UNIVERSIDAD CATÓLICA DE SANTA MARÍA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
MICROBIOLOGÍA II

Seminario: “HELMINTIASIS”

Docente:

Dra. Ruth Alvarez Monge

Alumna:

Wong Diaz , WilmaVerónica

Arequipa - 2017
 Introducción

Los helmintos, comúnmente llamados gusanos, son seres multicelulares ampliamente

distribuidos en la naturaleza. Muchos de ellos viven libremente y otros se han adaptado
a llevar vida parasitaria en vegetales, animales o en el hombre. El parasitismo se
estableció de manera progresiva cuando diferentes helmintos encontraron huéspedes
apropiados en los que podían alimentarse y alojarse. Esta adaptación fue dando origen a
cambios en los agentes invasores, hasta llegar a construir especies diferentes,
morfológica y fisiológicamente distintas de sus predecesores (1). Los helmintos más
diversos y de mayor importancia médica se clasifican dentro de dos filos, los nemátodos
y los platelmintos, de estos últimos en dos clases, Cestoda y Trematoda, en el presente
trabajo sólo se desarrollará la teniasis/cisticercosis perteneciente a la clase cestoda (2).

Los nemátodos son gusanos alargados de forma cilíndrica, bilateralmente simétricos y

con los extremos de menor diámetro. Poseen sistema digestivo completo, aparato
reproductor muy desarrollado y sexos separados. De los nemátodos intestinales
predominan los que son transmitidos a través de la tierra, la cual se contamina con
huevos o larvas que salen en las materias fecales; a este grupo de parasitosis se
denomina geohelmintiasis. Entre las cuales podemos mencionar: ascariasis, oxiuriasis y
uncinariasis.

Los céstodos intestinales son gusanos aplanados, se fijan a la mucosa del intestino
delgado por el escólex (cabeza), además poseen un cuerpo o estróbilo constituido por
segmentos, llamados proglótides. Son hermafroditas y se reproducen por huevos, no
poseen sistema digestivo ni circulatorio, por consiguiente las funciones de nutrición las
hacen por absorción directa de los materiales digeridos que se encuentran en el intestino
del huésped, de estos el principal representante es la teniasis (1) .
Índice de contenido

CAPITULO I : Infecciones por nemátodos intestinales ............................................................... 1

1.1 Ascariasis ...................................................................................................................... 2

1.2 Enterobiasis ................................................................................................................... 6

1.3 Ancylostomiasis ............................................................................................................. 9

1.4 Strongyloidiasis ............................................................................................................ 13

CAPITULO II : Infecciones por céstodos intestinales ................................................................ 18

2.1 Teniosis solium ............................................................................................................ 19

2.2 Cisticercosis ................................................................................................................. 24

Bibliografía: ................................................................................................................................ 33
 CAPITULO I

Infecciones por nemátodos

intestinales

1
1.1 Ascariasis
Áscaris Lumbricoides es el mayor nemátodo intestinal, mide hasta 40 cm, la mayoría de
personas infectadas presentan cantidades reducidas del gusano y se encuentran
asintomáticas. La enfermedad clínica surge cuando las larvas migran hacia el pulmón o
como consecuencia de los efectos de los gusanos adultos en el intestino (3).

Ciclo de vida
Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. Las hembras maduras de
Áscaris son en extremo fecundas y cada una produce al día hasta 240 000 huevos, que
se eliminan con las heces. Los huevos, tras varias semanas de maduración en el suelo al
ser ingeridos por el ser humano mediante aguas o verduras contaminadas desarrollan a
la larvas incubadas e invaden la mucosa del intestino delgado, emigran por la
circulación hasta los pulmones, perforan los alveolos, ascienden por el árbol bronquial y
vuelven a ser deglutidas hasta el intestino delgado, donde maduran a gusanos adultos
(ciclo de Loos). Este parásito no se adhiere a la pared intestinal por lo cual tiene que
moverse continuamente para no ser arrastrado por los movimientos peristálticos. Entre
la infección inicial y la producción de huevos transcurren entre 2 a 3 meses. Los
gusanos adultos viven durante un a dos años (ver figura 1.1) (3) (4).

Figura. 1.1 Ciclo de vida de Áscaris lumbricoides (20).

2
Epidemiología
A. lumbricoides es prevalente en áreas con condiciones sanitarias deficientes y cuando
se utilizan las heces humanas como estiércol. Los más afectados son los niños pequeños
de las zonas más pobres, con propensión a llevarse las manos sucias de heces a la boca
(5).

Manifestaciones clínicas
Durante la migración de la larva hacia el pulmón. Los pacientes presentan tos irritativa
no productiva y sensación de ardor retroesternal que se agrava con la tos o la inspiración
profunda. La fiebre es recurrente. También aparece eosinofilia, que suele remitir en
forma lenta. La radiografía de tórax puede mostrar signos de neumonía eosinófila
(Síndrome de Loeffler) con infiltrados redondos u ovalados de unos milímetros hasta
varios centímetros de diámetro. Estos infiltrados son transitorios e intermitentes y
desaparecen luego de unas semanas (3).

Los gusanos adultos que se encuentran en el intestino delgado no suelen producir

síntomas, pero en las infecciones masivas, sobre todo en niños, causan desnutrición y un
gran pelotón de gusanos enredados puede causar dolor y obstrucción del intestino
delgado, que en ocasiones se complica con perforación, invaginación o vólvulo. Los
gusanos solitarios causan enfermedad cuando emigran a lugares atípicos; por irritación a
medicamentos o fiebre; como el árbol biliar causando un cólico biliar, colecistitis,
colangitis, pancreatitis y rara vez abscesos intrahepáticos (3) (6).

Diagnóstico de laboratorio
El examen de sedimento de heces concentradas revela la presencia de huevos
característicos de Áscaris (ver figura 1.2). A veces los pacientes acuden después de
eliminar un gusano adulto (figura 1.3) por las heces o a través de la boca o la nariz.

