Tomar muestras de sangre y orina para laboratorio. Realizar control
de glucemia, glucosuria y cetonuria con tiras reactivas.
• Si se trata de un diabético previo que ingresó en coma, descartar
primero la hipoglucemia; si el paciente está en hipoglucemia o hay
dudas y se carece de tiras reactivas, iniciar el tratamiento con 2 ml/Kg.
de dextrosa al 20%.
• Iniciar la expansión del intravascular con 10 a 20 ml/Kg. de solución
fisiológica o Ringer lactato, a pasar en una hora.
• Realizar el resto del examen físico.

6
En los pacientes con pH menor de 7.2 los controles de EAB pueden ser horarios al inicio, al igual que el ionograma cuando hay
alteraciones iniciales del sodio o del potasio (sodio menor a 130 ó mayor a 150 mEq/l y potasio menor a 3.5 o mayor a 5.5 mEq/l).

56 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

Mientras se realiza lo anterior alguien debe interrogar rápidamente a la
familia para orientar hacia las causas desencadenantes de la descom-
pensación.
Si persisten los signos de shock realizar una segunda expansión, pero
esto es sumamente infrecuente.
Cuando se resuelven los signos de shock se suspende la expansión y se
pasa al siguiente punto del tratamiento.
Menos del 1% de los pacientes con CAD se presentan en coma, si se
descartan los diagnósticos diferenciales (hipoglucemia, intoxicación por
alcohol o drogas, etc.) lo más probable es que el compromiso de la
conciencia sea por depleción de volumen y mejore con la expansión.
Si una vez descartada la hipoglucemia, estabilizadas la vía aérea y la
ventilación, no hay mejoría evidente de la conciencia con la expansión,
se debe considerar la intubación endotraqueal electiva, la ventilación
asistida e ingresar el paciente a UCI.

Segundo paso

La efectividad y la seguridad del tratamiento a partir de este punto

dependen en gran parte de la minuciosidad en el cumplimiento de los
controles horarios y la adecuación del plan terapéutico para lograr una
reducción lenta y paulatina de la deshidratación, la hiperglucemia, la
hiperosmolalidad y la acidosis, manteniendo la homeostasis de los elec-
trolitos.
• Tome las muestras iniciales de sangre y orina para el laboratorio y
realice glucemia, glucosuria y cetonuria con tiras reactivas; con éstas
confirma el diagnóstico, no espere los resultados del laboratorio.
• Tanto si se trata de un paciente que recién ha ingresado, como si se
trata de un niño que ha mejorado los signos de shock, realice un elec-
trocardiograma para pesquisar signos de alteración del potasio.
• Realice un examen físico completo y minucioso.
• Pese al paciente.
• Complete la anamnesis.
• Arme una planilla en la que anotar en forma horaria la frecuencia
cardíaca y respiratoria, temperatura, tensión arterial, aparición de sín-
tomas como cefalea o vómitos y el examen neurológico (grado de con-
ciencia con escala de Glasgow; pupilas; pares craneales; tono, fuerza
y reflejos), el plan de hidratación, los ingresos, los egresos, el ritmo
diurético y el balance neto; los controles de glucemia, glucosuria y
cetonuria con tiras reactivas, las dosis de insulina y los controles de
laboratorio. Registre el peso cada 4 horas.
• Calcule la necesidad de líquidos, según las necesidades basales más
el déficit previo.
Necesidades basales (NB):
Estimar 100 ml/ Kg. /día para los primeros 10 Kg.
Añadir 50 ml/ Kg. /día para los segundos 10 Kg.
Añadir 20 ml/Kg. /día por cada Kg. por encima de 20 Kg.
Déficit previo (DP):
Si cuenta con un peso previo confiable, el déficit de peso es la mejor
forma de establecer el déficit, pero habitualmente no tendrá este dato
y tendrá que estimarlo.
En el paciente que ingresa deshidratado grave o en shock, calcular
10% de déficit.
En el paciente con deshidratación moderada calcular 7%.
En el paciente con deshidratación leve calcular 3%.

