Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie

”Nicolae Testimițanu”
Catedra Chirurgie Cardiovasculară și Toracală

Profesor: Sîli Vladimir,

confirențiar universitar

REFERAT
Tema: Afecțiunile pulmonare
supurative

A efectuat: Șveț Doina,

gr. M1462

Chișinău, 2019
 I. Abcesul pulmonar
DEFINIȚIE

Abcesul pulmonar este o colectie purulenta, de obicei unica, localizata in

parenchimul pulmonar. Aceasta colectie se evacueaza prin caile respiratorii, in
urma deschiderii acestora in bronhii, sub forma de expectoratii mucopurulente.
Imaginea radiologica este hidro-aerica.

ETIOLOGIE

Este in cea mai mare parte bacteriana, 80-90% din infectiile pulmonare
necrozante fiind provocate de bacterii anaerobe (Bacteroides, Peptostreptococcus,
Clostriduim etc.). Flora anaeroba este polimicrobiana, asociind 2-3 specii sau chiar
mai multe.
Bacteriile aerobe sunt: Pneumococi, Stafilococi, Streptococi etc. bacteriile
aerobe produc rar abcese pulmonare tipice, de obicei se asociaza cu cele anaerobe.
Patogeneza abcesului pulmonar anaerobic presupune intotdeauna implicarea a
doi factori:
a) sursele de infectie:
-infectii bucodentare (paradontoze, gingivite, abcese,
granuloame);
-abdominale (apendicita, peritonita, perforatii apendiculare,
avorturi septice, piosalpinx etc.);
b) vehicularea germenilor pana la parenchimul pulmonar, fie pe cale
bronsica, prin aspiratie din caile aerodigestive superioare, fie pe cale hematogena -
diseminarea din focarele extrapulmonare, uneori pe cale limfatica, alteori in cadrul
unei stari septicemice severe.
Mai rara este propagarea prin contiguitate (de la abcese hepatice amebiene,
plagi toracice infectate si altele).
Factori favorizanti:
- alcoolismul;
- diabetul;
- frigul;
- oboseala;
- pneumopatiile cronice (bronsiectazii, pneumonii etc.).
Din punct de vedere patogenic, abcesele pulmonare sunt de doua feluri:

- primitive, care se dezvolta pe teritorii pulmonare normale fiind

infectii produse de bacterii anaerobe (nu se cunoaste mecanismul de producere);
- secundare, care sunt complicatii ale unei leziuni locale preexistente
(cancer, corpi straini, chisturi), ce apar dupa interventii chirurgicale, in cursul
septicemiilor, bronhopneumopatiilor, pneumoniilor abcedate etc.
 ANATOMIE PATOLOGICĂ

Abcesul pulmonar este constituit de obicei din trei structuri:

- o cavitate care contine puroi de aspect galben-verzui (piogeni),
grunji galbeni (micoze) sau ciocolatii (amoebe);
- un perete mai mult sau mai putin ingrosat, aparand uneori ca o
membrana (membrana piogena);
- o zona de reactie inflamatorie in jur.

SIMPTOMATOLOGIE

slasic in desfasurarea abcesului pulmonar se admit trei faze:

1. Faza de debut. Abcesul pulmonar se instaleaza in medie dupa 1-3 zile de la
aspiratia sursei infectante.
Debutul este brutal cu stare generala alterata: febra 39-40C; frisoane; tuse
seaca la inceput, apoi cu expectoratie mucoasa; junghi toracic; dispnee moderata;
facies palid, rezistenta organismului la antibiotice; hiperleucocitoza si sindrom de
condensare pulmonara incomplet (submatitate si raluri subcrepitante).
2. Faza de deschidere (vomica). Dupa 7-10 zile de la debut si in absenta
tratamentului antiinfectios, brusc bolnavul prezinta: tuse violenta, urmata de
evacuarea unei cantitati mari de puroi fetid, intre 400-600 ml (vomica).
Astazi vomica este inlocuita cu bronhoree purulenta in cantitati medii si mai
multe reprize (50-60 ml/repriza).
Vomica presupune efractia bronsica si prin tuse, evacuarea brutala a colectiei
purulente.
Ea se asociaza cu:
- febra neregulata, sau de tip oscilant;
- paloare;
- anorexie;
- slabire.
Vomica se anunta prin accentuarea durerii toracice, cresterea febrei
hiperpirexie Abundenta expectoratiei determina dispnee, iar uneori asfixie – deces.

