Complicaciones Del Hiv

INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNO-
TRATAMIENTO DE SUS COMPLICACIONES

DEFICIENCIA HUMANA DIAGNÓSTICO Y
Autoras:
Dra. Débora Mecikovsky
Médica de planta del Servicio de Epidemiología e Infectología,
Htal. Garrahan.
Dra. Susana Rodriguez
Coordinadora Area de Internación, Htal. Garrahan.
Correctora:
Dra. Rosa Bologna
Jefa de Epidemiología e Infectología, Htal. Garrahan.
MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto 43

ESQUEMA DE CONTENIDOS
INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SUS COMPLICACIONES
Características de la Compromiso del Sistema

enfermedad Nervioso Central
Clasificación del CDC Alteraciones de la nutrición
Indicaciones de internación
Infecciones y complicaciones órgano

específicas de la infección por VIH
Infecciones oportunistas
Tuberculosis Enfermedad por micobacterias no tuberculosas:

Pneumocystys jiroveci Mycobacterium avium Complex
Criptococosis
Varicela zoster Toxoplasmosis cerebral
Citomegalovirus Infecciones bacterianas graves recurrentes
Microsporidiosis Esofagitis
Criptosporidiosis
Enfermedad respiratoria aguda
44 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto

INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE SUS
COMPLICACIONES
Introducción
La enfermedad producida por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) descripta hace ya 3 décadas, ha presentado en los
últimos años, cambios sustanciales en su evolución. Estos cam-
bios se han relacionado con la utilización de diferentes métodos
diagnósticos, nuevos esquemas de tratamiento, la evaluación de
los pacientes a través de la cuantificación de la viremia y pruebas
de resistencia para guiar el tratamiento y un manejo más ade-
cuado de las infecciones oportunistas.
En pediatría, con la posibilidad de prevenir la transmisión materno-filial
mediante la detección de la infección en la embarazada y el tratamiento
adecuado, el número de niños nacidos infectados debiera reducirse cada
vez más. Sin embargo, existe una marcada asimetría en el acceso a los
cuidados y tratamientos necesarios entre diferentes lugares en el mundo.
Aún en países desarrollados, un gran número de infectados desconoce su
estado y los cuidados para evitar la transmisión horizontal especialmente
entre adolescentes son altamente deficitarios.
La Organización Mundial de la Salud estimaba para el año 2008, un
número de niños infectados en el mundo, cercano a los 2,5 millones.
En Argentina, hasta diciembre de 2009, fueron denunciados 4093 casos
pediátricos producidos por transmisión vertical. El número de nuevos ca-
sos se encuentra en disminución a partir de 1996, con la introducción de
la pesquisa obligatoria en las embarazadas y la profilaxis con AZT. Se
deberán orientar ahora todos los esfuerzos hacia el diagnóstico de los
casos inaparentes y a la prevención de la transmisión sexual y por droga-
dicción EV entre adolescentes, cuya incidencia es de 13,1 casos por cien
mil habitantes.
Objetivos
 Disponer de los conocimientos necesarios para el manejo adecuado
de las complicaciones más frecuentes en la infección por el virus de
inmunodeficiencia humana.
 Definir los niveles de evidencia disponibles para las conductas pro-
puestas las cuales figuran entre paréntesis en el texto.
Características de la enfermedad:
La infección por el VIH, produce en forma directa alteraciones en
distintos órganos (SNC y periférico, corazón, músculos, glándulas
endócrinas) y en forma indirecta por el compromiso de la inmu-
nidad que genera una respuesta inadecuada del organismo frente
a las infecciones y al desarrollo de tumores. Los procesos infec-
ciosos son la causa más frecuente de morbimortalidad.
La fiebre puede responder a distintas causas pero por su frecuencia y
riesgo, debe considerarse siempre en primer lugar como manifestación de
una infección agregada.
Los gérmenes involucrados y su comportamiento difieren de los de la
población sana. Se observan tanto infecciones reiteradas por bacterias o

virus comunes como infecciones por patógenos oportunistas excepcionales
en la población inmunocompetente. Las infecciones son frecuentemente
bacteriémicas, se diseminan rápidamente y es común la coexistencia de
distintos gérmenes. Los signos y síntomas de presentación, muchas veces
sutiles, pueden hacer desestimar una infección grave. Algunos agentes
persisten por meses a pesar del tratamiento adecuado (colonización por
gérmenes resistentes, eliminación prolongada de virus respiratorios).
Es importante considerar los tratamientos de la enfermedad de base
(para evitar posibles interacciones con los fármacos a utilizar) y el com-
promiso de parénquimas como el renal o el hepático que obligan a un
ajuste de dosis o directamente contraindican la utilización de determina-
dos fármacos.
Aunque son atendidos generalmente por especialistas en centros tercia-
rios, pueden presentarse en el momento del diagnóstico de su enferme-
dad de base o para la atención de una intercurrencia, en cualquier nivel
de atención.
La evaluación y el manejo inicial de las complicaciones inciden de mane-
ra fundamental en el pronóstico. Con la implementación sin demora de
esquemas empíricos y la adecuación posterior siguiendo los resultados
de los estudios microbiológicos y la evolución, la mortalidad ha descen-
dido en forma significativa. La utilización de algoritmos de diagnóstico y
tratamiento colabora para lograr una atención más eficaz.
Dado que el compromiso inmune y el estado general puede ser variable,
se deberán tener en cuenta los diferentes estadios de la enfermedad, para
adecuar la conducta a tomar en cada caso individual.
Clasificación del CDC (1994)

El sistema de clasificación del CDC para niños con infección VIH menores
de 13 años de edad fue revisado en el año 1994, previo a la disponibilidad
de la técnica de medición de la carga viral plasmática.
El sistema se basa en la presencia de signos y síntomas clínicos, deter-

minando categorías clínicas (N, A, B o C) y en el recuento absoluto y por-
centaje de linfocitos CD4 ajustados para la edad, estableciendo categorías
inmunológicas.
CDC 1994 categoría de síntomas para los niños con infección VIH
Categoría Signos
Categoría N: Sin signos o síntomas considerados como resultado de la infección
Asintomático VIH, o con uno solo de los síntomas listados en la Categoría A
Dos o más de las condiciones mencionadas a continuación pero
ninguna de las condiciones mencionadas en la Categoría B o C.
 Linfadenopatías (>=0.5 cm. en más de dos sitios bilateral =

un sitio)
Categoría A:
Síntomas Leves  Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Dermatitis
 Parotiditis
 Infección recurrente del tracto respiratorio superior, sinusi-

tis, u otitis media

Condiciones sintomáticas distintas de las enumeradas en la Cate-
goría A o C atribuidas a la infección HIV, que incluyen:
 Anemia (<8 gm/dL), neutropenia (<1,000/mm3), o trombocito
penia (<100,000/mm3) de duración >=30 días
 Meningitis bacteriana, neumonía, o sepsis (único episodio)
 Candidiasis, orofaríngea (muguet), duración >2 meses en niños
> 6 meses de edad
 Cardiomiopatía
 Infección por Citomegalovirus, que comienza antes del 1° mes
de vida
 Diarrea, recurrente o crónica
Categoría B:  Hepatitis
Moderadamente  Virus Herpes Simple (HSV) estomatitis, recurrente (más de dos
sintomático episodios en un año)
 HSV bronquitis, neumonitis, o esofagitis que comienza antes del
1° mes de vida
 Herpes zoster (vesículas) dos o más episodios diferentes o que
compromete más de 1 dermatoma
 Leiomiosarcoma
 Neumonía intersticial linfoidea (NIL) o hiperplasia pulmonar com-
pleja
 Nefropatía
 Nocardiosis
 Fiebre persistente (duración> de 1 mes)
 Toxoplasmosis diagnosticada antes del 1° mes
 Varicela, diseminada (complicada)
Cualquier condición definida en 1987 por el sistema de vigilancia
como Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, excepto NIL
 Infecciones bacterianas serias, recurrentes o múltiples (Ej.cual-

quier combinación de por lo menos dos cultivos positivos, en al
menos 2 años de las siguientes: sepsis, neumonía, meningitis,
infección ósea o articular, o absceso de un órgano o cavidad (ex-
cluyendo otitis media, superficial de la piel o abscesos de muco-
sas, e infección asociada a catéter)
 Candidiasis esofágica o pulmonar
 Coccidioidomicosis diseminada (con localización diferente o agre-
gada a los pulmones o ganglios cervicales o hiliares)
 Criptococosis, extrapulmonar
 Criptosporidiosis o isosporidiasis, con diarrea de duración >1 mes
 Enfermedad por Citomegalovirus que se inicia más allá del 1°
mes de edad (de localización diferente al hígado, bazo o ganglios
linfáticos )
 Encefalopatía ( al menos uno de los siguientes hallazgos progre-
sivos, de duración > 2 meses, en ausencia de enfermedad con-
Categoría C: currente diferente al VIH): a) fracaso para alcanzar o pérdida de
Síntomas graves pautas madurativas o de la capacidad intelectual verificada por
la escala de desarrollo Standard o tests neuropsicológicos; b) Fa-
llo en el crecimiento cerebral o microcefalia adquirida demostrado
por medición del PC o atrofia cerebral en la TC; c) déficits motores
simétricos adquiridos, manifestados por > o = 2 de los siguientes:
paresias, reflejos patológicos, ataxia, o alteración en la marcha
 Herpes simplex virus: úlcera mucocutánea que persiste > 1 mes;
o bronquitis, neumonitis, o esofagitis de cualquier duración en
niños > 1 mes
 Histoplasmosis, diseminada
 Sarcoma de Kaposi
 Linfoma cerebral primario
 Linfoma de células pequeñas, no clivado (Burkit), o immunoblás-
tico o de células grandes, linfoma de células B o de un fenotipo
inmunológico desconocido
 Mycobacterium tuberculosis, diseminado o extrapulmonar
 Mycobacterium, otras especies o diseminado (en un sitio diferen-
te o en adición al pulmón, piel o ganglios cervicales o hiliares)
 Mycobacterium avium complex o Mycobacterium kansasii, disemi-
nado (en un sitio diferente o en adición al pulmón, piel o ganglios
cervicales o hiliares )

 Neumonía por Pneumocystis jiroveci (previamente P. carinii)
 Leucoencefalopatía multifocal Progresiva
 Salmonella (no tiphy) sepsis recurrente
 Toxoplasmosis cerebral en niños > 1 mes de edad
 Síndrome de desgaste (Síndrome de Consunción), en ausencia
de enfermedad concurrente que explique los siguientes hallazgos:
• Pérdida de peso persistente > 10% del basal o

