CURS 1: Cresterea si dezvoltarea

Pediatria este un termen grecesc, care provine de la 2 cuvinte (pais=child, iatros=doctor).

Puericultura:

- origine latina (puer=copil, cultura=crestere)

- studiaza cresterea si dezvoltarea organismului uman de la conceptie si pana la adolescenta, inclusive etapele de
dezvoltare, particularitatile morfologice, functionale, psihologice si de integrare sociala, tehnicile de alimentare si
ingrijire

Istoricul dezvoltarii pediatriei:

- Hippocrates a descries cefalhematomul, hidrocefalul, diareea, astmul si varicela (“Tratat despre natura copilului”
- Galen a descries otita, pneumonia, prolapsul de intestine, rahitismul
- Avicenna a scris despre tetanus, convulsii, meningita, omfalita
- Avenzoor a efectuat traheotomia
- In sec. IX, Rhazes a descris “Bolile copilului” (se considera tatal pediatriei)
- Edward Jenner a vaccinat pentru prima data un baiat de 8 ani contra variolei
- 1764, Nil Rosenshtein (“Compediu de pediatrie”)

Pediatria=ramura a medicine care se ocupa cu studiul fiziologiei si patologia copilului

Principalele particularitati fiziopatologice ale varstei copilariei:

- cresterea si dezvoltarea
- instabilitatea mecanismelor homeostatice
- imperfectiunea functiilor de aparare si tendinta la generalizarea reactiilor postagresive (infectioase, mecanice,
emotionale, etc.)
- imaturitatea neurologica
- eforturi de adaptare solicitate de trecerea de la viata intrauterina la cea extrauterine, de la alimentatia
transplacentara la cea orala (naturala/artificiala)
- caracter autolimitat al multor boli ale copilariei dar cu complicatii redutabile
- specificitatea unor boli legate de periaodele copilariei

Perioadele copilariei:

- nou-nascut (0-1 luna)

- sugar
- copil mic
- prescolar
- scolar
- adolescent

Cresterea si dezvoltarea:

- acumularea de material plastic

- sunt parametri fundamentali in dobandirea starii de sanitate la copil, dar si la adult
- dereglarea cresterii si dezvoltarii alerteaza medical, familia, societatea
- trebuie cunoscute reperele fiziologice pentru a interpreta variatiile patologice

1
Factori implicati in crestere si dezvoltare:

- factori materni
o congenitali
 genetici ( etnie, varsta)
 malformativi (uterini, placentari)
o dobanditi (inflamatii, toxice, tumori, boli interne, statut economic, factori geografici)
- factori fetali
o congenitali
 genetici (legati de sex, gonosomi, erori de metabolism)
 malformativi-genetici
o dobanditi
 infectii/TORCH (virale, bacteriene, parazitare)
 trauma

Cresterea fetala (hiperplazie/hipertrofie):

- cantitativ
o etapa 1 – hiperplazie (saptamana 1-16)
o etapa 2 – hiperplazie + hipertrofie (saptamanile 16-32)
o etapa 3 – hipertrofie (saptamana 32-termen)
- calitativ
o luna 4 – 0,3g/zi G, 1g/zi P
o luna 6 – 1,2g/zi G, 1,7g/zi P
o luna 7 – 3,5g/zi G, 3,4g/zi P
o luna 9 – 9,8g/zi G, 6g/zi P

Greutatea/varsta gestationala:

- VG=39-40 saptamani
- GN=3000-3250 (fete), 3250-3500 (baieti)
- Variatii:
o AGA
o IURG (simetric/asimetric)
o SGA

Rol in cresterea fetala:

- integritatea placentara
- bagajul genetic al fatului

Hormonologia fetala:

- factorul de crestere=insulina (GH incepe sa actionize dupa varsta de 6 luni p.n.)

- IGF-1 (! reglat de hormonul lactogen placentar – structural inrudit cu GH)
- h. lactogen placentar (somatomamotropina corionica)
- urogastrone = Epidermal Growth Factor, Transforming Growth Factor (TGF-a)
- Transforming Growth Factor (TGF-b)
- inhibine (A, B, Activin)
- Fibroblast Growth Factor

2
 - Angiogenic Growth Factor
- Endotelial Cell Growth Factor
- interferoni

Concluzii:

- important binomul matern

- baza viitorului medical se realizeaza in perioada intrauterine
- atentie la aspectul OGE

La sugar:

- aportul nutritional reprezinta principalul reglator al cresterii in primii 2 ani de viata

- important axul hipotalamo-hipofizar

Talia finala:

- 30% perioada fetala

- 15% perioada infantila (0-18 luni)
- 40% perioada copilariei (18 luni-12 ani)
- 14% perioada pubertara

Ritmul de crestere in conditiile in care copilul este nascut la termen si normoponderal:

- se poate calcula in functie de adaosul ponderal zilnic

- 15 zile-3 luni = 30-35g/zi (se va tine cont de scaderea fiziologica de 8% din GN in primele zile de viata, reprezentand
150-300g si care se va recupera intre a 8a-15a zi)
- 3 luni-6 luni = 30g/zi
- 6 luni-9 luni = 20-25 g/zi
- 9 luni-12 luni = 15-20 g/zi

Calculul greutatii ideale:

- la 4 luni se dubleaza GN (G=2 x GN)

- la 1 an o tripleaza (G =3 x GN)
- la 2 ani o cvadrupleaza (G=4 x GN)
- aceste formule au fost obtinute avand ca baza ritmul de acumulare ponderala din primii 2 ani de viata
- 750g in primele 4 luni
- 500g in urmatoarele 4 luni
- 250g in perioada 1-2 ani
- la copiii mai mari de 2 ani se utilizeaza formula G=9+2V

VG/G/T:

- gestatia:
o prematur <37 saptamani de gestatie
o postmatur >42 saptamani de gestatie
- greutatea la nastere:
o extrem de mic/extremely low birth weight/ELBW <1000g
o foarte mic/very low birth weight/VLBW <1500g
o greutate mica la nastere/low birth weight/LBW <2500g
- marimea pentru varsta gestationala:
3
 o mic pentru VG/SGA <10 percentila
o apropiat VG/AGA </= 10 percentila si </= 90 percentila
o mare/LGA > 90 percentila

Prematurii/SGA/LBW:

- copii nascuti la o VG mai mica de 37 saptamani, cu o greutate sub 2500g si o lungime mai mica de 47cm
- prezinta un ritm de crestere modificat comparative cu un nou-nascut normoponderal (12), ritm, menit sa
recupereze (daca exista conditii corespunzatoare de ingrijire) handicapul ponderal si statural existent in momentul
nasterii
- la 2 luni = 2 x GN
- la 6 luni = 3 x GN
- la 1 an = 6 x GN

Cresterea si dezvolarea:

- talia la nastere = 49-50 cm la fete, 51-52 cm la baieti

- ritmul de crestere staturala pentru nou-nascutii la termen normoponderali este de:
o 20 cm in primul an de viata, astfel:
 4 cm/luna in prima luna
 3 cm/luna in lunile 2-3
 2 cm/luna in luna 4
 1 cm/luna in lunile 5-12
o 10-12 cm in al doilea an
o 4-5 cm/an, dupa 2 ani si pana la pubertate
o 8-10 cm/an prepubertar
o 6-8 cm/an pubertar

Aparate si sisteme care pot genera tulburari ale cresterii si dezvoltarii:

- aparatul respirator
- aparatul digestiv
- sistemul endocrin
- aparatul reno-urinar
- tesutul osos si muscular
- aparatul CV

Screening-ul neonatal:

- fenilcetonuria
- hipotiroidism congenital
- galactozemie
- homocistinurie
- hiperplazia de suprarenala
- deficit de biotinaza
- deficit de lant mediu, acyl-CoA dehidrogenaza
- fibroza chistica de pancreas
- sickle cell disease
- deficit de G-6PDH
- distrofie musculara Duchenne
4
 - hipoacuzie

Examinarea in pediatrie:

- anamneza
- examenul clinic obiectiv (inspectie, palpare, percutie, auscultatie)

Tratamentul:

- etiologic
- pathogenic
- simptomatic
- roborant

CURS 2: INFECTIILE RESPIRATORII SUPERIOARE

Tract respirator superior = cavitate nazala, faringe, laringe, +urechea medie si sinusurile paranazale

Tract respirator inferior = trahee, bronhii primare, plamani

Entitati:

- rinofaringite
- adenoidite
- angine
- laringite
- sinuzite

Importanta problemei:

- problema majora de sanitate publica

- 40-60% din totalul morbiditatii la copil
- 3-12% din mortalitatea infantile

RINOFARINGITA ACUTA
Rinofaringita acuta este un proces inflamator de etiologie predominant virala, localizat la mucoasa nazo-faringiana.

Factori determinanti:

- virusuri = rhinovirusuri (30-50%), adenovirusuri, coronavirusuri, VSR, enterovirusuri, v.rujeolic, v.rubeolic, Epstein-
Barr, v.varicelo-zosterian, bocavirus
- agenti infectiosi bacterieni si micotici (suprainfectie) = streptococul de grup A, pneumococul, H.influenzae,
S.aureus, Myc.pneumoniae, meningococ, Moraxella cataralis, Candida

Factori favorizanti:

- varsta mica
- fosele nazale largi, traiect scurt, mucoasa foarte bine vascularizata
- deficit relativ scazut in aparare (cilii, IgAs etc.)

5
 - frecarea repetata a ochilor si nasului cu mana
- carente (distrofie, rahitism, anemie)
- diatezele exudative si limfatice
- anotimpul rece si umed (septembrie-aprilie)
- aglomerarile urbane
- intrarea in colectivitate
- deficientele de ingrijire

Patogenie:

- transmitere prin contactul cu saliva sau secretiile nazale contaminate cu virusi:

o prin particule infectate cu virus de la persoane bolnave (tuse, stranut)
o atingerea cu mana a suprafetelor contaminate si ducerea mainii la nas sau la ochi
- poarta de intrare:
o narinele
o ochii (drenarea in cavitatea nazala prin ductile lacrimale)
- fixarea virusului are loc la nivelul receptorilor ICAM-1 (celulele mucoasei nazo-faringiene, celulele adenoidiene)
- patrunderea virusului in celula si declansarea infectiei
- reactie inflamatorie locala:
o VD (bradikinina) + edem +infiltrat cellular (scaderea fluxului aerian inspirator si aparitia senzatiei de
sufocare)
o eliberarea de mediatori ai inflamatiei = citokine (IL-1 si IL-6) – efectele sistemice (febra, mialgii,
fatigabilitate, cefalee, apetit scazut)

Tablou clinic (in functie de varsta):

- la sugar – manifestari clinice zgomotoase:

o debut brusc cu febra moderala (38-39*C), anorexie, indispozitie, somn agitat
o perioada de stare (3-5 zile):
 manifestari respiratorii = stranut, obstructive nazala, respiratie bucala, rinoree anterioara (!)
seroasa apoi mucopurulenta, tuse, la sugarii mici IRpA moderata
 manifestari digestive = anorexie, dificultati de supt, varsaturi, scaune diareice
 manifestari neurologice = iritabilitate, agitatie, convulsii febrile
o obiectiv buco-faringian = hiperemia faringelui
- la copilul mare – manifestari clinice mai attenuate:
o senzatia de uscaciune a mucoasei nazo-faringiene
o stranut
o rinoree apoasa, apoi posibil purulenta (suprainfectie)
o tuse iritativa
o cefalee frontala, senzatia de “cap greu”
o mialgii
o febra moderata
o boala dureaza 3-4 zile

Examene de laborator (pot fi evitate):

- hemoleucograma:
o leucopenie cu limfocitoza (etiologie virala)
o leucocitoza cu neutrofilie (etiologie bacteriana)

6
 - exudatul faringian sau nazal = indica agentul etiologic in infectiile bacteriene si micotice
- frotiul direct din exudatul nazal:
o bogat in LY = etiologie virala
o bogat in PMN = etiologie bacteriana
o bogat in EO = etiologie alergica
- teste inflamatorii usor crescute (VSH, CRP, fibrinogen)

Diagnostic pozitiv:

- febra moderata
- rinoree anterioara
- tuse iritativa
- hiperemie rino-faringiana
- facultativ, modificarile HLG sau exudat faringian, nazal

!!! Atentie la rinofaringita symptom din bolile infecto-contagioase

Diagnostic diferential:

- rinofaringita din debutul bolilor infecto-contagioase (rujeola, rubeola, varicela, tuse convulsiva)
- rinita alergica (afebril, rinoree seroasa abundenta, prurit nazal, mucoasa nazala palida)
- adenoidita acuta (rinoree posterioara)
- alte IACRS (faringite acute, laringite acute etc.)

Evolutie:

- benigna, cu vindecare in 3-5 zile la sugarul eutrofic si copilul mare

- cu complicatii la sugarul mic si copiii cu diverse handicapuri biologice

Complicatii:

- otita medie congestiva sau supurata

- sinuzita etmoidala, maxilara sau frontala (peste 7 ani)
- flegmon retrofaringian
- laringita acuta
- bronsiolita
- traheobronsita
- bronchopneumonia
- limfadenita cervicala
- diareea parenterala

Tratament:

- profilactic:
o asigurarea unei bune stari de nutritie si igiena
o profilaxia si tratamentul unor tare biologice (rahitism, distrofie, anemie, diateze exudative)
o evitarea aglomerarilor si a contactului cu persoanele bolnave
o triajul epidemiologic riguros efectuat la intrarea in colectivitate (crese, gradinite, scoli)
- masuri igieno-dietetice:
o plasarea bolnavilor in camera aerisite, cu umiditate adecvata si t=20-22*C
o se continua alimentatia anterioara

7
 o suplimentarea lichidelor pierdute prin perspiratie
o in diareea parenterala se va adapta alimentatia la toleranta digestive
- tratament etiologic:
o nu se da in etiologia virala
o in formele suprainfectate, la pacientii cu risc:
 Amoxicilina (Ospamox, Duomax)
 Amoxicilina + acid clavulanic (Augmentin)
 Ampicilina + Sulbactam (Unasyn)
 CFS de gen. I-II orale = Cefaclor (Ceclor), Cefuroxime (Zinnat)
- tratament patogenic:
o AINS = Ibuprofen (Nurofen)
- tratament simptomatic:
o antitermice = Paracetamol, Novocalmin,! NU Aspirina la sugar si copilul mic (sd. Reye/sd. encefalo-hepato-
renal)
o dezobstructie nazala
 ser fiziologic
 ser efedrinat la sugar si copilul sub 2 ani
 peste 2 ani Olynth ?, Pivalone ?, Picnaz, Bixtonim – NU etc.
o combaterea agitatiei (Romergan ?)
o combaterea convulsiilor febrile = Diazepam rectal (Desitin)

ADENOIDITA
Adenoidita reprezinta inflamatia acuta, subacuta sau persistenta a vegetatiilor adenoide (amigdala faringiana Luschka).

Cauze determinante:

- virale = adenovirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri, rhinovirusuri, VSR, Epstein-Barr, Herpes simples

- bacteriene =!streptococ beta-hemolitic de grup A, streptococ beta-hemolitic de grup C, S.aureus, Str.pneumoniae,
germeni gram negative
- mycoplasma = Myc.pneumoniae
- micotice = Candida albicans

Factori favorizanti:

- carente (distrofie, rahitism, anemie)

- diatezele exudative si limfatice
- anotimpul rece si umed (septembrie-aprilie)
- intrarea in colectivitate
- deficientele de ingrijire

Tabloul clinic este dependent de forma de boala (acuta, subacuta, cronica) si de varsta.

Adenoidita acuta:

- triada simptomatica = febra + obstructie nazala + rinoree muco-purulenta posterioara

- febra apare brusc, are valori ridicate (39-40*C), neregulata, de tip invers (cu varf matinal), frisoane
- obstructia nazala:
o respiratie orala, zgomotoasa
o mai accentuata in decubit dorsal
8
 o dificultati in alimentatie
- rinoreea muco-purulenta posterioara:
o exudat purulent, albicios, galbui, care se prelinge pe peretele posterior al faringelui
o rinoreea nu se exteriorizeaza anterior datorita obstructiei prin hipertrofia vegetatiilor adenoide
- alte semne clinice:
o alterarea starii generale
o agitatie
o dificultati de adormire
o inapetenta
o tuse iritativa
o polipnee
o varsaturi (prin inghitirea secretiilor)
o diaree parenterala
o convulsii febrile
- examenele de laborator nu sunt obligatoriu necesare:
o HLG
 leucopenie cu limfocitoza (etiologie virala)
 leucocitoza cu neutrofilie (etiologie bacteriana)
o exudat faringian/nazal = indica agentul etiologic in infectiile bacteriene
o teste inflamatorii crescute (VSH, CRP, fibrinogen)
o rinoscopie anterioara
- diagnostic pozitiv:
o triada simptomatica = febra de tip invers + obstructia nazala + rinoreea muco-purulenta posterioara
o evidentierea exudatului inflamator la nivelul cavumului
o rinoscopie anterioara si posterioara
- diagnostic diferential:
o rinofaringita acuta (rinoree anterioara)
o adenoidita subacuta si cronica
o anginele acute
o laringita acuta
o corpi straini in caile respiratorii superioare
- complicatii:
o otita medie congestiva sau supurata
o etmoidita
o sinuzita maxilara
o laringita
o adenita cervicala
o adenoflegmonul cervical sau retrofaringian
o diareea parenterala
- tratament igieno-dietetic:
o camera aerisite, umiditate adecvata, t=20-22*C
o regim alimentar echilibrat, bogat in vitamine si lichide
- tratament etiologic (antibioterapie):
o Amoxicilina (Ospamox, Duomax)
o Amoxicilina + acid clavulanic (Augmentin)
o Ampicilina + Sulbactam (Unasyn)

9
 o CFS de gen. I-II orale: Cefaclor (Ceclor), Cefuroxime (Zinnat)
o Claritromicina (Klacid)
- tratament patogenic:
o AINS: Ibuprofen (Nurofen)
- tratament simptomatic:
o antitermice: Paracetamol, Novocalmin
o dezobstruante nazo-faringiene: ser efedrinat 0,5-1%, Olynth, Pivalone, Bixtonim, Picnaz, apa de mare!!
- tratament roborant:
o vitamina C

Adenoidita subacuta:

- inflamatia trenanta sau recidivanta a amigdalei faringiene

- tablou clinic  recidivanta si/sau trenanta
- febra persistenta 2-3 saptamani, neregulata, de tip invers (mai evident decat in forma acuta), uneori tenace si
refractara la tratament
- obstructie nazala persistenta
- hipoacuzie si otalgie tranzitorie
- alte semen clinice:
o digestive: anorexie, varsaturi, inconstant diaree
o stationare in greutate
o bucofaringoscopie: exudat purulent in cavum
o rinoscopie posterioara: amigdala faringiana hipertrofica, hiperemica si edematoasa, exudat purulent in
cavum
- diagnostic diferential: cu entitatile mentionate la forma acuta
- complicatii similar formei acute, dar cu evolutie trenanta
- tratament:
o medical: identic formei acute
o chirurgical: adenectomie – decizie care apartine specialistului ORL

Adenoidita cronica hipertrofica:

- hipertrofia cronica, ireversibila a vegetatiilor adenoide (amigdalei faringiene), responsabila de o tulburare

respiratorie persistenta
- clinic – aspect tipic cu “facies adenoidian”:
o nas infundat permanent
o gura intredeschisa permanent
o respiratie orala, zgomotoasa, mai accentuata in somn
o hipoacuzie
o voce nazonata
o tulburari digestive (nesistematizate)
o aprosexie (diminuare a atentiei, incapacitate nervoasa de a-si concentra atentia)
o agitatie, oboseala, somn interrupt
- evenimente infectioase frecvente si trenante (locale, generale)
- in evolutie, hipoxia cronica determina:
o retard staturo-ponderal
o torace insufficient dezvoltat, cu semne sau sechele rahitice
o abandon scolar

10
 - diagnostic diferential:
o vezi adenoiditele acute si subacute
o rinitele hipertrofice
o atrezia coanala
o deviatia de sept (congenitala/posttraumatica)
o tumorile nazo-faringiene
o hipoacuzia/surditati de alte etiologii
- evolutie:
o testutul limfoid involueaza spre pubertate
o vegetatiile adenoide mari duc la complicatii
- complicatii:
o infectioase (angine, rinosinuzite, bronsite, pneumonie, otita supurata recurenta, otomastoidita, laringite
acute/cornice, abces retrofaringian, laringotraheobronsita, dacriocistita, gastroenterite)
o functionale (hipoacuzie/surditate de transmisie)
o digestive (pusee diareice)
o generale (retard staturo-ponderal si psiho-somatic, randament scolar scazut)
o OMC/OMS
- diagnostic pozitiv simplu = anamneza, aspectul characteristic, examen ORL
- tratament:
o forma acuta sau puseu acut al formelor subacute si cornice:
 tratament medical conservator
 tratament igieno-dietetic (vezi rinofaringita si adenoidita acuta/subacute)
 tratament etiologic (antibioterapie)
 tratament patogenic (antiinflamatoare)
 tratament simptomatic (antitermice, dezobstruante nazale)
o forma cronica: tratament chirurgical (adenectomie)
- indicatiile adenectomiei:
o obstructia nazala persistenta cu respiratie stertoroasa
o respiratie orala persistenta
o sforaitul permanent nocturn (sau chiar diurn)
o otita medie trenanta sau recurenta
o faringite recurente
o sinuzita !!!
o se efectueaza dupa 2-3 saptamani de la un puseu acut adenoidian

ANGINA ACUTA/AMIGDALITA ACUTA/FARINGITA ACUTA:

Angina acuta reprezinta inflamatia mucoasei faringiene si a amigdalei palatine.

Etiologie:

- virala = adenovirus, coronavirus, enterovirus, rhinovirus, VSR, Epstein-Barr, Herpes simplex

- bacteriene = !streptococul beta-hemolitic de grup A, streptococul beta-hemolitic de grup C, S.aureus, bacilli gram
negative, Myc.pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Corynebact.diphteriae
- H.influenzae si Str.pneumoniae pot fi identificati in exudatul faringian al pacientilor cu angina dar rolul lor in
etiologia bolii nu a fost determinat

11
Factori favorizanti:

- varsta mica
- carente (distrofie, rahitism, anemie)
- diatezele exudative si limfatice
- anotimpul rece si umed (septembrie-aprilie)
- aglomerarile urbane
- intrarea in colectivitate
- deficientele de ingrijire
- tratamentul repetat cu antibiotic

Epidemiologie:

- anginele virale:
o se raspandesc prin contactul cu picaturile de saliva sau secretiile nazale contaminate cu virusuri
o incidenta maxima la inceputul iernii si primavara
- anginele streptococice:
o se raspandesc prin contactul cu picaturile de saliva sau secretiile nazale contaminate ale bolnavilor cu
faringoamigdalita streptococica
o incidenta maxima iarna si primavara
o foarte rar sub varsta de 3 ani, incidenta maxima intre 3-15 ani (varful la scolarul mic)
o incidenta scade la adolescent si adult

Angina virala:

- debut progresiv cu febra, anorexie, disfagie

- perioada de stare:
o febra cu oscilatii variabile
o stare generala influentata
o disfagie, uneori insotita de varsaturi
o senzatie de uscaciune a gatului
o tuse seaca, iritativa, disfonie, rinoree
- examenul buco-faringian:
o hiperemie faringiana cu mici ulceratii superficiale
o uneori exudat alb-galbui pe amigdalele palatine
- ganglionii cervicali moderat mariti in volum si durerosi la palpare
- herpangina (cu virus Coxsackie A):
o debut acut cu febra (40-41*C) ce dureaza 1-4 zile, alterarea starii generale, dureri abdominale, cefalee,
uneori convulsii febrile
o in perioada de stare se asociaza:
 anorexie si disfagie
 semnele generale ale infectiei virale (rinoree, tuse, mialgii, otalgii, reactie sinusala si/sau
meningeala)
 uneori diaree (diareea parenterala)
o examenul buco-faringian: hiperemie faringiana cu vezicule si ulceratii, localizate pe faringe, pilierii
anteriori, lueta si palatal moale
- boala “mana-picior-gura” (v.Coxsackie A16/5,10,…)
o ulceratii la nivelul mucoasei bucale si a limbii
o vezicule palmo-plantare si interdigital
12
- faringita limfo-nodulara (v.Coxsackie A10):
o noduli mici, de culoare galben-albicioasa, neulcerativi, situati pe pilieri, palatul moale si dur, lueta
- mononucleoza infectioasa (v.Epstein-Barr):
o febra persistenta, in platou
o sindrom poliadenomegalic
o splenomegalie 50%
o hepatomegalie 10%
o rash 5%
o angina
o membrane albe care acopera amigdalele
o petesii la nivelul palatului dur si moale
- febra adeno-faringo-conjunctivala (adenovirus):
o febra
o amigdalita exudativa
o conjunctivita
- tablou biologic nespecific (tabloul clinic poate fi sugestiv si sufficient):
o HLG: leucopenie
o teste inflamatorii crescute (VSH, CRP, fibrinogen)
o exudat faringian: flora normala
o titrul de anticorpi virali: cresterea in dinamica este sugestiva pentru infectia virala
- diagnostic pozitiv:
o existenta elementelor epidemiologice de circulatie virala
o prezenta semnelor clinice generale si locale de infectie virala
o teste inflamatorii positive
o titrul de anticorpi virali crescuti in dinamica
o exudat faringian negativ pentru antigenii bacterieni
- diagnostic diferential:
o faringita streptococica
o alte faringite bacteriene
o faringitele din bolile infecto-contagioase
o abcesul periamigdalian
o angina din difterie
o candidoza faringiana
- evolutie benigna, cu vindecare in 5-7 zile
- complicatii:
o suprainfectiile bacteriene ale faringelui
o otitele congestive si supurate
o sinuzitele maxilare sau etmoidale
o traheobronsita
o bronsiolita
- tratament:
o profilactic
 depistarea si izolarea surselor de infectie
 combaterea cailor de transmitere a infectiei (dezinfectia rufariei si a obiectelor, utilizarea lampii
cu UV, etc.)
 corectarea tarelor biologice (distrofie, rahitism, diateze)

13
  vaccinarea (antigripala, antirujeolica)
o igieno-dietetic
 izolarea si repausul la pat, timp de 4-5 zile
 camera aerisita, t=20-22*C
 alimentatia adaptata tolerantei digestive si supliment lichidian in perioada febrile
o etiologic
 antiviralele nu au intrat in uzul current
 antibioticele NU se recomanda (cu exceptia bolnavilor cu tare biologice, suprainfectii bacteriene)
 administrarea de antiseptice buco-faringiene (Fenosept, Faringosept, Oropivalone, Strepsils,
Tantum verde, Hexoral, Bioparox?, Loroblis, Rinosun)
o patogenic: AINS (Ibuprofen)
o simptomatic
 combaterea febrei (Paracetamol, Ibuprofen, Novocalmin)
 dezobstructie nazo-faringiana
o roborant: vitamine A, B, C

Angina bacteriana (Angina acuta streptococica):

- inflamatie acute faringo-amigdaliana det. de toate tipurile de steptococi beta-hemolitici din grupa A
- reprezinta 37% din cazurile de faringita la copilul peste 5 ani
- afecteaza elective copiii > 2 ani
- apare sporadic sau endemic in focare familiale sau colectivitati de copii
- mai frecventa iarna si primavera
- constituie factor de risc pentru RAA si GNA
- proprietati intrinseci de agresiune bacteriana GASBH:
o componente celulare
 capsula (acid hyaluronic)
 peretele cellular cu 3 straturi:
 proteina M1 si T1
 antigenul C
 mucopeptida
o componente extracelulare (toxine si enzime)
 t. eritrogena
 streptolizina O, S
 hialuronidaza
 streptokinaza, streptodornaza
- tablou clinic:
o perioada de incubatie de 2-5 zile
o debut brusc cu:
 durere faringiana, disfagie
 febra mare cu frison
 senzatie de uscaciune a gurii
o perioada de stare: exacerbarea simptomelor de debut
o examenul buco-faringian:
 hiperemie faringiana (“angina rosie streptococica”)
 amigdale palatine hipertrofice, hiperemice, uneori criptice, cu exudat albicios la nivelul criptelor
(angina eritemato-pultacee)

14
  petesii la nivelul palatului dur si moale
 unii pacienti prezinta limba zmeurie
 adenopatie latero-cervicala uni/bilaterala
 durata bolii = 5-7 zile
- tablou biologic:
o HLG: leucocitoza cu PMN
o teste inflamatorii pozitive: reactantii de faza acuta (VSH, CRP, fibrinogen)
o exudat faringian pozitiv pentru streptococul beta-hemolitic de grup A (FD!/cultura) – recoltat correct !!
o test rapid de determinare: detectarea rapida a antigenelor streptococice prin metode diverse
(RADT/Rapid Antigen Detection Rest, latex-aglutinare, enzimo-fluorescenta, ELISA)
o urmarirea in dinamica a anticorpilor anti-streptococici (ASLO): peak-ul seric apare la 2-3 saptamani de la
debut si scade lent (luni)
- scorul clinic al faringitei streptococice (Robert Centor):
o febra > 38*C (+1)
o absenta tusei (+1)
o adenopatie cervicala (+1)
o exudat tonsillar sau tumefierea amigdalelor (+1)
o varsta 3-14 ani (+1)
o varsta > 15 ani (0)
o varsta > 44 ani (-1)
o un scor centor >/= 2 impune testarea microbiologica
- diagnostic diferential:
o anginele acute virale (herpangina, adeno-faringo-conjunctivita, mononucleoza infectioasa)
o anginele bacteriene nestreptococice
 angina gangrenoasa (anaerobi)
 angina fuzospirilara
 anginele flegmonoase
o abcesul periamigdalian sau retrofaringian
o epiglotita (laringita supraglotica)
o angina pultacee din infectia HIV
o anginele hemato-oncologice (leucemie, agranulocitoza, panmieloftizie)
- evolutie:
o sub tratament: favorabila, cu reminiune in 5-7 zile
o naturala (fara tratament): complicatii
- complicatii imediate (supurative):
o adenite supurate latero-cervicale
o flegmonul periamigdalian
o abcesul retrofaringian
o otite supurate, mastoidite
o sinuzite
- complicatii tardive (nesupurative, imun-mediate):
o RAA
o GNA
- motivatia tratamentului:
o ameliorarea simptomatologiei
o prevenirea RAA si GNA

15
 o prevenirea complicatiilor supurative
o prevenirea raspandirii streptococului de grup A in comunitate
- tratament:
o profilactic
 depistarea, izolarea si tratarea bolnavilor cu angina streptococica
 combaterea cailor de transmitere prin dezinfectia aerului, rufariei si a obiectelor contaminate
 profilaxia cu vaccine streptococic multivalent
o igieno-dietetic
 izolarea bolnavului la domiciliu sau spital
 repaus la pat intr-o camera sau salon aerisit, t=20-22*C
 alimentatie generoasa in lichide pe perioada febrila
 dupa perioada febrila se revine la alimentatia adecvata varstei
o simptomatic
 combaterea febrei: Aspirina, Paracetamol, Ibuprofen
 antiseptice: Fenosept, Strepsils, Faringosept, Hexoral, gargara cu apa cu sare
o roborant: vitamina C 200 mg 1-2 tb/zi
o etiologic (alternative terapeutice):
 Penicilina V (fenoxi-metilpenicilina)
 250 mg/doza la copii < 27 kg in 2-3 prize, 10 zile, GASBH
 500 mg/doza la copil > 27 kg in 2-3 prize, 10 zile
 Amoxicilina 50 mg/kg/zi (maximum 1 g/zi), 2 prize, 10 zile
 Moldamin (benzatin-penicilina)
 600 000 UI, i.m. la copii < 27 kg in 2-3 prize, 10 zile, sau sub 12 ani – doza unica
 1 200 000 UI i.m. la copii > 27 kg in 2-3 prize, 10 zile – doza unica
 Eritromicina (alergie la Penicilina) 20-40 mg/kg/zi in 2-3-4 prize, 10 zile
 Azitromicina (alergie la Penicilina) 12 mg/kg/zi – doza unica/zi – 5 zile, maximum 500 mg/zi
 Claritromicina 15 mg/kg/zi in 2 prize, 10 zile
 Clindamicina 20 mg/kg/zi in 3 prize, 10 zile
 CFS (Cephalexin, Cephadroxil) se indica in caz de rezistenta la tratamentul cu peniciline
o Cauzele esecului therapeutic cu Penicilina:
 doza inadecvata
 inceperea tratamentului > 10 zile (multipl. log.)
 nerespectarea ritmului
 durata insuficienta
 fenomenul de copatogenie (asocierea cu germeni care produc penicilinaza)
 reinfectia cu serotipuri M noi (100) favorizata de distrugerea florei comensale – streptococii alfa?
 fenomenul de “internalizare” reglat de gena prtF1 ce codifica sinteza fibronectin binding protein
si care permite anumitor tulpini de streptococ sa intre in interiorul celulelor epiteliale

Mentiuni speciale:

- nu se recomanda culturi de control decat daca reapar simptomele

- purtatorii sanatosi de GASBH (presupun un risc mic pentru ei si pentru ceilalti) – daca este necesar se va realiza
tratamentul cu:
o Clindamicina 200 mg/kg/zi in 3 prize
o Cefadroxil
- antibioterapia profilactica se indica doar pentru recurentele de RAA

16
Faringita recurenta cu GASBH:

- este o reinfectie cu GASBH sau o infectie faringiana la un purtator de GASBH

- diagnostic pozitiv – culturi repetate
- tratament:
o Clindamicina 20-30 mg/kg/zi in 3 prize, 10 zile
o Amoxicilina/clavulanate 40-50 mg/kg/zi, 10 zile
o Cefuroxime 20 mg/kg/zi, 10 zile
- tonsilectomia:
o daca sunt > 2 episoade in ultimul an
o daca sunt > 5 episoade in ultimii 2 ani
o abces periamigdalian
o hipertrofie marcata a amigdalelor cu detresa respiratorie obstructiva
o semne de malignitate (amigdale asimetrice, ulceratii)
- contraindicatiile tonsilectomiei:
o velo-palatine
o hematologice
o infectioase
o varsta < 2-4 ani
o sezoniere

LARINGITELE ACUTE
Laringita reprezinta inflamatia mucoasei laringiene, responsabila de obstructia mecanica (edematoasa) a fluxului de aer
inspirit, concretizat prin:

- dispnee inspiratorie
- cianoza
- fenomene asfixice

Clasificare:

- laringitele acute nedispneizante: fara detresa respiratorie

o laringita acuta simpla/catarala
- laringitele acute dispneizante: laringitele obstructive
o epiglotita
o laringita acuta subglotica (crupul)
o laringita acuta striduloasa (pseudocrup)

Epidemiologie:

- 3 luni-5 ani, cu varf maxim la 2 ani

- mai frecventa la baieti
- mai ales in sezonul rece

Factori determinanti:

- agenti virali: v.paragripal (75%), adenovirusuri, VSR, v.rujeolic

- agenti bacterieni: H.influenzae, GASBH, S.aureus (mai frecvent la pacientii vaccinati HiB), b.difteric
- agenti toxici: acizi, baze tari, fum

17
Factori favorizanti:

- varsta mica
- tarele biologice (distrofie, rahitism, diateze exudative)
- anotimpul rece si umed
- igiena si conditii socio-economice precare
- aglomeratiile urbane
- particularitatile morfologice si reactionale ale laringelui la copil (risc crescut de obstructie):
o pozitia inalta a laringelui
o diametrul orificial redus (dimensiunile laringelui sunt reduse la copilul mic)
o epiglota este lunga si cu plicile laterale largi
o mucoasa laringiana este bine dezvoltata si vascularizata, iar edemul inflamator se extinde rapid la nivelul
sau

Patogenie:

- mucoasa laringiana: agresiune virala, bacteriana, toxica

- aparare locala deficitara la copil (macrofage, Ig, Lc.T)
- inflamatia mucoasei laringiene (hiperemie, edem, exudat)
- obstructie inflamatorie laringiana
- distructie ventilatorie de tip obstructiv superior
- dispnee inspiratory, cianoza, fenomene asfixice

Laringita acuta catarala:

- inflamatia neobstructiva a laringelui, de etiologie virala, exceptional difterica

- cea mai frecventa forma
- tablou clinic:
o debut cu semne clinice de IACRS (stranut, tuse, febra moderata, obstructie nazala)
o perioada de stare: se asociaza semnele de afectare laringiana
 tuse
 raguseala sau disfonie
 lipseste dispneea inspiratorie
o examenul oro-faringian: hiperemie faringiana
o examenul laringoscopic: edemul corzilor vocale
 hiperemia difuza a mucoasei laringiene
 hiperemia si turgescenta corzilor vocale
 prezenta unui exudat muco-purulent la nivelul mucoasei laringiene
- diagnostic diferential:
o laringita striduloasa
o laringospasmul
o corpii straini intralaringieni
o laringita acuta subglotica
o abcesul retrofaringian
o adenoiditele acute, subacute, cornice
- evolutie benigna, cu vindecare in 3-5 zile
- tratament:
o igieno-dietetic
 masuri comune IACRS
18
  repaus vocal
 comprese calde in jurul gatului
o etiologic
 antibioterapie la bolnavii la care s-a demonstrat etiologia bacteriana (Penicilina, Eritromicina,
Amoxicilina, CSF orale – Cefaclor etc.)
o patogenic: AINS (Aspirina, Ibuprofen)
o simptomatic
 combaterea obstructiei nazo-faringiene
 combaterea febrei
 combaterea tusei (Paxeladin, Codeina fosforica !!, Calmotusin)
o roborante generale: calciu, vitamin

Epiglotita:

- celulita bacteriana, rapid progresiva, localizata la mucoasa epiglotica, cu risc de obstruare rapida si totala a cailor
respiratorii superioare
- urgenta!!!
- etiologie bacteriana
- factori determinanti:
o H.influenzae tip B (96%)
o Streptococul beta-hemolitic de grup C
o S.aureus
o pneumococul
- factori favorizanti:
o varsta mica (frecvent 1-6 ani)
o particularitatile morfologice ale laringelui la copilul mic
o deficitele imune congenitale si dobandite
- patogenie:
o agresiune bacteriana asupra mucoasei supraglotice
o tumefierea inflamatorie a epiglotei + particularitatile morfologice ale laringelui
o obstructie severa si rapida a CR sup.
o detresa respiratorie
- tablou clinic:
o debut brutal cu:
 febra ridicata
 odinofagie (durere vie in faringe)
 dispnee inspiratorie progresiva
 agitatie extrema
 paloare
 cianoza
 anxietate
 alterarea starii generale
o perioada de stare – tablou clinic grav:
 detresa respiratorie importanta, care se accentueaza rapid – dispnee inspiratorie marcata, tiraj
supra si substernal, supra, inter si subcostal, polipnee, cianoza cu tendinta la generalizare
 stare toxico-septica
 febra mare (39-40*C)