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 57

 GUÍA PARA DETERMINAR EL GRADO DE DESHIDRATACIÓN EN LA CAP
GRADOS DE HIDRATACIÓN
PARÁMETROS
LEVE MODERADA GRAVE
CLÍNICOS Amplitud de pulsos Normal Normal o  Ausente o 

Relleno capilar ≤ 2 seg 2 - 3 seg > 3 seg

Frecuencia cardíaca Normal Normal o  Muy 

Tensión arterial Normal Normal o   o 

SÉRICOS Urea Normal Normal o  Aumentada

Sodio corregido Normal Normal Normal o 

VOLUMEN DÉFICIT (% PESO) 3% 5 - 7% 10%

Pérdidas concurrentes (PC):

Habitualmente las pérdidas por poliuria no son consideradas.
Generalmente no hay otras pérdidas concurrentes, ya que los vómitos
suelen ceder con el inicio del tratamiento, si estos continúan pueden
agregarse, pero es difícil estimar su cuantía.
Si hubiese otras pérdidas, como diarrea, luego de cuantificarse, deben
considerarse en el cálculo.

Composición y ritmo de infusión de la solución hidratante

• El volumen total calculado no debe exceder los 4000 ml/m2/día 7
• Ritmo de infusión: reponer el total del déficit en 24 horas, excep-
to para los pacientes que presentan hipernatremia (sodio corregido
≥ 150 mEq/l), en los que ese lapso se prolongará a 48 horas.
• Indique el volumen calculado con solución fisiológica diluida al ½ con
dextrosa al 5% (esta solución tiene 75 mEq/l de sodio y glucosa 2.5 g/ dl)
y cloruro de potasio (Cl K) 40 mEq/l.
• Si la natremia es menor a 130 mEq/l comenzar con una solución con
100 mEq/l de sodio.
• En el paciente con kalemia menor a 3 mEq/l corregir el K+ antes de
iniciar el tratamiento con insulina.
Esta concentración es adecuada para todos los pacientes con kalemia
menor a 5.5 y sin signos de hiperkalemia en el electrocardiograma.
En el paciente con kalemia superior a 5.5 mEq/l puede comenzarse con
concentraciones de 30 mEq/L.

Tratamiento con insulina

En la CAD iniciar el tratamiento con insulina corriente 0.1 mg/Kg. /hora.
En nuestro hospital utilizamos dosis horarias intramusculares mientras
la glucemia es mayor a 250 mg/dl, en este punto si persiste el cuadro
continuar administrando por vía subcutánea. Otros protocolos utilizan
dosis subcutáneas desde el inicio del tratamiento con resultados simi-
lares en cuanto al tiempo de recuperación. También hay protocolos que
utilizan infusión intravenosa continua.
Fiscalizar que se cumplan los controles y la aplicación de insulina en
forma horaria. Si cada control se atrasa 15 minutos, el paciente
pierde el 25% de la dosis de insulina que debe recibir. Se debe tener
todo lo necesario para el control al lado de la cama, vigilando el estricto
cumplimiento de las indicaciones.
7
Superficie corporal= Peso en Kg. x 4 + 7
Peso + 90

