Infectii Cardiovasculare Tratat de Boli Infectioase PDF

INFECTU CARDIOVASCULARE
ENDOCARDITELE INFECTIOASE
,
Egidia Miftode, Carmen Dorobăţ, Mihnea Eudoxiu Hurmuzache, Isabela Loghin
Date introductive. Definiţie şi clasificare. Endocardita infecţioasă

(EI) este definită ca infecţie a suprafeţei endocardului, putând afecta una
sau mai multe valve, endocardul mural sau zona unui defect septal, cu
producerea unei palete foarte largi de semne şi simptome, prin mai multe
mecanisme (emboli sterili sau septici şi diverse fenomene imunologice).
Endocardita infecţioasă, boală septică cu debut brusc sau insidi-
os, determină leziuni cardiace sau le agravează pe cele preexistente iar,
în evoluţia ei, poate afecta şi alte organe. [1] . Această infecţie sistemică
particulară, cu evoluţie nelimitantă are în continuare un mare impact în
populaţia adultă şi nu numai. [2]
Endocardita infecţioasă a fost descrisă pentru prima dată în 1885,
de către Osler şi Jacoud, ca fiind o afecţiune a pacienţilor cu anomalii
valvulare preexistente, şi anume o infecţie microbiană a suprafeţelor
cavităţilor cordului, leziunea caracteristică, vegetaţia, fiind o masă
amorfă, de mărime variabilă, formată din trombocite şi fibrină, în care se
pot regăsi numeroase microorganisme şi puţine celule inflamatorii, prinse
ca într-o plasă. [3,4]
Definirea propriu-zisă a endocarditei infecţioase cuprinde două va-
rinte des întâlnite:
- descriptiv, din punct de vedere cardiologic, EI reprezintă 11 infecţia
endocardului cu prezenţa de microorganisme la nivelul leziunii", cu
menţiunea că poate fi implicat endocardul parietal, valvular, al unor de-
fecte septale sau un canal arterial persistent;
- din perspectiva infecţionistului, EI defineşte acea ,,formă
particulară de infecţie sistemică cu evoluţie nelimitantă, în care focarul
primar de multiplicare a germenilor este endocardul". [5]
472 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
Clasificarea anterioară a endocarditei infecţioase avea la bază mo-

dul de prezentare: acut, subacut şi cronic. TABELUL I
Clasificarea actuală include următoarele elemente:
• Activitatea bolii şi rata recurenţelor.
• Tipul de diagnostic (cert/posibil).
• Localizarea anatomică (stânga/ dreapta) şi dacă evoluează pe valve
native (EVN) sau pe proteze valvulare (EPV).
• Etiologia bolii (microorganism implicat şi rezultate culturi/ sero-
logie/PCR/histologie).
• Caracteristicile pacientului (vârstnic, EI nozocomială, prezenţa afec-
ţiunii congenitale, toxicomanie i.v.). [6] NIVEL A
În ultimii ani, două importante grupuri de lucru (American Heart - nr. mare de
persoane eva-
Association 2014 şi European Society of Cardiology 2015) au încercat să luate
elaboreze un ghid oarecum unitar (cu unele diferenţe între opiniile - date rezultate
nord-americane şi europene în ce priveşte în special terapia), privind an- din studii cli-
nice, randomi-
samblul posibilităţilor de stabilire a diagnosticului etiologic şi imagistic,
zate sau meta-
precum şi a tratamentului medico-chirurgical. [2,7,8] analize
De asemenea, grupul operaţional de studiu al endocarditei infec- NIVEL B
ţioase din cadrul Societăţii Europene de Cardiologie (ESC) a încercat în - nr. relativ
limitat de
ultimii ani să traseze o serie de linii directoare, oarecum consensuale, în persoane
ceea ce priveşte diagnosticul şi terapia maladiei. [vezi Tabelul I]. [2,8] evaluate
Datele obţinute în urma unor studii au fost clasificate în funcţie de ra- - date rezul-
tate dintr-un
portul risc/beneficiu: de clasa I, II şi III şi de nivel A, B, şi C. [Tabelul I]
singur studiu
Clasificarea şi definirea endocarditei infecţioase (adaptat după Ha- randomizat/
bibet et al) [2]: nerandomizat
I. EI în funcţie de localizarea infecţiei şi prezenţa sau absenţa materialu- NIVEL C p
- nr. foarte t
lui protetic intracardiac:
limitat de per- fi
1. EI pe valvă nativă la nivelul cordului stâng. soane evaluate e
2. EI pe valvă protezată la nivelul cordului stâng: - doar consens
al opiniei
- infecţie imediată la nivelul protezei valvulare: <1 an după pro-
experţilor,
tezare; studii de caz
- infecţie tardivă la nivelul protezei valvulare: > 1 an după pro- sau „standard
of care"
tezare.
3. EI a cordului drept.
4. EI situată la nivelul aparatelor de stimulare cardiacă implemen- - servii
tate (pacemaker cardiac/defribilator de cardioconversie). no as;
II. EI dobândită: debu
1. EI asociată serviciilor medicale de îngrijire - EI nozocomială: a) Sf
- EI dezvoltată la un pacient spitalizat >48 de ore înainte de in
debutul semnelor şi simptomelor specifice EI nonnozocomiale; b) pi
semne şi/simptome specifice EI apărute <48 de ore după inter- di
narea unui pacient care declară contact cu servicii medicale de 2. EI dob
îngrijire; EI cu debut la
:riterii de infec
Clasificarea anterioară a endocarditei infecţioase avea la bază mo- TABELUL I Clasific

dul de prezentare: acut, subacut şi cronic.
Clasificarea actuală include următoarele elemente: c
• Activitatea bolii şi rata recurenţelor. B
p
• Tipul de diagnostic (cert/posibil). tr
• Localizarea anatomică (stânga/ dreapta) şi dacă evoluează pe valve T
native (EVN) sau pe proteze valvulare (EPV). a
• Etiologia bolii (microorganism implicat şi rezultate culturi/ sero-
logie/PCR/histologie).
• Caracteristicile pacientului (vârstnic, EI nozocomială, prezenţa afec-
NIVEL A P
ţiunii congenitale, toxicomanie i.v.). [6] - nr. mare de t
În ultimii ani, două importante grupuri de lucru (American Heart persoane eva- f
Association 2014 şi European Society of Cardiology 2015) au încercat să luate e
- date rezultate
elaboreze un ghid oarecum unitar (cu unele diferenţe între opiniile din studii cli-
nord-americane şi europene în ce priveşte în special terapia), privind an- nice, randomi-
samblul posibilităţilor de stabilire a diagnosticului etiologic şi imagistic, zate sau meta-
analize
precum şi a tratamentului medico-chirurgical. [2,7,8]
NIVEL B
De asemenea, grupul operaţional de studiu al endocarditei infec- - nr. relativ
ţioase din cadrul Societăţii Europene de Cardiologie (ESC) a încercat în limitat de
ultimii ani să traseze o serie de linii directoare, oarecum consensuale, în persoane
evaluate
ceea ce priveşte diagnosticul şi terapia maladiei. [vezi Tabelul I]. [2,8] - date rezul-
Datele obţinute în urma unor studii au fost clasificate în funcţie de ra- tote dintr-un
portul risc/beneficiu: de clasa I, II şi III şi de nivel A, B, şi C. [Tabelul I] singur studiu
randomizat/
Clasificarea şi definirea endocarditei infecţioase (adaptat după Ha- nerandomizat
bibet et al) [2]: NIVEL C
I. EI în funcţie de localizarea infecţiei şi prezenţa sau absenţa materialu- - nr. foarte
lui protetic intracardiac: limitat de per-
soane evaluate
1. EI pe valvă nativă la nivelul cordului stâng.
- doar consens
2. EI pe valvă protezată la nivelul cordului stâng: al opiniei
- infecţie imediată la nivelul protezei valvulare: <1 an după pro- experţilor,
studii de caz
tezare;
sau „standard
- infecţie tardivă la nivelul protezei valvulare: >1 an după pro- of care"
tezare.
3. EI a cordului drept. - sen
4. EI situată la nivelul aparatelor de stimulare cardiacă implemen- noa
tate (pacemaker cardiac/defribilator de cardioconversie). deb
II. EI dobândită: a) I
1. EI asociată serviciilor medicale de îngrijire - EI nozocomială:
- EI dezvoltată la un pacient spitalizat >48 de ore înainte de b)
debutul semnelor şi simptomelor specifice EI nonnozocomiale;
semne şi/simptome specifice EI apărute <48 de ore după inter- 2. EI de
narea unui pacient care declară contact cu servicii medicale de EI cu debut l
îngrijire; criterii de inf•
Infecţii cardiovasculare 473
oase avea la bază mo-
TABELUL I Clasificare în funcţie de raportul risc/beneficiu (AHA 2014/ ESC 201 S)
1ente: CLASA I CLASA III

CLASA li
Beneficiu >>>risc Proceduri
Proceduri/ CLASA li a CLASA li b nefolosi-
tratamente Beneficiu >>risc Beneficiu ~risc toare/cost
acă evoluează pe vah·e TREBUIE urmate/ Necesită noi Necesită noi suplimentar
administrate studii focusate studii cu obiec- Tratamente
rezultate culturi/ sero- De preferat tive extinse şi fără
date statistice beneficii/
adiţionale dăunătoare
:omială, prezenţa afec-
NIVEL A Proceduri/ Proceduri/
- nr. mare de tratamente sunt tratamente sunt
ucru (American Hea rt persoane eva- folositoare/etici- cel mai adesea
2015) au încercat să luate ente folositoare/
erenţe între opiniile - date rezultate eficiente
din studii c/i-
terapia), privind an-
nice, randomi-
~tiologic şi imagistic, zate sau meta-
analize
l endocarditei infec- NIVEL B Proceduri/ Proceduri/ POATE FI LUAT FĂRĂ
- nr. relativ tratamente sunt tratamente sunt ÎN CONSIDERARE BENEFICIU/
~ (ESC) a încercat în
limitat de folositoare/etici- cel mai adesea PREJUDICIU
cum consensuale, în persoane ente folositoare/
~i Tabelul I]. [2,8] evaluate eficiente
icate în funcţie de ra- - date rezul-
tote dintr-un
' B, si C. [Tabelul I] singur studiu
(adaptat după Ha- randomizat/
nerandomizat
tu absenţa materialu- NIVEL C Proceduri/ Proceduri/

- nr. foarte tratamente sunt tratamente sunt
limitat de per- folositoare/etici- cel mai adesea
soane evaluate ente folositoare/etici-
g: - doar consens ente
al opiniei
·e: <1 an după pro- experţilor,
studii de caz
~= >1 an după pro- sau „standard
of care"
- servicii de îngrijire medicalăla domiciliu sau terapie intrave-

trdiacă implemen-
noasă, hemodializă sau chimioterapie <30 de zile înainte de
').
debutul EI;
[ nozocomială: a) spitalizări anterioare în servicii de urgenţă <90 de zile îna-
ie ore înainte de inte de debutul EI;
b) pacient instituţionalizat sau aflat în servicii de îngrijire me-
nonnozocomiale;
dicală pe termen lung.
le ore după inter-
vicii medicale de 2. EI dobândită din comunitate: semne şi/ sau simptome specifice
EI cu debut la <48 de ore după internarea unui pacient neîncadrat în
criterii de infecţie asociată serviciilor medicale de îngrijire.
474 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE------------------
3. EI asociată utilizării de droguri intravenoase: la un utilizator ac- Referitor la

tiv de droguri intravenoase fără o sursă alternativă de infectie. reprezintă aproxir
III. EI activă: '
1. EI cu sindrom febril prelungit şi hemoculturi pozitive. Etiopatogen
2. EI cu focare inflamatorii active descoperite intrachirurgical. variază în funcţie
3. EI la un pacient aflat sub antibioterapie. tipul infecţiei (noz
4. Evidenţe histopatologice de EI activă. Într-un stud
IV. Recidivă: 2 780 de cazuri dE
1. Recădere: episoade repetate de EI cauzate de acelaşi microorga- ologia EI în diferi
nism la <6 luni de la episodul iniţial. Majoritatea
2. Reinfecţie - infecţie cu un microorganism diferit: repetarea unui de microorganisrr
episod de EI cauzată de acelaşi microorganism la >6 luni de la episodul infecţiile,stafiloco
iniţial. [9] Streptococcus bovis
Endocarditele infecţioase rămân cu certitudine o boală emergentă, Bacteriile G
cu un profil în permanentă schimbare, care necesită o abordare coerentă influenzae, H. aph
a grupurilor de studiu implicate, în vederea obţinerii unor rezultate utile actinomycetemcomi
în practică. [10] kingae, K. denitrij
fungii de 2%, iar
Date epidemiologice. Noile studii au arătat că profilul epidemio- din cazuri. Candi
logic a suferit modificări substanţiale, în special la nivelul ţărilor indus- dite, mai ales la
trializate [9], mortalitatea a scăzut, spectrul etiologic s-a extins, s-au des- pe proteză valvul
coperit noi clase de antibiotice, noi tehnici de laborator, de biologie În prezent, l
numărului de ca2
moleculară, s-a dezvoltat ecocardiografia, iar, în ceea ce priveşte popu-
laţia susceptibilă, a crescut proporţia persoanelor imunocompromise
lor (Streptococcus
şi a celor cu proteze valvulare sau pacemaker, în detrimentul celor cu
Abiotrophia, Grm
afecţiuni valvulare reumatice [11,10], iar numărul utilizatorilor de dro-
sau de germeni
numărului utiliz
guri intravenoase s-a mărit. [12]
Studiile în acest domeniu estimează că în Statele Unite ale Americii utilizarea etnobo1
se înregistrează anual între 10 OOO şi 15 OOO de cazuri noi de EI. [13] Alte microc
Noile ghiduri prezintă incidenţa anuală a EI ca fiind diferită de la redus, sunt: Liste
o ţară la alta şi cuprinsă între 3-10 episoade/100 OOO de persoane, cu un bacterium, Lactob1
şi Nocardia. Infe
vârf al incidenţei de 14,5 episoade/persoane/an, înregistrat la grupa de
vârstă 70-80 de ani. [9]
Fusobacterium) su
În ceea ce priveşte România, în prezent incidenţa EI rămâne ridicată, În funcţie<
- EI fungic
~u o medie de 3,4 cazuri la 100 OOO de persoane/an, în ultimul deceniu.
In anii '90, cazurile înregistrate ajungeau la un număr de 4 la 100 OOO de Petele Roth, uve
EI fungice
persoane/ an. [5,14]
valvuloplastii,
Grupa de vârstă cea mai afectată cuprinde populaţia între 45-59 de
cateterismul pre]
ani (40% peste 50 de ani şi 20% peste 60 de ani), iar grupa de vârstă
- EI cu Ha
a adultului tânăr (20-35 de ani) atinge o pondere de 25-30%, luând în
trală.
considerare pe cei imunodeprimaţi (în special pacienţii cu boală SIDA) şi
- EI cu he
creşterea, din ultima perioadă, a numărului utilizatorilor de droguri in-
cazuri în ţara ni
travenoase, iar, mai nou, a utilizatorilor de etnobotanice intravenoase. [2]
luţia este mai SE
~: la un utilizator ac-
Referitor la populaţia pediatrică, copiii, cei sub vârsta de 10 ani,
d.e infecţie.
reprezintă aproximativ 10% dintre toate cazurile de EI. [15]
:i pozitive. Etiopatogenie. Agenţii etiologici implicaţi, de mare diversitate,
ntrachirurgical. variază în funcţie de tipul de valvă afectată (nativă sau protezată) şi de
tipul infecţiei (nozocomială sau dobândită comunitar).
Într-un studiu prospectiv de colaborare internaţională, efectuat pe
2 780 de cazuri de EI, Murdoch et al raportează date recente privind eti-
e acelaşi microorga- ologia EI în diferite zone de pe glob.
Majoritatea endocarditelor infecţioase (83%) este determinată
ferit: repetarea unui de microorganisme Gram pozitive: Staphylococcus aureus 31 % din toate
luni de la episodul infecţiile, stafilococi coagulazo-negativi - 11 %, streptococi viridians - 17%,
Streptococcus bovis - 6%, alţi streptococi 6%, enterococi - 10%. [16]
o boală emergentă, Bacteriile Gram negative din grupul HACEK (Haemophilus para-
o abordare coerentă influenzae, H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus
unor rezultate utile actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella
kingae, K. denitrificans) au fost responsabile de 2% din cazurile de EI,
fungii de 2%, iar EI cu hemoculturi negative au fost înregistrate în 10%
profilul epidemio- din cazuri. Candida şi alţi fungi au fost identificaţi la 1-4% din endocar-
velul ţărilor indus- dite, mai ales la utilizatorii de droguri intravenoase şi la pacienţii cu EI
1-a extins, s-au des- pe proteză valvulară (EPV). [16]
)ra tor, de biologie În prezent, literatura de specialitate semnalează tendinţa de creştere a
. ce priveşte popu- numărului de cazuri determinate de variante nutriţionale ale streptococi-
imunocompromise lor (Streptococcus defectivus, Streptococcus adjacens, Eubacterium lentum,
~trimentul celor cu Abiotrophia, Granulicatella), de Chlamydia, Legionella, Coxiella burnetii,
llizatorilor de dro- sau de germeni Gram negativi, fapt cauzat în principal de creşterea
numărului utilizatorilor de droguri intravenoase (UDIV), incluzând şi
Unite ale Americii utilizarea etnobotanicelor intravenoase. [9]
noi de EI. [13] Alte microorganisme implicate, descrise în literatură într-un procent
fiind diferită de la redus, sunt: Listeria, Bacillus cereus, Erisypelotrix, Corynebacterium, Propioni-
le persoane, cu un bacterium, Lactobaccilus, Mycobacterium, Rochalymaea, Tropheryma whipplei
;istrat la grupa de şi Nocardia. Infecţii mixte inclusiv cu anaerobi (Peptococi, Bacteroides,
Fusobacterium) sunt decrise a fi rare. [17]
SI rămâne ridicată, În funcţie de etiologie şi/ sau teren, în practică, mai pot fi întâlnite:
1 ultimul deceniu. - EI fungică determină vegetaţii mari stenozante şi embolizante.
ie 4 la 100 OOO de Petele Roth, uveita, iridociclita sunt frecvente. [18]
EI fungice sunt legate mai frecvent de chirurgia pe cord deschis,
1ţia între 45-59 de valvuloplastii, UDIV, perioada neonatală, imunosupresia iatrogenă,
· grupa de vârstă cateterismul prelungit.
25-30%, luând în - EI cu Haemophilus apare frecvent la tineri cu prolaps de valvă mi-
cu boală SIDA) si trală.
or de droguri in- - EI cu hemoculturi negative (EIHN) se întâlneşte în peste 30% din

, intravenoase. [2] cazuri în ţara noastră . Se grevează de obicei pe valvele aortice, iar evo-
luţia este mai severă decât în formele cu hemoculturi pozitive. [19]
În ţările dezvoltate predomină germenii cu izolare extrem de di- presupune preze

ficilă: fungi, HACEK, germeni intracelulari, în general fiind vorba despre plachetar steril, l:
microorganisme rar implicate în etiologia EI. înalt al anticorpi]
În ţările cu dezvoltare medie sau scăzută predomină aceiaşi ger-
meni ca şi în EI cu hemoculturi pozitive: coci Gram pozitivi, mai rar A
BGN; în acest model, problemelor mari ale laboratoarelor de microbio-
logie li se adaugă şi frecventa automedicaţie antibiotică, cu riscul bine Streptococi circulanţ
cunoscut al întârzierii identificării şi izolării germenului implicat. [20]
- Endocarditele pe proteză valvulară pot surveni precoce la mai puţin
de două luni de la manopera exploratorie sau intervenţia chirurgicală,
având un tablou acut, sau intermediar /tardiv, evoluând ca formă clinică
subacută, fiind cel mai frecvent produse de stafilococ, bacili Gram ~ega
tivi şi fungi. [21]
În EI la protezaţi, cu forme precoce şi intermediare, stafilococii coa- Activ
gulazo-negativi rămân principala cauză, în timp ce în formele tardive pro- • plach
filul etiologic nu diferă mult de cel din cursul afectării valvelor native. ~ 4
- Forme recidivante şi recrudescenţele apar ca urmare a tratamentului Citokine
insuficient, a persistenţei focarelor de infecţie neeradicate, metastazelor ~ ·~
viscerale latente şi scăderii rezistenţei organismului.
- Endocardita pe cord drept afectează de regulă tricuspida şi survine
într-o proporţie mai mare la toxicomani (consumatori de heroină) sau ia-
trogen. Este determinată cel mai adesea de stafilococul auriu sau de fungi
şi evoluează acut, cu scăderea debitului cardiac (miocardită purulentă) şi
cu insuficientă renală, însă are o evolutie mai favorabilă decât cea care
afectează cordul stâng. În situaţia pacie~ţilor HIV-seropozitivi EI pe cord
drept survine cu frecvenţă relativ egală cu EI pe cordul stâng, dacă paci-
entul nu este utilizator de droguri i.v. [22]
- EI la utilizatorii de droguri intravenos (UDIV): Staphylococcus aureus
meticilino-sensibil (MSSA) este cel mai frecvent întâlnit (60-70%), valva
tricuspidă fiind afectată în aprox. % din cazuri, ca atare un antibiotic an-
tistafilococic trebuie întotdeauna folosit. Fig. 1.
În funcţie de prevalenţa locală a Staphylococcus aureus metici-
lino-rezistent (MRSA), se pot utiliza vancomicina, rifampicina sau o
Poarta de i1
fluorochinolonă. La cei dependenţi de pentazocin trebuie adăugat şi un
priveşte probabili!
antibiotic anti-Pseudomonas. La heroinomani trebuie să avem în vedere
mai uşor abordab
şi implicarea Candidei, iar la cei cu leziuni valvulare anterioare sau afec-
identificării germE
tarea cordului stâng trebuie să ne gândim şi la posibili streptococi (inclu-
Localizarea
siv enterococi). [9]
este cea mitrală (4
În cazul utilizatorilor de droguri intravenoase care asociază şi
cea tricuspidă (api
infecţie HIV, se pot regăsi şi patogeni mai puţin obişnuiţi, ca de exemplu
la nivelul valvei p
Bartonella, Salmonella sau Listeria. rete ventricular, e1
În ceea ce priveşte patogenia endocarditei infecţioase subacute,
nice sau biologice
condiţiile necesare iniţierii şi localizării la nivel endocardic a infecţiei
zolare extrem de di- presupune prezenţa unei leziuni valvulare sau de jet, un tromb fibrino-
al fiind vorba despre plachetar steril, bacteriemia tranzitorie sau persistentă şi un titru sanguin
înalt al anticorpilor aglutinaţi faţă de germenii bacteriei. [Fig. 1]. [23]
!domină aceiaşi ger-
tm pozitivi, mai rar A
Monocite 8 Staph. aureus sau
)arelor de microbio- ,/ ( alţi patogeni
otică, cu riscul bine Streptococi circulanţi V ""'
tlui implicat. [20] ~ ~ Citokine
)recoce la mai puţin
·venţia chirurgicală,
' oo - .- -;;,.•
4'
,p
ot1'.,... Ofit+.-:_, "
(
Endoteliu alterat „
"ii' oo-o- "'i. •
6 40 4'o--.,li.
,p (
"ii& , /
Fibronectină
Endoteliu
lnd ca formă clinică ----~; ....,!>1 ~ilree

, 0_ 1 . } c~ ; ·.„.•..
• . ~-~ ,:'intact
ii""::rA
:, bacili Gram nega-
StromăJ Celule inflamatorii
are, stafilococii coa-
Activare
... ~ Plachete
•
"' matrice
extracelulară
Plachete -....
' •
Monocite
formele tardive pro- • plachetară ~ Activare •
ii valvelor native.
are a tratamentului
licate, metastazelor
Citokine
~
• '~
.
Citokine
(
Gtok;oe<\ r;
/ ' " plachetară
~ •„d..__~4(\''1!' .~
Oi O
icuspida şi survine
de heroină) sau ia-
auriu sau de fungi
trdită purulentă) şi
oilă decât cea care
~--~
Citokine '- '- o Citokine
pozitivi EI pe cord
J stâng, dacă paci- ~
-iphylococcus aureus
tit (60-70%), valva
~ un antibiotic an-
Fig. 1. Mecanismul patogenezei (adaptat după Moreillon). [28]

us aureus metici-
ifampicina sau o
Poarta de intrare. Poarta de intrare are un rol important în ceea ce
~ie adăugat şi un
priveşte probabilitatea implicării unui anume agent etiologic, ceea ce face
ă avem în vedere
mai uşor abordabilă o anumită strategie terapeutică până în momentul
1terioare sau afec-
identificării germenului implicat [Tabelul II]. [7,22]
;treptococi (inelu-
Localizarea afectării endocardice. Cel mai frecvent afectată valvă
este cea mitrală (45-50% din cazuri), urmată de valva aortică (35-39%) şi
care asociază şi
cea tricuspidă (aproximativ 19%). Rareori (1,5-2%), localizarea se situează
ţi, ca de exemplu
la nivelul valvei pulmonare sau extravalvular (pacemaker, sept atrial, pe-
rete ventricular, endocard mural sau cordaje tendinoase). Protezele meca-
:ţioase subacute,
nice sau biologice dezvoltă rate egale de infecţie. [24,25,26]
:ardic a infecţiei
TABELUL li Relaţia poartă de intrare - etiologie (după Baddour, 2015) [7) Factori dt
diile efectuate Î
Poarta de intrare Agent etiologic nile valvulare c
Dentară Streptococi viridans, HACEK tezări valvulare
Abiotrophia defectiva Factorii dt
Granulicatella spp.
Gemella spp.
laxie opţională
afecţiuni imuno
Cutanată Stafilococi
imun, comprorr
Urinară BGN aerobi
Digestivă Enterococcus spp. bacteriemice, cc
Genitală Streptococi grup B (S. agalactiae) otip I şi prezenJ
Listeria monocytogenes A. Factori
Neisseria gonorrhoeae
- valvulo1
Cateter cardiovascular Staphylococcus aureus
însă profilaxia
Stafilococi coagulazo-negativi
Fungi celorlalţi factori
BGN aerobi de 10-33% în ţă
Corynebacterium spp. - maladii]
Utilizatori de droguri i.v. Staphylococcus aureus acelaşi risc, por
Streptococi 13-hemolitici
valori evident rr
Fungi - dispoziti
BGN aerobi, inclusiv Pseudomonas aeruginosa B. Factori~
Infecţii polimicrobiene
1. vârstă (
<1 an de la protezarea valvulară Stafilococi coagulazo-negativi 2. utilizate
Staphylococcus aureus
BGN aerobi 3. vegetaţi
Fungi 4. gazdă i
Corynebacterium spp. citostatice etc.);
Legionella spp.
--------------
>1 an de la protezarea
- - ---
valvulară
5. risc eres
zive: cistoscopii,
Staphylococcus aureus
Streptococi viridans traheală, endoso
Enterococcus spp. cateterismul ven
Fungi chirurgicale şi c
Corynebacterium spp.
ale plăgilor post
dentar, chirurgiE
În cazul pacienţilor protezaţi, valva aortică este cel mai frecvent im- rat; pacienţi dia
plicată. Pot exista şi localizări multiple, cel mai frecvent aortic şi mitral esofagiană sau s
(aproximativ 15%), datele din literatură indicând uneori, chiar până în de căi biliare (El
21 % din cazuri, existenta unei duble leziuni valvulare. [27]
Evoluţia fiziopatologică include: Clasificare
a) bacteriemie (nozocomială sau spontană), care aduce microorga- Risc relativ
nismul la suprafaţa valvei; cardită bacterian
b) aderenţa microorganismului şi formarea de biofilm, cu interac- lului arterial; in
ţiuni intermicrobiene de tip quorum sensing; [28] boală mitrală; d
c) eventuala invazie a ţesutului valvular. [24,29] chirurgicală a lei
2015) [7] Factori de risc. Factorii de risc ai endocarditelor infecţioase, în stu-