19
  durere faringiana violenta, accentuate de deglutitie si vorbit
 voce slaba, estompata
 adoptarea unei pozitii preferate, de “adulmecare” – “trepied”, torace aplecat inainte, capul in
hiperextensie
 gura deschisa cu prelingerea peribucala a salivei neinghitite (disfagie)
o in evolutie apar semnele de epuizare respiratorie:
 accentuarea cianozei
 tahicardie
 diminuarea dispneei si a stridorului
 agravarea starii generale cu risc vital
o laringoscopia:
 epiglota marita de volum, de culoare rosie, edematiata, lucioasa, aspect de “cireasa rosie”
 forma de omega
- paraclinic:
o HLG: leucocitoza > 15 000/mmc cu neutrofilie
o teste inflamatorii pozitive (VSH, CRP, fibrinogen)
o culturile evidentiaza agentul etiologic, H.influenzae 96% (nazale, faringiene, hemocultura)
o Rx. cervicala de profil: ingustarea coloanei de aer in regiunea supraglotica, tumefierea epiglotei
- diagnostic pozitiv:
o detresa respiratorie severa, rapid constituita
o durere vie faringiana accentuate de deglutitie si vorbire
o stare toxico-septica
o adoptarea pozitiei de “adulmecare”
o aspectul de “cireasa rosie” a epiglotei
o izolarea H.influenzae in produsele patologice
- diagnostic diferential:
o laringita acuta supraglotica (etiologie virala, detresa respiratorie constituita lent, tuse latratoare,
raguseala, afonie, absenta disfagiei si a pozitiei preferate)
o abcesul retrofaringian
o laringotraheobronsita bacteriana (maligna)
o laringospasmul
o boala serului
o corpii straini intralaringieni
o tumorile benigne si maligne ale laringelui
- evolutie:
o fara tratament: deces
o cu tratament intensive si precoce: evolutie spre vindecare sau complicatii
- complicatii:
o functionale: IRpA severa (anoxie)
o mecanice: pneumomediastin, pneumothorax
o infectioase (metastatice): adenita cervicala, pneumonie, otita, meningita, artrita septica, enterita
- prognostic:
o bun (diagnostic si tratament precoce)
o rezervat (diagnostic si tratament tardiv)
o mortalitate de 25%
- tratament:

20
 o profilactic
 vaccinarea anti-H.influenzae, HiB vaccine
 sunt disponibile mai multe marci de vaccin HiB, copilul va primi 3 sau 4 doze, in functie de ce
vaccin este folosit
 prima doza la 2 luni
 a doua doza la 4 luni
 a treia doza la 6 luni (daca este nevoie, in functie de vaccinul folosit)
 ultima doza/doza booster la 12-15 luni
 poate fi administrat in acelasi timp cu alte vaccinuri
 chimioprofilaxie: Rifampicina 10-15 mg/kg/zi in 2 prize, p.o., 4 zile
o patogenic
 corectia dezechilibrelor HE si ABC prin perfuzie endovenoasa
 oxigenoterapie in debit crescut
 corticoterapia i.v. sau orala este ineficienta (discutabil)
 aerosoli
 Epinefrina racemica 2,5% (0,5 ml + 2,5 ml SF) la 3h interval – ineficienta (discutabil)
 Adrenalina 1%o (0,5 ml + 2,5 ml SF) la 3h interval
o simptomatic
 combaterea febrei
 combaterea durerilor faringiene: Algocalmin
 sedarea prudenta: Romergan, Midazolam
o tratament chirurgical
 traheostomia
 cricotirotomia
o curativ
 internare pe ATI
 izolarea bolnavului singur in salon
 pozitionarea corecta
 limitarea sau eliminarea gesturilor medicale inutile care agita bolnavul (examinarea bucala sau
recoltarile repetate)
 prioritate terapeutica absoluta – intubatia nazo-traheala + oxigenoterapie
o etiologic (scheme H.influenzae)
 Ceftriaxona 100 mg/kg/zi, 2 prize, i.v.
 Meronem >/= 3 luni, 40 mg/kg i.v. la 8h, maximum 2g i.v./p.o. la 8h
 Ampicilina 150-200 mg/kg/zi, 3-4 prize i.v.
 Apmicilina + Cloramfenicol 100 mg/kg/zi, 3 prize i.v. (activa pe H.influenzae rezistent la Ampi)
 Augmentin 50-80 mg/kg/zi, 3 prize, i.v.
 durata tratamentului: 7-10 zile

Laringita acuta subglotica (crupul viral):

- inflamatia difuza a mucoasei subglotice, de etiologie virala, responsabila de:

o tuse latratoare
o dispnee inspiratorie
o disfonie (voce ragusita)
- factori determinanti:
o agenti virali: v.paragripale, adenovirusuri, VSR, rinovirusuri, v.gripal, v.Coxsackie

21
- factori favorizanti:
o varsta mica (6 luni-3 ani)
o sezonul rece
o carenta vitaminica
o diatezele exudative
- patogenie:
o agresiune virala asupra mucoasei laringiene
o edem inflamator viral + particularitatile morfologice ale mucoasei laringelui
o obstructive laringiana
o detresa respiratorie
- tablou clinic:
o prodrom: rinoree, tuse, febra moderata, 1-3 zile
o debut brusc, de obicei nocturn:
 tuse latratoare
 voce ragusita
 stridor inspirator intermitent
 febra moderata
o perioada de stare:
 detresa respiratorie
 stridor inspirator intermitent (accentuat de plans, agitatie sau efort), apoi permanent
 dispnee inspiratorie
 tiraj supra/substernal, intercostal
 cianoza de grade variate
 batai ale aripioarelor nazale
 pulmonar
 diminuarea sonoritatii si a MV
 rare raluri bronsice
 alte semne
 tahicardie, anxietate, agitatie
o in evolutie pot aparea semne clinice de epuizare respiratorie:
 agravarea starii generale
 atenuarea semnelor de lupta respiratorie, dar cu agravarea cianozei
 stridorul se reduce in intensitate
 bradipnee, bradicardie
 transpiratii profuze
 tulburari ale senzoriului – deces
- paraclinic:
o HLG normala
o dozarea gazelor sanguine evidentiaza:
 hipoxie (PaO2 < 60 mmHg)
 hipercapnie (PaCO2 > 60 mm Hg)
o laringoscopia: edem inflamator al corzilor vocale si al mucoasei subglotice
o Rx. cervicala de fata si profil: ingustarea coloanei de aer cervical
- diagnostic pozitiv:
o anamneza pozitiva pentru infectie virala
o sindrom de obstructie laringiana (tuse latratoare, stridor inspirator, voce ragusita, dispnee inspiratorie)
22
 o laringoscopie: edem subglottic
o Rx. cervicala de fata si profil: ingustarea coloanei de aer cervical
- diagnostic diferential:
o epiglotita
o laringotraheobronsita bacteriana (maligna)
o stridorul laringian congenital
o crupul spasmodic
o boala serului
o corpii straini intralaringieni
o abcesul retrofaringian
o tumorile laringiene
- evolutie favorabila sub tratament, nefavorabila fara tratament
- complicatii:
o IRp severa, pana la deces
o IC
o complicatii infectioase: otice, pulmnare, bronhopulmonare, traheobronsita supurata
o atelectazia pulmonara
- tratament:
o urgenta pediatrica
o tratamentul se efectuaza in ATI
o masuri igieno-dietetice
 bolnavul se va plasa intr-o atmosfera calda si umeda
 aportul de lichide se face prin perfuzie endovenoasa
 reducerea agitatiei si anxietatii bolnavului prin evitarea manevrelor medicale excesive si
nejustificate si prin prezenta mamei
o etiologic: NU antibiotice!!!
o patogenic: combaterea obstructiei inflamatorii laringiene
 Epinefrina racemica 1:1 izomer L si D 2,25%, 5 ml in 3 ml de ser
 Adrenalina aerosoli
 AINS i.v. (HSH, Metilprednisolon, Dexametazona 0,3-0,6 mg/kg/zi)
 administrarea de amestec heliu-oxigen
 traheostomie sau intubatie nazo-traheala
o alte masuri terapeutice
 sedarea prudenta: Midazolam
 oxigenoterapia: in formele medii si severe de boala

Laringita striduloasa (crupul spasmodic):

- etiologie obscura
- factorul infectios = v.paragripale
- factorul allergic = terenul atopic (anamneza pozitiva pentru astm, alergii cutanate etc.)
- factorul psihologic = bolnavii prezinta un profil psihologic particular (anxiosi, hiperexcitabili)
- tablou clinic:
o debut brutal, nocturn (in primele ore de somn):
 trezire brusca, anxietate
 acces de tuse spasmodica
 dispnee inspiratorie, stridor inspirator

23
  voce ragusita
 afebrilitate !!!
o simptomatologia de debut se accentueaza la excitantii externi si dureaza cateva ore
o examenul clinic obiectiv este negativ, fara semne de IACRS
o laringoscopia: edem “palid” al mucoasei subglotice
o simptomatologia striduloasa se poate repeta in noptile urmatoare
- diagnostic diferential:
o laringospasmul hipocalcemic
o laringita acuta catarala
o laringita acuta subglotica
o epiglotita
o laringotraheobronsita bacteriana
- tratament:
o discutabila manevra de scoatere a bolnavului afara din casa, in aerul umed al noptii
o desi fenomenele spasmodice cedeaza spontan, se poate apela la:
 antihistaminice: Romergan, Claritine, Tavegyl
 HSH 10 mg/kg/zi i.v. in formele grave
 nebulizari cu Epinefrina racemica sau Adrenalina
o se corecteaza hipocalcemia, hipomagneziemia, hipovitaminoza D
o se poate efectua o sedare blanda cu Diazepam sau Midazolam

CURS 3. OTITA SI OTOMASTOIDITA

OTITA MEDIE ACUTA
Otita medie acuta reprezinta inflamatia mucoasei care captuseste urechea medie (casa timpanului) si trompa lui Eustachio.

Etiologie:

- factori determinanti:
o la nou-nascut: stafilococ, E.coli, H.influenzae
o la sugar/copilul mic: pneumococ, H.influenzae, stafilococ
- factori favorizanti:
o varsta mica
o malformatii congenitale ale rinofaringelui
o terenul limfatic sau debilitat

Tabloul clinic este diferit in functie de forma clinica de boala:

- otita medie catarala (otita congestiva)

- otita medie supurata

Otita medie catarala (congestiva):

- sugarul si copilul mic este agitat, febril si refuza alimentatia, care ii provoaca otalgie
- copilul mare este indispus, anorexic, acuzand senzatia de tensiune in ureche, autofonie si acufene
- simptomatologia este ameliorata prin suflarea nasului sau cascat
- clinic, sensibilitatea otica se obiectiveaza prin durere la compresiunea tragusului (semnul Vacher)
- paraclinic: examenul ORL evidentiaza un timpan usor retractat, cu desen vascular accentuat
24
 - tratament:
o profilactic
 igiena corecta a narinelor, imbracamintei
 tonifierea organismului
 tehnica corecta de alimentare
 depistarea si tratarea precoce a rinoadenoiditelor
o etiologic
o simptomatic
 DNF
 instilatii locale otice
 antitermice
 sedative

Otita medie supurata:

- faza pre-perforativa:
o la copilul mare:
 otalgie brusca, violenta, pulsatila si profunda exacerbate de deglutitie, iradiata in intregul masiv
craniofacial de partea afectata si calmata de caldura (discutabil)
 febra
 hipoacuzie
 senzatie de ameteala (labirintita)
 cefalee (totdeauna prezenta)
o la sugar:
 plans agitat
 febril
 stare generala usor influentata
 varsaturi (sindrom de iritatie meningeala)
 miscari de balansare laterala ale capului
 alimentatia este dificila, provocand otalgia violenta la deglutitie
 semnul Vacher pozitiv
o examinarea otoscopica:
 hiperemia timpanului
 bombeaza conductul auditiv extern
 reperele clasice nu mai pot fi observate
 in absenta timpanotomiei se produce spontan perforarea
o rinoscopia si faringoscopia evidentiaza inflamatia mucoasei rinofaringiene si frecvent prezenta
vegetatiilor adenoide
- faza perforativa:
o simptomul dominant in aceasta perioada este otoreea
o drenarea secretiilor duce la ameliorarea simptomatiologiei – durerea + senzatia de tensiune otica scad
o febra scade
o sensibilitatea otica cedeaza
o copilul se poate alimenta si odihni usor
o examinarea otoscopica: timpan hiperemic, chiar perforat
o manevra Valsalva (greu de realizat la copil)
o perforatia spontana se realizeaza la nivelul cadranului superior (zona de maxima tensiune)

25
 - examene paraclinice:
o HLG: leucocitoza
o markerii inflamatori prezenti
o examinari bacteriologice: secretia otica, exudatul faringian, exudatul nazal
o examinarea ORL va fi obligatory
- diagnostic pozitiv simplu in prezenta semnelor patognomonice:
o otalgia
o hipoacuzia
o febra
o otoreea
- diagnostic diferential:
o toate sindroamele febrile
o eczema conductului auditiv extern
o corpii straini intraauriculari
o zona zoster auriculara
- evolutie:
o cu tratament: favorabil (5-7 zile)
o fara tratament: complicatii
- complicatii:
o locale: mastoidita, meningita, abces cerebral, tromboza de sinus cavernos
o la distanta: gastroenterite, pneumopatii, septicemie
- tratament:
o igieno-dietetic
 toaleta riguroasa a cavitatilor nazale si auriculare
 tehnica corecta de alimentatie
o etiologic: antibioterapie in doze maxime
o patogenic: medicatie antiinflamatoare
o simptomatic: DNF, combaterea febrei si a agitatiei psihomotorii
o tratamentul local ORL: aspiratii otice la 2 zile
o timpanotomia
o plasarea de tuburi endotimpanale pentru drenajul otic de durata

MASTOIDITA ACUTA
Mastoidita reprezinta inflamatia mucoasei cavitatilor pneumatice ale mastoidei si ale antrului otomasoidian.

La sugarii debilitati fizic se insoteste de inflamatie otica si da otomastoidita.

Factorii determinanti sunt reprezentati de germenii care det. rinofaringita, adenoidita, otita.

Factorii favorizanti:

- varsta mica, constitutia anatomica

- imunitatea scazuta
- igienta generala defectuoasa
- vestimentatie si alimentatie necorespunzatoare
- supraaglomerarea
- contactul cu persoanele cu catar nazo-faringian
- decubitul dorsal prelungit
26
Infectarea casutei timpanului si a celulelor mastoidiene poate fi:

- tubara (frecvent)
- limfatica
- sanguina (infectii gastro-intestinale, bronhopulmonare)

Anatomie patologica:

- la varsta copilariei este inflamatia de tip fluxionar, cu afectarea simultana a tesuturilor (mucoasa, periost si endost)
- mucoasa congestionata si infultrata, pe toata intinderea sa, se poate acoperi de granulatii care separa cavitatea
timpanica de antru, sechestrand secretia produsa fie in ureche medie, fie in cavitatile pneumatice ale mastoidei
(mastoidita fara otita)
- patognomonic pentru mastoidita este caderea peretelui postero-superior al conductului auditive, cu sau fara
semnele meningeale (varsaturi, convulsii, torpoare, redoare de ceafa)

Examinarile paraclinice:

- HLG: leucocitoza cu neutrofilie

- reactantii de faza acuta sunt pozitivi
- examenul bacteriologic (faringian, nazal, secretie otica sau hemocultura)
- examenul ORL este extrem de important, !!! realizat in dinamica
- examen Rx. (incidenta Suhat-Balaban): voalare omogena a celulelor mastoidiene
- CT/RMN

Tabloul clinic este diferit in functie de teren.

Otomastoidita manifesta (la sugarul eutrofic):

- debut brusc:
o primitiv
o consecutive infectiei rinoadenoidiene
o febra 39-40*C, +/- convulsii
o agitatie psihomotorie
o insomnia sau stare de torpoare
o tulburari digestive (anorexie, varsaturi)
- copilul isi manifesta durerea ducand instinctive mana la ureche sau prezentand miscari de balansare laterala a
capului
- examenul obiectiv:
 respiratie bucala, fose nazale obstruate de secretie muco-purulenta
 examenul faringelui: hiperemie faringiana, secretii in cavum
 compresiunea regiunii retroauriculare provoaca durere
 otoscopia: hiperemie tympanica
 perforarea (spontana) a timpanului permite evidentierea secretiei otice

Otomastoidita latenta:

- la copii tarati (distrofici, rahitici, cu deficite imune) sau tratati cu antibioterapie irationala
- “otomastoidita mascata”
- clinic, triada:
o sindrom toxic
o sindrom digestiv
27
 o sindrom de deshidratare

Diagnostic pozitiv: examen clinic, examen biologic si paraclinic (bacteriologic, Rx., ORL)

- greu de stability datorita polimorfismului symptomatologic

- pentru elaborarea acestuia este indispensabil examenul ORL, care de fapt precizeaza diagnosticul

Diagnostic diferential:

o rinoadenoidita acuta
o sindroamele febrile (toate sindroamele febrile prelungite)
o tulburari digestive de alte etiologii
o sindroamele acute de deshidratare
o enteropatiile acute
o encefalopatiile cronice infantile

Evolutie:

- depistata si tratata corespunzator duce la vindecare in 7-10 zile

- fara tratament duce la complicatii redutabile:
o sindrom neurotoxic
o complicatii endocraniene (meningita, abces cerebral, tromboflebite de sinus cavernos)
o sindromul paloare-hipertermie
o meningita (otogena)
o tromboflebita de sinus cavernos
o septicemie
o exitus

Tratament:

- profilactic: drenarea precoce si corecta a secretiilor otice, sanctionarea terapeutica prompta in cazul copiilor
debilitati
- igieno-dietetic: igiena riguroasa corporala, ambientala, vestimentara si alimentara
- medicamentos
- tratament ORL:
o timpanotomie larga
o antrocelulotomie

CURS 4. INFECTIILE RESPIRATORII INFERIOARE

BRONSOLITA ACUTA:
Bronsiolita reprezinta inflamatia situate la nivelul bronsiolelor (obstructive care impieteaza la manipularea fluxului de aer).

Bronsiolita reprezinta apanajul varstelor mici < 2 ani (frecvent intre 6 luni-1an).

Factori determinanti:

- VSR (64%)

28
 - metapneumovirus (9%)
- v.paragripal 3
- adenovirusuri
- Myc.pneumoniae
- v.gripale A, B

Evolutia naturala a bolii cu VSR:

- incubatia:
o 4-6 zile
o febra, congestia mucoaselor, rinoree, iritabilitate, dificultati alimentare
- perioada de stare: dupa 2-3 zile boala se extinde la caile aeriene inferioare

Factori favorizanti:

- anotimpul rece (doar VSR, fara periodicitate sezoniera pentru ceilalti agenti etiologici)
- varsta mica:
o imaturitatea musculaturii netede
o hiperplazia glandelor mucoase
o coaste orizontalizate, diafragm cu nr.redus de fibre musculare realizand scaderea rezistentei elastic si a
conductantei pulmonare
- prematuritatea
- boli cronice asociate
- constelatia genetica (↑ de ll 8)
- sindroame de imunodeficienta
- malnutritia
- conditii socio-economice precare

Patogenie:

- agentul etiologic patrunde la nivelul mucoasei si induce necroza epiteliala

- in lichidul de spalatura bronhoalveolara:
o ! 70% PMN
o CD8 scazute
o CD4/CD8 = 1:15
o ICAM-1 crescute
o PCE crescuta
- infiltratul inflamator determina obstructive bronsiolara si creste rezistenta la flux, mai ales in expir
- transmisie directa prin particulele de saliva
- obstructia se realizeaza prin hipersecretie de mucus, spasm muscular, infiltrate inflamator, edem, descuamare
epiteliala
- legea lui Poiseuille:
o reducerea diametrului si a razei cu 25% duce la reducerea ariei respiratorii cu 44%

Factori de predictie ai severitatii bolii:

- varsta gestationala < 37 saptamani

- varsta cronologica la prezentatie < 10 saptamani
- expunere postnatala la fum de tigara
- alaptare pentru < 2 luni
29
 - insuficienta de dezvoltare
- boli pulmonare cronice
- boli cardiace congenitale
- boli neurologice cronice
- imunodeficienta
- etnicitate indigena

Se ajunge la:

- hipoventilatie
- alterarea raportului V/Q
- hipoxie
- hipoxemie
- acidoza

Aspecte clinice:

- bronsiolita acuta emfizematoasa

- bronsiolita acuta edematoasa

Bronsiolita acuta emfizematoasa:

- debut cu semne nespecifice:

o coriza seromucoasa
o inapetenta
o +/- febra
o 1-2 zile
- perioada de stare:
o tuse seaca
o polipnee
o tiraj
o wheezing
o batai preinspiratorii ale aripioarelor nazale
o semne din partea altor aparate si semne
- examenul clinic obiectiv:
o stare generala relativ buna, pana la alterata
o polipnee – wheezing
o tiraj intercostal, suprasternal, subcostal, balans toraco-abdominal
o hipersonoritate pulmonara
o MV diminuat !, expir prelungit
o raluri sibilante – la inceput subcrepitante cu distributie variabila
o falsa hepatosplenomegalie (prin hiperinflatie)
o sindrom acut de deshidratare
o agitatie psihomotorie (prin hipoxie)
o +/- convulsii (febrile, hipoxice)

Bronsiolita acuta edematoasa:

- debut cu semne nespecifice:

o coriza seromucoasa
30
 o inapetenta
o +/- febra
o 1-2 zile
- perioada de stare:
o sindrom respirator
 polipnee (60-70 respiratii/minut)
 wheezing
 batai preinspiratorii ale aripioarelor nazale
 tiraj, cianoza
 respiratie barbotata, sputa aerata
o sindrom cardio-vascular
 tahicardie, hepatomegalie, ! reflux hepato-jugular
o sindrom neuro-toxic
 alterarea senzoriului, convulsii, coma
o manifestari generale
 tuse seaca, hipersudoratie, febra

Explorari bio-paraclinice:

- examene de laborator:
o HLG: leucopenie prin limfopenie
o CRP pozitiva
o hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg)
o hipercapnie
o examen nazo-faringian
o identificarea agentului etiologic, reactii serologice
o imunofluorescenta (diagnostic rapid din secretiile endobronsice a VSR)
o imunograma: este necesara numai in cazuri particulare
- examen Rx.:
o coaste orizontalizate
o hiperinflatie (hiperclaritate bazala)
o microopacitati
o desen interstitial accentuat
- se evita pe cat posibil investigatiile paraclinice inutile

Diagnostic pozitiv:

- anamneza
- tablou clinic characteristic !! (diagnostic clinic)
- modificari ale gazelor sanguine
- +/- Rx.
- bronsiolita debuteaza de obicei cu o IACRS urmata de instalarea unei detrese respiratorii si febra cu unul sau mai
multe din urmatoarele:
o tuse
o tahipnee
o tiraj (retractii de perete thoracic)
o wheezing sau raluri

Algoritm de evaluare a severitatii bronsiolitei:

31
 - usoara:
o comportament normal
o frecventa respiratorie normala sau usor crescuta
o folosirea musculaturii accesorii: usor tiraj
o minim wheezing sau raluri
o rinoree
o SaO2 > 92% in aerul atmospheric
o fara episode de apnee
o alimentatie normala sau apetit usor diminuat
o poate fi externat, se iau in considerare factorii de risc
o alimentare putina si frecventa
o nu este necesara administrarea de O2
o se considera o reevaluare medicala suplimentara daca sunt prezenti factori de risc sau daca starea
copilului se agraveaza
- moderata:
o comportament: usoara iritabilitate
o frecventa respiratorie usor crescuta
o tiraj moderat, tiraj tracheal, batai ale aripioarelor nazale
o wheezing difuz, raluri difuze, inspir scurt, expir prelungit
o tuse frecventa, reflex de voma, secretii abundente
o SaO2 90-92% in aerul atmospheric, posibila administrarea de oxygen daca pentru mentinerea valorii
o posibile episode scurte de apnee autolimitanta
o dificultati de alimentare, dar capabil de alimentare cu un aport >50% din normal, se considera alimentatea
parenterala si hidratare intravenoasa
o se ia in considerare internarea, poate fi externat dupa o perioada de observatie
- severa:
o iritabilitate marcata si/sau letargie, fatigabilitate
o crestere sau diminuare marcata a frecventei respiratorii
o tiraj marcat, tiraj tracheal marcat, batai ale aripioarelor nazale marcate
o dificultati severe de respiratie
o incapacitatea de a elimina secretiile
o SaO2 <90% in aerul atmospheric, hipoxemie, poate sau nu sa fie corectata prin administrarea de O2
o apnee prelungita sau din ce in ce mai frecventa
o dificultati marcate de alimentare, cu un aport <50% din normal
o internare obligatorie
o monitorizare cardiorespiratorie si a oxigenului continua
o alimentare parenterala si hidratare intravenoasa

Diagnostic diferential:

- al wheezing-ului acut:
o bronsiolita acuta (forma !!!)
o pneumonia intestitiala
o tusea convulsive (pertussis)
o spasm bronsic allergic
o inhalarea de toxice
o intoxicatia cu salicilati

32
 o acidoza
o miocardita virala
- al wheezing-ului recurrent (>4 saptamani):
o de cause genetice:
 fibroza chistica
 deficitul de alfa-1 antitripsina
 diskinezia traheo-bronsica (boala cililor imobili)
o malformative:
 chisturi bronhogene
 fistule eso-traheale
 stenoze congenitale de trahee
o patologie inhalatorie: RGE
o boala de cai aeriene: astmul infantile (boala astmatiforma)
- astm vs. bronsiolita:
o astm
 varsta > 2 ani
 fara febra
 anamneza familiala prezenta
 raspuns pozitiv la BD
o bronsiolita
 varsta < 2 ani
 febra prezenta
 anamneza familiala negativa
 raspuns negativ la BD

Evolutie:

- bronsiolita acuta emfizematoasa:

o evolutie critica in 24-48h
o favorabila in 7-8 zile
- regenerarea epiteliului bronsic in 3-4 zile
- regenerarea ciliara in 2 saptamani

Complicatii:

- imediate (cele mai grave):

o IRp
o pneumotorax
o pneumomediastin
o IC
- la distanta:
o astm bronsic
o fibroza pulmonara

Tratament:

- suport respirator:
o oxigenoterapia ar trebui administrate atunci cand SaO2 este persistent < 92%

33
 o desaturarile de scurta durata nu reprezinta un motiv de incepere a oxigenoterapie; se apreciaza ca
pacientii cu bronsiolita vor avea episode scurte de desaturare usoara/moderata pana la niveluri < 92%
care nu indica in mod obligatoriu necesitatea de oxigenoterapie
o se intrerupe oxigenoterapia atunci cand SaO2 este persistent >/= 92%
o administrarea de oxigen umidificat de flux inalt prin canule nazale (HFNC) se poate lua in considerare in
prezenta hipoxiei (SaO2 < 92%) si a tirajului moderat spre sever
- monitorizarea:
o in prezena factorilor de risc, care pot determina o deteriorare neasteptata a starii pacientului
o determinarea repetata a Sao2
o copiii cu istoric hemodinamic cunoscut de afectiuni cardiace sau pulmonare si copiii nascuti prematur
necesita monitorizare atenta pe masura ce se desatureaza
o se considera raportul risc/beneficiu
- hidratare/nutritie:
o cand este indicate hidratarea non-orala, se apeleaza la hidratare fie intravenoasa, fie nazo-gastrica
o se considera potrivita hidratarea cu 60-100% din fluidele necesare
- medicatie:
o nu se administreaza beta2-agonisti (nici chiar la cei cu istoric familial si teren atopic)
o nu se administreaza corticosteroizi sistemici sau locali
o nu se administreaza adrenalina (decat in situatii peri-stop cardiorespirator)
o nu se administreaza solutie salina hipertona
o nu se administreaza antibiotic (inclusiv Azitromicina)
o nu se administreaza antivirale
o se considera raportul risc/beneficiu
- rezultate neconcludente:
o terapie: BD, corticoterapia, Ribavarina
o profilaxie: vaccinarea
- eficacitate dovedita:
o terapie: oxigenoterapia, administrarea de lichide
o profilaxie: Palivizumab
- viitor:
o terapie: antivirale, DNAse, surfactant, Heliox
o profilaxie: noi anticorpi monoclonali, noi vaccinuri

ASTMUL BRONSIC
Denumire greceasca = gafaiala/fara respiratie

Definitie:

- boala inflamatorie cronica a cailor respiratorii inferioare

- caracterizata de episoade recurente de obstructie a cailor respiratorii mici, ceea ce duce la wheezing
- wheeezingul recurrent, exprimat ca si repetarea episoadelor de wheezing, este o problema des intalnita in practica
pediatrica
- potentiala evolutie a unor pacienti cu wheezing recurrent spre AB det.luarea unor masuri terapeutice precoce,
inainte de instalarea fenomenelor de remodelare pulmonara si pierdere a functiei pulmonare

Etiologie:

- factori genetici: HRB

34
 o gene care induc alergia Cr 5q
o precipitanti, “triggeri” care evidentiaza clinic HRB preexistenta
- factori favorizanti:
o particularitatile morfo-functionale
 imaturitatea fibrelor musculare netede
 hiperplazia glandelor mucoase
 imaturitatea sistemului BALT
 predominanta sistemului cholinergic
o antecedentele perinatale
 ventilatie asistata
 aspiratia de lichid amniotic
 displazia bronho-pulmonara
o plouarea de mediu ambiant
o RGE
o fumatul pasiv
o conditii socio-economice precare
- factori declansatori:
o infectii respiratorii
o alergeni (alergii alimentare – PLV, pneumalergeni)
o inhalarea de aer rece (hiperventilatie de repaus sau de efort, ras, tuse), conducand la aparitia astmului de
efort
o factori emotionali (stress, fobii), care cauzeaza astmul psihogen
o factorii farmacologici (histamina, acetilcolina), medicamente (aspirina, BB)
o acarienii din praful de casa (! Dermatophagoides)

Grupuri de alergeni:

- alergeni inhalati:
o praful de casa (acarieni), scame, peri de animale, insect
o polenuri
o mucegaiuri
o pene
o insecte
- alergeni orali:
o alimente (ou, lapte, peste)
o aditivi alimentari
o medicamente
- alergeni injectabili:
o extracte alergenice
o venin de insecte
o medicamente
- alergeni de contact:
o medicamente
o substante chimice
o uleiuri de plante

35
Patogenie:

- inflamatie activa a cailor aeriene, indiferent de factorul declansator

- agenti implicati:
o celule: mastocite, bazofile, eozinofile, neutrofile, celule endoteliale
o mediatori:
 preformati: histamina, PCE, serotonina, endoteline, VIP
 de novo: PG
o molecule de adeziune
o factori de transcriptie
- reducerea lumenului bronhiilor mici si bronsiolelor prin edem inflamator al mucoasei, hipersecretie de mucus si
bronchospasm are drept consecinta tendinta de inchidere complete dar inegala a cailor aeriene de la alveole la
bronhiile lobare
- alterarea raportului V/Q

Anatomie patologica:

- macroscopic:
o plamani hiperaerati, mariti de volum
o bronhii ingrosate, pline de mucus
- microscopic:
o bronhiile mici (lobare si segmentare, cu diametru 1,5-4 mm): obstructie variabila prin:
 mucus foarte vascos
 lambouri de epiteliu ciliat descuamat
 alterarea clearance-ului mucos
 hiperplazie celulelor caliciforme
 detritusuri celulare
o corion:
 infiltrat inflamator
 capilare dilatate
 acini glandulari (mucosi si serosi) hiperplaziati
 MB ingrosata (IgA, IgG, IgM)

Forme clinice:

- criza de astm
- starea de rau astmatic
- starea intercritica

Criza de astm:

- paroxism de dispnee expiratorie, reversibila (la BD), precedata de o IACRS (la copilul mare – senzatia de constrictie
toracica)
- polipnee (bradipnee la copilul mare), wheezing
- manifestari clinice:
o polipnee (bradipnee la copilul mare) expiratorie
o wheezing
o tiraj
o batai preinspiratorii ale aripioarelor nazale
o tuse (uscata – umeda)
36
 o cianoza
o +/- febra
- examenul obiectiv:
o pacient anxios
o +/- postura: ortopnee la copilul mare
o torace destins de volum, “fixat in inspir”
o hipersonoritate pulmonara
o diminuarea ariei precordiale
o expir prelungit suierator, raluri bronsice sibilante
o cianoza
o falsa hepatosplenomegalie
- criza poate dura ora – zile (sugar)
- sfarsitul crizei este anuntat de:
o senzatia de usurare
o dispare cianoza
o diminua progresiv sindromul functional respirator
o apare tusea (cu sputa mucoasa perlata la copilul mare)

Starea de rau astmatic:

- reprezinta o urgenta medicala

- paroxism de dispnee expiratorie de intensitate mare (pana la IRpA), cu durata prelungita (> 24h)
- lipsa de raspuns la BD anterior eficace (discutabil)
- lipsa de raspuns la 2 administrari successive de adrenalina s.c.
- debut cu IACRS
- perioada de stare:
o manifestari respiratorii
 faza de “lupta respiratorie”
 faza de bronhoplegie
o manifestari cardiace
o manifestari neuropsihice
o manifestari diverse
- faza de “lupta respiratorie”:
o sindrom functional respirator intens
o dispnee expiratorie, polipnee regulata (40-70 respiratii/minut)
o ortopnee caracteristica la copilul mare, bratele orientate anterior
o copilul evita sa vorbeasca
o inspir scurt cu tiraj (musculatura respiratorie accesorie)
o batai preinspiratorii ale aripioarelor nazale
o expir prelungit, suierator, solicita musculatura accesorie
o respiratia neregulata cu pause anunta iminenta de stop respirator
o examenul fizic:
 expir prelungit, raluri sibilante lateral
 torace destins de volum
 excursii respiratorii de mica altitudine (“blocpnee”)
 hipersonoritate
 hepatosplenomegalie falsa

37
 o semne de gravitate:
 diminuarea tusei
 diminuarea MV cu aparitia silentiului respirator, care sugereaza iminenta de apnee
- faza de bronhoplegie:
o polipneea se transforma in bradipnee
o respiratii superficiale
o colaps vascular
o copil mai linistit, dar este mult mai grav
- manifestari cardiace:
o tahicardie (hipoxie, hipercarbie, febra, anxietate, xantine etc.)
o IC
o HTA, frecventa in stadiile initiale (stimulare simpatadrenergica indusa de hipercarbie)
o hTA si colaps vascular in stadiile tardive
o apare pulsul paradoxal (scaderea TAS > 5 mmHg)
- manifestari neuro-psihice:
o encefalopatie hipoxica acuta (edem cerebral acut): agitatie, anxietate, somnolenta, hiporeactivitate, coma
- manifestari diverse:
o hipersecretie acida gastrica
o hipersudoratie
o hipovolemie
- indicatori de predictie:
o index Fischl (valabil pentru copilul mare, adolescent)
o tahipnee > 30 respiratii/minut
o tahicardie > 120 bpm
o puls paradoxal > 18 mmHg
o severitatea dispneei
o utilizarea musculaturii accesorii
o intensitatea perceptiei ralurilor sibilante
o debit expirator maxim de varf <120 l/min
o scor >/= 4

CRITERIUL 0 1 2
PaO2 70-100 >70, copilul respirand aerul <70 in atmosfera, cu 40%
atmospheric O2
PaCO2 <40 40-65 >65
Cianoza Absenta In aerul atmospheric In conditii de 02 40%
Interventia musc.accesorii Absenta Moderata Marcata
Ventilatia Buna Acceptabila Scazuta
Pulsul paradoxal <10 10-40 >40
Status mental Normal Agitat Deprimat, coma
0-4 = criza usoara, fara semne de gravitate imediata
5-6 = criza medie, risc de IRp
>7 = criza severa, IRp prezenta

CRITERII DE SEVERITATE A CRIZEI ASTMATICE LA COPIL

38
 PARAMETRII USOARA MEDIE SEVERA IR SEVERA
Dispnee La mers In vorbire, la sugari In repaus, pozitie
tipat scurt, refuzul aplecata in fata,
alimentatiei refuzul alimentatiei
Vorbirea (evalueaza Normala Fraze Cuvinte
severitatea)
Comportament Poate fi agitat Agitat Agitat Somnolent, obnubilat
Frecventa Crescuta Crescuta 1-5ani >50/min
respiratorie 5-15 ani >40/min
Musculatura Nu este folosita Folosita Folosita Miscari paradoxale
accesorie si retractia toraco-abdominale
suprasternala
Wheezing Moderat, la sfarsitul Zgomotos Intens, inspirator si Absent
expirului expirator
Puls Sub 100 100-120 Sub 5 ani >140 bpm Bradicardie
Peste 5 ani >120 bpm
Puls paradoxal Absent sau <10 10-20 20-40 Absent
PEF >80% 60-80% <60% Nu se poate masura
PaO2 Normal >60 <60
PaCO2 <45 <45 >45
SaO2 >95% 90-95% <90%

- factorii precipitanti ai starii de rau astmatic la copil:

o infectiile respiratorii, indeosebi virale
o contactul masiv cu alergenul incriminate
o administrarea inadecvata a unor medicamente (aspirina si alte AINS, BB adrenergice)
o folosirea abuziva a beta2-mimeticelor pe cale inhalatorie (induce tahifilaxia, caracterizata prin reducerea
nr.si a sensibilitatii receptorilor beta2-adrenergici)
o inversiunile termice cu acumulare de poluanti atmosferici
o oprirea brusca a corticoterapiei, in caz de tratament de durata
o imunoterapia (in caz de hiposensibilizare specifica)

Starea intercritica:

- asimptomatica in AB usor
- simptomatica in caz de obstructive bronsica reziduala (cu tuse, dispnee de efort, raluri bronsice) – IRpC, in AB
sever
- persistenta manifestarilor clinice intercritice semnaleaza un prognostic sever

Explorari paraclinice:

- criza prezenta:
o se efectueaza diferentiat, in functie de stadiul evolutiv al bolii
o cu ocazia primei crize se efectueaza:
 HLG: leucocitoza cu neutrofilie (infectie) sau eozinofilie > 400/mmc (alergie)
 VSH accelerat (infectie)
 histaminemie crescuta (>40-60%o)
 IgE specifice crescute in ser
 examenul sputei: leucocite, germeni, cristale Charcot-Leyden, spirale Curshmann
39
  IDR cu PPD 2 UI
 gazele sanguine: hipoxie, hipercapnie, ASTRUP (formele usoare – alcaloza respiratorie, formele
moderate – acidoza respiratorie, formele severe – acidoza metabolica)
 Rx. cardio-pulmonara de fata si de profil: hiperclaritatea difuza a campurilor pulmonare bilateral,
coaste orizontalizate, diafragme coborate, emfizem bazal/retrosternal, diametrul thoracic antero-
posterior crescut, desen interstitial accentuat, uneori complicatii (pneumothorax,
pneumomediastin)
o in starea de rau astmatic:
 toate investigatiile de mai sus
 proteinemia: indicator al hemoconcentratiei/hemodilutiei
 oximetria: PaO2 < 80 mmHg, SaO2 < 90%, sunt definitorii pentru hipoxie
 ionograma sanguine
 ASTRUP: PaCO2 este criteriul ventilatiei asistate (PaCO2 > 60 mmHg releva hipercapnie), BE, BT,
pH
 traseu ECG
 traseu EEG
o in perioada intercritica:
 investigatii necesare excluderii altor afectiuni insotite de dispnee expiratorie
 testul sudorii (mucoviscidoza)
 ELFO
 imunoelectroforeza in ser, secretie bronsica, sputa (deficit de IgA)
 bronhoscopia
 bronhografia (bronsiectazie)
 tranzitul baritat (compresiuni extrinseci)
 biopsia pulmonara (bronsiolita acuta obliteranta)
 investigatii pentru confirmarea diagnosticului de AB si a etiologiei alergice
 au drept obiectiv demonstrarea starii de HRB la stimuli
 teste de provocare – det.pragul de aceticolina si/sau histamina: asmaticii au valori prag
<5000 microg. acetilcolina la care apare bronhospasmul (cu cat pragul este mai scazut cu
atat forma de boala este mai severa) – se realizeaza prin teste de provocare bronsica
 explorari alergologice
o teste cutanate
o teste de provocare bronsica cu extract antigenic
o dozarea IgE in ser/saliva
o imunofluorescenta IgE serice+ pe fragmente de mucoasa
 explorarea functionala respiratorie
 determinarea parametrilor ventilatori: se realizeaza in laboratorul de explorari
functionale, necesitand aparatura complexa, probe pozitive sau negative la stimulare
 PEF (debitul expirator instantaneu de varf) se masoara cu peak flow meter-ul
 VEMS (volumul expirator maxim pe secunda) se masoara prin metoda spirografica
 Raw (rezistenta la flux) se det.prin metoda pletismografica
 VR (vol.rezidual) masurat pletismografic
 VGT (vol.gazos thoracic) det.prin metoda pletismografica
 determinarea parametrilor ventilatori dupa administrarea de agenti farmacologici
 determinarea caracteristicilor astmului
 HRB
40
  variabilitatea zilnica:
o variabilitatea PEF = (PEF seara – PEF dimineata)/PEF seara x 100
o variabilitatea > 20% = AB moderat/sever
 volumele pulmonare statice: spirometria
 cu ajutorul spirometrului
 aparat in care subiectul respire prin intermediul unei piese bucale
 volumele de aer inspirate si expirate de catre subiect sunt inregistrate ca o functie de timp

Diagnostic pozitiv:

- anamneza: AHC, APF si APP, simptomatologia, wheezingul recurrent si dispneea expiratorie paroxistica, simptome
nocturne – indicatori de diagnostic
- examen clinic, investigatii paraclinice (prin testele functionale respiratorii)

Forme clinice etiopatogenice:

- AB allergic (extrinsec)
- AB non-alergic (intrinsec, idiosincrazic)
- AB mixt (intricat)
- AB de effort
- AB indus de aspirina
- AB cu crize nocturne
- AB sugarului

Clasificarea GINA in functie de frecventa simptomatologiei:

- AB intermitent
o simptome diurne < 1/saptamana
o simptome nocturne < 2/luna
o FEV1 > 80%
o variabilitate PEF < 20
- AB persistent usor
o simptome diurne > 1/saptamana
o simptome nocturne > 2/luna
o FEV1 </= 80%
o variabilitate PEF 20-30
- AB persistent moderat
o simptome diurne zilnice
o simptome nocturne > 1/saptamana
o FEV1 60-80%
o variabilitate PEF >30
- AB persistent sever
o simptome diurne zilnice cu limitarea activitatii
o FEV1 < 60%
o variabilitate PEF > 30

Clasificarea in functie de nivelull de control therapeutic obtinut:

- controlat (toate din urmatoarele):

o simptome diurne (wheezing, tuse, respiratie dificila) absente sau < 2x/saptamana
41
 o fara limitarea activitatii
o fara simptome nocturne/treziri
o nevoia de tratament </= 2 zile/saptamana
- partial controlat (oricare simptom prerezent in oricare saptamana)
o simptome diurne > 2/saptamana
o limitarea activitatii: oricare
o simptome nocturne treziri: oricare
o nevoia de tratament > 2/saptamana
- necontrolat (3 sau mai multe din elementele de la control partial in oricare saptamana)

Indexul de predictive al AB modificat:

- copilul trebuie sa aiba un istoric de 4 sau mai multe episoade de wheezing cu cel putin un diagnostic de catre un
fizician
- copilul trebuie sa aiba un istoric de 4 sau mai multe episoade de wheezing cu cel putin unul dintre ele confirmat
de catre un fizician
- 1 criteriu major dintre:
o istoric familial de astm
o dermatita atopica diagnosticata de fizician
o sensibilitate alergica la cel putin 1 aeroalergogen
- sau 2 criterii minore dintre:
o sensibilitate alergica la lapte, oua sau nuci
o wheezing fara legatura cu infectii respiratorii
o eozinofilie >/= 4%

Diagnosticul diferential:

- cu toate cauzele de dispnee expiratorie

- wheezingul recurrent (4 saptamani):
o de cauze genetice
 fibroza chistica
 deficitul de alfa1-antitripsina
 diskinezia traheobronsica (boala cililor imobili)
o de cauze malformative
 chisturi bronhogene
 fistule esotraheale
 stenoze congenitale de trahee
o patologie inhalatorie: RGE
o alveolita alergica
o sarcoidoza
o tusea psihogena
o TBC de primoinfectie

Tratamentul crizei de astm:

- medicatia antiinflamatoare
- medicatia BD
- masuri terapeutice adjuvante

42
Tratament:

- obiectivele terapeutice sunt reprezentate de obtinerea unui nivel de control correct, in contextul unei bune calitati
a vietii
- evitarea factorilor declansatori:
o controlul mediului se poate face prin evitarea fumatului pasiv si a alergenilor
o educatia bolnavului si a parintilor este esentiala
- farmacoterapia:
o tratamentul medicamentos presupune:
 medicatie pentru criza (reliever)
 medicatie pentru prevenirea crizelor (controller)
 medicatia inhalatorie se va administra la copil, in functie de grupa de varsta, cu ajutorul unor
camera de spatiere, pentru ca medicamentul nebulizat sa ajunga cat mai profund
o medicatia de criza (reliever):
 beta2-agonisti (Salbutamol) cu durata scurta de actiune, 200 microg.(2 pufuri) din 20 in 20 minute,
timp de o ora, cu reevaluare ulterioara
 oxigenoterapie pentru a mentine SaO2 >/= 95%
 glucocorticoizi pe cale sistemica
 daca nu s-a obtinut raspuns imediat
 daca pacientul a primit recent corticosteroizi oral
 daca atacul astmatic este sever
 sedarea este contraindicata la pacientul in criza
 mucoliticele pot accentua tusea
 fizioterapia toracica creste disconfortul bolnavului si poate duce la desaturare

Tratamentul starii de rau astmatic:

- ATI!!!
- oxigenoterapie +/- ventilatie asistata
- corticoterapie i.v. (HSH, urbason, solumedrol), apoi p.o. (Prednison)
- salbutamol i.v.
- miofilin
- +/- antibiotic
- hidratare corecta i.v.
- terapia de alcalinizare cu NaHCO3 8,4% ???
- tratamentul complicatiilor (cord pulmonar, colaps vascular, edem cerebral)
- corectia anemiei

Tratamentul de fond intercritic:

- urmareste prevenirea unor noi crize de astm

- suprimarea factorului allergic:
o evitarea contactului allergenic
o terapia hiposensibilizanta
- evitarea contactelor infectante
- alegerea medicatiei se face in functie de nivelul de control, daca astmul nu este controlat cu treapta terapeutica
actuala se recomanda trecerea la o treapta superioara (step-up), urmand ca, dupa obtinerea controlului si
mentinerea acestuia sa se poata trece la o treapta inferioara (step-down)
- pasul 1:
43
 o terapia reliever: beta2-agonisti cu durata scurta de actiune (SABA)
o terapie de control: fara
o alte variante de control: doze mici de corticosteroizi
- pasul 2:
o terapia reliever: SABA
o terapie de control: doze mici de corticosteroizi inhalatori (ICS)
o alte variante de control: inhibitori de leukotriene (LTRA)
- pasul 3:
o terapia reliever: SABA sau ICS/beta2-agonisti cu durata lunga de actiune (LABA)
o terapie de control: doze mici/medii de ICS/LABA
o alte variante de control: doze medii/mari ICS sau doze mici ICS+LTRA
- pasul 4:
o terapia reliever: SABA sau ICS/LABA
o terapia de control: doze medii de ICS/LABA
o alte variante de control: doze mari de ICS sau LTRA
- pasul 5:
o terapia reliever: SABA sau ICS/LABA
o terapia de control: se adauga Omalizumab
o alte variante de control: doze mici de CSO (corticosteroizi orali)
- terapia de control:
o CSI si antileucotrienele sunt frecvent utilizate in tratamentul astmului la copil
o LABA se utilzeaza rar, iar combinatiile fixe CSI + LABA sunt folosite in treptele terapeutice superioare
o pentru copiii cu varsta < 5 ani (AB este suspectat la un copil cu > 3 episoade cu reversibilitate bronsica la
BD in 6 luni) se recomanda tratamentul controller astfel:
 beta2-agonisti intermitent, sau CSI, sau antileukotriene
 CSO cu durata scurta – in AB sever
o la copii intre 2-5 ani:
 terapie controller: de electie CSI
 antileukotriene in formele usoare/medii
 combinatii CSI+LABA, CSO – in AB sever

Complicatii:

- starea de rau astmatic

- complicatii mecanice: pneumothorax, pneumomediastin
- infectioase: pulmonare sau extrapulmonare
- cardiace: cord pulmonar acut sau cronic
- nervoase si psihologice
- somatice: torace globulos, hipotrofie staturo-ponderala (hipoxie cronica)
- complicatii ale terapiei

Evolutie:

- variabila, cu ameliorari si agravari imprevizibile

- fara tratament:
o 25% din crize dispar spontan
o 15% spre ameliorare
o crizele devin mai rare si mai usoare spre pubertate

44
 - cu tratament de fond al bolii (desensibilizari), nr.cazurilor care se vindeca si care au o evolutie favorabila este mai
mare

Prognostic:

- aproximativ 40% din cazuri au un prognostic favorabil

- circumstantele in care survine evolutia nefavorabila:
o varsta sub 2 ani si perioada adolescentei
o crize severe si frecvente
o persistenta interparoxistica a manifestarilor clinice
o prag de acetilcolina sub 150 microg.
o raspuns nesatisfacator la mijloacele terapeutice applicate
o tratament incorrect
o alterarea marcata a parametrilor functionali respiratori

PNEUMONIA ACUTA INTERSTITIALA

Pneumonia acuta interstitiala reprezinta inflamatia acuta pulmonara tradusa prin edem si infiltrate cu celule inflamatorii
a interstitiului pulmonar, responsabila de sindrom functional respirator moderat/sever si semne fizice pulmonare reduse
sau absente.

Termenul de “interstitiala” este impropriu din moment ce majoritatea acestor afectiuni sunt associate cu anomalii care
nu sunt limitate la interstitiul pulmonar, ci se extend in compartimentele bronsice si alveolare.

Factori determinanti:

- infectiosi:
o virali = VSR, v.gripale si paragripale, adenovirusurile 1, 2, 3, 5, 7, rinovirusuri (>60 tipuri), v.Coxsackie A9,
Echo 4, 7, 9, 11, 19, 20, v.incluziilor citomegalice, HIV, reovirusul 3, metapneumovirus (hMPV)
o microbieni = Myc.pneumoniae, ornitoza, Chlamydia, Legionella, Bordetella
o fungi = Pneumocystis carinii (considerat protozoar), aspergiloza
- inhalanti din mediu, subbstante toxice, tezaurismoze, medicamente
o particule anorganice: azbest, pudra de talc, zinc stearat, silicoza
o prticule organice: det.pneumonia de hipersensibilizare
o fum: acid sulfuric, acid hidrocloric
o vapori: clor, ammoniac, nitrogen dioxidic
o medicamente:
 antineoplazice (Ciclofosfamida, Azatioprina, Citozinarabinozida, 6-mercaptopurina, Vinblastin,
Bleomicina, Metotrexat)
 Nitrofurantoin, Penicilamina, saruri de aur
 cocaina
o pneumonia de iradiere

Factori favorizanti:

- varsta mica
- malformatii congenitale de cord
- deficitele imune
- hospitalismul
- sezonul rece si umed
45
 - igiena individuala si de mediu precara

Pneumonii interstitiale secundare:

- boli limfoproliferative (limfohistiocitoza, limfadenopatie angioimunoblastica, pneumonia interstititala limfoida,

pseudolimfoidul pulmonar)
- patologia metabolica:
o boli de stocaj (sindromul Hermansky-Pudlak)
o lipoidoza pulmonara (boala Gauche, Nieman-Pick)
o anomalii ale transportului de ioni (mucoviscidoza)
- boli degenerative (microlitiaza pulmonara idiopatica)
- boli neurocutanate (neurofibromatoza, ataxie-telangiectazie scleroza tuberosa)
- boli renale

Patogenie:

- factorul etiologic determina un raspuns imun umoral si cellular (alfa-IFN, IL-1, IL-2, IgAs, activarea MF)
- reactie inflamatorie vasculara si celulara
- intersitiu pulmonar: edem, hiperemie, macrophage, limfocite, plasmocite, ingrosarea interstitiului pulmonar cu
tulburari ale schimbului gazos, hipoxie si hipercarbie
- mucoasa traheo-bronsica: edem, exudat
- alveole: necroza
- exudat, membrane hyaline

Tabloul clinic:

- la sugar si copilul mic:

o perioada prodromala: 2-3 zile cu IACRS
 febra
 anorexie
 agitatie
 tuse spastica, rinoree
o debut brusc sau insidios:
 accentuarea semnelor prodromale
 instalarea sindromului toxi-infectios
o sindromul infectios:
 febra, alterarea starii generale
 facies palid-cianotic
 nas efilat
 ochi incercanati
 extremitati reci
o sindrom functional respirator intens:
 dispnee expiratorie cu polipnee > 40-50 respiratii/minut
 tiraj intercostal si subcostal, geamat expirator
 batai ale aripioarelor nazale
 cianoza peri-oronazala, pana la generalizata
 tuse chinuitoare uscata sau umeda
o sindrom fizic pulmonar absent sau sarac:
 MV inasprit, raluri bronsice si alveolare rareori

46
 - la copilul mare:
o debutul progresiv (3-4 zile):
 stare generala influentata
 febra moderata, cefalee
 catar rino-faringian
o perioada de stare:
 sindrom functional respirator mult mai atenuat decat la sugar
 examen fizic pulmonar negative sau raluri bronsice, dureri toracice

Paraclinic:

- HLG: leucopenie cu limfocitoza (frecvent)

- teste inflamatorii pozitive (VSH, CRP, fibrinogen)
- imunograma serica: IgM crescute
- identificarea agentului etiologic prin:
o culturi celulare din secretii nazo-faringiene si traheale
o ELISA: evidentiaza anticorpii specifici antivirali tip IgG si IgM (VIC, VSR)
o Evidentierea anticorpilor antivirali prin tehnici indirecte (RFC, hemaglutino-inhibare)
- Rx. toracica (caracteristica):
o trama interstitiala accentuate hilio-bazal sau hilio-apical
o ingrosarea vizibila a desenului bronho-vascular
o microatelectazii
o emfizem difuz bazal sau retro-sternal

Diagnostic pozitiv:

- 2 discordante majore:
o sindrom functional respirator sever + sindrom fizic pulmonar absent sau sarac
o sindrom fizic pulmonar sarac + semne radiologice pulmonare importante si caracteristice
- identificarea agentului etiologic prin culturi celulare, ELISA sau tehnici indirecte

Diagnostic diferential:

- bronsiolita acuta
- pneumonia alveolo-interstitiala cu Pneumocystis carinii
- bronchopneumonia
- pneumonia stafilococica
- fibroza pulmonara idiopatica
- pneumoniile bacteriene sau micelare
- tuberculoza pulmonara (granulia)
- febra Q
- hemosideroza pulmonara

Evolutie:

- favorabila in majoritatea cazurilor

- semnele clinice dispar in 8-10 zile
- semnele radiologice dispar in cateva saptamani
- la sugarul mic si premature are o mortalitate de 10%

47
Complicatii (rare):

- suprainfectia bronhopulmonara
- pleurezia, IC
- pneumothorax, pneumomediastin
- complicatii digestive (diareea parenterala)

Tratament:

- profilactic:
o protejarea si izolarea copiilor de persoanele cu simptome de boala
o vaccinarea antivirala: antigripala, antirujeolica, antirubeolica, anti-adenovirusuri
o chimioprofilaxia contactilor:
 Amantadina (Simmetrel) 4-8 mg/kg/zi pentru v.gripal
 Tiosemicarbazona (Marboran) pentru v.varicelo-zosterian
- igieno-dietetic:
o izolarea bolnavilor in incubator, boxe individuale sau saloane mici( T de 18-22*C, umiditate 40%)
o se va schimba pozitia bolnavului in pat la 1-2h interval
o aportul de lichide va fi adaptat tolerantei digestive si gradului de insuficienta cardio-respiratorie
- etiologic (antibioterapie):
o de regula nu
o da, in urmatoarele situatii:
 sugari mici, febrili, imunodeprimati
 bolnavi cu manifestari toxice marcate
 pneumonie interstitiala cu Myc.pneumoniae: Eritromicina 30-50 mg/kg/zi sau Doxiciclina 2-4
mg/kg/zi
 pneumonie interstitiala cu Chlamydia trachomatis: macrolide
 alte scheme: Ampicilina + Pieram
- patogenic:
o tratamentul IRpA
 permeabilizarea cailor respiratorii: mucolitice, aspirarea secretiilor
 combaterea tulburarilor de oxigenare: oxigenoterapie, +/- ventilatie asistata (PaO2 < 60, PaCO2 >
60)
 reducerea consumului de O2 la periferie
 combaterea tulburarilor acido-bazice (THAM, NaHCO3) si hidratare corecta
o tratamentul ICD
 Dopamina 5 microg./kg/min
 +/- tonicardiac – Digoxin, atac cu 0,04 mg/kg/doza in 3 prize la 8h, intretinere cu 1/3 din doza de
atac
 Furosemid 1 mg/kg/doza i.v.
o simptomatic
 combaterea tusei: Paxeladin, Calmotusin, Stoptussin, Akindex, Codeina fosforica
 combaterea febrei: AINS
 combaterea convulsiilor: Diazepam 0,3-0,5 mg/kg/doza i.v.
- tratamentul in conditiile in care nu se evidentiaza o conditie specifica:
o corticoizi sistemici
 Prednison 2 mg/kg/zi
 puls terapie cu Metilprednisolon 30 mg/kg adm.timp de 1h/zi, 3 zile consecutive
48
 o alti agenti citotoxici: Azatioprina, Ciclofosfamida, Metotrexat, Ciclosporina
o terapia specifica in conditiile in care se identifica o etiologie specifica: anti-TNF, anticorpi monoclonali –
pentru vasculita pulmonara si boli de tesut conjunctiv
o transplant pulmonar

Scor de gravitate:

SCOR SIMPTOM O2 < 90% IN TIMP DE O2 < 90% IN REPAUS HIPERTENSIUNE

SOMN/EXERCITII PULMONARA
1 Nu Nu Nu Nu
2 Da Nu Nu Nu
3 Da Da Nu Nu
4 Da Da Da Nu
5 Da Da Da Da

PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII (PNEUMOCISTOZA):

Pneumonia cu Pneumocysis carinii reprezinta o pneumonie alveolo-interstitiala grava, det.de Pneumocystis carinii, care
apare la sugarii si copiii cu deficit imun congenital sau dobandit.

Factorul determinant: Pneumocystis carinii

- ustomycetous red yeast fungus

- protozoar saprofit al cailor respiratorii de forma sferica, de 4-7 micrometri
- este conditionat patogen de starile de imunodeficienta
- se gaseste la om si la unele animale (caine, pisica, soareci, sobolani, iepure)
- la om se gaseste sub 3 forme:
o vegetative (trofozoit)
o prechist
o chist – forma de rezistenta in mediul inconjurator (saptamani, luni) si forma infectanta

Factori favorizanti:

- definesc macroorganismul imunocompromis si sunt obligatorii pentru ca infectia sa devina clinic manifesta
- prematuritatea si distrofia severa
- sugarul in primul trimestru de viata
- bolnavii hemato-oncologici (leucemie, limfom Hodgkin, limfoame maligne)
- bolnavii tratati cronic cu imunodepresoare
- bolnavii tratati cronic cu Prednison sau citostatice (LES, hepatite autoimune)
- imunodeficientele congenitale (hipo sau agammaglobulinemia congenitala)
- bolnavii cu infectie HIV stadiul P2 D2
- hospitalismul

Patogenie:

- Pneumocystis carinii (chist) patrunde pe cale aerogene in organismal imunocompromis

- plamani: multiplicare la nivelul alveolelor pulmonare, in pneumocitele de tip I
- macrofagele capabila de fagocitoza reprezinta linia I de apilare
- exudat alveolar spumos

49
 - in interstitiul pulmonar: infiltrate inflamator, linia a 2a de aparare fiind reprezentata de limfo-plasmocite,
macrofage, care realizeaza fagocitoza interstitiala
- la nivelul alveolelor: chistul devine trofozoit, care se multiplica (linia 1 de aparare), exudat alveolar spumos
- blocaj alveolo-capilar cu tulburari hematoza

Anatomie patologica:

- macroscopic:
o plamani de culoare rosie (hepatizatie)
o docimazie pozitiva
o la sectiune: crepitatii si exudat absente
o in suprainfectie: bronhoalveolita, exudat pozitiv
- microscopic:
o infiltrat limfo-plasmocitar-monocitar in interstitiul pulmonar, care este ingrosat si edematiat
o exudat alveolar PAS pozitiv (celule alveolare, parazit, macrofage, detritus celular)

Tablou clinic:

- incubatie de 20-60 zile ( !!! asimptomatica)

- debut insidios:
o scaderea apetitului
o stagnare sau scadere ponderala
o afebrilitate
o tuse spastica – quintoasa
o tahipnee afebrila (60-80 respiratii/minut)
o crize de dispnee si paloare (uneori)
- perioada de stare (detresa respiratorie severa):
o manifestari respiratorii
 tahipnee majora (100-120 respiratii/minut)
 cianoza peri-oro-nazala, pana la generalizata (rezistenta la O2)
 dispnee expiratorie cu tiraj supra si substernal, supra, inter si subcostal
 batai ale aripioarelor nazale
 sputa aerata buco-nazala
 semne fizice pulmonare sarace sau absente (scaderea sonoritatii sau hipersonoritate bazala, MV
inasprit, raluri bronsice)
o manifestari CV
 tahicardie, zgomote cardiace asurzite
 uneori semne de IC (hepatomegalie, turgescenta jugularelor, bombarea FA, edeme palpebrale si
pretibiale)
o manifestari digestive
 meteorism, hepatomegalie
 scaune diareice
o manifestari renale: oligurie
o manifestari SNC: afectarea de grade variate a senzoriului

Forme clinice:

- forma comuna s sugarului (prezentata)

- forma hipoimuna – hipoergica (survive la imunocompromisi, la orice varsta)

50
Paraclinic:

- HLG: anemie, leucocitoza cu eozinofilie (10-40% la copiii cu imunodeficiente preexistente)

- teste inflamatorii (VSH normal sau crescut, CRP pozitiva, fibrinogen crescut)
- ionograma sanguine:
o hipercalcemie (12-15 mg%) cauzata de acidoza, este specifica bolii
o hiperfosforemie
- proteinograma: hipoproteinemie, scaderea alfa si gama-globulinelor
- uree serica crescuta, hipoglicemie, LDH crescut
- gazele sanguine: PaO2 < 60 mmHg (hipoxie), PaCO2 > 50 mmHg (hipercarbie)
- !!! HIV + CD4
- ASTRUP:
o acidoza respiratorie initiala (pH scazut, PaCO2 crescut)
o acidoza mixta in evolutie (pH scazut, BE scazute, PaCO2 crescut)
- evidentierea chisturilor si a trofozoitilor, in aspiratul traheo-bronsic, punctatul pulmonar:
o trofozoitii: metoda May-Grumwald-Giemsa
o chistii: metoda Gram si Gomori
- evidentierea anticorpilor anti-Pneumocystis carinii in sange: metoda imunofluorescentei indirecte
- Rx. pulmonara:
o la debut: opacitati omogene perihilare cu tendinta la progresie spre periferia campurilor pulmonare
(emfizematoase)
o perioada de stare:
 imagine de “geam mat”: opacitati omogene situate in zonele perihilare, medii si varfurilor
pulmonare, hipoaeratie pulmonara
 bronhograma aerica evidenta
 imagine de “fagure de miere”: alternanta zonelor de emfizem cu cele de atelectazie
- scintigrama pulmonara cu galiu 67 i.v. sau technetium 99 in aerosoli: evidentiaza trofozoitii
- CT dupa administrare de galiu 67
- ECG: semne de supraincarcare ventriculara dreapta

Diagnostic pozitiv:

- argumente anamnestice:
o sugar sau copil mic cu tare biologice
o copil plurispitalizat
o imunodeficiente congenitale sau dobandite
o terapie imunosupresiva de durata
- argumente clinice:
o tahipnee afebrila
o mare detresa respiratorie
o examen fizic sarac sau negativ
- argumente paraclinice:
o “geam mat” la Rx.toracica
o identificarea trofozoitilor sau a formelor chistice in produsele patologice

Diagnostic diferential:

- pleuro-pneumonia stafilococica
- pneumonia interstitiala
51
 - bronsiolita acuta
- bronhopneumonia
- boala incluziilor citomegalice
- proteinoza alveolara
- miliara TBC
- hemosideroza pulmonara
- fibroza pulmonara idiopatica

Evolutie:

- fara tratament:
o deces in 50-80% din cazuri (forma comuna de boala)
o deces in 100% din cazuri la imunocompromisi
- cu tratament: evolutie favorabila in 60-80% din cazuri, dupa 2-8 saptamani

Tratament:

- profilactic:
o izolarea bolnavilor si a contactilor
o evitarea hospitalismului
o dezinfectia ciclica a incaperilor, mobilierului, incubatoarelor, izoletelor, nebulizatoarelor
o respectarea circuitelor pentru bolnavi, lenjerie, alimente, medicamente
o corectarea handicapurilor biologice
o profilaxia medicamentoasa:
 TMP-SMT 5 mg/kg/zi in 2 prize, 3 zile consecutive, administrare zilnica
 la pacientii cu antecedente de infectie de Pneumocystis carinii
 HIV pozitivi:
 indiferent de valoarea CD4 intre 1-12 luni
 CD4 < 500/mmc intre 1-5 ani
 CD4 < 200/mmc la copii > 6 ani
 pacienti imunodeficienti
 la categoriile cu risc crescut
 intoleranta la TMP-SMT:
 copii > 5 ani – Pentamidina aerosoli 300 mg (2x/luna)
 copii < 5 ani – Dapsone 5 mg/kg/zi zilnic
- igieno-dietetic: identic cu cel dn bronho-pneumopatiile acute
- etiologic:
o TMP-SMT (Cotrimoxazol, Biseptol, Septrin, Sumetrolim) 20 mg/kg/zi in 3-4 prize p.o. sau 10-15 mg/kg/zi
in 2 prize i.v., nivelul seric eficace 3-5 microg./ml
o Pentamidina (Lomidina f.= 3 ml = 120 mg) 4 mg/kg/doza/zi i.v. timp de 5 zile, apoi 3 mg/kg/doza/zi inca
9-16 zile (21 zile sau maxim 56 mg/kg/cura), !! la suplimentarea cu acid folic
o Pirimetamina 1 mg/kg/zi p.o., 14 zile
o Clindamicina 30 mg/kg/zi i.v., 14 zile
o Atovaquone 40 mg/kg/zi la adolescent si adult
o Trimetrexat 45 mg/kg/zi la adult
o antibioterapie in caz de suprainfectie: Rocephin +/- Gentamicina
- patogenic:
o tratamentul IRp
52
  permeabilizarea cailor respiratorii: extensia capului, fluidifiante, aspirare secretii
 combaterea tulburarilor de oxigenare: oxigenoterapie +/- ventilatie asistata
 scaderea consumului de O2 la periferie
 combaterea tulburarilor HE si AB
 hidratarea corecta p.o. sau p.e.v.
 la pacientii > 13 ani, daca PaO2 > 70 mmHg, administrarea de Prednison (80 mg/zi in ziua 1-5, apoi
40 mg/zi in ziua 6-10, apoi 20 mg/zi ziua 11-21) sau Dexametazona 0,5 mg/kg/zi
o tratamentul IC
 Dopamina 5 microg./kg/doza in p.e.v. 30 minute
 Digoxin + Furosemid
 administrarea judicioasa de lichide sau NPT
 supleere imuna: Ig i.v. 400 mg/kg/zi, 3 zile
- simptomatic:
o combaterea tusei: Paxeladine, Antitusin, Calmotusin
o combaterea hipoglicemiei: glucoza 33% 1-2 ml/kg i.v. lent
o combaterea hipercalcemiei si hiperfosforemiei: scaderea aportului de calciu si fosfor alimentar,
administrarea de vitamina D
o combaterea hipocalcemiei (rar): calciu gluconic 10% 3-4 ml/kg in p.e.v. lent
o combaterea convulsiilor: Diazepam 0,3-0,4 mg/kg/doza i.v.

Complicatii:

- infectioase:
o bacteriene: pulmonare, extrapulmonare, sistemice
o fungi: candidoza generalizata, histoplasmoza
o virale: boala incluziilor citomegalice
- mecanice: pneumothorax, pneumomediastin
- functionale: IC
- legate de tratament (Pentamidina): induratie, abces si necroza la locul injectiei, nefrotoxicitate,
hipo/hiperglicemie, HTA, hipercalcemie, hiperfosforemie

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA (PNEUMONIA FRANCA LOBARA):

Pneumoniile bacteriene:

- frecvent:
o Str.pneumoniae: cea mai frecventa cauza de pneumonie
o H.influenzae
o Klebsiella pneumoniae
- rar:
o S.aureus
o Str.pyogenes
o Ps.aeruginose
o Neisseria meningitidis
- foarte rar:
o Y.pestis
o B.pseudomallei
o Acinetobacter calcoaceticus

53
Pneumonia pneumococica:

- infectie acuta pulmonara, det.de diplococcus pneumoniae

- anatomic: alveolita fibrino-leucocitara confluenta cu topografie lobara sau segmentara
- clinic: sindrom de condensare pulmonara

Factor determinant: pneumococul tip 14, 16, 19, 23

Factori favorizanti:

- varsta (incidenta maxima intre 2-4 ani)

- sexul M
- sezonul rece (octombrie-martie)
- bolile anergizante (rujeola, tuse convulsiva, gripa)
- afectiuni cronice bronho-pulmonare (astm, mucoviscidoza, bronsiectazie)
- fum, agenti chimici (irita mucoasa respiratorie)
- splenectomia, asplenia functionala (splina neutralizeaza bacteriile incapsulate)
- frecventarea colectivitatilor de copii (risc crescut de infectie pneumococica)

Patogenie:

- pneumococul este un coc gram pozitiv, capsulat, ce prezinta antigenele C, M

- patrunde pe cale aerogene si insamanteaza lichidul alveolar, unde are loc multiplicarea pneumococului
- limitarea multiplicarii, aflux de PMN, hematii, macrofage
- creste fagocitoza si opsonizarea
- exudat alveolar, leziuni alveolare (se extend centripet)
- alterarea schimburilor gazoase
- diseminarea infectiei pe cale sanguine si limfatica

Anatomie patologica:

- 4 stadii evolutive
- stadiul congestiv: ore, lichid alveolar putin, alveole aerate, edem
- stadiul de hepatizatie rosie: 1-3 zile, alveolita fibrino-leucocitara, alveole nearate
- stadiul de hepatizatie cenusie: 3-4 zile, alveolita leucocitara, fibrina este distrusa
- stadiul de rezolutie: continutul alveolelor este fagocitat, alveolele se repneumatizeaza

Repartitia anatomica procentuala a procesului patologic de condensare pulmonara: predominant in plamanul drept
(predominant in lobul inferior).

Tabloul clinic:

- debut variabil:
o tipic brusc: febra (39-40*C), frison, junghi toracic, tahipnee, tahicardie, tuse, cefalee, prostratie (copil
mare)
o atipic: cu IACRS 2-3 zile, febra, frison, stare generala alterata, dureri abdominale, diaree, convulsii,
fenomen de colaps circulator (copil mic)
o inselator:
 pseudomeningeal (LCR normal)
 pseudoapendicular
- perioada de stare:

54
 o manifestari clinice generale:
 febra (39-40*C) timp de 4-5 zile, apoi scade in “crizis” sau progresiv
 stare generala alterata
 neliniste
o manifestari respiratorii functionale:
 tuse seaca, apoi umeda, apoi ruginie
 dispnee mixta cu tahipnee
 batai ale aripioarelor nazale
 geamat
 durere toracica (inconstant)
o manifestari respiratorii fizice:
 ampliatii toracice asimetrice
 exacerbarea vibratiilor vocale
 matitate sau submatitate
 suflu tubar, raluri crepitante
 in caz de pleurezie: matitate lemnoasa, abolirea MV, +/- suflu pleuritic
o manifestari CV: tahicardie, frecatura pericardica, +/- IC
o manifestari digestive: limba saburala, anorexie, varsaturi, meteorism abdominal, hepatomegalie
o manifestari renale: oligurie, urini hipercrome
o SNC: agitatie, delir, semne meningeale pozitive, +/- convulsii

Paraclinic:

- HLG: leucocitoza cu polinucleoza (15-40 000/mmc), daca sunt < 5000/mmc indica prognostic rezervat
- teste inflamatorii pozitive (VSH, fibrinogen, CRP)
- examen bacteriologic (sputa, aspirat traheal, lichid pleural, sange) evidentiaza pneumococul in 50% din cazuri
- evidentierea antigenelor pneumococice C si M in sputa, sange, urina, LCR, prin contraimunoelectroforeza
- determinarea c% polizaharidului C pneumococic in sange, dupa 2-3 saptamani de evolutie a bolii
- determinarea gazelor sanguine: hipoxie, hipercarbie
- testele functionale respiratorii (VEMS, CV, CR): IRp restrictive
- Rx. toracica: opacitate omogena, de intensitate subcostala, de forma triunghiulara, cu varful in hil si baza la
peretele toracic

Diagnostic pozitiv:

- anamneza pozitiva pentru IACRS la copilul mic, si febra, frison si junghi toracic la copilul mare
- semne fizice de condensare pulmonara: matitate, suflu tubar, raluri crepitante
- identificarea pneumococului sau a antigenelor pneumococice (C, M) in produsele patologice
- Rx. toracica: opacitate triunghiulara ocupand un loc sau segment pulmonar

Diagnostic diferential:

- pneumonii bacteriene de alta cauza (Hemophilus, Mycoplasma, streptococ, Klebsiella, stafilococ, anaerobi etc.)
- bronhopneumonia pseudolobara
- abcesul pulmonar
- atelectazia pulmonara
- pleureziile sero-fibrinoase sau purulente
- TBC pulmonara
- carcinoame bronho-pulmonare

55
 - apendicita acuta, peritonita acuta
- meningita acuta, encefalita acuta

Evolutie:

- fara tratament:
o febra in platou 5-7 zile
o scaderea febrei in “crizis” (paloare, hipersudoratie, hTA, bradicardie, poliurie)
o semnele fizice dispar progresiv in 7-10 zile
o semnele Rx. dispar in 2-3 saptamani
o deces (rareori)
- cu tratament:
o febra scade in 1-4 zile
o starea generala se amelioreaza rapid
o manifestarile fizice si cele Rx. involueaza progresiv

Tratament:

- profilactic:
o tratarea corecta a virozelor respiratorii
o vaccin polizaharidic pneumococic: la bolnavi splenectomizati sau cu asplenia functionala (nivel protector
= 2 ani)
o profilaxia continua cu penicilina la splenectomizati si imunocompromisi (discutabila)
o corectarea tarelor biologice si a defectelor pulmonare si cardio-vasculare
- igieno-dietetic: identice celorlalte IACRS si bronho-pneumatii acute
- etiologic:
o Penicilina G 100 000 UI/kg/zi de 4x i.v. la copilul mic si 4x300-400 000 UI/zi la copilul mare
o CFS 100 mg/kg/zi
o Eritromicina proprionil 30-50 mg/kg/zi
o Cloramfenicol hemisuccinat 50-100 mg/kg/zi
- patogenic:
o combaterea hipoxiei: oxigenoterapiei
o tratamentul IC: Digoxin 0,04 mg/kg/doza de atac, 1/3 din doza de atac pentru intretinere
o tratamentul socului infectios: Dopamina +/- corticoterapie
o corectia dezechilibrelor HE si AB: p.e.v.
o drenajul chirurgical al colectiei pleurale
o antipiretice +/- sedative

Complicatii:

- de vecinatate: pulmonare (abcedare, atelectazie, fibroza, pleurezie)

- la distanta:
o pericardita
o endocardita
o decompensarea cardiaca
o osteomielita
o septicemia
o meningita pneumococica (grava)

56
BRONHOPNEUMONIA (PNEUMONIA LOBULARA):
Bronhopneumonia:

- pneumonie bacteriana cu distributie lobulara

- specifica sugarului si copilului mic
- are ca substrat anatomo-patologic un proces inflamator multinodular cu prinderea concomitenta a bronhiilor si a
alveolelor unor teritorii limitate (lobulare)

Factori determinanti:

- agenti bacterieni:
o pneumococul, stafilococul
o streptococul, Klebsiella
o H.influenzae
o Ps.aeruginosa
o Proteus, Brucella, germeni anaerobi

Factori favorizanti (scad mecanismele de aparare antibacteriana):

- varsta mica (<2 ani)