• Cruce de al menos dos de los siguientes percentilos, en el per-
centilo de peso para la edad ( Ej. 95, 75, 50, 25, 5) en un
niño > o = a 1 año de edad o
• < percentilo 5 en peso para la talla en dos mediciones con-
secutivas, con diferencia > o = 30 días, más a) diarrea cró-
nica o b) fiebre documentada de duración (> o = 30 días,
intermitente o constante)
CDC, 1994 Categorías inmunológicas para niños VIH+
Edad del niño

< 12 meses 1 - 5 años 6 - 12 años
CD4/mm3 (%) CD4/mm3 (%) CD4/mm3 (%)
1. Sin supresión > 1,500 (> 25) > 1,000 (> 25) > 500 (> 25)
2. Supresión moderada 750-1,499 (15-24) 500- 999 (15-24) 200 - 499 (15-24)
3 .Supresión grave < 750 (< 15) < 500 (< 15) < 200 (< 15)
CDC - MMR - 1994; 43
Los signos y síntomas establecen cuatro categorías: N (Asintomáti-

co), A (Síntomas leves), B (Síntomas moderados), C (Síntomas
graves).
A su vez, las categorías inmunológicas se dividen en 3: sin su-
presión, supresión moderada y supresión grave.
Para clasificar al paciente se combinan ambas categorías.
Las infecciones oportunistas y otras condiciones asociadas con SIDA
fueron incorporadas en la categoría C. Este sistema de clasificación fue
de poco valor para países no desarrollados o en vías de desarrollo, donde
condiciones específicas como la TBC, desnutrición y las enfermedades
diarreicas son patologías comunes independientes de la infección VIH y
podrían influir, alterando el proceso de clasificación.
Si bien la clasificación clínica impresiona tener un valor más predictivo
de la evolución que la clasificación inmunológica, han surgido cuestiona-
mientos acerca de su capacidad para adaptarse a la evolución clínica de la
enfermedad y predecir con precisión su progresión. Por ejemplo la cate-
goría B contiene una amplia gama de condiciones, sin embargo aquellas
como la anemia, candidiasis oral, diarrea, miocardiopatía, hepatitis y fie-
bre persistente, acarrean mayor riesgo de progresión de enfermedad que
otras. Del mismo modo, las infecciones bacterianas graves recurrentes se
consideran un indicador pronóstico relativamente débil respecto a otras
condiciones que se incluyen en la categoría C (HPPMCS, datos no publi-
cados, 2008).
Indicaciones de internación
Ante una complicación en un paciente VIH positivo, debe evaluarse siem-

pre la necesidad de internación. Ésta puede requerirse por el estado
general del paciente, por la necesidad de realizar métodos diagnósticos
que no puedan efectuarse en forma ambulatoria o bien para administrar
tratamientos.

 Compromiso del estado general con o sin fiebre.
 Hipoxemia
 Infección grave que requiera tratamiento EV
 Infección varicela-zoster en inmunocompromiso grave
 Síndrome convulsivo o compromiso del sensorio
 Diarrea aguda o crónica con deshidratación o desnutrición progresiva
y o alteraciones del medio interno
 Alteraciones del medio interno para diagnóstico y tratamiento
 Trombocitopenia con recuento de plaquetas menor a 10.000
 Miocardiopatía con insuficiencia cardíaca
 Sospecha de enfermedad infecciosa u oncológica que requiera procedi-
mientos invasivos para su diagnóstico y no puedan realizarse en for-
ma ambulatoria.
 Efectos adversos del tratamiento: pancreatitis, acidosis láctica, ane-
mia o trombocitopenia graves, etc.
El médico internista El médico internista debe estar atento ante la presencia de una serie de
debe estar atento signos, síntomas o hallazgos de laboratorio, aislados o en conjunto, que
ante la presencia pueden orientar hacia el diagnóstico de infección por VIH en un paciente
sin diagnóstico previo:
de signos o sínto-
mas que pueden  Infecciones bacterianas recurrentes
orientar hacia el  Fiebre prolongada o recurrente
diagnóstico de  Candidiasis oral persistente, resistente a los tratamientos habituales
infección por VIH después del año de vida
 Poliadenomegalias, visceromegalias
 Retraso madurativo, signos de piramidalismo
 Diarrea crónica o recurrente
 Detención del crecimiento
 Enfermedades de transmisión sexual
 Parotiditis crónica o recidivante
 Dermatosis pruriginosas. Erupciones mucocutáneas
 Hipergammaglobulinemia
 Trombocitopenia
Infecciones y complicaciones órgano específicas de

la infección por VIH
Antes de la utilización de los tratamientos de alta eficacia, las infecciones

más frecuentes eran las bacterianas graves, seguidas por herpes varicela
– zoster, cándida, Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium avium y
Pneumocystis jiroveci.
Se han seleccionado para su descripción las infecciones y las complica-
ciones más frecuentemente observadas y que generan riesgo de vida en
los niños infectados por el VIH. Como se describió anteriormente, las in-
fecciones en estos pacientes presentan características que los diferencian
de la población general inmunocompetente:
 Infecciones por bacterias y virus presentes en la comunidad, con ma-
yor compromiso local y sistémico, bacteriemias frecuentes, reiteración
de infecciones por el mismo agente, persistencia en la eliminación
viral durante meses.
 Infecciones por microorganismos oportunistas o ambientales (en los
casos con mayor compromiso inmune).
 Coexistencia de infecciones.
 Asociación de infección viral persistente con desarrollo de tumores
(por Ej., virus Epstein Barr y linfoma; Sarcoma de Kaposi y virus her-
pes)

Infecciones oportunistas
Se presentarán aspectos generales de la infección, características par-

ticulares en los pacientes VIH+, manifestaciones clínicas, métodos diag-
nósticos, tratamiento y profilaxis primaria y secundaria.
Para todas las infecciones oportunistas, existen niveles de evidencia de
la utilidad de la profilaxis primaria y secundaria (es decir para prevenir
la ocurrencia o la recurrencia de la infección) así como también para la
consideración de su suspensión frente a la recuperación inmunológica se-
cundaria a los Tratamientos Antiretrovirales de Alta Eficacia (TAAE)
Niveles de evidencia
Categoría Definición Indicación
A Fuerte evidencia de eficacia y beneficio clínico. Siempre debe ser ofrecida.
B Moderada evidencia de eficacia o fuerte evi- Generalmente debe ser

dencia de eficacia pero limitado beneficio ofrecida.
clínico.
C Evidencia de eficacia insuficiente para sos- Opcional.

tener esta recomendación o evidencia que la
eficacia deberá tener mayor peso que las con-
secuencias adversas (toxicidad por drogas,
interacciones) o el costo.
D Moderada falta de evidencia de eficacia o por Generalmente no debe ser

resultados adversos. ofrecida.
E Buena evidencia de falta de eficacia o por re- Nunca debe ser ofrecida.
sultados adversos.
Categoría Definición
I Evidencia dada por al menos un estudio clínico randomizado y controlado.
II Evidencia por lo menos de un estudio clínico bien diseñado, no randomi-

zado, de una cohorte o caso control (preferentemente de varios centros)
o de múltiples series de estudios o dramáticos resultados de experimentos
no controlados.
III Evidencia de las opiniones de expertos basados en la experiencia clínica,

estudios descriptivos o reportes de comités de expertos. Moderada falta de
evidencia de eficacia o por resultados adversos.
Tuberculosis (TB)
Cada año, se notifican aproximadamente 8 millones de casos nuevos en

el mundo, y a pesar de ser una enfermedad curable, todavía mueren por
su causa cerca de 3 millones de personas por año. Los menores de 15
años representan más de 1 millón de casos nuevos, y en este grupo etario
se producen aproximadamente 450 mil muertes por año en el mundo.
En nuestro país se registran más de 10 mil nuevos casos de enferme-
dad y casi mil muertes al año. Afecta a la población de todas las edades
y de ambos sexos, pero las tasas más elevadas se encuentran entre los
jóvenes (41,6 / 100.000 habitantes, entre varones de 20 a 24 años). En
el año 2006 la incidencia en menores de 5 años fue de 14,6 / 100.000.
La TB ocupa el primer lugar como enfermedad asociada al VIH

en los países en desarrollo. El número de casos ha aumentado entre
los adultos con infección VIH, lo que condiciona una mayor exposición
de los niños. En pacientes adultos con SIDA la TB se encuentra presente

entre el 20 y 40% de los casos, según las series. En la actualidad ocupa
el primer lugar entre las infecciones oportunistas marcadoras del SIDA.
Tanto el Mycobacterium tuberculosis como el VIH son organismos in-
tracelulares que interactúan entre si. La infección por VIH aumenta el
riesgo de padecer TB e influye en la presentación clínica y en la respuesta
terapéutica. A su vez la respuesta inmune del huésped a la TB provoca
un aumento de la replicación viral y puede acelerar el curso natural de
la infección por VIH. A diferencia de otras infecciones oportunistas, el
recuento de linfocitos CD4 no es indicador de riesgo para desarrollar la
enfermedad tuberculosa en los niños.
En los niños con tuberculosis siempre hay que buscar en su me-
La TB ocupa el dio ambiente el contacto con un adulto bacilífero. La enfermedad
primer lugar generalmente es secundaria a la progresión de la infección prima-
como enfermedad ria más que una reactivación de enfermedad preexistente.
asociada al VIH
Los niños VIH+ generalmente están expuestos a una po-
blación de adultos con alta prevalencia de TB y mayor riesgo
de enfermedad activa y transmisión.
Manifestaciones clínicas
El 80% de los pacientes con tuberculosis se presenta con fiebre, tos

persistente y pérdida de peso.
En los niños con infección VIH la presentación clínica es similar a la ob-

servada en pacientes no infectados, sin embargo la enfermedad es gene-
ralmente más grave y difícil de diferenciar de otras infecciones oportunis-
tas. El compromiso pulmonar es evidente en la mayoría de los casos. El
patrón radiológico más común es el intersticial. Con muy baja frecuencia
se observa un patrón de compromiso focal y excepcionalmente la cavi-
tación. La Rx de tórax puede incluso ser normal.
Es preciso tener un alto índice de sospecha en los pacientes

con infección por VIH. La demora en el diagnóstico empeora
la evolución y prolonga la transmisión con diseminación de la
enfermedad tuberculosa a los contactos cercanos.
Entre las localizaciones extrapulmonares mas comunes debe mencio-

narse la ganglionar, miliar (hematógena), del sistema nervioso central,
pleural, pericárdica y peritoneal.
TUBERCULOSIS EN EL NIÑO CON INFECCIÓN VIH

Análisis de una población VIH+ más infección TB
Población: 78 niños con TB y VIH Localización:
• Edad promedio: 31 meses • Pulmonar: 71 (91%)

• Contacto bacilífero cercano: • Diseminada 4 (5%)
42 (54%) • Ganglionar 3 (4%)
• PPD +: 16 (20%) • Rx intersticial: 73 (93%)
• Cultivo + : 28 (36%) • Rx focal: 4
• Multirresistencia: 3 • Rx cavitación: 1
• Recaída: 7 (9%) • Mortalidad: 4%
• Respuesta al tto. 87%
Bologna y col. Hospital J. P. Garrahan. 2000.