3.Faza de supuratie cronica. Se caracterizeaza prin:

- febra neregulata;
- bronhoree purulenta in jur de 100-300 ml/24 h;
- paliditate;
- anorexie;
- scadere ponderala;
- degete hipocrotice;
- raluri subcrepitante localizate.

EXAMENE PARACLINICE ȘI DE LABORATOR

a) Examenul radiologic
 Este foarte important deoarece confirma diagnosticul. El evidentiaza in faza
de formare – opacitate omogena, ovalara sau rotunda; in faza de deschidere
(vomica) – imagine hidroaerica; in perioada de cicatrizare – fibroza stelara.
b) Examenul sputei
Sputa este purulenta, fetida (50%), flora microbiana polimorfa si prezenta
fibrelor elastice (distrugerea peretilor alveolari).
c) Examenul bronhoscopic
Este obligatoriu, mai ales la barbatii trecuti de 40 ani. Aceasta confirma
supuratia, sediul sau tumora pulmonara necrozata si infectata avand caracter de
abces.
d) Examenul hematologic
- hiperleucocitoza (20-30000/mm3);
- anemie;
- V.S.H. crescut.
Forme clinice particulare:
- abcesul supraacut intalnit la bolnavii tarati, alcoolici, diabetici;
- abcesul subacut sau “abcesul pulmonar decapitat” printr-un
tratament insuficient;
- abcesul cu determinare pleurala sero-fibrinoasa sau purulenta;
- abcesul lobului inferior se insoteste frecvent de simptome
toracoabdominale si determina leziuni bronsiectatice;
- supuratii pulmonare difuze, tot mai rar intalnite in era
antibioticelor; pneumonia cu agenti patogeni anaerobi ce se poate excava; supuratii
pulmonare difuze cu germeni anaerobi cu caracter prurid “gangrena pulmonara” cu
evolutie grava; pneumoniile de aspiratie (aspiratia continutului gastric).

EVOLUTIE

Dupa introducerea antibioterapiei se constata cresterea ratei de vindecare si

rarirea complicatiilor locale si generale. Cronicizarea se datoreaza depistarii
tardive.

COMPLICAȚII

Complicatiile sunt de doua feluri:

a) locale sau pulmonare;
b) extrapulmonare.
a) Complicatiile locale sunt:
- hemoptizii;
- gangrena pulmonara;
- piopneumotorax;
- bronsiectazii;
- tuberculoza pulmonara etc si sunt numeroase si grave.
 b) Complicatiile extrapulmonare, sau care manifesta la distanta de plamani
sunt:
- abcese metastatice;
- flebite;
- endocardite septice etc.

PROGNOSTIC

Vindecandu-se, boala nu lasa urme, 90% din cazuri se vindeca si 5% necesita

tratament chirurgical.

DIAGNOSTICUL POZITIV

Se bazeaza in principal pe:

- tabloul clinic de debut;
- febra;
- vomica;
- sputa purulenta si fetida;
- leucocitoza cu polinucleoza;
- prezenta fibrelor elastice si a germenilor in sputa;
- lipsa bacilului Koch;
- imagine hidroaerica.

PROFILAXIA

Prevenirea abcesului pulmonar implica urmatoarele masuri:

- tratarea corecta a bolilor infectocontagioase la gravide,
generatoare de malformatii congenitale fetale;
- tratarea complicatiilor bronhopulmonare din cursul rujeolei;
- tratarea tusei convulsive si gripei la copii;
- tratarea supuratiilor pulmonare si tuberculozei la adulti;
- asanarea focarelor de infectie rino-buco-faringiene;
- tratarea bolilor generale (diabetul zaharat, alcoolismul s.a.);
- antibioterapie de protectie in interventiile chirurgicale
(amigdalectomie, bronhoscopie etc.).