- handicapuri biologice (distrofie, prematuritate etc.)
- infectii virale anergizante in antecedentele apropiate (gripa, rujeola, tuse convulsiva)
- afectiuni cronice respiratorii (mucoviscidoza, bronsiectazie, malformatii bronho-pulmonare)
- imunodeficiente congenitale sau dobandite
- sezonul rece

Fiziopatologie:

- agentii bacterieni patrund pe cale bronhogena sau hematogena

- depasirea barierei antiinfectioase (tuse, cili, IgAs, macrofage)
- ajung in mucoasa bronho-alveolara, unde declanseaza o bronhoalveolita supurativa circumscrisa
(bronhopneumonie)

Anatomie patologica:

- macroscopic:
o nodulul Charcot: bronhoalveolita supurativa circumscrisa (leziune caracteristica)
o zonele de bronhoalveolita alterneaza cu zone de parenchim pulmonar normal
- microscopic – nodulul Charcot este format din centru spre periferie astfel:
o bronhie: centrala
o zona centrala supurativa: alveolita leucocitara
o zona medie catarala: alveolita descuamativa
o zona periferica: congestive

Tablou clinic:

- perioada prodromala (semne de IACRS):

o tuse uscata
o coriza
o febra moderata

57
 o obstructie nazala
o agitatie, anorexie
- debut acut:
o hipertermie (39-40*C)
o agitatie, anxietate
o tulburari respiratorii (tuse, tahipnee)
o convulsii tonico-clonice (uneori)
- sindrom toxi-infectios:
o stare de neliniste, agitatie sau apatie
o febra (39-40*C) neregulata
o facies palid-cenusiu
o distensie abdominala (ileus paralitic)
o tulburari digestive (varsaturi, diaree)
o convulsii, meningism
o oligurie
- sindrom CV:
o semne de insuficienta circulatorie periferica:
 tahicardie, puls greu perceptibil
 extremitati reci, marmorate, cianotice
 facies palid, mucoase uscate
o semne de IVD:
 facies vultuos
 turgescenta jugularelor
 bombarea fontanelei anterioare
 hepatomegalie, tahicardie

Diagnostic pozitiv:

- simptomatologie plurisindromatica:
o functional respirator
o CV
o toxi-infectios
- examenul fizic pulmonar: raluri subcrepitante
- Rx.: opacitati micro/macronodulare in campurile pulmonare

Forme clinico-etiologice in raport cu varsta:

- saptamana 0-2:
o streptococul de grup B, Streptococcus agalactiae
o gram negativi enterici (ex.E.coli)
o S.aureus
o U.urealyticum: cea mai frecventa cauza de pneumonie la prematurul < 34 saptamani
o infectiile congenitale: Toxoplasma gondii, Rubella, CMV, Herpes simplex – TORCH, altele (Treponema
pallidum, rujeola)
o Klebsiella
- 2 saptamani-6 luni:
o Chlamydia trachomatis: realizeaza pneumonia afebrile
- 6 luni-5 ani:

58
 o Str.pneumoniae
o H.influenzae tip B
- > 5 ani:
o Myc.pneumoniae
o S.aureus

Forme clinico-etiologice:

- bronhopneumonia streptococica:
o det.de Str.beta-hemolitic de grup A
o afecteaza electiv copiii mici intre 3-5 ani
o det.lez necrotice si ulceratii neregulate cu exudat, edem, hemoragii ale mucoasei traheo-bronsice
o tabloul clinico-Rx. de bronhopneumonie asociaza:
 pleurezie, osteomielita
 artrita, septicemie
- bronhopneumonia cu H.influenzae:
o tablou clinico-Rx. de bronhopneumonie
o alte stari morbide: epiglotita, meningita
o HLG: leucocitoza cu polinucleoza importanta
- bronhopneumonia cu Klebsiella:
o apare electiv la nou-nascutul prematur
o tablou clinico-Rx. de bronhopneumonie trenanta +/- pleurezie purulenta
o exudat vascos la nivelul cavitatii bucale
o tulburari digestive (varsaturi, diaree)
- bronhopneumonie cu piocianic:
o evolueaza in contextual unei septicemii cu b.piocianic
o tablou clinico-Rx. de bronhopneumonie
o leziuni necrotice cutanate
o meningita

Paraclinic:

- HLG: leucocitoza cu polinucleoza

- teste inflamatorii pozitive
- IDR 2U PPD negativ
- gazometria sanguine: hipoxie, hipercarbie
- ASTRUP: acidoza mixta (respiratorie si metabolica)
- ionograma sanguina: diselectrolitemie
- culturile bacteriene (aspirat traheal, sange, lichid pleural): evidentiaza agentul etiologic
- LCR: pleiocitoza, proteinorahie (inconstant)
- F.O.: staza venoasa
- ECG: tulburari de repolarizare
- Rx.toracica caracteristica: opacitati rotunde micro sau macronodulare (de la cativa mm pana la 2-3 cm),
diseminate in ambele campuri pulmonare, sau confluente in pseudolobuli
- forme radiologice:
o forma paravertebrala
 frecventa la nou-nascuti, prematuri, distrofici
 este favorizata de decubitul dorsal

59
  opacitati macronodulare, cu tendinta la confluare, dispuse paravertebral bilateral
o forma hilio-bazala
 opacitati neomogene localizate hilar si paracardiac, care coboara pana la unghiul cardio-frenic
o forma segmentara sau “pseudolobara”
 apare la sugarul mare si copilul mic
 opacitate omogena, trunghiulara, bine delimitata, cu topografie segmentara

Diagnostic diferential:

- bronsiolita acuta emfizematoasa sau edematoasa

- pneumonia interstitiala
- pneumonia franca lobara
- stafilococia pleuro-pulmonara
- pneumonia cu Pneumocystis carinii
- abces pulmonar
- tuberculoza miliara
- hemosideroza pulmonara
- atelectazie pulmonara
- adenopatie traheo-bronsica
- tumori primare sau secundare (neurinom, metastaze)

Tratament:

- igieno-dietetic:
o internarea bolnavilor in boxe individuale sau saloane mici cu T=18-22*C si umiditate 40%
o schimbarea pozitiei bolnavului in pat la 1-2 ore interval (evita staza si atelectazia)
o alimentatia va fi adaptata tolerantei digestive si gradului de insuficienta cardio-respiratorie
o aportul de lichide la bolnavii cu IC:
 p.o.=100 ml/kg/zi
 i.v.=50-60 ml/kg/zi
- etiologic:
o in bronhopneumonia necomplicata cu germene neidentificat:
 sugar sub 3 luni (streptococ, enterococci, stafilococi)
 Ampicilina + Gentamicina i.v.
 Lincomicina
 Vancomicina
 Meticilina
 Rocephin
 3 luni-5 ani (pneumococ, H.influenzae, streptococ)
 Penicilina G 100 000 UI/kg/zi de 4x i.v. + Gentamicina
 Ampicilina + Gentamicina
 Rocephin 50-100 mg/kg/zi de 2x i.v. + Gentamicina sau Pierami
 > 5 ani (pneumococ >90% din cazuri)
 Penicilina G 100-500 000 UI/kg/zi de 4x
 durata antibioterapiei: 7-10 zile
- medicatia actuala:
o in bronhopneumonia cu germene neidentificat:
 Ceftriaxona 100 mg/kg/zi in 2 prize i.v.
60
  Gentamicina 4-6 mg/kg/zi in 2 prize i.v.
o in bronhopneumonia cu germene identificat:
 pneumococ penicilino-rezistent: Vancomicina 60 mg/kg/zi in 3 prize i.v.
 germeni gram negativi:
 Meropenem 60 mg/kg/zi in 3 prize i.v.
 Imipenem 60 mg/kg/zi in 3 prize i.v.
 Piperacilina + Tazobactam 300 mg/kg in 3 prize i.v.
 stafilococ:
 Linezolid 30 mg/kg/zi in 3 prize i.v.
 Vancomicina 60 mg/kg/zi in 3 prize i.v.
 agenti micotici: Fluconazol, Caspofungin
- patogenic:
o tratamentul ICD:
 Dopamina
 Digoxin 0,04 mg/kg/doza de atac, adm.in 3 prize la 8h interval, apoi intetinere cu 1/3 din doza de
atac/zi
 Furosemide 1 mg/kg/doza i.v.
o combaterea colapsului vascular: Dextran + Dopamina +/- corticoterapie i.v.
o combaterea edemului cerebral acut: mannitol 10-20% = 0,5-1 g/kg/zi i.v.
o corectarea deshidratarii si a dezechilibrelor HE si AB: solutii gluco-saline
o corectarea hipoxiei: oxigenoterapie +/- ventilatie mecanica asistata
- simptomatic:
o combaterea febrei: Aspirina, Paracetamol, Ibuprofen
o combaterea agitatiei: Cloralhidrat
o combaterea convulsiilor: Diazepam
- chirurgical: drenajul colectiilor purulente (pleurale, abcese)

Evolutie:

- spre vindecare:
o 5-7 zile (tratament)
o 2-3 saptamani (tare biologice)
- complicatii:
o infectioase
 endocardita, pericardita
 pleurezie, meningita
 hepatita, septicemie
o mecanice: pneumothorax, pneumomediastin
o functionale: IRpA, IC, insuficienta circulatorie acuta
o altele: tulburari digestive
- mortalitate de 3-5%

PNEUMONIA STAFILOCOCICA (STAFILOCOCIA PLEURO-PULMONARA):

Stafilococia pleuro-pulmonara reprezinta o afectiune respiratorie grava si rapid progresiva, det.de S.aureus, caracterizata
prin:

- leziuni pulmonare abcedante, buloase si pneumothorax

61
 - manifestari toxico-septice
- insuficienta respiratorie

Etiologie:

- factorul determinant: S.aureus, coc gram pozitiv, aerob, nesporulat si neincapsulat, ce produce:
o betalactamaza: penicilinaza, explicanda rezistenta bacteriei la penicilina, streptomicina, tetraciclina si
meticilina
o exotoxine si enzime ce dau agresivitatea si virulenta stafilococului:
 stafilocoagulaza: produce tromboze vasculare ce duc la microabcese
 alfa-hemolizina: necroza tisulara
 stafilokinaza: actiune fibrinolitica ce duce la fragmentarea trombilor, cu producerea de emboli
septice
 leucocidina: degranularea leucocitelor
 hialnuronidaza: factorul de difuziune stafilococica
 toxina exfoliativa: sindrom Lyell sau boala Ritter
 enterotoxinele A, B, C, D, E: toxiinfectiile alimentare stafilococice
 proteina A + catalaza + acidul techoic + leucocidina + peptoglicani: confera stafilococului
posibilitatea de aderenta la tesuturi si interfereaza mecanismele de aparare ale gazdei
 lipaza, dezoxiribonucleaza
 enzimele H-K: blocheaza opsonizarea si fagocitarea germenilor
- factori favorizanti:
o varsta mica (< 2 ani)
o hospitalismul (surse de stafilococii multirezistente)
o tarele biologice (prematuritate, dismaturitate, distrofie)
o boli anergizante recente (rujeola, gripa, tuse convulsiva)
o deficite imune congenitale sau dobandite
o anotimpul rece si umed
o conditii de mediu insalubre
o igiena individuala si de mediu precara

Patogenie:

- S.aureus patrunde in organism pe cale bronhogena (80%) sau hematogena (20%)

- depaseste bariera antiinfectioasa (tuse, cili, macrofage) si elibereaza exotoxine si enzime stafilococice
- bronhopneumonie abcedanta
- determinari peripleurale (piopneumotorax)
- determinari pulmonare (bule, vomica)
- determinari peribronsice (fistula bronho-pleurala, pneumothorax cu supapa)

Tablou clinic:

- debut brutal cu:

o sindrom toxi-infectios:
 febra, stare generala alterata
 tegumente palide-cianotice
 extremitati reci, marmorated (soc)
 tahicardie, hTA, oligurie
 meteorism abdominal (ileus paralitic)

62
  anxietate, alterarea senzoriului
o sindrom de detresa respiratorie:
 dispnee mixta, polipnee, tiraj
 batai ale aripioarelor nazale
 cianoza peri-oro-nazala, geamat
- perioada de stare cu 4 stadii evolutive (neobligatorii):
o pneumonie interstitiala
o pneumonie abcedanta
o pneumonie buloasa
o stadiul pleuritic
- stadiul de pneumonie interstitiala:
o discordanta dintre manifestarile generale grave si saracia examenului fizic pulmonar
o manifestarile generale:
 stare generala alterata, febra inalta
 tegumente palid-cianotice, chiar pamantii
 extremitati reci, marmorate, cu timp de recolorare crescut
 hTA
 meteorism abdominal, hepato-splenomegalie, manifestari digestive
o manifestari functionale respiratorii:
 tuse seaca, chinuitoare
 dispnee expiratorie, polipnee, tiraj, geamat expirator
 batai preinspiratorii ale aripioarelor nazale
 +/- junghi toracic (scolar)
 frisoane
o examenul fizic pulmonar:
 negativ sau hipersonoritate a unui hemitorace
 zone de submatitate
 MV inasprit, +/- raluri bronsice
- stadiul de pneumonie abcedanta:
o tabloul clinic este dominat de sindromul toxi-infectios
o manifestarile fizice si Rx. pulmonare: bronhopneumonie abcedanta masiva
o examenul fizic pulmonar:
 submatitate la nivelul hemitoracelui afectat
 respiratie “suflanta”
 raluri crepitante si subcrepitante
- stadiul de pneumonie buloasa:
o sindrom functional respirator: exacerbarea disfunctiei ventilatorii
o examen fizic pulmonar: hipersonoritate, diminuarea MV la nivelul teritoriului pulmonar cu bule
o in evolutie bulele pot determina:
 sindrom asfixic
 complicatii mecanice: pneumothorax, pneumomediastin, emfizem subcutanat
o manifestate prin:
 accentuarea brusca a detresei respiratorii
 sete de aer
 dispnee, tahipnee, tiraj marcat
 tahicardie pana la bradicardie

63
  bradipnee pana la accentuarea cianozei in evolutie
 hipersonoritate pana la timpanism
 abolirea MV
 deplasarea matitatii cordului de partea neafectata
- stadiul pleuritic (50%):
o agravarea starii generale si fenomene toxice
o accentuarea insuficientei respiratorii
o prezenta semnelor clinice ale exudatului pleurale:
 reducerea excursiilor hemitoracelui afectat
 matitate lemnoasa initiala (pleurezie), apoi submatitate sau hipersonoritate (piopneumotorax)
 abolirea MV +/- suflu pleuritic

Paraclinic:

- HLG:
o anemie hipocroma intrainfectioasa
o leucocitoza > 20 000/mmc cu neutrofilie (>75-80%) si devierea la stanga a formulei leucocitare
- teste inflamatorii intens pozitive (VSH > 50 mm/h, fibrinogen crescut, CRP crescuta, alfa2-glob.crescute)
- gazele sanguine: hipoxie, hipercapnie
- ASTRUP: acidoza metabolica
- ionograma sanguina: diselectrolitemie
- examenul pleural:
o reactia Rivalta pozitiva
o PMN > 1000/mmc
o densitate > 1016
o protein totale > 2,5g%
o glucoza < 60mg%
o cultura: S.aureus
- hemocultura, lichid pleural, +/- LCR: S.aureus
- Rx.:
o stadiul de pneumonie interstitiala:
 modificari Rx.pulmonare unilaterale (65%) sau bilaterale (25%)
 accentuarea interstitiului pulmonar hilio-bazal
 opacitati nodulare cu contur imprecise, diseminate unilaterale sau bilaterale: bronhopneumonie
abcedanta
o stadiul de pneumonie abcedanta: apar imagini hidroaerice
o stadiul de pneumonie buloasa: imagini clare, rotunde, cu contur net, fara trama pulmonara in interior, de
marimi variate, uneori cu caracter extensive
o stadiul pleuritic (aspecte diverse):
 pleurezie minima: voalarea sinusului costo-diafragmatic
 pleurezie masiva a mari cavitati: opacitate interesand un hemitorace, cu deplasarea mediastinului
contralateral
 piopneumotorax: imagine hidroaerica pleurala

Diagnostic pozitiv:

- anamneza pozitiva pentru infectie stafilococica (cutanata, mucoase)

- manifestari clinice toxico-septice:

64
 - severitatea sindromului functional respirator
- tablou clinico-Rx. de pneumonie interstitiala, abcedata, buloasa si/sau pleuro-pulmonara (piopneumotorax)
- identificarea S.aureus in produsele patologice (sange, lichid pleural, LCR)

Diagnostic diferential:

- pneumoniile interstitiale virale sau nevirale

- alte pneumonii bacteriene (pneumcocica, streptococica, H.influenzae, Klebsiella, E.coli)
- pneumonia cu Pneumocystis carinii
- bronhopneumonia
- tuberculoza pulmonara
- bronsiolita acuta
- chistul pulmonar congenital
- chistul hidatic pulmonar
- emfizemul pulmonar gigant
- pleureziile sero-fibrinoase sau purulente de alta cauza

Evolutie:

- fara tratament (evolutie naturala): frecvent nefavorabila cu deces prin stare toxico-septica si/sau complicatii
mecanice
- cu tratament medico-chirurgical intensiv, evolutia este trenanata (6-8 saptamani), iar ulterior se poate inregistra:
o vindecare (majoritatea cazurilor)
o reactii interstitiale persistente 1-2 luni
o leziuni buloase unice sau multiple care involueaza concentric in 2-12 luni

Complicatii:

- septice extrapulmonare
o artritele septice +/- osteomielita
o abcesul cerebral, meningita purulenta
o pericardita purulenta
o endocardita bacteriana
o infectia urinara, septicemia
o hepatita si anemia intrainfectioasa
- suprainfectia cu un al doilea agent microbian (gram negativ)
- mecanice: piopneumotorax, pneumomediastin
- functionale: insuficienta cardio-respiratorie acuta

Tratament:

- profilactic:
o izolarea si tratarea corecta a infectiilor stafilococice (copii, anturaj, personal de ingrijire)
o respectarea normelor de igiena individuala, colectiva si de mediu
o corectarea tarelor biologice
o stimularea apararii antiinfectioase la persoanele cu risc infectios (vaccin antistafilococic, polidin, broncho-
vaxon, bronhodin, ribomunil, echinacea etc.)
- igieno-dietetic:
o spitalizarea obligatorie in boxe individuale sau saloane mici cu T=18-22*C si umiditate 40%

65
 o alimentatia va fi adaptata tolerantei digestive si gradului de insuficienta cardio-respiratorie (orala – in
formele usoare si medii, parenterala – in formele severe de boala)
- etiologic:
o de prima intentie:
 Ceftriaxona 100 mg/kg/zi i.v. + Gentamicina 4-6 mg/kg/zi i.v.
 Augmentin: 50 mg/kg/zi i.v. in 2-3 prize
o Rocephin 50-100 mg/kg/zi i.v. + Gentamicina 6 mg/kg/zi i.v.
o Oxacilina 200-300 mg/kg/zi in 4 prize i.v. + Gentamicina 6 mg/kg/zi in 2 prize i.v. sau Amikacina 15-20
mg/kg/zi in 2 prize i.v.
o peniciline antistafilococice: Dicloxacilina 100 mg/kg/zi, Flucloxacilina 80-120 mg/kg/zi
o quinolone: Ciprofloxacina 10 mg/kg/zi
o antibiotice antistafilococice de rezerva:
 Linezolid 30 mg/kg/zi o.v. in 3 prize
 Vancomicina 40-50 mg/kg/zi i.v. in 3 prize (60 mg???)
 Lincomicina 20 mg/kg/zi i.v. in 2 prize
o durata tratamentului cu antibiotice: 3-4 saptamani
- patogenic:
o tratamentul IRp: permeabilizarea cailor respiratorii, oxigenoterapia, hidratare corecta, tratamentul
dezechilibrelor AB
o tratamentul IC: Digoxin, Furosemid
o combaterea colapsului: Dextran, Dopamina, +/- HSH
o profilaxia sau tratamentul CID: Heparina 100-400 UI/kg/zi in 4 prize i.v.
- simptomatic:
o combaterea febrei: AINS
o combaterea tusei: Paxeladin, Calmotusin, Akindex
o combaterea agitatiei: Cloralhidrat sau Fenobarbital (discutabil)
o combaterea convulsiilor: Diazepam, Midazolam
o tapotaj
- chirurgical:
o toracocenteza (lichid pleural > 10 mm/Rx. pulmonara)
 stabileste natura lichidului pleural
 permite identificarea agentului etiologic
 permite drenarea lichidului purulent (dificil)
o pleurotomia
 se efectueaza cu tub de dren
 permite drenarea colectiilor purulente mari si vascoase
 permite reexpansionarea plamanului colabat
 tubul de dren se poate mentine 2-3 saptamani

66
CURS 5. BOALA DIAREICA ACUTA
Boala diareica acuta (BDA) reprezinta malabsorbtia temporara a apei, electrolitilor si a unor principii alimentare
(dizaharide, grasimi), soldata cu cresterea frecventei si volumului scaunelor cu scaderea consistentei lor, precum si
pierderile hidroelectrolitice ce conduc la scadere ponderala de grade variate.

Cauze determinante:

- infectioase:
o enterale
 virale: rotavirus, enterovirusuri, adenovirusuri, parvovirus-like, coronavirusuri, astrovirusuri,
calicivirusuri, norwalk-like virus
 bacteriene: E.coli, Salmonella, Shigella, C.jejuni, Yersinia, Clostridium, V.holerae, S.aureus,
Klebsiella
 parazitare: giardia
 micotice
o parenterale: rinofaringite, OMC, otomastoidite, bronhopneumonie, ITU, septicemie, piodermite
- greseli alimentare:
o cantitative: supra si subalimentatia
o calitative: dilutii sau concentrari necorespunzatoare de lapte, excese alimentare unilaterale (fainoase),
exces de fructe – laxative
- antibiotice cu spectru larg (p.o.): Ampicilina, Tetraciclina, Neomicina, Clindamicina
- alergii: IPLV si soia
- distrofia

Cauze favorizante:

- carente de ingrijire: igiena individuala si de mediu deficitara, caldura sau frigul excesiv
- constitutionale: varsta mica (0-3 luni), prematuritatea, dismaturitatea, rahitismul, diatezele exudative si limfatice

Patogenie:

- cauzele determinante diverse determina tulburarea digestiei principiilor nutritive

- la nivelul tubului digestive normal determina:
o modificarea pH chim.alim.
o alterarea absorbtiei si secretiei intestinale
o accelerarea motilitatii intestinale
- duc la aparitia scaunelor diareice

Mecanisme patogenice in BDA cauzate de agenti bacterieni:

- mecanismul enteroinvaziv:
o ingestia germenilor si proliferarea lor intraluminala
o aderarea germenilor la mucoasa intestinala (chemotaxis, prin pili sau fimbrii)
o penetrarea mucoasei intestinale si multiplicarea germenilor in epiteliul intestinal
o inflamatia acuta a mucoasei (hiperemie, distructii, ulceratii, edem)
o scaune muco-pio-sanguinolente
o germeni implicati: Shigella, E.coli enteroivnaziv, Y.enterocolitica, C.jejuni, unele salmonelle etc.
- mecanismul enterotoxigen:

67
 o ingestia germenilor
o proliferarea intraluminara a germenilor si aderarea lor la mucoasa intestinala
o producerea de enterotoxine si fixarea enterotoxinelor pe receptorul enterocitar
o activarea adenilciclazei enterocitare si cresterea concentratiei de AMPc enterocitar
o deschiderea canalelor de Cl si secretia de Cl si H2O
o diaree secretorie
o germeni implicati: vibrionul holeric, E.coli enterotoxigen, unele tipuri de Y.enterocolitica, unele tipuri de
Shigella etc.
- mecanismul citotoxic:
o ingestia germenilor si proliferarea lor intraluminala
o aderarea la mucoasa intestinala a germenilor si producerea de citotoxina (Shiga)
o actiune secretogena
o inhiba sinteza de proteine, care duce la alterarea sau moartea celulei
o stimuleaza secretia de substante mediatoare ale inflamatiei
o actiune neuro-toxica
o scaune diareice
o germeni implicati: unele tipuri de Shigella, E.coli enteropatogen, E.coli enterohemoragic, Clostridium
difficile etc.
- mecanismul diareei prin aderenta (E.coli enteropatogen):
o ingestia germenilor si proliferarea lor intraluminala
o aderarea germenilor la mucoasa intestinala
o disolutia glicocalixului si scaderea echipamentelor enzimatice
o lezarea si aplatizarea vilozitatilor si scaderea suprafetei de absorbtie
o scaune diareice
- modificarea florei intestinale
- accelerarea motilitatii intestinale
- malabsorbtia apei si electrolitilor
- scaderea activitatii dizaharidazice
- inhibarea absorbtiei glucozei
- tulburarea fazei intraluminale de absorbtie a lipidelor

Tablou clinic:

- debut:
o insidios
 rar precedat de prodrom
 anorexie
 stagnarea curbei ponderale
 eritem fesier
 schimbarea comportamentului (agitatie, indispozitie, somn superficial)
o acut
 varsaturi alimentare
 colici abdominale
 meteorism abdominal
 alterarea starii generale
 febra (inconstant)
- perioada de stare:

68
 o scaune diareice: apoase, grunjoase, muco-grunjoase, spumoase, 4-10/zi, cu miros acru, de culoare
verzuie, galben-verzuie, hemoragic, mucos
o varsaturile: inconstante, cand apar sunt frecvente si abundente, ducand la pierderi de apa, Cl, K, NaHCO3
o colici abdominale si tenesme: au correspondent clinic agitatia, plansul, frecatul calcaielor

Semnele clinic-biologice ale SAD (sd.acut de deshidratare):

- deshidratare extracelulara:
o clinic:
 pliu cutanat lenes sau persistent
 fontanela ant.deprimata
 globi ocular hipotoni, infundati in orbite
 colaps periferic
 oligo-anurie
o biologic: Na scazut, hiperazotemie, acidoza metabolica, proteinurie
- deshidratare intracelulara:
o clinic:
 turgor de “plastelina”
 sete vie
 mucoase uscate
 febra
 dispnee
 tulburari ale constientei
 convulsii
o biologic: Na crescut, hiperazotemie, acidoza metabolica

Forme clinico-etiologice:

- gastroenterita acuta virala

- gastroenterita acuta cu E.coli
- BDA cu Shigella (dizenteria bacilara)
- BDA cu Salmonella
- diareea parenteral-infectioasa

Gastroenterita acuta virala:

- cea mai frecventa BDA infectioasa la sugar si la copilul mic

- determinata in principal de rotavirus
- debut relativ brusc cu febra, anorexie, varsaturi, astenie, dureri abdominale
- perioada de stare:
o scaune diareice apoase, muco-apoase sau grunjoase, 3-10/zi, ! miros, colici abdominale (4-6 zile)
o IACRS sau inferioase, miocardite
o eruptii cutanate
o manifestari neurologice
o sindrom febril
o SAD de diverse grade
- evidentierea agentului etiologic:
o evidentierea particulelor virale in materiile fecale sau mucoasa intestinala: ME
o izolarea virusului pe culturi celulare sau imunofluorescenta

69
 o evidentierea rapida a antigenelor de rotavirus in scaune prin ELISA sau Rotalex
o reactii serologice: imuno-electrono-microscopie, imunofluorescenta indirecta, ELISA, RIA, etc.

Gastroenterita acuta cu E.coli:

- GE acuta cu E.coli enteropatogen: determina o BDA autolimitata la sugar si la copilul mic

- GE acuta cu E.coli enteroinvaziv:
o determina o BDA pseudodizenterica
o clinic: colici, febra, diaree cu sange si mucus
o coprocitograma cu leucocite PMN
- GE acuta cu E.coli enterotoxigen:
o apare la calatori sau colectivitati de copii mici
o clinic: febra, scaune apoase (10-20/zi), greturi, varsaturi, colici abdominale, la nou-nascuti si sugarii mici –
septicemie
- GE acuta cu E.coli enterohemoragic:
o clinic: diaree apoasa, apoi sanguinolenta, colici abdominale, afebrilitate
o coprocitograma: leucocite absente sau usor crescute

BDA cu Shigella (dizenteria bacilara):

- etiologie: Shigella flexneri, disenteriae, bodyi, sonnei

- debut brutal cu febra inalta, scaune apoase sau muco-apoase, tulburari ale senzoriului (convulsii)
- perioada de stare: tenesme, colici abdominale, scaune muco-pio-sanguinolente, manifestari respiratorii (raluri
bronsice), meningism, prolaps rectal, alterarea starii generale, SAD
- paraclinic: leucocitoza cu polinucleoza, coprocitograma cu leucocite PMN

BDA cu Salmonella:

- etiologie: Salmonella typhi, murium, agona, enteridis, london, panama, derby etc.
- forme clinice:
o GE acuta febrila
 incubatie 24-72h
 debut cu febra, varsaturi, dureri abdominale
 perioada de stare: febra neregulata, diaree apoasa sau gleroasa cu mononucleare
o forme sistemice
o forma localizata: atritra, meningita, osteomielita, endocardita
o forma asimptomatica: purtator

Diareea parenteral-infectioasa:

- etiologie: infectii extradigestive, care conduc la tulburari ale digestiei si ale metabolismului intermediar
- debut brusc cu diaree precedata de febra, inapetenta, scadere ponderala
- tabloul clinic se completeaza cu semnele clinice ale infectiei extradigestive (respiratorii, urinare, mastoidiene)
- reactia la dieta hidrica este necorespunzatoare (se mentine febra)
- evolutia favorabila este conditionata de tratamentul bolii de baza

Paraclinic:

- teste pentru afirmarea diagnosticului etiologic:

o coprocultura (medii obisnuite si speciale), examen coproparazitologic
o coprocitograma: PMN > 10/camp – enteroinvaziv, mononucleare – Salmonella
70
 o test ELISA sau Rotalex: diagnostic rotavirus
o test ELISA pentru diagnosticul giardiazei sau E.coli
o hemocultura, urocultura, LCR, aspirat bronsic, reactia WIDAL, Rx.pulmonara, ORL
- teste pentru aprecierea gravitatii diareei:
o evaluarea hemonconcentratiei: Hb crescuta, VET crescut, proteinemia crescuta, osmolaritate crescuta
o evaluarea tulburarilor HE si ABL: ionograma, ASTRUP
o functia hepatica: TGO, TGP, LDH
o functia renala: uree, creatinina, proteinuria
o teste de hemostaza: TS, TC, trombocite, fibrinogen, TQ, t.Howell, PDF

Diagnostic diferential:

- invaginatia intestinala (dureri abdominale colicative, varsaturi, agitatie extrema, sangerare rectala)
- toxiinfectiile alimentare
- peritonita
- hepatita acuta virala anicterigena
- debutul intolerantei la dizaharide
- infectiile extradigestive: ITU, otice, meningeene
- puseele diareice din boala Hirschprung, BDC in puseu acut !!!

Evolutie:

- autolimitata – frecvent
- spre cronicizare – uneori
- cu complicatii

Complicatii:

- SAD de grade variate, +/- acidoza metabolica

- abdomen acut
- megacolon toxic
- perforatia intestinala: Campylobacter jejuni, E.coli enterohemoragic, Yersinia enterocolitica
- purpura trombocitopenica sau CID: Shigella, E.coli enterohemoragic
- septicemie: Salmonella

Tratament:

- profilactic:
o promovarea alimentatiei naturale in primele 4-6 luni de viata
o asigurarea unei alimentatii correcte, adecvata varstei si tolerantei digestive
o asigurarea unei igiene riguroase (individuale, alimentare, de mediu)
o controlul epidemiologic periodic al personalului de ingrijire, din biberonerie si bucatarie
o prevenirea infectiilor enterale si parenterale prin izolarea bolnavilor, dezinfectia ciclica a incaperilor,
sterilizarea tetinelor si biberoanelor
o profilaxia secundara a deshidratarii, a distrofiei si a complicatiilor infectioase
- masuri dietetice moderne:
o principii generale:
 tratamentul dietetic al BDA se deruleaza in 2 etape: rehidratarea sau terapia orala de rehidratare
(TOR) si realimentarea
 TOR se efectueaza in BDA usoare si medii
71
  la nou-nascut si la sugarul mic, osmolaritatea crescuta a solutiilor polielectroltice curente (gesol,
oresol) poate fi corectata prin adaugarea la 2/3 gesol 1/3 ceai glucozat 5%
 realimentarea se va face progresiv
o rehidratarea:
 preparate utilizate:
 gesol: NaCl 3,5g, NaHCO3 2,5g, KCl 1,5g, glucoza 20g; sau oresol (la 1 l de ceai)
 rehydalyte, pedialyte, ricelyte, sunlyte
 cantitate: 150-200 ml/kg/24h, sau 50 ml/kg in BDA usoare si 100 ml/kg in BDA medii
 durata rehidratarii: 6-12-24h (cat mai putin)
o realimentarea:
 lapte matern, formule dietetic-terapeutice de lapte:
 partial sau complet delactozate (HH, HH+MCT, Milupa NH25, nutritiol-low lactose,
bebelac fara lactoza)
 hipoalergenice (nutramigen, pregestimil, hipp.H.A., nutrilon-soya, isomil, nutricare-soya)
 durata realimentarii: 2-3 zile
o schema practica:
 ziua 1: gesol 120-200 ml/kg/zi, in 5-6 mese
 ziua 2: ½ gesol + ½ LM sau lapte dietetic
 ziua 3: LM sau lapte dietetic
- masuri dietetice clasice:
o dieta hidrica
 scop: corectarea pierderilor HE pe cale digestiva
 preparate: gesol, oresol, ceai glucozat
 cantitate: 150-200 ml/kg/zi, in 6-7 mese
 durata: 12-24h
o dieta de tranzitie
 scop: ameliorarea hiperperistaltismului, alcalinizarea mediului intestinal si fixarea toxinelor
bacteriene
 preparate: MO 3% sau 5%, SM 30% sau 50%, arobonul sau ceratonia 3-5-10%, marul ras, banana
 cantitatea: 150-180 ml/kg/zi in 5-7 mese
 durata: 24h
o realimentarea
 preparate:
 LM sau lapte praf utilizat anterior imbolnavirii in BDA usoare si distrofie de gradul I
 preparate dietetice (hipo sau delactozate, hipoalergenice) de LP in BDA medie si severa,
precum si la distroficii de gradul II si III
 cantitatea: 150-180 ml/kg/zi in 5-7 mese
 modalitate: progresiv cu 20-30 ml/masa/zi
 durata: 5-7 zile
o revenirea la alimentatia anterioara imbolnavirii
 progresiv
 se inlocuieste preparatul dietetic cu alimentele folosite in alimentatia normala, adecvata varstei
(lactata sau diversificata)
- tratamentul medicamentos
o etiologic:
 in BDA cu etiologie neprecizata:

72
  BDA usoara cu/fara distrofie I
o Saprosan 10 mg/kg/zi, 4 prize, 5 zile
o Furazolidon 5-7 mg/kg/zi, 4 prize, 5 zile
o Mexaform 50 mg/kg/zi, 4 prize, 4 zile
 BDA medie si severa cu/fara distrofie
o Biseptol 6-10 mg/kg/zi, 2 prize, 4-5 zile
o Acid nalidixic !! 40-50 mg/kg/zi, 4 prize, 4-5 zile
 BDA cu Shigella:
 Biseptol 10 mg/kg/zi, 2 prize, 5 zile
 Acid nalidixic 50 mg/kg/zi, 4 prize, p.o., 5 zile
 Norfloxacin, Ciprofloxacin 30 mg/kg/zi, 2 prize, 3-5 zile
 Ampicilina 100 mg/kg/zi, 4 prize, p.o., 5-7 zile
 Salmonella +/- bacteriemie:
 Ampicilina 100-150 mg/kg/zi, 4 prize, i.v., 2 saptamani
 Cloramfenicol 50-100 mg/kg/zi, 4 prize, p.o. sau i.v., 2 saptamani
 Biseptol 10 mg/kg/zi, 2 prize, i.v. sau p.o., 2 saptamani
 Ceftriaxona 100-150 mg/kg/zi, 2 prize, 2 saptamani
 BDA cu Salmonella cu osteomielita: CFS i.v. 4-6 saptamani
 E.coli:
 Biseptol, Acid nalidixic, chinolone
 Colimicina 100 000 UI/kg/zi, 4 prize p.o.
 Gentamicina 20-25 mg/kg/zi, 2 prize p.o.
 in formele septicemice cu E.coli se asociaza Gentamicina 4-6 mg/kg/zi i.v. in 2-3 prize +/-
intrarahidian 0,5 mg/zi la prematuri, 1 mg/zi la nou-nascuti
 C.jejuni: Eritromicina 40 mg/kg/zi, 4 prize, p.o. 5-7 zile
 Yersinia: Gentamicina, Cloramfenicol, Biseptol sau Ciprofloxacina (numai in formele septicemice)
 colita pseudomembranoasa cu Clostridium difficile:
 Vancomicina 20 mg/kg/zi, 4 prize, 7 zile
 Metronidazol 20 mg/kg/zi, 3 prize, 7 zile
 GE cu Vibrio holerae:
 Tetraciclina 50 mg/kg/zi, 4 prize, 5 zile
 Biseptol 10 mg/kg/zi, 2 prize, 5 zile
o patogenic:
 diminuarea secretiei intestinale de apa si electroliti: hidrasec
 inhibitori prostaglandinici: Indometacin 0,1-0,3 mg/kg/zi, Aspirina ??? 30 mg/kg/zi
 Racecadotril – inhibitor de encefalokinaza
 subsalicilat de bismut
 carbonatul de calciu
 fosfatul tricalcic
 diminuarea motilitatii intestinale
 Loperamid (Imodium) 0,2 mg/kg/zi
 Lomofil (difenoxilat de atropina)
 Atropina
 absorbtia toxinelor si/sau agentilor patogeni
 Smecta (argila)

73
  pectine
 saruri insolubile de bismut (pepto-bismol)
 ameliorarea microflorei intestinale cu preparate pe baza de:
 bacillus subtilis:
o bactisubtil 2-4 cps/zi, 4-10 zile
o flonivin 2-4 cps/zi, 4-10 zile
o ecoflorin 1 f/zi, 10 zile
 lactobacillus acidofilus: lacteol
 biotics
 lactuloza 1-2 ml/kg/zi, 10 zile
- simptomatic:
o combaterea febrei: Aspirina, Nurofen, Paracetamol
o combaterea varsaturilor: Metoclopramid 0,5 mg/kg/zi
o combaterea agitatiei: Fenobarbital
o combaterea convulsiilor: Diazepam, Fenobarbital

CURS 6. BOLILE DIAREICE CRONICE

Diareea cronica consta in eliminarea zilnica de scaune anormal de frecvente si/sau abundente, de consistenta redusa,
asociind scadere ponderala si sindrom biologic carential, modificari care dureaza > 3-4 saptamani, permanent sau
discontinuu.