Características de la TB en niños VIH+
Independiente del estado inmune

Localización pulmonar o extrapulmonar
Mayor riesgo de enfermedad grave
Rx con infiltrados intersticiales, no característica
Elevado rescate de micobacterias en lavados gástricos
Baja positividad de PPD (se considera positiva > de 5mm.)
Buena evolución con tratamiento apropiado
Tratamiento
Para el tratamiento adecuado es necesario utilizar esquemas con 3

ó más drogas (y por lo menos una de ellas con acción bactericida). Se
debe considerar la posibilidad de multirresistencia teniendo en cuenta el
foco y la coexistencia frecuente con otras infecciones. Si el tratamiento
se discontinúa o se administra inadecuadamente, aumenta el riesgo de
resistencia. Para lograr la curación de la infección es necesario realizar el
tratamiento completo y en forma adecuada. La adherencia es un aspecto
fundamental a controlar. La administración controlada de las drogas es el
mejor medio demostrado hasta el momento para lograr el cumplimiento
adecuado.
Si bien los niños habitualmente no son bacilíferos en el medio hospita-

lario se debe internar al paciente en aislamiento respiratorio teniendo en
cuenta además, que los familiares del niño que lo acompañan o visitan
pueden ser bacilíferos.
Tratamiento: Isoniazida (INH) 5-10 mg/kg. Máx. 300 mg.

Rifampicina (RIF) 10mg/kg. Max. 600 mg.
Pirazinamida (PZA) 20 mg/kg. Máx. 2 gr.
Etambutol (EMB) 15-25 mg/kg. Máx. 2.5 gr.
INH-RIF-PZA (± EMB) 2meses
INH-RIF (7-10 meses) o hasta 6 meses después de la negativización
de la baciloscopía
Sospecha de multirresistencia: 4-6 drogas (el tratamiento debe ser in-

dividualizado, adecuar según pruebas de sensibilidad)
Evaluar la necesidad de profilaxis o tratamiento en los contactos.
Considerar la interacción farmacológica de los tubercu-

lostáticos con algunos antirretrovirales. Si el paciente
no ha iniciado el tratamiento antirretroviral en el mo-
mento del diagnóstico de la TB, iniciar en primer lugar
el tratamiento antituberculoso y 2 a 4 semanas después
agregar el tratamiento antirretroviral.
Profilaxis primaria
Ante: PPD + (> 5 mm)
Contacto con bacilífero.

Droga: Isoniazida 5 a 10 mg/Kg/día, 1 año. Dosis máx. 300 mg/día.
Sospecha de resistencia en la fuente: Isoniazida + Rifampicina 10
mg/Kg/día.

Profilaxis secundaria
No está indicada
Enfermedad por micobacterias no tuberculosas: Mycobac-

terium avium Complex
El complejo MAC incluye varias especies de micobacterias no tu-

berculosas, a saber, M. avium, M. intracellulare, M. paratubercu-
losis. Más del 95% de las MAC, recuperadas en pacientes con SIDA e
inmunocompromiso grave corresponden a M. avium.
En el período previo al uso de los TAAE, la enfermedad por micobac-

terias no tuberculosas, constituía en frecuencia, la segunda enfermedad
oportunista. Su incidencia ha disminuido con el advenimiento del TAAE
y el uso de quimioprofilaxis, pasando de 1.3-1.8 episodios a 0.14-0.2
episodios cada 100 pacientes / año.
Su frecuencia aumenta con la edad y la declinación progresiva de los

linfocitos CD4. Se conoce en forma parcial la causa de la susceptibilidad
aumentada de los pacientes VIH+. Los linfocitos CD4 y CD8, los macrófa-
gos, las células Natural Killer y las citoquinas producidas por estas célu-
las, especialmente el interferón gama, participan en la respuesta inmune
primaria a la infección por micobacterias. La disminución en el número de
linfocitos CD4 y /o la alteración en la producción de citoquinas, actuarían
como factores favorecedores de la infección. El elemento predictor más
importante para el desarrollo de enfermedad diseminada es el inmuno-
compromiso grave sin embargo, la carga viral elevada (>100000 copias)
y una enfermedad oportunista previa, especialmente por CMV, son ele-
mentos que también se asocian a la aparición de la enfermedad.
Estas micobacterias son ubicuas, llegando al organismo a través de la

inhalación, ingestión o inoculación. La colonización en el tracto gastroin-
testinal y respiratorio, podrían ser la puerta de entrada que conduciría a
La infección la enfermedad diseminada.
por MAC aso-
ciada al SIDA La transmisión interpersonal es poco probable.
se comporta
La infección diseminada en pediatría raramente ocurre durante el primer
como una año de vida, pero puede diagnosticarse en niños menores de 2 años aún
enfermedad con recuentos de linfocitos CD4 mayores a los esperables para el desar-
diseminada, rollo de esta enfermedad en niños de mayor edad.
Manifestaciones clínicas:
Los síntomas tempranos pueden ser mínimos y preceder a la micobac-

teriemia por varias semanas. Desde el punto de vista clínico, la infección
por MAC asociada al SIDA, se comporta como una enfermedad disemi-
nada. Los síntomas comúnmente asociados con la diseminación
incluyen: fiebre persistente o recurrente, escalofríos, pérdida de peso,
astenia, diarrea persistente, dolor abdominal recurrente, linfadenopatías,
y hepatoesplenomegalia. El compromiso intestinal por estas micobac-
terias es muy frecuente. Producido por la invasión de la lámina propia
intestinal por la micobacteria, se manifesta clínicamente como un sín-
drome de malabsorción o como un cuadro de diarrea crónica. Dentro
de las anormalidades más frecuentes del laboratorio se puede ob-
servar: anemia, elevación de la fosfatasa alcalina y disminución de la

albúmina. La neutropenia y/o trombocitopenia pueden indicar infiltración
de la médula ósea. Se pueden además detectar otras anormalidades
según el órgano afectado: elevación de las enzimas hepáticas con o sin
colestasis y/o aumento de la enzima láctico deshidrogenasa.
Los estudios por imágenes tales como la tomografía axial computada
o la ecografía permiten detectar adenopatías retroperitoneales y mesen-
téricas.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento de la micobac-

teria en sangre o sitios normalmente estériles (médula ósea, gan-
glios linfáticos). Dependiendo del tamaño del inóculo, el tiempo re-
querido para cultivo e identificación usando medios líquidos y/o radio-
métricos oscila entre 7 a 14 días. Se puede obtener desarrollo de este
patógeno en el 85 al 98% de los pacientes. La demostración histológica
de macrófagos conteniendo bacilos ácido alcohol resistentes es un fuerte
indicador de MAC en pacientes con signos o síntomas compatibles, sin
embargo el cultivo es imprescindible para diferenciar micobacte-
rias tuberculosas de no tuberculosas, determinar el tipo de mi-
cobacteria y obtener las pruebas de sensibilidad antibiótica. Los
métodos radiométricos de cultivo (BACTEC) y de sondas de DNA permiten
acortar el plazo para el diagnóstico (7 a 10 días) y probar la sensibilidad.
La micobacteriemia puede ser intermitente o estar ausente, aún en pa-

cientes con infiltración de la médula ósea u otro órgano reticuloendotelial.
Tratamiento
Los agentes con actividad demostrada frente a las micobacterias

son: azitromicina, claritromicina, rifabutina, etambutol, ciprofloxa-
cina y amikacina. El tratamiento inicial requiere al menos 2 agentes ac-
tivos para prevenir o retrasar la aparición de resistencia. La claritromicina
y el etambutol son los recomendados en primera línea. La adición de una
tercera o cuarta droga, queda reservado para situaciones de enfermedad
más severa o compromiso grave.
La mayoría de los pacientes mejoran dentro de las 4 a 6 semanas de
tratamiento. Se puede observar defervescencia de la fiebre dentro de las
2 a 4 semanas luego del inicio del tratamiento. Sin embargo en pacientes
con enfermedad más extensa o mayor inmunosupresión, la eliminación
del microorganismo de la sangre puede requerir hasta 12 semanas.
Es fundamental optimizar el tratamiento antirretroviral con el

objetivo de mejorar el estado inmune.
Prevención del primer episodio de enfermedad (Profilaxis Pri-

maria)
El método más efectivo para prevenir la enfermedad diseminada por

MAC en los niños con infección VIH consiste en la preservación o me-
joramiento de la función inmunológica a través del uso de tratamiento
antirretroviral.
Se deberá indicar profilaxis a todos los niños infectados con in-

munosupresión grave, según su edad y nivel de linfocitos CD4.

Indicación de profilaxis primaria para MAC
Edad Cél. CD4/mm3
> o igual a 6 años < 50

2-5 años < 75
1-2 años < 500
< 1 año < 750
CDC MMWR 2009; 58 (RR-11)
Las drogas sugeridas para realizar la profilaxis son la azitromici-

na y la claritromicina (AII).
Si bien la detección de MAC en muestras respiratorias o de materia

fecal, puede preceder a la aparición de la enfermedad diseminada, no
existen datos que sustenten el inicio de la profilaxis frente a estas situa-
ciones en ausencia de cultivos positivos para MAC en sangre. Por lo tanto
la realización de pruebas rutinarias no estaría recomendado (DIII).
La discontinuación de la profilaxis primaria se puede realizar en aquellos
niños estables, bajo TAAE por un periodo de tiempo > o igual a 6 me-
ses, con recuperación inmunológica sostenida durante 3 meses o más. Se
recomienda que en los niños de 2 a 5 años el recuento de CD4 sea mayor
de 200 cél. /mm3, y en los mayores de 6 años al igual que en los adultos
de 100 cél. /mm3 (BIII). No existen recomendaciones para niños meno-
res de 2 años.
Se debe indicar después del tratamiento en todos los casos de

infección por MAC.
La suspensión de la profilaxis secundaria en los niños mayores de 2 años

se indica cuando se ha completado por lo menos 12 meses de tratamiento
para MAC, el paciente se encuentra estable bajo TAAE, con recuperación
inmunológica sostenida por un período no menor a los 6 meses (para los
niños de 2 a 5 años 200 cél. /mm3, y para los mayores de 6 años, 100 cél.
/mm3) (CIII). Se deberá reiniciar la profilaxis, si las células CD4, caen
por debajo de los valores estipulados para la edad.
En pacientes que reciben tratamiento para MAC conjuntamente con el