Figura 1.2. Imagen de huevo Figura1.3. Imagen de larvas hembra y macho

fecundado de Áscaris lumbricoides de Áscaris lumbricoides (21).
(21).
3
La fase pulmonar de la enfermedad pueden encontrarse larvas en le esputo o en el
aspirado gástrico. La eosinofilia, que es importante durante esta primera fase disminuye
hasta los valores mínimos una vez establecidas la infección por los adultos en el
intestino (5).

La obstrucción suele mostrar masas de gusanos en las asas intestinales llenas de gas de
los pacientes con obstrucción intestinal. Los gusanos pancreatobiliares se detectan
mediante ecografía y colangiopancreatografía retrograda endoscópica; la cual se
utilizará Áscaris biliares (3).

Tratamiento
Es eficaz el tratamiento con albendazol (400 mg en dosis única), mebendazol (100 g dos
veces al día por tres días o 500 mg en dosis única) o ivermectina (150 a 200 uk/kg, dosis
única). Sin embargo están contraindicados en el embarazo. Para las gestantes es más
inocuo el pamoato de pirantel (11 mg/kg, dosis única, 1 g máximo) (7).

La obstrucción intestinal parcial se tratará mediante aspiración nasogástrica,

administración de líquidos intravenosos e instilación de piperazina a través de sonda
nasogástrica. La obstrucción completa requiere intervención quirúrgica inmediata.

Los pacientes con diversos parásitos en heces (A. lumbricoides, otros helmintos,
Giardia lamblia y Entamoeba histolitica) deben recibir tratamiento para ascariasis con
el fin de lo provocar la migración de Áscaris con posible perforación intestinal (5).

Prevención
Las medidas de prevención abarcan a la población susceptible como: la mejora de
condiciones sanitarias, la no utilización de heces procedentes del ser humano como
fertilizantes, el lavado de manos y verduras, el uso de letrina y beber agua hervida (4).

Así como también erradicar los parásitos de la población infectada, debido a la gran
cantidad de huevo producidos y su larga resistencia al medio ambiente (hasta 3 años)
implantando un programa de tratamiento masivo en zonas de endemicidad. Lo cual
requeriría un alto costo impulsando a buscar nuevos tratamientos más económicos;
según López (2001) en su trabajo de investigación Ascaridiasis: comparación de la
eficacia terapéutica entre paico y albendazol en niños de Huaraz, se encontró que la

4
desaparición de huevos de Áscaris en heces fue similar, 86.7% y la disminución de
carga parasitaria fue 59.5% para Paico y 58.3% para Albendazol (8) concluyendo así
que podría ser un tratamiento alternativo con igual efectividad.

5
1.2 Enterobiasis
Enterobius vermicularis también conocido como oxiuro, es un gusano pequeño (5 – 10
mm) de color blanco.

Fig. 1.4 Larvas de Enterobius vermicularis

Ciclo de vida
Enterobius adultos habitan en el ciego. La hembra grávida migra por las noches a la
región perianal y libera hasta 10 00 huevos inmaduros junto con una sustancia lechosa,
pegajosa y alergénica en cada ocasión. Los huevecillos tornan infecciosos en lapso de
horas. El prurito producido por la sustancia lechosa obliga al individuo a rascarse y
llevarse la mano a la boca.

La autoinfección ano-mano-boca es el mecanismo de transmisión más importante.

También es posible la transmisión por un fómite, el cual ha sido tocado provocando
nuevos huéspedes. La retroinfección, el cual consiste en la oclusión del huevo en el
margen anal e ingresa al intestino grueso donde alcanza su madurez. El ciclo vital dura
casi un mes y los gusanos adultos sobreviven durante casi dos meses (7) (4) (ver figura.
1.5).

6
 Figura 1.5 Ciclo de vida de Enterobius vermicularis (22).

Epidemiología
Es común en países templados que en los trópicos. La diseminación de una persona a
otra se facilita en condiciones de hacinamiento, como en centros de día, los colegios y
las instituciones para enfermos mentales. En todo el mundo se declaran alrededor de
500 millones de casos de infección por oxiuros (5).

Manifestaciones clínicas
Muchos niños y adultos infectados no presentan síntomas y actúan como portadores. El
prurito perianal constituye el síntoma cardinal. Suele empeorar por noche debido a la
migración de las hembras que reptan en esta área por lo cual genera insomnio y
cansancio. EL prurito puede provocar un rascado excesivo provocando un riesgo de
infección bacteriana (7).

En pocas ocasiones los oxiuros invaden el aparato genital femenino y causan

vulvovaginitis y granulomas pélvicos o peritoneales (5).

Diagnóstico
La detección de huevos característicos (ver figura 1.6), al microscopio, provenientes de
la mucosa anal con el test de Graham, le cual consiste en la colocación de una lámina
transparente adhesiva de acetato de celulosa por la mañana durante tres días
consecutivos (7).

7
 Figura 1.6 Huevo no embrionado de Enterobius vermicularis.

En la enterobiosis vulvar, se utiliza un hisopo estéril; se separar los labios mayores y se

procede una limpieza suave del vestíbulo y labios menores, y tras ser colocado en un
tubo con suero fisiológico (4).

Es raro encontrar huevos en las heces. Los signos sistémicos de infección, como la
eosinofilia, son poco frecuentes (5).

Tratamiento
Los niños y los adultos infectados deben tratarse con mebendazol (100 g n dosis única),
albendazol (400 mg en dosis única) o pamoato de pirantel (11 mg/kg, dosis única, 1 g
máximo), con repetición del tratamiento después de dos semanas.

Se recomienda tratar a todos los miembros de la familia con el fin de eliminar

reservorios asintomáticos para una posible reinfección. En ocasiones puede haber
huevecillos en la ropa de cama, juguetes u otros objetos de la habitación, se recomienda
una desinfección exhaustiva del dormitorio y también una higiene personal adecuada en
especial el cuidado de uñas (7) (5).