._.iile efectuate în ultimele 4 decenii, au fost reprezentaţi mai ales de leziu-
"..ile valvulare degenerative şi chirurgia cardiacă soldată sau nu cu pro-
·ezări valvulare. [30]
Factorii de risc suplimentari pentru dezvoltarea EI necesitând profi-
~axie opţională sunt: vârstă înaintată, vegetaţii trombotice nonbacteriene,
afec ţiuni imunodeprimante cu hipercoagulabilitate, patologia sistemului
:mun, compromiterea mecanismelor locale de apărare, afecţiuni cronice
acteriemice, colonizarea masivă a colonului cu Streptococcus bovis bi-
:tiae) otip I şi prezenţa de tumori sau maladie inflamatorie cronică intestinală.
A. Factori locali (cardiaci):
- valvulopatii reumatismale, care au dominat net până în anii '70,
îns ă profilaxia secundară a reumatismului acut şi sporirea ponderii
ii
ce lorlalţi factori de risc au dus la scăderea implicării lor până la valori
de 10-33% în tările dezvoltate; [31]
- maladiile congenitale de cord (MCC) nu sunt toate corelate cu
ac elaşi risc, ponderea fiind apreciată la 6-24% din totalul cazurilor, cu
\'alori evident mai ridicate în studiile efectuate la copii;
- dispozitive antiaritmice (aproximativ 2,5-3%) [Tabelul III]. [32]
nonas aeruginosa B. Factori generali (extracardiaci) [33]:
1. vârstă (peste 60-65 de ani);
2. utilizatori de droguri intravenoase;
3. vegetaţii nebacteriene cu potenţial emboligen;
4. gazdă imunocompromisă (neoplazii, SIDA, TBC, corticoterapie,
citostatice etc.);
5. risc crescut de bacteriemie prin diverse manevre/manopere inva-
zive: cistoscopii, rezecţie transuretrală de prostată, bronhoscopii, intubaţie
traheală, endoscopii digestive, biopsii, tonsilectomie, adenoidectomie etc.;
cateterismul venos şi sondajul urinar de lungă durată [34,35]; intervenţii
chirurgicale şi obstetricale dificile, cu concomitenţă infecţioasă; infecţii
ale plăgilor postoperatorii; transplant de organe; extracţii dentare, periaj
dentar, chirurgie periodontală [36,37]; infecţii nozocomiale; diabet zaha-
:el mai frecvent im- rat; pacienţi dializaţi cronic; ciroză hepatică; boli de colagen; dilataţie
ent aortic şi mitral esofagiană sau scleroterapia varicelor esofagiene; explorarea obstrucţiilor
eori, chiar până în de căi biliare (ERCP); litotriţie.
. [27]
Clasificare din punct de vedere al gradului de risc:
~ aduce microorga- Risc relativ înalt: proteze valvulare cardiace; antecedente de endo-
cardită bacteriană; boli cardiace cianogene congenitale; persistenţa cana-
)iofilm, cu interac- lului arterial; insuficienţă aortică; stenoză aortică; insuficienţă mitrală;
boală mitrală; defect septal ventricular; coarctaţie de aortă; refacerea
chirurgicală a leziunilor cardiace cu anomalii hemodinamice reziduale.
TABELUL III Factori cardiaci cu risc înalt de apariţie a El (adaptat după Habib şi Nishimura, TABELUL IV Core
et al) (2,8] impl
Recomandări de profilaxie Clasa Nivelul Procedura/Mano

1. Pacienţi cu proteză valvulară sau material protetic utilizat pentru Ila C Stomatologie
repararea valvulară - extracţii dentare
2. Pacienţi cu El în antecedente - periaj dentar
3. Pacienţi cu boală congenitală de cord - chirurgie periodo
• boală congenitală cianotică, fără reparaţie chirurgicală sau cu defecte Aparat respirator
reziduale, şunturi paliative - bronhoscopie
• boală congenitală de cord cu reparare completă pe bază de material - amigdalectom ie
protetic, prin chirurgie sau tehnică percutanată în maxim 6 luni de la - intubaţie trahea lă
procedură
Aparat digestiv
• persistenţadefectului rezidual la locul implantării materialului protetic - endoscopie gastr
sau dispozitiv plasat prin chirurgie cardiacă sau tehnică percutanată - colonoscopie
Profilaxia antibiotică nu se mai recomandă în alte valvulopatii sau III C - puncţie biopsie h
boli congenitale ale cordului Aparat urinar
- cateterism vezica
- rezecţie transuret
Risc intermediar: Aparat genital
• prolaps de valvă mitrală cu regurgitare; stenoză mitrală pură; - naştere pe căi na
boli ale valvei tricuspide; stenoză pulmonară; cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă; tricuspidie aortică sau scleroză aortică calcificată cu anomalii
Criteriile ;
hemodinamice minime; boli valvulare degenerative la vârstnici; refacerea
fecţioasă cuprin
chirurgicală a leziunilor intracardiace cu sau fără tulburări hemodinami-
I. Criterii
ce la mai puţin de 6 luni de la operaţie.
• Hemo1
Risc scăzut sau neglijabil:
- Mi<
• prolaps de valvă mitrală fără regurgitare; regurgitări valvulare
stn
descoperite ecografic fără anomalii structurale; defect septal izolat; plăci
Sta
aterosclerotice; refacerea chirurgicală a leziunilor intracardiace cu sau
- Enl
fără tulburări hemodinamice minime la peste 6 luni de la operaţie.
sau
În funcţie de procedurile/manevrele invazive, riscul de bacteriemie
- altE
diferă în limite largi de la un caz la altul, aspect reliefat în tabelul IV.
>
Diagnostic. Complexitatea situaţiilor impune ca, la luarea unei de-
c1z11 care vizează EI, să se ţină cont de numeroşi parametri (poartă de
intrare, teren, evoluţie etc.). [38]
În ultima perioadă, abordarea EI presupune o echipă multidisci-
sat
- os
plinară care include cel puţin un medic infecţionist, un cardiolog şi un
anl
chirurg cardiovascular. [28]
• Exam
Diagnosticul de EI implică un complex de date clinice, de laborator
- veg
şi ecocardiografice.
- abc
Diagnosticul bacteriologic constă în evidenţierea agentului etiolo-
- per
gic în hemoculturi (sunt recomandate 3 prelevări) , iar ecocardiografia
-od
transtoracică (ETT) şi/ sau transesofagiană (ETE) efectuate în dinamică
• Anor
permit afirmarea certă a modificărilor valvulare. [39,40]
tectal
iă Habib şi Nishimura, TABELUL IV Corelaţia între tipul de procedură/manoperă invazivă şi riscul bacteriemic,
implicit al dezvoltării El (Nishimura, 2014) [8]
Clasa Nivelul Procedura/Manopera Riscul bacteriemic (%)

Ila C Stomatologie
- extracţii dentare 18-85
- periaj dentar 0-26
- chirurgie periodontală 32-88
:e Aparat respirator
- bronhoscopie 15
al - amigdalectomie 28-38
la - intubaţie traheală 16-18
Aparat digestiv
ic - endoscopie gastroduodenală 8-12
ă - colonoscopie 9-11
III c - puncţie biopsie hepatică 3-13
Aparat urinar
- cateterism vezical/cistoscopie 8-17
- rezecţie transuretrală de prostată 12-46
Aparat genital
oză mitrală pură; - naştere pe căi naturale 0-11
:Jpatie hipertrofică
ficată cu anomalii
Criteriile actuale [2,7,41,42] pentru diagnosticul de endocardită in-
rârstnici; refacerea
fecţioasă cuprind:
trări hemodinami-
I. Criterii majore:
• Hemoculturi pozitive (HC):
- Microorganisme frecvent întâlnite izolate din 2 HC separate:
urgitări valvulare streptococi viridans, Sreptococcus bovis, grupul HACEK,
>eptal izolat; plăci Staphylococcus aureus;
racardiace cu sau - Enterococcus spp. comunitar - în absenţa unui focar primar,
la operaţie. sau
eul de bacteriemie - alte microrganisme izolate:
tt în tabelul IV. ~ ;::::2 HC pozitive din probe prelevate la intervale de > 12 ore;
sau
la luarea unei de-
~ toate 3 sau ;::::4 HC separate (cu prima şi ultima la interval
ametri (poartă de
de ;::::1 oră)
sau
~chipă multidisci-
- o singură hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii sau
m cardiolog şi un
anticorpi de tip IgG >1 / 800.
• Examen ecocardiografic sugestiv pentru EI:
inice, de laborator
- vegetaţie;
- abces, pseudoanevrism intracardiac;
agentului etiolo- - perforaţie valvulară;
tr ecocardiografia - o dehiscenţă parţială, de apariţie recentă, a protezei valvulare.
tuate în dinamică • Anomalii la nivelul zonei de implantare a valvei protetice de-
tectate prin 18F-FDG PET/CT (18F-fluorodezoxiglucoză - FDG,
positron emission tomography - PET /CT) (doar dacă durata Ghidule

de la implantare este de >3 luni) sau prin SPECT/CT cu leuco- [2] la criteriile
cite radiomarcate (single photon emission CT). • Identif
• Leziuni paravalvulare cardiace evidenţiate prin CT. considerată crii
II. Criterii minore: • În caz
l. Condiţii cardiace predispozante, utilizarea de droguri i.v. de implantare
2. Febră >38°C. implantată de ~
3. Fenomene vasculare, emboli arteriali mari, infarcte pulmonare considerată cri1
septice, anevrisme infecţioase, hemoragii intracraniene I con- • Identif
junctivale, leziuni Janeway. infecţioase doa:
4. Manifestări imunologice: glomerulonefrită, noduli Osler, pete siderată criterii
Roth, factor reumatoid.
5. Date microbiologice: o hemocultură pozitivă, dovezi serologice Manifest
ale unei infecţii acute cu un germen posibil a fi implicat în infecţioasepot
etiologia endocarditei. - cefalee
În diferite studii s-a constatat o frecvenţă mai mare a suflurilor nou când g
apărute (63%), a semnelor periferice (leziuni Janeway, noduli Osler, pete - febra,
Roth) (28%), şi a emboliilor la nivelul SNC în EPV cu debut tardiv, >2 luni, moptiz
faţă de cea precoce. - febra, <
Criteriile mai sus menţionate oferă trei categorii de diagnostic pen- - diareea
tru endocardită: febra ti
A. Diagnostic cert de endocardită infecţioasă; diagnosticul a fost - febra ş
documentat: subdial
• anatomo-patologic/microbiologic: - febra, <
• vegetaţii sau abcese intracardiace confirmate prin examen histo- maturii
patologic; - febra <
• documentarea prin culturi sau examen histopatologic al micro- către o
organismului în vegetaţie; - vărsăh:
+ clinic: gastric
• 2 criterii majore sau Alte mod
• 1 criteriu major şi 3 criterii minore sau complicaţiilor:
• 5 criterii minore. 1. Compli1
B. Endocardită infecţioasă „posibilă": ningita acută c1
• 1 criteriu major şi 1 criteriu minor; abdominale bn
• 3 criterii minore. consecinţa uno1
C. Cazuri la care diagnosticul de endocardită este exclus: glomerulonefri 1
1. s-a stabilit un alt diagnostic; arterei centrale
2. simptomele bolii s-au remis după <4 zile de tratament cu anti- coronare etc.
biotice; 2. Dezord1
3. absenţa leziunilor sugestive pentru endocardită constatată în 3. Lamba!~
cursul intervenţiei chirurgicale sau la autopsie, în cazul unei 4. La tox1
terapii cu antibiotice de <4 zile; cinţa unor emb
4. absenţa altor criterii sugestive pentru endocardită infecţioasă. ocluziei unei a1
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 483
(doar dacă durata Ghidul european pentru managementul EI vine cu noi propuneri
PECT/CT cu leuco- [2] la criteriile de diagnostic Durack/Duke utilizate până în prezent:
T). • Identificarea unei leziuni paravalvulare prin CT cardiacă trebuie
1rin CT. considerată criteriu major.
• În caz de suspiciune de EI pe valve protetice, o anomalie la locul
.e droguri i.v. de implantare detectată prin 18F-FDG PET /CT (doar dacă proteza a fost
implantată de 3 luni) sau cu SPECT /CT cu leucocite radiomarcate trebuie
nfarcte pulmonare considerată criteriu major.
ntracraniene/ con- • Identificarea unui eveniment embolie recent sau a anevrismelor
infecţioase doar prin metode imagistice (eveniment silenţios) trebuie con-
noduli Osler, pete siderată criteriu minor.
, dovezi serologice Manifestări clinice. Numeroase simptome prezente în endocarditele

il a fi implicat în infecţioasepot simula atingerea altor organe decât cordul:
- cefaleea, curbatura, starea de rău, simptomele respiratorii evo-
re a suflurilor nou când gripa;
noduli Osler, pete febra, tusea, scăderea ponderală, astenia, durerile toracice, he-
but tardiv, >2 luni, moptizia - simulând tuberculoza;
febra, artralgiile sau artritele sugerând RAA;
de diagnostic pen- diareea, febra, cefaleea, somnolenţa - simptome sugestive pentru
febra tifoidă;
liagnosticul a fost - febra şi durerile în hipocondrul drept - compatibile cu o infecţie
subdiafragmatică;
- febra, durerile abdominale şi simptomele urinare cu sau fără he-
prin examen histo- maturie;
- febra asociată frisoanelor intermitente, orientând diagnosticul
)atologic al micro- către o infecţie urinară sau paludism;
- vărsăturile, jena postprandială, anorexia - evocatoare de cancer
gastric sau sindrom apendicular.
Alte modalităţi de debut al endocarditelor infecţioase se datorează
complicaţiilor:
1. Complicaţii embolice: hemiplegia prin ocluzia arterei silviene; me-
ningita acută cu LCR steril; manifestări evocând encefalita acută; durerile
abdominale brutale datorate unui infarct renal sau splenic; hematuria -
consecinţa unor mici infarcte renale, a unei nefrite interstiţiale sau a unei
e exclus: glomerulonefrite difuze; cecitatea unilaterală instalată brutal prin ocluzia
arterei centrale a retinei; infarctul de miocard prin embolia unei artere
tratament cu anti- coronare etc.
2. Dezordinile imunologice: nefrită interstiţială, artralgii sau artrite.
·dită constatată în 3. Lombalgiile constituie o modalitate frecventă de debut.
1sie, în cazul unei 4. La toxicomanii i.v., manifestările cele mai frecvente sunt conse-
cinţa unor embolii pulmonare repetate datorită atingerii tricuspidiene şi
ndită infecţioasă. ocluziei unei artere majore (de regulă, a unui membru inferior).
Simptomele şi semnele EPV sunt, în general, similare cu cele în- miţând detec
tâlnite în endocardita pe valvă nativă, exceptând semnele de disfuncţie dehiscenţei p
valvulară si afectare miocardică, care sunt mai frecvente în cazul EPV.
Ecograf
Intri~area manifestărilor legate de actul operator sau de compli- cea mai mare
catiile acestuia cu manifestările endocarditei face ca "EPV precoce" să fie vei tricuspide
m~i dificil de diagnosticat. [2,7,28,38] Ecograf
TTE pentru c
Diagnostic microbiologic şi imagistic. Stabilirea diagnosticului cele două tip
de EI se face pe baza datelor clinice, microbiologice, ecocardiografice şi, transesofagiar
eventual, histopatologice. şi la pacienţi
I. Examene microbiologice: pe baza criter
a. Hemocultura (HC) este principala metodă de determinare a etiologiei vular; ecograf
EI. Hemoculturile negative pot fi datorate antibioterapiei anterioare, stul pacienţilo
infectiei cu cocobacili Gram negativi, cu C. burnetii, Legionella şi uneori Ghidul :
infecţiilor fungi ce.
can [7], recom
Cultura tesutului valvular este utilă în cazul rezectiilor valvulare. pozitive la TT
b. Exam~nele serologice permit identificarea C. bu;netii, Bartonella cum ar fi abce
spp., Chlamydophila spp., Brucella spp., Mycoplasma spp. şi Legionella TEE doar la CE
pneumophila. Deoarect
c. Examenul histopatologic creşte şansele de diagnostic în cazul valve- precoce în cur:
lor rezecate, prin utilizarea unor coloraţii speciale, şi permite evidenţierea se recomandă,
unor germeni ca streptococi, stafilococi, Bartonella spp., T. whipplei, aureus. [28]. I
C. burnetii şi fungi. fenomene eml
d. PCR (polymerase chain reaction), independent de cultură, a adus utilizarea de d
în prezent îmbunătăţiri diagnosticului bacteriologic, în special în cazul III. Elect1
microorganismelor fastidioase, cu ritm lent de creştere şi/ sau necultiva- ducere, revelate
bile (Bartonella spp ., T. whipplei şi C. burnetii), dar şi în cazul patogeni- grafia permit e
lor care nu pun probleme de cultivare, cum ar fi streptococi, stafilococi, IV. Exam
permiţând evidenţierea acestor patogeni în sânge (cu sensibilitate mai
cardiace, dehisc
redusă) şi în valvele cardiace. [43] xul sanguin, el1
e. Examenul imunohistologic - prin utilizarea anticorpilor specifici V. CT car
monoclonali sau policlonali, constituie o metodă care permite detectarea VI. lSF-1
antigenelor de Bartonella spp., T. whipplei şi C. burnetii în ţesutul val- emission tomo;
vular. [28] protezei este dE
f. Metode în curs de validare, aflate în stadiul de studii, dar care photon emissio:
promit o creştere a sensibilităţii diagnosticului sunt: implantare a va
- Autoimunohistochimia - utilizează o metodă bazată pe peroxidază,
cu serul pacientului ca sursă de anticorpi împotriva patogenilor Barto- Forme di
nella spp., T. whipplei şi C. burnetii în ţesutul valvular. [44] E.I. subac
- Semnătura genetică a gazdei prin care se analizează răspunsul in- - aproxirr
flamator al gazdei - care poate fi specific pentru un anumit patogen. [45] cial vârstnici s;:
II. Diagnostic ecocardiografic. Examenul ecocardiografic trebuie auscultaţie card]
efectuat la toţi pacienţii la care se suspectează o EI, acest examen per- acesteia trebuit
similare cu cele în- miţând detectarea vegetaţiilor, abceselor paravalvulare şi miocardice,
nnele de disfuncţie dehiscenţei protezei şi regurgitării paravalvulare a sângelui.
nte în cazul EPV. Ecografia transtoracică (TTE) are sensibilitate variabilă (17-36%),
tor sau de compli- cea mai mare fiind în cazul EI a cordului drept (datorită proximităţii val-
EPV precoce" să fie vei tricuspide şi a pulmonarelor cu peretele toracic). [28]
Ecografia transesofagiană (TEE) are o sensibilitate mai mare decât
TTE pentru detectarea vegetaţiilor şi a altor manifestări intracardiace,
irea diagnosticului cele două tipuri de explorări fiind examene complementare. Ecografia
ecocardiografice şi, transesofagiană este recomandată de primo-intenţie la persoanele obeze
şi la pacienţi cu proteze valvulare, catalogaţi cel puţin cu EI „posibilă"
pe baza criteriilor clinice sau la cei cu EI complicată prin abces perival-
erminare a etiologiei vular; ecografia transtoracică este examenul de primo-intenţie pentru re-
erapiei anterioare, stul pacienţilor. [28]
.egionella şi uneori Ghidul 2015 European Society of Cardiology [2], contrar celui ameri-
can [7], recomandă efectuarea TEE la toate cazurile şi la cele cu rezultate
ecţiilor valvulare. pozitive la TTE, pentru a detecta eventuale complicaţii locale valvulare,
1urnetii, Bartonella cum ar fi abcesele sau fistulele, în timp ce Ghidul american recomandă şi
spp. şi Legionella TEE doar la cei cu risc crescut pentru complicaţii.
Deoarece examenul ecografic poate fi negativ dacă este efectuat
stic în cazul valve- precoce în cursul bolii, este necesară repetarea acestuia după câteva zile;
~rmite evidenţierea se recomandă, de asemenea, la toţi pacienţii cu sepsis cu Staphylococcus
spp., T. whipplei, aureus. [28]. Dacă se constată prezenţa unor factori de risc pentru EI:
fenomene embolice, pacemaker, valve protetice, EI în antecedente sau
:le cultură, a adus utilizarea de droguri intravenoase - trebuie efectuată o TEE. [46]
n special în cazul III. Electrocardiograma este utilă în diagnosticul tulburărilor de con-
· şi/ sau necultiva- ducere, revelatoare ale unor abcese septale, iar cateterismul cardiac şi angio-
în cazul patogeni- grafia permit evidenţierea unor patologii asociate EPV.
itococi, stafilococi, IV. Examenul Doppler bidimensional evaluează mărimea cavităţilor
sensibilitate mai cardiace, dehiscenţa valvelor, funcţia ventriculară, prezenţa fistulelor, flu-
xul sanguin, elemente care permit aprecierea funcţiei protezei valvulare.
icorpilor specifici V. CT cardiacă permite identificarea unei leziuni paravalvulare.
>ermite detectarea VI. 18F-FDG PET/CT (18F-fluorodezoxiglucoză - FDG, positron
:tii în ţesutul val- emission tomography - PET /CT) (doar dacă durata de la implantarea
protezei este de >3 luni) sau SPECTICT cu leucocite radiomarcate (single
e studii, dar care photon emission CT) permite evidenţierea anomaliilor la nivelul zonei de
implantare a valvei protetice. [2]
tă pe peroxidază,
atogenilor Barto- Forme clinice. Formele clasice includ EI subacute şi acute.
[44] E.I. subacută:
1ză răspunsul în- - aproximativ 3-15% din pacienţii cu această formă (în mod spe-
mit patogen. [45] cial vârstnici sau cu boli cronice) sunt afebrili sau subfebrili, având o
diagrafie trebuie auscultaţie cardiacă sugestivă în aproape 99% din cazuri, astfel încât lipsa
:est examen per- acesteia trebuie să ne pună problema reconsiderării diagnosticului.
Excepţia majoră o reprezintă EI pe cord drept, în care doar aproximativ derea streptoco
o treime din pacienţi au auscultaţie cardiacă modificată; evaluată la 10-1
- leziunile periferice sunt regăsite în aproximativ 21 % din cazuri, delul auster, de
comparativ cu 85% în era preantibiotică (adesea peteşii la nivel palpe- EI la copil în ţă
bral, pe faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor, pe toracele şi abdomenul nitale de cord,
anterior sau la nivelul mucoasei orale şi a palatului moale); la copil se întâ
- hemoragiile subunghiale pot fi cauzate de traumatisme de la lo- pei de vârstă SL
cul de muncă, mai frecvent decât infecţia valvulară, mai ales atunci când nozocomiale şi
nu se extind pe întreaga suprafaţă a unghiilor; remedierii unor
- nodulii Osler - coloraţi de la roşu la purpuriu, se localizează pri- - EI la fer
mar la nivelul falangelor terminale şi al eminenţei tenare şi hipotenare. există riscul infc
Apariţia lor este adesea precedată de o durere neuropatică, cu durabili- pelvin. [48]
tate de la câteva ore la câteva zile. Mecanismul de apariţie este probabil - EI la vâ
determinat de imunocomplexe circulante, fiind descrişi şi în cursul unor marcată a stării
vasculite noninfecţioase; dental, unde cn
- degetele hipocratice se regăseau înainte în aproape toate cazurile, medicale au ajw
actualmente întâlnindu-se în doar 10% din cazuri, mai ales la cei cu EI intereseze pacie
netratată; cei peste 65 de
- artrita asociatăacestei forme este asimetrică şi limitată la 1-3 vârstă. [50]. Evo
articulaţii, asemănându-se clinic cu cea din artrita reumatoidă, sindromul şi 45%, cu un ri
Reiter sau boala Lyme, lichidul articular fiind de obicei steril; Etiologia cel ma
- splenomegalia apare frecvent la pacienţi cu evoluţie de lungă coci, Streptoco
durată a bolii, putând persista mult timp, chiar şi după o terapie fa- favorizanţi cel r
vorabilă. [47] şi protezele vah
EI acută: lizarea cea mai •
- în aproximativ o treime din cazuri, la auscultaţia cordului nu se des interesată. '
remarcă nimic deosebit. Atunci când există zgomote patologice, cel mai
vităţii scăzute a
frecvent se întâlneşte murmurul de regurgitare aortică. Întrucât debutul flamator (ex. feb
este brutal, ventriculul stâng nu are timp să se dilate şi, din acest motiv, rarea hemodina
insuficienţa valvulară este aproape nesemnificativă;
mai frecvent d1
- febra este întotdeauna prezentă (38-40 de grade); erori de diagno:
- leziunile Janeway, macule eritematoase neregulate, nedureroase tea crescută are
(1-4 mm) se localizează frecvent tenar şi hipotenar, sugerând o vasculită
oportunităţii int
infecţioasă datorată Staphylococcus aureus;
- EI asoci
- artrita monoarticulară septică acută are cauza uzuală infecţia cu
mul de colon s
Staphylococcus aureus;
ale intestinului
- meningita purulentă se regăseşte mai frecvent la pacienţii cu EI
necrozantă a st
acută comparativ cu forma aseptică, des întâlnită în varianta subacută a
aproape exclusi
bolii. Complicaţiile neurologice sunt aproximativ similare în cele două
rar Clostridium
forme de boală. [47]
pacienţi fără o ,
Alte forme clinice:
plasm sau afecţ
- EI a copilului: este rară şi survine de regulă pe fondul unei cardio-
meabilitatea mi
patii congenitale, fiind frecvent produsă de stafilococ şi Candida, pon-
în care doar aproximativ derea streptococilor fiind în scădere. Letalitatea în aceste cazuri a fost
dificată;
evaluată la 10-19% în studiile occidentale şi de aproximativ 27% în mo-
1ximativ 21 % din cazuri, delul auster, decalajul înregistrat nefiind mare datorită subdiagnosticării
a peteşii la nivel palpe- EI la copil în ţările sărace, precum şi a decesului celor cu maladii conge-
e toracele şi abdomenul nitale de cord, înainte de a dezvolta o infecţie endocardică. Recurenţele
lui moale);
la copil se întâlnesc în 9-10% din cazuri, ponderea mult sporită a gru-
e traumatisme de la la- pei de vârstă sub 2 ani în ţările occidentale fiind determinată de cauze
ră, mai ales atunci când nozocomiale şi de numărul crescut de intervenţii chirurgicale în vederea
remedierii unor maladii congenitale ale cordului.
uriu, se localizează pri- - EI la femeia gravidă: se aseamănă cu o endocardită obişnuită, dar
ei tenare şi hipotenare. există riscul infectării fătului, punctul de plecare fiind adesea un sepsis
~uropatică, cu durabili-
pelvin. [48]
e apariţie este probabil
- EI la vârstnici: evoluează torpid, cu febră discretă şi alterarea
scrişi şi în cursul unor
marcată a stării generale. Frecvenţa mai mare se regăseşte în modelul occi-
dental, unde creşterea speranţei medii de viaţă şi invazivitatea practicii
aproape toate cazurile,
medicale au ajuns să determine ca aproximativ 60% din cazurile de EI să
, mai ales la cei cu EI
intereseze pacienţi cu vârsta peste 60 de ani; de altfel, riscul apariţiei la
cei peste 65 de ani este de 8-9 ori mai mare decât la celelalte grupe de
rică şi limita tă la 1-3
vârstă. [50]. Evolutia este de obicei severă, letalitatea fiind situată între 28
eumatoidă, sindromul
şi 45%, cu un risc relativ de 2,2-2,3 în raport cu pacienţii sub 50 de ani.
)icei steril;
Etiologia cel mai adesea implicată este reprezentată în ordine de entero-
:u evoluţie de lungă
coci, Streptococcus bovis (peste 40%), stafilococi (23-30%). Factorii
.i după o terapie fa-
favorizanţi cel mai frecvent întâlniţi sunt leziuni valvulare degenerative
şi protezele valvulare, precum şi afecţiuni debilitante concomitente. Loca-
ltaţia cordului nu se lizarea cea mai frecventă este pe cordul stâng, valva mitrală fiind cel mai
~ patologice, cel mai des interesată. Tabloul clinic este adesea necaracteristic, datorită reacti-
vităţii scăzute a organismului, cu diminuarea intensităţii răspunsului in-
:că. Întrucât debutul
~ şi, din acest motiv,
flamator (ex. febra întâlnită doar în 60-70% din cazuri). În schimb, deterio-
rarea hemodinamică şi un anumit grad de stare confuzională apar mult
de); mai frecvent decât la tineri. Din acest motiv, se întregistrează adesea
~ulate, nedureroase erori de diagnostic iniţial sau chiar ignorarea unor cazuri cu EI. Letalita-
Jgerând o vasculită tea crescută are ca explicaţie principală şi prudenţa excesivă în stabilirea
oportunităţii intervenţiei chirurgicale. [49,50]
uzuală infecţia cu - EI asociate unor afecţiuni digestive: corelaţia iniţială cu neoplas-