TAAE, se ha reportado el síndrome de recuperación inmunológica. Se
caracteriza por la reaparición de los síntomas sistémicos, especialmente
fiebre y dolor abdominal con leucocitosis y adenomegalias. El tratamiento
consiste en la administración de antiinflamatorios no esteroides (AINE)
en casos de síntomas moderados o corticoides (prednisona) cuando no se
observa respuesta a los AINE y el cuadro es grave (CIII).
Pneumocystis jiroveci
Históricamente, la neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes P. carinii)
fue la enfermedad más ampliamente conocida como manifestación clínica
del síndrome de inmunodeficiencia adquirida. La mayor incidencia de esta
infección ocurre durante el primer año, entre el 3° y 6° mes de vida. Da-
tos del Grupo Colaborativo de estudios de los niños infectados con VIH
por transmisión vertical, revelaron una disminución del 95% de los casos

relacionada con la prevención de la transmisión vertical y la utilización de
profilaxis primaria con trimetoprima-sulfametoxazol en el recién nacido
expuesto y menor de un año infectado, independientemente del nivel de
linfocitos CD4.
Pneumocystis sp. se encuentra en humanos y una gran variedad de ani-
males incluyendo otros primates, roedores y caballos. Los microorganis-
mos son “huésped específicos”y la infección cruzada entre humanos y
animales no está descrita. Taxonómicamente su estructura (secuencia de
ARN m, estructura enzimática y pared celular) es más afín a la de los hon-
gos, sin embargo comparte algunas características con los protozoarios.
A la edad de 2-4 años, más del 80 % de los niños tienen anticuerpos para
Pneumocystis. Pero la neumonía clínica se observa exclusivamente en
huéspedes inmunocomprometidos.
La vía de transmisión de la infección no está firmemente establecida. Es

probable la transmisión aérea.
El factor de riesgo más importante para la infección por

P. jiroveci es el descenso marcado de los linfocitos CD4,
con porcentaje < de 15% y/o recuentos absolutos ubica-
dos en la Categoría 3 de inmunocompromiso grave.
Los síntomas más frecuentes son fiebre, taquipnea y tos. La

gravedad de los signos y síntomas es variable. El comienzo puede ser
abrupto o insidioso con síntomas inespecíficos. En algunos casos no hay
fiebre, pero es característica la taquipnea con dificultad respiratoria, hi- Los síntomas
poxemia e infiltrado intersticial en la radiografía de tórax. mas frecuentes
Se ha reportado coinfección con otros organismos como CMV y/o neu- en la infección
mococo. En los niños con infección mixta el compromiso respiratorio por PJ son fiebre,
es más grave. Sin embargo, la presencia de CMV en las secreciones de taquipnea y tos.
niños con neumonitis por PJ podría indicar sólo colonización y no requerir
tratamiento a diferencia del Pneumocystis, cuya presencia siempre es
patológica y debe ser tratado.
La radiografía presenta infiltrados difusos en vidrio esmerilado o apa-
riencia retículonodular, pero también pueden observarse infiltrados dis-
cretos o ser normal. Los infiltrados iniciales son perihiliares, progresando
luego periféricamente antes de alcanzar las porciones apicales de los pul-
mones. Raramente se presentan lesiones lobares, cavitarias, nodulares o
miliares, neumotórax o neumomediastino.
La localización más frecuente es la pulmonar. Con mucha menor

frecuencia se ha descrito el compromiso de otros órganos.
INFECCION POR P JIROVECI Y HAEMOPYLUS INFLUENZAE
CC, 5 años, CD4: 3% (50/mm3)

Consolidación lobar, infiltrados intersticiales y
nodulares confluentes
Coinfección: H. influenzae, P. jiroveci
Figura 1

INFECCION POR P. JIROVECI Y CITOMEGALOVIRUS
J.A.B. 4 meses. Infiltrados micronodulares. Neumotórax.

Neumomediastino
Coinfección: P. jiroveci, Citomegalovirus (CMV)
Figura 2
Diagnóstico
Los principales signos de orientación para la infección por PJ en un niño

con neumonitis son:
 Edad menor de 6 meses

 CD4 en categoría 3 (CD4 < 15% en cualquier edad < 200 cél. / mm3
en niños > de 5 años)
 Carga viral elevada
 Frecuencia respiratoria mayor a 59 por minuto
 Saturación arterial de oxígeno menor de 92%
 Ausencia de vómitos
El diagnóstico definitivo requiere la demostración del PJ en los tejidos

pulmonares o fluidos en presencia de neumonitis. Los lavados gástri-
cos (obtenidos en 3 mañanas consecutivas) tienen una sensibilidad del
48.6%. La broncoscopía con lavado broncoalveolar es el procedimiento de
elección. Su sensibilidad oscila entre 55 y 97 %. Persiste positiva hasta
más allá de las 72 horas luego del inicio del tratamiento antibiótico. La
broncoscopía con biopsia transbronquial se reserva para pacientes grave-
mente enfermos. La sensibilidad oscila entre el 87 y 95% y permite la
identificación de los quistes aún luego de 10 días de iniciado el trata-
miento.
Se utilizan coloraciones de gomori, metenamina de plata (que tiñen las

paredes quísticas de marrón o negro) o el azul de toluidina, que tiñe las
paredes de azul o lavanda. Se pueden usar además técnicas con anticu-
erpos fluorescentes. Las técnicas de PCR son más sensibles pero menos
específicas que los métodos microscópicos.
Tratamiento
La trimetoprima –sulfametoxazol (TMP-SMZ) es la droga de

elección para iniciar el tratamiento (AI). La dosis recomendada
es 15 mg/k/día por vía oral o endovenosa cada 8 horas, durante
21 días.
La pentamidina endovenosa (4mg/k/día) se recomienda para pacientes

que no toleran la vía oral, presentan toxicidad con la trimetoprima o pre-
sentan fallo de tratamiento luego de 5 a 7 días de terapia efectiva con

TMP-SMZ (AI). Sus efectos tóxicos deben ser controlados durante la ad-
ministración: nefrotoxicidad, alteración de la glucemia, pancreatitis y arrit-
mias cardíacas.
En los pacientes que mejoran luego de 7-10 días de pentamidina se pue-
de completar los 21 días de tratamiento con TMS – dapsona (BIII). Los En los niños < a
datos disponibles en niños son limitados para el uso de drogas como 1 año la profilaxis
atovaquona, TMS-dapsona o clindamicina – primaquina. primaria para el PJ
Estudios en adultos con neumonía por PJ, han demostrado la efectivi- se indica indepen-
dad del uso de corticoides en cuadros moderados a severos. En estudios dientemente de los
pediátricos se ha observado una reducción de la necesidad de ventilación valores de CD4.
mecánica y disminución de la mortalidad con la administración temprana
(dentro de las 72 hs) del comienzo del cuadro.
Indicación: Presión arterial de oxígeno < 70 mm Hg

Saturación arterial de oxígeno < de 90.
Dosis: prednisona 1 a 1,5 mg/K/dosis cada 12 horas, los primeros 5

días, descendiendo a 0,5 mg/K/dosis cada 12 horas entre los días 6 a 10
y luego cada 24 horas, hasta el día 21 de tratamiento.
Profilaxis primaria
En los niños menores de un año la profilaxis primaria para el PJ se indica

independientemente de los valores de CD4.
En los mayores se indica según el recuento y valor absoluto de los linfo-

citos CD4 para las distintas edades (AII)
Indicación de profilaxis primaria para Pneumocystis jiroveci
Edad Cél. CD4/mm3 CD4 %
< 12 meses siempre siempre
1-5 años < 500 < 15
> o igual a 6 años < 200 < 15
CDC MMWR 1991; 40 (RR-2)
Los niños expuestos a la infección VIH deberán iniciar la profilaxis a par-

tir de las 6 semanas de vida. Los niños no infectados, podrán suspender
la misma con estudios negativos (AIII), preferentemente no antes de
los 6 meses. Los niños infectados continuarán todo el primer año de vida,
independientemente de su situación inmunológica.
La droga de elección es la trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-

SMZ), debido a su alta eficacia, seguridad, bajo costo y amplio espectro
antimicrobiano (AI). La dosis es 5 mg/kg/día de trimetoprima (150 mg/
m2/día), tres veces por semana o diariamente. La dosis diaria total no
debe exceder los 320 mg de TMP.
Otras drogas que pueden utilizarse para la profilaxis son: dapso-

na, especialmente para los pacientes que no pueden recibir TMP-SMZ,
(2mg/k/día, máximo 100 mg/día, en régimen diario, o semanal 4 mg/Kg./
semana, máximo 200 mg), atovaquona (efectiva, segura pero costosa,
no disponible en nuestro medio), o pentamidina aerosolizada (BI),
para niños que no toleran las otras opciones, con edad suficiente para

realizar nebulización con nebulizador especial, en forma mensual, 300
mg.
La suspensión de la profilaxis puede considerarse para aquellos niños

estables, bajo tratamiento antirretroviral por un período no menor de 6
meses, con recuperación inmunológica (CD4 ≥ 15 %, o ≥ 200 CD4/mm3
en niños > 6 años (BII); o CD4 ≥ 500 /mm3 en niños entre 1 y 5 años)
(BIII) sostenida en un periodo no menor a 3 meses.
La deben recibir todos los niños que padecieron una infección por PJ. Las
drogas y dosis son las mismas que para la profilaxis primaria.
Para la suspensión de la profilaxis secundaria se utilizan los mismos cri-
terios que para la discontinuación de la profilaxis primaria. No se deberá
suspender en menores de 1 año.
Toxoplasmosis cerebral
La toxoplasmosis es una parasitosis producida por Toxoplasma
gondii que en los pacientes con infección VIH se puede manifestar
como una meningoencefalitis aguda o subaguda.
Los niños mayores, adolescentes y adultos pueden adquirir la infección

por comer carne mal cocida que contiene los quistes de los parásitos o por
la ingestión de los ooquistes esporulados del suelo o agua contaminada.
Sin embargo, la mayoría de los casos de toxoplasmosis en los pacientes
con SIDA se producen por reactivación de una infección latente.
La infección del SNC por T. gondii fue reportada en los pacientes pediátri-
cos como una condición asociada a SIDA en menos del 1% de los casos;
la incidencia disminuyó al 0,2% después de la introducción de los TAAE.
La toxoplasmosis cerebral se deberá considerar como diagnóstico pro-

bable, entre los niños con compromiso inmunológico grave que se pre-
sentan a la consulta con síntomas neurológicos de reciente aparición.
Los signos focales son más frecuentes, pero las manifestaciones iniciales
pueden también reflejar enfermedad difusa del SNC.
El comienzo puede ser insidioso o abrupto. En el 50% de los