Prevención
Higiene personal adecuada. Lavarse las manos antes de ingerir alimentos. Evitar
llevarse a la boca fómites. Higiene de los dormitorios principalmente (5).

8
1.3 Ancylostomiasis

Agente etiológico
Geohelmintiasis llamada también uncinariasis o anemia tropical, es una de las
principales parasitosis intestinales, causada por Ancylostoma duodenale o Necator
americanus o por ambas especies (9).

El hombre es afectado por dos géneros: Ancylostoma, con dientes y Necator que tiene
placas cortantes. Las dos especies principales son A. duodenale y N.
americanus.pertenecen a la familia Ancylostomidae. La morfología macroscópica de
los parásitos adultos es similar entre sí. Son gusanos cilíndricos de aproximadamente 10
mm de longitud, de color blanquecino o rosado , las hembras tienen 2 mm a 4 mm más
de longitud que los machos y son un poco más gruesas (9) (10).

A. Duodenale N. americanus
Tamaño Más grueso y más largo. Más delgado y menor
Hembras: 9 mm a 15 mm tamaño.
Machos: 7 mm a 10 mm Hembras: 9 mm a 11 mm
Machos: 5 mm a 9 mm
Extremo anterior Recto Curvo
Cuerpo Curva amplia en forma de c Cuerpo recto o con una
ligera curva en sentido
inverso a la parte anterior
con tendencia a la forma de s
Capsula bucal Grande con dos pares de dientes Placas cortantes, se continua
puntiagudos. con un bulbo que cuando se
contrae succiona sangre.
Vulva Tercio posterior. Cerca de la mitad del
cuerpo.
Bursa Copulatriz Con prolongaciones cortas. Con prolongaciones largas.

Los huevos de las uncinarias son indistinguibles entre sí. La forma es ovalada y miden
60 u por 40 u., son de color blanco con una membrana única muy uniforme. Las larvas
que se forman en la tierra son de dos tipos, con morfología diferente.
La primera o rhabditiforme es la que sale del huevo y la segunda o filariforme se origina
por trasformación de la anterior. Se pueden diferenciar por lo siguiente:
 Larva rhabditiforme. Móvil, el tamaño es de 250 u. de largo por 20 u. de diámetro.

9
 Larva filariforme. Muy móvil; mide 500 u de largo por 25 u de diámetro; membrana
envolvente trasparente que puede perderse (9).

Ciclo de vida

Figura 1.7: Ciclo biológico de A. duodenale y N. americanus (Parasitosis Humana ,

Miguel Botero)

Los nematodos atraviesan por las fases de huevo, cuatro larvarias (la primera y segunda
son rabditoides, la tercera filariforme y la cuarta nuevamente rabditoide), y la fase
adulta (macho o hembra), el ciclo puede iniciar cuando los adultos se encuentran
alojados en la mucosa del intestino delgado (10).

Los parásitos adultos viven fijados en la mucosa del intestino delgado, principalmente
en duodeno y yeyuno; ocasionalmente se sueltan para aparearse o cambiar de sitio. La
duración de vida de estos parásitos es larga, en promedio de 5 años y Necator se ha
descrito que puede permanecer hasta 17 años. El número de huevos alcanza
aproximadamente a 10.000 por día para N. americanus, y 25.000 para A. duodenale.
Estos huevos salen con las materias fecales, generalmente con dos a cuatro blastómeros.
Si caen a la tierra húmeda con una temperatura óptima de 20°C a 30°C, embrionan en
10
uno a dos días. Los huevos mueren a temperatura muy alta o muy baja, cuando hay
exceso de agua, sequedad o intensa luz solar. Si la temperatura es de 7° C a 13°C, el
período necesario para embrionar va de siete a diez días.

Larvas en la tierra. Las larvas rhabditiformes salen de los huevos en la tierra, se mueven
y se alimentan; a las 48 horas sufren una primera muda y forman larvas de segundo
estado que crecen, conservando las características morfológicas ya descritas. Estas
larvas no son infectantes y su fin será mudar por segunda vez para convertirse en larvas
filariformes que son infectantes. Éstas no se alimentan, pues han perdido la cápsula
bucal, son muy móviles y su única finalidad es infectar al hombre. Las de Necator,
exclusivamente por penetración de la piel, y las de Ancylostoma, por el mismo
mecanismo o por vía oral, en cuyo caso no hacen ciclo pulmonar y se establecen
directamente en el intestino. Algunas larvas de Ancylostoma no concluyen su desarrollo
y van a los tejidos muscular o intestinal, donde permanecen en estado latente (hasta 200
días) , antes de reanudar su crecimiento y alcanzar la madurez.En estas circunstancias el
período prepatente, que normalmente es de seis a ocho semanas, puede durar varios
meses (9).

Penetración de larvas: Las larvas fllariformes penetran la piel (5%) (4).

Encuentran los linfáticos o las vénulas que las llevan hasta el corazón derecho. Pasan al
pulmón, rompen los capilares y caen a los alvéolos donde permanecen algún tiempo y
se desarrollan. Son luego llevadas por vía ascendente a través de bronquios y tráquea
hasta que llegan a la laringe.Este período pre patente, desde la penetración por la piel
hasta que los parásitos son adultos con capacidad de producir huevos, dura entre seis y
ocho semanas (9).

Epidemiología
Se le encuentra en las zonas tropicales , subtropicales y cálidas del país. (11)

Según un estudio realizado de “Helmintos intestinales en el Perú: Análisis de la

prevalencia 1981 – 2001”, la prevalencia global de uncinarias en 32 779 sujetos de 15
departamentos y del Callao en 62 estudios fue 9,64 %, las uncinarias son frecuentes en
muestras de 4 provincias de Cusco 19,96 % en 986 individuos, Tambopata 43, 70% en
382 sujetos, en la selva baja 23,31% en 2663 sujetos (12).