58 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

Controles, cálculos y ajustes a tener en cuenta durante el tratamiento
• Controlar que la glucemia no descienda más de 10% por hora; si
esto ocurre verificar que no se hayan administrado dosis erróneas de
insulina y descartado esto, aumentar el flujo de glucosa.
• Controlar que el sodio tienda a aumentar entre 1 y 2 mEq/l por ca-
da 100 mg/dl de descenso de la glucemia. Si esto no sucede, lo más
frecuente es que el paciente esté recibiendo mayor aporte hídrico que el
necesario o líquidos hipotónicos. Verifique primero que la prepara-
ción de la solución de hidratación sea correcta, que el ritmo de infu-
sión haya sido adecuado y que el paciente no esté recibiendo otros
líquidos hipotónicos (planes en paralelo para medicación o líquidos
por vía oral). Descartado esto, se puede aumentar la concentración
de sodio en la solución a 90-100 mEq/l, agregando Cl Na 20% (1 ml
= 3.4 mEq). Si el sodio aumenta más de lo esperado, lo más probable
es que el aporte hídrico haya sido insuficiente, verifique las pérdi-
das concurrentes, recalcule los aportes, controle el balance y com-
pruebe el aumento de peso.
• Controlar que la kalemia se mantenga entre 4 y 5 mEq/l. Si baja,
aumentar la concentración en la solución, primero a 50 mEq/l y si a
las dos horas permanece por debajo de 4, aumentar a 60 mEq/l
(recordar que el flujo máximo de K es de 0.5 mEq/Kg./hora).
• Controlar que la acidosis mejore progresivamente, teniendo en
cuenta que esta mejoría es muy lenta en las primeras horas y a menu-
do no se observa en el primer control. Si no se observa ninguna mejoría
en el segundo control revisar el cálculo inicial del plan de hidratación,
revalorar las pérdidas y el grado de deshidratación, asegurarse de que
el paciente haya recibido los líquidos indicados, verificar que el balance
sea positivo y corroborarlo con el aumento de peso, dado que lo más
probable es que la hidratación no haya sido adecuada. Si el grado de
deshidratación ha disminuido, chequear entonces que la dosis de in-
sulina esté bien indicada, supervisar la carga y la aplicación, ver que no
se hayan atrasado u omitido dosis. Luego revalorar al paciente, buscar
signos de infección que justifique disminución de la respuesta a la in-
sulina. Si se descarta todo lo anterior, buscar acidosis hiperclorémica.
• No indicar corrección de la acidosis con bicarbonato, excepto con
pH menor a 6.9, hiperkalemia severa con repercusión en el ECG o
requerimiento de inotrópicos. El uso de bicarbonato ha sido implicado
en el desarrollo de edema cerebral. En el único estudio multicéntrico
realizado en el país, los pacientes con pH menor a 7.09 que recibie-
ron bicarbonato tardaron casi el doble de tiempo en recuperarse que
aquellos que no lo recibieron (13.3 + 6 horas versus 7.1 + 4 horas).
Este hallazgo refuerza la hipótesis de que el bicarbonato no es útil en
el tratamiento de la CAD y que los pilares del tratamiento son la rehi-
dratación cuidadosa y la insulina.
• Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl, con
persistencia de acidosis y/o cetonuria, debe cambiarse el plan
de hidratación aumentando la concentración de la dextrosa al
5% para aportar un flujo entre 4 y 6 mg/Kg./minuto. Si con
este flujo no se logra mantener la glucemia entre 200 y 300 mg/dl,
se debe aumentar el aporte de glucosa. Esto es necesario para poder
continuar la administración horaria de insulina hasta la corrección de
la acidosis.
• Si bien el fósforo suele bajar en el curso del tratamiento, no se utili-
zan aportes de rutina, sino que se corrige si desciende por debajo de
1.8 mg/ dl (recordar que la corrección puede provocar hipocalcemia,
evaluar los niveles de calcio y corregirlo previamente si se encuentra
descendido).

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 59

 VALORACIÓN Y TRATAMIENTO INICIAL DE CAD

Modificado de ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006 – 2007. Wolfsdorf J, Craig
ME, Danemand D, Dunger D, Edje J, Lee WRW, Rosenbloom A, Sperling MA, Hanas R. Dia-
betic Ketoacidosis. Pediatric Diabetes 2007: 8: 28 – 43.

Tercer paso
Habitualmente entre las 6 y las 12 horas (aunque puede prolongarse)
se logra la compensación de la cetoacidosis: desaparece la cetonuria
(trazas o negativo) se corrige la acidosis y el paciente se encuentra en
buen estado general y con buena tolerancia oral.

En este punto:
1. Hidratación y alimentación.
• Probar tolerancia oral con líquidos anticetogénicos (con hi-
dratos de carbono): jugos naturales sin azúcar agregada, solución
de rehidratación oral (sales de OMS) diluida al ½, té, leche, caldos
con harinas.
• Disminuir la concentración de sodio del plan de hidratación
parenteral a 60 mEq/l y a las 4 horas a 50 mEq/l.
• Disminuir el ritmo de hidratación parenteral, restando los líqui-
dos que el paciente toma, hasta suspender.
• Una vez que se constata la buena tolerancia oral, indicar una dieta
8
normocalórica para la edad , con 55% de hidratos de carbono (sin
hidratos de carbono rápidos: azúcar), 30% de grasas y 15% de pro-
teínas distribuidos en 4 comidas y dos colaciones.
• Debido a que en los hospitales la cena suele servirse muy temprano,
recordar una colación para el momento de irse a dormir (el
paciente no debe pasar más de 8 horas sin comer).
• Recordar que después de cada dosis de insulina DEBE comer. En
los lactantes y niños pequeños, si no se puede asegurar la ingesta es-
pontánea, debe colocarse sonda nasogástrica para asegurar el aporte.
8
Necesidades aproximadas: lactantes 100 cal/ Kg./día
< de 10 años 1000 cal + 100 cal por año/ día
Púberes 2000 – 2500 cal/día
Adolescentes mujeres 2000 – 3000 cal/día
Adolescentes varones 2500 – 3500 cal/día

60 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

 2. Controles posteriores
• Mientras la hidratación sea endovenosa los controles se harán cada
cuatro horas.
• Una vez que el paciente comienza con alimentación oral los controles
pasarán a ser preprandiales (desayuno, almuerzo, merienda y cena).
• Una vez que el paciente no está con aporte endovenoso NO hacer
controles extras durante la noche, ya que NO debe recibir insulina
durante las horas de sueño nocturno (recordar cambiar la indicación
de control cada 4 horas, ya que puede inducir a error).