mul de colon s-a extins ulterior şi la alte afecţiuni inflamatorii cronice
: la pacienţii cu EI ale intestinului (boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragică, enterocolita
arianta subacută a necrozantă a sugarului). Din punct de vedere etiologic, sunt implicaţi
ilare în cele două aproape exclusiv streptococi de grup D (enterococi, S. bovis) şi mult mai
rar Clostridium spp. De aceea, apariţia unei EI cu o asemenea etiologie la
pacienţi fără o afecţiune cardiacă preexistentă ridică suspiciunea de neo-
mdul unei cardio- plasm sau afecţiune inflamatorie cronică colonică. [51]. Acestea cresc per-
şi Candida, pon- meabilitatea mucoasei intestinale, favorizând bacteriemii semnificative,
488 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE ------------------
acest lucru întâmplându-se frecvent şi în cazul tehnicilor invazive de dia- • letalitatea

gnostic sau terapie imunosupresoare. de pacienţi asemă
- EI pe teren deficitar: apare la toxicomani, dializa ţi, imunodeprimaţi şi • evoluţia
este determinată, de obicei, de stafilococ, germeni Gram negativi şi fungi; rezistenţa la tratau
• EI la UDIV: Staphylococcus aureus meticilino-sensibil (MSSA) este • o profilax
cel mai frecvent întâlnit (60-70%), tricuspida fiind afectată în aproximativ zuri;
% din cazuri, ca atare, un antibiotic antistafilococic trebuie întotdeauna • etiologia
folosit. În funcţie de prevalenţa locală a MRSA, se pot utiliza vancomicina, remarcându-se o
rifampicina sau o fluorochinolonă. [2,52]. La cei dependenţi de pentazocin etiologia streptoco
trebuie adăugat şi un antibiotic anti-Pseudomonas. [53]. La heroinomani, (8-10%);
acoperirea trebuie să includă şi Candida, iar la cei cu leziuni valvulare ante- • tulpinile i
rioare sau afectarea cordului stâng trebuie să ne gândim şi la posibili strep- rapiei dificilă;
tococi (inclusiv enterococi). În 80-85% din cazuri sunt afectaţi tineri sub • deteriorăr
30 de ani, deoarece infecţia mixtă este mult mai frecventă decât în celelalte 2,5-3 ori mai frec
EI, etiologia plurimicrobiană îngreunează tratamentul, fiind un factor cert septice sau diagnc
de supraletalitate. [54]. Există adesea o corelaţie între utilizarea regulată favorabil.
de droguri şi creşterea portajului cutanat şi/ sau nazal pentru stafilococ. - Endocardite
Frecvent întâlnim şi afectare plurivalvulară (mai ales cu Pseudo- de două luni de 1
monas). [55]. Pneumoniile, pancreatita sau supradozajul cresc gravitatea cu un tablou acu
bolii. Interesant, în infecţia HIV (cu excepţia stadiilor terminale cu CD4 subacută, fiind m<
sub 100/mm3 ) EI este rară. Boala evoluează în mod frecvent acut, aso- gativi şi fungi . An
ciind adesea pericardită, insuficienţă cardiacă, abcese intramiocardice şi defibrilatoare, care
embolii sistemice de dimensiuni mari (peste 2 cm, Candida şi Serratia). stafilococică (atât 1
Recidivele sunt mult mai frecvente decât în alte EI, tratamentul chirurgi- - Forme recit
cal fiind preferat - atunci când este posibil - prin efectuarea unei excizii insuficient, persist
valvulare fără protezare. Letalitatea este mai redusă decât cea globală în cerale latente şi se
EI, însă recidivele fac ca supravieţuirea la 10 ani să fie de 15-20%. - Endocarditt
- EI fungică: determină vegetaţii mari, stenozante şi embolizante. la toxicomani (co.
Petele Roth, uveita, iridociclita sunt frecvente. [56]
de stafilococul au
- EI cu hemoculturi negative (EIHN): se întâlneşte în peste 30-35% tului cardiac (mi
din cazuri în ţara noastră. Se grevează de obicei pe valvele aortice, iar
evoluţie mai favo1
evoluţia este mai severă decât în formele cu hemoculturi pozitive [57,58,2].
Această formă de endocardită este definită de următoarele situaţii:
Diagnostic
• începerea tratamentului cu antibiotice înaintea recoltării hemo-
fecţioase se poate
culturilor;
mănător:
• condiţiile de creştere deosebite, creşterea lentă a anumitor bacterii:
A. Reumatis1
Brucella spp., C. burnetii, Mycoplasma spp., Legionella spp., Bartonella spp.;
• Manife
• asocierea unor afecţiuni, cum ar fi lupusul eritematos sistemic
- palia
(LES), mixomul atrial;
- mioc
• etiologia rară.
- EI nozocomială: reprezintă tributul plătit progresului realizat prin • Datele
reactiv
tehnologizarea medicinei;
• frecvenţa în creştere explozivă (15-35% din totalul EI) în ultimele he moc
două decenii;
Rose n
.cilor invazive de dia- • letalitatea uneori extrem de crescută (40-56%) în studii pe loturi
"'e pacienţi asemănători, în care letalitatea globală prin EI era de 15-18%;
:i.ţi, imunodeprimaţi si • evoluţia este determinată de terenul fragil al pacienţilor şi
'a m negativi şi fungi; rezistenţa la tratament a germenilor implicaţi;
>-sensibil (MSSA) este • o profilaxie efectuată corect ar putea evita până la 70% din ca-
ectată în aproximati\· zuri;
' trebuie întotdeauna • etiologia cea mai frecventă este stafilococică (56-80% din cazuri),
t utiliza vancomicina, ~emarcându-se o scădere a ponderii celor coagulazo-negativi, urmată de
ndenţi de pentazocin etiologia streptococică (12-20%, în special enterococi) şi de cea fungică
53]. La heroinomani, -10%);
=ziuni valvulare ante- • tulpinile izolate sunt adesea multirezistente, făcând alegerea te-
ro şi la posibili strep- rapiei dificilă;
nt afectaţi tineri sub • deteriorările hemodinamice şi posibila apariţie a şocului sunt de
~ntă decât în celelalte 2,5-3 ori mai frecvente decât în alte EI. Coexistenţa şi a altor situsuri
l, fiind un factor cert septice sau diagnosticul întârziat fac ca şi prognosticul să fie şi mai ne-
·e utilizarea regulată favorabil.
:i.l pentru stafilococ. - Endocarditele protezelor valvulare: pot surveni precoce la mai puţin
nai ales cu Pseudo- de două luni de la manopera exploratorie sau intervenţia chirurgicală,
ajul cresc gravitatea cu un tablou acut sau intermediar I tardiv, evoluând ca formă clinică
1r terminale cu CD4 subacută, fiind mai frecvent produse de către stafilococ, bacili Gram ne-
I frecvent acut, aso-
gativi şi fungi. Analog acestora sunt şi infecţiile de pacemaker sau cardio-
e intramiocardice şi
defibrilatoare, care, deşi rare, sunt extrem de severe, 75% având etiologie
:andida si Serratia).
stafilococică (atât coagulazo-pozitiv, cât şi negativ). [59]
ratamentul chirurgi-
- Forme recidivante )ii recrudescenţe: apar ca urmare a tratamentului
!ctuarea unei excizii
insuficient, persistenţei focarelor de infecţie neeradicate, metastazelor vis-
:iecât cea globală în
cerale latente şi scăderii rezistenţei organismului.
ie de 15-20%.
- Endocardita pe cord drept: afectează de regulă tricuspida şi survine
nte şi embolizante.
la toxicomani (consumatori de heroină) sau iatrogen. Este determinată
de stafilococul auriu sau de fungi şi evoluează acut, cu scăderea debi-
;te în peste 30-35%
tului cardiac (miocardită purulentă) şi cu insuficienţă renală, însă are o
valvele aortice, iar
evoluţie mai favorabilă decât cea care afectează cordul stâng. [60]
ri pozitive [57,58,2].
arele situaţii:
ea recoltării hemo- Diagnostic diferenţial. Diagnosticul diferenţial al endocarditei in-
fecţioase se poate face cu o multitudine de afecţiuni cu tablou clinic ase-
mănător:
a anumitor bacterii:
pp., Bartonella spp.; A. Reumatismul articular acut:
~ritematos sistemic
• Manifestările clinice întâlnite sunt:
- poliartrită cu prinderea saltatorie a articulaţiilor mari;
- miocardită; pericardită; endocardită.
=sului realizat prin • Datele paraclinice arată: ASLO ~350 Ul; VSH, proteina C
reactivă (CRP), fibrinogen crescute mult; leucocitoză moderată,
:ilul EI) în ultimele hemoculturi negative, complement seric normal, reacţia Waaler-
Rose normală, alfa1 şi alfa2-globuline crescute.
• Examenul ecografic nu evidenţiază vegetaţii şi nici leziuni • artritele

valvulare; scade fracţia de ejecţie în caz de miocardită. [1] • polimia
B. Endocardita trombotică nebacteriană (ETNB): • sindrorr
• Clinic: afecţiunea apare în special la valvulopaţii afebrili, cu
embolii repetate, cu embolii sistemice şi tulburări hemodina- Tratament. C
mice. ditei infecţioase SE
• Paraclinic: absenţa contextului infecţios: hemoculturile sunt bioterapie. Chirur~
negative, reacţia Waaler-Rose este negativă, VSH, CRP şi leu- narea abceselor şi
cocitele sunt normale. urmărindu-se înde
• Examenul ecografic evidenţiază leziuni valvulare sau parietale Antibioterap
vechi (în diferite stadii de evoluţie) sau noi. [1,8] infecţioase concom
C. Mixomul cardiac: pe principiile:
• Clinic: febră de origine nedeterminată, embolii sistemice, - asocierea
sincopă sau moarte subită. monoterapiei şi ba,
• Paraclinic: nistrare optime, ce
- fonocardiograma evidenţiază sufluri sistolice sau diastolice - ritmul de
variabile ca intensitate, zgomot 1 întârziat; tipul antibioticului
- CT cardiacă cu vizualizarea celor 4 camere; - durata tra
- ecocardiografia (TTE, TEE) evidenţiază tumora. produse de aceiaşi
D. Lupusul eritematos sistemic: Infecţia este
• Manifestările clinice: febră oscilantă, anemie, pericardită (du- acesteia: inoculum
reri toracice, frecătură pericardică), sufluri sistolo-diastolice mului, cu activitat
la focarul mitral, endocardită, miocardită (tahicardie, galop). Penetrarea 1
Din punct de vedere paraclinic sunt prezenţi: anticorpi anti- proporţii mari a a
nucleari, celule lupice, anticorpi ADN, hipocomplementemie, tă ţi de farmacocir
afectare pluriviscerală (pleuropericardită, sindrom nefrotic),
alegerea schemei (
anemie, leucopenie, limfopenie, microhematurie. La examenul
Complexitat
ecografic se pot întâlni modificări valvulare, vegetaţii sau pe-
zează EI, să se ţin
ricardită. [1].
evoluţie etc.). [38]
E. Boli infecţioase: produse de: rickettsii (Coxiella burnetii), Chlamydia,
În ultima p
Mycoplasma.
plinară care inelu
• Acestea au ca manifestări clinice următoarele: febră 38-40°C,
chirurg cardiovas<
frisoane, tulburări neurologice, tulburări respiratorii, tahicardie,
Forurile de
galop, hipotensiune arterială, miocardită, endocardită (apariţia
parte a situaţiilor
de sufluri noi), erupţii cutanate maculoeritematoase, tulburări
cice şi în cazul trc
digestive.
Dacă există
• Din punct de vedere paraclinic sunt prezente: anemie micro-
fără a fi prelevatE
citară, leucocite sanguine normale, VSH şi proteina C reactivă
situsurile infecţi a
crescute, reacţii serologice specifice în funcţie de agentul etio-
adaptată în funcţi
logic; se fac culturi din secreţii nazofaringiene şi din sânge.
F. Alte afecţiuni care ar putea face subiectul diagnosticului diferenţial Durata tera
în EI, ar fi: prima zi în care
• boala Lyme; fiecare 24-72 de o
:aţii şi nici leziurn • artritele reactive;
miocardită. [1] • polimialgia reumatică;
• sindromul antifosfolipidic. [22]
llopa ţii afebrili, cu
llburări hemodina- Tratament. Conform ghidurilor, un tratament de succes al endocar-
ditei infecţioase se bazează pe eradicarea agentului implicat prin anti-
1emoculturile sunt bioterapie. Chirurgia contribuie la eliminarea materialului infectat, dre-
, VSH, CRP şi leu- narea abceselor şi protezare valvulară în cazul nesterilizării vegetaţiilor,
urmărindu-se îndepărtarea sursei unor embolii septice. [5,9]
mlare sau parietale Antibioterapia urmăreşte sterilizarea vegetaţiilor şi a altor focare
i. [1,8] infecţioase concomitente. Opţiunea terapeutică antimicrobiană se bazează
pe principiile:
embolii sistemice, - asocierea antibioticelor bactericide sinergice prevalând asupra
monoterapiei şi bacteriostaticelor, cu respectarea conceptului căii de admi-
nistrare optime, cea parenterală fiind preferată;
olice sau diastolice - ritmul de administrare şi doza folosită trebuie să corespundă cu
:i.t;
tipul antibioticului ales;
~re;
- durata tratamentului este adesea mai mare decât în alte infecţii
_imora.
produse de aceiaşi germeni, datorită dificultăţii sterilizării vegetaţiilor.
Infecţia este dificil de eradicat în condiţiile unor particularităţi ale
ie, pericardită (du-
acesteia: inoculum bacterian mare, cu rată de creştere lentă în cadrul biofil-
ri sistolo-diastolice
mului, cu activitate metabolică scăzută a microorganismelor implicate.
(tahicardie, galop) .
Penetrarea redusă a unor antibiotice în vegetaţii sau legarea în
~nţi: anticorpi anti-
proporţii mari a antibioticelor de proteinele serice determină particulari-
1ocomplementemie,
tăţi de farmacocinetică şi farmacodinamie de care trebuie ţinut cont în
sindrom nefrotic),
alegerea schemei optime de antibiotice. [7]
.turie. La examenul
Complexitatea situaţiilor impune ca, la luarea unei decizii care vi-
e, vegetaţii sau pe-
zează EI, să se ţină cont de numeroşi parametri (poartă de intrare, teren,
evoluţie etc.) . [38]
lrnetii), Chlamydia,
În ultima perioadă, abordarea EI presupune o echipă multidisci-
plinară care include cel puţin un medic infecţionist, un cardiolog şi un
rele: febră 38-40°C,
piratorii, tahicardie, chirurg cardiovascular. [28]
ldocardită (apariţia
Forurile de experţi au ajuns la un consens pentru cea mai mare
ematoase, tulburări
parte a situaţiilor privind terapia cu antibiotice, cu excepţia EI stafiloco-
cice şi în cazul tratamentului empiric al EI. [2]
nte: anemie micro- Dacă există suspiciunea de EI, nu se justifică iniţierea tratamentului
proteina C reactivă fără a fi prelevate minimum 3 perechi de HC şi, eventual, prelevări din
ţie de agentul etio- situsurile infecţioase secundare (ex. artrită). Antibioterapia va fi ulterior
ene şi din sânge. adaptată în funcţie de rezultatele microbiologice. [38]
osticului diferenţial Durata terapiei antimicrobiene [2,7] se calculează, în general, de la

prima zi în care hemoculturile sunt negative, iar acestea se prelevă la
fiecare 24-72 de ore până se demonstrează negativarea.
Noutăţile aduse de ghidurile pentru managementul EI [2,7] sunt TABELUL VI Endocan

următoarele:
Antibiotic
• S-au schimbat indicaţiile şi pattern-ul de utilizare a aminoglico-
zidelor. Nu mai sunt recomandate în EI pe valve native (nu s-a demon-
strat beneficiul clinic, pot creşte toxicitatea renală). S. viridans, S. bovis -
• Dacă aminoglicozidele sunt indicate pentru alte situaţii, atunci Terapie de primo-inte
acestea trebuie administrate într-o singură doză (scade toxicitatea renală), Penicilină G
conform Ghidului european. În Ghidul american este specificată necesi- Ampicilină

Ceftriaxonă
tatea administrării gentamicinei în 3 prize/ zi. [7]
Terapie alternativă:
• Pentru EI cu Enterococcus rezistent la penicilină, aminoglicozide Penicilină G sau
şi vancomicină: se recomandă linezolid şi doze mari de daptomicină Ampicilină sau
monoterapie sau cu un ~-lactam. [28] Ceftriaxonă
• Daptomicina: se administrează întotdeauna în doze man PLUS

Gentamicină
(~JO mg/kg/zi) şi în asociere.
Dacă alergie la P:
• Rifampicina este indicată în toate EI pe valvă protetică, de la Vancomicină
început sau după 48 de ore de antibioterapie. PLUS
Scheme terapeutice indicate în endocardita infecţioasă [Tabelele V, Gentamicină
VI, VII, VIII, IX] Cu sensibilitate dimi~

În condiţiile în care rata Staphylococcus aureus meticilino-rezistent Penicilină G
(MRSA) în România este >50% se impune administarea de la început a Ampicilină sau
Ceftriaxonă
unor antibiotice active faţă de acest patogen. [61,62] PLUS
Pentru EI asociate îngrijirilor medicale, dacă prevalenţa MRSA >5%, Gentamicină
anumite grupuri de experţi recomandă oxacilină + vancomicină până la P= penicilină.
obţinerea antibiogramei. [38]
TABELUL VII Endoca

TABELUL V Tratamentul de primo-intenţie al El acute, forma severă, înainte de identifi-
carea agentului patogen (cu HC negative) (după Habib, Baddour) [2,7] Antibiotic
Staphylococcus sensil
Antibiotic Doză Durată
Oxacilină
El pe VN sau El tardiva pe PV (la ~2 luni postoperator)
Vancomicină 30-60 mg/kg sau 2 g/zi 4-6 săpt. Terapie alternativă :
Cotrimoxazol
PLUS
Gentamicină ± 3 mg/kg corp/zi 2 săpt.
PLUS
Ciprofloxacin 400-600 mg/zi Clindamicină
El precoce pe PV (la s2 luni postoperator) sau El asociată îngrijirilor medicale

Staphylococcus rezis
Vancomicină 30-60 mg/kg/zi 6 săpt.
PLUS
Vancomicină sau
Daptomicină
Gentamicină 3 mg/kg corp/zi i.v. sau i.m. în 1 doză
PLUS Cotrimoxazol
Rifampicină 900-1 200 mg/zi i.v. sau p.o. în 2-3 doze; se începe
cu 3-5 zile mai târziu decât vanco- şi gentamicina PLUS
Clindamicină
VN = Valvă nativă; PV = Proteză valvulară. [2,7)
ementul EI [2,7] sunt TABELUL VI Endocardita cu Streptococcus viridans, Streptococcus bovis
ttilizare a aminoglico- Antibiotic Doză Durată
1ative (nu s-a demon- VN PV

S. viridans, S. bovis - sensibili la penicilină G (CMI so, 125 µg/ml}
u alte situaţii, atunci
Terapie de primo-intenţie:
de toxicitatea renală), Penicilină G 12-18 mii U/zi, i.v. 4~~ 6~~
;te specificată necesi- Ampicilină 12 g/zi; 300 mg/zi 4~~ 6~~
Ceftriaxonă 2 g/zi 4~~ 6~~
:ilină,
aminoglicozide
Penicilină G sau 12-18 mii U/zi, i.v. 2~~ 6~~
nari de daptomicină Ampicilină sau 12 g/zi 2~~ 6~~
rnna în doze mari PLUS
Gentamicină 3 mg/kg corp/zi 2~~ 2~~
Dacă alergie la P:
:ilvă protetică, de la
Va neomicină 30 mg/kg /zi (2 doze/zi} 4~~ 6~~
PLUS
ecţioasă [Tabelele V, Gentamicină 3 mg/kg corp/zi 2~~ 2~~
Cu sensibilitate diminuată la penicilină G (CMI 0,250-2 mg/I)

> meticilino-rezistent Penicilină G 24 mii U/zi 4~~ 6~~
uea de la început a Ampicilină sau 12 g/zi 4~~ 6~~
PLUS
~valenţaMRSA >5%, Gentamicină doză/zi)
3 mg/kg corp/zi (o 2~~ 2~~
ancomicină până la
P = penicilină.
TABELUL VII Endocardita cu Staphylococcus spp. pe valvă nativă (EVN) (2,7,28]

~ră, înainte de identifi-
·b, Baddour) [2,7] Antibiotic Doză Durată
Staphylococcus sensibil la meticilină

Durată
Oxacilină 12 g/zi, i.v., la 4-6 h 4-6 săpt.
200-300 mg/zi (la copil)
4-6 săpt. Terapie alternativă:
Cotrimoxazol Trimetoprim 960 mg/zi i.v. în 4-6 doze sau 1 săpt. i.v. +
12 mg/kg/zi i.v. în 2 doze 5 săpt. oral
2 săpt.
PLUS
Clindamicină 1 800 mg/zi i.v. în 3 doze 1 săpt.
or medicale 40 mg/kg/zi i.v. în 3 doze (copil)

Staphylococcus rezistent la meticilină
6 săpt.
Vancomicină sau 30-60 mg/kg/zi (2-3 doze/zi) 4-6 săpt.
Daptomicină 1O mg/kg corp/zi (o doza) 4-6 săpt.
Cotrimoxazol Trimetoprim 960 mg/zi i.v. în 4-6 doze sau 1 săpt. i.v. +
ncepe 12 mg/kg/zi i.v. în 2 doze 5 oral
ici na PLUS
Clindamicină 1 800 mg/zi i.v. în 3 doze 1 săpt.
40 mg/kg/zi i.v. în 3 doze (copil)
494 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE--------------------
TABELUL VII Continuare TABELUL IX Endoca

Alergie la penicilină
Antibiotic
Vancomicină sau 4-6 săpt.
Daptomicină sau 4-6 săpt. El pe proteză valvul
Cotrimoxazol +
Clindamicină sau
Enterococcus spp. se
Cefazolin sau 6 g/zi, i.v. (3 prize) 4-6 săpt. Ampicilină
Cefotaxim (dacă apar 6 g/zi, i.v. (3 prize) 4-6 săpt. +
reacţii nonanafilactoide) Gentamicină
Daptomicina este considerată alternativă la vancomicină în special

dacă: Regim dublu betalacta
• CMI vancomicină > 1 mg/l. Ampicilină +
Ceftriaxonă
• Eşec terapeutic cu vancomicină.
Vancomicină +
• Insuficientă renală nedializată. [28] Gentamicină
Dacă rezistenţă înalt

TABELUL VIII Endocardita cu Staphylococcus spp. pe proteză valvulară [2,7,28,38] Ampicilină ± streptom
Dacă rezistenţă la be
a. Prin producere de
Staphylococcus sensibil la meticilină Ampicilinâ-sulbactar
Oxacilină 12 g/zi, i.v., la 4-6 h <:6 săpt. b. Alterarea PBPS:
+ 200-300 mg/kg/zi (la copil) Regimuri cu vancon
Rifampicină* 900-1 200 mg/kg/zi, 2-3 doze <:6 săpt . c. Multirezistenţă la J
+ 20 mg/kg/zi (copil) Daptomicină 1O mg1
Gentamicină 3 mg/kg/zi i.v. în 1-2 doze 2 săpt. Linezolid 2 x 600 m
Staphylococcus rezistent la meticilină Qu inu pristi n-da lfopr
Daptomicină + Erta1
Vancomicină + 30-60 mg/kg/zi (2-3 doze/zi) <:6 săpt.
Rifampicină* + 900- 1 200 mg/kg/zi, 2-3 doze <:6 săpt. AG = aminoglicozide,
Gentamicină 3 mg/kg/zi i.v. în 1-2 doze 2 săpt.
Alergie la penicilină
Tratamentul
Vancomicină sau Doze ca în tabelul de mai sus <:6 săpt.
Daptomicină sau <:6 săpt.
riante nutriţionale
Cotrimoxazol** + <:6 săpt. • Penicilină
Clindamicină sau • Ceftriaxon
Cefazolin sau 6 g/zi, i.v. (3 prize) <:6 săpt.
Cefotaxim (dacă apar reacţii 6 g/zi, i.v. (3 prize)
• Vancomici:
nonanafilactoide) primele 2 săptămâ
* Rifampicina poate fi iniţiată precoce, cu celelalte antibiotice [38]; Rifampicina: doar pentru Asocierea arr
valvele protetice; doza de Rifampicinâ: <70 kg: 900 mg; >70 kg: 1 200 mg. coccus faecalis, nu
** Tratamentul alternativ cu cotrimoxazol şi c/indamicină: datele disponible sunt limitate Endocardita
(studii monocentrice observaţionale) şi nu permit recomandarea fermă a acestei alternative
(în 2 studii randomizate, cotrimoxazolul este mai puţin eficient decât vancomicina, în alt
>Asocierea
studiu este echivalent cu vancomicina pe MRSA). [63) riscului dE
particular
Daptomicina se utilizează în biterapie, în caz de eşec la terapia cu • Ceftriax
vancomicină sau dacă CMI vancomicină >1 mg/l, şi în triterapie în EI pe • Tratame
proteză valvulară. [38]
[38]
TABELUL IX Endocardita cu Enterococcus spp. (după Habib si Badour, et al) [2,7,28]

4-6 săpt.
4-6 săpt. El pe proteză valvulară (EPV)
Enterococcus spp. sensibil la penicilină şi gentamicină
4-6 săpt. Ampicilină 200 mg/ kg/zi la 4-6 h 4-6 săpt.