11
Cuadro clínico
En el periodo de invasión se observa dermatitis en el sitio de penetración, edema
eritematoso que evoluciona a erupción papular, y luego vesicular y pruriginosa, la cual
puede durar hasta dos semanas. Este fenómeno, en las zonas endémicas, se conoce con
el nombre de “prurito del suelo” o “comezón de culi”. Los sitios que más se afectan son
las partes interdigitales de pies o manos; la contaminación piógena que se presenta hace
que pueda confundirse esta invasión con otros cuadros dérmicos. A las dos semanas el
paciente puede presentar tos con síntomas pulmonares y bronquiales escasos, pero en
sujetos hipersensibles podría ocasionar síndrome de Löffler, que constituye la expresión
del paso de las larvas por los pulmones. Cuando se encuentran en el intestino, los
síntomas varían según la cantidad de gusanos presentes y el estado nutricional del
huésped. Al comienzo se observa sintomatología digestiva como dispepsia, náuseas y
molestias epigástricas; luego se manifiesta la anemia. También hay diarrea, a veces
estreñimiento y geofagia o “pica”. No existen síntomas digestivos ni anemia en
individuos con buen estado nutricional y escaso número de gusanos en el intestino. En
las infecciones moderadas, la anemia constituye el síntoma general de mayor
importancia. Se trata de una anemia microcítica, hipocrómica, similar a la que se
observa en las hemorragias crónicas. Cuando la enfermedad es avanzada, la
hemoglobina en la sangre puede llegar a 1 g/100 ml, y en las infecciones graves hay,
además, mala absorción intestinal que se manifiesta por disminución de proteínas,
vitaminas, etc., en la sangre. Asimismo, puede haber anemia megaloblástica secundaria
a carencia de ácido fólico e hipoalbuminemia (10).

Diagnóstico

Debe sospecharse en todo paciente con dolor abdominal y anemia, que proceden de
zonas tropicales y subtropicales del país.

Al laboratorio se solicitara examen de heces seriado y por métodos de concentración

(teleman); en caso se requiere conocer la intensidad de la infestación se solicita examen
de heces cuantitativo (stool o kato); las hembras de Ancylostoma oviponen
aproximadamente de 10 000 a 30 000 hxd y las de Necator 5000 a 10 000.El
diagnostico se hace por el hallazgo de huevos, se requiere el cultivo de heces para
obtener la larva filariforme , infecciosa (L3) (4).

12
Tratamiento

Se utiliza el mebendazol 200 mg, 2 veces al día por 3 días; cura el 95% con un contaje
de reducción de los huevos de 99,9%. Si la anemia está presente la terapia debe incluir
hierro. También se utiliza pamoato de pyrantel 1:1 mg/kg (máximo 1g) por tres días.

La anemia ferropénica leve casi siempre responde al tratamiento con hierro por vía oral.
La enfermedad grave, con pérdida de proteínas y malabsorción, requiere apoyo
nutricional y aporte oral de hierro, además de la eliminación del parásito. Ha surgido
moderada preocupación de que los benzimidazoles (mebendazol y albendazol) pierdan
eficacia contra las anquilostomosis de humanos, en comparación con la obtenida en lo
pasado. (11) (13)

Prevención
Consiste en evitar la contaminación fecal del suelo. Para ello es indispensable mejorar el
sistema de saneamiento del ambiente mediante letrinas y red de alcantarillado. Como
medida complementaria debería considerarse la aplicación general de tratamiento en
comunidades cuidadosamente estudiadas usando medicamentos que sean tolerados, de
alta eficacia y bajo costo.Cuando sea posible, también se debe impulsar el uso de
calzado. En ésta, como en otras parasitosis, es fundamental la educación sanitaria
individual y de grupo.Evitar el consumo de verduras crudas y tomar agua hervida (4)
(10).

1.4 Strongyloidiasis
Definición
Enfermedad parasitaria causada por Strongyloides stercoralis. El parásito causal fue
descubierto en 1876, en soldados que sufrían diarreas y provenían de Cochinchina, hoy
Vietnam, por lo cual la parasitosis recibió el nombre de diarrea de Cochinchina. El
parasito se llamó inicialmente

13
Anguillula stercoralis, nombre que pasó a ser histórico. Actualmente se clasifica dentro
del género Strongyloídes. Es una enfermedad humana importante en personas
inmunodeficientes (10).

Agente etiológico

Strongyloides stercoralis es un parasito muy pequeño que vive en el interior de la

mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno y yeyuno. El parásito macho
no existe y se ha comprobado que la hembra tiene capacidad de autofecundarse
(partenogénesis), y puede vivir en el intestino hasta cinco años. La hembra parásita es
filiforme, trasparente, mide aproximadamente 2 mm de largo por 50 u de diámetro. Los
huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan origen a la primera forma larvaria,
llamada rhabditiforme que sale a la luz del intestino delgado, es arrastrada con el
contenido intestinal y eliminada al exterior con las materias fecales; en la tierra estas
larvas se transforman en otras más alargadas, que son infectantes, llamadas filariformes.
Los dos estados larvarios deben diferenciarse de los de uncinaria (1).

 Larva rhabditiforme. Móvil, mide aproximadamente 250 u de longitud,

por 15 u de diámetro. La morfología descrita es similar a la de uncinaria,
excepto la cavidad bucal y el primordio genital.
 Larva filariforme. Muy móvil, con 500 u a 700 u micras de largo, por 25
u de diámetro; puede o no tener membrana envolvente (1)

Ciclo de vida
La vía de entrada es la cutánea; la mayoría de las veces dicha vía son los pies. Después
de 24 horas las larvas alcanzan la circulación venosa, con lo que se inicia la fase
pulmonar y el descenso hacia el tubo digestivo y su penetración a su hábitat final: la
mucosa del intestino delgado. Otra posible vía de infección, aunque rara, es la digestiva,
cuando el paciente ingiere alimentos contaminados con agua o tierra con larvas
infectivas.