Clasificare etiologica:

- BDC de cauze digestive:

o cauze gastrice
o cauze intestinale
o cauze pancreatice
o cauze hepato-biliare
o BDC det.de anomalii functionale ale procesului de digestie si absorbtie
o BDC secundara afectiunilor inflamatorii intestinake
- BDC de cauze extradigestive:
o infectiile si insuficienta respiratorie cronica
o infectiile si insuficienta renala cronica
o boli endocrine: DZ, Addison, hipertiroidism, hipoparatiroidism
o cauze tumorale: neuroblastom, ganglioneurom, vip-om
o boli generale: LES, sclerodermie
- scaderea absorbtiei macro/micronutrientilor
o malabsorbtie: defect al fazei mucosale
o maldigestie: defect al fazei intraluminale

Clasificare:

- diareea cronica prin anomalii ale fazei intraluminale de digestie si absorbtie:

o de cauza gastrica: sd.Zollinger-Ellison, gastropatia hipertrofica Menetrier

74
 o de cauza hepato-biliara: hepatita neonatala, steatoreea idiopatica a nou-nascutului premature,
sindroame colestatice, ciroza biliara
o de cauza pancreatica: fibroza chistica de pancreas, pancreatita cronica, sd.Schwachman-Diamond,
deficitul izolat de lipaza, malnutritia protein-calorica
o de cauza intestinala: sindromul de poluare bacteriana a intestinului subtire, sindromul de intestin scurt
- diareea cronica prin anomalii ale fazei intestinale a digestiei si absorbtiei:
o anomalii functionale
 deficitul congenital de lactaza
 deficitul congenital de sucraza-izomaltaza
 malabsorbtia glucozei si galactozei
 deficitul de enterokinaza
 deficitul de transcobalamina
 malabsorbtia congenitala de acid folic
 malabsorbtia congenitala de aminoacizi
 diareea clorata sau sodata congenitala
o anomalii morfologice
 diareea cronica post-GE acuta
 diareea cronica de cauza parazitara (Giardia lamblia)
 atrofia microvilozitara congenitala
 ISD, boala celiaca si sindromul celiac
 IPLV si/sau soia
 limfangiectazia intestinala
 A- sau hipobetalipoproteinemia
 dermatita herpetiforma
 boala Whipple
- diareea cronica prin boli inflamatorii intestinale:
o boala Crohn
o rectocolita ulcero-hemoragica
o colita limfocitara
o colita colagenica
- diareea cronica prin anomalii structurale intestinale:
o malrotatia intestinala
o stenoza jejunala/ileala
o polipoza intestinala

Diagnostic pozitiv:

- etapa anamnestica:
o cercetarea unui teren genetic (aglomerari de cazuri familiale)
o evaluarea alimentatiei de la nastere pana la imbolnavire si corelarea sa cu aparitia scaunelor diareice si
cu dezvoltarea staturo-ponderala
o evaluarea apetitului (bulimie=mucoviscidoza, anorexie=boala celiaca)
o precizarea caracterelor scaunelor (aspect, numar, volum, consistenta, miros, produse patologice)
o evaluarea unor semne anamnestico-clinice
 febra (colita inflamatorie)
 varsaturile (IPLV)
 durerile abdominale si tenesmele (colita inflamatorie etc.)

75
  hipersudoratie (mucoviscidoza)
 falimentul cresterii (mucoviscidoza, boala celiaca)
 boli digestive anterioare (parazitoze)
 tratamente precedente (antibiotice, chimioterapice, iradiere, interventii chirurgicale)
 simptome extradigestive (sangerari, anemie, fracturi patologice)
- etapa clinica:
o evaluarea dezvoltarii staturo-ponderale (GR, T, PC, PT, P.brat mediu, IP, IN)
 distrofie: boala diareica cronica
 normotrofie: sindrom de colon iritabil
o evaluarea manifestarilor cutaneo-mucoase (atesta vechimea si severitatea diareei cronice)
 paloare: malabsorbtie de fier, proteine, vitamina C
 hemoragii: hipovitaminoza K
 hiperkeratoza, hemeralopie: hipovitaminoza A
 stomatita, glosita, cheilita: malabsorbtie polivitaminica
 friabilitatea firului de par si unghiilor, edeme
o examenul abdomenului: distensie, zgomote hidroaerice
o evaluarea scaunelor:
 normal: in malabsorbtia aminoacizilor
 neformate: maldigestie
 steatoreice: celiachie, limfangiectazie
 apoase: intoleranta primara si secundara la dizaharide
o alte manifestari:
 respiratorii (FC)
 hepato-biliare (FC)
o evaluare neuro-psihica: retard
- etapa paraclinica:
o teste hematologice si biochimice care sustin BDC cu malabsorbtie:
 scaderea Hb sub 10 g% la sugar si copilul mic
 scaderea sideremiei sub 50 ɣ% la sugar si copilul mic
 scaderea proteinemiei sub 5 g% (sub 6 ani) sau sub 6 g% (peste 6 ani)
 scaderea lipemiei sub 400 mg% si colesterolemiei sub 100 mg%
 scaderea carotinemiei sub 10 µg% (sub 5 luni) sau sub 30 µg% (peste 5 luni)
 hipocalcemie +/- hipomagneziemie
 scaderea folicemiei sub 3,5 ng%
 indice de protrombina scazut cu functie hepatica buna (malabsorbtie de vitamina K)
o examenul coprologic:
 macroscopic: aspect, volum, culoare, consistenta, miros, produse patologice (mucus, puroi,
sange)
 microscopic:
 maldigestie: TG, fibre muculare cu striatiuni, amidon intra si extracellular
 malabsorbtie: AG
 celule: leucocite, hematii, celule epiteliale
 cristale: oxalat de calciu, bilirubina
 chisti sau oua de paraziti
 determinarea pH scaunelor (hartie-reactiv):
 pH = 3,8-5,2 – intoleranta la hidrocarbonate

76
  pH > 7,2-7,4 – diaree cu steatoree
 dozarea acidului lactic fecal (n < 100 mg la 100g materii fecale): valori crescute (1-3 g/24h) –
intoleranta la zaharuri
 dozarea azotului fecal (n = 0,30-1,30 g/24h): valori crescute – mucoviscidoza, pancreatite cronice,
enteropatii exudative
o testul masurarii hidrogenului expirat (rezultat prin fermentarea bacteriana a lactozei neabsorbite)
 VN < 10 ppm (parti per million)
 valori crescute: deficitul congenital sau dobandit de lactaza
o testul cu D-xiloza (pentoza cu absorbtie pasiva)
 tehnica: 0,5 g/kgc in sol.10% p.o. si se determina xilozemia la 1 ora
 interpretare: valori < 20 mg% - atrofie vilozitara – BMJ (biopsie de mucoasa jejunala)
o testul de toleranta la glucoza sau dizaharide
 tehnica: se administreaza p.o. glucoza 1 g/kgc, sau un dizaharid 2 g/kgc
 se determina glicemia a jeun, la 15, 30, 60, 90 si 120 minute
 interpretare: valori ale glicemiei < 20-25 mg% fata de glicemia a jeun – malabsorbtie de glucoza
sau dizaharide (lactoza, zaharoza, maltoza)
o alte teste
 testul cu lactoza marcata cu C14
 testul cu trioleinaa si acid oleic marcat cu I131
 testul cu lipiodol, testul Schilling
 testul hipervitaminemiei A provocate
 nefelometria (nr. chilomicroni din ser dupa incarcare cu grasimi)
o testul sudorii
 determinarea Cl si Na sudoral – iontoforeza pilocarpinica
 valori ale Cl sudoral > 70 mEq/l – patognomonice pentru FC (mucoviscidoza)
o teste morfofunctionale
 biopsia de mucoasa intestinala (Watson)
 enteroscopia + BMJ dirijata
 capsula video-endoscopica
 endoscopia digestiva inferioara (rectoscopie, colonoscopie): boala Crohn, RCUH, polipoza
colonica, tumori intestinale
 tranzitul baritat gastro-intestinal si/sau irigografia: indica anomalii structural gastro-intestinale,
tulburari de motilitate intestinala

Diagnostic diferential:

- !!! BDA (BDC poate prezenta perioade de acutizare)

- formele etiologice de BDC

Intoleranta secundara la dizaharide:

- reprezinta descresterea activitatii dizaharidazice ale enzimelor localizate la nivelul marginii in perie
- etiologie:
o infectii acute: enterocolite (virale, bacteriene)
o enteropatii parazitare
o atrofie vilozitara (celiachie, MPC)
o boala inflamatorie intestinala (Crohn, UC)
o enteropatii toxice si parazitare (antibiotice, citostatice)

77
 - diagnostic pozitiv:
o criterii clinice
o criterii evolutive
o criterii biologice
o criterii histologice
o criterii terapeutice
- criterii clinice:
o simptome digestive: scaune diareice, meteorism abdominal, eritem fesier
o simptomele sunt evidente la alimentatia cu dizaharidul incriminat
o simptomele se amelioreaza la excluderea dizaharidului incriminat din alimentatie
- criterii evolutive: diaree persistenta > 4-6 saptamani
- criterii biologice:
o pH scaunului < 5,5
o testul pentru toleranta dizaharidelor: cresc alterarile functionale digestive si dau o curba plata glicemiei
o testul nitrogenului expirat: patologic
- criterii histologice:
o diferite grade de afectare vilozitara
o activitatea dizaharidazica este redusa sau absenta
- criterii terapeutice: toleranta digestiva se obtine dupa 30 de zile de excludere a dizaharidului
- tratament:
o exluderea dizaharidelor (fara zahar – sucroza, lactoza)
o formule delactozate
o dieta:
 pierdere in greutate < 10% - dieta + rehidratare
 pierdere in greutate > 10% (ADS > 10%) – tratament in spital
o tratament etiologic
o tratament substitutiv:
 produse enzimatice: Lactase, lactase 500, beta-galactozidaza
 produse bacteriene/fungice (galantaza, lactaid)
 aceste produse pot hidroliza 70-80% a lactozei in vitro

CURS 7. BOALA CELIACA

Boala celiaca este o enteropatie mediate imun, cauzata de o sensibilitate permanenta la gluten, ce apare la indivizii
susceptibili genetic.

Boala celiaca apare la subiectii ce prezinta simptome gastro-intestinale sau extradigestive, dar si la unii indivizi
asimptomatici, inclusiv la subiectii afectati de:

- DZ tip I
- sindrom Down
- sindrom Turner
- sindrom Williams
- deficit selectiv de IgA
- rudele de gradul I ale pacientilor cu boala celiaca
- altele (tiroidita autoimuna, artrita juvenila, afectiuni hepatice autoimmune, sindromul Sjogren)

78
Etiopatogeneza enteropatiei glutenice:

- factori ecologici (glutenul, infectia virala, infectia parazitara)

o glutenul:
 factorul nociv in enteropatia glutenica este reprezentat de fractiunea proteica a fainii de cereal
(grau, orz, ovaz, secara)
 in functie de solubilitatea in alcool etilic 70% se obtin 2 fractiuni: glutenina si gliadina
 netoxice: orez, mei, sorg, porumb
 gliadinele au o compozitie caracteristica in AA: glutamine 37%, prolina 7%, lizina 0,8%, triptofan
0,4%
 componentii gliadinei sunt clasificati, in present, in functie de structura primara in 4 subgrupe: α,
ɣ, ω1, 2 si ω5
 gliadina A prezinta la extremitatea N-terminala, in domeniul I, 2 tetrapeptide: Pro-Ser-Glu-Glu
(PSQQ) si Glu-Glu-Glu-Pro (QQQP), dovedite a fi toxice la indivizii DQ2 MHC cl. II
 tetrapeptidul PSQQ este mult mai toxic decat QQQP (dovedit in vitro si in vivo)
 efectul toxic al gliadinei se exercita prin mecanism imunologic (nu direct)
o infectia virala:
 are la baza omologia structurala dintre docadepeptidul 206-217 al gliadinei si proteina E1b
elaborata in timpul infectiei de: adenovirusi A12 si A7, virusul rubeolic si herpesvirus I
o infectia parazitara: Plasmodium yoelli
- factori genetici
o susceptibilitatea la boala celiaca este multigenica, fiind dependenta de subregiunile DQ2 si DQ8 ale
complexului major de histocompatibilitate clasa II
o asocierea bolii celiace cu combinatia de allele DQ se intalneste la 98% dintre pacientii din Europa de Nord
o genele HLA DQ2 si/sau DQ8 sunt necesare, dar insuficiente pentru dezvoltarea bolii celiace
o sunt implicati si alti factori imunologici: HLA DR17, HLA A1, HLA B8, factori de mediu (ecologici)
o constitutia genetica particulara este responsabila de producerea unui raspuns imun anormal la gliadina
- factori imunologici
o enteropatia glutenica are la baza un mecanism immunologic, tradus printr-un raspuns imun mediat celular
anormal la gluten
o enteropatia glutenica se insoteste de manifestari care denota o modificare a homeostaziei imune umorale
si celulare

Etapele mecanismului patogenic al enteropatiei glutenice:

- factorii declansatori ai bolii sunt produsele din lumenul intestinal rezultate din digestia glutenului (gliadina,
secarina, ordeina), care pot patrunde in lamina propria prin spatiile intercelulare
- macrofagele din lamina propria inglobeaza gliadina si o proceseaza, devenind celule prezentatoare de antigen
- susceptibilitatea genetica intervine in acest moment
- proteinele DQ2 si DQ8 sunt sintetizate in reticulul endoplasmatic al macrofagelor si sunt cuplate cu gliadina
procesata in interiorul macrofagelor
- complexul gliadina procesata + antigen HLA clasa II DQ2 sau DQ8 sunt exprimate pe membrana macrofagului
- macrofagele sunt astfel activate si secreta IFN, care amplifica expresia complexului HLA DQ + gliadina
- complexului membranar DQ + gliadina este prezentat limfocitelor T helper CD4+ care au pe suprafata lor receptori
specifici (TCR)
- limfocitele T helper CD4+ activate secreta cantitati mari de cytokine (IL2, IFN-ɣ, TNF-α)

79
 - IL2 activeaza limfocitele B, care produc anticorpi antigliadinici de tip IgA, IgM, IgG, care se cupleaza in complete
antigen-anticorp, activand complementul, producand liza enterocitelor
- IFN-ɣ actioneaza pe de o parte asupra limfocitelor B, ducand la producerea de IgG, iar pe de alta parte activeaza
limfocitele T CD8+ citotoxice si LIE cu receptori ɣ/δ, ducand la liza enterocitelor
- Enterocitele sunt recunoscute de limfocitele T CD8+ si LIE ɣ/δ deoarece prezinta pe membrana lor DQ2 sau DQ8
+ gliadina

Tablou clinic:

- manifestari gastro-intestinale
- manifestari extradigestive
- forme clinice silentioase “asimptomatice”
- forme clinice latent
- debutul insidios cu:
o anorexie (precede diareea)
o varsaturi
o scaune diareice
o stationare sau scadere ponderala
- manifestarile clinice de debut apar dupa un interval liber de cateva luni de la introducerea fainoaselor in
alimentatie
- rareori debut brusc cu tulburari digestive si SAD, precipitate de vaccinari sau infectie digestiva
- perioada de stare – tablou clinic de sindrom celiac:
o diaree cronica (50-87% din cazuri) cu scaune moi, pastoase, grasoase, decolorate, abundente, 2-4/zi, in
crizele celiace scaunele devin lichide, cu semne de deshidratare acuta
o anorexie – constanta
o varsaturi cu continut alimentar – frecvente
o prabusirea curbei ponderale cu aspectul de MPC (disparitia tesutului adipos, topirea maselor musculare,
membre subtiri, abdomen meteorizat, facies trist)
o triada celiaca = diaree cronica + abdomen voluminous + MPC (malnutritie protein-calorica)
o tegumente palide, uscate, subtiri, echimoze, fanere friabile, decolorate, casante
o mucoase: gingivoragii, mucoasa linguala rosie si neteda, ragade comisurale
o edeme hipoproteice
o crize de tetanie hipocalcemica
o tulburari de comportament: tristate, apatie, iritabilitate, ostilitate fata de mediu, retard psiho-motor
o dermatita herpetiforma:
 macule eritematoase > papule urticariene > vezicule in tensiune
 prurit sever
 distributie simetrica
 90% fara simptome gastro-intestinale
 75% atrofie vilozitara
 sensibilitate la gluten
o distrofie dentara (intereseaza dentitia definitive, poate fi singurul semn de boala celiaca)
- forme paucisimptomatice:
o formele cu anorexie sau constipatie
o formele hipotrofice, interesand initial greutatea si apoi talia
o forma cu sindrom biologic carential izolat (hipoproteinemie, hipocalcemie, hipomagneziemie,
hipovitaminoze)

80
 o forma cu anemie hipocroma necorectata cu terapie martiala orala
o forma cu asocierea sindromului de intestin iritabil
o forma osoasa (osteoporoza, rahitism) – densitatea osoasa redusa se imbunatateste la copiii cu regim
glutenopriv
o forma neuro-psihica

Paraclinic:

- HLG: anemie microcitara hiposideremica (frecvent), anemie macrocitara (malabsorbtia acidului folic uneori)
- timp de protrombina scazut (malabsorbtia vitaminei K)
- proteinemia < 6 g%, hipoalbuminemie, hipoglicemie
- hipolipemie cu hipocolesterolemie
- hipocalcemie, hipomagneziemie, hipofosforemie
- folicemie < 3,5 ng%
- testul hiperfolicemiei provocate: curba folicemica plata
- examenul coprochimic: pH alcalin, acizi grasi crescuti, amidon crescut, fibre musculare +/-
- determinarea cantitativa a grasimilor fecale > 4 g/24h (sub 8 ani) sau < 5 g/24h (peste 8 ani)
- testul de toleranta la dizaharide: patologic
- testul cu D-xiloza: xilozemie < 20 mg%
- teste imunologice: IgA serice crescute, Atc antigliadinici IgA si IgG crescuti, Atc antiendomisiali crescuti, Atc
antitransglutaminazici crescuti
- cea mai mare parte a bolnavilor cu boala celiaca sunt asimptomatici si scapa diagnosticului, fiind expusi la riscul
complicatiilor
- importanta markerilor serologici in diagnosticul bolii celiace a fost evaluate in timp
- descoperirea capacitatii transglutaminazei tisulase de a cataliza reactia de deamidare a gliadinei, cu formarea
peptidelor gliadinice, a marcat un nou pas in evolutia testelor serologice in boala celiaca; utilizarea peptidelor
gliadinice deamidate in reactiile imunoenzimatice a crescut performantele anticorpilor antigliadina
- rolul testelor serologice:
o identificarea indivizilor simptomatici care necesita biopsie
o screening-ul indivizilor asimptomatici “cu risc”
o dovezi pentru diagnostic
o monitorizarea compliantei la regim
- Rx.osoasa (osteoporoza, semne rahitice)
- BMJ:
o atrofie vilozitara medie/severa
o alungirea criptelor glandulare (regenerare)
o crestere nr.de mitoze
o infiltrat limfo-plasmocitar in corionul vilozitar
- stadializarea leziunilor histologice ale mucoasei intestinale (Marsh):
o tip 0 – normal, boala celiaca latenta
o tip I – infiltrativ
o tip II – hiperplastic
o tip III – distructiv (IIIa – atrofie vilozitara partiala, IIIb – atrofie vilozitara subtotala, IIIc – atrofie vilozitara
totala)

Algoritm de diagnostic in boala celiaca la copil:

- copil/adolescent cu simptome suggestive pentru boala celiaca:

81
 o Atc anti-TG2 IgA si IgA totale
o Atc anti-TG2 pozitivi: boala celiaca, transfer la gastro-enterologie pediatrica
 Atc anti-TG2 > 10x decat VN
 Testare EMA (Atc IgA antiendomisium) si HLA pentru DQ2/DQ8, daca nu e valabila,
esofago-gastro-duodenoscopie si biopsiere
 EMA pozitiv, HLA pozitiv: boala celiaca
 EMA pozitiv, HLA negativ: HLA fals negativ, se considefa biopsierea
 EMA negativ, HLA negativ: Atc anti-TG2 fals negative
 EMA negativ, HLA pozitiv: esofago-gastro-duodenoscopie si biopsiere
 Atc anti-TG2 < 10x decat VN: esofago-gastro-duodenoscopie si biopsiere
 la endoscopie si biopsie:
 Marsh 0-1: caz neclar, se considera serologie fals pozitiva, biopsie fals negativa sau
posibilitatea de boala celiaca, se reevalueaza extensive HLA/serologia/biopsia
 Marsh 2 sau 3: boala celiaca
o Atc anti-TG2 negativi: nu este boala celiaca, se considera investigatii suplimentare pentru deficitul de IgA
 varsta < 2 ani
 istoricul: aport scazut de gluten, tratamente anterioare, simptome severe, afectiuni associate
- pacient asimptomatic sau cu risc genetic de boala celiaca:
o HLA DQ2/DQ8 +/- Atc anti-TG2
 HLA pozitiv: Atc anti-TG2 si IgA totale
 titru > 3x decat VN: endoscopie si biopsiere
o Marsh 2 sau 3: boala celiaca
o Marsh 0-1: caz neclar, se considera serologie fals pozitiva, biopsie fals negativa
sau probabilitatea de boala celiaca
 titru < 3x decat VN: EMA
o EMA pozitivi: endoscopie si biopsiere (idem)
o EMA negativi: se considera Atc anti-TG2 fals pozitivi/tranzitori, se continua dieta
normala cu retestare serologica
 Atc anti-TG2 negativi: fara boala celiaca (se considera varsta, rezultate fals negative,
excluderea unei deficiente de IgA, istoricul de aport scazut de gluten, tratamente
anterioare)
 HLA negativ: nu este boala celiaca, fara risc pentru boala celiaca

Algoritm de diagnostic si management:

- copii simptomatici (simptome digestive si extradigestive):

o diaree persistenta
o retard de crestere, deficit statural idiopatic
o dureri abdominale, varsaturi, distensie abdominala
o constipatie
o dermatita herpetiforma
o defecte de smalt dentar
o osteoporoza/fracturi patologice
o menarha intarziata
o anemie inexplicabila sau deficit de fier ce nu raspunde la tratament
o somatita aftoasa recurenta
o afectiuni hepatice inexplicabile
82
 o fatigabilitate, letargie
- copii asimptomatici, dar cu afectiuni asociate:
o DZ tip I (>8%)
o deficit selectiv de IgA (1,7-7,7%)
o sindrom Down (5-12%), sindrom Williams (8,2%), sindrom Turner (4,1-8,1%)
o tiroidita autoimuna (15%)
o hepatita autoimuna
o transaminaze crescute inexplicabil fara afectiuni hepatice cunoscute
o dermatita herpetiforma
o rude cu boala celiaca (de gradul I, cu compatibilitate HLA, gemeni monozigoti)

Diagnostic diferential:

- fibroza chistica de pancreas

- sindromul celiac (intoleranta tranzitorie la gluten)
- diareea cronica de cauza parazitara
- diareea cronica de cauza imunologica (deficitul selectiv de IgA, imunodeficiente comune variabile)
- IPLV sau soia
- diareea cronica din malnutritia severa
- enteropatia de iradiere
- limfangiectazia intestinala
- A- sau hypobetalipoproteinemia
- ISD (daca diareea devina apoasa)

Evolutie:

- tratata: evolutie favorabila

- netratata: evolutie cronica cu perioade de remisiune spontana, recaderi si complicatii

Complicatii:

- ulceratii intestinale (jejuno-ileale, colice)

- perforatii +/- stenoze intestinale
- tetanie, hipokaliemie (pseudoparalizii, tulburari de ritm cardiac)
- tulburari endocrine (panhipopituitarism: disfunctie gonadica, insuficienta CSR, hiperparatiroidism secundar)
- tulburari osoase (fracturi spontane, colaps verterbral)
- tulburari neuro-psihice (neuropatie senzitiva si motorie, depresie psihica)
- complicatii pe termen lung:
o limfomul sau carcinomul intestinal
o volvulusul sigmei sau cecului
o megacolonul
o crioglobulinemia si vasculita
o amiloidoza generalizata
o ascita chiloasa

Obiectivele tratamentuluI:

- excluderea glutenului din alimentatie

- exclduerea temporara a lactozei si a grasimilor cu lant lung
- recuperarea nutritionala
83
 - terapia medicamentoasa

Tratament:

- excluderea glutenului din alimentatie reprezinta tratamentul de baza al bolii celiace:

o eliminarea tuturor preparatelor care contin faina de grau, orz, ovaz, secara si alac
o eliminarea preparatelor cu continut disimulat in gluten: conserve de carne si peste in sos, tocaturi de
carne, carnati, mezeluri, unele branzeturi, supe cu rantas, creme, inghetata, caramele, fasole uscata in
conserve
o completarea deficitului alimentar realizat de excluderea glutenului prin asocierea in alimentatie de orez,
cartofi, porumb si faina de soia
o restrictia temporara de lactoza si TG cu lant lung (unele cazuri)
- alimente permise:
o grupa cereal si derivate: faina de orez, porumb sau soia, faina de grau fara gluten, mei, cartofi
o grupa carne, peste, oua: carne de pasare, vita si peste proaspat, moluste, crustacee, sunca alba, carne si
peste congelate natural, oua
o grupa lapte si derivate: lapte total sau partial delactozat 1-3 luni, apoi integral, BV, iaurt, deserturi lactate
cu fainoase permise
o grupa alimente grase: ulei, unt, margarina, smantana, untura topita, slanina
o grupa legume si fructe: toate legumele si fructele proaspete, cartofi
o grupa produselor dulci: zahar, miere de albine, dulceata, bomboane si ciocolata fara gluten, biscuiti fara
gluten
o produse tipizate fara gluten: Dr. Schar, Aproten, Aglutella, Biaglut, Glutafin, Taranis, Juvella, Hammer-
Mulhe, Rife-Diet, Drei-Pauly
- masuri cu caracter patogenic:
o corticoterapia
 indicatii: lipsa de raspuns sau refuzul dietei fara gluten, in criza celiaca, in complicatiile ulcerative
 preparate: Prednison 1-2 mg/kg/zi pana la remisiune, apoi dozele se reduc progresiv
o imunodepresoare
 indicatii: boala celiaca refractara la terapia glutenopriva si cortizonica
 preparate: Imuran 2 mg/kc/zi, Ciclofosfamida sau Ciclosporina
- masuri de reechilibrare biologica:
o reechilibrare HE si AB dupa modelul SAD
o corectarea deficitelor vitaminice (A, D, E, K), acid folic, vitamina B12
o corectarea anemiei: fier i.m./p.o., acid folic
o corectarea hipoproteinemiei: albumina umana, hidrolizate de aminoacizi

CURS 8. PARAZITOZELE INTESTINALE

Clasificare:

- protozoare:
o Giardia lamblia
o Entamoeba hystolitica
o Balantidium coli
- nematode:
o Ascaris lumbricoides

84
 o Enterobius vermicularis
o Trichuris trichiura
o Strongyloides stercolaris
o Ankilostoma duodenale
o Trichinella spiralis
- trematode: Fasciola hepatica
- cestode:
o Taenia solium
o Taenia saginata
o Hymenolepis nana
o Diphyllobotrium latum

Lambliaza:

- etiologie: Giardia lamblia

o 2 forme: trofozoit si chist
o trofozoitul: aspect piriform, 4 perechi de flageli cu care se fixeaza pe mucoasa intestinala, dimensiuni de
10-20/5-10 microni
o intermitent trofozoitii trec in chiste, eliminate prin scaun, unde rezista aproximativ 2 luni
- se localizeaza in regiunea duodeno-jejunala, putand invada caile biliare
- patogenie:
o aderarea parazitului la mucoasa intestinala, creand o bariera mecanica in calea absorbtiei si stimuland
producerea in exces de mucus
o lezarea structurilor microvilozitare, produce atrofie vilozitara, se creeaza un deficit dizaharidic secundar,
cu maldigestie, malabsorbtie, diaree cronica
o competitive pentru substantele nutritive
o deconjugarea sarurilor biliare, maldigestia lipidelor, diaree cronica
o reducerea activitatii enzimelor pancreatice
o existenta unui raspuns imun fara de parazit (parazitii patrunsi in epiteliul intestinat sunt fagocitati de
macrofage, acestea prelucreaza si prezinta antigenele parazitare limfocitelor Th, care stimuleaza
limfocitele B cu producerea de anticorpi antiparazitari de tip IgA, anticorpii antigiardia moduleaza
raspunsul imun fata de parazit, inhiband invazia tisulara a acestuia)
- tablou clinic:
o manifestari digestive
 apetit capricios
 dureri abdominale cronice cu sediul periumbilical sau la nivelul hipocondrului drept
 greata +/- varsaturi, +/- halena sulfuroasa dimineata
 uneori semne de malabsorbtie: scadere ponderala, diaree cronica, intoleranta la dizaharide
 semne de angiocolecistita (uneori)
 tipic: alternarea scaunelor diareice cu cele de aspect normal sau chiar constipatie
o manifestari alergice: urticarie, prurit
o manifestari neuro-psihice: astenie, oboseala, cefalee, indispozitie, scaderea randamentului scolar
- forme clinice:
o forma acuta: se manifesta ca o BDA si fenomene alergice
o forma cronica: se manifesta ca o BDC cu steatoree, malabsortie de vitamine liposolubile cu sindrom celiac
- paraclinic:
o HLG: eozinofilie minima sau absenta !!!

85
 o
examen coproparazitologic: chisti de lamblii pozitivi
o
tubajul duodenal: trofozoiti de giardia pozitivi
o
testare ELISA: evidentierea anticorpilor antigiardia in ser, evidentierea antigenelor giardia in scaun
o
testul de toleranta la dizaharide: patologic
o
BMJ:
 deformari, pana la atrofie vilozitara
 edem si infiltrat eozinofilic in corion
- diagnostic diferential:
o cu alte parazitoze intestinale
o cu alte cauze de sindrom dureros abdominal recurrent:
 ulcer gastric sau duodenal
 constipatie cronica
 malrotatie intestinala
 invaginatiile intestinale recurente
 pancreatita cronica
 uropatiile obstructive
 hematocolposul
 epilepsia abdominala
- tratament:
o profilactic
 fierberea apei timp de 10 minute
 purificarea apei de retea prin iodare (nu clorurare), 25 ml iod la 1 l de apa
 spalarea fructelor si legumelor
 pregatirea alimentelor prin fierbere
 respectarea igienei alimentatiei si a celei individuale
o monoterapie
 Metronidazol 20 mg/kg/zi, 3 prize, 5 zile, 8 zile pauza si se repeta cura
 Tiberal 20 mg/kg/zi, 3 prize, 5 zile, 8 zile pauza si se repeta cura
 Fasigyn 25 mg/kg/doza in ziua 1 si 3, 8-10 zile pauza si se repeta cura
 Furazolidon 5 mg/kg/zi, 5 zile, 8 zile pauza si se repeta cura
 Eritromicina 30 mg/kg/zi, 3 prize, 5 zile, 8 zile pauza si se repeta cura
o terapie combinata
 Metronidazol + Furazolidon
 Fasigyn + Furazolidon
 Eritromicina + Metronidazol
 Atebrina 6 mg/kg/zi, 7 zile + Metronidazol
o tratamentul lambliazei la imunodeprimati: monoterapie sau terapie combinate, timp de 6-8 saptamani

Ascaridioza:

- etiologie: Ascaris lumbricoides

o vierme rotund
o femela are 20-25 cm/2-6 mm, masculul are 15-20 cm/2-4 mm
o traieste in intestinul subtire
- epidemiologie:
o femela depune oua neembrionate in intestinul subtire, care sunt eliminate cu materiile fecale si ajung pe
sol, unde se embrioneaza (2 ani la 5-10*)

86
 o ajung pe alimente si obiecte neigienice
o ajung in tubul digestiv al noii gazed, unde acidul gastric distruge capsula chistului cu eliberarea
embrionului, traverseaza peretele intestinal, ajung in circulatia portala, pana la ficat, cordul drept,
circulatia pulmonara (sindromul Loffler), in alveole, bronsii, in gura, in tubul digestiv, unde se transforma
in vierme adult (femela depune oua in 8-10 saptamani)
o transmitere mana-gura
o un ciclu parazitar dureaza 60-65 zile
- tablou clinic:
o forme asimptomatice (majoritatea)
o formele simptomatice
 in stadiul larvar (sindromul Loffler)
 clinic: tuse, jena respiratorie sau dispnee, subfebrilitati, hemoptizii, dureri toracice
 paraclinic: eozinofilie 15-60%, la Rx.toracica – infiltrat pulmonar rotund, fugace, sau
opacitati multiple miliare, timp de cateva zile
 in stadiul de vierme adult
 manifestari digestive: anorexie, varsaturi inconstante, dureri abdominale recurente cu
sediu periumbilical, +/- diaree
 manifestari alergice: prurit, tuse quintoasa, edem Quincke, sindrom Loffler tardiv,
urticarie
 manifestari neuro-psihice: ticuri, iritabilitate, prurit nazal, tulburari de somn sau
comportament (somn agitat, cosmaruri)
- paraclinic:
o in stadiul larvar: hipereozinofilie, imagine radiologica pulmonara fugace, examen coproparazitologic
negativ
o in stadiul adult: eozinofilie moderata (5-10%), examen coproparazitologic pozitiv
- diagnostic diferential: vezi lambliaza
- complicatii:
o ocluzia intestinala (ghem de paraziti)
o icterul mecanic
o abcesul hepatic
o perforatia intestinala
o peritonita acuta
- tratament:
o profilactic: vezi lambliaza
o medicamentos
 Nematocton 10% (5 ml=650 mg, 1tb=300 mg), 50-75 mg/kg/zi, 3 prize, 5-7 zile, 14 zile pauza si se
repeta cura
 Decaris 2,5 mg/kg/doza, se repeta doza dupa 14 zile
 Vermox
 <2 ani: 1 tb/zi, 5 zile
 >2 ani: 2 x 1 tb/zi, 5 zile
 Combantrin 10 mg/kg/zi/doza, se repeta doza dupa 14 zile
 Zentel
 <2 ani: 10-15 mg/zi/doza
 >2 ani: 2 x 200 mg/zi/doza, se repeta dupa 14 zile
 Flubendazol, 200 mg/zi, 3 zile, se repeta dupa 14 zile
87
Oxiuroza:

- etiologie: Enterobius vermicularis

o vierme alb, cilindric
o femela are 9-12 mm, masculul are 3-5 mm
o traieste in zona ceco-apendiculara si ileo-colica
- epidemiologie:
o masculul si femela se cupleaza in intestinal proximal
o femela migreaza in regiunea recto-anala, unde depune ouale embrionate, producand prurit intens
o mainile neigienizate duse la gura produc autoinfestarea la nivelul tubului digestive
o contaminarea se poate face si prin intermediul lenjeriei intime, cearsafurilor, obiectelor contaminate cu
oua de parazit
- tablou clinic:
o manifestari digestive
 inapetenta, anorexie, greturi
 dureri abdominale recurente si difuze
 prurit anal intens, nocturn, leziuni de grataj (excoriatii, eczematizari si suprainfectie locala)
o manifestari alergice: urticarie (uneori)
o manifestari neuro-psihice: insomnia, iritabilitate, oboseala, pavor nocturn, scaderea randamentului scolar
- paraclinic:
o nr.normal de eozinofile sau usoara eozinofilie (5-10%)
o examen coproparazitologic: oua de oxiuri
o recoltarea oualor cu banda de celofan adeziv, aplicat dimineata in regiunea anala si examinare la
microscop (interpretare: testul negativ de 5 ori – neinfestare)
- tratament:
o profilactic
 igiena individuala si a anturajului stricta: spalarea mainilor, taierea scurta a unghiilor, toaleta
riguroasa a regiunii perianale
 lenjeria de corp si de pat nu se scutura, se spala si se fierbe
 tratamentul medicamentos simultan al intregii familii
o medicamentos
 Vermox (tb 100 mg)
 <2 ani: 1 tb/zi, 3 zile
 <2 ani: 2 x 1 tb/zi, 3 zile
 se repeta cura dupa 14 zile
 Zentel
 <2 ani: 10-15 mg/kg/zi, 2-3 zile
 >2 ani: 2 x 1 tb/zi, 2-3 zile
 se repeta cura dupa 14 zile
 Vermigal (50 mg=5 ml), 5 mg/kg/doza, se repeta dupa 14 zile
 Combantrin 10 mg/kg/doza, se repeta dupa 14 zile
 Flubendazol 100 mg/kg/doza, se repeta dupa 14 zile
 Nematocton 10 % 50-75 mg/kg/zi, 7 zile, se repeta cura dupa 14 zile

Tricocefaloza:

- etiologie: Trichuris trichiura

o parazit hematofag
88
 o femela are 6 cm, masculul are 3-4 cm
o localizare in regiunea ceco-apendiculara
- epidemiologie:
o femela depune zilnic 3000-6000 oua neembrionate care se elimina cu materiile fecale
o ajunse in apa sau pe pamantul umed, ouale devin embrionate
o contaminarea cu oua embrionate se face prin intermediul apei, legumelor, fructelor sau mainilor murdare
o in intestinul uman, ouale embrionate trec in stadiul larvar
o larvele se localizeaza in regiunea criptica a mucoasei intestinale, unde se dezvolta, devenind adult tanar,
si ajung in regiunea ceco-apendiculara
o parazitul adult se hraneste cu eritrocite, continut eritrocitar si fluid tisular
- tablou clinic:
o infestatiile usoare
 asimptomatice
 dureri abdominale recurente
o infestatiile masive
 dureri abdominale colicative, sugerand apendicita
 astenie, paloare, iritabilitate
 manifestari alergice: urticarie
 in formele grave: cefalee, ameteli, meningism sau convulsii
- paraclinic:
o anemie hipocroma, eozinofilie moderata si inconstanta
o examen coproparazitologic: oua de Trichuris trichiura
o hemoragii oculte in materiile fecale
- tratament:
o Zentel
 <2 ani: 10-15 mg/kg/zi, 3 zile, se repeta cura dupa 3 saptamani
 >2 ani: 2 x 200 mg/zi, 3 zile, se repeta cura dupa 3 saptamani
o Vermox 2 x 100 mg/zi, 3 zile, se repeta cura dupa 3 saptamani
o Flubendazol 200 mg/zi, 3 zile, se repeta cura dupa 3 saptamani
o Alcopar
 <25 kg: 2,5 g/zi/doza
 >25 kg: 5 g/zi/doza
 se repeta tratamentul dupa 3 saptamani

CURS 9. SINDROMUL DUREROS ABDOMINAL

Sindromul dureros abdominal este una din situatiile clinice cele mai frecvente, fiind adesea greu de descifrat.