3. Insulinoterapia
• Paciente diabético ya tratado: una vez que se han cumplido los pasos
anteriores se retoma el esquema habitual del paciente. Si luego son
necesarios ajustes o modificaciones los hará el médico de cabecera
que realiza habitualmente el control diabetológico del paciente.
• En el paciente de reciente diagnóstico, alcanzado el valor de gluce-
mia menor de 300 mg/dl con desaparición de la cetonuria se realizan
controles cada 4 horas y se administra insulina corriente a las siguien-
tes dosis:
Glucemia
160 – 200 mg/dl 0.05 U/Kg./dosis
200 – 300 mg/dl 0.075 U/Kg./dosis
300 – 500 mg/dl 0.1 U/Kg./dosis
>500 ó >200 c/reaparición 0.15 U/Kg./dosis
de cetonuria

En los menores de 3 años, corregir con glucemias mayores a 250 mg/dl

con 0.1 U/K./dosis.

4. Insulina NPH
• Comenzar el tratamiento por la mañana, con una dosis de insulina
diaria de 0.5 U/Kg, 2/3 antes del desayuno y 1/3 antes de la cena,
por vía subcutánea.
CONTROLES DURANTE EL TRATAMIENTO

Modificado de ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2006 – 2007. Wolfsdorf J, Craig ME, Dane-
mand D, Dunger D, Edje J, Lee WRW, Rosenbloom A, Sperling MA, Hanas R. Diabetic Ketoacidosis. Pedia-
tric Diabetes 2007: 8: 28 – 43.

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 61

COMPLICACIONES:

1. Edema cerebral

El edema cerebral sintomático es en la actualidad la complicación

más temida de la CAD, ya que es la principal causa de muerte en
los pacientes pediátricos. El 95% de los casos se presenta en menores
de 20 años y el 33% en menores de 5 años. Es más frecuente en el debut
diabético (entre 60 y 70% de los casos). Se presenta en alrededor del 1%
de los pacientes, con una mortalidad entre 25% y 90% y un alto porcen-
taje de secuelas neurológicas.
Entre los factores de riesgo previos al tratamiento se han descripto:
edad menor a 5 años, debut diabético, urea elevada (expresa la magnitud
de la deshidratación) y pCO2 baja (manifiesta la severidad de la acidosis
metabólica). Entre los factores del tratamiento se postulan la reposición
exagerada de líquidos, el descenso brusco de la osmolalidad (relacionado
con el descenso de la glucemia y/o falta de ascenso del sodio) y funda-
mentalmente el uso de bicarbonato.

Etiología y fisiopatología:
La etiología y la fisiopatología no han sido aún del todo aclaradas, pero
se proponen varios mecanismos posibles y se han identificado factores de
riesgo tanto de la gravedad de la cetoacidosis per se como del tratamiento:
I. Descenso brusco de la osmolalidad y administración de fluidos:
en presencia de un aumento de la osmolalidad, las células cerebrales Factores de riesgo
se protegen de la deshidratación con la producción intracelular de os- en cetoacidosis
moles idiógenos; al normalizarse la situación, estos osmoles se disipan
lentamente, llevando horas e incluso días su remoción completa. Si la
osmolalidad plasmática desciende bruscamente estos osmoles atraerán
agua hacia el interior de las células cerebrales, con el consecuente edema.
II. Hipoxia-isquemia: la reducción del volumen dada por la deshidra-
tación y la vasoconstricción causada por el descenso de la pCO2, se-
cundario a la acidosis e hiperventilación, causarían una hipoxia-is-
quemia cerebral con aumento de la permeabilidad capilar y disfun-
ción de la barrera hematoencefálica que facilita el edema. Esto se
correlaciona con peor pronóstico en los pacientes que presentan urea
elevada (mayor deshidratación).
III. Dosis de insulina: además de causar una disminución de la osmolali-
dad por reducción de la hiperglucemia, se ha demostrado un incre-
mento del edema cerebral provocado por el tratamiento agresivo
con fluidos e insulina, mayor que el esperado por la caída de la os-
molalidad.
IV. Descenso brusco de la glucemia por descenso de la osmolalidad.
V. Administración de bicarbonato: por un lado causa una acidosis
9
paradojal en el LCR , por otro, disminuye la oferta de oxígeno, ya
que desplaza a la derecha la curva de disociación de la hemoglobina.
Por último, los H+ que habían ingresado a las células cerebrales como
consecuencia de la acidosis, cuando llega el bicarbonato se intercam-
bian por cationes, entre ellos el sodio, que arrastra agua al interior
de estas células.
VI. Intubación endotraqueal e hiperventilación: la disminución exa-
gerada de la pCO2 provoca vasoconstricción e injuria isquémica de
la barrera hematoencefálica, con edema vasogénico.