Cuando un individuo adquiere por primera vez el parásito por contacto con el suelo
contaminado con excreta de otros individuos parasitados se denomina heteroinfección.
En esta parasitosis pueden prosperar los mecanismos de autoinfección interna y externa,
cuando las larvas F3 se desarrollan en forma temprana dentro del tubo digestivo; dichas

14
larvas penetran la pared intestinal en el caso de autoinfección interna, o las regiones
perianales o perineales en el caso de autoinfección externa. Cuando estos mecanismos
ocurren sin control, sobreviene el estado conocido como hiperinfección, pues nuevas
hembras filariformes partenogenéticas se suman a las ya existentes, con lo que se
acentúa el cuadro clínico, sobre todo en individuos que presentan alguna
inmunodeficiencia (10).

Figura 1.8: Ciclo biológico de S. stercoralis (10).

Epidemiología
S. stercoralis se distribuye en forma irregular por las regiones tropicales y otras zonas
cálidas y húmedas, sobre todo en el sureste asiático, África subsahariana y Brasil (10).

En el Perú las ciudades con más prevalencia son Loreto, San Martin, Puerto Maldonado
y Ucayali (12).

Cuadro clínico

Muchos pacientes con estrongiloidosis no complicada son asintomáticos o presentan

síntomas abdominales y cutáneos leves. La manifestación cutánea más frecuente es una
urticaria recurrente que a menudo afecta las nalgas y las muñecas. La larva migratoria

15
puede desencadenar una erupción serpiginosa patognomónica conocida como “larva
migratoria” (7).

El cuadro pulmonar se inicia pocos días después de la fase cutánea y es muy variable o
puede estar ausente. Las manifestaciones son tos, expectoración, fiebre ligera y regular
estado general, pero también se podrían presentar signos y síntomas de bronconeumonía
o neumonía atípica. Algunos pacientes pueden sufrir crisis asmáticas. Los síntomas más
frecuentes e importantes son los relacionados con el aparato digestivo. La fórmula
diferencial revela leucocitosis y eosinofilia, que puede ser de 15 a 40%. Los periodos
diarreicos se alternan con estreñimiento; el paciente se queja de dolor abdominal tipo
cólico en epigastrio e hipogastrio, en algunos casos el dolor en epigastrio es tan intenso
que se llega a confundir con úlcera péptica. Muchos pacientes manifiestan pérdida del
apetito, náuseas y vómito, además de otros síntomas de problemas dispépticos. Por lo
que se refiere a las manifestaciones generales, puede presentarse anemia,
deshidratación, irritabilidad nerviosa (10).

Diagnóstico

Debe sospecharse de strongyloidosis cuando el paciente procede de zona endémica

(selva) y presenta diarrea, dolor abdominal , eosinofilia alta y urticaria.La demostración
de las larvas rabditoides en las heces o en el fluido duodenal (tubaje duodenal o
enterotest ) hacen el diagnostico parasitológico; así mismo la búsqueda de larvas en el
esputo. Se presenta eosinofilia y elevación de la Ig E. El inmunodiagnóstico ayuda
cuando no se encuentran larvas en las heces (4).

En la estrongiloidosis no complicada (pero no en la sobreinfección) los exámenes de

heces pueden ser negativos en repetidas ocasiones (3).

Tratamiento
Esta es una parasitosis en que los infectados deben ser tratados pues existe siempre el
riesgo de la autoinfección .La droga de elección es el thiabendazole (tabletas de 500 mg
y suspensión de 625 mg/5ml ) 25 mg dos veces al dia por tres dias .En la
strongyloidiasis diseminada el tratamiento con thiabendazole debe continuar por 2 a 3
semanas; debe plantearse una terapia de soporte y tratamiento de las infecciones por
bacterias gram negativas .La ivermectina (tableta de 6 mg) , dosis de 0,002 mg/kg/d

16
(200 u) en una sola toma por un solo dia para el paciente inmunocompetente y en dos
días para pacientes con alguna inmunodeficiencia (11) (13).

Prevención

Uno de los factores más importantes que influyen en la presencia de esta parasitosis es
la eliminación inapropiada de las excretas. Se recomienda evitar el fecalismo al aire
libre. Los usos y costumbres desempeñan un papel determinante en la infección, por lo
cual se debe realizar charlas de concientización y conocimiento de los factores
ambientales que favorecen la presencia de esta enfermedad entre la población rural y
semirrural, que es la más afectada (10).

17
 CAPITULO II

Infecciones por céstodos

Intestinales

18
2.1 Teniosis solium

Agente etiológico
Taenia solium parásito en forma de cinta segmentada, su tamaño oscila de 2 a 3 metros,
posee un escólex con cuatro ventosas y un rostelo con corona doble de ganchos(22-32),
proglótides grávidos con menos de 12 ramas uterinas a cada lado, 500-1000 proglótides
y cada proglótide grávido contiende hasta 50 000 huevos (11).

Figura 2.1 Taenia solium.

Ciclo de vida
El hombre es el único huésped definitivo y aloja los parásitos adultos en el intestino
delgado (yeyuno). El huésped intermediario que se infecta con los huevos y desarrolla
larvas (cisticercos) en los tejidos es el cerdo. La cisticercosis humana es producida por
ingerir huevos de T. solium (véase más adelante).

Taenia solium. Ciclo de vida (ver figura 2.2) 1. El hombre adquiere el parasito adulto
al comer carne de cerdo infectada con cisticerco, cruda o mal cocida. 2. El cisticerco
evagina el escólex, este se adhiere a la mucosa intestinal e inicia el proceso de
estrobilización para origen a la tenia adulta, la cual generalmente es única, de donde

19
se derivó el nombre popular de solitaria. El periodo prepatente en el hombre es de dos
a tres meses. 3. Los proglótides grávidos salen en las materias fecales en pequeñas
cadenas, cuando caen a la tierra se desintegran y liberan los huevos en el suelo. 4. Los
huevos son infectantes inmediatamente salen, sin necesidad de embrionar en la tierra.
5. El cerdo se infecta al ingerir huevos y proglótides. 6. Los cisticercos se desarrollan
en los músculos del cerdo. 7. Los huevos (oncósfera o embrión hexacanto) en el medio
ambiente son también infectantes para el hombre. 8. Las personas ingieren estos
huevos con alimentos, aguas, manos, etc. 9. Los huevos dan origen a larvas en el
intestino delgado, las cuales migran por la circulación a diferentes vísceras. 10. En las
cuales la larva forma una membrana transparente y origina un quiste que tiene en su
interior líquido y escólex; el cisticerco.