A se face distinctia intre:

- durerea acuta: reclama o orientare diagnostica si terapeutica rapida

- durerea cronica: permanenta, periodica sau ocazionala

Dureri abdominale acute

Durerile abdominale acute survin in context evocator si se insotesc de manifestari subiective si obiective locale si generale.

Important !!! – diferentierea unui abdomen acut chirurgical de unul medical

89
Evaluarea unui copil cu durere abdominala acuta:

- anamneza
o modul de debut si intervalul de timp pana la prezentarea la medic
 durere abdominala puternica, colicativa, mai mult de 6 ore, copil fara simptome anterioare:
probabil afectiune chirurgicala
o antecedente sugestive
 interventie chirurgicala anterioara: posibile aderente cu ocluzie secundara
 istoric de tip ulceros: perforatie (rar la copil/scolar, posibil la adolescent)
 traumatism abdominal recent: rupture viscerale
 absenta scaunului la un sugar mare + varsaturi: ocluzie, posibil prin invaginatie intestinala
o caracteristicile durerii
 intensitatea
 mai mare in abdomenul chirurgical
 durere extrem de intense in afectiuni medicale: pancreatita acuta, colica renala, porfiria
 sediul durerii: in afectiunile medicale este difuz
 iradierea durerii
 sugestiva pentru organul lezat
 colica biliara iradiaza in spate
 colica renala iradiaza anterior pe flanc si in jos catre regiunea inghinala
 junghiul din pneumonia franca lobara: durere abdominala pseudoapendiculara
 prezenta varsaturilor: semnificativa pentru o afectiune chirurgicala in momentul in care devin
fecaloide (in niciun caz nu este de dorit, putand insemna un caz depasit din punct de vedere
chirurgical)
 prezenta febrei: afectiune medicala
- examenul fizic:
o afectiunile chirurgicale: 3 manifestari clinice caracteristice
 imobilitatea bolnavului cu reactie peritoneala recenta (orice miscare determina exacerbarea
durerii)
 rigiditatea peretelui abdominal, indicant peritonita subiacenta
 silentium abdominal si absenta undelor peristaltice
 la sugarul si copilul mic, aspectele mentionate nu sunt absolut caracteristice
o semne de alarma
 durere + anemie si/sau stare de soc
 dupa traumatism: ruptura unui viscer abdominal
 asociat cu rectoragie si/sau melena: diverticul Meckel complicat
 durere + sindrom ocluziv
 aparare musculara in fosa iliaca dreapta: apendicita acuta (nu este semn obligatoriu
pentru interventie chirurgicala)
 fosa iliaca dreapta goala + sange la tuseu rectal: invaginatie intestinala
 tumora pelviana la fetite: torsiune sau chist de ovar
 scrot edematiat, extrem de dureros: torsiune de testicul
 palparea unui orificiu herniar + hernie ireductibila: hernie strangulate
o situatii frecvente ce pot determina confuzii
 apendicita – limfadenita mezenterica
 la adolescent torsiune de testicul – orhita

90
  tumora pelvina – glob vesical

Volvulusul intestinal:

- rasucirea unei anse intestinale in jurul axului sau vascular, continuitatea lumenului se intrerupe, ansa este izolata
de restul intestinului, iar circulatia este blocata
- clinic: durere (cu atat mai mare cu cat localizarea este mai aproape de duoden) colicativa, localizare
paravertebrala, apoi generalizata, alterarea starii generale
- la palpare: ansa torsionata ca o formatiune tumorala dureroasa si remitenta
- localizare:
o ombilicala: volvulusul ileonului
o subombilical si dreapta: cec
o hipogastric: colonel pelvian
- Rx.: imagini hidroaerice etajate

Invaginatiile:

- la sugar si copilul mic: afectiune cu evolutie acuta (sindrom ocluziv)

- la copilul mare:
o foarte dureroasa, recidivanta
o localizare variabila si fara semne de ocluzie intestinala
o poate fi reversibila
- simptomatologie dureroasa, emisii de scaune sanguinolente
- in timpul crizelor dureroase se poate palpa tumora de invaginatie
- reducerea invaginatiei amelioreaza simptomele
- irigoscopia poate fi utila pentru diagnostic si constituie un mijloc therapeutic

Abdomenul acut medical:

- durerea este un epifenomen

- boli infectioase:
o angine acute responsabile de producerea limfadenitei mezenterice
o pneumonii bazale
o pleurita si pleurezia subdiafragmatica
o infarctul pulmonar
o pneumotoraxul spontan
o gripa
- afectiuni imuno-alergice:
o reumatismul articular acut
o glomerulonefrita acuta difuza
o purpura Henoch-Schonlein
o alergia digestiva
- afectiuni ale glandelor endocrine:
o hipoparatiroidism
o insuficienta suprarenala cronica
- afectiuni metabolice:
o tetania
o porfiria acuta
o cetoacidoza diabetica

91
 - intoxicatii: plumb, mercur
- afectiuni vertebrale:
o reumatism
o tumori
o morbul Pott
- boli cardiace:
o pericardita acuta
o insuficienta cardiaca
o infarctul miocardic

Investigatii paraclinice:

- investigatii de urgenta pentru suspiciunea unui abdomen acut chirurgical

o HLG
o VSH
o Rx.abdominala “pe gol”
- investigatii in functie de orientarea diagnostica
o biologice
 hematocrit
 trombocite
 teste de colestaza
 teste functionale hepatice
 teste functionale pancreatice (amilaza si lipaza pancreatica)
 studiul secretiei gastrice
 examen coproparazitologic
 examen pentru digestie si hemoragii oculte
 teste pentru retentia azotata
o explorari imagistice
 ecografia abdominala
 Rx.gastro-intestinala cu substanta de contrast
 urografie
 CT
 explorari izotopice: scintigrafie hepatica
 explorari endoscopice
 explorari morfologice: punctie biopsie hepatica, biopsie de mucoasa gastrica si intestinala

Atitudine practica:

- pentru cauzele medicale:

o antiemetice
o antitermice
o analgezice
o sondaj vezical daca transportul la spital dureaza mai mult
o abord venos pentru aceleasi situatii
o transport la cea mai aproapiata unitate spitaliceasca
- pentru cauzele chirurgicale:
o transport la spital in conditii de securitate si normotermie
o abord venos pentru mentinerea sau initierea echilibrarii hemodinamice

92
 o sonda de aspiratie gastrica
o oxigen pe masca sau intubatie in functie de posibilitatile tehnice
o analgezice: nu se administreaza antispastice si analgezice morfinomimetice, care pot masca
simptomatologia
o monitorizare, observarea permanenta a abdomenului pe tot parcursul transportului

DURERILE ABDOMINALE CRONICE/RECURENTE

Sunt caracterizate prin:

- durere de intensiatate variabila

- durere difuza sau localizata
- sub forma de colici sau durere continua
- frecvent la copilul de varsta scolara
- etiologie foarte diversa

Cauze:

- cauze organice (10%)

o afectiuni ale peretelui abdominal
 hernia ale liniei albe si hernia ombilicale
 durerile apar dupa masa din cauza tractiunii pe epiploon: determinate de peristaltismul
gastric
 asociaza varsaturi, senzatia de greata
 examinarea orificiilor herniare si palparea liniei albe cand musculature este incordata
 hernia hiatala
 trecerea viscerelor abdominale in cavitatea toracica
 sub actiunea aspiratiei toracice si ca urmare a cresterii presiunii abdominale, stomacul
este ascensionat si herniaza in cavitatea toracica
 simptomatologia apare cel mai des imediat dupa nastere sau la scurt timp dupa
 varsaturi (fara efort, in timpul/la sfarsitul suptului, lapte necoagulat si apoi cu striuri
sanguinolente)
 diagnosticul se stabileste prin Rx. cu substanta baritata
 traumatism de perete abdominal
o afectiuni ale organelor intraabdominale
 gastro-intestinale
 infestari intradigestive (parazitoze): cea mai frecventa cauza
o giardioza: dureri epigastrice sau in hipocondrul drept, pusee diareice,
hepatomegalie dureroasa
o ascaridioza: anorexie, paloare, simptome nervoase, irascitabilitate, agitatie,
ticuri, somn nelinistit
o oxiuroza: prurit anal
 ulcer GD, gastrite, duodenite: rar la copii, AHC de ulcer GD, epigastralgii vagi de scurta
durata, anorexie, paloare, la sugarul mare si adolescent crize ulceroase tipice (durerea
apare spontan, ritmata de alimentatie, anotimp, caracter recurent)
 invaginatii recurente (aspect particular in mucoviscidoza)
 boala inflamatorie cronica intestinala, enterocolita, boala Crohn
o panileita cu reactive elective a tesutului limfoid intestinal si mesenteric
93
 o procesul evolueaza timp de mai multi ani spre ulceratii, necrose, formare de
cicatrici la nivelul portiunii terminale a ileonului, fistule interne/externe,
obstructii prin proliferari de tesut fibros
o evolutie in pusee acute intrerupte de perioade de acalmie
o durere abdominala localizata strict in fosa iliaca dreapta
o diaree, balonare abdominala
o +/- aparare musculara abdominala
o stare generala usor alterata
o sindrom febril, 38-39*C, cu evolutie in puseu
o scadere ponderala, scaderea fortei fizice si a randamentului intellectual
 boala diareica cronica, alergie gastro-intestinala
 apendicita cronica
o dureri spontane, capricioase, de durata variabila dupa masa, effort
o localizare in fosa iliaca dreapta, paraumbilical, hipocrondrul drept, epigastru
o palpare: durere in punctul Mac Burney
o constipatie cronica, greturi, varsaturi (accidentale, neregulate, alimentare)
o apetit scazut, limbsa saburala, meteorism postprandial
 diverticul Meckle/meckelita, adenita mezenterica: se produce in urma neinchiderii
ductului omfalo-mezenteric, simptomatologie de apendicita
 polipoza intestinala: dureri abdominale recurente, hemoragii oculte in scaun, diagnostic
prin colonoscopie si biopsie
 megacolon, dolicocolon: aganglionoza, constipatie cronica, dureri abdominale periodice,
distrofie progresiva
 tumori
o frecvent maligne
o faza latenta (ani de zile – cauza de sindrom dureros abdominal)
o faza exploziva cu crestere rapida
o durere nespecifica, variabila
o starea generala se altereaza progresiv
o tumori retroperitoneale: nefroblastom, neuroblastom, teratom
o tumori intraperitoneale: chistele marelui epiploon, chiste de mezenter,
limfosarcom, limfoblastom, sarcomul intestinului gros, hepatic
o constipatie cronica, colon iritabil
 adenita mezenterica
o inflamatia nespecifica a ganglionilor limfatici mezenterici
o entitate independenta, asociindu-se cu IACRS, amigdalite
o secundara: patologii intestinale, peritoneale
o etiologie: infectii virale (adenovirusuri, v.gripale, ECHO, Coxsackie), bacteriene
(streptococ, pneumococ, stafilococ)
o forma acut: stare generala infectioasa (rinofaringita acuta, conjunctivita,
adenopatie latero-cervicala, mici vezicule pe palat), dureri periombilicale, uneori
colici abdominale violente, aparare musculara violenta, semnul “psoasului”,
pozitie antalgica
o forma cronica: simptomatologie mai estompata, crize dureroase de scurta
durata, meteorism abdominal persistent
o observarea in timp

94
  aerogastria/aerocolia: dureri abdominale difuze/localizate in epigastru sau hipocondrul
stang, meteorism abdominal, dispnee de effort, palpitatii, +/- varsaturi
 hepato-bilio-pancreatice
 hepatita cronica, ciroza hepatica, tumori hepatice, chist hidatic hepatic
 litiaza biliara, colecistite, angiocolita, colecist malformat, diskinezie biliara
 pancreatita cronica (mucoviscidoza, sindrom Schwachmann)
 genito-urinare
 obstructii de tract urinar superior (hidronefroza) sau inferior
 pielonefrita recidivanta
 litiaza renala, tumori renale
 tuberculoza renala
 tulburari menstruale: dismenoree, hematocolpos
 peritoneale
 tuberculoza peritoneala
 bride si aderente postinflamatorii si postoperatorii
 chist mesenteric
 afectiuni ale splinei: splenomegalie, hypersplenism
 tumori abdominale si retroperitoneale
o afectiuni de vecinatate
 afectiuni pulmonare: pleurezii, pleurite, abcese pulmonare
 afectiuni ale rahisului: tuberculoza, osteomielita, tumori, traumatisme
 afectiuni ale bazinului osos: osteomielita, tuberculoza
o alte afectiuni extraabdominale
 metabolice
 varsaturi periodice acetonemice
 intoxicatii: plumb, mercur
 porfirie, fenilcetonurie
 hipoglicemie, tetanie, hyperlipemia familiala esentiala (HLP tip I)
 acidoza diabetica: colici abdominale violente, varsaturi, constipatie, greata, inapetenta,
febra, leucocitoza, scadere ponderala, sete, halena acetonemica, hiperglicemie,
glicozurie, cetonurie
 neurologice
 epilepsia abdominala: forma digestiva, apasare epigastrica, greata paroxistica, dureri
abdominale difuze, tulburari sfincteriene, EEG – unde delta, proba terapeutica –
tratament antiepileptic
 anorexia nervoasa
 tumori cerebrale (in special cele de fosa posterioara)
 hematologice
 boala Minkowski-Chauffard
 drepanocitoza
 limfoame
 cardiace si vasculare: IC, coarctatie de aorta, periarterita nodoasa, purpura Henoch-Schonlein
 boli de colagen: sclerodermie, LES, dermatomiozita
- cauze alimentare:
o excese alimentare

95
 o alimente neadecvate varstei
- cauze functionale/dureri psihogene (90%):
o in conditii de stress
 familial: nasterea unui frate, separatia parintilor, lipsa de afectiune din partea parintilor, conflicte
intrafamiliale, copilul maltrat (atentie – copilul maltratat psihic)
 scolar: durerile matinale din “fobia” de scoala
o copilul cu distonie neurovegetative cu manifestari abdominale

Evaluarea unui copil cu dureri abdominale cronice/recurente:

- anamneza:
o evolutie: luni de zile, permanenta sau, mai frecvent, intermitenta
o frecventa: un episod dureros/saptamana pana la cateva/zi
o localizare: durerile bine localizate au de regula un substrat organic
 epigastru: colecist, pancreas, duoden
 hipocondrul drept: colecist, pancreas, colon, rinichi
 flanc si fosa iliaca dreapta: ileon, cec, anexe genitale
 hipocondrul stang: pancreas, colon, rinichi
 periombilical: intestin subtire, colon (parazitoze), pancreas
 hipogastru: colon, vezica urinara
 flanc si fosa iliaca stanga: colon, anexe genitale, uter
o iradiere: poate constitui un element sugestiv pentru diagnostic (ex.: iradierea in bara in pancreatite)
o intervalul de timp in care apar durerile, atat in timp (saptamani, luni), cat si pe parcursul a 24h
o caracterul durerii si intensitatea: aduce detalii semnificative (apasare, intepatura, arsura)
o factori agravanti: alergia la PLV – alimentatia cu LV declanseaza simptomatologia
o modul de ameliorare a durerilor: disparitie sau ameliorare, lent sau brusc
o evaluarea semnelor si simptomelor associate: varsaturi, hematemeza, scadere ponderala, paloare etc.
- examenul fizic:
o ideal sa se efectueze in momentul dureros
o obiective:
 localizarea durerii
 identificarea semnelor clinice associate: organomegalie, eruptii tegumentare alergice sau
petesiale, halena specifica etc.
- investigatii paraclinice:
o cu cat anamneza si elementele clinice sunt mai sarace, bateria de investigatii este mai larga
o investigatii de rutina: HLG, Ht, trombocite, examen de urina, VSH, examen coproparazitologic, PPD
o investigatii tintite:
 probe functionale hepatice, renale, pancreatice
 teste alergologice
 examen ecografic
 biopsie de mucoasa intestinala
 tranzit baritat
 endoscopie digestiva
 urocultura
 urografie
 CT, RMN
 scintigrafie hepatosplenica

96
  examen ginecologic la fetite
 examen psihologic

Durerea functionala=diagnostic de exludere in cazul in care toate investigatiile effectuate sunt negative.

Caracteristic clinice orientative:

- varsta peste 5 ani

- caracter paroxistic
- localziare ombilicala si infraombilicala
- fara iradiere
- interval liber
- nu exista corelatii temporale cu activitatea, alimentatia
- aparitia relative brusca in timpul activitatilor obisnuite si cu disparitie spontana
- examen fizic normal
- probe biologice normale

Atitudinea practica:

- diagnosticul:
o in general apanajul activitatii de ambulator
o exceptia situatiilor in care se impugn investigatii care implica masuri speciale de precautie, in conditii de
spital (biopsie de mucoasa intestinala, scintigrafie etc.)
- tratament:
o pentru durerile de cauza organica: identificarea cauzei si tratamentul specific rezolva problema
o pentru durerile functionale:
 obiectivul “de aur”: identificarea factorului emotional declansator
 terapia acestor situatii trebuie sa fie o terapie a intregii familii – psihoterapie familiala

97
CURS 10. MALFORMATIILE CONGENITALE DE CORD
Malformatiile congenitale de cord reprezinta totalitatea anomaliilor structurale ale cordului si/sau vaselor, prezente de la
nastere (chiar daca sunt diagnosticate mai tarziu), det.de deficiente ale embriogenezei din primele 7 saptamani de
gestatie.

Etiologie multifactoriala:

- factori genetici
o 90% dintre MCC rezulta din interactiunea factorilor genetici cu cei de mediu
o exista 3 modalitati de transmitere genetica
 cromozomiala
 5-8% din MCC
 trisomia 21 (Down), trisomia 13, 18, 22
 sindromul Turner
 genica
 are la baza transmiterea genetica a defectului prin gena mutanta unica (3% din MCC)
 sindromul Marfan (insuficienta aortica si mitrala + anevrism de aorta)
 sindromul Holt-Oram (DSA, DSV) – transmitere autosomal dominanta
 sindromul Ellis van Creveld – transmitere autosomal recesiva
 multifactoriala
 presupune asocierea predispozitiei genetice (poligenice?) cu factorii de mediu
 explica 90% din MCC
- factori infectiosi
o infectii materne in primele luni de gestatie
o virusul rubeolic (1% din MCC)
o virusul Coxsackie B
o virusul urlian
o virusul herpetic
o virusul gripal
o virusul echo
o virusul citomegalic
- factori metabolici: DZ al mamei creste riscul de MCC de 2-3x
- factori toxic-medicamentosi
o amfetaminele, litiul
o anticonvulsivantele
o tranchilizantele
o progestativele
o talidomida
o radiatiile ionizante
- factori nutritionali
o alimentatia carentiala
o alcoolismul matern (DSV)

98
Clasificarea MCC:

- MCC cianogene (cu sunt dreapta-stanga):

o tetrada Fallot
o transpozitia de vase mari
o trunchiul arterial comun
o complexul Eisenmenger
o boala Ebstein
o intoarcerea venoasa pulmonara anormala
- MCC necianogene:
o cu sunt stanga-dreapta
 defectul septal interatrial (DSA)
 defectul septal interventricular (DSV)
 persistenta de canal arterial (PCA)
o fara sunt
 coarctatia de aorta
 anomaliile arcului aortic si a ramurilor sale
 dextrocardia si ectopia cardiaca
 stenoza izolata a orificiului arterei pulmonare

MCC CIANOGENE (CU SUNT DREAPTA-STANGA)

Tetralogia Fallot:

- boala structurala congenitala de inima, cianogena, constituita din:

o stenoza pulmonarei
o dextropozitia aortei
o DSV
o HVD
- stenoza pulmonarei este infundibulara sau valvulara
- DSV este situat in septum membranos
- modificari hemodinamice:
o stenoza arterei pulmonare + DSV
o suntarea sangelui venos din VD in VS
o scade fluxul sanguin pulmonar
o amestecarea sangelui venos cu cel arterial in VS
o scade SaO2 in sangele arterial, apoi in circulatia sistemica
o cianoza
- manifestari functionale:
o cianoza (de la nastere sau mai tardiv)
o dispnee, initial la efort, permanenta in evolutie, ameliorata de pozitia “stat pe vine”
o accese paroxistice de dispnee: tipat slab, gasping, accentuarea cianozei, disparitia temporara a suflului
cardiac, pierderea constientei, convulsii, pareze; dureaza cateva minute sau ore, se termina cu astenie si
somnolenta
o hemoptizie (rara)
o gravitatea este data de stenoza de artera pulmonara si HVD
- manifestari generale:
o dezvoltare staturo-ponderala deficitara
99
 o degete hipocratice (dupa 1-2 ani de evolutie)
o pubertate tardiva
o cianoza
- manifestari cardiace:
o bombarea regiunii precordiale
o prezenta freamatului sistolic
o suflu pansistolic, aspru, in spatiul II intercostal stang, se propaga spre gat, poate fi precedat de un “clic”
presistolic
o pulsul si presiunea arteriala si venoasa sunt normale
- paraclinic:
o HLG: poliglobulie
o ASTRUP: acidoza metabolica (in crizele anoxice)
o Rx.cardio-pulmonara:
 hipovascularizatie pulmonara
 cord “in sabot”: varful inimii este ridicat deasupra diafragmului prin HVD, arcul mijlociu stang este
concav, prin hipoplazia arterei pulmonare
o ECG necaracteristic, dominat de HVD: ax QRS mai mare de +110* (deviat la dreapta), unda R > 15-20 mm
in V1, unda S > 11 mm in V6, raportul R/S este >1 in V1 si inferior unitatii in V6, unda T pozitiva in V5-V6
o cateterismul si angiografia obiectiveaza:
 stenoza pulmonara
 DSV
 egalitatea presiunilor in VD si VS
 desaturarea in O2 a sangelui arterial
o ecocardiografia uni si bidimensionala evidentiaza: comunicarea interventriculara, dilatatia sau HVD
o ecocardiografia Doppler evidentiaza: amestecul de sange, DSV, eventualele anomalii ale arterelor
coronare
- evolutie:
o naturala: grava, spre deces
o sub tratament medico-chirurgical precoce: evolutie favorabila
- complicatii:
o moartea subita in crizele anoxice
o tromboza vasculara cerebrala
o abcesul cerebral
o endocardita bacteriana
o distrofia
- tratamentul medical:
o mentinerea permeabilitatii canalului arterial: prin administrarea de Prostaglandina E in p.e.v.
o prevenirea crizelor anoxice: Propranolol 2-5 mg/kg/zi p.o. pana la interventia chirurgicala
o cuparea crizelor anoxice:
 Morfina 0,1-0,2 mg/kg/doza s.c.
 NaHCO3 8,4% i.v.
 lipsa de raspuns favorabil: Propranolol 0,05-0,15 mg/kg/doza i.v.
 oxigenoterapie
- tratamentul chirurgical:
o paleativ: anastomoza termino-terminala (Taussing) intre artera subclavie si artera pulmonara
homolaterala, se recomanda la bolnavii mici (sub 6 luni)

100
 o curativ: ventriculotomie dreapta in zona avasculara, urmata de acoperirea DSV cu petec de dacron si
comisurotomia stenozei valvulei pulmonare, se practica bolnavilor mai mari de 6 luni

Transpozitia completa a vaselor mari:

- MCC cianogena, det.de implantarea AO in VD si a AP in VS, in timp ce intoarcerea venoasa pulmonara si sistemica
este normala
- modificari hemodinamice:
o in forma patenta de boala (incompatibila cu viata)
 se realizeaza 2 circuite separate
 unul venos, care include sangele venos care vine prin venele pulmonare in AD, iar prin AO care
pleaca din VD este trimis in periferie
 al 2lea circuit se realizeaza prin mica circulatie cu sangele arterial
o in forma compatibila cu viata
 implica o comunicare intre cele 2 sisteme circulatorii (DSA, DSV, PCA)
- manifestari functionale:
o cianoza generalizata, rezistenta la terapie, prezenta de la nastere
o dispnee la efortul de alimentatie, apoi permanenta (inconstant)
o accese paroxistice de dispnee (inconstant)
- manifestari fizice cardiace:
o stetacustic: suflu cardiac absent sau prezent in functie de tipul comunicarii dreapta-stanga (DSA, DSV,
PCA)
o semne precoce de IC (tahicardie, turgescenta jugularelor, bombarea fontanelei anterioare,
hepatomegalie, edeme sau crestere in greutate)
- paraclinic:
o Rx.cardio-pulmonara: cord cu silueta normala sau ovoid, hipervascularizatie pulmonara
o ECG: normal pentru varsta
o ecocardiografie bidimensionala si Doppler: evidentiaza comunicarea intre cele 2 sisteme si originea
anormala a AO si AP
- evolutie:
o naturala: deces prin hipoxie, acidoza, IC
o cu tratament medico-chirurgical: aplicat precoce, evolutia este favorabila
- tratament medical:
o la bolnavii cu PCA: se mentine permeabil prin administrarea de Prostaglandina E 0,05-0,10 microg./kg/min
+ terapia alcalinizanta cu NaHCO3 8,4%
o la bolnavii fara comunicare intre sistemele arterial si venos:
 se practica atrio-septostomia cu balon
 se introduce sonda cu balon pe cale venoasa pana in AD, iar de aici prin foramen ovale se trece in
AS
 in AS se umfla balonasul si se trage inapoi in AD, realizandu-se atrio-septostomia
- tratament chirurgical:
o se realizeaza in primele 3 saptamani de viata
o procedeul Jatene (switch arterial): sectionarea supravalvulara a AO + AP cu schimbarea pozitiei acestora
(AO-VS, AP-VD)

101
MCC FARA AMESTEC DE SANGE
Coarctatia de aorta:

- consta dintr-o ingustare a lumenului aortic la nivelul zonei de legatura dintre crosa aortei si aorta descendenta
o coarctatie preductala (“tip infantil”)
o coarctatie postductala (“tip adult”)
- modificari hemodinamice:
o in amonte de coarctatie: factor mecanic (stenoza)
o in aval: hipotensiune arteriala, care duce la hipoperfuzie tisulara si a arterelor renale, cu activarea SRAA
si aparitia HTA
- factorii care asigura irigarea jumatatii inferioare a corpului la bolnavii cu coarctatie de aorta:
o cresterea presiunii arteriale sistolice deasupra zonei de coarctatie
o dezvoltarea circulatiei colaterale cu dezvoltarea unui bypass al zonei stenozate
o VC arteriala sistemica, care duce la cresterea presiunii arteriale diastolice deasupra zonei ingustate
- tratament chirurgical: rezectia portiunii stenozate si anastomoza cap la cap
- coarctatia preductala:
o debut in perioada neo-natala sau de sugar, cu semnele clinice de IC stanga si dreapta
o manifestari functionale:
 dispnee cu tahipnee
 cianoza, mai evidenta in jumatatea inferioara a corpului
 tuse
o manifestari fizice CV:
 semne de IC: tahicardie, cardiomegalie, hepatomegalie, edeme periferice, raluri umede
 HTA la nivelul membrelor superioare, hTA la nivelul membrelor inferioare si extremitati reci
 indicele oscilometric la femurala=doar 1/2-1/3 din cel de la humerala
o paralinic:
 Rx.: cardiomegalie importanta, staza venoasa pulmonara
 ECG: HVD (ax QRS la dreapta +110*, unda R > 20 mm in V1, unda S > 11 mm in V6, unda T pozitiva
in V5, V6), microvoltaj in precordialele stangi (VS hypoplastic)
 cateterismul cardiac: indica zona stenozata, SaO2 crescuta in artera brahiala si aorta ascendenta,
dar scazuta in aorta descendenta toracica si artera femurala
o sunt grave, majoritatea bolnavilor decedeaza in primele 2 luni de viata
o tratamentul medical: vizeaza IC (tonicardiace si diuretice)
o tratamentul chirurgical corector: rezectia portiunii stenozate si anastomoza cap la cap
- coarctatia postductala:
o debut tardiv, in perioada de adult
o manifestari functionale: fatigabilitate, scaderea capacitatii de efort
o manifestari fizice:
 dezvoltare mai accentuata a jumatatii superioare a corpului
 cardiac: suflu sistolic, ejectional, de gradul 2-6, in focarul aortic, se propaga posterior
 HTA la membrele superioare si hTA la membrele inferioare
 pulsul puternic la radiale si slab sau absent la femurale si pedioase
o paraclinic:
 Rx.cardio-pulmonara
 profil cardiac normal in primii ani de viata
 dupa varsta de 6-7 ani: profil cardiac normal sau cu bombarea arcului inf.stang prin HVS
102
  circulatie pulmonara normala
 circulatie colaterala exprimata cu eroziuni costale
 spatii intercostale largite
 ECG normal sau HVS (ax QRS la stanga +30*, unda R > 20 mm in V6, unda S > 15-20 mm in V1,
raportul R/S sub 0,4 in V1)
 Ecocardiografia: evidentiaza HVS concentrica
 eco Doppler: apreciaza viteza fluxului sanguin si gradul de stenoza la nivelul coarctatiei
o tratament chirurgical: rezectia portiunii stenozate si anastomoza cap la cap

MCC NECIANOGENE (CU SUNT STANGA-DREAPTA)

DSA:

- DSA tip ostium secundum reprezinta 17% din totalul MCC

- exista cazuri familiale de DSA, cu transmitere autosomal dominanta
- DSA reprezinta o comunicare anormala intre cele 2 atrii
- incidenta: 6-10% din totalul MCC
- asocierea frecventa intre DSA si sindromul Hold-Oram sau sindromul Poland
- variante anatomice:
o DSA tip ostium secundum: defectul septal este localizat central in regiunea fosei ovale si reprezinta
66-70% din DSA
o DSA tip ostium primum: situat caudal si anterior sub fosa ovala (in apropierea insertiei valvei bicuspide) si
reprezinta 6-15% din DSA
o DSA tip cav superior sau sinus venos: situat postero-superior fata de fosa ovala, sub orificiul VCS si
reprezinta 5-15% din DSA
- modificari hemodinamice:
o prin DSA se realizeaza un sunt stanga-dreapta, det.de complianta relativa dintre cei 2 ventriculi:
 presiunea mai crescuta in AS (7-10 mmHg) fata de AD (3-5 mmHg)
 forta de contractie mai mare a AS
 umplerea mai usoara a VD (orificiul tricuspidian mai larg)
o marimea suntului = 1 la 20 litri/m2/min
o consecintele hemodinamice ale suntului:
 suprasolicitarea cavitatilor drepte prin incarcare volumetrica si debit pulmonar crescut
 in evolutie: HT pulmonara (doar 10%)
- manifestari functionale:
o DSA mici: asimptomatice
o DSA mari: simptomatice
 ICRS +/- bronhopulmonare recurente si trenante (sugar)
 scaderea capacitatii de efort
 dispnee de efort (copilul mare)
- manifestari fizice:
o dezvoltare somatica cvasinormala
o bombarea regiunii precordiale (HVD) – rar la copil
o socul apexian deplasat lateral, freamat palpatoric
o auscultatoric:
 suflu protomezosistolic, ejectional, de intensitate 2-6, in spatiul II-III intercostal stang parasternal
 accentuarea zg.I la pulmonara (supraincarcare volumetrica dreapta)

103
  dedublarea zg.II la pulmonara (HT pulmonara)
o semne clinice de IC (rar)
- Rx.: cardiomegalie moderata prin dilatarea AD si VD
- ECG:
o deviatia axei electrice la dreapta prin supraincarcarea volumetrica a VD: unde R > 5-15 mm in V1, V2, unde
S adanci in V5, V6
o unda P inalta si ascutita in V1, V2, negativa in DII, DIII
o BRD (uneori)
o ritm sinusal (la adult, ritm junctional)
- cateterismul cardiac:
o permite obiectivarea DSA
o oximetria din AD indica cresterea SaO2
o presiunea din VD > presiunea din AP cu 10-30 mmHg
o la copil presiunea din AP obisnuit normala, iar la adult (dupa 30 ani) se inregistreaza HT pulmonara
- ecocardiografia bidimensionala: localizeaza sediul defectului septal
- evolutie:
o la copil: DSA este bine tolerat, doar 5% din cazuri dezvolta HT pulmonara sub 20 de ani
o la adult > 40% din cazuri dupa 30-40 ani
- complicatii:
o tulburari de ritm
o IC
o endocardite bacteriene
- tratament medical: vizeaza doar IC (Digoxin, Furosemid)
- tratament chirurgical (cand debitul pulmonar/debitul sistemic ≥ 2):
o operatie pe cord deschis: cu obturarea defectului septal cu petec de dacron sau goretex
o inchiderea mecanica endocavitara a DSA: cu ocluzor de dacron, format din 2 “umbrele” plasate de o parte
si de alta a defectului septal (tehnica Rashkid)

DSV:

- 20-30% din MCC

- variante anatomice:
o DSV perimembranos: situat in portiunea membranoasa a septului (varianta cea mai frecventa)
o DSV infundibular: situat in vecinatatea valvelor aorto-pulmonare
o DSV muscular: situat la nivelul septului muscular
- clasificare:
o tip I: conal, supracristal, infundibular, subarterial
o tip II: paramembranos
o tip III: inlet/tip canal AV
o tip IV: muscular
- modificari hemodinamica: exista 3 varietati hemodinamice de DSV, in functie de talia defectului si raportul dintre
rezistentele vasculare pulmonare si sistemice
o DSV mic (sunt stanga-dreapta redus)
 presiunile din VD si AP sunt moderat crescute (sub 40% din presiunea sistemica)
 are tendinta la inchidere spontana
o DSV mijlociu (0,5-1 cm2/m2 s.c.)
 sunt stanga-dreapta moderat

104
  presiunile din VD si AP sunt crescute semnificativ (70% din cea sistemica)
 supraincarcarea de volum devine supraincarcare de presiune
o DSV mare (> 1 cm2/m2 s.c.)
 absenta unei rezistente semnificative la nivelul suntului
 tendinta la egalizare sau chiar inversarea presiunilor in cei 2 ventriculi
 supraincarcarea VS prin cresterea intoarcerii venoase
 instalarea HT pulmonare obstructive prin boala vasculara pulmonara
- DSV cu sunt mic sau mediu (boala Roger) si DSV cu sunt mare:
o semnele functionale absente
o dezvoltare somatica normala
o suflu holosistolic, gradul 3-6, in spatiul IV-V intercostal parasternal stang, cu iradiere in “spita de roata”
pe toata aria precordiala si posterior
o Rx. pulmonara
o ECG
o ecocardiografia bidimensionala si Doppler: evidentiaza defectul si gradientul de presiune intre circulatia
pulmonara si cea sistemica
o in 50% din cazuri, DSV se inchide spontan
- DSV cu debit mare:
o debut fie precoce (neo-natal), fie tardiv cu dispnee si tahipnee, tuse, tiraj, ± semne de infectie
bronhopulmonara recidivanta
o manifestari functionale: dificultati de alimentatie, dispnee cu tahipnee, paloare, transpiratii
o manifestari cardio-respiratorii:
 bombarea regiunii precordiale
 suflu sistolic, rugos, in “spita de roata” precordial si interscapulovertebral
 accentuarea zg.II la pulmonara
 suflul cardiac poate diminua daca se instaleaza HT pulmonara
 manifestari de infectie bronhopneumonica
 manifestari de IC (hepatomegalie, turgescenta jugularelor)
o retard staturo-ponderal
o Rx.: hipervascularizatie pulmonara, cardiomegalie (hipertrofie biventriculara si a AS)
o ECG:
 ax electric la stanga pana la -90* prin HVS in stadiul initial (fara HTP)
 cand apare HTP: axul electric este intermediar prin hipertrofie biventriculara
 in stadiile avansate: axul electric este deviat la dreapta (prin HVD), iar unda P este inalta si ascutita
o cateterismul cardiac si angiografia selectiva a VS: localizeaza defectul, apreciaza SaO2 din VD
o ecocardiografia in mod M evidentiaza dilatatia atriala si ventriculara stanga si hiperkinezia VS
o ecocardiografia bidimensionala evidentiaza sediul si dimensiunea defectului
o ecocardiografia Doppler precizeaza gradientul sistolic si raportul dintre debitul circulatiei
pulmonare/sistemice
- evolutia:
o cu tratament corector chirurgical: vindecare completa
o fara tratament: poate fi letala
- complicatii:
o IC
o infectii bronhopulmonare
o endocardita bacteriana

105
 o tulburari de ritm cardiac
- tratament medical: tratamentul preventiv si curativ al IC (Digoxin si Furosemid in doze medii, continuu, se asociaza
Captoprilul pentru a reduce postsarcina)
- tratamentul chirurgical:
o paleativ (sub varsta de 1 an): reducerea debitului pulmonar prin aplicarea unui “banding” arterial
pulmonar
o propriu-zis (dupa varsta de 1 an)
 operatie pe cord deschis: obturarea defectului prin petec de dacron sau goretex
 inchiderea mecanica endocavitara a DVS: cu ocluzor de dacron, format din 2 “umbrele” plasate
de o parte si de alta a defectului septal (tehnica Rashkid)

PCA:

- reprezinta 10% din MCC

- consta din persistenta canalului Botalo postnatal (leaga AO de AP intrauterin)
- evolutia naturala a canalului Botalo:
o se inchide functional in primele 15 ore de viata
o se inchide anatomic in primele 2 luni de viata
- canalul arterial persistent are o lungime de la 2 la 15 mm si o latime variabila
- PCA este:
o izolata
o asociata cu trilogia sau tetralogia Fallot, atrezia tricuspidiana, coarctatia de aorta, DSV etc.
- modificari hemodinamica:
o determina in 90% din cazuri sunt stanga-dreapta mic sau moderat, fara HT pulmonara
o in 10% din cazuri se asociaza cu sunt stanga-dreapta mare, determinand o supraincarcare a circulatiei
pulmonare, cu HTP de hiperdebit, apoi HTP obstructiva (prin rezistenta vasculara pulmonara), si ulterior
cu inversarea suntului
- in formele cu sunt mic si mediu (< 7 mm):
o manifestari functionale absente
o constitutie gracila
o suflu sistolo-diastolic in spatiul II intercostal stang parasternal, insotit de freamat
o puls saltaret
o presiunea diferentiala este mai mare de 50 mmHg
- in formele cu sunt mare (> 7 mm):
o manifestari functionale prezente: disfonie, dispnee, epistaxis, hemoptizie
o retard staturo-ponderal
o infectii respiratorii repetate si trenante
o suflu sistolo-diastolic sugerand “zgomotul de tunel” in spatiul II intercostal stang parasternal; in perioada
de sugar cand lipseste HTP se aude numai componenta sistolica, apoi devine sistolo-diastolic
o accentuarea zg.II la pulmonara
o puls saltaret
o tensiunea arteriala diferentiala mare
- Rx.: cardiomegalie variabila, bombarea arcului mijlociu stang, staza pulmonara
- ECG: poate fi normal/HVS si HAS moderata/in HTP – hipertrofie biventriculara
- cateterismul cardiac: nesemnificativ pentru PCA cu sunt mic, evidentiaza PCA in formele cu sunt mare
- ecocardiografia bidimensionala (esentiala): evidentiaza suntul si directia sa, evidentiaza marimea canalului
- eco Doppler: stabileste volumul suntului, gradientele de presiune intre circulatia sistemica si circulatia pulmonara

106
 - evolutia:
o favorabila in formele cu debit mic
o cu complicatii in formele cu debit mare
- complicatii:
o dilatatiile anevrismale ale canalului arterial si ale arterei pulmonare
o IC, endocardita bacteriana
- tratament medical: tratamentul complicatiilor (IC, endocardita)
- tratament chirurgical:
o inchiderea mecanica cu ocluzor de dacron (tehnica Rashkid) pe cale endovenoasa a canalului arterial
o operatia pe cord inchis cu sectiunea si sutura canalului arterial persistent

CURS 11. BOLI CARDIOVASCULARE DOBANDITE

ENDOCARDITA BACTERIANA
Endocardita bacteriana reprezinta o grefa microbiana localizata pe o leziune endocardica preexistenta sau pe un endocard
indemn (rar).