9
Al administrar bicarbonato aumenta rápidamente el pH sistémico, disminuye la acidosis y se inhibe la hiperventilación,
aumentando la pCO2 . El bicarbonato difunde muy lentamente a través de la barrera hematoencefálica, en cambio la
CO2 la atraviesa rápidamente, disminuyendo el pH y profundizando la acidosis en el SNC.

62 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

 VII. Vasopresina: esta se encuentra elevada por la deshidratación, al
comenzar la terapéutica si la corrección de la deshidratación es
demasiado rápida favorece la intoxicación acuosa.
VIII. El péptido atrial natriurético se encuentra bajo en el paciente con
CAD, pero la expansión rápida del volumen favorece su secreción,
con la consecuente natriuresis, disminución del sodio plasmá-
tico y pasaje de agua al interior de las células cerebrales.

Diagnóstico del edema cerebral:

El edema cerebral abarca un espectro que incluye desde pacientes asin-
tomáticos que se han demostrado por RMN, hasta casos fatales.
Los llamados criterios menores son signos precoces de alerta e in-
cluyen: cefalea, vómitos, somnolencia y TA diastólica mayor a 90 mm/Hg,
más edad menor a 5 años, ya que éste es un factor de riesgo importante.
Estos criterios menores están frecuentemente presentes en pacientes que
luego no desarrollan edema cerebral sintomático, pero representan un
signo de alarma que obliga a monitorear la evolución del cuadro y a ex-
tremar las medidas de prevención.
Los criterios mayores son: alteración de la conciencia o sensorio alter-
nante, disminución del ritmo cardíaco (en 20 latidos por minuto o más) no
atribuible a mejoría del intravascular ni al sueño normal e incontinencia
de esfínteres no apropiada para la edad. Debido a que se ha descripto un
peor pronóstico con la demora en el diagnóstico, la aparición de cualqui-
era de estos criterios debe considerarse operativamente como un signo
de edema cerebral incipiente.
Finalmente, los criterios diagnósticos son la respuesta anormal al
dolor (verbal o motora), la postura de decorticación o descerebración, la
parálisis de pares craneales (especialmente III, IV y VI) y alteración neu-
rogénica de la respiración (bradipnea, apneas, gasping, ritmo de Cheyne-
Stokes).
En esta etapa pueden encontrarse pupilas fijas y edema de papila; si el
cuadro progresa llevará a la herniación del tronco y a la muerte. En esta
etapa el edema cerebral se encuentra instalado y el pronóstico es omi-
noso a pesar del tratamiento.10
Los estudios por imágenes no son útiles para el diagnóstico, ya
que varios autores han encontrado TAC de cerebro normales durante las
primeras horas del cuadro; también se han descripto signos de edema
cere-bral, luego de varias horas de tratamiento, en pacientes con CAD que
no desarrollaron síntomas de esta complicación. Estos hallazgos sugieren
que es probable que el desarrollo de edema cerebral asintomático
sea frecuente en niños durante el tratamiento de la cetoacidosis,
aunque pocos progresen a las formas graves.
La utilidad de los estudios por imágenes reside en descartar
otros diagnósticos; un 10 a un 20% de niños y adolescentes con ce-
toacidosis diabética y compromiso neurológico tendrá otra patología, que
incluso puede haber sido la causa desencadenante de la cetoacidosis;
como en muchos de estos cuadros el deterioro neurológico es progresivo,
la clínica puede ser solapada al ingreso del paciente y hacerse evidente en
el transcurso del tratamiento.

Tratamiento del edema cerebral:

El monitoreo clínico cuidadoso y frecuente de los signos vitales y del es-
tado neurológico del paciente con cetoacidosis permite el reconocimiento
temprano de los signos de edema cerebral sintomático, el inicio precoz del
tratamiento y un mejor pronóstico.
10
Un criterio diagnóstico, dos criterios mayores o un criterio mayor y dos criterios menores, tienen una sensibilidad diag-
nóstica del 92%, con sólo un 4% de falsos positivos.