Figura 2.2 Ciclo de vida de Taenia solium (1).

20
Patología y patogenia
El parásito se fija al intestino delgado por medio de las ventosas, la patología que causa
en su estado adulto es muy escasa, puede producir irritación mecánica en la mucosa
intestinal y rara vez reacción inflamatoria. El periodo patente es hasta 25 años.

Cuadro 2.1 Infecciones por diferentes estadios de Taenia solium (15).

Cuadro clínico
La mayoría de las personas con teniasis intestinal son asintomáticas, sin embargo, la
molestia principal anotada por los pacientes es la eliminación de segmentos
(proglótides), que cuando salen espontáneamente causan prurito y sensación de cuerpo
extraño.

Los síntomas digestivos atribuidos a teniasis, como dolor abdominal, retortijones,

meteorismo y náuseas son muy inespecíficos y es difícil establecer si son producidos
por el parásito o por otras causas. La observación de los fragmentos del parásito y el
saber que aloja en su intestino una tenia de gran tamaño, alerta al paciente para
atribuirle síntomas muy variados, más por asociación que por mecanismo real de
patogenicidad, entre los cuales: aumento o disminución del apetito, pérdida de peso,
reacciones alérgicas (1).

21
Diagnóstico diferencial

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las especies del género Taenia (16).

Diagnóstico
Se hace principalmente por el examen macroscópico de los proglótides, lo cual permite
diferenciarla de T. saginata, usando lupa o estereoscopio. El examen coprológico es
poco eficiente pues los huevos que se observan son iguales para las dos especies.

Los métodos inmunológicos y moleculares que incluyen análisis de proteínas de los

proglótides y coproantígenos por el método de ELISA. Este último se utiliza de
preferencia para evaluar la efectividad del tratamiento de la teniasis.

22
 A B C
A

Figura 2.3 Taenia solium. A. Huevo de Taenia solium. B. Proglótide grávido con menos
de 12 ramas uterinas a cada lado. C.Escólex con una corona de ganchos y las 4
ventosas.

Prevención
La parasitosis intestinal se adquiere por comer carne de cerdo cruda o mal cocida que
contenga la forma larvaria (cisticerco). El control se basa en la buena cocción de la
carne y medidas sanitarias en los mataderos.

Tratamiento
Praziquantel: induce cambios ultra estructurales en el tegumento de los de los parásitos,
lo que resulta en un aumento de permeabilidad a los iones de calcio. Estos iones se
acumulan en el citosol del parásito lo que da lugar a contracciones y finalmente a la
parálisis. Al dañar el tegumento de la membrana, el praziquantel expone antígenos a la
respuesta inmune del huésped. Estos efectos llevan a que el escólex se desprenda y el
parásito se elimine por peristaltismo. Dosis única de 5-10mg/kg.

Niclosamida: su utilidad está limitada a los lugares donde exista o no se obtenga

praziquantel, actúa por contacto directo con el parásito, el escólex con el parásito se
desprende de la mucosa; para ser parcialmente digerido por acción de las enzimas
proteolíticas del intestino.

Es insoluble en agua y poco absorbible del intestino se presenta en tabletas de 500mg, la

dosis usual es de cuatro tabletas administrada en una sola dosis en ayunas, masticada e
ingeridas con poco líquido. Para la eliminación rápida y completa, puede utilizarse un
laxante salino a las 2 horas de haber ingerido el tenicida, para evitar que los proglótides
se desintegren y los huevos puedan ser regurgitados al estómago, en cuyo caso se
presenta la posibilidad de adquirir cisticercosis por autoinfección interna (1).

23
2.2 Cisticercosis
Parasitosis causada por la larva de T. solium, afecta principalmente a cerdo y al hombre,
en el cual el compromiso de SNC es de mayor gravedad.

Figura 2.4 Cisticercosis. A. Cisticerco en carne de un cerdo infectado, el punto blanco

corresponde al escólex. B. Corazón del cerdo con abundantes cisticercos (1).

Agente etiológico: cisticerco de T.solium

Es una larva en forma de quiste transparente con líquido y el escólex, de 0.5 cm a 1 cm
de diámetro (forma vesicular). Otra forma menos frecuente es la racemosa, de mayor
tamaño con lobulaciones y sin escólex, el cisticerco racemoso. Se considera que es una
larva degenerada de T. solium, que crece irregularmente en las cavidades del SNC y
excepcionalmente en el parénquima.

24
Ciclo de vida

Figura. 2.5. La infección es causada por ingestión de huevos vertidos en la heces de un

sujeto portador de la tenia. 2,7. Los cerdos y personas se infectan por la ingestión de
huevos o proglótides grávidos. 7. Los humanos son infectados ya sea por ingestión de
comida contaminada con heces o por autoinfección. En el último caso, un sujeto
infectado con un adulto de T. Solium puede ingerir huevos producidos por esa tenia, ya
sea mediante contaminación fecal o posiblemente de proglótides transportadas al
estómago por peristaltismo reverso. 8. Una vez los huevos son ingeridos, liberan el
embrión hexacanto, el cual que atraviesa la mucosa del intestino delgado, alcanzando la
circulación. 9. Migra hacia el musculo estriado, cerebro, hígado y otros tejidos donde
se desarrollan en cisticercos. El ciclo es completado, resultando en una Teniosis
humana, cuando los humanos ingieren carne de cerdo medio cruda contaminada con
cisticerco. Los quistes evaginan y se fijan al intestino delgado por su escólex. Las tenias
adultas se desarrollan y residen en el intestino delgado por años.