Factori determinanti (agenti bacterieni diversi):

- in forma acuta de EB (pe cord indemn):

o S.aureus (40%)
o Streptococcus pyogenes
o H.influenzae
- In forma subacuta de EB (endocard lezat anterior):
o Streptococcus viridans (50%)
o enterococ (Streptococ D)
o Staphylococcus epidermidis, pneumococ
o Neisserie, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae
o Candida, Aspergilus, Hystoplasma

Factori favorizanti:

- MCC (tetralogia Fallot, DSV, DSA, PCA, stenoza sau coarctatia de aorta)
- interventie chirurgicala pe cord sau explorari invazive cardiace (cateterism)
- interventii chirurgicale sau manevre diagnostice (gastrointestinale, genito-urinare, dentare)

Mecanism patogenic:

- leziune valvulara preexistenta: mitrala, aorta, tricuspida (reprezinta un punct de minima rezistenta la infectii)
- formarea trombusului fibrino-plachetar in zona endocardica lezata prin traumatism (cateterism), inflamatie sau
degenerescenta
- colonizarea trombusului fibrino-plachetar (initial steril) cu microorganisme in cursul unor pusee de bacteriemie
cu punct de plecare divers (dentar, cutanat, renal, digestiv, ORL)
- dezvoltarea unor tulburari imunologice umorale de tipul hipocomplementenemiei (in caz de GNA prin CIC) sau
crioglobulinemiei, rezultand obstructii vasculare la nivelul degetelor (maini, picioare)

107
Anatomie patologica:

- forma vegetanta
o se cantoneaza pe cord cu leziuni preexistente
o are evolutie lenta
o vegetatiile sunt formate dintr-o masa de fibrina in care sunt inglobate trombocite, leucocite si bacterii
o din vegetatii se desprind microemboli, producand infarcte septice sau aseptice in diferite organe
- forma ulcero-vegetanta
o se cantoneaza pe cord indemn
o vegetatiile si valvele implicate sufera un process distructiv cu exudat inflamator, limfocite, mononucleare
si PMN
o vindecarea leziunilor se face prin calcificare, responsabila de:
 ruperea sau distrugerea unei valve
 ruperea cordajelor tendinoase
 abcese ale inelului valvular
 necroze de muschi papilari

Tablou clinic:

- debut:
o insidios, cu:
 febra sau subfebrilitati
 astenie, paloare
 alterarea starii generale
 mialgii, artralgii
o dupa istoric de:
 spitalizari prelungite
 manevre instrumentale
 terapie intensiva
- perioada de stare:
o febra: neregulata (38-38,5*C), uneori febra mare cu frison si transpiratii nocturne
o stare generala mediocra sau alterata, cu astenie, anorexie, mialgii, altralgii si sindrom dispeptic (varsaturi,
regurgitatii)
o semne cutanate (caracteristice si polimorfe, se datoreaza embolilor bacterieni sau trombozelor locale):
 paloare “café au lait”
 purpura (25%), eriteme
 noduli subcutanati Osler (rari)
 degete hipocratice
 hemoragii liniare sub unghiile de la maini si picioare
o manifestari cardiace (pot aparea inca de la debut):
 modificarea suflurilor preexistente
 aparitia de sufluri noi
 in EB ulcero-vegetanta: sufluri muzicale
 in EB survenita pe DSV sau stenoza aortica, suflurile devin estompate sau poate aparea si o
componenta diastolica
 uneori IC congestive
o manifestari ale SNC si organelor de simt:
 hemiplegie sau convulsii (EB aortica)
108
  hemoragii conjunctivale si/sau retiniene
o splenomegalie (70-80%), de dimensiuni variabile, dura, dureroasa (uneori infarct splenic)

Forme clinice:

- forma acuta a sugarului

o tablou clinic de septicemie + manifestari neurologice (abces cerebral)
- forma cu hemoculturi negative (Osler)
o purpura
o splenomegalie
o glomerulonefrita
- forma postchirurgicala
o aparuta la 6 saptamani de la o operatie pe cord deschis

Paraclinic:

- hemoleucograma: anemie, leucocitoza cu polinucleoza

- teste inflamatorii pozitive: VSH > 50 mm/h, fibrinogen crescut, CRP pozitiva
- hemoculturile (6 in total: 3 in prima zi si 3 in ziua II inainte de antibiotice) sunt pozitive in 90% din cazuri
- in boala Osler (cu GNA): hematurie microscopica, hipergamaglobulinemie, CIC crescute, complement scazut
- Rx.: modificari ale siluetei cardiace (in functie de leziunile preexistente), uneori infarct pulmonar
- ECG: modificari care tin de leziunile preexistente, modificari nespecifice pentru endocardita
- ecocardiografia 2D si eco trans-esofagiana, detecteaza:
o vegetatiile valvulare > 2 mm
o ingrosarile valvulare
o abcesul de inel valvular
o abcesul miocardic
o rupturile de cordaje

Diagnostic pozitiv:

- anamneza si PT:
o MCC, afectiuni cardiace dobandite
o interventii chirurgicale sau instrumentale laborioase
- status clinic de septicemie, hemocultura pozitiva
- modificarea in dinamica a suflurilor cardiace preexistente
- demonstrarea ecografica a modificarilor endocardice (ingrosari, rupture, mutilari)

Diagnostic diferential:

- alte septicemii – fara endocardita

- abcesul cerebral
- mixomul cardiac
- MCC cianogene sau necianogene
- RAA

Evolutie: severa

Complicatii:

- IC si/sau renala

109
 - accidente tromboembolice (cerebrale, mezenterice, splenice, pulmonare) pana la infarcte
- miocardita infectioasa
- perforari de sept
- rupturi de cordaje
- recidive ale grefelor septice

Tratament:

- profilactic
o se adreseaza bolnavilor cu risc de endocardita:
 MCC, prolaps de valva mitrala
 cardiopatia reumatismala
 endocardita anterioara (vindecata)
o riscul de endocardita este dat de:
 interventii chirurgicale: ORL, stomatologice, ginecologice, gastroenterologice, urologice
 explorari instrumentale in scop diagnostic
o pentru bolnavii care urmeaza sa efectueze interventii chirurgicale stomatologice sau pe caile respiratorii
superioare:
 per oral:
 Ospen: 0,5g cu o ora inainte si 0,5g la o ora dupa interventie, la copiii peste 30 kg se
dubleaza dozele
 Eritromicina: 20 mg/kg/doza cu o ora inainte si 10 mg/kg/doza la 6 ore (4 doze) dupa
interventie
 cefalosporine orale (Ceclor): 1g cu o ora inainte si 0,5g la 6 ore dupa interventie
 parenteral:
 Penicilina G 50 000 U/kg/doza + Gentamicina 2 mg/kg/doza i.m. sau i.v. cu 60 minute
inainte si la 6 ore dupa interventie
 Vancomicina 20 mg/kg/doza i.v. cu 60 minute inainte si la 6 ore dupa interventie
o pentru interventii chirurgicale ample (cord, urologie, gastroenterologie):
 per oral:
 Amoxicilina 25 mg/kg/doza cu o ora inainte si la 6 ore dupa interventie, la copiii peste 30
kg se dubleaza doza
 parenteral:
 Ampicilina 50 mg/kg/doza + Gentamicina 2 mg/kg/doza i.m. sau i.v. cu 60 minute inainte
si la 6 ore dupa interventie
 Vancomicina 20 mg/kg/doza + Gentamicina 2 mg/kg/doza i.v. cu 60 minute inainte si la 6
ore dupa interventie
- igieno-dietetic
o repaus absolut la pat pe perioada cu semne infectioase pozitive
o alimentatie hipercalorica, bogata in proteine, minerale si vitamine
o limitarea ulterioara a efortului fizic in functie de starea cardiaca
- etiologic
o pana la obtinerea rezultatului hemoculturii: Penicilina G 250 000 U/kg/zi (pana la 20 mil./zi) + Oxacilina
200-300 mg/kg/zi +Gentamicina 6 mg/kg/zi
o tratamentul antibacterian dupa identificarea germenelui:

110
  Streptococcus viridans
 Penicilina G 250 000 U/kg/zi (max. 20 mil./zi), 6 prize, i.v.
 Vancomicina (alergie la penicilina) 40 mg/kg/zi, 4 prize, i.v.
 Cefalotin 100-150 mg/kg/zi la 6 ore interval, i.v.
 durata tratamentului: 4-6 saptamani
 S.aureus
 Oxacilina 200 mg/kg/zi in 6 prize + Penicilina G 200 000 U/kg/zi in 4 prize + Gentamicina
6 mg/kg/zi in 3 prize i.v. (asociate in primele 10 zile)
 durata tratamentului: 4-6 saptamani
 enterococ: Ampicilina 300 mg/kg/zi in 6 prize i.v. + Gentamicina 6 mg/kg/zi i.v.
 S.epidermidis: Augmentin, Vancomicina, CFS
 fungi: Amfotericina B 0,25 mg/kg/zi in prima zi, apoi 0,5-1 mg/kg/zi, 4-6 saptamani
 anaerobi:
 Clindamicina 10-25 mg/kg/zi in 4 prize i.v.
 Metronidazol 20-30 mg/kg/zi i.v.
 Cloramfenicol, Hemisuccinat 100 mg/kg/zi i.v.
o criteriile clinico-paraclinice de sistare a antibioterapiei:
 afebrilitate constanta si stare generala buna
 revenirea apetitului si ascensiune ponderala
 negativarea constanta a hemoculturilor
 ameliorarea functiei cardiace si normalizarea ecocardiografiei
 normalizarea parametrilor biologici: VSH, fibrinogen, CRP, CIC
- fiziopatologic:
o tratamentul IC: Digoxin, Furosemid
o tratamentul anemiei: transfuzie de masa eritrocitara, pentru a mentine Hb la valori >10 g% la bolnavii fara
cianoza si intre 12-14 g% la cei cu cianoza
- simptomatic:
o combaterea febrei: AINS
o combaterea agitatiei: Fenobarbital
- chirurgical:
o indicatii:
 lipsa de raspuns la tratamentul medical
 la bolnavii cu 2-3 accidente embolice
 disfunctie valvulara severa
o tehnica:
 inlaturarea chirurgicala a vegetatiilor
 protezare valvulara

MIOCARDITELE ACUTE
Miocardita reprezinta o inflamatie a tesutului interstitial al miocardului, obisnuit de cauza virala, asociata cu necroza si
leziuni degenerative ale miocitelor.

111
Etiologie si clasificare:

- miocarditele infectioase
o virale: v.Coxsackie B1-B6 si A1, 4, 9, 10, v.polio, v.rujeolic, v.varicelo-zosterian, v.gripal A, B, C,
v.citomegalic, v.echo 1, 3, 6, 9, 19, v.hepatitice, v.Ebstein-Barr
o bacteriene: streptococ beta-hemolitic, stafilococ, pneumococ, meningococ, Salmonella, difteric
o micotice: Candida, Aspergillus, Cryptococcus
o rickettsiene: tifosul exantematic, febra Q
o spirochetoze: lues, leptospiroza
o parazitare: Trichinella, Toxoplasma, Taenia, Echinococcus
- miocarditele din bolile autoimune: RAA, LES, sclerodermie, dermatomiozita
- miocarditele toxice: cobalt, arsen, fosfor, medicamente (Cloroquina)
- miocarditele metabolice: uremie
- miocardite rare: dupa transplant, boala Kawasaki, miocardita cu celule gigante (Fiedler)

Anatomie patologica:

- macroscopic:
o cord mare, moale, flasc, de culoare galbuie cu pete echimotice subepicardice
o VS dilatat, cu pereti subtiati
- microscopic:
o infiltrat inflamator miocardic cu limfocite, eozinofile, celule gigante, uneori PMN
o necroze si degenerescente miocitare

Tablou clinic:

- debut:
o insidios: astenie, palpitatii, agitatie
o brutal: semne de IC congestiva (sugar)
- perioada de stare:
o semne clinice generale
 febra, astenie, paloare, transpiratii
 inapetenta, varsaturi, dureri abdominale
 stationare cu scadere ponderala
o semne functionale cardiace
 palpitatii, dureri precordiale, dispnee cu polipnee
o semne fizice cardio-vasculare
 cardiomegalie cu deplasarea laterala si in jos a socului apexian
 tahicardie disproportionata cu febra
 ritm cardiac fetal (sistola egala cu diastola)
 asurzirea zgomotelor cardiace (zg.I)
 ritm de galop
 sufluri de insuficienta mitrala sau tricuspidiana (prin dilatarea cavitatilor)
 alte tulburari de ritm si de conducere: tahicardie, bradicardie, extrasystole, TPSV, fibrilatie, flutter
 semne de IC (in formele grave) si/sau colaps periferic

Paraclinic:

- hemoleucograma: leucocitoza cu polinucleoza

- VSH crescut, fibrinogen crescut, CRP pozitiva
112
 - transaminze serice crescute (TGO, LDH)
- identificarea agentului etiologic in produsele patologice (exudat faringian, sange)
- Rx.: cardiomegalie globala, indice cardiotoracic > 0,55 la sugaru si > 0,5 la copilul mic, transparenta pulmonara
normala sau staza venoasa prin IVS
- ECG specific: microvoltaj QRS in toate derivatiile, QT alungit, ST subdenivelat, unde T aplatizate si inversate in DI,
tulburari de ritm si conducere diverse
- ecocardiografia evidentiaza cardiomegalia, dilatarea VS, scaderea fractiei de ejectie
- biopsia miocardica:
o edem si infiltrat inflamator intre fibrele miocardice
o distorsionarea si dezorganizarea (pierderea striatiilor) fibrelor miocardice

Diagnostic pozitiv:

- bolnav de varsta mica (sugar) + semne de infectie virala

- existenta modificarilor clinice sugestive: cardiomegalie, asurzirea zgomotelor cardiace, ritm de galop
- modificari caracteristice ECG (microvoltaj QRS, QT alungit, ST subdenivelat, T aplatizate) si eco (dilatarea VS,
scaderea FE), ± biopsie miocardica

Diagnostic diferential:

- pericarditele acute
- cardiomiopatiile primitive sau secundare (inclusiv fibroelastoza endomiocardica)
- miocardita reumatismala
- miocardita din SIDA
- originea anormala a arterelor coronare
- tulburari de ritm si de conducere de alta etiologie

Complicatii:

- sincopa cardiaca
- socul cardiogen
- emboliile la distanta
- fibrilatia ventriculara
- fibroelastoza endomiocardica secundara

Tratament:

- igieno-dietetic
o repaus absolut la pat 10-14 zile sau pana dispar semnele clinice si ECG
o ulterior efort fizic limitat inca 3 luni
o in miocarditele acute cu IC se va limita aportul de lichide si sodiu, iar alimentatia se va administra oral sau
parenteral, in functie de gradul IC
- medicamentos
o tratamentul IC
 Digoxin in doze mici: atac 0,02 mg/kg/doza, divizate in 3 prize, la 8 ore interval, intretinere ¼ din
doza de atac
 digoxinemia ideala: 3 pg/ml
 durata tratamentului cu Digoxin: 3-24 luni sau pana se normalizeaza silueta cardiaca
 Furosemid 1-2 mg/kg/zi, 4-6 saptamani
o tratament antiinflamator: corticoterapie
113
  HSH 10 mg/kg/zi, 4 prize i.v., 2-3 zile, apoi
 Prednison 1-2 mg/kg/zi, 4-6 saptamani
o terapie anticoagulanta: Heparina 100-200 U/kg/zi, 4 prize, i.v., pentru prevenirea accidentelor
tromboembolice
o reechilibrare metabolica: HE si AB
o tratament etiologic: antibiotice, antimicotice, antiparazitare
o oxigenoterapie

PERICARDITELE ACUTE
Pericardita reprezinta inflamatia acuta a pericardului, de etiologie diversa, responsabila de constituirea unui exudat
pericardic, cu producerea tamponadei cardiace, cu reducerea debitului sistolic si a intoarcerii venoase.

Etiologie si clasificare:

- pericardita acuta virala: v.Coxsackie B, v.gripal, adenovirusuri, v.echo 8, v.hepatitice, v.Ebstein-Barr

- pericardita bacteriana (rare, foarte severe): S.aureus, H.influenzae, pneumococ, meningococ, streptococ, bacilul
Koch, spirochete
- pericardite rickettsiene sau fungice
- pericardite parazitare: echinococoza
- pericardita reumatismala
- pericardita din bolile autoimune: LES, PAN, ARJ
- pericardita metabolica: uremica, diabetica, crizele addisoniene
- sindromul post-pericardotomie: durere pericardica + frecatura pericardica – revarsat pericardic
- pericardite de alta etiologie: traumatica, alergica, neoplazica, radiatii ionizante

Anatomie patologica (pericarditele acute):

- forma fibrinoasa (uscata): pericard hyperemic, ingrosat, aspru, rugos, cu exudat fibrinos izolat sau organizat in
false membrane
- forma exudativa: la modificarile fibrinoase se adauga exudat pericardic sero-fibrinos, hemoragic sau purulent, cu
producerea tamponadei cardiace
- forma constrictiva: exudat purulent + aderente pericardice

Tablou clinic:

- pericardita uscata:
o semne functionale
 durere precordiala sau toracica sau localizata la umarul stang, accentuata de inspir si atenuata de
pozitia genu-pectorala
 dispnee cu polipnee
o semne fizice cardiace: frecatura pericardica, sistolo-diastolica, mezocardiaca, nu iradiaza, este fugace
o semne clinice generale: febra, paloare, frison, transpiratii, scadere ponderala
- pericardita exudativa:
o semne functionale
 durere precordiala cu iradiere in umarul stang
 senzatie de presiune toracica
 dispnee de grade variate, polipnee
 sughit, disfagie, disfonie (compresiunea esofagului si frenicului)
o semne clinice generale: febra, paloare, astenie, frison, transpiratii, deficit ponderal
114
 o semne fizice CV
 bombarea si marirea regiunii precordiale
 diminuarea intensitatii socului apexian
 zgomote cardiace tahicardice, asurzite, indepartate
o in caz de tamponada acuta: anxietate, tahicardie, tahipnee, turgescenta jugularelor, hepatomegalie, hTA,
cianoza, colaps
- pericardita constrictiva:
o este definita ca sindrom hipodiastolic (Pick)
o turgescenta jugularelor
o hepatomegalie
o puls paradoxal
o cianoza
o tahicardie in contrast cu silueta cordului la Rx. toracica

Paraclinic:

- hemoleucograma: leucocitoza cu polinucleoza

- teste inflamatorii pozitive: VSH, fibrinogen, CRP
- hemocultura pozitiva in pericarditele septice
- Rx.:
o silueta cardiaca marita de volum
o unghiuri cardio-frenice obtuze
o congestie vasculara pulmonara
o in pericardita uscata si constrictiva silueta cardiaca este normala
- ECG: microvoltaj QRS, ST supradenivelat, unda T negative
- ecocardiografia evidentiaza lichidul pericardic in exces, cord mic, linistit

Tratament:

- pericarditele virale:
o usoare: AINS (Aspirina)
o severe: corticoterapie
- pericarditele bacteriene:
o antibiotice: Rocephin 50-100 mg/kg/zi + Gentamicina 4-6 mg/kg/zi, 4-6 saptamani
o pericardocenteza de drenaj (repetata la nevoie)
- pericardita TBC:
o Hidrazida 10-20 mg/kg/zi + Etambutol 10-15 mg/kg/zi + Rifampicina 10-20 mg/kg/zi
o tripla asociere se administreza zilnic timp de 3 luni, apoi de 2x/saptamana inca 3 luni
o corticoterapie in doze mici
- pericardita reumatica: Prednison 1-1,5 mg/kg/zi, 14 zile
- sindromul post-pericardotomic: corticoterapie
- pericardita constrictive: decorticare pericardica

*)BOALA KAWASAKI
- boala Kawasaki sau sindromul limfo-cutaneo-mucos este o boala autoimuna caracterizata prin vasculita febrile a
vaselor medii si mici din organism
- afecteaza in special copiii mici
- este adesea declansata de o infectie virala
115
 - caracterizata de febra, adenopatie si conjunctivita
- este o boala raspandita in special in Asia (in Japonia atinge o incidenta de 200 cazuri la 100 000 copii sub 5 ani)
- simtome:
o febra persistenta
o buze crapate/limba zmeurie
o rash
o degete umflate
o hiperemie conjunctivala
o adenopatie

*)HIPERTENSIUNEA ARTERIALA LA COPIL

Determinarea TA:

- manseta potrivita
- pozitie corespunzatoare
- repetarea masuratorilor
- pacient linistit

Aspecte importante:

- HTA la copil este frecvent descoperita accidental in cursul examinarii clinice obiective
- evaluarea endocrinologica se va efectua dupa excluderea cauzelor cardiovasculare, renale sau anomalii portale
- trebuie retinut ca TA la copil are valori normale corelate cu varsta, iar masurarea se va efectua cu mansete de
dimensiuni diferite (in functie de varsta) pentru a nu avea valori eronate
- determinarea TA trebuie realizata la ambele brate si macar la un picior
- tabele cu valorile TAS, TAD corespunzatoare cu sexul, varsta si talie copilului:
o TAS, TAD <90% - normal
o TAS ± TAD 90-95% - TA de granita
o TAS ± TAD >95% - HTA

Cauze de HTA la nou-nascut:

- stenoza de artera renala

- tromboza de artera renala
- boli renale congenitale
- displazie bronho-pulmonara
- coarctatie de aorta

Cauze de HTA la sugar – 6 ani:

- coarctatia de aorta
- boli renale parenchimatoase
- stenoza de artera renala
- tumora Wilms/neuroblastom
- HTA esentiala

Cauze de HTA la > 6 ani:

- HTA esentiala
- stenoza de artera renala
116
 - boli renale parenchimatoase
- cauze endocrine
- medicatie: steroizi, anticonceptionale

Cauze de HTA la adolescent:

- HTA esentiala
- boli renale parenchimatoase
- cauze endocrine

Cauzele endocrine de HTA la copil:

- hiperplazia adrenala congenitala

o deficitul de 11-β-hidroxilaza
o deficitul de 3-β-hidroxisteroid-dehidrogenaza
o deficitul de 17-α-hidroxilaza
- hiperALD si conditii care realizeaza hiperALD
o adenom producator de ALD
o hiperplazie
o aldosteronism responsiv la glucocorticoizi
o exces mineralocorticoid apparent
- “salt handling”
o sindrom Liddle
o pseudohipoALD II (sindrom Gordon)
- HTA mediata de catecolamine
o feocromocitom
o neuroblastom
- sindrom Cushing
- cauze exogene (secundare medicatiei): centrale, adrenal
- cauze tiroidiene: hiper/hipotiroidism
- cauze paratiroidiene: hiper/hipoparatiroidism (legata de terapie)
- sindrom Turner
- sindromul ovarelor polichistice
- sindrom metabolic
- DZ
- iatrogene:
o glucocorticoizi
o calciu fosfor mediata
o catecolamin-mediata
o tiroid-mediata

Prognostic:

- copiii cu obezitate au risc de HTA de 3x mai mare

- 60% din copiii cu HTA persistenta au greutatea relativa > 120% a mediei pentru sexul, talia si varsta lor

Clinic:

- istoric
o prematuritate
117
 o displazie bronho-pulmonara
o istoric de cateterizare ombilicala
o deficit staturo-ponderal
o istoric de traumatism abdominal/cranian
o AHC de HTA
o medicatie: steroizi, phencyclidine, medicatie pentru ADHD
o episoade de pielonefrite
o fumat, consum de alcool sau droguri (amfetamine, cocaina)
- simptome si semne care ridica suspiciuniea de HTA
o la nou nascuti:
 deficit ponderal
 convulsii
 iritabilitate/letargie
 insuficienta respiratorie
o la copii mai mari:
 cefalee
 oboseala
 tulburari vizuale
 epistaxis
 pareze
- semne de HTA secundara
o IMC (sindrom metabolic)
o tahicardia (hipertiroidism, feocromocitom, neuroblastom)
o retard in crestere (IRC)
o pete “café au lait” (neurofibromatoza)
o tumora abdominala (tumora Wilms, boala renala polichistica)
o suflu abdominal (coarctatie de aorta abdominala, stenoza de artera renala)
o diferenta intre TA la nivelul membrelor inferioara fata de cele superioare (coarctatie de aorta)
o tireomegalie
o ambiguitate sexuala (hiperplazie adrenala)
o acantozis nigricans (sindrom metabolic)

Paraclinic:

- hemoleucograma: anemie
- creatinina serica
- examen de urina: hematii/proteine – boala renala
- urocultura
- ionograma (hipoK – hiperALD)
- cresterea excretiei de metabolite ai catecolaminelor (feocromocitom, neuroblastom)
- lipidograma + TTGO (sindrom metabolic)
- testarea drogurilor
- cresterea catecolaminelor (feocromocitom, neuroblastom)
- renina plasmatica:
o crescuta: HTA renala vasculara, coarctatie de aorta
o scazuta: aldosteronism, sindrom Liddle, exces de mineralocorticoizi
- ecocardiografie:

118
 o HVS: HTA cronica
o coarctatie de aorta
- eco abdominal:
o tumori
o anomalii renale structurale
o asimetrie renala (displazia/stenoza de artera renala)
- Doppler
- angriografie
- monitorizare Holter TA
- fund de ochi

Stadiul I: HTA > percentile 95, dar < percentile 99 + 5 mmHg

Stadiul II: HTA > percentile 99 + 5 mmHG

Daca exista o discrepanta intre TAS si TAD, se ia in considerare valoarea mai mare

Tratament:

- stadiul I:
o scadere in greutate
o scaderea aportului de sare
o scaderea grasimilor saturate
o exercitiu fizic
- stadiul II:
o restrictie de la exercitiul fizic
o diuretice
o antihipertensive
 IECA/BRA (boli renale cu proteinurie)
 BB/BCA (HTA cu cefalee)

Criza hipertensiva:

- cauze:
o boli acute (GNA inf., IRA)
o intoxicatie medicamentoasa
o decompensarea HTA moderate
- clinic:
o edem cerebral, convulsii
o ICC
o IRA
o edem pulmonar
- tratament:
o Nifedipina p.o./sublingual 0,25-0,5 mg/kg/doza, ± repetare la 10-20 minute
o Furosemid i.v. 1-5 mg/kg (maxim 6 mg/kg/zi)
o Hidralazina 0,1-0,2 mg/kg i.v., i.m.
o Nitroprusiat de sodiu 0,5-0,10 micrograme/kg/min p.e.v.
o Captopril 0,1-1 mg/kg/zi, maxim 6 mg/kg/zi

119
CURS 12. ANEMIILE LA COPIL
ANEMIA CARENTIALA FERIPRIVA
Sinonime: anemia sideropenica, anemia microcitara prin deficit de fier

Reprezinta o anemie nutritionala, hipocroma si microcitara, datorata carentei cronice de fier.

Efecte:

- sinteza insuficienta a hemoglobinei

- incetinirea maturatiei eritroblastice

Prevalenta anemiei in randul copiilor intre 6 si 23 de luni este nemodificata de 20 de ani.

25% dintre copiii > 5 ani manifesta deficit de fier sau anemie cauzate in principal de dieta sau infectii repetate.

Epidemiologie:

- anemia carentiala feripriva reprezinta cea mai frecventa boala hematologica a sugarului si copilului mic
- reprezinta aproape 90% din nr.total al anemiilor copilului
- afecteaza 25-30% dintre sugari, 20% din prescolari, 2-7% din Scolari

Etiologie:

- aportul insuficient de fier exogen in conditiile unei diete sarace in fier, cum ar fi:
o alimentatia artificiala prelungita cu lapte de vaca sau preparate neumanizate de lapte praf
o alimentatia excesiva cu fainoase care contin fitati si fosfati, formand cu fierul saruri insolubile
inabsorbabile
o diversificarea incorecta si tardiva a alimentatiei
- necesitatile crescute de fier, intalnite la copiii cu:
o greutate mica la nastere
o prematuritate
o gemelaritate
o malformatii congenitale de cord
o adolescenta
- deficitele de fier prin pierderi de sange:
o perinatal: prin placenta patologica, rupture cordonului ombilical, ligature inadecvata a cordonului
ombilical
o postnatal:
 leziuni anatomice ale tractului digestiv (gastrita chimica, varice, hernie hiatala, ulcer, RCUH, boala
Crohn, diverticul Meckel, ulcer Meckelian, duplicatii intestinale, polipi intestinali, hemoroizi,
gastroenteropatie exudativa, alergie la PLV sau soia, parazitoze intestinale)
 epistaxis recurent
 hematuria
 pierderi menstruale
 sindrom nefrotic
- malabsorbtia fierului, din:
o gastrectomie, diareile cronice de cauza diversa, boala inflamatorie cronica a intestinului
- deficitele de fier prin blocarea fierului in sistemul reticuloendotelial:
120
 o infectii sau inflamatii cronice, neoplazii, uremie
- deficitele de fier prin tulburarile de transport din:
o a- sau hipotransferinemie congenitala
o hipotransferinemie dobandita (sindrom nefrotic)
- deficitele de fier prin sechestrarea locala a fierului (“insule de fier intr-un ocean de deficienta”):
o sechestrarea fierului in plamani (hemosideroza pulmonara)
o in rinichi (hemoglobinuria paroxistica nocturna)

Tabloul clinico-anamnestic:

- anamneza va preciza conditiile etiopatogenice mentionate anterior, insistand pe:

o prematuritate
o gemelaritate
o alimentatia prelungita cu lapte de vaca sau lapte praf
o diversificarea tardiva si incorecta a alimentatiei
o infectiile repetate si infestatiile parazitare
- debutul manifestarilor clinice este diferit, de obicei dupa varsta de 2-3 luni la prematuri, si dupa 5-6 luni la sugarii
nascuti la termen
- perioada de stare:
o paloarea cutaneo-mucoasa (semnul clinic cel mai important)
 intensa, cu nuanta alba (“ca hartia”)
 tegumentele umede, predispuse la suprainfectii
o parul uscat si friabil
o unghiile plate
o tonus muscular redus
o turgor flasc (“carne moale”)
o curba ponderala stationara
o osos: semne rahitice (frecvent)
o pulmonar: tahipnee, semne de suprainfectie pulmonara
o CV: tahicardie, sufluri sistolice apicale, cardiomegalie
o digestiv:
 anorexie/apetit capricios
 disfagie
 stomatita angulara
 limba lucioasa
 hepato/splenomegalie (inconstant)
 semne de malabsorbtie
 scaderea aciditatii gastrice
o modificari neuro-psihice:
 apatie
 oboseala la supt
 adinamie
 somnolenta/iritabilitate
 retard psiho-motor
 scaderea receptivitatii/performantelor scolare

121
Tablou biologic:

- hipocromia si microcitoza: caracteristici majore

- modificarile biochimice apar intr-o anumita ordine:
o initial, dispar stocurile de fier tisular, hepatic si medular
o ulterior, scade nivelul fierului seric sub 60 µg/100 ml sange sau sub jumatatea valorilor normale exprimate
in µmoli/l
o valorile normale ale fierului seric corelate cu varsta sunt:
 nou nascut: 12 ± 4 µmoli/l (68 ± 20 µg%)
 2 luni: 24 ± 4 µmoli/l (132 ± 24 µg%)
 1 an: 12,5 ± 4 µmoli/l (40 ± 24 µg%)
 14 ani: 24,7 ± 8 µmoli/l (138 ± 46 µg%)
o concomitent cu scaderea fierului plasmatic creste CTLF peste 350 µg/100 ml
o dozarea radioimunologica a feritinei serice poate sa anticipeze cu 1-2 luni exprimarea clinica a carentei de
fier
- modificarile hematologice survin doar dupa modificarile biochimice:
o scadere Hb < 10-5 g%
o scaderea Ht < 35%
o scaderea moderata a nr.de eritrocite (3,5-5 mil/mm3)
- indicii eritrocitari:
o CHEM (c% de Hb eritrocitara medie): Hb/Ht x 100, <26%
o VEM (volum eritrocitar mediu): Ht x 10/nr.eritrocite, < 75 µ3
o definesc hipocromia si microcitoza
- pe masura ce boala progreseaza, eritrocitele se deformeaza, unele avand aspect de “semn de tras la tinta”, apare
poikilocitoza
- numarul de reticulocite este normal sau usor crescut
- numarul de leucocite este normal
- numarul de trombocite poate fi crescut
- medulograma:
o se efectueaza numai dupa varsta de 2 ani (sub aceasta varsta fierul nu se depune medular sub forma de
hemosiderina, ci numai dupa 2 ani)
o fierul medular lipseste in anemia prin deficit de fier
o sideroblastii medulari sunt aproape complet disparuti
o hipercelularitate cu hiperplazie eritroida
o eritroblasti feriprivi (mici si crenelati)
- radiografiile osoase pot evidentia frecvent prezenta semnelor de rahitism carential

Diagnostic pozitiv:

- criterii obligatorii:
o hipocromia si microcitoza eritrocitelor demonstrate pe frotiul de sange periferic
o hiposideremia
o VEM < 70 µ3, CHEM < 30%
o depozite medulare de fier mult scazute/absente
o cauza demonstrabila de deficit de fier (carenta de aport nutritional, malabsorbtie, hemosideroza etc.)
o raspuns favorabil la terapia martiala:
 reticulocitoza cu “varf” la 5-7 zile de la debutul terapiei
 corectia Hb in interval de 4 saptamani si refacerea depozitelor in 1-3 luni
122
  reaparitia eritrocitelor normocrome
o semne clinice de anemie prin carenta de fier: paloare, iritabilitate, par uscat, friabil, transpiratii abundente
- criterii facultative:
o coeficientul de saturare cu fier al transferinei < 16%
o scaderea feritinei plasmatice

Diagnostic diferential:

- se va face in primul rand cu alte anemii hipocrome microcitare, dar produse prin incorporarea defectuoasa a
fierului in molecula de Hb:
o talasemia minora (anomalii ale HbA2 si HbF), in care fierul seric este crescut, CTLF este normala si fierul
de depozit este normal sau crescut
o anemiile sideroacrestice ereditare sau dobandite, caracterizate prin microcitoza, fier seric crescut, CTLF
normala, fierul de depozit crescut, lipsa de raspuns la terapia cu fier si posibil raspuns favorabil la terapia
cu vitamina B6
o anemiile din infectiile si inflamatiile cronice, caracterizate prin microcitoza, fier seric si CTLF scazute, fier
de depozit crescut
- se mai face cu anemiile din:
o boli maligne
o hipotransferinemia ereditara/dobandita
o deficienta de cupru

Complicatii:

- susceptibilitate crescuta la infectii

- retard psiho-motor
- malnutritie
- IC
- enteropatie exudativa

Tratament:

- profilactic
o este dietetic si medicamentos
o profilaxia prenatala: alimentatie bogata in fier a gravidei ± adaos medicamentos de fier in ultimele 3 luni
de sarcina
o profilaxia dietetica postnatala:
 diversificarea corecta a sugarului
 introducerea in alimentatie a unor surse suficiente de fier (carne, ou, ficat, zarzavaturi, legume)
 alimentatia artificiala cu preparate de lapte cu continut adaptat de fier
 atentie la biodisponibilitatea fierului in combinatiile alimentare
o profilaxia medicamentoasa:
 la copiii nascuti la termen:
 profilaxie medicamentoasa initiata > 4-6 luni de viata
 preparate de fier: 0,5-1,5 mg/kg/zi, 4-5 saptamani
 la prematuri:
 initiata precoce, de la 6-12 saptamani
 doza de fier poate fi crescuta pana la 5 mg/kg/zi

123
- curativ
o vizeaza corectarea aportului alimentar de fier printr-o alimentatie corecta la care se asociaza tratamentul
cu fier
o tratamentul cu fier: preferential pe cale orala, si numai la nevoie parenteral
o preparatele de fier se asociaza cu vitamina C si acid folic
o tratamentul curativ pe cale orala:
 doza zilnica de fier elementar = 5-6 mg/kg/zi, 6-8 saptamani
 Ferronat: fumarat feros 3%
 5 ml de suspensie aromatizata contine 150 mg fumarate feros cu 50 mg Fe 2+
 tratamentul se incepe cu o doza initiala de 10 pic/zi, crescand zilnic doza cu 5-10 picaturi,
pana la 100 pic/zi, ceea ce echivaleaza cu 5 ml
 ulterior, doza calculata pe zi se administreaza in 3 prize
 Ferrum Hausmann: fumarat feros
 sirop 5 ml = 50 mg Fe
 solutie orala 1 ml = 50 mg Fe
 doze:
o < 1 an: 10-20 pic/zi
o 1-12 ani: 20-40 pic/zi
o >12 ani: 40-120 pic/zi
 tratamentul se incepe prin tatonarea tolerantei digestive la fier, dupa modelul prezentat
la Ferronat
 doza este de 5-6 mg/kg/zi fier elementar
 Fer-sol (fercolinat) flac. 15 ml (24 mg Fe/ml), 1 ml = 30 pic
 doza sugar: 3 x 10 pic/zi p.o.
 doza 2-6 ani: 3 x 15 pic/zi p.o.
 doza 6-10 ani: 3 x 20 pic/zi p.o.
 sulfat feros
 Tardyferon: dj 80 mg Fe
 Ferro-gradumet: cp 105 mg Fe
o 1-2 dj/zi
o > varsta de 10 ani
 eficienta terapiei cu preparate de fier orale se controleaza prin aparitia crizei reticulocitare, care
apare intre ziua 5-10 de la inceperea terapiei
 asocierea vitaminei C (50-300 mg/zi) favorizeaza absorbtia fierului
 efectele secundare ale terapiei orale:
 varsaturi
 colici abdominale
 scaune diareice
 manifestari alergice generale
 se intrerupe terapia
 raspuns terapeutic favorabil: tratamentul se continua inca 4-6 saptamani dupa normalizarea Hb
si Ht, pentru refacerea depozitelor martiale
 *)Fierul Sucrosomial continut in FerruMax baby
 este incorporat intr-o membrana de fosfolipide care il face mult mai usor de absorbit la
nivel intestinal

124
  tehnologia de incorporare a Fierului Sucrosomial creste toleranta gastrica deoarece fierul
protejat in Sucrosome nu vine in contact direct cu mucoasa gastro-intestinala
 in acest mod, toleranta gastrica este crescuta si sunt evitate tulburarile gastro-intestinale
care apar de obicei la administrarea suplimentelor cu fier
 trece nemodificat prin tractul digestiv, fiind absorbit la nivelul intestinului subtire, de
unde este transportat direct catre ficat prin intermediul sistemului limfatic datorita
invelisului de Sucrester
o tratamentul cu fier parenteral:
 indicatii:
 tulburari severe de absorbtie
 malnutritie severa
 sangerari cronice
 intoleranta digestiva la fier
 neglijarea administrarii orale a fierului
 calcularea dozei de fier:
 (Hb normala – Hb actuala) x G x 3,5 = mg de fier/cura totala
 (Hb normala – Hb actuala)/100 x 80 x G x 3,4 = mg de fier/cura totala
 la doza calculate prin aceste formule se adauga suplimentar o cantitate de 10-30% din
doza calculate
 Ferrum Hausmann (hidroxid de fier polimaltozat), f.de 2 ml cu 100 mg fier elementar; nu se va
depasi pe doza cantitatea de:
 25 mg (0,5 ml) la copilul sub 5 kg
 50 mg (1 ml) intre 5-10 kg
 100 mg (2 ml) peste 10 kg
 administrarea intramusculara: la 2-3 zile interval, profund i.m., in “Z”, cu schimbarea locului de
injectie
 calea i.v.:
 rar recomandata la copil (dispnee, tahicardie, colaps, reactii alergice)
 indicatie: terapie orala ineficienta/nerecomandata
 Venofer: complex de hidroxid de fier sucroza, 20 mg Fe/ml (5 ml/f.), 3 mg/kg/adm. in
p.e.v. percutana (60’) la interval de 2-6 zile
 in terapia parenterala:
 criza reticulocitara apare dupa 1-3 zile de la initierea terapiei
 corectia anemiei/normalizarea rezervelor de fier se face mai rapid
o terapia transfuzionala:
 transfuzia de masa eritrocitara sau sange integral este rezervata:
 anemiilor severe cu Hb < 5 g%
 anemiile din infectiile severe ale copilului in care, la valori ale Hb < 8 g% exista pericolul
IC energodinamice
 se prefera masa eritrocitara izogrup izo-Rh, in doza de 2-10 ml/kg/transfuzie

ANEMIILE CARENTIALE MEGALOBLASTICE

Sunt anemii rare la copil, datorate carentei de acid folic si/sau B12.