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 63

 El paciente con edema cerebral sintomático debe ser ingresado a
la unidad de cuidados intensivos. Como tratamiento se han utilizado
el manitol, para provocar diuresis osmótica y disminuir la viscosidad san-
guínea; solución salina hipertónica, con un efecto parecido al manitol
pero que previene la caída del sodio y la deshidratación secundaria al
aumento de la diuresis; la intubación con hiperventilación, teniendo
en cuenta que el descenso de la pCO2 provoca vasoconstricción cerebral y
el monitoreo invasivo de la PIC (presión intracraneala). Como ya hemos
expresado, el pronóstico una vez que el paciente presenta los cri-
terios diagnósticos, es ominoso, por lo que el objetivo debe ser la
prevención del cuadro.

Prevención del edema cerebral:

Debido a que las causas y los mecanismos de producción no se conocen

completamente, la mejor prevención del edema cerebral es la pre-
vención de la cetoacidosis diabética.
Una vez que la CAD se ha establecido, el tratamiento debe iniciarse
inmediatamente, pero la corrección del déficit hidroelectrolítico, de la aci-
dosis y de la hiperglucemia debe ser lenta y gradual.
Los líquidos deben calcularse prolijamente; la finalidad de la expansión
es restablecer el volumen circulante efectivo; sólo requiere expansión el
paciente con signos de shock y ésta debe realizarse con cristaloides (solu-
ción fisiológica o Ringer lactato), a 10- 20 ml/kg en una hora.
En la terapia de mantenimiento, evitar los fluidos hipotónicos.
No sobreestimar el grado de deshidratación y corregirlo en 24-48 horas.
Controlar que el sodio ascienda 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de des-
censo de la glucemia.
Algunos autores sugieren que el descenso de la glucemia no sea mayor
a 50-100 mg/dl por hora o 10% por hora y el descenso de la osmolalidad
no sea mayor a 1.5-2 mOsm por hora.
No administrar dosis de insulina en bolo, ni utilizar dosis excesivas, la
dosis recomendada es de 0.1 U/kg por hora. Debido a que la expansión
puede provocar un descenso marcado de la glucemia, no indicar la terapia
con insulina hasta iniciar hidratación con dextrosa.
Evitar la corrección con bicarbonato, excepto que la acidosis extrema,
con pH ≤ 6.9 ponga en riesgo la vida del paciente y no mejore con el
aporte de líquidos y electrolitos.

2. Otras complicaciones atribuibles al tratamiento:

Las complicaciones más graves que pueden surgir en el tratamien-

to de la cetoacidosis, y que ponen en riesgo la vida del paciente,
además del edema cerebral, son la hipoglucemia, la hipokale-
mia.
En los últimos años, la mortalidad por hipoglucemia e hipokalemia se ha
reducido mucho, gracias al mejor tratamiento de la CAD, y su ocurrencia
debe considerarse iatrogénica. No ha ocurrido lo mismo con el edema cer-
ebral, ya que su fisiopatología no está aún del todo aclarada, por lo que
continúa siendo una complicación gravísima y con alta mortalidad.
Otras complicaciones relativamente frecuentes son la hipofos-
fatemia, la hiponatremia y la acidosis hiperclorémica.

Hipoglucemia

Debido a que la insulina es uno de los pilares del tratamiento de la CAD,

el riesgo de hipoglucemia debe tenerse siempre presente; este riesgo es

64 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

mayor cuando se siguen protocolos que inician la administración de in-
sulina sin infusión de dextrosa, o que incluyen insulina intravenosa, o in-
sulina en bolo. Cuando se utilizan infusiones continuas intravenosas debe
recordarse que a medida que mejora la acidosis aumenta la sensibilidad a
la insulina, por lo cual ritmos de infusión adecuados al inicio del tratami-
ento pueden provocar hipoglucemia cuando el paciente mejora.
En cualquier protocolo de CAD que se siga, debe cuidarse que la
glucemia no descienda por debajo de 250 mg/ dl, ya que en este
punto la administración continuada de insulina es riesgosa.
El rango terapéutico de la insulina es muy estrecho y cualquier error en
el cálculo o la administración pone en riesgo la vida del paciente, por lo
cual todos los cálculos deben revisarse cuidadosamente y, tanto la pre-
paración como la administración de las dosis deben supervisarse en forma
directa.
Ante cualquier descenso de la glucemia mayor de lo esperado, lo prime-
ro que debe revisarse es la cantidad de insulina y el flujo de glucosa que el
paciente recibió efectivamente. Analizar el plan de hidratación, el cálculo
de la dosis de insulina, la indicación médica escrita, el modo en que se
cargó la dosis (unidades, jeringa, preparación de la solución) y cómo se
administró.
Si un paciente en tratamiento por CAD presenta hipoglucemia, debe
suspenderse inmediatamente la administración de insulina y adminis-
trar rápidamente el flujo de glucosa que sea necesario para corregir la
hipoglucemia, recordando que es probable que el paciente haya recibido
una dosis excesiva de insulina y que requiera cantidades mayores que las
habituales para la corrección de la hipoglucemia.