Patología y patogenia
Los cisticercos se pueden localizar en muchas partes del organismo, pero en la mayoría
de los casos comprometen el SNC. Después le siguen en frecuencia, el tejido celular
subcutáneo, músculos y ojos. El cisticerco elabora una variedad de sustancias entre ellas
la taeniaestatina que es un inhibidor de la serina proteína del parásito que inhibe la

25
respuesta inflamatoria del huésped. En el SNC las larvas pueden invadir cualquiera de
sus estructuras, principalmente el parénquima cerebral ventrículos, meninges y médula.
Es más frecuente la neurocisticercosis múltiple que la única, la patología depende del
número de quistes y su localización, El daño se origina por compresión e inflamación,
esta última ocurre al morir los quistes espontáneamente o por el uso de antihelmínticos.
La presencia de quistes calcificados puede dar origen a epilepsia.

Los mecanismos de evasión que le permiten subsistir a los cisticercos vivos son:
preferencia de sitios inmunológicamente privilegiados como el SNC, variaciones
antigénicas, mimetismo por simulación con antígenos del huésped, enmascaramiento de
sus antígenos con inmunoglobulinas del huésped y modulación de la respuesta inmune
del huésped.

Cuadro clínico

El periodo de incubación varia de pocos meses a muchos años, no existe sintomatología

típica y lo más frecuente es la presencia concomitante de varios síndromes.

En la neurocisticercosis:

Epilepsia

Se presenta principalmente en la localización parenquimatosa, los quistes o

calcificaciones en el cerebro actúan por compresión, destrucción o irritación del tejido y
dan lugar a convulsiones generalizadas, focales sensitivas y motoras o crisis parciales
con sintomatología compleja. Se ha considerado que la neurocisticercosis es la principal
causa de epilepsia tardía en países tropicales.

Cefalea e hipertensión intracraneana

La cefalea se aumenta con los esfuerzos como tos, defecación, etc. La cisticercosis
ventricular o en los espacios subaracnoideos da origen a hidrocefalia. Pueden asociarse
síntomas como náuseas y vómitos, diplopía, papiledema y pérdida progresiva de la
agudeza visual, debido a la atrofia por compresión del quiasma o nervio óptico, este
síndrome se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múltiples quistes
parenquimatosos que causan edema cerebral produciendo ocasionalmente bloqueo
súbito del LCR que puede ser fatal o presentar el síndrome de Bruns, desencadenado

26
por cambios de posición y caracterizado por vértigo, cefalea, pérdida de conocimiento y
aun la muerte.

Síndrome psicótico

Puede ser consecuencia de la hipertensión endocraneana o independiente, las

manifestaciones de tipo esquizofrénico o paranoide, y en casos de enfermedad de larga
evolución se presenta deterioro mental, pérdida de memoria, confusión y neurosis.

Síndrome de los pares craneanos

Los más afectados son el óptico, oculomotores, y auditivo, con a sintomatología

correspondiente a cada uno de ellos.

Síndrome medular

Se caracteriza por cambios motores y sensitivos en las extremidades inferiores, como

parestesias, dolor radicular, alteraciones de los esfínteres y finalmente parálisis.

Otros como síndrome cerebeloso e hipotalámico.

En la cisticercosis subcutánea y muscular:

Se presentan como nódulos de 5mm a 10 mm, blandos, sin inflamación ni dolor, que
ocasionalmente cambian de lugar, los quistes musculares terminan por calcificarse lo
cual se puede comprobar por radiografía simple (Fig. 2.6 A).

Oftalmocisticercosis:

Generalmente es subretiniana y da origen a deficiencias visuales que llegan a ser graves

por la inflamación al morir el cisticerco, hay manifestacipon en la parte externa del
globo ocular cuando os quistes tienen esta localización (Fig. 2.6 B,C).

A B C

Figura 2.6.Cisticercosis muscular y ocular A. Radiografía simple, muestra

calcificaciones de cisticerco en muslo. B. Cisticercosis ocular, quiste en párpado
superior. C. Quiste entre la retina y cuerpo vítreo.

27
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la Neurocisticercosis parenquimal incluye: TBC, la
equinococosis, paragonimiasis, esperginosis, la criptococosis y el astrocitoma quístico.
Los quistes extraaxiales incluye la equinococosis, los tumores del SNC, los tumores
epidermoides, los quistes coloidales y aracnoideos (17).

Diagnóstico
Se han identificado más de 30 antígenos diferentes, el principal de ellos se denomina
antígeno B. En la neurocisticercosis el diagnóstico clínico se presume por la
sintomatología y los antecedentes epidemiológicos, pero debe confirmarse por estudios
imagenológicos que incluyen radiografías, tomografía axial computarizada (TAC) y
resonancia magnética (RM). Estos métodos revelan la existencia de quistes vivos, en
involución o calcificados. También permiten identificar los quistes intraventriculares y
meníngeos.

a) Quistes parenquimatosos vivos:

Son imágenes de menor densidad, únicas o múltiples de varios milímetros de

diámetro y ocasionalmente mayores, en algunos casos presentan el escólex como
un punto de mayor densidad (Fig. 2.7 A.).

b) Quistes en involución:

Similares a los anteriores pero presentan un zona de mayor densidad en su

periferia, toman el medio de contraste por hipervascularización, a veces de
forma anular correspondiendo a la inflamación periquística, frecuentemente son
de límites irregulares (Fig. 2.7 B.).

c) Calcificaciones:

Pueden corresponder a parásitos que han sufrido destrucción reciente o con

anterioridad, se observan zonas hiperdensas (Fig. 2.7 C.).

28
 A B C

Figura2.7. TAC con contraste. A. Quiste parenquimatoso vivo (flecha), imagen

hipodensa. B. Quiste en involución(flecha) de contornos irregulares. C Quiste
calcificado (flecha) en un paciente con hidrocefálea, imagen hiperdensa (1).