4-6 săpt. + 300 mg/ kg/zi (la copil)
Gentamicină 3 mg/kg/ zi, 2-3 doze/zi 2-6 săpt.
6 să pt. da ca EPV
sau simptome
1comicină în special persistente >3 luni
Regim dublu betalactam:
Ampicilină + 2 g x 6/ zi (200 mg/kg/zi) i.v. 6 săpt.
Ceftriaxonă 2 g X 2/zi 6 săpt.
Vancomicină + 30 mg/kg/zi (2-3 doze/ zi) 6 săpt.

Gentamicină 3 mg/kg/ zi i.v. 6 săpt.
Dacă rezistenţă înaltă la AG şi sensibilitate la penicilină:

lvulară [2,7,28,38] Ampicilină ± streptomicină <::6 săpt.
Dacă rezistenţă la betalactamine

Durată
a. Prin producere de betalactamaze:
Ampicilina-sulbactam <::6 săpt.
<::6 săpt. b. Alterarea PBPS:

Regimuri cu vancomicina
<::6 săpt. c. Multirezistenţă la AG, betalactam şi vancomicină
Daptomicină 1O mg/kg/zi + Ampicilină 200 mg/ kg/zi i.v.;
2 săpt. Linezolid 2 x 600 mg/zi i.v./oral;
Quinupristin-dalfopristin 3 x 7,5 mg/kg/zi (nu pentru E. faecalis); ;::: 8 săpt.
Daptomicină + Ertapenem/Ceftarolin ;::: 8 săpt.
<::6 săpt.
AG = aminoglicozide, EPV = El pe proteză valvulară.
<::6 săpt.
2 săpt.
Tratamentul EI cu Granulicatella şi Abiotrophia (cunoscute ca va-

<::6 săpt.
riante nutriţionale ale streptococilor):
<::6 săpt.
<::6 săpt. • Penicilină G,
• Ceftriaxonă sau
<::6 săpt.
• Vancomicină timp de 6 săptămâni, în asociere cu un aminoglicozid
primele 2 săptămâni.
'ampicina: doar pentru
Asocierea amoxicilină/ ceftriaxonă, recomandată pentru EI cu Entero-
00 mg. coccus faecalis, nu este activă pe E. faecium. [2,7,28]
:ponible sunt limitate Endocardita cu Enterococcus faecali:
'mă a acestei alternative
~Asocierea amoxicilină/ ceftriaxonă este de recomandat în cazul
lt vancomicina, în alt
riscului de toxicitate renală sau vestibulocohleară a AG, în mod
particular dacă rata de filtrare glomerulară (FG) <50 ml/min.
e eşec la terapia cu • Ceftriaxonă / Cefotaxim: 2 injecţii/zi.
• Tratament de 6 săptămâni, chiar dacă EI pe VN (valvă nativă).
n triterapie în EI pe
[38]
EI cu bacterii din grupul HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphro- În cazul pa

philus, H. paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, bicuspidă, prolap
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae ?i K. denitrificans): în cazul celorlalte
Ceftriaxonă 2 g / zi - 4 săptămâni în EVN şi 6 săptămâni în EPV. tarea unei bune ig
Dacă nu produc betalactamaze: Ampicilină 12 g / zi i.v., 4-6 doze, recomandă institu
plus Gentamicină (3 mg/kg/zi, 2-3 doze), timp de 4-6 săptămâni. Incidenţa E
Ciprofloxacin se recomandă dacă nu sunt tolerate betalactaminele. este aproximativ
[2,7,28] de 8 săptămâni,
Tratamentul EI cu altă etiologie (cu HC negative): tară deficitară, p E
Brucella spp.: Doxiciclină (200 mg/ 24 h) plus Cotrimoxazol (960 mg/ cursul traumelor
12 h) plus Rifampicină (300-600/24 h - ~3-6 luni, oral). Schema de
C. burnetii (titru IgG <1:200, şi titrul IgA şi IgM <1:50.): Doxiciclină În cazul int
(200 mg/24 h) plus Hidroxiclorochină (200-600 mg / 24 h) per os (>18 luni • Amoxicil
de tratament) . tea intervenţiei s
Mycoplasma spp.: Levofloxacin 500 mg x 2/ zi ~6 luni. mandate la 6 ore
Legionella spp.: Levofloxacin 500 mg x 2/ zi ~6 luni sau Claritro- Pentru cei <
micină (500 mg/12 h) i.v. - 2 săptămâni, apoi oral 4 săptămâni plus
• Clindami
Rifampicină (300-1200 mg/24 h). cu 30-60 min ant€
Bartonella spp.: Doxiciclină 200 mg/zi oral - 4 săptămâni plus • În situaţi
Gentamicină (3 mg/24 h) i.v. - 2 săptămâni. [58]
lactic sau angioec
EI cu fungi. În infecţia fungică a endocarditelor, mortalitatea este • Cefalexin
foarte înaltă (>50%) şi necesită terapie duală: antifungice şi înlocuire pre- • Ceftriaxo
coce a valvei. Terapia pat
Initial se administrează terapia de inducţie, care constă în asocierea Cuprinde t1
Amfotericină B în doze crescânde, de la 0,25 mg/kg/ zi la 1,5 mg / kg / zi, tratamentul antic
cu un maximum de 90 mg/ zi, mai activă pe Candida decât pe Aspergillus, care permit coree
si Flucitozină sau alt antifungic timp de >6 săptămâni, urmată de terapia Tratamentu
~upresivă, pe toată durata vieţii, cu un azol. [7] Principiile i
Antibioprofilaxia optim, radicalitat
Recomandarea pentru profilaxia EI se face în cazul pacienţilor cu eficienţe superioa
risc crescut de a dezvolta EI şi care sunt supuşi unor proceduri dentare Tratamenh.:
ce presupun manipularea gingiei sau a regiunii periapicale dentare sau medicamentoasă
perforarea/lezarea mucoasei orale. în etiologia endoc
În categoria pacienţilor cu risc crescut de a dezvolta EI sunt incluse Criteriile d
următoarele categorii:
conturează con ve
1. Pacienţii cu proteze valvulare / material protetic pentru reparare lor şi al persister
valvulară.
dramului inflam;
2. Pacienţiicu EI în antecedente. drept principal a
3. Pacienţiicu afecţiuni cardiace congenitale: focar septic insuf
- Cianogene. letalitate mai mar
- Rezolvate chirurgical - profilaxia se aplică până la 6 luni după la cei ce au fost
intervenţie sau toată viaţa, dacă persistă regurgitarea valvulară
arată tocmai con
sau shuntul rezidual. mic, dacă focarelE
?arainfluenzae, H. aphro- În cazul pacienţilor cu risc mediu de a dezvolta EI (valvă aortică
actinomycetemcomitans cuspidă, prolaps de valvă mitrală, stenoză aortică calcificată), precum şi
ngae ;>i K. denitrificans cazul celorlalte categorii de risc, este important să se recomande respec-
i săptămâni în EPV. ~.lfea unei bune igiene dentare, cutanate etc. [2]. Autorii Ghidului american
l2 g/zi i.v., 4-6 doz e ·ccomandă instituirea profilaxiei EI şi la pacienţii cu transplant cardiac. [7]
4-6 săptămâni. Incidenţa EI cauzată de flora orofaringiană după intervenţii dentare
erate betalactaminele. este aproximativ 26%, dacă se consideră o limită a perioadei de incubaţie
-e 8 săptămâni, şi de 13%, dacă limita este de 4 săptămâni. Igiena den-
tive): ·ară deficitară, periodontita şi abcesele periapicale cresc riscul EI atât în
otrimoxazol (960 mg / .:ursul traumelor cotidiene, cât şi după proceduri stomatologice. [7]
ral). Schema de antibioprofilaxie a EI presupune administrarea:
M <1:50.): Doxiciclină În cazul intervenţiilor dentare:
24 h) per os (> 18 luni • Amoxicilină: 2 g (la copil - 50 mg/kg corp) sau Ampicilină înain-
·ea intervenţiei stomatologice (cu eliminarea celei de-a doua doze reco-
i ::::6 luni. mandate la 6 ore după prima doză) .
::::6 luni sau Claritro- Pentru cei alergici la penicilină:
al 4 săptămâni plus • Clindamicină p~ o. 600 mg (la copil - 20 mg/kg corp); doză unică
cu 30-60 min anterior procedurii stomatologice cu risc.
- 4 săptămâni plus • În situaţia în care alergia la penicilină nu a fost de tip şoc anafi-
:actic sau angioedem, se poate administra o cefalosporină:
lor, mortalitatea este • Cefalexin: 2 g/zi adult şi 50 mg/kg/zi la copil/Cefazolin.
tgice şi înlocuire pre- • Ceftriaxonă: 1 g/ zi la adult şi 50 mg/kg/ zi la copil. [2,9]
Terapia patogenică
·e constă în asocierea Cuprinde tratamentul aritmiilor, al decompensării hemodinamice,
/ zi la 1,5 mg/kg/zi, tratamentul anticoagulant, antiagregant, fibrinolotic, factori stimulatori
decât pe Aspergillus, care permit corectarea tulburărilor hematologice. [5,64]
li, urmată de terapia Tratamentul chirurgical
Principiile intervenţiei chirurgicale urmăresc alegerea momentului
optim, radicalitate şi o limitare a riscurilor, în condiţiile obţinerii unei
cazul pacienţilor cu eficienţe superioare cazurilor care nu beneficiază de această terapie.
>r proceduri dentare Tratamentul chirurgical se va indica numai după o terapie
iapicale dentare sau medicamentoasă antibacteriană intensivă, adecvată germenului implicat
în etiologia endocarditei bacteriene.
volta EI sunt incluse Criteriile de evaluare a indicaţiei chirurgicale, deşi diferite, se
c onturează convergent în cazul imposibilităţii negativării hemoculturi-
etic pentru reparare lor şi al persistenţei sepsisului şi/ sau menţinerii la valori înalte a sin-
dromului inflamator sistemic. Partizanii terapiei conservatoare invocă
drept principal argument riscurile legate de o intervenţie asupra unui
focar septic insuficient stăpânit, în sprijinul acestei atitudini invocând o
letalitate mai mare înregistrată de unele studii, mai ales în anii 80 şi 90,
până la 6 luni după
la cei ce au fost operaţi mai rapid . [SO]. Totuşi, multiple studii recente
;urgitarea valvulară arată tocmai contrariul, riscul de recurenţe fiind în acest fel mult mai
mic, dacă focarele septice sunt asanate intraoperator. [64]
Tratamentul chirurgical la pacienţii cu endocardită este indicat în • În ca

următoarele situaţii: periprotetică ş
1. Insuficienţă cardiacă moderată/ severă în cursul EVN şi EPV • Infarc

(cauzată de disfuncţia protezei). • Tulbu
2. Prevenirea emboliilor (vegetaţii de mari dimensiuni asociate cu gnostic negati
stenoză valvulară severă sau cu regurgitare, episoade embolice în ante- B. Comţ
cedente); vegetaţii >10 mm la nivelul mitralei sau care tind să o obstrueze 1. Embo
(chirurgie precoce); sistemice carE
• EI pe cord drept are prognostic mai bun, chirurgia fiind reco- splina, rinichi
mandată dacă vegetaţiile tricuspidiene sunt >20 mm şi sunt În cazu:
însoţite de embolii pulmonare recurente. [65,66] unt fie fenor
3. Infecţie necontrolată: bolii.
- Abcese, fistule, false anevrisme, creşterea în dimensiuni a vege- Riscul c
taţiei. - veget<
- Extensie perivalvulară. - locali;
- Implicarea microorganismelor multirezistente sau a fungilor. - creşte
- Persistenţa bacteriemiei (>7 zile, în special cu microorganism antibioterapiE
dificil de eradicat: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus - impL
aureus) sub antibioterapie adecvată. aureus, Strep·
- EI pe proteză valvulară, cu o anumită etiologie: - fenon
a. fungi; - afecta
b. S. aureus; Riscul <
c. microorganisme multirezistente; piei şi scade,
d. enterococi faţă de care nu sunt active antibiotice bactericide; 2. Anez
e. bacili Gram negativi non-HACEK; arteră: aorta,
f. recădere după antibioterapie adecvată. [2,7,67,68,69] Mecani
Înlocuirea protezelor valvulare se recomandă în cazul endocarditei terior ca ane·
determinate de stafilococ, iar, în endocardita cu localizare tricuspidiană rial cu forma
produsă de bacili Gram negativi rezistenţi la tratament, se indică prote- depuneri de
zarea valvei sau rezecţia vegetaţiilor şi valvuloplastie. [70] Examenul ID
zurile de EI
Complicaţii. Complicaţiile endocarditei infecţioase pot fi grupate în de dimensiu
două categorii: mari, la care
A. Complicaţii cardiace: în vederea s1
• Insuficienţa cardiacă este principala cauză de deces a pacienţilor 3. Man
cu EI şi este datorată, de regulă, distrucţiei valvulare. tome şi semr
• Extensia perianulară şi formarea de abcese (perivalvulare, mio- Aceste
cardice si intraventriculare). tranzitor, al
• Obstrucţiile valvulare. infecţioase, a
• Miocardita se asociază cu formarea de abcese sau cu o reacţie . aureus es1
imună importantă şi poate duce la insuficienţă cardiacă.
În caz
• Mai rar, complicaţiile cardiace constau în: ruptură cardiacă şi aia cerebrali
tamponadă, fistule, pseudoanevrisme, anevrismul sinusului Valsalva,
cardiacă trel
rupturi de cordaje tendinoase, pericardită.
Jcardită este indicat în • În cazul EPV, cele mai frecvente complicaţii sunt fistula
':lt'riprotetică şi dehiscenţa protezei.
n cursul EVN şi EPV • Infarctul miocardic (prin embolii ale arterelor coronare).
• Tulburări de conducere: aritmiile ventriculare implică un pro-
:iimensiuni asociate cu ::nostic negativ şi sunt asociate cu creşterea mortalităţii. [2,71,72,73,74]
)ade embolice în ante- B. Complicaţii extracardiace:
are tind să o obstrueze 1. Embolii. EI de la nivelul cordului drept se complică cu embolii
sistemice care afectează în principal sistemul nervos central şi, mai rar,
1,chirurgia fiind reco- splina, rinichii, ficatul şi arterele iliace sau mezenterice.
sun t >20 mm şi sunt În cazul EI pe cord drept se produc embolii pulmonare. Emboliile
[65,66] ;;unt fie fenomene revelatorii pentru EI, fie survin pe parcursul evoluţiei
· olii.
în dimensiuni a vege- Riscul de embolism este mult mai mare în următoarele situaţii:
- vegetaţii cu dimensiuni mari (> 10 mm) şi mobilitate crescută;
- localizare pe valva mitrală;
ente sau a fungilor. - creşterea sau scăderea rapidă a dimensiunilor vegetaţiei în cursul
ial cu microorganism antibioterapiei;
nosa, Staphylococcus - implicarea unor microorganisme particulare: Staphylococcus
aureus, Streptococcus bovis, Candida spp.;
ologie:
- fenomene embolice în antecedente;
- afectare multivalvulară.
Riscul de embolism este maxim în primele zile după iniţierea tera-
piei şi scade, în general, după 2 săptămâni. [2]
ntibiotice bactericide;
2. Anevrisme infecţioase. Anevrismele infecţioase pot afecta orice
arteră: aorta, arterele cerebrale, arterele viscerale şi cele ale extremităţilor.
[2,7,67,68,69]
Mecanismul de formare a anevrismelor infecţioase (cunoscute an-
n cazul endocarditei
terior ca anevrisme micotice) poate fi direct, prin invazia peretelui arte-
alizare tricuspidiană
rial cu formare de abcese, prin embolii la nivelul vasa vasorum sau prin
ent, se indică prote-
~ - [70]
depuneri de complexe imune care determină lezarea peretelui arterial.
Examenul RMN cerebral a permis detectarea în aproximativ 80% din ca-
zurile de EI a anevrismelor asimptomatice. [28] . În cazul anevrismelor
ase pot fi grupate în
de dimensiuni mici şi medii, este necesară urmărire prin RMN, iar cele
mari, la care riscul de ruptură este iminent, necesită evaluare complexă
~ deces a pacienţilor
în vederea stabilirii deciziei de intervenţie neurochirurgicală. [2]
3. Manifestări neurologice (stroke syndrome). Cele mai frecvente simp-
:perivalvulare, mio- tome şi semne sunt deficitele neurologice, cefaleea, confuzia şi convulsiile.
Acestea apar în contextul atacului cerebral ischemic/atacului
tranzitor, al hemoragiilor intracerebrale/ subarahnoidiene, anevrismelor
infecţioase, abceselor cerebrale, meningitei, encefalopatiei intrainfecţioase.
se sau cu o reacţie
că. S. aureus este cel mai adesea implicat în apariţia afectării SNC.
·uptură cardiacă şi În cazul manifestărilor neurologice severe, cum ar fi hemora-
;inusului Valsalva, gia cerebrală, intervenţia chirurgicală care se impune pentru afecţiunea
cardiacă trebuie amânată cu cel puţin o lună. [7]
4. Manifestări musculoarticulare şi cutanate. Simptomele care orien- - nefrot

tează spre aceste afectări sunt: artralgiile (10% din cazuri), mialgiile (15%), de contrast.
lombalgiile (15%). Cele mai frecvente afecţiuni musculoarticulare sunt: Formele
artrita, spondilodiscita, osteomielita vertebrală (mai frecventă în infecţiile tan, în timp c
sistemice streptococice şi stafilococice). Pentru stabilirea diagnosticului
este necesară explorarea prin RMN sau F-FDG PET /CT, iar, în situaţia în Evoluţi i
care s-a diagnosticat o spondilodiscită sau osteomielită la un pacient cu afec- este definită ,
ţiuni predispozante, trebuie să se efectueze un examen ecocardiografic. 10 zile de tra1
Manifestările cutanate ale EI includ: leziunile peteşiale, infarctele Febra p
cutanate, nodulii Osler şi leziunile Janeway. • antibi
Leziunile peteşial-purpurice (vasculita cutanată leucoclastică) sunt • organ
descrise la aproximativ 4% dintre pacienţi. [2,75] • infecţ
Leziunile peteşial-purpurice pot să apară în cadrul purpurei fulmi- • infecţ
nans, afecţiune acută asociată, de regulă, cu meningococemia, care se carac- • comp
terizează prin coagulare intravasculară diseminată şi leziuni purpurice. • infecţ
Au fost descrise cazuri de purpură fulminans asociate infecţiei cu tulpini • reacţi
de Staphylococcus aureus producătoare de superantigene: toxina sindro- La term
mului de şoc toxic-1 (TSST-1), enterotoxina stafilococică serotip B (SEB) continuare, p
sau serotipul C (SEC) [76], sau de leucocidină Panton-Valentine. [77] -i ecocardiog
Leziunile Janeway sunt cauzate de emboli septici şi se caracte- insuficienţă c
rizează prin prezenţa bacteriilor, neutrofilelor şi hemoragiei subcutanate, infecţii cu C.
iar nodulii Osler constau în proliferarea intimei arteriolare cu extensie la Factorii
capilare şi venule şi pot asocia tromboză, necroză şi prezenţa de com- • antib
plexe imune. [28] • impli
5. Manifestări oculare. Sunt reprezentate cel mai adesea de petele • infec1
Roth - fenomene imunologice care apar la examenul FO sub forma unor • EI pe
hemoragii retiniene cu un centru palid. Afectarea septică directă a ochiu- • exten
lui poate cauza endoftalmită, care implică umoarea apoasă şi/ sau vitroasă. • persi:
Cel mai frecvent agent patogen asociat cu producerea endoftalmitei este • cultu
S. aureus, iar studii recente relevă infecţia oculară la aproximativ 40% • persi
dintre pacienţii cu EI. [78] • dialil
6. Complicaţii splenice. Simptomele care atrag atenţia asupra afec- Recăde
tării splenice şi impun explorări imagistice (RMN, PET CT abdominală) tiYe întrerupi
sunt febra persistentă sau recurentă şi bacteriemia persistentă. Cele mai coccus viridi<
frecvente sunt emboliile splenice, care pot fi urmate de abcese splenice cu Staphyloe<
sau chiar ruptura de splină. Infarctele splenice sunt cel mai adesea asimp- Factorii
tomatice. [7] ată, comorbi
7. Insuficienţă renală acută. IR acută este descrisă în literatură la m ortalitatea :
6-30% din cazurile de EI şi este determinată de: -pecial insufi
- glomerulonefrită prin complexe imune; cauzată de S.
- infarct renal prin embolii septice; [2,28]. Cea rr
- afectare hemodinamică severă în cadrul insuficienţei cardiace sau fungice (aprc
sepsisului sever;
mptomele care orien- - nefrotoxicitate la antibiotice sau după administrarea de substanţă

1zuri), mialgiile (15%), de contrast.
lSculoarticulare sunt: Formele uşoare de insuficienţă renală sunt adesea reversibile spon-
frecventă în infecţiile tan, în timp ce formele severe necesită hemodializă. [2,7,28]
Jilirea diagnosticului
1CT, iar, în situaţia în Evoluţie şi prognostic. Infecţia persistentă în cursul antibioterapiei
la un pacient cu afec- este definită ca fiind febra şi culturile pozitive care se menţin după 7-
len ecocardiografic. 10 zile de tratament cu antibiotic.
' peteşiale, infarctele Febra persistentă poate fi datorată:
• antibioterapiei inadecvate;
ă leucoclastică) sunt • organismelor rezistente;
• infecţiilor pe cateter;
irul purpurei fulmi- • infecţiei locale necontrolate;
>cemia, care se carac- • complicaţiilor embolice;
i leziuni purpurice. • infecţiilor extracardiace;
~ infecţiei cu tulpini • reacţiilor adverse la antibiotice.
5ene: toxina sindro- La terminarea terapiei se recomandă examen ecocardiografic, iar, în
:ică serotip B (SEB) continuare, pe parcursul unui an, se indică monitorizare (examen clinic
-Valentine. [77] şi ecocardiografic) pentru decelarea eventualelor complicaţii: recăderi,
ptici şi se caracte- insuficienţă cardiacă, complicaţii ale antibioterapiei (toxicitate auditivă,
>ragiei subcutanate, infecţii cu C. difficile etc.).
olare cu extensie la Factorii de risc pentru recăderi/recidive sunt:
prezenţa de corn-
• antibioterapia inadecvată;
• implicarea unor germeni multirezistenţi sau fastidioşi;
i adesea de petele • infecţia polimicrobiană la utilizatorii de droguri;
;o sub forma unor • EI pe proteză valvulară;
că directă a ochiu-
• extensia periorificială;
tsă şi/ sau vitroasă.
• persistenţa focarelor septice secundare;
endoftalmitei este • culturi pozitive din valve;
aproximativ 40% • persistenţa febrei la 7 zile postoperator;
• dializa cronică. [2,28]
mţia asupra afec-
Recăderile în EI survin, de regulă, în următoarele 2 luni consecu-
, CT abdominală)
tive întreruperii antibioterapiei, cu o rată mai mică în EVN cu Strepto-
;;istentă. Cele mai
coccus viridians ( <2%) faţă de EVN cu Enterococcus (8-20%). În cazul EI
e abcese splenice
cu Staphylococcus aureus a fost raportată o rată a recăderilor de 11 %. [6]
n.ai adesea asimp-
Factorii de prognostic negativ pe termen lung sunt vârsta înain-
tată, comorbidităţile, recurenţele şi insuficienţa cardiacă. În diferite studii,
1 în literatură la
mortalitatea la 1 an este de 10-20%, iar la 2 ani 20-30% şi s-a datorat în
special insuficienţei cardiace, recăderilor şi terenului imunodeprimat. EI
cauzată de S. aureus are un prognostic mai sever decât EI streptococică.
[2,28]. Cea mai scăzută rată de supravieţuire este raportată în cazul EI
nţei cardiace sau
fungice (aproximativ 20%). [7]. O rată crescută a comorbidităţilor, dia-
17. Richardson D.C.