Expresia hematologica: macrocitoza celulara si megaloblastoza medulara.

125
Patogenie:

- acidul folic si vitamina B12 sunt cofactori esentiali in sinteza nucleoproteinelor

- acidul folic se transforma in acid folinic in prezenta vitaminei C
- absorbtia vitaminei B12 se realizeaza prin cuplarea cu factorul intrinsec (FI)
- complexul B12-FI este absorbit in ileonul terminal
- carenta acidului folic si/sau a vitaminei B12 perturba maturarea si diviziunea celulara normala
- se produce transformarea megaloblastica a maduvei
- megaloblastul este expresia hematologica a deficitului de sinteza a AND, ale carei consecinte sunt:
o sinteza crescuta de ARN, cu modificarea raportului nucleo-citoplasmatic
o perturbarea diviziunii, ducand la un asincronism de maturare nucleo-citoplasmatic
o hemoliza intramedulara
o eritropoieza ineficace
o stimularea eritropoiezei
o hiperplazie eritroblastica

Anemia prin deficit de acid folic:

- etiologie:
o rezerve insuficiente la nastere: prematuritate
o carenta de aport
 fosti premature cu deficit de vitamina C
 sugari alimentati perioade lungi cu lapte de capra (laptele de mama/vaca/formulele contin 24
mcg/l, suficient pentru a asigura necesarul fiziologic)
 anorexii severe
o absorbtie redusa
 sindroamele de malabsorbtie
 deficit congenital specific al absorbtiei acidului folic
 medicamente care interfera cu absorbtia/metabolizarea acidului folic: citostatice, antiepileptice,
tuberculostatice, chimioterapice (Biseptol, Pirimetamina)
o consum crescut
 anemii hemolitice cronice
 boli neoplazice
- alimente bogate in acid folic: cereale, ficat, avocado, spanac, mazare, broccoli, germeni de grau, portocale
- necesar zilnic:
o 3 mcg/kg
o copii: 25-75 mcg
o adulti: 180-200 mcg
- clinic:
o debut
 la 2-3 luni: fosti prematuri
 la 4-7 luni: nascuti la termen
o semne nespecifice
 paloare
 hipotonie
 crestere ponderala deficitara
 varsaturi, diaree cronica
 sindrom celiac
126
 - paraclinic:
o sange periferic
 Hb < 4-5 g%
 macrocitoza, poikilocitoza, anizocitoza, normocromie
 hematii nucleate, megaloblastice
 reticulocite < 15%o
 leucocite mari, hipersegmentate, numar redus
 trombocite mari, numar redus
o MOH
 hipercelularitate
 transformare megaloblastica
 sideroblastic in numar crescut
o biochimie
 sideremie crescuta
 nivel seric al folatilor < 2-3 ng/ml (VN: 5-20 ng/ml)
 nivel de acid folic intraeritrocitar scazut (VN: 50-150 ng/ml)
 excretie urinara de acid formimino-glutamic crescuta > 17 ng% dupa administrarea de histidina
(test FIGLU)
- tratament:
o profilactic
 alimentatie diversificata corect
 administrarea alimentelor bogate in acid folic: ficat, branza, spanac, banana
 legumele si fructele vor fi consummate crude sau fierte usor (prin gatire se distruge o
parte din acidul folic)
 aportul crescut de vitamina C care favorizeaza absorbtia acidului folic
 prematuri: administrare de acid folic in primele 3 luni
 anemii hemolitice: tratament discontinuu 2-5 mg/zi p.o. 10-15 zile/luna
o curativ:
 corectia dietei
 acid folic p.o. 5-10 mg/zi
 vitamina C 200 mg/zi p.o., ± vit.B12
o raspuns la terapie: criza reticulocitara (3-4 zile), normalizare hematologica (7-21 zile)

Anemia prin deficit de vitamina B12:

- etiologie:
o carenta de aport (rara)
 sugari alaptati de mame vegetariene
 regimuri strict vegetariene
 anorexii severe si prelungite
o scaderea secretiei de FI gastric si anticorpii anti-FI, anti-parietali gastrici (anemia pernicioasa/Biermer)
o absorbtie intestinala insuficienta:
 primitiva: deficit izolat de FI gastric (foarte rar la copil)
 secundara: enterite regionale, post-rezectii intestinale
- vitamina B12 se gaseste doar in alimentele de origine animala: carne – mai ales ficat, lapte (0,6 mcg/l), produse
lactate, oua, precum si in fructele de mare – crabi, stridii, scoici
- necesar zilnic: 0,3 mcg la sugari si copii mici, 3 mcg la adolescent

127
 - clinic:
o anemie rar intalnita in pediatrie, caracteristica copilului mare
o debut:
 precoce: rar, > 9-10 luni
 tardic: majoritatea cazurilor, > 3 ani
o paloare cu tenta subicterica
o anorexie
o diaree trenanta
o glosita Hunter
o simptome neurologice: ataxie, parestezii, hipo/areflexie osteo-tendinoasa
- paraclinic:
o sange periferic
 anemie severa: macro/megalocite (VEM > 100 fl), anizocitoza, poikilocitoza, normocromie (CHEM
normal)
 reticulocite scazute
 leucocite usor scazute, gigante, hipersegmentate
 trombocite usor scazute, dimensiuni mari
o MOH
 serie rosie hiperplazica, megaloblastica > 40-60%
 seriile granulocitara si trombocitara megaloblastice
 sideroblasti > 50-80%
o biochimie
 sideremie crescuta
 bilirubinemie crescuta (hemoliza intramedulara)
 concentratia serica a B12 scazuta < 100 pg/ml (VN: 300-400 pg/ml)
 testul Schilling:
 dozarea radioactivitatii urinare la 48h post-administrare p.o. de vitamina B12 marcata cu
Co57 (VN: 10-30%, patologic <2%)
 corectia testului post-administrare de FI evidentiaza deficitul de FI (rar la copil)
 lipsa corectiei testului: malabsorbtie de B12
- tratament:
o profilaxie: alimente bogate in B12 (ficat, ou, branza, carne)
o curativ:
 atac: 100 mcg/zi i.m. 10-15 zile
 intretinere: minim 60 mcg/luna i.m.
 1 f. = 50 mcg/1000 mcg (gama)
o anemia pernicioasa:
 atac: 30-50 mcg/zi i.m. pana la doza totala de 1000-5000 mcg
 intretinere: 100 mcg/luna i.m. toata viata

ANEMIILE HEMOLITICE
Anemiile hemolitice sunt anemii normocrome, normocitare, regenerative, de cauza periferica, produse prin liza in exces a
hematiilor, a caror durata medie de viata se reduce < 100-120 zile.

128
Etiopatogenie:

- hiperhemoliza:
o corpusculara (fragilitate anormal de crescuta a hematiilor)
o extracorpusculara (agresiune externa asupra hematiilor)
o sediul principal: SRE (splina, ficat, MOH), ± intravascular
- mecanism: defect membranar – defect Hb – defect enzimatic

Clasificare:

- anemii hemolitice corpusculare:

o defecte ale memranei eritrocitare
 sferocitoza, eliptocitoza, stomatocitoza
 hemoglobinuria paroxistica nocturna
o defecte ale enzimelor intraeritrocitare (PK, G-6PDH)
o defecte ale Hb
 cantitative (hemoglobinozele)
 calitative (hemoglobinopatiile)
- anemii hemolitice extracorpusculare:
o anemii hemolitice cu mecanism imun (auto/izoanticorpi)
o anemii hemolitice cu mecanism toxic
o anemii hemolitice intrainfectioase
o anemii hemolitice microangiopatice
- caracteristicile clinice, biologice si paraclinice ale anemiilor hemolitice sunt consecintele hiperhemolizei si ale
regenerarii medulare

Clinic:

- paloare cutaneo-mucoasa
- subicter/icter
- splenomegalie, hepatomegalie
- urini hipercrome
- scaune intens colorate

Paraclinic:

- anemie normocroma normocitara

- reticulocitoza > 15%o
- sideremie crescuta
- hiperbilirubinemie cu cresterea BI
- urobilinogen urinar crescut
- stercobilinogen fecal crescut > 300 mg/zi
- durata medie de viata a eritrocitelor < 100 zile
- hiperplazie eritroblastica medulara

Anemii corpusculare prin defect de membrana:

- sferocitoza ereditara (boala Minkowski-Chauffard, icter hemolitic congenital)

o anemie hemolitica transmisa autosomal dominant
o defect de sinteza al spectrinei, ce determina forma caracteristica a hematiilor de microsferocite

129
o clinic: episoade intermitente de hemoliza, icter si anemie moderata/severa
o caracteristicile microsferocitelor:
 rezistenta scazuta la deformari (principalul sediu al hemolizei este splina)
 permeabilitate membranara crescuta pentru Na si H2O
o debut:
 la nou-nascut (rar): icter intens
 copil mic, prescolar (insidios): subicter/icter, astenie, paloare, splenomegalie
 scolar, adolescent: paloare, icter, splenomegalie, hipotrofie staturo-ponderala
o crize acute de deglobulizare (favorizate de infectii): febra, astenie, dureri abdominale, accentuarea palorii,
accentuarea icterului, hemoglobinuria
o crize de aplazie medulara
o paraclinic:
 anemie: Hb 9-10 g%
 reticulocitoza (absenta in episoadele aplazice)
 microsferocite > 15-20% pe frotiu, diametru < 7µ, rotunde, hipercrome (CHEM > 35%)
 leucocite, trombocite in numar normal
 MOH: hiperplazie eritroida (nu in episoadele de hipo/aplazie)
 rezistenta osmotica scazuta a H reprezinta principalul test diagnostic: incepe la 0,8% NaCl si este
totala la 0,4% NaCl (VN: 0,35-0,45%)
 rezistenta osmotica scazuta dupa incubare 24h la 37*C: 0,75-0,15%
 testul autohemolizei dupa incubare 48h: > 10-50% microsferocite cu normalizare (<4%) dupa
incubare cu glucoza sau ATP
 BRI, SB fecal crescute
 test Coombs negativ
 ELFO Hb normala
o complicatii:
 icter grav (nou-nascut)
 crize aplastice (infectii)
 transformare megaloblastica medulara
 litiaza biliara
 infectii postsplenectomie
o tratament:
 exanghinotransfuzia (nou-nascut)
 transfuzii cu masa eritrocitara, tratamentul infectiilor (aplazie)
 acid folic (hemoliza)
 splenectomia de electie, in urmatoarele conditii:
 varsta > 6 ani
 profilaxie cu penicilina
 vaccinare antipneumococica, antimeningococica, anti-H.influenzae tip B
o evolutie favorabila (splenectomie oportuna)
o postsplenectomie:
 dispar anemia, reticulocitoza, durata medie de viata a eritrocitelor normala
 persista microsferocitele, rezistenta osmotica scazuta fara consecinte clinice

130
Anemiile hemolitice prin tulburari ale hemoglobino-sintezei:

- sindroamele talasemice:
o grup heterogen de anemii hemolitice ereditare cu transmitere autosomal recesiva
o caracteristici:
 scaderea productiei de Hb normala datorita sintezei reduse/absente a unuia dintre lanturile
globinice
 anemie cronica severa, hipocroma, microcitara, hipersideremica cu eritropoieza ineficienta
 prezenta focarelor de eritropoieza extramedulara
 constituirea la nivel visceral a depozitelor de fier
o hemoglobine fiziologice:
 Hb Gower I (4ε), Hb Gower II (2α2β) la embrion
 HbF (2α2ɣ): 70-80% din Hb totala la nou-nascut, la 1 an < 1%
 HbA1 (2α2β): 97-98% din Hb adultului
 HbA2 (2α2δ): 2-3% din Hb adultului
o anomalia genetica:
 conduce la sinteza unuia dintre lanturile globinice cu formarea unei Hb cu structura normala, dar
anormala cantitativ:
 α-talasemie: afectarea sintezei lanturilor α
 β-talasemie: afectarea sintezei lanturilor β
 sinteza compensatorie:
 lanturi ɣ (homozigoti β-talasemie): HbF
 lanturi δ (forma heterozigota): HbA2
 sinteza in exces a lanturilor normale determina formarea de tetrameri nepereche, insolubili, care
precipita si induc alterari membranare ce conduc la hemoliza
o β-talasemie majora (anemia Cooley, anemia mediteraneana):
 reprezinta forma homozigota a anomaliei genetice (a genelor reglatoare care controleaza rata de
sinteza a lanturilor globinice)
 in tara noastra frecventa genei in populatia generala este de 5%
 gena este frecvent asociata rezistenei fata de malaria
 in functie de rata sintezei lanturilor β, se descriu:
 forma β+ (sinteza insuficienta a lanturilor β): HbA1 scazuta, HbA2
normala/scazuta/crescuta, HbF 10-90% din Hb
 forma β- (absenta totala a sintezei lanturilor β): HbA1 absenta, HbA2 crescuta, HbF
crescuta (la nou-nascut 100% din Hb)
 debut insidios, dupa varsta de 6-7 luni
 paloare cutaneo-mucoasa progresiva
 subicter, tegumente teroase (hemocromatoza cutanata)
 apetit diminuat
 deficit ponderal
 abdomen marit de volum
 hepato-splenomegalie
 craniu in turn
 facies mongoloid (oase malare proeminente, hipertelorism, hipertrofia maxilarului, bose frontale
– modificari osoase tributare hiperplaziei medulare)
 hipotrofie musculara
 sange periferic:
131
  anemie hipocroma microcitara (Hb < 4-5 g%, CHEM < 33%, VEM < 70-80 fl),
hipo/aregenerativa (reticulocite < 2-6%o)
 leucocite 10-20 000/mm3, elemente tinere
 trombocite normale sau usor crescute, mult crescute la cei splenectomizati
 frotiu: anizopoikilocitoza, policromatofilie, anulocite, hematii “in semn de tras la tinta”,
hematii cu corpi Jolly si punctatii bazofile
 MOH: eritroblastoza, sideroblasti crescuti
 sideremie crescuta
 capacitate de saturare a transferinei scazuta, tinde spre 0
 hiperbilirubinemie cu hiperBI
 uro si stercobilinogen crescute
 ELFO Hb precizeaza diagnosticul pozitiv:
 HbF: 30-90% (homozigoti)
 HbA2 > 3,5% (heterozigoti)
 durata medie de viata a H scazuta (Cr51)
 hepatocitoliza moderata
 sindrom hepatopriv
 radiologic:
 Rx. craniu: craniu “in perie” (spiculi, subtierea tablelor interna si externa parietala,
largirea diploei)
 Rx. oase lungi: subtierea corticalei, cresterea transparentei
 Rx. cardio-pulmonara: hemosideroza pulmonara, cardiomegalie, ± formatiuni
pseudotumorale paravertebrale (focare de eritropoieza extramedulara)
 ecocardiografie: cardiomiopatie secundara hemocromatozei miocardice
 ecografie abdominala: litiaza biliara
 ECG: tulburari de ritm
 diagnostic pozitiv:
 anamneza: alte cazuri la membrii familiei
 clinic: paloare, subicter/icter, hepato-splenomegalie, modificari osoase, hipotrofie
staturo-ponderala
 paraclinic: anemie hipocroma, microcitara, aregenerativa, hipersideremica, valori
crescute ale HbF
 diagnostic antenatal: amniocenteza > 16 saptamani
 tratament suportiv:
 transfuzii de masa eritrocitara izogrup izoRh la interval de 3-4 saptamani pentru
mentinerea Hb la valoarea de 10-11 g%
 scop:
o prevenirea hiperhemolizei
o prevenirea aparitia focarelor de eritropoieza extramedulara, a IC
o asigura ameliorarea cresterii somatice
 terapia chelatoare de fier:
 hemocromatoza se datoreaza:
o deglobulizarii cronice
o eritropoiezei ineficiente
o regimul transfuzional cronic

132
 o 500 ml sange transfuzat aduc 200 mg Fe ce depasesc posibilitatile de eliminare
fiziologice
 Desferioxamina (Desferal):
o 40 mg/kg/zi s.c./i.v./i.m., 5-6 administrari/sapt (1-2 g i.v./transfuzie) formeaza cu
Fe un complex care se elimina urinar
o feritina serica sa nu depaseasca 1000 ng/ml
 reactii adverse: induratii la locul injectarii, interfera cu procesul cresterii
 splenectomia:
 indicatii:
o necesar transfuzional > 250 ml masa eritrocitara/kg/an
o splenomegalie marcata, ce produce tulburari mecanice, discomfort
o hipersplenism hematologic
 profilaxie antiinfectioasa
 alte masuri terapeutice:
 acid folic 2-5 mg/zi, 10-15 zile
 vaccinare: Engerix B
 transplant medular
 de viitor: terapia genica
 profilaxia:
 depistarea heterozigotilor
 sfat genetic
 diagnostic prenatal in familiile cu risc
 complicatii ale bolii:
 hemocromatoza
o hepatica (fibroza – ciroza)
o miocardica (IC congestive, aritmii – deces)
o pericardita cronica recidivanta
o glande endocrine (DZ, insuficiente endocrine, retard pubertar)
o musculara (miopatie)
 hipoxia cronica anemica
 rezistenta scazuta la infectii postsplenectomie
 fracturi osoase
 litiaza biliara
 tulburari trofice (ulcere de gamba)
 complicatii ale terapiei:
 transfuziile: risc de izo-imunizare, infectii cu virusuri hepatitice (B, C), HIV
 splenectomia: infectii
 prognostic:
 foarte rezervat (rar supravietuire pana la adolescenta)
 sperante: transplantul medular, terapia genica
o β-talasemia minora (forma heterozigota)
 25-30% dintre bolnavi au manifestari clinice (discreta paloare, splenomegalie moderata)
 Hb 9-10 g%, hipocromie, microcitoza, anizocitoza
 diagnostic diferential cu anemia feripriva, in β-talasemie fiind prezente: hipocromia, microcitoza,
sideremia normala sau crescuta, ELFO Hb serica cu HbA2 > 3,5% - diagnostic pozitiv
 nu necesita tratament
133
  sunt contraindicate preparatele de fier
 sfat genetic pentru cuplurile de heterozigoti
- hemoglobinopatiile:
o grup de afectiuni ereditare caracterizate prin sinteza unor lanturi globinice anormale datorate unori
mutatii ale genei structural care determina inlocuirea unui aminoacid al lantului globinic (350 Hb
anormale)
o forme clinice:
 forma asimptomatica
 anemie hemolitica cronica
 cianoza ereditara
 policitemie familiala
o drepanocitoza (siclemia, anemia falciforma, anemia cu hematii in “secera”):
 reprezinta prototipul de hemoglobinopatie
 in hematii: HbS (substitutia acidului glutamic cu valina in pozitia 6 a lantului globinic β) – anomalie
de solubilitate a Hb accentuata in conditii de hipoxie – siclizare – modificarea formei celulei
(hematii in “secera” cu rezistenta scazuta si hemoliza secundara)
 se transmite autosomal dominant, aproape exclusive in populatia de culoare
 forma heterozigota:
 asimptomatica
 test de siclizare pozitiv
 ELFO Hb: HbS
 forma homozigota:
 debut > 4-6 luni: paloare, subicter, stagnare ponderala, splenomegalie, dureri osoase
 evolutie severa: anemie hemolitica cronica cu episoade acute vasculo-ocluzive,
sechestrare splenica, aplazie medulara, infectii severe
 anemie severa (poikilocitoza, reticulocitoza, eritroblasti si hematii cu punctatii bazofile)
 leucocite si trombocite scazute
 rezistenta mecanica scazuta
 rezistenta osmotica crescuta
 test de siclizare pozitiv, hematii in “secera” 90-100%
 ELFO Hb: HbS 90-100%
 tratament profilactic:
 profilaxia infectiilor, tratarea lor corecta
 evitarea factorilor favorizanti (hipoxie, acidoza, deshidratare)
 tratament curativ: transfuzii cu masa eritrocitara

Anemii hemolitice prin defecte enzimatice intraeritrocitare:

- deficitul de glucozo-6-fosfat-dehidrogenaza:
o anemie hemolitica ereditara, secundara deficitului enzimei G-6PDH, ce apartine caii glicolitice
o caracterizata prin episoade hemolitice acute, secundare expunerii la agenti oxidanti sau suprasolicitarii
metabolice a hematiilor
o etiopatogenie:
 transmitere X-linkata (manifesta clinic la sexul masculin)
 rar – forme homozigote manifeste si la fete
 variante normale: A+ la rasa alba, B+ la rasa neagra (exista 150 variante ale enzimei)
 exista o forma labila a enzimei caracterizata prin deteriorare rapida
134
  deficitul de G-6PDH determina o cantitate insuficienta de glutation redus, care are rol de protectie
fata de actiunea oxidantilor
 contactul cu agentii oxidanti duce la denaturarea Hb cu oxidarea gruparilor sulfhidril si disocierea
hemului de portiunile globinice, cu formarea corpilor Heinz, ce reduc elasticitatea membranei,
determinand hemoliza
 hemoliza i.v.: cand hematiile sunt foarte sever afectate
 substante care det.hemoliza la persoane cu deficit de G-6PDH:
 antimalarice: chinina, mepacrina
 sulfamide, sulfone: sulfanilamide
 biseptol
 nitrofurantoin
 analgetice, antipiretice: acid acetilsalicilic, fenacetina
 albastru de metilen
 vitamina K sintetica in doze mari
 acid nalidixic
 naftalina, chinidina
 anilina
 boabe crude de fasole (Vicia fava)
o manifestari clinice:
 depend de nivelul activitatii enzimatice
 apar dupa expunerea la substante oxidante sau in evolutia unor infectii
 paloare, icter/subicter brutal instalate
 favismul: forma severa de hemoliza acuta secundara ingestiei boabelor crude de fasole din specia
Vicia fava
o paraclinic:
 anemie normocroma, normocitara, corpi Heinz care dispar dupa 3-4 zile de la debut (coloratie
albastru de Nil/violet de metil)
 reticulocitoza
 maduva: hiperplazie eritroida
o teste specifice de diagnostic:
 testul de stabilitate a glutationului celular
 testul cu albastru de metil
 testul spotului fluorescent
 testul de reducere al met-Hb
 testul Brewer
 testul Beutler
 concentratia eritrocitara de G-6PDH scazuta (VN: 6,63-1,10 UI/g Hb)
o complicatii:
 icter sever (nou-nascut): icter nuclear
 anemie acuta grava cu IC, IRenA, soc (episoade severe de deglobulizare)
o diagnostic diferential:
 eritroblastoza fetala
 incompatibilitatea de grup
 anemii hemolitice dobandite (deficit de G-6PDH – debut precoce, test Coombs negativ)
 microsferocitoza (deficit de G-6PDH – absenta microsferocitelor, rezistenta osmotica normala sau
usor scazuta)
135
 o tratament:
 transfuzie de masa eritrocitara: hemoliza acuta
 evitarea agentilor oxidanti, acidozei si hipertermiei
o rar evolutie cronica
o intre episoadele de deglobulizare: tablou clinic-biologic normal
o deficit enzimatic marcat: evolutie severa, necesita transfuzii de masa eritrocitara
o prognostic ameliorat prin cunoasterea si evitarea expunerii la agenti antioxidanti

Anemii extracorpusculare (dobandite): imune si neimune

Anemii hemolitice imune (AHI):

- autoimune (prin autoanticorpi)

- izoimune (prin izoanticorpi in urma transfuziilor sau sarcinii): cele mai importante in patologia pediatrica
(eritroblastoza fetala)

Anemiile hemolitice autoimune:

- de electie dupa varsta de 1 an

- consecinta a fixarii anticorpilor pe suprafata hematiilor, fixarea si activarea complementului cu effect hemolizant
direct sau indirect si scaderea duratei medii de viata a hematiilor
- in functie de anticorpii implicati:
o AHAI I cu anticorpi la cald (frecventa in primii 4 ani de viata)
o AHAI II cu anticorpi la rece (rara la copil)
- patogenie:
o expunerea la factorii de risc duce la aparitia fenomenelor autoimune
o la cald:
 prin anticorpi incompleti (la 37*C): IgG, rar IgA, formeaza complexe imune pe suprafata
hematiilor, ducand la hemoliza hematiilor prin IgG si/sau C3/C4, liza in SRE hepato-splenic,
evidentierea anticorpilor prin testul Coombs direct
 etiologie:
 idiopatica
 secundara: boli autoimune (ARJ, LES), neoplasme, medicamente (acid acetilsalicilic,
peniciline, cefalosporine, tetracycline, rifampicina), infectii (CMV, Ebstein-Barr,
hepatitice, gripal, urlian, varicela, E.coli, streptococ), hematologice (PTI, leucemie,
sindroamele limfoproliferative)
o la rece:
 activitate maxima la temperature scazute (4*C)
 creste titrul IgM specifice cu formare de complexe imune, activarea sistemului complementului
 anticorpii completi produc hemoliza intravasculara prin fixarea lor pe hematii la nivelul
antigenelor I si/sau fixarea complementului
 etiologie:
 idiopatica (boala aglutininelor la rece)
 secundara acuta: infectii virale (CMV, urlian, Ebstein Barr), bacteriene (Myc.pneumoniae)
 secundara cronica: limfoame, colagenoze, hemoglobinuria paroxistica la rece
- clinic:
o anemie severa cu paloare si/sau icter, ± hemoglobinuria
o forme clinice:

136
  acuta tranzitorie: sugar/copil mic, debut acut post-infectie acuta/vaccinare, complicatii,
exacerbari frecvente in context infectios acut, mortalitate redusa
 cronica: copii > 10 ani, debut insidious, asociat cu boala sistemica de fond, ± crize aplastice, 10%
mortalitate (evolutie luni, ani)
- paraclinic:
o anemie severa normocroma, normocitara, reticulocitoza
o leucocite crescute, trombocite normale
o BRI crescut, Hb libera crescuta
o test Coombs direct si indirect pozitive
o maduva: hiperplazie eritroida
o urina: hematuria, hemoglobinuria
- diagnostic diferential:
o sferocitoza in criza acuta de deglobulizare (sferocite)
 test Coombs pozitiv (mecanism imun al hemolizei in AHAI)
- tratament:
o al bolii de baza
o masuri generale
 intreruperea administrarii medicamentului ce a declansat criza
 transfuzii de masa eritrocitara cu hematii spalate si resuspendate, in cantitate minima necesara
 reechilibarre HE
o corticoterapie
 blocarea procesului imun in SRE
 HSH 150 mg/zi sau Dexametazona i.v., apoi Prednison 2-2,5 mg/kg/zi, sevraj lent, doza minima
luni de zile
 recaderi 40-50%
 formele acute tranzitorii: raspuns bun
o heparina: forme cu anticorpi la rece (antagonizeaza complementul, reduce CID)
o imunosupresoare: cazuri refractare (Imuran, Ciclofosfamida, Danazol)
o imunoglobuline i.v.
o alte mijloace terapeutice:
 splenectomia: “la rece”, in esecul corticoterapiei, sediu splenic al hemolizei, 50% evolutie
favorabila
 plasmafereza
 evitarea expunerii la frig
- evolutie si prognostic:
o AHAI “la cald”
 frecvente, evolutie mai buna comparative cu cele la rece
 in context viral respirator: autolimitate, recurente rare
 raspuns favorabil la corticoterapie

Anemiile hemolitice extracorpusculare neimune:

- cauze:
o mecanice: proteze valvulare, chirurgie cardio-vasculara, PTT, hemagioame gigante, CID
o infectioase: CMV, Ebstein-Barr, E.coli, Salmonella, stafilococ, streptococ, meningococ
o toxice: ciuperci necomestibile, veninuri de serpi, intepaturi de paianjeni
o fizice: arsuri intinse

137
 - anemii hemolitice microangiopatice:
o determinate de agresiuni mecanice asupra hematiilor datorate unor neregularitati ale endoteliului
vascular, urmate de fragmentarea eritrocitelor in vasele mici
o cauze: HTA severa, nefropatii cronice, boli autoimune (LES), CID, valve cardiace artificiale
o diagnostic: anizocitoza, schizocite, hematii bizare in sangele periferic
o tratament: al bolii de baza si suportiv
- anemii hemolitice intrainfectioase:
o prin actiunea directa a toxinelor (Clostridium, streptococ, meningococ)
o prin actiunea invaziva si distructiva a agentului patogen (Plasmodium malariae)

ANEMIILE APLASTICE
- insuficienta maduvei

CURS 13. LEUCEMIILE LA COPIL

Celula stem:

- celula stem mieloida:

o eritrocite
o trombocite
o mieloblast: granulocyte
- celula stem limfoida: limfoblast – limfocite T, B, NK

Leucemia reprezinta o boala maligna a organelor hematoformatoare caracterizata prin proliferarea neoplazica a
precursorilor leucocitari/limfocitari si exceptional de rar, a precursorilor megacariocitari sau a seriei eritroblastice

Celule care prolifereaza sunt precursorii tineri – blasti

Infiltreaza si substituie progresiv maduva osoasa, tesuturile limfatice si viscerele, cu descarcare ulterioara in sangele
periferic

Clasificare:

- acute (95-97% din cazuri la copil)

o limfoblastice
o mieloblastice
o monoblastice
o rar: hibride – mielolimfocitare
- cronice (rar): in totalitate LMC – tip adult sau tip juvenil (foarte grava)

LEUCEMIA ACUTA LIMFOBLASTICA

LAL este cea mai frecventa boala maligna a copilariei – aproximativ 1/3 din totalul neoplasmelor

In ultimul deceniu se remarca o crestere marcata a incidentei mai ales in tari industrializate si zone urbane (radiatii, aditivi,
legume modificate genetic)

Frecventa imbolnavirii: 3-4 : 100 000 copii/an, de 4x mai frecventa fata de LAM
138
Etiopatogenie:

- insuficient elucidate
- exista o susceptibilitate pentru boala determinata de:
o factori congenitali
 gemeni monozigoti: 20% risc de declansare
 susceptibilitatea familiala
 boli genetice cu risc: sindrom Down, ataxia-telangiectazia, boala Fanconi, agranulocitoza
o factori dobanditi: hemoglobinuria paroxistica nocturna, anemia sideroblastica
o factori cu potential leucogen – in functie de doza si terenul pe care actioneaza
 fizici: radiatii ionizante, izotopi radioactivi
 chimici: benzen, gudroane, agenti alchilanti
 biologici: virali (limfoamele tip T)
- factorii, probabil multipli, responsabili de leucemogeneza determina:
o oprirea maturatiei
o expansiune clonala, autonoma
o acumulare in organelle hematopoetice a celulelor patologice
o substitutia progresiva a populatiei medulare normale si descarcarea apoi in circulatia periferica
- daca numarul celulelor leucemice ≤ 10 la 6: inhibitia procesului leucemic de catre mecanismele naturale de
“supraveghere imuna innascuta antileucemica”, proces latent hematologic si clinic
- numarul celulelor leucemice > 10 la 12: apare paralizia imuna/chiar facilitarea imuna celulara si umorala a
procesului neoplazic

Tablou clinic:

- manifestari nespecifice:
o astenie, anorexie
o fatigabilitate, indispozitie
o inapetenta
o scadere ponderala
o paloare
o dureri osteo-articulare
o sangerari
o modificari neurologice
o febra = expresia bolii neconditionata de complicatii infectioase, este rezolutiva la introducerea
tratamentului antileucoblastic (febra leucemica)
- manifestari specifice: arata insuficienta medulara secundara substitutiei MOH cu celule leucoblastice
o semnele de aplazie medulara
 sindromul anemic
 35% din cazuri
 diferit in functie de gravitate
 paloare, ± manifestari compensatorii respiratorii si CV (polipnee, tahicardie, sufluri
functionale)
 sindromul hemoragipar
 exprimand nespecific trombocitopenia
 pot aparea semne de coagulopatie fibrinolitica in forme mieloblastice monocitogenice
 purpura, petesii, echimoze, epistaxis, gingivoragii, hematemeza, hematurie, hemoragie
meningo-cerebrala
139
  sindromul infectios
 determinat de granulocitopenie, 25-50%
 infectii de tip bacterian la nivelul portilor de intrare
 angine, stomatite, gingivite, pneumonii, osteoartrite, infectii tegumentare, perforatii
intestinale
 caracteristic
 la procesele suppurative ale tegumentelor si mucoaselor lipseste puroiul, apar leziuni
caracteristice – necrotice
 la infectiile pulmonare:
o auscultator: semnele sunt sarace, silentioase
o foarte zgomotoase functional
o la Rx. nu apar focare evidente
 la infectiile urinare: nu exista concordanta intre bacteriurie si leucociturie, care e absenta
o semne legate de infiltratia viscerala cu leucoblasti
 la manifestarile de insuficienta medulara se adauga semne de viscero-megalie, continut crescut
de leucocite
 adenomegalii superficiale generalizate > 85%, iar 10% adenopatii interne
 spleno si hepatomegalie 75%
 manifestari osoase: dureri osoase chinuitoare nocturne cu sediu la nivelul oaselor late (bazin) si
lungi in regiunea metafizara juxtaarticulara ce pot induce in eroare, deoarece pot precede
manifestarile clinice
 manifestari renale: nefropatie infiltrative, hipertrofie renala
 manifestari nervoase: infiltrari meningeene, accidente hemoragice
 manifestari de sindrom de neuron central/periferic
 manifestari de sindrom hipotalamic
 manifestari de sindrom meningeal
 infiltratie tumorala amigdaliana
 manifestari digestive de tip diareic, hemoragic
 manifestari cardiace infiltrative: pericardice, miopericardice
 manifestari pleuropulmonare < 5%
 exista focare – sedii de boala reziduala:
 atingere meningocerebrala
 atingere testiculara
 atingere renala
 accesul si eficienta CHT este scazuta in forme sanctuare farmacologice din care celulele patologice
se eradicheaza cu dificultate si constituie originea recaderilor tardive
 cea mai frecventa asociere simptomatica in LAL la copil este paloare + febra + dureri osoase

Paraclinic:

- laborator:
o hemoleucograma
 anemie, trombocitopenie
 leucocite
 ¼ se caracterizeaza prin numar > 30 000/mm3
 5% cresteri usoare/medii 10-30 000/mm3
 25% numar normal sau chiar scazut
140
 o frotiu: in periferie apar celulele blastice, caracterizate de celule cap de serie cu prezenta de atipii celulare,
nucleare si citoplasmatice
o pastrarea nr.de leucocite in limite normale si absenta blastilor in periferie: forme aleucemice de boala
o medulograma
 indispensabila in formele aleucemice
 citologie din punctat medular
 evidentiaza diminuarea populatiei medulare normale si substituirea cu blasti patologici identici cu
periferia
 informatii citoimunologice, fenotiparea imunologica din segmentul medular si periferic
 cu ajutorul anticorpilor monoclonali, cu tehnici care evidentiaza receptorul E (pentru
limfocite T), si EAC (pentru limfocite B)
 examen cytogenetic si PCR: evidetiaza aberatii cromozomiale (cromozomul Philadelphia, mutatii
la nivelul unor gene specifice)
o reactantii de faza acuta: VSH, fibrinogen, CRP, ELFO
o coagulograma: mai ales in LAM – coagulopatie de consum (TS, TC, TQ – prelungite, D dimeri pozitivi,
fibrinogen scazut)
o explorari metabolice: acid uric crescut, glicemia poate fi crescuta, calciul poate fi crescut (hipercalcemie
maligna)
o examenul LCR: obligatoriu pentru determinarea cerebrala – pleiocitoza rahidiana reprezinta semn de
infiltratie meningo-cerebrala
o teste virusologice: AgHbs, HCV, HIV, Toxoplasma, Ebstein-Barr, CMV
o Rx. pulmonar: adenopatie mediastinala, timus marit
o Rx. oase lungi: benzi precoce de osteoporoza metafizara, numite “benzi de doliu”
o ecografie abdominala: hepatosplenomegalie, adenopatii retroperitoneale
o fund de ochi: obligatoriu, poate evidentia edem papilar, hemoragii retiniene

Diagnostic pozitiv:

141