TRATAMENT

Tratamentul este:
- igieno-dietetic;
- medical;
- chirurgical.
Tratamentul impune:
 - repaos la pat, cel putin 6 sapatamani;
-un regim complet (proteine, glucide, vitamine, cu lichide abundente).
Tratamentul medical consta in:
a) Antibiotice – in doze mari si asociate pe cale generala (parenteral)
si locala (endobronsic, in cazuri speciale).
Tratamentul se incepe cu Penicilina G, 10-20 mil. U.I./zi, in 2 perfuzii I.V.,
asociata cu Probenecid cp. 500 mg x 4/zi, pentru cresterea concentratiei sanguine a
antibioticului, prin reducerea excretiei renale a acestuia.
Dupa diminuarea fenomenelor acute si a bronhoreei, in continuare se
administreaza Penicilina G, 3-4 mil. U.I./zi, in 2-4 injectii I.M., pana la disparitia
supuratiei si stabilizarea imaginii radiologice (in medie 6-8 saptamani). Majoritatea
bacteriilor anaerobe sunt sensibile la Penicilina (80%). In caz de
penicilinorezistenta, aceasta se inlocuieste cu Ampicilina 4-6 g/zi sau se asociaza
cu Gentamicina 80 mg x 3/zi, sau Kanamicina 500 mg X 2/zi, I.M. sau I.V., sau se
administreaza antibioticul indicat de antibiograma sputei.
In abcesele pulmonare cu fungi se administreaza Stamicina sau Amfotericina
B.
In abcesele pulmonare amebiene se administreaza Metronidazol 2-3 g/zi sau
Fasigyn 1.5-2 g/zi, 10 zile.
b) Drenajul postural si bronhoabsorbtia – la 3-7 zile sunt utile in
abcesul pulmonar, pentru evacuarea puroiului din focarul septic, urmata de
introducerea locala a antibioticelor (cu ajutorul sondei Metras).
Tratamentul chirurgical (lobectomie sau pneumectomie), este indicat dupa 3-6
luni, cand tratamentul medical este ineficace, abcesul pulmonar s-a cronicizat
(pioscleroza) sau a recidivat.

II. Gangrena pulmonară

Abcesul gangrenos este o afectiune anatomopatologica mai putin extinsa si
predispusa la limitare cu sechestre importante de parenchim necrotizat in lumenul
cavitatii.Este foarte anevoios de a aduce o cifra globala adresata frecventei
abceselor si gangrenei pulmonare deoarece incidenta difera esential in diferite tari.
Ele sunt rar intalnite in tarile bine dezvoltate.Printre supuratiile
bronhopulmonare nespecifice se claseaza pe locul doi dupa bronsiectazii. Se
observa mai frecvent la barbati (in varsta de 30-40 ani, raportul barbati femei 5/1 –
6/1).

Etiologie – infectia nu este specifica. In ultimele decenii datorita perfectionarii

metodelor de recoltare a materialului din focarul purulent si de depistare a florei
microbiene sa constatat rolul semnificativ a florei microbiene anaerobe
nesporogene in etiologia abceselor si gangrenei pulmonare (Bacterioides
melaninogenicus, Bacterioides fragilis, Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium
necrophorum, Peptostreptococcus etc).

In abcesele de origine bronhogena flora microbiana anaeroba este descoperita in

90% cazuri, iar la 50-60% din bolnavi – numai flora anaeroba fara asociere cu alte
microorganisme.Din flora aeroba si facultativ aeroba sunt depistati –
Staphilococcus aureus, Escherichia coli, Streptococcus, Klebsiella pneumoniale,
Enterobacter, Pseudomonas aeruginosaProteuetcUn rol mai mic in dezvoltarea
abceselor pulmonare apartine Fungilor si Protozoarelor. Abcesele pulmonare de
unii autori sunt impartite in primitive si secundare. In realitate toate abcesele si
gangrena pulmonara sunt secundare, primitive sunt numai abcesele, unde nu este
concretizat factorul etiologic.In dependenta de factorul etiologic abcesele si
gangrena pulmonara sunt de urmatoarea origine:

1. abcesele de origine bronhogenica (prin inhalare sau aspirare): dupa corpi

straini intrabronsici, aspirarea de particule septice din cavitatea orala,
inhalare de apa murdara, aspirare in timpul vargaturilor la comatosi sau dupa
anestezie generala etc.;
2. abcese secundare unor embolii septice – calea hematogena sau limfogena;
3. abcese dupa traumatism sau plagi toracice (hematoame infectate, corpi
straini ai parenchimului, etc.). Supuratiile dezvoltate pe seama leziunilor
preexistente (chisturi parazitare, neparazitare etc.) nu sunt incluse in acest
studiu.