betul zaharat insulino-dependent, disfuncţia de ventricul stâng şi pre-
negative endoe<
zenţa accidentelor vasculare cerebrale sunt predictori ai unui prognostic 18. Chu V.H., Woods
intraspitalicesc nefavorabil. [79,80,81,82] tive staphylococ
Trebuie subliniată, astfel, necesitatea bunei cunoaşteri a acestei 19. Stein D.S., Nelso
Rev Infect Dis 1
entităţi, cu o permanentă colaborare interdisciplinară între infecţionist,
20. Brouqui P., Rao
cardiolog, medicul de chirurgie cardiacă, microbiolog şi nu numai, pen- lmmunol Med
tru o optimizare a conduitei terapeutice. 21. Baddley J.W., Be
ditis. Eur J Clin
22. Fowler V.G., Sch
Benett, Principi
REFERINŢE BIBLIOGRAFICE
23. Arsenescu C., G
lilor cardiovasC
1. Rebedea I., Boli infecţioase. Edit. Medicală, Bucureşti, 2000. 24. Lockhart P.B., T
2. Habib G., et al, 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force 25. Ribera E., Miro
for the Management of lnfective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endor- Gatell J.M., Pah
sed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nu- nosuppression
clear Medicine (EANM). Eur Heart J 2015;36:3075-3128. drug users. Arc
3. Osler W., The Gulstonian Lectures, on Malignant Endocarditis. Br Med J 1885;1:577-579. 26. Kradin R.L., Pat
4. Lerner P.I., Weinstein L., lnfective endocarditis în the antibiotic era. N Engl J Med 1966. Feb ment in the Ere
17;274(7):199-206,259-66,388-93. 27. Vahanian A., Ba
5. Popescu G.A., Popescu C., Endocardite infecţioase. Edit. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1999. B., Kasprzak J.,
6. Hill E.E., Herijgers P., Herregods M.-C., Peetermans W.E., Evolving trends în infective endocarditis. heart disease: t
Clin Microbiol Infect 2006;12:5-12. of Cardiology. I
7. Baddour L.M., et al, lnfective Endocarditis în Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Mana- 28. Holland T.L., B
gement of Complications: A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Nat Rev Dis Pr
Heart Association. Circulation 2015;132:1435-1486. (https://www.n
8. Nishimura R.A., Otto Catherine M., Bonow R.O., Carabello B.A., Erwin J.P., Guyton R.A., O'Gara P.T., 29. Hasbun R., Vikr
Ruiz C.E., Skubas N.J., Sorajja P., Sundt T.M., Thomas J.D., 2014 AHA/ ACC Guideline for the Manage- valve endocarc
ment of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American Colle- 30. Majumdar A., C
ge of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J A College Cardial. pathological fir
DOI: 1O.1016/j.jacc.2014.02.536. 31. WaAg C.C., Le(
9. Habib G.C., Hoen B., Tornos P., et al, Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of in- endocardit is. A
fective endocarditis. Eur Heart J I 2009;30:2369-2413. 32. Nishimura R.A
1O. Naber C.K., Erbel R., Baddour L.M., Horstkotte D., New guidelines for infective endocarditis: a call for guideline upd;
collaborative research. lnt J Anti microb Agents 2007;29:615-6. the America n I
11. Miftode Egidia, Endocardita Infecţioasă. În "Boli Infecţioase". Edit. Junimea, 2008. ISBN 978-973-37- endorsed by tl
1254-1. phy and Inte r~
33. Baddour L.M.,
12. Sexton D.J., Epidemiology, risc factor and microbiology in infective endocarditis. Clin Infect Dis
vice infections
2012;30:633-638.
Circulation 20·
13. Bayer A.S., lnfective endocarditis. Clin Infect Dis 1993;17:313.
34. Friedman N.C
14. Dorobăţ C.M., Luca M.C., Miftode E., et al, Endocardite. În Boli infecţioase diagnostic ş i tratament.
MacFarquhar ,
Edit. "Grigore T. Popa" U.M.F. laşi, 2012, p. 315-326.
in adults: a rei
15. Marinov L., Shivachev P., lnfective endocarditis în children - clinica I and autcome evolution. J IMAB
Med 2002;137
2009;1:13-15.
35. Lacassin F., HQ(
16. Murdoch D.R., Corey G.R., Hoen B., Mir6 J.M., Fowler V.G. Jr., Bayer A.S., MD, Karchmer A.W., Olaison
associated wit
L., Pappas P.A., MS, Moreillon P., Chambers S.T., MSc, Chu Vivian H., Alc6 V.F., Holland D.J., MB, Jones
36. Mermel LA., P
P., Klein J.L., Raymond N.J., Read K.M., Tripodi Marie Francoise, Utili R., Wang A., Woods C.W., Cabell for the diagnc
C.H .. Clinica! Presentation, Etiology and Outcome of lnfective Endocarditis în the 21 st Century: The lnfectious Dis(
lnternational Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study. Arch Intern Med 2009 Mar 9; 37. Pronovost P., I
169(5):463-473. decrease cath1
tricul stâng şi pre- '7. Richardson D.C., Burrows L.L., Korithoski B., et al, Tropheryma whippelii as a cause of afebrile culture-
negative endocarditis: the evolving spectrum of Whipple's disease. J Infect 2003;47:170-173 .
ai unui prognostic 18. Chu V.H., Woods C.W„ Miro J.M., Hoen B„ Cabell C.H„ Pappas P.A., et al, Emergence of coagulase-nega-
tive staphylococci as a cause of native valve endocarditis. Clin Infect Dis 2008 Jan 15;46(2):232-42.
unoaşteri a acestei 19. Stein D.S„ Nelson K.E ., Endocarditis due to nutritionally deficient streptococci: therapeutic dilemma.
ă între infecţionist. Rev Infect Dis 1987;9:908-916.
20. Brouqui P., Raoult D., New insight into the diagnosis of fastidious bacteria/ endocarditis. FEMS
şi nu numai, pen-
lmmunol Med Microbiol 2006;47:1-13.
21. Baddley J.W„ Benjamin D.K. Jr„ Patel M„ Mir6 J„ Athan E„ Barsic B., et al, Candida infective endocar-
ditis. Eur J Clin Microb Infect Dis 2008;27(7):519-29.
22. Fowler V.G„ Scheld M., Bayer A., Endocarditis and Intravascular lnfections. ln Mandell, Douglas and
Benett, Principles and Practice of lnfectious Diseases. Churchill Livingstone Elsevier, 201 O.
23. Arsenescu C., Georgescu G.l.M„ Endocardita infecţioasă. În Arsenescu C., Tratamentul raţional al bo-
lilor cardiovasculare majore. Edit. Polirom, 2001, p. 83-102.
24. Lockhart P.B„ The risk for endocarditis in dental practice. Periodontology 2000;23:127-135.
1docarditis: The Task Force
25. Ribera E„ Miro J.M„ Cortes E„ Cruceta A„ Merce J„ Marco F„ Planes A„ Pare J.C., Moreno A., Ocana I.,
1f Cardiology (ESC). End or-
Gatell J.M., Pahissa A., lnfluence of human immunodeficiency virus 1 infection and degree of immu-
1ropean Association of Nu-
nosuppression in the clinica/ characteristics and outcome of infective endocarditis in intravenous
drug users. Arch Intern Med 1998;158:2043-2050.
885;1:577-579.
26. Kradin R.L., Pathology of infective endocarditis. ln Brusch J.L. (ed.), lnfective Endocarditis: Manage-
N E~gl J Med 1966. Feb ment in the Era of Intravascular Devices. New York, NY. Informa Healthcare 2007:101-18.
27. Vahanian A., Baumgartner H„ Bax J„ Butchart E„ Dion R., Filippatos G„ Flachskampf F„ Hali R„ lung
gogică, Bucureşti,1999. B„ Kasprzak J„ Nataf P„ Tornos P„ Torracca L., Wenink A„ Guidelines on the management of valvular
in infective endocard itis. heart disease: the Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society
of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230-268.
obial Therapy, and Ma na- 28. Ho/land T.L., Baddour L.M., Bayer A.S„ Hoen B„ Miro J.M., Fowler V.G. Jr„ lnfective endocarditis.
onals From the Ameri car Nat Rev Dis Primers 2016 Sep 1;2:16059. Published online 1 Sep 2016. doi: 10.1038/ nrdp.2016.59
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/ articles/ PMC5240923/- (accesed at 06.08.2017).
, Guyton R.A., O'Gara P.- 29. Hasbun R„ Vikram H.R., Barakat L.A., Buenconsejo J., Quagliarello V.J., Complicated left-sided native
iuideline for the Manage- valve endocarditis in adults: risk classification for mortality. JAMA 2003;289:1933-1940.
>rt of the American Colle- 30. Majumdar A., Chowdhary S„ Ferreira M.A., Hammond L.A., Howie A.J„ Lipkin G.W„ Littler W.A„ Renal
•lines. J A Co/lege Cardio pathological findings in infective endocarditis. Nephrol Dial Transplant 2000;15:1782-1787.
31. Wang C.C., Lee C.H„ Chan C.Y„ Chen H.W„ Splenic infarction and abscess complicating infective
Jsis, and treatment of in- endocarditis. Am J Emerg Med 2009;27(8):1021 .
32. Nishimura R.A., Carabei/o B.A., Faxon D.P., Freed M.D., Lytle B.W., O'Gara P.T, et al, ACC/ AHA 2008
ive endocarditis: a call fo· guideline update on valvular heart disease: focused update on infective endocarditis: a report of
the American Co/lege of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines:
1, 2008. ISBN 978-973-r- endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiogra-
phy and lnterventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008.
locarditis. Clin Infect Dis 33. Baddour L.M., Epstein A.E., Erickson C.C., et al, Update on cardiovascular implantable electronic de-
vice infections and their management: a scientific statement from the American Heart Association.
Circulation 2010;121 (3):458-77.
diagnostic şi tratamer - 34. Friedman N.D„ Kaye K.S „ Stout J.E„ McGarry S.A., Trivette S.L., Briggs J.P„ Lamm W„ Clark C„
MacFarquhar J„ Walton A.L., Re/Ier L.B., Sexton D.J., Health care-associated bloodstream infections
in adults: a reason to change the accepted definition of community-acquired infections. Ann Intern
tcome evolution. J IMAo
Med 2002;137:791-797.
35. Lacassin F„ Hoen B„ Leport C., Selton-Suty C., Delahaye F„ Goulet V„ Etienne J„ Briancon S„ Procedures
', Karchmer A.W„ Ola isor
associated with infective endocarditis in adults. A case control study. Eur Heart J 1995;16:1968-1974.
„ Ho/land D.J„ MB, Jones
36. Mermel L.A„ A/Ion M„ Bouza E., Craven D.E„ Flynn P„ O'Grady N.P„ et al, Clinica/ practice guidelines
g A„ Woods C.W„ Cabe
for the diagnosis and management of intravascular catheter-related infection: 2009 Update by the
in the 21 st Century: The
lnfectious Diseases Society of America . Clin Infect Dis 2009;49(1):1-45.
Intern Med 2009 Mar 9
37. Pronovost P„ Needham D., Berenholtz S„ Sinopoli D., Chu H„ Cosgrove S„ et al, An intervention to
decrease catheter-related bloodstream infections in the ICU. N Engl J Med 2006;355(26):2725-32.
38. Tattevin P., Mainardi J.-L., Analysis of the 2015 American and European guidelines for the manage-
ment of infective endocarditis. Med Mal Infect 2016. doi: 10.1016/j .medmal.2016.05.008. Antimicrobia re
39. CMIT. Endocardites infectieuses. ln E PILLY: Vivactis Plus Ed., 2008, p. 239-249. -ance Surveillan
40. Kayser F., lnfections cardiovasculaires. Microbiologie Medicale. Flammarion, 2008, p. 707-710. otics-EARS-Net-
41 . Du rack D.T„ Lukes A.S„ Bright D.K., New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of iftode Egidia,
specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994;96:200-209. sului stafilococi
42. Li J.S„ et al, Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. :::3 Goldberg E., Bis
Clinica! infectious diseases: an official publication of the lnfectious Diseases Society of America. nfect 2012;18:8
2000;30:633-638. =- 'erchove L., Van
43. Miliar B.C., Moore J.E., Current trends in the molecular diagnosis of infective endocarditis. Eur J Clin G., Reconstruct
Microbiol Infect Dis 2004;23:353-365. diot horac Surg
44. Lepidi H., Coulibaly B., (asalta J.P., Raoult D„ Autoimmunohistochemistry: a new method for the ::. i ram H.R., Bu
histologic diagnosis of infective endocarditis. J Infect Dis 2006;193:1711-1717. ality in adults
45. Ahn S.H., et al, Gene expression-based classifiers identify Staphylococcus aureus infection in mice 2003;290:3207-3
and huma ns. PLoS One 2013;8:e48979. _: C>iapot R., Houd
46. Bai A.D„ Agarwal M„ Steinberg, A„ Showler L„ Burry G.A., Tomlinson C.M„ Bell A.M., Morris, Clinica! ·reat ment of ce
predictors and clinica! prediction rules to estimate initial patient risk for infective endocarditis in ::>avid T.E., Rege
Staphylococcus aureus bacteraemia: a systematic review and meta-analysis. Clin Microbiol Infect scess: long-term
2017;1-7. ataf P„ Jault F.
47. Canion P.J., Jefferies F„ Krigman H.R., Corey G.R., Sexton D.J., Abramson M.A., Predictors of prognosis cedures in t he
and risk of acute renal failure in bacteria I endocarditis. Clin Nephrol 1998;49(2):96-101. B:99-102.
48. Tilea B., Chiriac C., Suciu S„ et al, Endocardita candidozică. Rev Terap Farmacol Toxico! Clin, Bucureşti -~ Acar C., Early su
2008;12,286-291. 2007;32:947; au
49. Mendiratta P„ Tilford J.M., Prodhan P., Cleves M.A., Wei J.Y., Trends in hospital discharge disposition Morris A.J., Drin
for elderly patients with infective endocarditis: 1993 to 2003. J Am Geriatr Soc 2009;57(5):877-81. after va lve surge
50. Montoya M.E., Karnath B.M., Ahmad M„ Endocarditis during pregnancy. South Med J 2003;96:1156- gery. Clin Infect
1157. Roberts N.K„ So
endocardit is. Br
51 . Perez de lsla L„ Zamorano J., Lennie V., Vazquez J., Ribera J.M., Macaya C., Negative blood culture
- : Weinstein L., Lif
infective endocarditis in the elderly: long-term follow-up. Gerontology 2007;53:245-249.
ntern Med 1981
52. Habib G„ Avierinos J.F., Thuny F., Aortic valve endocarditis: is there an optimal surgical timing? Curr
- 3. Kiefer T., Park L.
Opin Cardial 2007;22:77-83.
gery and morta
53. McDonald J.R„ Olaison L., Anderson D.J, Hoen B., Miro J.M., Eykyn S., Abrutyn E., Fowler V.G. Jr„
201 1;306(20):22
Habib G., Selton-Suty C., Pappas P.A., Cabell C.H„ Corey G.R., Marco F„ Sexton D.J., Enterococcal
-- Cosmi J.E., Tunic
endocarditis: 107 cases from the international collaboration on endocarditis merged database. Am
sesophageal ecl
J Med 2005;118:759-766.
-: Ojeda J., Lopez-l
54. Mir6 J.M., del Rio A., Mestres C.A„ lnfective endocarditis in intravenous drug abusers and HIV-1
myositis-like sy1
infected patients. Infect Dis Clin North Am 2002;16(2):273-95.
200865.
55. Mathew J., Addai T., Anand A., Morrobel A., Maheshwari P„ Freels S„ Clinica! features, site of involve- -6. Kravitz G.R„ [
ment, bacteriologic findings, and outcome of infective endocarditis in intravenous drug users. Arch coccus aureus.
Intern Med 1995;155:1641-1648. Hussain A., Rol
56. Martin-Davila P., Navas E., Fortun J., Maya J.L., Cobo J., Pintado V., Quereda C., Jimenez-Mena M., secondary to Pi
Moreno S., Analysis of mortality and risk factors associated with native valve endocarditis in drug Oct;56(Pt 1O):1 i
users: the importance of vegetation size. Am Heart J 2005;150:1099-1106. -s. Jung J., et al, Ir
57. Carozza A„ De Santo L.S„ Romano G., et al, lnfective endocarditis in intravenous drug abusers: patterns teremia. Ant imi
of presentation and long-term outcomes of surgical treatment. J Heart Valve Dis 2006;15:125-131. -9. Netzer R.0 ., Alt
58. Brouqui P., Raoult D., Endocarditis due to rare and fastidious bacteria . Clin Microbiol Rev come. Heart 2C
2001 ;14:177-207. :;: . Delahaye F., Ali
59. Ellis M.E„ Al-Abdely H., Sandridge A., Greer W., Ventura W., Fungal endocarditis: evidence in the tors and evolut
world literature,'65-'95. Clin Infect Dis 2001;32:50-62. 3' . Duval X., Alia I
60. Perez de lsla L., Zamorano J., Lennie V„ Vazquez J., Ribera J.M., Macaya C., Negative blood culture factor in patier
infective endocarditis in the elderly: long-term follow-up. Gerontology 2007;53:245-249. - 2. Jassal D.S., Ne
predictors of s
guidelines for the manage- Infecţii cardiovasculare 505
dmal.2016.05.008.
39-249. 61. Antimicrobial resistance surveillance in Europe. Annual report of the European Antimicrobial Resis-
tance Surveillance Network (EARS-Net) http://antibiotic.ecdc.europa.eu/ en/ eaad/Documents/ antibi-
rion, 2008, p. 707-710.
otics-EARS-Net-summary-2016.pdf (accesed at 25 Jul. 2017).
re endocarditis: utilization of
62. Miftode Egidia, Dorneanu Olivia, Petrache S., et al, Particularităţi clinice şi microbiologice ale sepsi-
ed 1994;96:200-209.
sului stafilococic în ultimii 15 ani în nord-estul României. Rom J Infect Diseases 2012;1 :27-32.
1sis of infective endocarditis.
63. Goldberg E., Bishara J., Contemporary unconventional clinical use of co-trimoxazole. Clin Microbiol
iseases Society of America.
Infect 2012;18:8-17.
64. Kerchove L., Vanoverschelde J.L., Poncelet A., Glineur D., Rubay J., Zech F., Noirhomme P., El Khoury
:tive endocarditis. Eur J Clin
G., Reconstructive surgery în active mitral valve endoc.: feasibility, safety and durability. Eur J Car-
diothorac Surg 2007;31 :592-99.
;try: a new method for the 65. Vikram H.R., Buenconsejo J., Hasbun R., Quagliarello V.J., Impact of valve surgery on 6-month mor-
-1717.
tality in adults with complicated, left-sided native valve endocarditis: a propensity analysis. JAMA
us aureus infection in mice 2003;290:3207-3214.
66. Chapot R., Houdart E., Saint-Maurice J.P., Aymard A., Mounayer C., Lot G., Merland J.J., Endovascular
1„ Bell A.M., Morris, Clinica! treatment of cerebral mycotic aneurysms. Radiology 2002;222:389-396.
)r infective endocarditis in 67. David T.E., Regesta T., Gavra G., Armstrong S., Maganti M.D., Surgical treatment of paravalvu lar ab-
ilysis. Clin Microbiol Infect scess: long-term results. Eur J Cardiothorac Surg 2007;31 :43-48.
68. Nataf P., Jault F., Dorent R., Vaissier E., Bors V., Pavie A., Cabrol C., Gandjbakhch I., Extra-annular pro-
.A.„ Predictors of prognosis cedures in the surgical management of prosthetic valve endocarditis. Eur Heart J 1995;16(Suppl.)
3;49(2):96-101. B:99-102.
acol Toxicol Clin, Bucureşti 69. Acar C., Early surgery în mitral valve endocarditis: it is sometimes too early. Eur J Cardiothorac Surg
2007;32:947; author reply 948.
)ital discharge disposition 70. Morris A.J., Drinkovic D., Pottumarthy S., MacCulloch D., Kerr A.R., West T., Bacteriologica! outcome
:r Soc 2009;57(5):877-81. after valve surgery for active infective endocarditis: lmplications for duration of treatment after sur-
outh Med J 2003;96:1156- gery. Clin Infect Dis 2005.
71. Roberts N.K., Somerville J., Pathological significance of electrocardiographic changes în aortic valve
:., Negative blood culture endocarditis. Br Heart J 1969;31(3):395-6.
07;53:245-249. 72. Weinstein L., Life-threatening complications of infective endocarditis and their management. Arch
mal surgical timing? Curr Intern Med 1986;146(5):953-7.
73. Kiefer T., Park L., Tribouilloy C., Cortes C., Casii Io R., Chu V., et al, Association between valvular sur-
)rutyn E., Fowler V.G. Jr., gery and mortality among patients with infective endocarditis complicated by heart failure. JAMA
iexton D.J., Enterococcal 2011;306(20):2239-47.
:is merged database. Am 74. Cosmi J.E., Tunick P.A., Kronzon I., Mortality în patients with paravalvular abscess diagnosed by tran-
sesophageal echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2004;17(7):766-8.
75. Ojeda J., Lopez-Lopez L., Gonzalez A., Vila L.M., lnfective endocarditis initially presenting with a dermato-
drug abusers and HIV-1
myositis-like syndrome. BMJ Case Rep 2014 Jan 10;2014. pii: bcr2013200865. doi:10.1136/ bcr-2013-
200865.
features, site of involve-
76. Kravitz G.R., Dries D.J., Peterson M.L., Schlievert P.M., Purpura fulm inans due to Staphylo-
venous drug users. Arch
coccus aureus. Clin Infect Dis 2005 Apr 1;40(7):941-7. Epub 2005 Mar 2.
77. Hussain A., Robinson G., Malkin J., Duthie M., Kearns A., Perera N., Purpura fulminans in a chi ld
la C., Jimenez-Mena M.,
secondary to Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus. J Med Microbiol 2007
ve endocarditis in drug
Oct;56(Pt 10):1407-9.
78. Jung J., et al, lncidence and Risk Factors of Ocular lnfection Caused by Staphylococcus aureus Bac-
s drug abusers: patterns
teremia. Antimicrobial agents and chemotherapy. 2016;60:2012-2017.
e Dis 2006;15:125-131.
79. Netzer R.0., Altwegg S.C., Zoi/înger E., et al, lnfective endocarditis: determinants of long term out-
ia. Clin Microbiol Rev come. Heart 2002;88:61 -66.
80. Delahaye F., Alia F., Beguinot I., et al, ln-hospital mortality of infective endocarditis: prognostic fac-
irditis: evidence in the tors and evolution over an 8-year period. Scand J Infect Dis 2007;39:849-857.
81. Duval X., Alia F., Doco-Lecompte T., et al, Diabetes mellitus and infective endocarditis: the insulin
IJegative blood culture factor in patient morbidity and mortality. Eur Heart J 2007;28:59-64.
53:245-249. 82. Jassal D.S., Neilan T.G., Pradhan A.D., et al, Surgical management of infective endocarditis: early
predictors of short-term morbidity and mortality. Ann Thorac Surg 2006;82:524-529.
MIOCARDITA INFECTIOASĂ
, miocardică se
cardiologice t
contribuţia es
Mircea Cinteză
cardiacă „sine
În cazur
a fost de 0,11
Miocardita se defineşte ca inflamaţie a miocardului. În definiţia - [5]). În cazu
„clasică" a miocarditei această inflamaţie este indusă de trigger-i externi carditei raport
(infecţioşi, toxici sau prin hipersensibilitate) sau interni (autoanticorpi 10,3%. [5]
generaţi de falsa i~entificare ca non-self a unor miocite modificate prin
În cazur
diverse agresiuni). In acest sens, definiţia „clasică" a miocarditei exclude a miocarditei
din capitol inflamaţiile de natură ischemică (după infarctul acut de mio- cardiacă regăsi
card), posttraumatică sau din cardiomiopatiile genetice. arată prezenţa
Riguros Avorbind, această inflamaţie ar trebui definită histologic, cardiacă - cod
prin biopsie. In acest sens, prima definiţie modernă a fost propusă în În final,
1995 de OMS şi Federaţia şi Societatea Internaţională de Cardiologie [1],
rilor de insufic
definiţie reluată şi de Societatea Europeană de Cardiologie în 2013 în lua-
a 20-30 de an
rea sa de poziţie oficială în problema miocarditei. [2]. Anume: miocardita
este o boală inflamatorie a miocardului definită prin criterii histologice,
EtiopatCJ
imunologice şi imunohistochimice.
infecţii, pot fi
Problemele ridicate de această definiţie sunt multiple. Mai întâi bio-
ologia virală
psia miocardică se practică într-o minoritate absolută de cazuri, astfel încât
in tabelul I. A
necesitatea unei definiţii mai generale decât cea bioptică se impune. Apoi,
orice agent in
criteriile histologice Dallas propuse în 1986 [3] şi considerate mult timp fun-
dovedit că ge1
damentale în definiţia miocarditei sunt considerate depăşite. [4]. Baughman
Dintre 1
crede că se impune introducerea unor noi criterii ca reacţii ale lanţurilor
Coxsackie B a
polimerazice virale, anticorpi antimiocardici sau criterii imagistice mo-
derne. [4] aenomului .de
Aşadar, simplificarea nu este întotdeauna posibilă, căci este im-
histologice de
dilatativă. [5].
precisă. Iată mai jos o încercare de definiţie mai completă:
Miocardita este o inflamaţie a miocardului, definită histopatologic rine de mioca
şi clinic.
in zilele 7-14
Histopatologic, când există biopsie, se regăsesc criterii clasice (Dallas) lung este de
şi/sau numai criterii histoimunochimice recente. [4]. Clinic, formele merg
elementelor g
de la forma minim- sau asimptomatică la forma fulminantă, însoţite de de miocardită
criterii de pozitivitate biochimice, imunologice şi imagistice. [2,5]. Etio- acestor virusl
patogenic, majoritatea miocarditelor sunt infecţioase şi, în cadrul acestora, Paşii pr
virale, dar există şi miocardite noninfecţioase cu trigger-i externi toxici sau • Invaz
care generează hipersensibilitate, precum şi autoactivarea imună contra receptori spe
propriilor antigene miocardice percepute ca non-self. [5] receptor CAJ
Toate aceste aspecte vor fi detaliate. ceptori, ar fa,
ar putea fi o ,
Epidemiologie. Adevărata prevalenţă a miocarditei nu este cunos- fost folosită c
cută, deoarece principalele criterii de diagnostic sunt histologice, iar biopsia cu miocardită
miocardică se practică foarte rar în cazuri de suspiciune şi numai în centre

cardiologice terţiare. [5]. De aceea, este interesant de cunoscut care este
contribuţia estimată a miocarditei în caz de moarte subită, de insuficenţă
cardiacă „sine materia" sau în sindroamele de durere de tip coronarian. [5]
În cazuri neselectate de autopsie, frecvenţa miocarditei histologice
a fost de 0,11 % (n = 377 841 de autopsii în Japonia, între 1958 şi 1977
ocardului. În definiţia
- [5]). În cazuri de cardiomiopatie dilatativă autopsiate, incidenţa mio-
să de trigger-i externi
carditei raportate este extrem de variată, între 0,5 şi 67%. Media este de
interni (autoanticorpi
10,3%. [5]
iocite modificate prin
a miocarditei exclude În cazuri autopsiate de moarte subită la tineri, incidenţa raportată
infarctul acut de mio- a miocarditei a fost de 4-12%. [5]. O analiză a cazurilor de insuficienţă
tice. cardiacă regăsită în registrul general al bolilor 2010 şi discutată în Lancet
arată prezenţa miocarditei în 0,5-4% din cazurile raportate de insuficienţă
1i definită histologic,
cardiacă - cod ICD-9 . [5]
11ă a fost propusă în
'ă de Cardiologie [1], În final, putem preciza că prevalenţa miocarditei are, în cadrul cazu-
ologie în 2013 în lua- rilor de insuficienţă cardiacă, două maxime, în perioada de nou-născut şi apoi
. Anume: miocardita la 20-30 de ani, cu o reducere dramatică a prevalenţei după 50 de ani. [5]
1 criterii histologice,
Etiopatogenie. În general, miocarditele sunt datorate direct unei
tltiple. Mai întâi bio- infecţii, pot fi imun-mediate sau pot fi mediate toxic. De departe, eti-
le cazuri, astfel încât ologia virală este cea mai frecventă. Principalele cauze sunt prezentate
că se impune. Apoi, în tabelul I. Acesta prezintă simplificat principalele etiologii. În practică,
erate mult timp fun- orice agent infecţios poate genera şi, în majoritatea cazurilor, a putut fi
3şite. [4]. Baughman dovedit că generează sau este asociat cu miocardita. [6]
·eacţii ale lanţurilor Dintre virusuri, enterovirusurile şi, în mod particular, virusul
erii imagistice mo- Coxsackie B au fost amplu studiate. Prin tehnici moleculare, elemente ale
genomului de enterovirusuri au fost regăsite în 15-30% din specimenele
bilă, căci este im- histologice de miocardită şi în 7-30% din specimenele de cardiomiopatie
letă: dilatativă. [5]. Virusul Coxsackie B a putut fi folosit şi pentru modele mu-
iită histopatologic rine de miocardită . [2] . Fixarea genomului viral în miocard se regăseşte
în zilele 7-14 de la infectarea generală. Persistenţa genomului pe termen
erii clasice (Dallas) lung este de prost augur. În ultimul timp, în Europa de Vest frecvenţa
inic, formele merg elementelor genetice de enterovirusuri a scăzut în specimenele bioptice
nantă, însoţite de de miocardită, fapt pus pe seama dezvoltării generale a imunităţii contra
;istice. [2,5]. Etio- acestor virusuri, ca urmare a unor epidemii ample şi repetate. [5]
n cadrul acestora, Paşii principali în patogeneza miocarditei virale sunt [6,7]:
externi toxici sau • Invazia virală. Aceasta este uneori favorizată de existenţa unor
rea imună contra receptori specifici, de exemplu, receptorul pentru virusul Coxsackie B
(receptor CAR-6). Un număr mai mare, genetic determinat al acestor re-
ceptori, ar favoriza o invazie virală mai amplă. Blocarea acestor receptori
ar putea fi o armă terapeutică, dar, până în prezent, această posibilitate a
~inu este cunos- fost folosită doar pe model murin. În interiorul miocitelor de la bolnavii
ogice, iar biopsia cu miocardită au fost identificate elemente ale virusurilor Coxsackie B (cel
mai frecvent), dar şi adenovirusuri, cytomegalovirusul, virusul Epstein- en terovirusur