Hipokalemia

El potasio es el principal catión intracelular, por lo que la mayor parte

del potasio corporal se encuentra en el interior de las células.
El paciente con CAD presenta una importante depleción de potasio por
varias razones, que causan su salida del intracelular y su eliminación pos-
terior por la orina, como ya fue explicado en la fisiopatología.
Los vómitos y la falta de aporte también contribuyen a la pérdida de
potasio.
En el momento del diagnóstico habitualmente las cifras de potasio son
normales, a expensas del K que ha salido de las células.
Al iniciar el tratamiento de la CAD el potasio se diluye en el extracelular
por la expansión de volumen e ingresa masivamente a la célula por diver-
sos mecanismos: la corrección de la acidosis, la presencia de insulina 11,
la síntesis de glucógeno hepático y el anabolismo proteico. Este ingreso
masivo de potasio a las células provoca una brusca caída del potasio plas-
mático, que puede desencadenar una arritmia severa y pone en riesgo la
vida del paciente.
Los niveles de potasio sérico deben monitorearse cuidadosamente,
sobre todo durante las primeras horas del tratamiento; también deben
pesquisarse signos de déficit de potasio en el ECG (aplanamiento de la
onda T, depresión del segmento ST, aparición de onda U y, finalmente,
trastornos de la conducción con arritmia y ensanchamiento del QRS).
La hipokalemia debe prevenirse con la administración adecuada
de potasio durante el tratamiento.

Hiponatremia:

11
Recordar que la glucosa en presencia de insulina estimula el ingreso de potasio al intracelular, tanto que este es uno
de los tratamientos de la hiperkalemia severa

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 65

 Se define como una natremia inferior a 130mEq/l de sodio o la
falta de ascenso de 1.6 mEq/l por cada 100 mg/dl de descenso de
la glucemia. Debido a que es uno de los factores implicados en el de-
sarrollo del edema cerebral, debe ser cuidadosamente monitoreado.

Hipofosfatemia

El mecanismo de producción es similar al de la hipokalemia, por

lo tanto las cifras son normales o elevadas al inicio y el descenso
se produce durante el tratamiento.
No está claro si contribuye a los síntomas de la CAD, como la debilidad
muscular. En pediatría no se ha probado que comprometa el transporte
de oxígeno por la disminución del 2-3 difosfoglicerato intracelular.
Los beneficios de la suplementación rutinaria no están demostrados y
puede provocar hipocalcemia e hipomagnesemia.
Sin embargo, como se han descripto rabdomiólisis, anemia hemolítica
y compromiso cardiorrespiratorio, la reposición está indicada cuando se
demuestra hiposfatemia moderada a severa.

Acidosis hiperclorémica:

Se sospecha cuando hay acidosis con anión GAP normal, cuando

el aumento del anión GAP es menor de un punto por cada 0.1 pun-
to de descenso del pH o cuando la cifra de cloro es más del 75%
de la natremia.
Suele presentarse en pacientes que han logrado mantener una mejor
hidratación, con buena diuresis y por lo tanto mayor pérdida de cetonas
(sales de Na, K, Mg y Ca) por la orina y menor acumulación de cetoáci-
dos.
Otro factor atribuible es el exceso de cloro administrado durante el
tratamiento hidratante, para evitar esta situación, algunos protocolos es-
tablecen (luego de transcurrido 6 horas de tratamiento) la administración
de la mitad del potasio indicado sea como cloruro y la mitad restante
como fosfato de potasio, de esta manera se disminuiría el riesgo de la
hipercloremia y de la hipofosfatemia.

3. Complicaciones poco frecuentes en pediatría:

Atribuibles a la gravedad de la presentación y/o al tratamiento: trom-

boembolismo, edema agudo de pulmón, neumotórax, hemorragia pul-
monar, hemorragia cerebral, síndrome de distress respiratorio agudo,
insuficiencia cardíaca congestiva, dilatación gástrica aguda, pancreatitis
aguda, fallo renal agudo, etc.