pacientes se observan cefalea, confusión, alteración del estado
mental, fiebre y déficit motor. En los adultos, son frecuentes las con-
vulsiones como manifestación inicial (30%) demostrándose compromiso
focal en un 50 a 60% de los pacientes. Debido a que la toxoplasmosis es
una entidad típicamente multifocal, con lesiones destructivas, se puede
observar cualquier cuadro neurológico con compromiso motor o déficit
sensorial, movimientos desordenados, hallazgos neuropsiquiátricos y al-
teración del estado de conciencia, llegando incluso al coma. La hemipare-
sia constituye el déficit focal más común.
El síndrome de reconstitución inmunológica asociado a toxoplasmosis

ha sido descrito raramente en adultos, pero no en niños.
La toxoplasmosis ocular aislada es rara y usualmente ocurre en aso-
ciación con compromiso del SNC (30 a 60% de los casos de retinoco-
roiditis). Las lesiones retinales se observan como exudados blanco

amarillentos con focos de hemorragia y de necrosis. El compromiso es
predominantemente unilateral. Comienza en la periferia y se extiende a
la región central (esto permite hacer diagnóstico diferencial con CMV).
También se deberán considerar dentro de los diagnósticos diferenciales
retinitis por virus varicela zoster, sífilis y P. jiroveci.
El compromiso visual puede aparecer precozmente. Los síntomas in-

cluyen pérdida de la agudeza visual, con presencia de ojo rojo e infla-
mación de la esclerótica.
Los pacientes con compromiso oftalmológico deberán ser sometidos a

un control neurológico de rutina.
Diagnóstico
El diagnóstico de toxoplasmosis cerebral se realiza sobre la base

de síntomas clínicos, evidencia serológica de infección y presencia
de lesiones ocupantes en las imágenes del SNC.
Una serología negativa no excluye el diagnóstico definitivo, ya que pue- Una serología
de deberse a una infección primaria reciente, un error del laboratorio negativa para
vinculado a bajas diluciones o la pérdida de anticuerpos en pacientes toxoplasma
con enfermedad avanzada. Los anticuerpos anti toxoplasma pueden ser no excluye el
detectados en líquido cefalorraquídeo en 30 a 70% de los pacientes con diagnóstico
encefalitis, sin embargo, su sola presencia no es diagnóstica y la posibili- definitivo
dad de obtener muestras de LCR está supeditada al riesgo de herniación
tentorial en pacientes con hipertensión endocraneana. La reacción en ca-
dena de la polimerasa (PCR) para detectar fragmentos del genoma del T.
gondii en LCR es una técnica de baja sensibilidad (25-77%) pero de muy
alta especificidad (100%).
La tomografía computada cerebral muestra lesiones solitarias en un 10
a 43% de los pacientes, o ausencia de lesiones (3 a 10% de los casos).
La imagen característica muestra múltiples lesiones bi-

laterales ubicadas preferentemente en los ganglios de la
base y en la unión corticomedular, que refuerzan con con-
traste en forma anular y con marcado edema perilesional.
En la resonancia nuclear magnética (RNM), más del 80%
de los pacientes presenta imágenes múltiples.
El diagnóstico de toxoplasmosis es más probable en un
paciente con lesiones múltiples en SNC que refuerzan con
contraste en forma periférica, con serología positiva, CD4
< 100 cél / mm3 y que no recibe profilaxis.
Diagnósticos diferenciales:
Linfoma primario de cerebro, leucoencefalopatía multifocal progresiva,

enfermedad de Chagas Mazza, encefalitis virales focales por virus del her-
pes simplex o por CMV.

T2 T 1 sin contraste T 1 con contraste
Lesión única con intenso edema Refuerzo periférico en
perilesional y efecto de masa anillo, edema perilesional
RMN: Toxoplasmosis cerebral

Figura 3
Tratamiento
Dadas las dificultades para el diagnóstico de certeza, se recomienda

tratamiento empírico en los pacientes con infección VIH que se presentan
con signos compatibles con presencia de masa cerebral y evaluar a las 2
semanas de tratamiento la respuesta clínico radiológica. El 65 a 95% de
los pacientes responden al tratamiento entre los 7 a 14 días, confirmán-
dose así el diagnóstico. Si no se observa la mejoría clínica está indicado
realizar una biopsia de la lesión.
El tratamiento de elección para la toxoplasmosis del SNC u ocular es la

asociación de pirimetamina con sulfadiazina y ácido folínico (leucovorina)
(AI) por un período de 6 semanas.
Dosis:
 Pirimetamina 2 mg/Kg./día 1 vez por día durante 3 días (máx. 50

mg), luego 1 mg/Kg./día (máx. 25 mg día)
 Sulfadiazina (100 a 200 mg/Kg./día), cada 6 horas (máx. 1 a 1,5
g/dosis)
 Leucovorina 10 a 25 mg día.
Para pacientes que no toleran las sulfamidas se puede optar por la com-
binación de pirimetamina con clindamicina y leucovorina (AI) o azitro-
micina en lugar de clindamicina, con pirimetamina y leucovorina (régimen
no estudiado en niños) (CIII).
Cuando el paciente presenta lesiones con efecto de masa o hiperpro-

teinorraquia (> 1000 mg/dl) se utilizarán corticoides durante un período
breve (dexametasona). Se indicarán anticonvulsivantes según necesidad.

Compromiso Agudo del Sistema Nervioso Central
en pacientes VIH +
INTERNACION
TCC con contraste Sin hipertensión

Serología sangre endocraneana:
Punción lumbar
Normal Patológica
Infección
Lesiones focales bacteriana,
RMN con viral, micótica
contraste compatibles con
abscesos
Tratamiento empírico Tratamiento

Normal según
para toxoplasmosis
etiología
Tto. sintomático
Peoría clínica Mejoría clínica
o radiológica y radiológica
al día 7 - 14
Repetir imágenes Continuar tratamiento

a los 14 a 21 días Imágenes entre la 2º
y 6º semana para
documentar la
Sin mejoría mejoría
Considerar
biopsia cerebral Figura 4
Profilaxis primaria
Todos los niños con CD4 < 15% (AIII) y los adolescentes con
menos de 100 CD4/mm3 deberán recibir profilaxis para toxoplas-
mosis. El régimen con trimetoprima-sulfametoxazol que se indica para PJ
es efectivo para la toxoplasmosis (AII).
Para niños seronegativos sin tratamiento profiláctico se sugiere realizar

un control serológico anual. En caso de hacerse positivo evaluar según el
nivel de linfocitos CD4 que presenten, la necesidad de iniciar la profilaxis.
La profilaxis se puede suspender en adolescentes estables bajo TAAE,
con buena recuperación inmunológica: CD4 > 200 /mm3 por un perío-
do > 3 meses. No existen datos, que avalen la suspensión en los
niños pequeños; al igual que en adultos se podría considerar la
interrupción de la misma, con un incremento de los linfocitos CD4
a valores > 15%. La profilaxis deberá ser reintroducida si los linfocitos
CD4, caen a menos de 100-200 cél /mm3 en los adolescentes (AIII), y
/ o a niveles menores a 15% en los niños pequeños (BIII).
El tratamiento combinado con pirimetamina, sulfadiazina y leu-

covorina deberá continuarse hasta completar el tratamiento, la
desaparición de los signos o síntomas neurológicos y que el re-
cuento de CD4 aumente a más de 200 cél/mm3 con la introducción
del tratamiento antirretroviral (TAAE).

La discontinuación de la profilaxis secundaria en chicos pequeños no
ha sido bien estudiada. Sin embargo, de acuerdo a datos de adultos, se
podría considerar la suspensión, en aquellos niños asintomáticos de entre
1 y 5 años de edad, que hayan completado el tratamiento efectivo, se en-
cuentren bajo terapia TAAE, estables por un período > o igual a 6 meses,
con recuperación inmunológica, CD4 > o igual a 15% por un período >
3 meses. En los adolescentes, se considerarán los mismos tiempos, con
niveles de linfocitos CD4 > 200 cél/mm3 (BIII). La profilaxis deberá ser
reintroducida, si no se cumplen estos parámetros.
Criptococosis
La mayoría de las infeciones criptocóccicas en los pacientes con
infección VIH son causadas por Cryptococcus neoformans. La utili-
zación de TAAE ha disminuido la incidencia de esta infección a < 0,1 por
100 pacientes/año. Afecta fundamentalmente a niños entre 6 a 12 años
de edad con inmunocompromiso grave.
La puerta de entrada usual es la vía aérea. A menudo se presenta

como una meningitis subaguda con fiebre y cefalea en pacientes con lin-
focitos CD4 < 100/mm3. Otros signos menos frecuentes incluyen rigidez
de nuca, fotofobia y signos neurológicos focales. La infección diseminada
puede comprometer la piel.
El diagnóstico requiere la sospecha clínica, cultivos de sangre

( 50 a 70% de positividad) y evaluación microscópica del LCR
(>95% de positividad). El LCR muestra en general incremento de pro-
teínas (50 -150 mg/dl) y de células a predominio mononuclear (5-100
cél./dl) con aumento de la presión de apertura. Sin embargo, la glucorra-
quia y proteínas pueden ser normales. El estudio del antígeno en LCR
mediante técnica de Latex tiene una sensibilidad > 95% y la tinción con
tinta china entre 60 a 80%.
El tratamiento de elección es anfotericina B 1 mg/kg/día y 5’

fluocitocina (no disponible en nuestro país) en terapia de induc-
ción por 4 a 6 semanas, seguido por una consolidación con flu-
conazol por un mínimo de 8 semanas (A1). El Itraconazol es una
alternativa al fluconazol para la fase de consolidación y para la profilaxis
secundaria (B1). Sin embargo, se prefiere el Fluconazol debido a que
estudios comparativos han demostrado mayor grado de esterilización del
LCR y menos recaídas durante la fase de consolidación con esta droga.
Se requiere medición de la presión de apertura siempre

que se realiza la PL (AII). Se debe estar alerta acerca de
la presencia de signos de hipertensión endocraneana que
puede tratarse con punciones lumbares evacuadoras.
En los pacientes con hipertensión endocraneana refractaria se conside-

rará la utilización de válvulas de derivación. No está indicado el uso de
corticoides y acetazolamida para disminuir la presión endocraneana.
Los pacientes con inmunocompromiso grave tienen mayor riesgo de

desarrollar síndrome de reconstitución inmune si se inicia precozmente el
tratamiento antirretroviral. Este cuadro puede presentarse con manifes-
taciones clínicas de meningitis o linfadenitis. Para su prevención está in-
dicado retrasar el comienzo del tratamiento antirretroviral hasta después
de la finalización de las 2 semanas de inducción.