Cele mai frecvente sunt intalnite abcesele de origine bronhogenica si afecteaza

preponderent lobii superiori si segmentele posterioare.

Patogenie

Pentru dezvoltarea abceselor si gangrenei pulmonare se cer urmatoarele conditii:

prezenta florei microbiene, obstructia bronhiei respective, tulburari ale circulatiei
sanguine, reactivitatea imunologica scazuta. Punctul de plecare al abcesului este
reprezentat de o zona de alveolita, care poate fi reversibila.

Evolutia in functie de germenii patogeni, apararea organismului si tratamentul

efectuat corect si la momentul oportun se face fie spre regresiune si disparitie, fie
catre colectare si abces.In ultima situatie se pot observa doua eventualitati
principale: fie o distrugere lenta (relativ), cu formarea abcesului pulmonar clasic,
sau de distrugere rapida parenchimatoasa, cu leziuni difuze, cu noi focare de
necrobioza, tromboze vasculare, ischemie - gangrena.Abcesele bronhogenice ca
regula sunt solitare si centrale. Cele dezvoltate pe seama unor embolii septice sunt
periferice (subpleurale), de dimensiuni mici si multiple.

Clasificarea abcesului si gangrenei pulmonare:

Dupa particularitatiile morfopatologice:

- abcesul piogen,
- abcesul gangrenos,
- gangrena pulmonara.

Dupa etiologie (flora microbiana):

- cu aerobi,
- anaerobi,
- flora microbiana mixta,
- nebacteriene.

Dupa cauza de aparitie:

- abcese si gangrena de origine bronhogenica,

- consecutive unor embolii septice,
- consecutive traumatismului.

Dupa localizarea si raspandirea procesului supurativ:

- abcese centrale si periferice,

- solitare si multiple,
- unilaterale si bilaterale.

Dupa evolutia clinica:

- acute
- cronice (pentru abcese).

Dupa complicatii:

- piopneumotoraxul,
- hemoragii,
- afectare plamanului sanatos,
- mediastinita,
- sepsis,
- septicopiemie cu abcese la distanta.

Complicatiile abcesului cronic:

  tuberculizarea,
 cancerizarea,
 suprainfectarea cavitatii reziduale,
 pioscleroza pulmonara cu bronsiectazii secundare,
 hemoragii,
 amiloidoza viscerala.

Aspectul clinic al abcesului acut si gangrenei pulmonare.

Semnele clinice, mai cu seama la inceputul bolii nu sunt caracteristice ci sunt

practic identice pentru orice supuratie bronhopulmonara. Insa intensitatea si
frecventa lor este diversa. Uneori, in abcesul piogen, tabloul clinic este insidios,
prevaleaza simptomatologia cauzei, care a provocat abcesul pulmonar.

In abcesul pulmonar cu evolutie clasica se pot distinge doua perioade:

 perioada de pana la deschiderea abcesului in bronhie

 perioada dupa deschiderea abcesului in bronhie.

Datorita antibioterapiei, reactivitatii scazute a organismului nu intotdeauna aceste

doua faze sunt bine delimitate.

Debutul abcesului tipic este brutal:

o durere in semitoraciul respectiv (la inceput in forma de junghi),

o tuse seaca (uneori cu miros fetid),
o dispnee,
o febra (39-400),
o frisoane,
o semne dispeptice din cauza intoxicatiei septico-purulente.

Perioada a doua se incepe cu deschiderea abcesului in bronhie.

Dupa o tuse pronuntata survine o vomica purulenta la inceput cu amestec de sange

neschimbat. Cantitatea de sputa in 24 ore depinde de volumul abcesului atingand
uneori 800-1000 ml. Sputa are 3 straturi – spumos, lichid seros si cel inferior –
purulent.In stratul inferior se pot depista fragmente de tesut pulmonar necrotizat
mai cu seama in gangrena pulmonara. Culoarea, mirosul expectoratiei depinde de
flora microbiana. In gangrena pulmonara si abcesul gangrenos sputa are un miros
fetid, de culoare cenusie – bruna. Dupa deschiderea abcesului in bronhie si
evacuarea colectiei purulente starea bolnavului se amelioreaza.