Condiciones para el egreso

Paciente diabético ya tratado:

 Si se trata de un paciente bien controlado cuya descompensación se Abordaje

debió a una intercurrencia, una vez que se encuentra recibiendo su interdisciplinario
esquema de tratamiento habitual con buena tolerancia, se darán
del paciente
pautas de alarma, se citará a control por consultorio y se otorgará el
egreso. diabético
 Si la CAD se produjo por mal control de la enfermedad o la causa no
queda clara, se extremarán los cuidados para prevenir nuevas crisis,
ya que en estos casos las recurrencias son habituales. En muchos
casos será necesario ajustar el tratamiento, reinstruir al paciente y

66 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

 su familia, recurrir a la familia ampliada, integrar al paciente a grupos
terapéuticos e incluir a profesionales de Salud Mental y Servicio Social
en el equipo terapéutico. Debido al alto riesgo de estos pacientes es
conveniente abordar estos aspectos durante la internación.
 Si el episodio de CAD fue tratado en una institución que no es la que
realiza el seguimiento habitual, es conveniente derivar al paciente
para que este abordaje sea realizado por sus médicos de cabecera.

Paciente con debut diabético:

 Una vez que el paciente se encuentra compensado se hará el ajuste pau-

latino de las dosis y el esquema de insulina que el paciente requiere.
 Simultáneamente se iniciará la instrucción diabetológica al paciente y
sus cuidadores, a cargo del equipo interdisciplinario que realizará lue-
go el seguimiento.
 El médico abordará los conocimientos teóricos: tipos de insulina, pre-
vención y tratamiento de hipoglucemias, prevención y tratamiento ini-
cial de episodios de cetosis leve, pautas de alarma, importancia de la
dieta y el ejercicio y su relación con el control glucémico, determi-
nantes pronósticos, etc.
 El personal de enfermería hará la instrucción sobre el modo correcto
de realizar e interpretar los resultados de los controles en sangre y
orina y de calcular, cargar y administrar las dosis de insulina.
 Las nutricionistas aportarán las nociones básicas sobre la composición
de los distintos alimentos, su contenido en hidratos de carbono, gra-
sas y proteínas y orientarán sobre la elección y distribución diaria. In-
dicar una dieta normocalórica con distribución normal de macronutri-
entes y adaptada a las costumbres y los gustos del paciente y la familia.
 Cuando se evalúa que la familia se encuentra en condiciones de rea-
lizar el monitoreo domiciliario, identificar cada tipo de insulina diferen-
ciando su utilidad y oportunidad de aplicación, adaptar la dosis de
insulina corriente al valor de glucemia, aplicar las dosis de insulina
correspondientes, reconocer síntomas sospechosos de hipoglucemia y
realizar el tratamiento oportuno según la gravedad del episodio, iden-
tificar y tratar episodios de cetosis leve y reconocer signos de alarma
para concurrir a la consulta, se otorga el egreso de la institución.

CONCLUSIONES

La mortalidad por cetoacidosis diabética se ha mantenido estable du-

rante las últimas décadas, mientras que la incidencia de diabetes au-
menta en forma continua.
La primera causa de mortalidad por cetoacidosis diabética es el
edema cerebral. El riesgo de desarrollo de edema cerebral está
relacionado con características del paciente, con la gravedad del
episodio de CAD y con factores del tratamiento.
La edad y la situación de debut son factores pronósticos funda-
mentales. En la medida en que los pediatras tengamos un mayor índice
de sospecha y hagamos un diagnóstico más precoz de la diabetes, menos
niños tendrán un episodio de cetoacidosis como forma de debut de su
enfermedad. Esto es particularmente importante en los niños pequeños,
ya que la incidencia de la enfermedad está en aumento en este grupo de
edad y el diagnóstico suele ser tardío.
La gravedad del episodio de cetoacidosis está claramente relacionada
con el tiempo de evolución previo al inicio del tratamiento; debe tenerse
en cuenta que se trata de una emergencia médica y actuar en consecuen-

MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro 67

cia. En los pacientes diabéticos deben extremarse los esfuerzos para pre-
venir los episodios de cetoacidosis y, una vez ocurridos, diagnosticarlos y
tratarlos lo más rápidamente posible.
En cuanto al tratamiento es fundamental que sea supervisado en
forma directa por el médico con mayor experiencia en el manejo
de CAD, al lado de la cama del paciente, ya que la prevención de
las complicaciones depende en gran medida del control minucioso
de la clínica del paciente y de las modificaciones del laboratorio.

68 MIP - Medicina Interna Pediátrica  Año cuatro

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