Los pacientes que han completado el tratamiento inicial para cripto-
coco deberán recibir profilaxis secundaria (AI) con fluconazol (AI). La
discontinuación de la profilaxis secundaria se puede considerar en los
niños mayores de 6 años cuyos síntomas remitieron, que completaron
el tratamiento para la infección específica y más de 6 meses de TAAE.
Se requiere además un incremento del nivel de CD4 ≥ 200 células/mm3
(BII). La profilaxis debe reiniciarse si los linfocitos CD4 caen por debajo
de 200/mm3.
Infecciones bacterianas graves recurrentes

Antes de la utilización de los TAAE, las infecciones bacterianas recu-
rrentes eran las infecciones oportunistas más frecuentes en niños con in-
fección VIH, con una prevalencia de 15 eventos / 100 pacientes / año. La
neumonía era el evento más frecuente (11 eventos / 100 pacientes / año)
seguido por la bacteriemia (3 eventos / 100 pacientes / año). Otras infec-
ciones invasivas como osteomielitis, meningitis, abscesos, artritis séptica,
se producían con una frecuencia < 0,2 eventos / 100 pacientes / año.
El Streptococcus
El advenimiento del TAAE disminuyó considerablemente estos episo- pneumoniae es
dios. La neumonía descendió a 2,2-3,1 eventos / 100 pacientes / año y la
bacteriemia a 0,35-0,37 eventos / 100 pacientes / año. Sin embargo, la
el patógeno mas
prevalencia continúa siendo mayor que en los niños sanos. frecuente en los
pacientes con VIH
Streptococcus pneumoniae es el patógeno más frecuente, con
una incidencia reportada de 6,1 eventos / 100 pacientes / año
pre TAAE. Su incidencia disminuyó a 3,3 eventos después de la incorpo-
ración de los nuevos esquemas de tratamiento. Los niños con infección
VIH, tienen una tasa de infección 100 a 300 veces mayor que los niños
sanos menores de 5 años. La tasa de resistencia a la penicilina es más
elevada, y la incidencia de enfermedad invasiva se mantiene aún en los
niños mayores de 7 años. Las neumonías se acompañan con mayor fre-
cuencia de bacteriemia que en los niños sin enfermedad de base.
La incidencia de enfermedad invasiva por Haemophilus influenzae

tipo B en niños menores de 1 año, es 5,9 veces mayor a la consignada
para niños sanos de la misma edad y presenta también mayor riesgo
de neumonía con bacteriemia. Este evento disminuyó considerablemente
en los países donde se aplica sistemáticamente la vacuna descendiendo
además la colonización nasofaríngea entre los contactos de los niños va-
cunados.
No existen datos sobre el riesgo específico de enfermedad invasiva por

meningococo.
Las infecciones por bacilos Gram negativos son menos frecuentes y se

asocian con enfermedad avanzada e inmunocompromiso grave. Los pa-
cientes con infección VIH tienen un riesgo aumentado entre 20 a 100 ve-
ces de salmonelosis comparado con la población general. Las infecciones
localizadas pueden ocurrir especialmente en pacientes sintomáticos con
menos de 100 linfocitos CD4 / mm3. Las infecciones recurrentes se pro-
ducen por persistencia de la infección primaria a causa del compromiso de
la inmunidad celular, sin profilaxis hasta un 45% de los enfermos pueden
presentar enfermedad recurrente.

La enfermedad invasiva en estos niños se presenta con características

similares a la de los niños sin infección VIH, con comienzo agudo y fiebre.
La enfermedad pulmonar previa al inicio del TAAE puede ser responsa-
ble de episodios de recurrencia de infecciones pulmonares, aunque el
tratamiento sea efectivo.
Diagnóstico
Siempre se realizarán hemocultivos y otros cultivos dirigidos al

foco de la infección. En pacientes con patología pulmonar, se considera-
rá la posibilidad de tuberculosis como diagnóstico diferencial y se obten-
drán muestras adecuadas para descartar ese diagnóstico.
Tratamiento
Ante un episodio de fiebre alta (≥ 39ºC) deberá evaluarse el riesgo

de bacteriemia y se solicitará hemograma. La presencia de leucocitosis
(>15.000 leucocitos/mm3) o leucopenia (<5000/mm3) se ha definido
como factor de riesgo. Por lo cual se deberá iniciar tratamiento empírico
con cefalosporinas de tercera generación por vía parenteral. Según la
localización de la infección y/o el diagnóstico bacteriológico se agregarán
antibióticos o se modificará la terapéutica. Si se trata de una infección por
Staphylococcus aureus meticilino resistente se considerará la utilización
de clindamicina, TMP-SMZ o vancomicina, de acuerdo a la sensibilidad y/o
localización de la infección.
Prevención: Inmunizaciones
Los pacientes deben ser inmunizados con un Calendario ampliado de

vacunación:
• Neumococo:
≤ 2 años: Vacuna Conjugada 13 valente (2, 4, 6 y 12 meses)

7-23 meses: 2-3 dosis de Vacuna Conjugada 13 valente
2 - 5 años: 2 dosis de Vacuna Conjugada 13 valente con intervalo
de 8 semanas
1 dosis de Vacuna polisacárida 23 valente ≥ 2 meses después de
la última conjugada
En nuestro país contamos con la vacuna 7 valente. En niños que
no han recibido ninguna dosis previa y hasta los 9 años de edad,
se considera la indicación de 2 dosis.
Haemophilus influenzae: Deben recibir la vacuna conjugada según ca-

lendario.
Los niños ≥5 años sin vacuna previa recibirán 2 dosis con intervalo
de 1 a 2 meses
• Meningococo: (recomendación) En niños menores de 1 año, se

podrán indicar 2 dosis de vacuna conjugada con 1 refuerzo después del
año (2-4 meses, 15 meses) Para los mayores de 2 años, se puede utilizar
la Meningo A-C Polisacárida.

Prevención: Medidas higiénico dietéticas
 Correcta higiene de manos especialmente luego del contacto con

carnes crudas, tierra o actividad con animales y antes de comer.
 Frutas y hortalizas bien lavadas y peladas (especialmente en niños
con inmunocompromiso grave).
 Carne bien cocida. Evitar chacinados caseros y/o de frigoríficos no
habilitados. Lavar los cubiertos utilizados para la manipulación de
carnes crudas antes de volver a utilizarlos.
 Verificar que el agua disponible es potable.
 Lácteos pasteurizados.
 Evitar en lo posible el contacto con mascotas menores de 6 meses
de edad. Lavado cuidadoso de las manos después del contacto.
 En viajes evitar todo alimento no envasado, de venta ambulatoria
o insuficientemente cocido.
Prevención: Gammaglobulina endovenosa
Se recomienda sólo en situaciones de hipogamaglobulinemia demostra-

da por dosajes subnormales, pobre respuesta a estímulos antigénicos
comprobados y/o déficit funcional, por la presencia de infecciones bacte-
rianas graves recurrentes.
La dosis recomendada de Gammaglobulina IV es de 400 mg/Kg una

vez por mes.
Varicela Zoster
El virus Varicela Zoster (VZV) causa mayor morbimortalidad en
los pacientes con infección VIH que en la población general. Al-
rededor del 50 a 60% de los casos de varicela ocurren en niños
entre los 5 y 9 años y el 90% en menores de 15 años.
Una vez establecida la infección por el virus, éste persiste latente en los
ganglios sensoriales de los nervios periféricos y centrales durante toda
la vida. La reactivación del virus con la aparición del zoster, ocurre en
aproximadamente un 25% de los casos. La declinación en la inmunidad
celular contribuye especialmente al desarrollo del zoster. La población con
infección VIH presenta entre 15 a 25 veces mayor riesgo que la población
general (30 a 50 casos / 1000 pacientes / año).
La presentación clínica es similar a la de los niños sanos, sin embargo

la evolución de la enfermedad puede ser más prolongada y el grado de
complicaciones mayor.
Dentro de las complicaciones de la varicela se describen las in-

fecciones sobreagregadas, la varicela hemorrágica y la disemi-
nación visceral (neumonitis, hepatitis o encefalitis). Las muertes
atribuibles a la varicela en estos niños son raras y usualmente se deben
a cuadros de neumonitis. Las lesiones en piel pueden presentarse como
lesiones atípicas, con manifestaciones verrugosas, ectimatosas, hiper-
queratósicas y/o papulares. Luego de un cuadro de varicela, los niños con
infección VIH tienen alto riesgo de infección persistente o recurrente. La
varicela crónica se ha reportado en el 14% de los casos especialmente en
aquellos niños con bajo nivel de linfocitos CD4.

El compromiso del SNC secundario a una diseminación por zoster, puede
aparecer en forma simultánea a la erupción cutánea o luego de semanas
o meses de un episodio agudo u ocurrir aún en pacientes sin clara docu-
mentación de la primoinfección. Se describen una variedad de síndromes
clínicos en pacientes con infección VIH, a saber: mielitis, ventriculitis,
mieloradiculitis, parálisis de los nervios craneales y meningitis aséptica.
Todos estos síndromes fueron observados en pacientes con marcada
depresión de linfocitos CD4. La retinitis se puede presentar como necrosis
retinal progresiva, caracterizada por opacificación multifocal de la retina
con poca o nula inflamación que puede llevar rápidamente a la pérdida
visual. La retinitis aguda se puede presentar en pacientes con cualquier
nivel de CD4 sin embargo la forma progresiva está descrita en pacientes
con menos de 50 linfocitos CD4 / mm3. El diagnóstico diferencial es con
la retinitis por CMV.
Diagnóstico
En la mayoría de los casos, el diagnóstico es clínico. Es impor-

tante el antecedente epidemiológico y tener un alto índice de
sospecha para diagnosticar las formas atípicas.
Las técnicas serológicas pueden ser utilizadas para determinar la sus-

En la mayoría de ceptibilidad del paciente a la infección. La demostración de antígenos,
los casos el diag- viriones o ácidos nucleicos en tejidos o fluidos orgánicos indica una infec-
nóstico de Varicela ción aguda. Se pueden utilizar técnicas de inmunofluorescencia directa
Zoster es clínico. para antígeno del virus obtenido de piel, conjuntiva o mucosas. El mejor
rédito de la muestra se obtiene con células de la base de las lesiones
luego de romper una vesícula fresca. La técnica de PCR, utilizada para
detectar ADN viral en LCR para diagnóstico de encefalitis y en fluidos ocu-
lares para diagnóstico de retinitis es muy sensible y específica.
Tratamiento
Aciclovir oral en dosis de 20 mg/Kg. cada 6 horas (máximo 800

mg/dosis) durante 7 a 10 días o hasta la ausencia de nuevas le-
siones, para los niños con inmunocompromiso leve o moderado
(A1).
Para pacientes con compromiso inmunológico grave o enfermedad se-

vera se sugiere iniciar tratamiento con aciclovir endovenoso 10 mg/Kg./
dosis cada 8 horas (AI).
Para pacientes que no responden al aciclovir se puede utilizar foscarnet.
Valaciclovir fue aprobado para su uso en adolescentes con zoster en dosis
de 1g oral 2 veces por día por 7 a 10 días (AII). El compromiso ocular
requiere seguimiento conjunto con Oftalmología. La retinitis aguda puede
tratarse con aciclovir endovenoso por tiempo más prolongado. Frente a la
necrosis progresiva se utiliza la combinación de ganciclovir con foscarnet
endovenoso asociado al tratamiento intravítreo.
Prevención
Se recomienda el uso de vacuna para varicela para niños entre 1 y 8

años de edad en las Categorías Clínicas N, A y B con linfocitos CD4 mayor
al 15%. Se indican 2 dosis de vacuna monovalente; la primera adminis-
trada entre los 12 a 15 meses y la segunda 3 meses después (BII). En
niños mayores de 8 años, se sugiere vacunar solamente con un número
de linfocitos CD4 mayor a 200 /mm3 (BIII).