Figura 2.8 Estudio por imágenes de la cisticercosis (18).

Entre los métodos inmunológicos el de preferencia es el inmunoblot (western blot), por

la alta sensibilidad y especificidad. La prueba de ELISA utilizada con frecuencia, tiene
buena sensibilidad pero baja especificidad. La identificación de antígenos demuestra
cisticercosis activa y la prueba de PCR confirma el parásito.

Criterios Diagnósticos
Se adoptan los criterios definidos por una grupo de experto en cisticercosis, reunidos en
Lima en el año 2000, quienes aprobaron el siguiente consenso.

1) Criterios absolutos

a) Demostración de los cisticercos por estudios histológicos o microscópico del

material de biopsia.

b) Visualización del parásito en el fondo de ojo.

c) Demostración neurorradiológica de la lesiones quísticas que contienen un

escólex carcaterístico.

29
 2) Criterios mayores

a) Lesiones neurorradiológicas que sugieren neurocisticercosis.

b) Demostración de anticuerpos contra cisticercos en el suero por el método de

enzimoinmunotransferencia.

c) Resolución espontánea de las lesiones quísticas intracraneales o después del

tratamiento con albendazol o praziquantel solo.

3) Criterios menores

a) Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por estudios de

neuroimágenes.

b) Manifestaciones clínicas que sugieren neurocisticercosis.

c) Demostración de anticuerpos contra neurocisticercos o de antígenos de los

parásitos por medio de ELISA en LCR.

d) Signos de cisticercosis fuera del SNC (como calcificaciones en forma de

hábano en partes blandos.

4) Criterios epidemiológicos

a) Residir en un área en la cual la cisticercosis es endémica.

b) Viajes frecuentes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis.

c) Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado con Taenia

solium.

Un diagnóstico se confirma cuando el paciente tiene un solo criterio absoluto o una

combinación de dos citeriores mayores, uno menor y otro epidemiológico (3).

Un diagnóstico probable se apoya en la presencia de:

1) Un criterio mayor y dos menores.

2) Un criterio mayor, uno menor y un criterio epidemiológico.

3) Tres criterios menores más uno epidemiológico.

30
Tratamiento
Está contraindicado la administración de fármacos en cisticercosis ocular, debido al
riesgo de inflamación retiniana por la destrucción del quiste, se recomienda
procedimientos quirúrgicos que permiten la extracción del quiste.

Albendazol

Su absorción intestinal aumenta cuando se suministra con comidas grasas, por lo cual
debe administrase con alimentos en dos subdosis diarias. En neurocisticercosis las dosis
más recomendada es 15mg/kg/día en dos subdosis durante 14días, aunque algunos
autores refieren que dosis por 1 semana es igual de efectiva. El albendazol presenta la
ventaja sobre el praziquantel por la mejor penetración al LCR, el albendazol no
disminuye sus niveles séricos cuando se administra con esteroides y no disminuye su
actividad cuando se combina con anticonvulsivantes,

Praziquantel

En la neurocisticercosis el esquema de tratamiento consiste en 50 mg7kg/día,

subdividida en tres subdosis. Durante 15 días. En los casos de encefalitisi cisticercósica
con múltiples quistes esta contraindicado el uso de praziquantel pues la reacción
inflamatoria es de tal gravedad que puede ser incontrolable con esteriodes.

Los efectos secundarios por la administración de praziquantel se deben a la reacción del

tejido contra el parásito y no al medicamento mismo.

Está comprobado que el tratamiento con antiepilépticos disminuyen las concentraciones

de praziquantel debido al aumento de su eliminación por el hígado.

En casos de cisticercosis calcificada no se justifica el uso de praziquantel. Para las

formas subcutáneas y musculares el praziquantel a la misma dosis mencionada es
efectivo y hace desaparecer los quistes en dos a tres meses.

Esteroides

Son necesarios en casos de encefalitis cisticercócica y en formas subaracnoideas. Son

los mejores medicamentos para controlar los efectos colaterales graves, como la cefaléa
intensa, hipertensión intracraneana o convulsiones. Los esteriodes más usados son
dexametasona a la dosis de 2.5-12mg/día o prednisona a la dosis de 1mg/kg/día.

31
Antiepilépticos

Se deben continuarse los medicamentos antiepilépticos durante el tratamieto con

praziquantel o cono albendazol, considerando que estos disminuyes las concentraciones
del praziquantel y no la del albendazol. Pueden suspenderse cuando hayan pasado 3-
meses y se haya comprobado la eliminación de los quistes y deben continuarse si
persisten calcificaciones que pueden originar epilepsia.

Tratamiento quirúrgico

El más frecuente es la derivación del LCR hacia el peritoneo a través de sondas, en

casos de hipertensión intracraneana, aunque son frecuentes las complicaciones como
taponamientos e infecciones.

Epidemiología de la teniasis/cisticercosis
En todo el mundo la enfermedad provoca 50,000 muertes cada año (17).
En Latinoamérica la cisticercosis subcutánea es rara, y la cisticercosis cerebral con
formas quísticas es frecuente. Aproximadamente 10-15% de pacientes con cisticercosis
tienen una teniasis intestinal. Se considera que el periodo entre la ingestión de huevos y
la presencia de cisticercos completamente desarrollados es de 2 a 3 meses.
En Perú la enfermedad es diagnosticada en el 10% al 12% de las consultas neurológicas
y los estudios en zonas rurales han demostrado que hasta el 8% de la población presenta
anticuerpos, los cuales también han sido encontrados entre el 30% y el 60% de los
cerdos estudiados.
En Arequipa en el hospital regional Honorio Delgado Espinoza durante el año 2016 se
reportaron 14 casos de cisticercosis de los cuales la mayoría (ocho casos) se
encontraban en el rango de edad que oscila desde los 40 a 59 años.

Figura 2.9. Zonas endémicas para cisticercosis en el Perú (19).

32
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