Semnele de intoxicatie septico-purulenta scad. Insa imbunatatirea starii bolnavului

depinde de functionarea bronhiei de drenaj.Din cauza intoxicatiei septico-purulente
severe (mai ales in abcesul gangrenos si gangrena pulmonara), pierderii importante
de apa si electroliti prin transpiratie si expectoratie, catabolismului pronuntat,
nutritiei insuficiente apar schimbari ale compartimentelor homeostazei:
hipovolemie, tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice, ale metabolismului
proteic, anemie etc.

Semnele fizice ale abceselor pulmonare variaza cu intinderea, forma si localizarea

leziunilor. Pentru prima perioada a abcesului pulmonar este caracteristic sindromul
fizic de condensare pulmonara: matitate sau submatitate, suflu tubar, murmur
vezicular.abolit, raluri crepitante etc.

Pentru perioada a doua este caracteristic sindromul fizic cavitar:

 hipersonoritate sau submatitate,

 suflu cavitar,
 cracmente umede sau uscate.

Acest sindrom este rar intalnit in gangrena pulmonara.In caz de complicatii

generale (abcese metastatice, insuficienta poliorganica etc.) si locale (hemoragii,
piopneumotorax etc.), semnele functionale si fizice vor suferi modificari esentiale.

III. Broșiectaziile
Definiţie: boală cronică congenitală/ dobîndită caracterizat prin proces supurativ
local (endobronşită purulentă) în bronhiile modificate (dilatate şi deformate)şi
funcţional incomplete, preponderent în porţiunile distale pulmonare.

Etiologie

- nematurizare completă a arborelui bronşic determinat genetic: „ slăbiciunea

peretelui bronşic) înăscută, însuficianţa dezvoltării structurilor musculare ale
bronhiilor, insuficienţa sistemului de apărare bronhopulmonar.
- suportarea în copilărie a patologieie infecţios- inflamatorie a sistemului
bronhopulmonar frecvent recidivante. Mai frecvent sunt determinate de
stafilococi. Sterptococi, Haemofilus infl., inf. Anaerobă,
- dezvoltarea congenitală anormală a bronhiilor- bronşectazii congenitale.
- însoţeşte alte patologii: mucoviscidoza, traheomalacia, traheobrohomegalia.
- factori predispozanţi fumatul, infecţia căiilor respiratorii superiora ( sinusite,
tonzilzite cronice, adenoizi)

Patogenie
Factori ce duc la bronşectazii

 atelectazie de obturaţie, ce apare la deregşarea permiabilităţii bronhiilor ( ↓

surfactantului, comprimarea bronhiilor de cătreganglionii limfatici
hipertrofiaţi în tbc, pneumonie hilară, insufiecinţă respiratorie acută cu
sindrom obstructiv persistent. Obturarea → reţinerea eliminării secretului
bronşic distal de obstacol → ireversibile în mucoasă, submucoasă, ş.a.
straturi ale peretelui bronşic
 ↓ stabilităţii peretelui bronşic la acţiunea factorilor bronhodilatatori (↑
presiunii intraabdominale la tuse, dilatarea brnhiilor prin dilatarea de către
secretul acumulat, ↑ presiunii negative intrapleurale datorită ↓ volumuliui
pulmonar atelc.
 dezvoltarea procesului infecţios → degenerarea cartilagelor şi a ţesutului
muscular neted cu substituirea prin ţes. fibros şi ↓ satbilitatea bronhiilor
 Factorii ce duc la infectarea BE
 dereglarea tusei, stază şi infectarea secretului bronhiilor dilatate.
 dereglarea funcţiilor sistemului local de apărae

Calsificarea

o după formă: BE cilindrice, sacciforme, în evanatai, mixte.

o după fază: acutizare, remisie
o răspîndirea procesului: unilateral, bilateral

Evoluție:

 uşoară: 1-2 acutizări/ pe an, remisii prelungite, starea generală satisfăcătoare

 medie: acutizări mai frecvente şi mai prelungite. Pe zi se elimonă pînă la 50-
100 ml spută. În perioda de remisie tusea continuă. Modificarea moderată a
funcţiei respiratorii, ↓ capacităţii de muncă.
 Gravă: acutizări dese lungi, însoţite de miros putrid, ↓ capacităţii de muncă,
remisii scurte. Se instalează complicaţii: cord pulmonar cronic, amiloidoză
cronică, miocardiodistrofie, hematemeză.