En niños sin antecedentes de varicela que han sido expuestos al virus
se puede utilizar aciclovir 80 mg/Kg./día en cuatro dosis por día durante
5 a 7 días a partir del día 7 a 10 post contacto (CIII).
Esofagitis
Los síntomas de esofagitis incluyen dolor retroesternal, disfagia
y odinofagia generalmente sin fiebre. En el niño pequeño se puede
observar irritabilidad y llanto durante la alimentación o el rechazo de la
misma. Generalmente hay muguet y compromiso inmune con CD4 por
debajo de 100 células/mm3 en pacientes mayores. Con la sospecha clíni-
ca de esofagitis se indica tratamiento empírico con fluconazol a 6 a 10
mg/kg/día. Antes de comenzar el tratamiento se deberá considerar la fun-
cionalidad hepática y las drogas que recibe el paciente. La mayoría (85 a
90%) mejora dentro de los 7 a 14 días de tratamiento. En caso contrario
está indicado realizar una endoscopía diagnóstica que incluya biopsia para
examen histológico y cultivo.
Los agentes que más comúnmente causan esofagitis en el pa-
ciente VIH+ son Cándida albicans, Citomegalovirus, Herpes sim-
plex y úlceras aftosas. La endoscopía permite establecer el diagnóstico
en el 70 a 95% de los casos. El fluconazol es el tratamiento de elección
para Cándida debido a la buena absorción oral y al menor número de in-
teracciones medicamentosas.
Citomegalovirus (CMV)
Los niños con infección VIH tienen mayor riesgo para la infección por
CMV durante la infancia temprana que los niños no infectados. En la era Los niños con VIH
previa al TAAE, la frecuencia de retinitis por CMV era de 0,5 casos por tienen mas riesgo
100 pacientes/año y la de otras localizaciones de 0,2 casos por 100 pa- de infección por
cientes / año. Estos valores disminuyeron en la era del TAAE. Los pa- CMV que los no
cientes coinfectados con CMV tendrían una progresión más rápida de la infectados.
infección VIH que los no infectados.
Los pacientes que tienen mayor riesgo de enfermedad, son los

que tienen compromiso inmunológico grave con menos de 100
CD4 /mm3 o con porcentaje < 10 %.
La retinitis por CMV es la manifestación más grave de la enfermedad. La

sintomatología referida es la visión nublada, o pérdida de la visión peri-
férica o central. El examen del fondo de ojo muestra exudados y hemorra-
gias perivasculares y áreas con lesiones cremosas o blanco amarillentas
de aspecto granular características, que orientan al diagnóstico.
La odinofagia es la presentación común de la esofagitis por CMV mien-

tras que el dolor abdominal y la enterorragia ocurren con la colitis. Dentro
de las manifestaciones neurológicas, se deberá considerar la encefalitis,
mielitis y la polirradiculopatía.
El diagnóstico de CMV requiere la demostración histopatológica

en los tejidos donde se observan células características (como
“ojos de buey”) y/o las inclusiones intracitoplásmicas. La detec-
ción de CMV DNA en el LCR es altamente sensible para enfermedad por
CMV. La PCR cuantitativa puede ser utilizada como marcador de riesgo de
enfemedad en el SNC.

El tratamiento de elección es el ganciclovir. No se utiliza profilaxis
primaria.
Los niños < de 5 años de edad con infección VIH, con inmunocompro-
miso grave (CD4 < 50 células/mm3 o porcentaje < 5%) deberán realizar
un fondo de ojo cada 6 meses (AIII). Se deberá interrogar a los niños
mayores acerca de dificultades y/o cambios visuales en forma similar a
los adultos (BIII).
Criptosporidiosis
Cryptosporidium spp. es un parásito productor de diarrea en humanos
y animales. Las 3 especies que infectan al hombre son C. hominis,
C. parvus y C. meleagridis. Se transmite por ingestión de ooquistes
eliminados en las heces de animales y humanos infectados. Los ooquistes
resisten a la cloración del agua.
Antes del uso de los TAAE el diagnóstico de criptosporidiosis era muy

frecuente en pacientes severamente inmunocomprometidos con SIDA. Su
incidencia actual ha disminuido.
Los síntomas clínicos se desarrollan luego de un período de incubación

de 7 días. La manifestación más frecuente de la infección es la dia-
rrea acuosa y persistente. Los pacientes pueden presentar dolor
abdominal, vómitos y pérdida de peso y la diarrea puede trans-
formarse en crónica y severa con alteraciones hidroelectrolíticas,
deshidratación y muerte. Cryptosporidium puede migrar por los con-
ductos biliares e inflamar el epitelio y producir colecistitis alitiásica y co-
langitis esclerosante. Los síntomas asociados son fiebre, dolor abdominal
en el hipocondrio derecho, dilatación de la vía biliar y elevación de la
fosfatasa alcalina. Puede además producir pancreatitis, compromiso pul-
monar o diseminarse a otros órganos.
El diagnóstico se establece por la visualización de los ooquistes en la

materia fecal o tejidos. Debido a que la excreción puede ser intermitente
es necesario obtener muestras seriadas. Los organismos pueden también
detectarse en biopsias de intestino delgado o fluidos intestinales.
El tratamiento de la infección es la administración del TAAE tanto en

niños como en adultos. La reconstitución inmunológica que éste produce
contribuye al control de la infección (AII). La nitasoxanida disminuye la
carga parasitaria en los huéspedes inmunocompetentes. Considerando la
seriedad de la infección en los niños inmunocomprometidos, su uso puede
ser considerado conjuntamente con el TAAE. La azitromicina, presenta
cierta actividad contra la infección por el C. parvum administrando 10 mg/
Kg./día el día 1 y luego 5 mg/Kg./día los días 2 a 10 (CIII).
Son fundamentales los cuidados generales del paciente, la hi-

dratación con corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y
el soporte nutricional (AII).
El correcto lavado de manos luego de la potencial exposición a mate-

ria fecal contaminada, es una medida importante para prevenir la infec-
ción. Otras medidas preventivas incluyen evitar el contacto con mascotas
menores de 6 meses y/o acariciar o jugar con animales callejeros y no

ingerir agua de lagos o natatorios. Sólo se debe permitir ingerir jugos
pasteurizados y/o frescos conservados en refrigerador.
Microsporidiosis
Microspora spp. es un parásito intracelular obligado. Enterocytozoon bie-
neusi y el Encephalocitozoon intestinalis son los microsporidium más fre-
cuentes productores de patología entre los pacientes con infección VIH.
Las manifestaciones clínicas incluyen síntomas gastrointestina-

les, diarrea aguda y crónica. Pueden también producir cuadros de hepa-
titis, peritonitis, queratoconjuntivitis, miositis, colangitis, enfermedad res-
piratoria, sinusitis, encefalitis y presentar compromiso diseminado.
El diagnóstico requiere la obtención de muestras seriadas de

materia fecal y/o aspirados intestinales o biopsias endoscópicas.
El albendazol posee actividad frente a muchas especies de Mi-

crosporidium, siendo recomendado para el tratamiento inicial de
la forma intestinal y diseminada producida por especies diferentes
a Enterocytozoon bieneusi y V. corneae (AII).
Enfermedad respiratoria aguda

Es el motivo más frecuente de internación en los niños VIH positivos, de
igual manera que en la población general. Casi en el 100% de los casos
debe pensarse en uno o más agentes infecciosos como desencadenantes.
Como se ha detallado con anterioridad las bacterias, virus, hongos y
oportunistas en general (incluyendo el bacilo BCG) pueden estar
involucrados.
Los síntomas más comunes son la taquipnea, fiebre y tos. La mor-

talidad es tres veces mayor que la de la población no inmunocompro-
metida. Los niños con hipercapnia más hipoxemia tienen siete veces más
riesgo de morir que los que presentan hipoxemia aislada.
Los elementos clave para lograr una evolución satisfactoria son

la búsqueda cuidadosa del agente causal y la administración de
tratamientos empíricos.
Figura 5

FIEBRE PROLONGADA
Pruebas no invasivas iniciales
 Hemograma  Hemocultivos:
 Hepatograma Bacterias comunes
 Proteinograma micobacterias
 Orina completa hongos.
 Urocultivo  Cultivos para micobacterias
 Rx de torax en M. fecal y esputo
 PPD  Ag. Criptococo en sangre.
 Serología hepatitis B, C  Ag. CMV
 Serología Epstein Barr
Diagnóstico No diagnóstico
Con orientación Sin orientación

de foco de foco
Tratamiento
Citopenias: Aspiración, Rx. de senos paranasales
biopsia y cultivo de M.O. Ecografía abdominal
Biopsia hepática TC abdomen, tórax,
Lavado bronco alveolar cerebro
Punción lumbar Centellograma óseo
Diagnóstico
Sin
Tratamiento diagnóstico
Figura 6 VIH?
Compromiso del Sistema Nervioso Central

El compromiso del sistema nervioso en los niños VIH+ es una conse-
cuencia de la infección directa de células de la neuroglía y otros macró-
fagos producida por el mismo VIH. La forma de presentación más
característica es la encefalopatía de aparición temprana con su
triada diagnóstica: detención o pérdida del desarrollo psicomotor,
piramidalismo
FIGURA VI y microcefalia adquirida. Pueden observarse otras
alteraciones que muchas veces constituyen un hallazgo durante la
evaluación del paciente.
La incidencia de enfermedad neurológica en estos niños cuando no

tienen acceso a los tratamientos antirretrovirales es muy elevada. En
evaluaciones pre TAAE entre un 30 y un 70% de los niños presentaba
compromiso clínico radiológico de diferente grado. Con la administración
de TAAE a los recién nacidos y lactantes pequeños esa incidencia ha dis-
minuido francamente y se ha observado incluso, reversión o mejoría de
la patología instalada.
En pacientes con compromiso inmune moderado o grave, pueden pro-

ducirse infecciones oportunistas y tumores que afectan en diferente grado
el SNC. Su forma de presentación en general es aguda, con aparición de
signos focales, convulsiones, síndrome de hipertensión endocraneana, al-
teraciones visuales.