Barr, parvovirusul B19 (frecvent), virusul hepatitei C, herpes virusul 6 novirusuri, vi
sau chiar virusul gripei porcine HlNl. [6]. Formele clinice asociate diver- • Bacte
selor elemente virale nu diferă în mod caracteristic de la una la alta. În rium diphter
schimb, formele pur clinico-patologice identificate (nelegate de o anumită tuberculoză, r
etiologie), cum ar fi forma fulminantă, forma cronic persistentă, forma • Proto
cu celule gigante sau forma cu eozinofile, au evoluţie caracteristică, dita din chist
reproductibilă. Până în prezent însă, consecinţele terapeutice clare, cum afectări mi oca
ar fi imunosupresia, se lasă aşteptate ca rezultat clinic specific unui anu- Etiologie
mit virus. [4]. Pentru formele clinico-patologice amintite aceste consecinţe • Medi
există (vezi la subcapitolul respectiv).
autosensibiliz
• Producerea miocitolizei. Mecanismele prin care apare aceasta pot ~ săptămâni c
fi diferite: citoliza produsă direct de invazia virală; citoliza produsă de dele, antibioti
inflamaţia consecutivă, cu intervenţia citokinelor şi a complementului; în mina, atât de
sfârşit, apare rapid activarea imună, atât pe linia limfocitară B sau T, cât formă de m
şi prin acţiunea succesivă a autoanticorpilor. • Mioc
• Faza de rezoluţie. În cazurile care evoluează spre vindecare, componentă i
inflamaţia scade progresiv în intensitate până la dispariţie, concomitent .a Crohn sau
cu definitivarea clearance-ului viral. Rezoluţia apare în câteva săptămâni, • Radic:
dar există şi rezoluţie completă după intervale mai lungi. afectare mioc:
În cazurile în care procesul se cronicizează, evoluţia spre cardio-
miopatie dilatativă poate fi marcată de persistenţa virală în celule cu Prezent
autoreplicare şi persistenţa inflamaţiei prin mecanisme autoimune, atât rorme, ceea o
pe linie limfocitară B, cât şi T. [5]. Motivele pentru care o miocardită araclinice dE
evoluează spre cardiomiopatie dilatativă nu sunt în prezent elucidate. Ele tul de miocar
ar putea ţine de factorul etiologic al miocarditei, dar şi de reacţia gazdei, rarea cu aspe
probabil în bună măsură dependentă de zestrea genetică. În prezent, me- Anail}n
canismele patogenice generale nu sunt elucidate, nici markerii care să febră, mialgi
sugereze riscul evoluţiei spre cardiopatie cronică, nici tratamentele care umătate din
ar putea bloca această evoluţie. Excepţie sunt anumite forme clinice de „ irale preala
miocardită care vor fi descrise mai jos. marca tă, pers
Pentru a fi mai expliciţi, cardiomiopatiile dilatative pot fi nonin- _erioada faze
flamatorii sau inflamatorii, cu sau fără identificarea intracelulară a unor Manife~
particule virale. Diferenţierea se face prin biopsie endomiocardică. Cu dii şi
severe
toate acestea, în prezent nu s-au identificat criterii care să sugereze fo- stângă, dar şi
losirea eficientă a unei terapii antivirale sau, alternativ sau concomitent, severe dezvol
o terapie imunosupresivă care să blocheze semnificativ evoluţia spre for- Dure rec:
mele cronice de cardiomiopatie dilatativă. [5] -ăpăta caract
Formele etiologice particulare includ forme de miocardită atent corone
infecţioasă şi noninfecţioasă. [5] ronarian în fc
Etiologie infecţioasă: Aritmii
• Virusurile sunt de departe cel mai frecvent implicate. Dintre unele forme,
acestea, cel mai frecvent au fost identificate virusul Coxsackie B şi alte :doza, se dez
irusul, virusul Epstein-
:tei C, herpes virusul 6 .__„terovirusuri, parvovirusuri şi, în special, Bl9, cytomegalovirusul, ade-
-~\'irusuri, virusul hepatitei C şi HIV.
le clinice asociate diver-
tic de la una la alta. În • Bacteriile cele mai agresive pe miocard sunt Corynebacte-
(nelegate de o anumită ·:um diphteriae, streptococii, cu cardita reumatismală, miocardita din
ub erculoză, miocardita din boala Whipple sau boala Lyme.
Jnic persistentă, forma
• Protozoarele (de exemplu, în boala Chagas) şi helminţii (miocar-
? voluţie caracteristică,
terapeutice clare, cum - ita din chistul hidatic sau miocardita din trichinoză) sunt exemple de
,fectări miocardice care sunt detaliate în capitolele respective.
linie specific unui anu-
Etiologie noninfecţioasă:
intite aceste consecinţe
• Medicamentele pot da adeseori miocardită prin mecanisme de
,utosensibilizare. Fenomenele clinice se dezvoltă în interval de până la
care apare aceasta pot
săptămâni de la iniţierea noului medicament. Antiepilepticele, sulfami-
ă; citoliza produsă de
. ele, antibioticele, clozapina şi multe altele pot fi implicate. Însăşi dobuta-
a complementului; în
mina, atât de folosită în cazurile grave de insuficienţă cardiacă, poate da
mfocitară B sau T, cât
formă de miocardită cu eozinofile . [5]
• Miocardita se întâlneşte în unele boli generale cu sau fără
e ază spre vindecare,
componentă imună, cum ar fi sarcoidoza, boli de colagen, vasculite, boa-
spariţie, concomitent
.a Crohn sau tireotoxicoza. [Tabelul I]
în câteva săptămâni,
lungi. • Radiaţiile, hipertermia sau hipotermia pot de asemenea genera
afectare miocardică.
~ voluţia spre cardio-
1 virală în celule cu
Prezentare clinică. Miocardita se prezintă în clinică sub numeroase
;me autoimune, atât
forme, ceea ce produce dificultăţi de diagnostic. Coroborarea cu semnele
u care o miocardită
paraclinice de miocitoliză, de modificări ECG (cu diferenţierea de infarc-
1rezent elucidate. Ele
tul de miocard), de modificări de cinetică imagistică şi, mai ales, corobo-
şi de reacţia gazdei,
rarea cu aspectul RMN, când este posibilă, pot tranşa diagnosticul.
tică . În prezent, me-
Anamneza evidenţiază în numeroase cazuri un prodrom viral
ici markerii care să
febră, mialgii, fatigabilitate). Unii autori au găsit acest prodrom la peste
:i tratamentele care
j umătate din cazuri, mergând spre 9 din 10 cazuri. [8]. Aceste manifestări
.te forme clinice de
v irale prealabile sunt frecvente la copii. [9] . Fatigabilitatea, uneori
marcată, persistă şi după atenuarea prodromului viral, durând pe toată
ative pot fi nonin-
perioada fazei acute a bolii.
1tracelulară a unor
Manifestările de insuficienţă cardiacă sunt frecvente în formele me-
1domiocardică. Cu
d ii şi severe de boală. Pot domina semnele de insuficienţă ventriculară
tre să sugereze fo-
stângă, dar şi hepatomegalia de stază şi turgescenţa jugularelor. Formele
r sau concomitent,
severe dezvoltă şoc cardiogen.
· evoluţia spre for-
Durerea retrosternală vagă poate fi un semn autonom, dar ea poate
căpăta caracter pericarditic în caz de miopericardită sau chiar caracter
? de miocardită
p atent coronarian. Acesta se datorează frecventei asocierii de spasm co-
ronarian în faza acută a miocarditei.
Aritmiile pot fi de orice fel şi, uneori, domină tabloul clinic . În
implicate. Dintre
unele forme, ca miocardita cu celule gigante sau cea care însoţeşte sarco-
)Xsackie B şi alte
idoza, se dezvoltă blocuri atrioventriculare, uneori complete .
U1
TABELUL I Cauze de miocardită [2,5,6] - Ordine alfabetică * .....
o
Cauze virale Cauze bacteriene şi alte Cardiotoxine Hipersensibilizare Boli sistemice -I
cauze infecţioase efecte sistemice :o
~
Adenovirusuri BACTERII Alcool** Antibiotice (cefalosporine, sul- Boala celiacă ~
Cytomegalovirus** Chlamydiae Antracicline** fonamide, peniciline) Boala Crohn, colita ulceroasă om
Echovirusuri Clostridium Catecolamine Clozapină Boli de colagen Cii
V. Coxsackie B** Corynebacterium difteriae** Ciclofosfamidă Diuretice (de ansă, tiazide) Boala Wegener o
V. urlian Neisseria gonorrhoeae Cocaină** Litiu Hipereozinofilia c:
V. Epstein-Barr Haemophilus Metale grele (Fe, Pb) Metildopa Sarcoidoza** .,,mz
V. gripale Neisseria meningitidis Monoxid de carbon Veninuri de insecte (albine, Tireotoxicoza ,..,
V. hepatitice C şi B Mycoplasma păianjeni, viespi, scorpioni) Vasculite •-I
HIV* Pneumococcus Veninuri de şerpi
Boala de iradiaţie
o
):>
Parvovirusuri (PVB19)** Salmonella VI
m
V. poliomielitic Streptococcus** Hipertemia
V. rubeolic Mycobacterium tuberculosis Hipotermia
V. rujeolic
Borrelia
V. varicelozosterian
Leptospira
V. herpetic
Treponema pallidum
Coxiella burnetii
Rickettsia prowazekii
FUNGI
Actinomyces
Aspergillus
Candida
Histoplasma
PROTOZOARE
Entamoeba histolytica
Trypanosoma cruzi
Plasmodium
Toxoplasma
HELMINŢI
Ascaris lumbricoides
Echinococcus
Schistosoma
Trichinei la
* Alte cauze rare se regăsesc în bibliografia citată în titlul tabelului.
„ ··C-î\1 1/f' ftl'C VPl) ll'
. u ::r:: 8 s· ,...
&g-.a.
...., ri :.:3 n
~ ţ;·
s· ;.J: q „1 u1 ~ I
3~ ..... (() :r . I rD •,
...., ...., Pl q rtl rtl µ. (N l/I
s·
2a"''~· ~ o......
~
--:: (() Gl -::r (() .......
. , oro "Ci
pi. n .., Vl
..... Vl
.P>>
(()
~ o
I-'·
ro n o 8 (() Iii" ~- o i;:; (()
t::l. i:: ' ;::!". pi, ..... ~ pi o:>'\ ,...,.

;:I pi ...... o,._, (il ;::..
pic
()
...... -
o ,._,
I-'•
...... "O
....... O
n ;:>
;:I
I-'•
t::l (()
pi , ,.....
~ "Ci a"' ...., o..
Plc o
(() pi
8pi ~...., Plc ~ (() pic
;:I ;::;· ;:I >- ...., p;· ..... ...., .......
~ ...., ~ Cil
pic >-;
...... o
pi "Ci
...... ~ o.. o pi Cfl(()
t::l
;:>
(()
n
(()
;:I
(()
t"rJ
{")
o
pic
o "Ci
n O oo Cfl .-.. ro
S
(J) pi
(ţ)
;:::!
~
"Ci 7'
ro ;::::::i..
Cil
ro
s i:;·
cn
pi> z o... . , . . .. n O...:::..
no:)O;:l,_. .......
s· ~
pi
1--t
.......
P-1<
'-'
~·
"""""' P><
n ' pi
8
tT1
><
o.. .....
o.. (() (() :>'\ ......
i:;· (()
ro
e: s...... p;· N {")
..,,
i::i
(')
a 2'.
pi
r"1'" ' 'J'J
pi ......
;:I
O.. n
.-..
(() o SC: ,
.-.. pi pic
pi (()
Cfl
oo ;:i ~ ;::: (() tiî" :>'\
(ţ)
'"'
ro
....,
......... Cfl
pi
....,
;:I i::
;:i
o.. 'i:I (() ~ ~
(()~[f)C?~(()O...a"'~
;:i pi,
o ?\"'
(() '
::i. (() ::s
o.. ()Q
~
ao
pi 'Cfl
...... n
..... o~s
pi
(()
::: ;:I ~ E; i:: ::;;-' if,, ~
(() pi Vl Io-'· t""t-
~ o o
~
'D (() ::ri' ~· Q (() .., 2
Examenul obiectiv evidenţiază oricare din semnele caracteristice

sindroamelor descrise mai sus: insuficienţă cardiacă stângă, dreaptă sau
globală, şoc cardiogen, variate tulburări de ritm şi de conducere, semne
de pericardită. Uneori persistă semne de pneumopatie virală.
Diagnostic paraclinic. Coroborarea clinicii cu datele paraclinice este

esenţială, deoarece standardul diagnostic de aur, biopsia endomiocardică,
este arareori sau deloc utilizat în practica curentă.
Markerii de citoliză miocardică sunt prezenţi la o treime până la două
treimi din bolnavi. Troponinele T sau I sunt mult mai frecvent pozitive,
atunci când creatin kinaza (CK) sau CK-MB rămân în limite normale.
Troponinele se normalizează în prima lună de evoluţie . Persistenţa creş
terii lor denotă o necroză evolutivă, într-o variantă severă de boală.
BNP (brain natriuretic peptide) sau ProBNP sunt adeseori crescute,
chiar când semnele clinice de insuficienţă cardiacă lipsesc, demascând
deci o insuficienţă cardiacă subclinică.
Semnele de inflamaţie sunt rareori prezente, infecţia de bază fiind
virală.
Markerii virali nu sunt concludenţi. Nu există nici un paralelism
între persistenţa tisulară a markerilor virali şi prezenţa unor indicatori
umorali de infectie virală. [5]
Semnele electrocardiografice pot fi de tip leziune electrică, de tip peri-
carditic sau să evidenţieze aritmii sau tulburări de conducere.
Semnele de leziune electrică, în special supradenivelarea de ST
c::
.c localizată sau extinsă, pot fi datorate unei necroze în evoluţie de tip infla-
.-::
mator sau unor manifestări electrice prin spasm coronarian. Ultimele
sunt destul de frecvente [5,8] şi tranzitorii. Primele, prin necroză inflama-
ro .~ torie, pot conduce la unde Q patologice. Acestea, ca şi dezvoltarea unui
u V> ~ nou bloc de ramură stâng (BRS) major, sunt însoţite mai des de o evoluţie
~-N QJ
-o ~
....
o
V>
::l
~
u ·s ·c
~ trenantă şi nefavorabilă.
':C ro
ro E E ro ] ~ro E O tahicardie sinusală persistentă, chiar fără semne clinice de insu-
{l S: -~ E -E~Ero g ficienţă cardiacă, conferă, de asemenea, semnificaţie prognostică negativă.
oo-o~ !Z .2 8 s: =a; i)
E co-
ro~ E g- ~ -~ g g :o.~ Ecocardiografia constituie metoda imagistică cea mai la îndemână.
..._, >-. ::ti X .....1G.:c:c-5 c
W VI U U ·~
,fi i-= o: ~ :C <( L.U V"l f-- <-
~
Hipokinezia globală sau segmentară trebuie cercetată cu multă atenţie .
QJ
V>
Deoarece miocardita acută se dezvoltă adeseori la tineri sau adulţi de
>ro
Ol vârstă medie fără patologie prealabilă, identificarea unor tulburări de
~
QJ
V> :.
cinetică este foarte sugestivă pentru o suferinţă acută. Problema majoră
QJ
~
-:::
:- rămâne a diferenţia etiologia acestora în inflamatorie sau ischemică .
ro~ >-
QJ
N
:-
-
Hipokinezia globală apare în formele severe de miocardită şi este
::l..::
ro . însoţită adeseori şi de deteriorarea funcţiei sistolice a ventriculului stâng.
u ::
= Recuperarea este paralelă cu evoluţia formei respective de miocardită
-.... ,-:
QJ
<( .
* . (vezi mai departe) şi poate fi completă, fără sechele. Dimpotrivă, evoluţia
poate fi spre cardiomiopatie dilatativă cronică cu deteriorarea persistentă Este foa

a funcţiei de pompă a inimii. tul clinic. UltE
Foarte interesantă este decelarea unor forme localizate de hipo-/ În viito
akinezie. Ele pot fi persistente şi datorate unor forme histologice de .osirea, în ca
e\'idenţă infla
miocardită focală (segmentară). Alteori ele sunt tranzitorii şi datorate
spasmului coronarian intermitent. Endobio1
Ecocardiografia Doppler tisular poate evidenţia disfuncţii discrete diagnosticul I
În centi
ale funcţiei contractile miocardice. Acestea pot fi preambulul unei hipo-
biopsiei este
kinezii patente sau, din contră, pot evidenţia o disfuncţie discretă şi
distribuită ne
recuperabilă a funcţiei contractile.
culi, cu acee<
Atunci când fereastra ecocardiografică este dificilă, ecocardiografia
mult sporită.
3D poate analiza mai bine cinetica segmentară. Criterii]
Ecocardiografia mai poate arăta alte semne asociate sau semne ale de multă vrei
unor complicaţii, ca modificări de formă ale diverselor cavităţi, lichidul publicate în ]
pericardic sau tromboza intracavitară. infiltrat inflan
Explorarea radionuclidică nu are în prezent nimic specific pentru de afectare I n
miocardită. Excepţie face tomografia cu emisie de pozitroni, care are as- tratul este ma
pect specific în sarcoidoză. [5] este la limită.
Coronarografia este practicată adeseori pentru a diferenţia miocar- La o si1
dita acută de suferinţele miocardice ischemice. În miocardită, coronare- derate ulteric
le apar strict normale, spasmul coronarian nu se pune de rutină în evi- biopsii, poziti
denţă. Deoarece există şi forme de infarct miocardic de natură ischemică Criticile
- cu coronare fără leziuni aterosclerotice şi cu aspect coronarografie chiar aceste c
normal (vasculite, embolii lizate spontan, boala coronariană microvascu- prezenţa uno
lară) - diagnosticul diferenţial cu necroza miocardică este uneori foarte fie prezente ş
dificil. . i răspunsul t
Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) constituie explorarea paraclinică În prezi
cea mai importantă, cu excepţia biopsiei miocardice. a unor mark1
Pe de o parte, ea evidenţiază anomaliile de contracţie miocardică lo- Scopul princi]
calizate sau generalizate cu o precizie similară cu o ecocardiografie făcută ive de cele
în condiţii de fereastră ultrasonică optimă şi, uneori, cu precizie supe- modalităţi ter
rioară. Se pun în evidenţă cu precizie modificările de mărime şi formă tate, în cazuri
ale ventriculului stâng. prezent nu ex
Pe de altă parte, RMN evidenţiază, prin modificări specifice diverse- baza criteriilo
lor sale secvenţe şi diverselor substanţe de contrast, inflamaţia miocardică, Cu toat
atât calitativ, cât şi cantitativ. [5]. Se pot diferenţia hiperemia şi edemul tologice stane
de natură inflamatorie şi necroza miocardică consecutivă. Diferenţierea Dallas sunt c
modificărilor inflamatorii faţă de cele ischemice este majoră în diferen-
acestor criteri
conferi un m<
ţierea miocarditei de sindroamele coronariene acute. [8]
Criteriile RMN de pozitivitate pentru miocardită au fost recent sis- Diagn01
tematizate în aşa-numitele criterii Lake-Louise şi sunt descrise în Poziţia încadrare a di
ESC asupra miocarditei acute. [2] avute la disp<
eteriorarea persistentă Este foarte important a se efectua RMN în primele 14 zile de la debu-
tul clii,:tic. Ulterior, semnele de inflamaţie miocardică se estompează rapid.
e localizate de hipo- / In viitor se aşteaptă informaţii suplimentare importante prin fo-
forme histologice de losirea, în cadrul explorării RMN, a markerului Fluor-19 care pune în
ranzitorii şi datorate evidenţă inflamaţia bogată în macrofage. [5]
Endobiopsia miocardică reprezintă şi în prezent standardul de aur în
ţia disfuncţii discrete diagnc:sticul pozitiv al miocarditei şi al formelor sale specifice.
reambulul unei hipo- In centrele experimentate, frecvenţa accidentelor semnificative ale
disfuncţie discretă şi biopsiei este sub 1 la 1 OOO. Deoarece inflamaţia miocardică poate fi
distribuită neuniform, multe centre recomandă biopsie în ambii ventri-
ficilă, ecocardiografia culi, cu aceeaşi frecvenţă a complicaţiilor, dar cu acurateţe diagnostică
mult sporită. [5]
ociate sau semne ale Criteriile pozitive pentru inflamaţia miocardică au fost descrise
~lor cavităţi, lichidul de multă vreme (1986) si sunt cunoscute sub numele de criteriile Dallas,
publicate în 1987. [10]. 'în esenţă, existenţa în preparatul bioptic a unui
mic specific pentru infiltrat inflamator fără carcteristicile unei inflamaţii postischemice, însoţit
de afectare/necroză miocitară constituie criterii net pozitive. Dacă infil-
)Zitroni, care are as-
tratul este mai puţin intens şi necroza miocitară este absentă pozitivitatea
este la limită. [4,10]
:idiferenţia miocar-
La o singură biopsie pozitivitatea acestor criterii în cazuri consi-
iocardită, coronare-
derate ulterior drept miocardită certă este de doar 25%. Dacă se fac 5
1e de rutină în evi- biopsii, pozitivitatea creşte la aproape 70%. [4]
ie natură ischemică Criticile aduse acestor criterii au fost numeroase, unii considerând
)ect coronarografie chiar aceste criterii depăşite. [4]. A fost criticat faptul că există dovedită
ariană microvascu-
prezenţa unor genoame virale în miocite fără ca acele criterii Dallas să
este uneori foarte fie prezente şi, de asemenea, că nu există o corelaţie între criteriile Dallas
si răspunsul terapeutic. [4]
>lorarea paraclinică ' În prezent, există o multitudine de teste genetice de identificare
a unor markeri ADN sau ARN în materialul bioptic, dar şi în sânge.
tcţie miocardică lo- Scopul principal al primei etape ar fi de a diferenţia formele virale agre-
cardiografie făcută sive de cele mai puţin agresive sau nonvirale. [2]. În cazul primelor,
cu precizie supe- modalităţi terapeutice de adsorbţie a markerilor virali au fost experimen-
mărime şi formă tate, în cazurile nonvirale imunosupresia agresivă ar fi indicată. Până în
prezent nu există însă indicaţii şi consecinţe terapeutice standardizate pe
specifice diverse- baza criteriilor imunohistochimice.
maţia miocardică, Cu toate acestea, în lipsa, până în prezent, a unor alte criterii his-
~remia şi edemul tologice standardizate bazate în special pe imunohistochimie, criteriile
vă. Diferenţierea Dallas sunt considerate în continuare valabile si utile. [2,5]. Corelarea
tajoră în diferen- acestor criterii endobioptice cu aspectul RMN, când este posibilă, poate
conferi un mare grad de certitudine diagnosticului pozitiv de miocardită.
u fost recent sis-
Diagnostic pozitiv. Unii autori [5) sugerează anumite modalităţi de
~scriseîn Poziţia
încadrare a diagnosticului de miocardită în funcţie de criteriile paraclinice
avute la dispoziţie.
Se iau în considerare criterii paraclinice comune: pozitivitatea tropo- Mio car

ninelor, leziune ECG miocardică, hipo-/akinezie fără altă cauză la ecocardiografie puţin trei enl
sau RMN. tern, de obicE
Dacă minim unul din aceste criterii este pozitiv, în absenţa simp- ditei cu noul
tomelor, se poate pune suspiciunea de miocardită subclinică. Nu există de obicei la ;
indicaţii generale terapeutice la această categorie. altor condiţii
Dacă minim unul din criteriile paraclinice amintite este pozitiv cardita Loeffl
şi există simptome, se poate afirma diagnosticul de miocardită acută pro- tului condiţii
babilă. Tratamentul este diferenţiat în funcţie de formele clinice (vezi ime- cardită cu eozi
diat mai departe). Cardio1