Tabloul clinic

Acuze:

1) Tuse cu expectoraţie purulentă, miros fetid în special dimineaţa, sau în

poziţie de drenaj. Mai uşor se drenează BE cilindricelocal în lobul superior.
Cantitatea totală de spută 20-500 ml sputa se sedimentează în 2-ă straturi:
sup lichid vîscos pal cu mult mucus, inferior purulent.
 2) Hemoptezie uneori hemoragie pulmonară profuză ( din artera broşică),
uneori este singurul semn în BE „uscate”, cînd lipseşte procesul purulent
3) Dispneea
4) Dureri în cutia toracică, nu sunt obligatorii se datorează implicarea pleurei în
proces, se intensifică la inspire ↑ T. Corpului înn acutizarea , des are valori
subfebrile, după epectoraţie temperatura scade, , în remisie temteratura N
5) Slăbiciune generală, ↓ capacităţiide muncă.

Examenul obiectiv

Reţinerea dezvoltării fizice şi păsihice a copiilor

Hipotrofia şi hipotonia musculară, ↓ masei corporale.

Degete hipocratice

Cianoza în insuf. pulmonară/ cordiopulmonară

Rămînerea în urmă a hemitoracelui afectat în actul de respiraţie

Submatitate/matitate deasupra focarului, în dezvoltarea emfizemului / timpanism.

Auscultativ/ în acutizare deasupra focarului patologic resp. aspră, raluri umede de

diferit calibru ce se micşorează sau dispar după expectoraţie. Raluri uscate.

Evoluţie cronică miocardiodistrofie ( tahicardie, zgomotele cardiace asurzite, ES)

Complicaţii: bronşită cronică obstructivă, emfizem pulmonar cu dezvoltarea

ulterioră a IR, cord pulmonar cronic, hemoragii pulmonare, amiloidoză renală, rar
abcese metastatice în creer

Date de laborator:

Semne de inflamaţie, anemie, ↓ imunităţii, îm amiloidoză proteinurie, cilindruruie.

Radiografia cut. Toracice:

 Deformarea şi accentuarea desenulu pulmonar pe baza modificărilor fibroase

şi inflamatorii peribronhiale
 Pot fi cavităţi chistice cu pereţi subţiri şi nivel lichidian ( BE chistos-
sacciforme ale lobului mediu)
 Micşorarea în volum a segmentelor afectate ↑ transparenţa cîmpului
pulmonar săsătos „amputaţia” hilului pulmonar
 Fibroză pleurală/ pleurezie ereditară
 Bronhografia stabilieşte localizarea, forme, dimensiunile.
Cinematobronhografia: apreciază capacitatea bronhiilor de aşi modifica lumenul în
dependenţă de faza respiraţiei. Pentru BE este caracteristică dereglarea profundă a
capacităţilor contractile ale peretelui bronşic cu lipsa modificării diametrului.
Astfel se poate determina capacitatea de evacuare aconţinutului

Bronhoscopia

Angiopulmonografia în serii determină modificări vasculare pulmonare şi

dereglarae hemodinamicii în circuitul mic.

Arteriografia bronşică

Spirografia în afectarea bilaterală modificări de tip restrictiv (↓ CVT), în

predominarea sdr. Bronhoobstructiv cu tip obstructiv de IR (↓ VEMS), la asocierea
emfizemului şi sindromului obstructiv→ tip restrictivo- obstructiv (↓CVT,
↓VEMS)

Tratament

 terapia antibaceriană- în perioada acutizării este preferabilă administrarea

intrabronşică a prep. prin bronhoscop: AB dioxidină, derivaţii de nitrofuran,
antiseptic;
 sanarea arborelui bronşic;
 instilaţii prin cateter nazal/ bronhoscopie cu introducere de antiseptice
(furacilină 1:100- 10ml, dioxidină 1%. 10 ml), mucolitice ( mucosalozin,
acetilcisteină 10%-2ml);
 drenaj postural, masajul cutiei toracice, expectorante, bronhodilatatoare
(înainte de drenaj);
 terapia de dezintoxicare
 lichide 2-3 l, ceaiuri
 i/v hemodez, sol. izotonică NaCl, glucoză 5%
 imunoterapia
 chirurgical

indicaţii: BE limiotate într-un segment/ lob fără BPOC marcată

C/ind: Bronşită cronică obstructivă cu emfizem, IR, IC marcată, amiloidoză renală

ci insuf. Renală.