Más raramente, y asociada a la infección VIH o a la de otros agentes
virales (herpes, varicela-zoster) se ha observado enfermedad vascular:
vasculitis, dilataciones aneurismáticas, accidentes cerebrovasculares.
La población de niños VIH+ está expuesta además a múltiples factores

que pueden incidir en el desarrollo del sistema nervioso y deberán ser
considerados en el momento de la evaluación (ver cuadros)
COMPROMISO DEL SISTEMA NERVIOSO

INFECCIÓN POR VIH EN NIÑOS
ü Exposición intrauterina a alcohol, drogas

ü VIH
ü Otras infecciones intrauterinas
ü Infecciones bacterianas
ü Infecciones oportunistas (virales, fúngicas, parasitarias)
ü Neoplasias
ü Vasculopatías, accidentes cerebrovasculares
ü Toxicidad medicamentosa
ü Factores socioambientales
ü Factores emocionales

COMPROMISO CRONICO DEL SISTEMA NERVIOSO
è Encefalopatía:
Microcefalia
Disfunción motora
Piramidalismo
Cuadriparesia espástica
Retraso madurativo
Pérdida de pautas adquiridas
Atrofia cerebral, calcificaciones
Apatía
Compromiso cognitivo (â del coeficiente intelectual)
Trastornos del lenguaje
è Neuropatía periférica
è Vasculopatías
è Secuelas de infecciones oportunistas

COMPROMISO AGUDO Y SUBAGUDO DEL
SISTEMA NERVIOSO
è Convulsiones
è Accidentes cerebrovasculares
è Paresias, parálisis, afasia
è Ataxia, confusión, cefalea
è Meningitis, encefalitis, abscesos
è Síndrome de hipertensión endocraneana
è Pérdida de la visión (coriorretinitis)
è Neuritis
è Radículomielitis
è Tumores (linfoma del SNC)

Alteraciones de la nutrición
Una nutrición adecuada es esencial para el crecimiento físico, el desarro-
llo del sistema nervioso y el estado inmune. La desnutrición es una
complicación frecuente en el paciente VIH+. Se observan deficien-
cias calórico-proteicas y/o de micronutrientes (vitaminas, mine-
rales, oligoelementos).
En la evaluación de los aspectos relacionados con la nutrición se deben

considerar las mediciones de peso, talla, perímetro cefálico, perímetro
braquial (registrándolos en tablas de percentilos), la historia alimenta-
ria (ingreso calórico-proteico, hipoaporte, dieta carenciada en vitaminas,
minerales y oligoelementos), los síntomas y trastornos digestivos, la se-
guridad de los alimentos que el paciente ingiere y el tipo de medicación
antirretroviral que recibe.
Las alteraciones de la nutrición presentan tres variantes:
Desnutrición por falta de aporte o malaabsorción de nutrientes, con
consumo inicial de la masa grasa.
Caquexia, consunción o “wasting”: pérdida de peso o retraso en el
crecimiento con catabolismo preferencial de la masa magra (producido
por citoquinas).
Lipodistrofia: atrofia de la grasa en algunas regiones del cuerpo y
acumulación en otras, resistencia a la insulina y dislipidemia (asociado
generalmente a efectos adversos de la medicación antirretroviral.)
Causas de desnutrición en el paciente VIH+:
 Disminución de la ingesta: náuseas, inapetencia, lesiones doloro-

sas de la mucosa oral o esofágica, disgueusia, anosmia, hipoaporte por
factores socioeconómicos.
 Aumento de pérdidas: vómitos, diarrea por efectos adversos de

los medicamentos, malaabsorción secundaria (infecciones intestinales,
colestasis, insuficiencia pancreática)
 Cambios en el metabolismo intermedio: aumento de requeri-

mientos por infecciones, fiebre, producción de citoquinas, alteraciones
endocrinológicas.
Los medicamentos antirretrovirales producen efectos adversos

que pueden influir en el estado nutricional.
Los más destacados son:
Generales: náuseas, vómitos, diarrea.
ddI, 3TC, D4T: pancreatitis
Inhibidores de proteasa: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, re-

sistencia periférica a la insulina.

Evaluación antropométrica
Estado nutricional Situación de riesgo Desnutrición

normal
 Peso actual/edad  Peso actual / edad: percentilo 3 - 10  Peso actual / edad <
> percentilo 10 percentilo 3
 Adecuación peso/  Pérdida aguda de peso  Adecuación peso / talla

talla: 90 al 100% < 79%
 Adecuación de peso / talla 80 - 89%  Hipoalbuminemia:
 Progresión de peso inadecuada: Leve: 2,8 - 3,5 g%
0-3 meses: <400g /mes Moderada: 2,1 - 1,7 g%
3-6 meses: estacionario 1 mes Grave: 2 g% o <
6-12 meses: estacionario 3 meses
> 1 año: estacionario 5 meses
 Perímetro del brazo < percentilo

Dra. Susana Rodriguez
El objetivo primordial del seguimiento pediátrico es prevenir los desvíos El objetivo

de la normalidad o detectar cuando el paciente se encuentra en situación primordial del
de riesgo, impartiendo recomendaciones sobre requerimientos dietético- seguimiento
alimentarios, requerimientos vitamínicos y de oligoelementos adecuados pediátrico es
para la edad y pautas de higiene alimentaria. Se debe considerar que
prevenir los
distintas situaciones clínicas comunes en estos pacientes, pueden incre-
mentar los requerimientos nutricionales. La fiebre incrementa los requeri-
desvíos de la
mientos nutricionales un 12%, la diarrea 25% y las infecciones 60%. En normalidad y
esta etapa, la selección y fraccionamiento de los alimentos y el uso de detectar cuando
fórmulas especiales (por ejemplo leches sin lactosa) pueden ser medidas el paciente se
suficientes para sacar al paciente de la situación de riesgo. encuentra en
situación de
Cuando el estado nutricional del paciente ya está comprometido, con- riesgo
siderar que es tan importante tratar la desnutrición como la adminis-
tración de otros tratamientos. Se debe agregar a los requerimientos ba-
sales el excedente necesario para lograr la recuperación nutricional. Si la
ingesta no es la esperada (es fundamental el registro de la ingesta real)
se considerarán intervenciones especiales como la colocación de una son-
da nasogástrica o transpilórica para la administración de la alimentación
en forma fraccionada o continua y se recurrirá a la alimentación paren-
teral parcial o total en caso de falta de respuesta o limitaciones para el
uso de la vía enteral.
El soporte nutricional del paciente hospitalizado ha sido desarrollado en

forma extensa en el Módulo I, “Valoración del estado nutricional en pacientes
internados”, en el Módulo II, “Nutrición enteral” y en el Módulo III, “Nutrición
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Complicaciones Del Hiv

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INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNO-

TRATAMIENTO DE SUS COMPLICACIONES

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto 43

INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

Características de la Compromiso del Sistema

Clasificación del CDC Alteraciones de la nutrición

Infecciones y complicaciones órgano

Tuberculosis Enfermedad por micobacterias no tuberculosas:

44 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto 45

Clasificación del CDC (1994)

El sistema se basa en la presencia de signos y síntomas clínicos, deter-

 Linfadenopatías (>=0.5 cm. en más de dos sitios bilateral =

 Infección recurrente del tracto respiratorio superior, sinusi-

46 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto

 Infecciones bacterianas serias, recurrentes o múltiples (Ej.cual-

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto 47

• Pérdida de peso persistente > 10% del basal o

CDC, 1994 Categorías inmunológicas para niños VIH+

Edad del niño

CD4/mm3 (%) CD4/mm3 (%) CD4/mm3 (%)

CDC - MMR - 1994; 43

Los signos y síntomas establecen cuatro categorías: N (Asintomáti-

Ante una complicación en un paciente VIH positivo, debe evaluarse siem-

48 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto

Infecciones y complicaciones órgano específicas de

Antes de la utilización de los tratamientos de alta eficacia, las infecciones

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto 49

Se presentarán aspectos generales de la infección, características par-

A Fuerte evidencia de eficacia y beneficio clínico. Siempre debe ser ofrecida.

B Moderada evidencia de eficacia o fuerte evi- Generalmente debe ser

C Evidencia de eficacia insuficiente para sos- Opcional.

D Moderada falta de evidencia de eficacia o por Generalmente no debe ser

I Evidencia dada por al menos un estudio clínico randomizado y controlado.

II Evidencia por lo menos de un estudio clínico bien diseñado, no randomi-

III Evidencia de las opiniones de expertos basados en la experiencia clínica,

Cada año, se notifican aproximadamente 8 millones de casos nuevos en

La TB ocupa el primer lugar como enfermedad asociada al VIH

50 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto

El 80% de los pacientes con tuberculosis se presenta con fiebre, tos

En los niños con infección VIH la presentación clínica es similar a la ob-

Es preciso tener un alto índice de sospecha en los pacientes

Entre las localizaciones extrapulmonares mas comunes debe mencio-

TUBERCULOSIS EN EL NIÑO CON INFECCIÓN VIH

Población: 78 niños con TB y VIH Localización:

• Edad promedio: 31 meses • Pulmonar: 71 (91%)

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto 51

Independiente del estado inmune

Para el tratamiento adecuado es necesario utilizar esquemas con 3

Si bien los niños habitualmente no son bacilíferos en el medio hospita-

Tratamiento: Isoniazida (INH) 5-10 mg/kg. Máx. 300 mg.

Sospecha de multirresistencia: 4-6 drogas (el tratamiento debe ser in-

Evaluar la necesidad de profilaxis o tratamiento en los contactos.

Considerar la interacción farmacológica de los tubercu-

Ante: PPD + (> 5 mm)

Contacto con bacilífero.

52 MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto

Enfermedad por micobacterias no tuberculosas: Mycobac-

El complejo MAC incluye varias especies de micobacterias no tu-

En el período previo al uso de los TAAE, la enfermedad por micobac-

Su frecuencia aumenta con la edad y la declinación progresiva de los

Estas micobacterias son ubicuas, llegando al organismo a través de la

Los síntomas tempranos pueden ser mínimos y preceder a la micobac-

MIP - Medicina Interna Pediátrica v Año quinto 53