Dacă există biopsie miocardică şi criterii de pozitivitate, se poate sau în prime]
bilă a fost ac
pune diagnosticul de miocardită acută sigură. În aceste condiţii pot lip-
si chiar criteriile paraclinice menţionate mai sus sau ele pot fi ambigue. când s-a efec
Tratamentul este diferenţiat în funcţie de criteriile histoimunochimice. rare sub trata
Evoluţi
Forme clinice. Miocardita acută „clasică" are simptomele şi sem-
completă su
nele descrise, cu dominanţa fatigabilităţii şi a dispneei de efort în peste cazuri boala
trei sferturi din cazuri, palpitaţii şi artimii evidenţiate ECG în jumătate şi acut nefavori
durere de tip coronarian într-un sfert. unt elemen
Recuperarea funcţiei cardiace deteriorate apare rapid la o treime oricărui efect
dintre bolnavii trataţi corect iniţial cu suport hemodinamic. În caz că terapeutică, c
funcţia cardiacă nu a fost iniţial afectată, vindecarea este şi mai frecventă.
Într-o l
Uneori există recăderi, în special în formele de miopericardită. Aces- inteză excel1
tea se tratează ca în cazul primului episod şi recăderea nu influenţează etiolo&ie şi d
negativ prognosticul. [5] In acea
Miocardita fulminantă apare cam la a 10-a parte din bolnavii cu a bolii inter
miocardită diagnosticată bioptic. Infiltratul inflamator este generalizat, noscut în pr
funcţia cardiacă este diminuată în condiţiile unui ventricul stâng nedila- miocarditei.
tat şi ceva mai gros (prin infiltrat inflamator). Sub tratament standard re- Pe ace~
cuperarea este bună şi un studiu citat [5] arată că peste 9 din 10 bolnavi cele mai mul
trăiau fără a fi tansplantaţi la o urmărire de peste 10 ani. d ar poate fi
Miocardita cu celule gigante este, probabil, cea mai severă formă autoimun şi
de miocardită. Debutul este mai insidios ca la miocardita fulminantă, Faeton
suprapunându-se cu cel al miocarditei comune. Prezentarea clinică este varea imună.
severă, la insuficienţă cardiacă şi aritmii se adaugă adeseori blocuri atrio- Mi oe ar
ventriculare de grad înalt. În ciuda unui tratament standard corect nu tului infecţi
apare recuperarea funcţiei cardiace, iar în 6 luni evoluţia este de cele mai acest fenome
multe ori spre deces. [5] agentul patoi
Dacă s-a practicat biopsia, infiltratul inflamator cuprinde numeroase Într-un
celule gigante care nu formează granuloame şi a căror natură nu este clară. loace terapeu
Evoluţia acestei forme este dramatic îmbunătăţită prin tratament În alt
imunosupresor, şi anume imunosupresie combinată, care cuprinde de fa ctorul pato
obicei şi ciclosporina. nomenul infl
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare S1S
ne: pozitivitatea tropa- Miocardita cu eozinofile este o formă polimorfă care cuprinde cel
r cauză la ecocardiografie p uţin trei entităţi. Prima este miocardita succesivă alergiei la un agent ex-
tern, de obicei medicament. Atenţia medicului ce asociază apariţia miocar-
:itiv, în absenţa simp- ditei cu noul medicament, oprirea acestuia şi tratamentul cortizonic duc
subclinică. Nu există de obicei la recuperare completă. O altă formă este miocardita asociată
altor condiţii de hipereozinofilie, cum ar fi miocardita asociată cu endo-
amintite este pozitiv cardita Loeffler. Tratamentul şi prognosticul depind de eficienţa tratamen-
~ miocardită acută pro- tului condiţiei cauzatoare. În sfârşit, există o formă fulminantă de mio-
1ele clinice (vezi ime- cardită cu eozinofile, care necesită tratament imunosupresiv agresiv. [5]
Cardiomiopatia peri-partum, care apare în ultima lună de sarcină
)Ozitivitate, se poate sau în primele 5 luni de lehuzie la o femeie fără afectare cardiacă preala-
~ste condiţii pot lip- bilă a fost adeseori asociată cu modificări inflamatorii miocardice atunci
t ele pot fi ambigue. când s-a efectuat biopsie. Evoluţia este de cele mai multe ori spre recupe-
stoim unochimice. rare sub tratament standard, de aceea biopsia miocardică nu este indicată.
simptomele şi sem- Evolutie. Prognostic. În forma clasică de miocardită recuperarea

~ei de efort în peste completă s~b tratament standard apare în 50% din cazuri. În 25% din
· ECG în jumătate şi cazuri boala se cronicizează. În alte 15-25% din cazuri evoluţia este
acut nefavorabilă şi necesită suport hemodinamic intens şi, atunci când
e rapid la o treime sunt elemente indicative, tratament imunosupresiv susţinut. În lipsa
oricărui efect, transplantul cardiac rămâne în aceste cazuri unica soluţie
id inamic. În caz că
terapeutică, dacă poate fi aplicată. [2]
;;te şi mai frecventă .
Într-o luare de poziţie europeană [2] privind miocardita, există o
tiopericardită. Aces-
sinteză excelentă privind evoluţia posibilă a bolii în funcţie de posibila
·ea nu influenţează
etiolo&ie şi de formele clinice individualizate.
In această sinteză se menţionează clar că în punctul de declanşare
:te din bolnavii cu
a bolii intervine şi factorul genetic. Acesta nu este suficient de bine cu-
1r este generalizat,
noscut în prezent, dar are un rol cert în modul ulterior de evoluţie a
:ricul stâng nedila-
miocarditei.
1ment standard re-
Pe acest fond intervine factorul patogen. Acesta este infecţios, de
e 9 din 10 bolnavi
cele mai multe ori (viral, mai rar bacterian, parazitar sau de altă natură),
ni.
dar poate fi şi noninfecţios, de tip alergen medicamentos, toxină, factor
mai severă formă
autoimun şi altele, mai rare.
trdita fulminantă ,
Factorul patogen induce injuria miocitară. Concomitent apare acti-
1tarea clinică este varea imună. Aceasta este faza de miocardită acută.
:eori blocuri atrio- Miocardita acută poate evolua spre vindecare, cu eliminarea agen-
andard corect nu tului infecţios sau nonifecţios şi dispariţia reacţiei imunitare. În medie,
i este de cele mai
acest fenomen apare în jumătate din cazuri, cu variaţii mari în funcţie de
agentul patogen, dar şi de factorul genetic.
>rinde numeroase Într-un sfert din cazuri evoluţia este fulminantă şi, în lipsa unor mij-
ură nu este clară. loace terapeutice excepţionale (inclusiv transplantul cardiac), apare decesul.
ă prin tratament În alt sfert din cazuri miocardita se cronicizează. În funcţie de
are cuprinde de factorul patogen, forma cronică cuprinde sau nu un agent infecţios. Fe-
nomenul inflamator cronic, care include elemente autoimune, este întot-
deauna prezent şi consistent. Cu timpul inflamaţia se atenuează şi apare e recomandă

cardiomiopatia dilatativă cronică. 1lifevest), care
La copii procesul de vindecare poate fi prelungit, sunt citate Terapia i
vindecări după mai mult de 8 ani de evoluţie. [5]. La adulţi evoluţia sacrat, dar car
cronică este de mai scurtă durată. În această fază diferenţierea cardiomi- Terapia .
opatiei dilatative cronice idiopatice de cea postmiocarditică nu mai este ganciclovir se
atât de importantă, deoarece nici o formă de tratament presupus patogen herpetică nu {
nu mai este eficientă. cazuri de infec
aenomului vir
Tratament. Tratamentul este diferenţiat în funcţie de forma clinică
demonstrat o
şi,evident, de elementele etiopatogenice, dacă pot fi identificate. Există
o componentă standard a tratamentului şi alta specifică pentru eventuala s-a obţinut chi
etiopatogenie particulară. Vaccinm
Tratamentul standard include măsuri generale, suport hemodinamic, tudii clinice
tratamentul aritmiilor şi, uneori, anticoagularea. parte, miocarc
Bolnavii suspecţi de miocardită trebuie internaţi de urgenţă, de- - căzut mult, p
oarece evoluţia poate fi imprevizibilă. Dacă nu au insuficienţă cardiacă prezent.

sau aritimii, vor beneficia de repaus relativ la pat şi investigaţiile care Imunogl
să definească forma clinică şi etiologia. Unele medicamente care se dau formele seven
de regulă în complicaţii pot fi administrate şi atunci când deteriorarea oficial în prezi
hemodinamică este uşoară sau absentă. Astfel, se pot administra beta- Imunoac
blocante în caz de tahicardie sinusală, inhibitori de enzimă de conversie tive pe studii ·
(IECA) sau sartani, pentru a preveni eventuala remodelare, şi spirono- :argă. [2]
lactonă, pentru a reduce eventuala evoluţie cronică cu fibroză. Studii con- Terapia i;
trolate care să dovedească beneficiul acestor terapii în lipsa deteriorării formele virus-
hemodinamice lipsesc. A existat opinia că un antiinflamator nonsteroidian unele au rezul
ar fi util, în special în formele de miopericardită, dar unele studii expe- Medican
rimentale, reduse ca număr, au sugerat un efect chiar dăunător al anti- combinaţia ste
inflamatoriilor nesteroidiene date de rutină. În final, în astfel de cazuri, pozitive au fo~
Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) se mărgineşte să afirme că nu autoanticorpi.
există o recomandare oficial acceptată şi noi studii sunt necesare. [2] im unosu pre sic:
În caz de deteriorare hemodinamică, se aplică recomandările stan- :imfocitară, da
dard ale ghidurilor de insuficienţă cardiacă internaţionale. [2,5,11]. În for- Tratamei
mele uşoare, IECA sau sartani, spironolactonă, alte diuretice şi betablo- Tratame1
cante se folosesc de rutină. Repausul la pat si oxigenoterapia devin obli- poate folosi a~
gatorii. În forme mai severe, suportul inotrop cu dobutamină, dopamină plasma sau în
sau chiar milrinonă sau levosimendan sunt recomandate. În formele
În mioca
foarte severe, se poate folosi balonul de contrapulsaţie sau mijloace de
studii experim
suport hemodinamic mai avansate. [2,5,11]
ai receptorilor
Aritmiile nu au un tratament specific. Betablocantele şi, după caz,
dat rezultate ]
amiodarona sunt folosite în mod convenţional. Stimularea temporară
'9,11]
trebuie utilizată în caz de tulburări de conducere importante. Nu se
În Chin<
recomandă implantarea definitivă a unui defibrilator, căci miocardita
bolnavi folosin
poate recupera într-o proporţie mare, dar imprevizibilă, de cazuri. De aceea,
I nfecţii cardiovasculare 517
se atenuează şi apare e recomandă folosirea, în astfel de cazuri, a aşa-numitei veste vitale
tlevest), care ajută la depăşirea perioadei supraacute. [2]
>relungit, sunt citate Terapia imunomodulatoare constituie în prezent un tratament necon-
5]. La adulti'
evolutia
, ~acrat, dar care trebuie cunoscut şi aplicat în cazuri selectate.
iiferenţierea cardiorni-
Terapia antivirală nu este aprobată oficial în ghiduri. Acyclovir sau
)Carditică nu mai este
!:;anciclovir se folosesc în infecţiile herpetice, dar efectul lor în miocardita
tent presupus patogef' erpetică nu este dovedit. Date preliminare privind beta-interferonul în
-azuri de infecţie cu adenovirusuri sau enterovirusuri au arătat eliminarea
1cţie de forma clinică :::enomului viral intramiocardic şi, în cazuri cu disfuncţie de pompă, s-a
fi identificate. Există .:l.emonstrat o îmbunătăţire clinică imediată. În infecţii cu enterovirusuri
ifică pentru eventuala :::-a obţinut chiar un prognostic mai bun la 10 ani. [2,11]
Vaccinurile ar putea fi o altă opţiune terapeutică de viitor. Unele
suport hemodinamic, studii clinice au arătat rezultate pozitive în miocardite. [11]. Pe de altă
parte, miocarditele produse de vaccinări cu rol general antiinfecţios au
·naţi de urgenţă, de- scăzut mult, probabil prin calitatea superioară a vaccinurilor fabricate în
insuficienţă cardiacă prezent.
şi investigaţiile care Imunoglobulinele în doze mari, intravenos, ar putea fi folosite în
camente care se dau formele severe atât virale, cât şi autoimune, fără a putea fi recomandate
tei când deteriorarea oficial în prezent. [2,11]
'.)Ot administra beta- Imunoadsorbţia anticorpilor antimiocardici are dovezi clinice pozi-
enzimă de conversie tive pe studii mici şi este în prezent studiată în trialuri de anvergură mai
wdelare, şi spirono- largă. [2]
1 fibroză. Studii con- Terapia imunosupresivă constituie principala speranţă terapeutică în
în lipsa deteriorării formele virus-negative. Există numeroase trialuri de mică anvergură şi
mator nonsteroidian unele au rezultate pozitive. [2,5,11]
r unele studii expe- Medicamentele folosite au fost steroizi, steroizi plus azatioprină sau
ar dăunător al anti- combinaţia steroizi, azatioprină şi ciclosporină. Până în prezent, rezultate
în astfel de cazuri, pozitive au fost obţinute în miocarditele virus-negative, în special cele cu
eşte să afirme că nu autoanticorpi. [2]. În luarea sa de poziţie, ESC recomandă în mod oficial
.nt necesare. [2] imunosupresia în formele clinice de miocardită cu celule gigante şi cea
recomandările stan-
limfocitară, dacă este dovedită absenţa genomului viral. [2].
1ale. [2,5,11]. În for- Tratamente variate. Perspective
liuretice şi betablo- Tratamentul miocarditelor asociate unor agenţi infecţioşi nonvirali
Jterapia devin obli- poate folosi agenţii antiinfecţioşi specifici, cum ar fi în infecţia cu Myco-
utamină, dopamină
plasma sau în boala Lyme. [11]
mda te. În formele
În miocardita asociată celiachiei, dieta fără gluten a dat rezultate. În
ţie sau mijloace de
studii experimentale, anticorpi contra factorului antitumoral, antagonişti
ai receptorilor opiacei sau administrarea nazală de miozină cardiacă au
mtele şi, după caz,
:l Ularea temporară dat rezultate pozitive. Extrapolarea în clinica umană poate fi de viitor.
mportante. Nu se [9,11]
>r, căci miocardita În China au fost publicate studii clinice asupra a peste 3 OOO de
ie cazuri. De aceea, bolnavi folosindu-se diverse remedii din plante din medicina tradiţională.
În mod evident, aceste studii trebuie replicate pentru a putea fi recoman- la pozitiv în l
date în practica curentă [11]. mandat în fon
Terapiile bazate pe celule limfocitare care inhibă selectiv răspunsul gigante, cu in
celular T, induc apoptoza celulelor T sau amplifică activitatea celulelor T Tratamentele c
reglatoare sunt, de asemenea, în curs de dezvoltare. [5] tea de ciclosp<
În prezent, există numeroase studii clinice în desfăşurare care eva- patologice non
luează rolul markerilor genomici virali în monitorizarea evoluţiei şi a diver- „ clasică" de m
selor forme experimentale noi de tratament, ca şi evaluarea rolului altor Transpla

markeri serologici. [11]. Studii clinice dedicate terapiilor diverselor forme nefavorabilă, a
clinico-patologice de miocardită şi tratamentele agresive experimentate
sunt pe larg monitorizate în literatură. [11]
BIBLIOGRAFIE
Transplantul cardiac este ultima soluţie, radicală. El poate fi aplicat
în orice formă de evoluţie nefavorabilă, acută sau cronică. După cum se 1. Richardson P., M
ştie, disponibilitatea transplantului cardiac este limitată, în special de către national Society
factorii biologici (histocompatibilitate). Până la identificarea donatorului cardiomyopathie
potrivit se recomandă, când este posibil, utilizarea mijloacelor de suport 2. Caforio A.L.P„ Pa
mecanic cardiac pe termen mediu sau lung. [11] management, ar
logy Working Gr
3. Aretz H.T„ Billing
Sumar. Miocardita este o inflamaţie a miocardului de natură non- fication. Am J Cc
ischemică, nontraumatică şi nongenetică. Etiologia virală este cea mai 4. Baughman K.L.,
frecventă. Etiologia infecţioasă de altă natură, etiologia toxică, prin hi- 5. Cooper L.T. Jr., K
persensibilizare sau din unele boli sistemice contribuie, de asemenea, la cular Medicine';
apariţia bolii. De câte ori este posibil, diagnosticul trebuie făcut prin bio- 6. Cooper L.T. Jr„ E
7. Magnani J.W„ [
psie endomiocardică, prin care se regăsesc criterii riguroase histologice
2006;113:876-891
şi imunohistochimice. Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe criterii clinice,
8. Cooper L.T. Jr„ (
paraclinice comune - troponine, leziune ECG, hipo- I akinezie fără altă Kluwer, 2015.
cauză evidentă la ecocardiografie sau RMN şi, atunci când există, pe cri- 9. Allan C.K„ Fu lto1
terii imunohistochimice la biopsia miocardică. Combinând aceste criterii, Wolters Kluwer, .
putem pune diagnosticele de miocardită subclinică posibilă, miocardită 1O. Aretz H.T„ Billin~
fication. Am J Cc
acută probabilă sau miocardită acută sigură. Formele clinice mai clar de-
11. Cooper L.T. Jr„ li
finite sunt: miocardita acută „clasică", miocardita fulminantă, miocardita
cu celule gigante, miocardita cu eozinofile şi miocardita peri-partum.
În general, în forma „clasică" evoluţia este spre vindecare în jumă
tate din cazuri, fulminantă, cu evoluţie spre deces în lipsa unor măsuri
radicale (transplant), într-un un sfert şi evoluţie spre cronicizare în alt
sfert din cazuri.
PERICAR
Tratamentul standard cuprinde repaus la pat, suport hemodinamic,
când este cazul, şi tratamentul aritmiilor. Unii autori recomandă betablo- George Sebastil
cante, inhibitori ai enzimei de conversie şi chiar spironolactonă, când nu
sunt contraindicaţii. În schimb, antiinflamatoriile nesteroidiene nu sunt
în prezent indicate. Tratamentele antivirale nu sunt în prezent recoman- Prezent2
date de rutină, dar în anumite etiologii, ca cea herpetică, au dat rezultate. două foiţe - 1
Tratamentul cu imunoglobuline intravenos a dat rezultate de la neutru cavitatea perii
Infecţii cardiovasculare S 19
a putea fi recoman- la pozitiv în literatura pediatrică. Tratamentul imunosupresiv este reco-

mandat în forme nonvirale dovedite şi, în special, în formele cu celule
ă selectiv răspunsul gigante, cu infiltrat limfocitar şi în unele forme cu infiltrat eozinofilie.
:tivitatea celulelor T Tratamentele cortizonic, cortizon plus azatioprină sau adăugarea la aces-
5] tea de ciclosporină au fost utilizate cu succes în diverse forme clinico-
esfăşurare care eva- patologice nonvirale, dar nu pot fi recomandate de rutină în orice formă
1 evoluţiei şi a diver- ,, clasică" de miocardită.
1luarea rolului altor Transplantul cardiac rămâne opţiunea radicală în caz de evoluţie
lor diverselor forme nefavorabilă, acută sau cronică.
~sive experimentate
BIBLIOGRAFIE
L El poate fi aplicat
)nică. După cum se
1. Richardson P., McKenna W., Bristow M., et al, Report of the 1995 World Health Organization/lnter-
3., în special de către national Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of
ificarea donatorului cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-842.
lijloacelor de suport 2. Caforio A.L.P., Pankuweit S., Arbustini E., et al, Current state of knowledge on aetiology, diagnosis,
management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardio-
logy Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2013;34:2636-2648.
3. Aretz H.T., Billingham M.E., Edwards W.D., et al, Myocarditis: a histopathologic definition and classi-
ului de natură non-
fication . Am J Cardiovasc Pathol 1987;1 :3-14.
virală este cea mai 4. Baughman KL, Diagnosis of myocarditis. Death of Dallas Criteria. Circulation 2006;113:593-595.
1gia toxică, prin hi- 5. Cooper L.T. Jr., Knowlton K.U., Myocarditis. ln "Braunwald ' s Heart Disease. A Textbook of Cardiovas-
tie, de asemenea, la cular Medicine'; 1O'h ed. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015 p. 1589-1602.
~buie făcut prin bio- 6. Cooper L.T. Jr., Etiology and pathogenesis of myocarditis - UpToDate. Wolters Kluwer, 2015.
7. Magnani J.W., Dec G.W., Myocarditis - Current Trends in Diagnosis and Treatment. Circulation
.gumase histologice
2006;113:876-890.
te pe criterii clinice, 8. Cooper L.T. Jr., Clinica! manifestations and diagnosis of myocarditis in adults-UpToDate. Wolters
-I akinezie fără altă Kluwer, 2015.
când există, pe cri- 9. Allan C.K., Fulton D.R., Clinica! manifestations and diagnosis of myocarditis in children-UpToDate.
nând aceste criterii, Wolters Kluwer, 2015.
posibilă, miocardită 1O. Aretz H.T., Billingham M.E., Edwards W.D., et al, Myocarditis: a histopathologic definition and classi-
fication. Am J Cardiovascular Pathol 1987;1 :3-14.
clinice mai clar de-
11. Cooper L.T. Jr., Treatment and prognosis of myocarditis in adults - UpToDate. Wolters Kluwer, 2015 .
minantă, miocardita
ita peri-partum.
~ vindecare în jumă-
1 lipsa unor măsuri
:e cronicizare în alt
PERICARDITA INFECTIOASĂ
,
.iport hemodinamic,
recomandă betablo-
George Sebastian Gherlan
molactonă, când nu
steroidiene nu sunt
:n prezent recoman- Prezentare generală. Pericardul este un sac fibroelastic compus din
două foiţe - viscerală şi parietală - între care există o cavitate numită
.că, au dat rezultate.
;ultate de la neutru cavitatea pericardică . La persoanele sănătoase, această cavitate conţine
între 15 şi 50 ml de lichid clar, ultrafiltrat din plasmă, care are rolul de lor cu răsun
a menţine mobilitatea cordului în interiorul sacului, acţionând ca un lu- tendinţele ac
brifiant. Pericardita reprezintă inflamaţia sacului pericardic. Deşi etiolo- aşteptat ca a
gia pericarditelor este variată, indiferent de tipul agresiunii (infecţioasă,
chimică, metabolică, neoplazică, radiaţii etc.), răspunsul pericardului TABELUL I Ca
este relativ nonspecific, implicând inflamaţia pericardului şi, de obicei, Boli autoimur
creşterea cantităţii de lichid din sacul pericardic ce va conţine fibrină şi
Boli inflamatori
diferite tipuri de celule în diverse combinaţii. [1] vasculite, boli r
Boli autoinflam
necroză tumor<
Istoric. În anul 1892, William Osler atrăgea atenţia asupra faptului
Altele - granule
că pericarditele sunt adesea subdiagnosticate de către medici (,,Probabil nale (Crohn, re1
nici o altă boală atât de serioasă nu este atât de frecvent trecută cu vederea Behc;et, reumat
de către clinicieni."). În afară de a fi un bun clinician, Sir Osler era şi un Neoplazii
bun anatomopatolog şi îşi efectua singur autopsiile, constatând frecvent Metastatice - cc
existenţa unor pericardite nediagnosticate sau a unor sechele ale unei peri- Primare - rabd1
Paraneoplazice
cardite nediagnosticate. El face clar diferenţa dintre pericarditele aşa-zis
Boli cardiace
„uscate" si cele exsudative. [2]
pericardita de c
miocardita, ane
Etiologie. Pericarditele pot fi împărţite în: idiopatice, noninfecţioase Traumatisme
şi infecţioase. contuzii, penetr
Datorită dificultăţilor în identificarea agenţilor etiologici ai pericar- Metabolice
ditelor, mai ales în formele acute, autolimitate, de boală, frecvent cauza hipotiroidism,
rămâne neidentificată iar aceste pericardite sunt catalogate ca idiopatice. Chimice
Între 40-86% dintre pericardite sunt astfel descrise ca fiind de cauză Procainamida, I!
idiopatică. [4]. Probabil că cele mai multe dintre aceste pericardite aşa-zis Altele - metisei
idiopatice sunt de fapt virale sau autoimune. rubicină
Cauzele noninfecţioase pot fi: boli autoimune, neoplazii, boli cardi-

ace, traumatice, metabolice sau chimice. [Tabelul I] TABELUL li Ca
Cauzele infecţioase, alături de cele idiopatice sunt responsabile
Virusuri
pentru majoritatea pericarditelor. Acestea includ cauze virale (cele mai
Coxsackie A, Co
frecvente), fungice, bacteriene şi prin protozoare. [Tabelul II]
varicelozosterian
Majoritatea pericarditelor virale sunt determinate de infecţiile cu titic B, Virusul in
enterovirusuri. Dintre acestea, virusurile Coxsackie A şi B sunt cel mai Fungi
frecvent implicate. [3,6,7,8,9]. Infecţiile virale ale pericardului sunt cel Aspergillus, Can
mai adesea însoţite de afectarea miocardului subiacent, entitate ce poartă plasma capsulat
numele de miopericardită. Unele studii arată implicarea frecventă a cyto- Bacterii
megalovirusului, a herpes virusului şi HIV la adulţi, în vreme ce etio- Streptococcus p
logia enterovirală pare a fi cea care predomină la copii. [7,10]. Etiologia meningitidis, Ne
Francisella tulan
virală este mai rar dovedită la pacienţii care se prezintă cu exsudat pe- Nocardia spp., PJ
ricardic fără pericardită, mai ales atunci când volumul exsudatului este pneumophila, M
mare. [11]. Infecţia HIV este o excepţie de la această regulă. În spitalele Protozoare
în care sunt trataţi şi pacienţi cu infecţie HIV, 7% dintre exsudatele pe- Entamoeba histc
ricardice au avut la bază infecţia HIV, iar 28-33% din totalul exsudate- Taenia solium
lă, care are rolul de lor cu răsunet clinic au avut ca agent etiologic HIV. Având în vedere
acţionând ca un lu- tendinţele actuale în ceea ce priveşte tratamentul infecţiei HIV, este de
·icardic. Deşi etiolo- aşteptat ca acest aspect să se modifice în viitor.
resi unii (infecţioasă,
1unsul pericardului TABELUL I Cauze noninfecţioase de pericardită [4,5]
·dului şi, de obicei,
Boli autoimune
ra conţine fibrină şi
Boli inflamatorii sistemice - lupusul, poliartrita reumatoidă, sclerodermia, sindromul Sjăgren,
vasculite, boli mixte de ţesut conjunctiv
Boli autoinflamatorii - febra mediteraneană şi sindromul periodic asociat cu factorul de
lţia asupra faptului necroza tumorala (TRAPS)
Altele - granulomatoza Wegener, poliarterita nodoasă, sarcoidoza, boli inflamatorii intesti-
·e medici („Probabil nale (Crohn, rectocolita ulcerohemoragică), boala Whipple, arterita cu celule gigante, boala
t trecută cu vederea Behi;:et, reumatismul articular acut
Sir Osler era şi un Neoplazii
:onstatând frecvent Metastatice - cancere de sân sau pulmonare, boala Hodgkin, leucemie, melanom malign
~chele ale unei peri- Primare - rabdomiosarcomul, teratoame, fibroame, leiomioame
Para neoplazice
>ericarditele aşa-zis
Boli cardiace
pericardita de acompaniament din infarct (precoce), sindromul Dressler (tardiv post-infarct),
miocardita, anevrismul disecant de aortă
tice, noninfecţioase
Traumatisme
contuzii, penetrante, iatrogene
tiologici ai pericar-
Metabolice
:ilă, frecvent cauza
hipotiroidism, uremie, sindromul de suprastimulare ovariană
1gate ca idiopatice. Chimice
ca fiind de cauză Procainamida, lsoniazida, Hidralazina - cu mecanism intricat cu lupusul indus medicamentos
pericardite aşa-zis Altele - metisergid, dantrolen, anticoagulante, trombolitice, fenitoină, fenilbutazonă, doxo-
rubicină
aplazii, boli cardi-

TABELUL li Cauze infecţioase de pericardită [3,5]
sunt responsabile
e virale (cele mai Virusuri
lul II] Coxsackie A, Coxsackie B, Echovirus, Adenovirus, Virusul urlian, Virusuri gripale A şi B, Virusul
varicelozosterian, Cytomegalovirusul, Virusul Epstein-Barr, Virusul Herpes simplex, Virusul hepa-
te de infecţiile cu titic B, Virusul imunodeficienţei umane (HIV)
şi B sunt cel mai
Fungi
cardului sunt cel Aspergillus, Candida, Blastomyces, Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histo-
entitate ce poartă plasma capsulatum
1 frecventă a cyto- Bacterii
în vreme ce etio- Streptococcus pneumoniae şi alte specii de streptococi, Staphylococcus aureus, Neisseria
i. [7,10]. Etiologia meningitidis, Neisseriae gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Salmonella spp„ Yersinia spp„
Francisella tularensis, Pseudomonas spp„ Campylobacter, Brucella, Listeria monocytogenes,
tă cu exsudat pe-
Nocardia spp„ Actinomyces spp„ Mycobacterium tuberculosis şi alte mycobacterii, Legionella
exsudatului este pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Borrelia burgdorferii, Coxiella burnetii
~gulă. În spitalele Protozoare
re exsudatele pe- Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii, Toxocara canis, Schistosoma, Trypanosoma cruzii,
totalul exsudate- Taenia solium
Practic, orice specie bacteriană poate popula pericardul şi poate lare a segme1
conduce la apariţia pericarditei. Pericarditele bacteriene sunt pericardite dintre cazuri
cu aspect purulent. La baza producerii acestora stau cel mai adesea bac- ale ar putea
terii Gram pozitive -- stafilococi şi streptococi. Tendinţa ultimilor ani este Pericarditele
ca, dintre streptococi, S. pneumoniae să apară mai rar ca agent etiolo- date solide c
gic, iar bacteriile Gram negative să fie din ce în ce mai frecvent impli- nici dacă inci•
cate. [3]. Bacterii anaerobe din speciile Fusobacteria, Peptostreptococcus, ditele bacteri
Actinomyces, Prevotella pot fi întâlnite ca agenţi etiologici atunci când
survin perforaţii ale esofagului şi mediastinite, însă pot însămânţa peri- Patoge
cardul şi pe cale hematogenă. [3]. Neisseria meningitidis poate produce tală, între ca
pericardită fie în cazul unei meningococemii, fie ca sediu primar al in- cantitatea de
fecţiei, mai ales în cazul meningococului de grup C. [13]. În cazul infecţiei dinamice esti
meningococice, pericardita poate apărea şi ca o complicaţie imună, reac- Pericar
tivă, la distanţă de locul infecţiei propriu-zise. [13,15]. Borrelia burgdor- feste sau sub
feri poate produce pericardită, însă miocardita este un fenomen mai frec- însămânţând
vent întâlnit în cadrul bolii Lyme. [16,17]. Germeni atipici, precum Myco- implică amb<
plasma pneumoniae sau Legionella pneumophila, au fost de asemenea a unui lichic
izolaţi din lichidul pericardic [18,19]. Mycobacterium tuberculosis este lor, pericard
frecvent implicat în apariţia pericarditelor în ţările în curs de dezvoltare, număr mic 1
mai ales în cele în care există o incidenţă crescută a infecţiei HIV. [14,20] Este de meni
La copii, ordinea frecvenţei implicării agenţilor etiologici bacterieni fost dovedit~
este: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Neisseria meningi- tribuie la ap
tidis. [3] sau hemorag
Pericarditele fungice apar relativ rar, însă, în ultimii ani, acestea Peri car
sunt diagnosticate din ce în ce mai frecvent, în parte datorită evoluţiei • ca u
tehnicilor de diagnostic şi în parte datorită creşterii numărului pacienţilor a unei medi
susceptibili (imunocompromişi, alimentaţi parenteral, cu administrări rurgie cardie:
prelungite de antibiotice, arsuri severe, malignităţi). [21,22]. Cel mai frec- • prin
vent sunt implicate Candida spp., Aspergillus spp. şi Criptococcus neo- ticemii. Une
formans. [20-24]. Histoplasma capsulatum poate produce pericardită, cel preexistent c
mai adesea reactivă, sterilă. [3] • prin
Paraziţii care pot produce pericardite sunt expuşi în tabelul II. Pe- dite sau mio
ricarditele parazitare sunt entităţi rare şi probabil subdiagnosticate. În zo- cocice, de ol
nele în care agenţii etiologici sunt endemici, pericarditele prin protozoare ricard; [34]
sunt relativ frecvent întâlnite şi diagnosticate - este cazul, de exemplu, • prin
al tripanosomiazei în America şi Africa (boala Chagas şi, respectiv, boala În per
somnului). [25] de obicei dE
intra peri care
Epidemiologie. Datele referitoare la epidemiologia pericarditelor carditei con~
sunt rare, probabil datorită faptului că această afecţiune este frecvent Fiziolc
subclinică. Într-un studiu american, într-un spital pluridisciplinar s-a de- l. Fur
scris o frecvenţă de 1 la 1 OOO dintre cazurile internate. [26]. Dintre cazu- ace, limitârn
rile care se prezintă într-un serviciu de urgenţă şi prezintă supradenive- creează o ca
· popula pericardul şi poate
e bacteriene sunt pericardite are a segmentului ST, 1 % sunt de fapt pericardite. [27]. Aproximativ 5%
ora stau cel mai adesea bac- ~in tre cazurile care ajung la camerele de gardă acuzând dureri precordi-
i Tendinţa ultimilor ani este .:!le ar putea fi pericardite, conform unui studiu finlandez din 2014. [28].
iră mai rar ca agent etiolo- :'ericarditele pot apărea la orice vârstă şi afectează ambele sexe. Nu există
:e în ce mai frecvent impli- .:ate solide care să indice dacă unul dintre sexe este mai frecvent afectat,
acteria, Peptostreptococcus, rici dacă incidenţa pericarditelor este mai mare la o anumită vârstă. Pericar-
~enţi etiologici atunci când Jitele bacteriene apar mai frecvent la vârstele extreme (copii şi bătrâni).
e, însă pot însămânţa peri-
11eningitidis poate produce Patogenie. Între cele două foiţe ale pericardului, viscerală şi parie-
fie ca sediu primar al in- ală, între care se găsesc în condiţii normale între 15 şi 50 ml de lichid,
1p C. [13]. În cazul infecţiei cantitatea de lichid care se poate acumula fără a produce modificări hemo-
) complicaţie imună, reac- dinamice este de 120 ml. [2]
[13,15]. Borrelia burgdor- Pericarditele virale sunt adesea asociate cu miocardite (clinic mani-
~ste un fenomen mai frec- feste sau subclinice), infecţiile virale propagându-se pe cale hematogenă şi
eni atipici, precum Myco- însămânţând concomitent miocardul şi pericardul. Inflamaţia pericardului
ila, au fost de asemenea implică ambele foiţe şi poate duce la acumularea în cavitatea pericardică
:terium tuberculosis este a unui lichid seros, serofibrinos sau sanguinolent. În majoritatea cazuri-
ile în curs de dezvoltare, lor, pericarditele virale se rezolvă complet, fără sechele. [29]. Există un
:ă a infecţiei BIV. [14,20] număr mic de pacienţi la care pericardita poate fi recidivantă. [30,31].
ţilor etiologici bacterieni Este de menţionat că la aceşti pacienţi cel mai adesea originea virală nu a
1zae, Neisseria meningi- fost dovedită şi, deci, probabil există o componentă autoimună care con-
tribuie la apariţia recidivelor. Spre deosebire de pericarditele purulente
în ultimii ani, acestea sau hemoragice, rezolvarea cu sechele este mult mai rară.
parte datorită evoluţiei Pericarditele purulente (bacteriene sau fungice) pot apărea:
i numărului pacienţilor • ca urmare a însămânţării directe a germenilor, fie ca şi consecinţă
ttera1, cu administrări a unei mediastinite sau pneumonii bacteriene, fie după traume sau chi-
). [21,22]. Cel mai frec- rurgie cardiacă; [32]
'· şi Criptococcus neo- • prin diseminare hematogenă în cadrul unei bacteriemii sau sep-
roduce pericardită, cel ticemii. Uneori însămânţarea se poate produce pe fondul unui exsudat
preexistent de altă cauză; [3]
puşi în tabelul II. Pe- • prin contiguitate din interiorul cordului, în cadrul unei endocar-
bdiagnosticate. În zo- dite sau miocardite bacteriene. Apar mai frecvent în endocarditele stafilo-
litele prin protozoare cocice, de obicei prin extensia şi ruperea unui abces perivalvular în pe-
~ cazul, de exemplu, ricard; [34]
is şi, respectiv, boala • prin contiguitate dintr-un focar supurativ subdiafragmatic.
În pericarditele bacteriene, chiar dacă iniţial lichidul poate fi clar,
de obicei devine rapid purulent şi, în mod caracteristic, apar adeziuni
ilogia pericarditelor intrapericardice, cloazonări şi calcificări ce pot conduce la apariţia peri-
:ţiune este frecvent carditei constrictive.
ridisciplinar s-a de- Fiziologia pericardului include 3 funcţii principale:
~. [26] . Dintre cazu- 1. Funcţia mecanică - contribuie la eficientizarea activităţii cardi-
·zintă supradenive- ace, limitând dilatarea şi menţinând complianţa ventriculară. Pericardul
creează o cameră cu presiune subatmosferică ce ajută la umplerea atrială .
2. Funcţia membranoasă - pericardul izolează cordul, reducând în clinosta

fricţiunea cu organele învecinate şi limitând extensia spre cord a unor tate atunci
eventuale infecţii sau procese proliferative. înainte. M
3. Funcţia ligamentară - pericardul fixează cordul la structurile pericardită
anatomice din jur (diafragm, stern, pleură). [26] modificată,
Atunci când funcţia membranoasă este depăşită în cadrul unei pe- Perie
ricardite infecţioase, celelalte două funcţii sunt influenţate. Acumularea teriene sev
de lichid în sacul pericardic duce la creşterea presiunii şi influenţează di- manifestăr:
namica inimii. Atunci când această acumulare se produce rapid, datorită nifestările
faptului că pericardul are o capacitate limitată de a se destinde rapid, riene pree)
poate apărea tamponada cardiacă, care conduce la limitarea umplerii di- teriene feb
astolice cu reducerea volumului şi debitului cardiac. Acumularea în timp perceptibil.
mai lung a unei cantităţi de lichid, chiar de până la 1 500 ml de lichid, a sternului
poate să nu producă tamponadă. [34] tahicardia
O formă particulară de evoluţie este pericardita constrictivă. Aceas- ale bolii d1
ta se dezvoltă datorită inflamaţiei marcate şi îngroşării fibroase a pericar- 39-76% dir
dului. Cele două foiţe se pot lipi una de cealaltă sau de miocard. Ţesutul -i ele pre'
fibrotic conţine adesea depozite de calciu. Pericardul indurat şi îngroşat tegumentai
împiedică umplerea ventriculară normală, scăzând debitul cardiac. Pre- Fred
siunea diastolică în atrii, ventricule şi patul venos tinde să se uniformi- cordului îr
zeze. Apar astfel congestia venoasă sistemică şi, în consecinţă, extrava- cu fibrilaţi
zarea lichidului la nivelul capilarelor ce se manifestă clinic prin edeme rapidă a
şi, în cele din urmă, ascită, uneori pleurezie. Hipertensiunea venoasă frecături la
hepatică cronică poate conduce la apariţia cirozei hepatice cardiace",
11
scrie fricţii
uneori decompensarea acestei afecţiuni fiind prima cauză de prezentare . acienţi şi
a pacientului la medic. ca intensit<
!ncât frec\'1
Manifestări clinice. În funcţie de evoluţia în timp, pericardita poate
-i în funcţi
fi acută, subacută sau cronică.
ori, pentru
Pericardita acută se dezvoltă rapid, prin inflamaţia pericardului, şi
utilă oprin
adesea conduce la apariţia unui revărsat pericardic variabil ca şi cantitate.
Com1
Inflamaţia se poate extinde şi la nivelul miocardului subiacent. Efectele
ca tiile imec
hemodinamice sunt rare, la fel şi tulburările de ritm. Tamponada cardiacă
sibilitatea E
este posibilă. Boala acută poate evolua în subacută sau cronică. Aceste
constrictiY~
forme evoluează de obicei mai lent, iar pe primul plan se află revărsatul
În m
pericardic şi nu inflamaţia.
tiile apar
Pericardita subacută este cea care se dezvoltă şi persistă săptămâni
cât \'irală s
sau luni după un eveniment declanşator. Atunci când se depăşesc 6 luni
Cneori e\'O
de evoluţie, pericardita este considerată cronică.
Manifestările clinice în pericarditele acute variază în funcţie de etio-
Diag
logie.
Astfel, în pericarditele virale şi în cele idiopatice, pe primul plan :>USpectat c
se află de obicei durerea - frecvent retrosternală, cu iradiere spre gât caracteristi1
- ·ta trebui
şi umeri, accentuată de respiraţie, tuse, înghiţire, eructaţie sau poziţia
ză cordul, reducând ~'1 clinostatism. [35]. În mod caracteristic, durerea se reduce în intensi-
sia spre cord a unor -ate atunci când pacientul este în şezut sau în picioare şi se apleacă spre
:nainte. Manifestările generale ale unei viroze pot însoţi durerea din
cordul la structurile ericardită: febră (prezentă la peste 50% dintre pacienţi [3], stare generală
modificată, mialgii, artralgii, uneori tuse şi expectoraţie.
tă în cadrul unei pe- Pericarditele bacteriene apar de obicei pe fondul unor infecţii bac-
uen ţa te. Acumularea teriene severe (mediastinite, septicemii, abcese subfrenice etc.). De aceea,
1ii şi influenţează di- manifestările bolii de bază sunt de obicei pe primul plan, iar uneori ma-
)duce rapid, datorită nifestările pericarditei sunt în mod eronat puse pe seama infecţiei bacte-
a se destinde rapid, riene preexistente şi pot apărea erori de diagnostic. În pericarditele bac-
mitarea umplerii di- •eriene febra este aproape întotdeauna prezentă. Frecătura pericardică -
Acumularea în timp perceptibilă cel mai bine cu diafragma stetoscopului pe marginea stângă
1 500 ml de lichid, a sternului - apare cam la o treime dintre pacienţi. [36,37]. Dispneea şi
tahicardia sunt frecvent prezente şi sunt frecvent considerate manifestări
1 constrictivă. Aceas- ale bolii de bază. În pericarditele tuberculoase durerea este prezentă în
·ii fibroase a pericar- 39-76% dintre cazuri. [3]. Manifestările sistemice ale tuberculozei sunt
de miocard. Ţesutul si ele prezente: scăderea ponderală, transpiraţiile nocturne, paloarea
l indurat şi îngroşat tegumentară. Pericarditele din infecţia HIV sunt de obicei subclinice.
lebitul cardiac. Pre- Frecătura pericardică clasică are 3 faze care corespund mişcării
nde să se uniformi- cordului în sistola atrială (de aceea această fază nu se aude la pacienţii
consecinţă, extrava-
cu fibrilaţie atrială), sistola ventriculară şi în cadrul fazei de umplere
ă clinic prin edeme
rapidă a ventriculelor din diastola ventriculară. Este posibil să existe
rtensiunea venoasă
frecături la care una sau două faze să nu fie prezente. [38]. Spodick de-
1epatice „cardiace",
scrie fricţiunea trifazică la 56% dintre pacienţi, bifazică la 33% dintre
auză de prezentare
pacienţi şi monofazică la 15%. [38]. Frecătura pericardică variază mult
ca intensitate în decurs de ore, uneori putând fi chiar tranzitorie, astfel
p, pericardita poate încât frecvenţa raportării acestei manifestări clinice este raportată diferit
şi în funcţie de frecvenţa cu care este auscultat cordul pacientului. Une-
iţiapericardului, şi ori, pentru a diferenţia frecătura pericardică de o frecătură pleurală este

utilă oprirea temporară a respiraţiei pacientului.
iabil ca şi cantitate.
Complicaţiile pericarditelor pot fi imediate sau la distanţă. Compli-
subiacent. Efectele
caţiile imediate includ: asocierea miocarditei, tamponada cardiacă cu po-
1mponada cardiacă
au cronică. Aceste sibilitatea evoluţiei chiar către deces. La distanţă poate apărea pericardita
1 se află revărsatul constrictivă (vezi mai sus).
În majoritatea cazurilor, evoluţia este însă favorabilă, iar complica-
persistă săptămâni ţiile apar din ce în ce mai rar, chiar şi în formele cu alte etiologii de-
se depăşesc 6 luni cât virală sau idiopatică, datorită progreselor în ceea ce priveşte terapia.
Uneori evoluţia poate fi grevată de apariţia recidivelor.
în funcţie de etio-
Diagnostic. Diagnosticul clinic de pericardită acută este de obicei
e, pe primul plan suspectat clinic atunci când pacientul se prezintă cu durerea retrosternală
iradiere spre gât caracteristică, iar la auscultaţie se identifică frecătura pericardică. Pericar-
ctaţie sau poziţia dita trebuie de asemenea suspectată atunci când avem de a face cu un
pacient cu febră persistentă de cauză neprecizată sau când se identifică o p ericard sal:
cardiomegalie de cauză neprecizată . rutină.
Un mare număr de agenţi patogeni poate sta la baza apariţiei În afa1
pericarditelor infecţioase (vezi tabelul II). Rata de stabilire a etiologiei peri- etiologiei în
carditelor este adesea scăzută. Acest fapt a fost ilustrat în 3 studii ce au m etode par<
inclus un număr total de 784 de pacienţi cu pericardită, cărora li s-au • Elec
făcut investigaţii exhaustive în încercarea de a stabili etiologia [39-41] . vedere elect
S-a reuşit stabilirea etiologiei doar la 130 dintre pacienţi (17%). Cele mai lucru se da
frecvente cauze în aceste studii au fost neoplaziile (5%), tuberculoza mod excepţi
(4%), cauze autoimune (5%) şi infecţii bacteriene (1 %). În ţările dezvolta- afectarea ep
te, în lipsa unei cauze evidente medicale sau chirurgicale de pericardită, Modificările
majoritatea cazurilor sunt fie virale, fie idiopatice (probabil majoritatea 1. Stac
tot virale). [4,5,39-41]. Pericarditele virale sau idiopatice au o evoluţie corn
favorabilă relativ rapidă sub tratament cu antiinflamatorii nesteroidiene .
în v
Datorită evoluţiei benigne a celor mai frecvente tipuri de pericardite, efor-
în v
turile iniţiale ar trebui îndreptate în direcţia excluderii unei tamponade 2. Stac
sau a unei pericardite cu exsudat voluminos, precum şi spre identificarea 3. Stad
pacienţilor la care este nevoie de evaluare mai complexă.
4. Stac
În scopul stabilirii diagnosticului etiologic pot fi utile: dei
• Pericardiocenteza: evacuarea unei cantităţi de lichid din sacul pe-
• Eco~
ricardic poate avea scop diagnostic sau terapeutic. Din lichidul pericar-
pericarditele
dic se pot lucra: citologie, culturi, markeri virali sau tumorali, teste PCR
ze nţa revărs
(tuberculoză, virusuri), coloraţii speciale pentru bacterii sau fungi, teste
ţi a miocard 1
biochimice. Este indicată la:
zuri, când 1
- Pacienţii cu tamponadă cardiacă.
p rezenta rel
- Pacienţii la care se suspectează o anumită cauză (mai ales neopla-
ment ce cân:
zică sau bacteriană) care nu poate fi dovedită prin alte mijloace.
parte dintre
- Pacienţii care au exsudate voluminoase refractare la tratament.
d iagnosticul
• Biopsia pericardică: poate fi indicată în anumite cazuri în care peri-
aprecia şi m
cardiocenteza nu oferă informaţii suficiente. Acolo unde este disponibilă,
d e lichid la
pericardiotomia cu biopsie şi drenaj pare a fi superioară pericardiocen-
şi mare (pes
tezei atât din punct de vedere al rezultatelor, cât şi datorită faptului că
evenimentele adverse sunt mai rare. • Radi
cardite, creş1
• Tabloul hematologic: poate oferi informaţii orientative în legătură
co lecţii
pleu
cu etiologia.
• Hemoculturi, culturi din alte focare care ar putea reprezenta sursa relevante p e
unei pericardite . • To m<
• Markeri serologici pentru virusurile la care aceştia sunt disponi- grafia cardi<
bili (de exemplu, HIV, VHB, CMV, EBV, HSV, VZV etc.). De asemenea, p ot face la .
markeri serologici sunt disponibili şi utili pentru unele infecţii bacteriene de radiaţii . '
(Coxiella, Borrelia). d ite, doza d
• Determinarea materialului genetic viral (ARN sau ADN) este pre- substanţe d e
ferată serologiilor virale, însă datorită invazivităţii (necesită biopsie de flamate din
când se identifică o ~ ericard sau pericardiocenteză) şi costurilor crescute nu se efectuează de
:utină.
a la baza apariţiei În afară de explorările paraclinice descrise mai sus pentru stabilirea
ilire a etiologiei peri- etiologiei în conturarea diagnosticului pericarditei mai sunt utile şi alte
1 t în 3 studii ce au :netode paraclinice:
dită, cărora li s-au • Electrocardiograma (ECG): deşi pericardul este inert din punct de
li etiologia [39-41] . ·edere electric, majoritatea pacienţilor prezintă modificări ale ECG. Acest
nti (17%). Cele mai _ucru se datorează afectării concomitente a miocardului subiacent. În
(5%), tuberculoza mod excepţional şi caracteristic, pericardita uremică nu produce de obicei
. În ţările dezvolta- afectarea epicardului şi, în consecinţă, aspectul ECG rămâne nemodificat.
cale de pericardită, _ .fodificările ECG evolueză de obicei în 4 etape:
robabil majoritatea 1. Stadiul 1: ore - zile de la debut: supradenivelarea ST (frecvent
ttice au o evoluţie concavă) în toate derivaţiile, concomitent cu subdenivelarea ST
tarii nesteroidiene. în Vl şi a VR. Supradenivelarea PR în a VR şi subdenivelarea PR
le pericardite, efor- în VS şi V6.
ii unei tarnponade
2. Stadiul 2: prima săptămână - normalizarea ST şi PR.
i spre identificarea
3. Stadiul 3: după normalizarea ST, subdenivelarea difuză a undei T.
xă.
4. Stadiul 4: normalizarea undei T. Persistenţa nedeterminată a un-
utile:
dei T inversate semnifică pericardită cronică. [36]
chid din sacul pe-
• Ecografia cardiacă este prima linie în diagnosticul imagistic al
n lichidul pericar-
pericarditelor (acute sau cronice) deoarece poate detecta cu precizie pre-
1rnorali, teste PCR
zenţa revărsatului pleural sau a tarnponadei cardiace, precum şi disfunc-
ii sau fungi, teste
tia miocard ului în cadrul unei rniocardi te. [43,44] . Deşi în an urni te ca-
zuri, când revărsatul pericardic este redus cantitativ, ecografia poate
prezenta relaţii normale, prezenţa unui revărsat pericardic este un ele-
(mai ales neopla-
ment ce cântăreşte greu în stabilirea diagnosticului de pericardită, făcând
rnijloace.
parte dintre criteriile de diagnostic. Ecografia cardiacă poate ajuta şi la
re la tratament.
diagnosticul diferenţial al pericarditei cu ischemia miocardică. Se poate
azuri în care peri-
aprecia şi mărimea exsudatului pericardic prin aprecierea grosimii lamei
~ este disponibilă,
ră pericardiocen-
de lichid la sfârşitul diastolei - mică (sub 10 mm), moderată (10-20 mm)
şi mare (peste 20 mm).
torită faptului că
• Radiografia toracică poate demonstra calcificările din unele peri-
:ative în legătură
cardite, creşterea dimensiunii cordului sau alte patologii de vecinătate -
colecţii pleurale, lărgirea mediastinului etc., însă alte metode sunt mai
reprezenta sursa relevante pentru oricare dintre aceste detalii. [45]

• Tomografia computerizată este o metodă complementară cu eco-
tia sunt disponi- grafia cardiacă, determinând cel mai corect prezenţa calcificărilor. Se
.). De asemenea, pot face la acest moment tomografii 11 ţintite" pe cord cu doze reduse
nfecţii bacteriene de radiaţii. Pentru evaluarea consecinţelor funcţionale ale unei pericar-
dite, doza de radiaţii necesară este mai mare. Prin administrarea unei
ADN) este pre- substanţe de contrast iodate se pot pune în evidenţă chiar zone mici in-
:esită
biopsie de flamate din recesurile pericardice. [46,47]
• Rezonanţa magnetică nucleară s-a transformat treptat dintr-o in- Diagno

vestigaţie morfologică în una morfofuncţională, mult mai complexă şi nespecifică (d
cuprinzătoare, ce permite atât caracterizarea morfofuncţională a ţesutu poate fi conft
rilor pericardului şi miocardului, precum şi demonstrarea consecinţelor • Cardi
asupra funcţiei cordului. [48,49] farctul mioca1
• Teste biochimice: ALT, AST, creatin fosfokinaza (CPK), troponina, • None
ureea, creatinina, glicemia etc. pot fi utile pentru aprecierea răsunetului gastrita acută
sistemic al suferinţei cardiace sau pentru orientare etiologică. raxul sub pre
Societatea Europeană de Cardiologie (ESC) propune un algoritm diastini te.
general pentru diagnosticul sindroamelor pericardice. [50]. Evaluarea
iniţială trebuie să cuprindă: TratamE
- anamneza, auscultaţia, ECG, ecografia cardiacă, radiografia ile ESC descr
toracică, teste sanguine de rutină (care să includă markeri de inflamaţie Tratame1
(proteina C reactivă - CRP - sau VSH) şi teste de citoliză cardiacă (CPK, Nu neo
troponina). monitorizarea
Trebuie excluse cauzele specifice majore: pericardite bacteriene (mai hemodinamic
ales TBC), pericardite neoplazice sau pericardite în cadrul unor boli siste- contraindicaţi
mice, de obicei autoimune - care ar putea beneficia de tratamente speci- aspirină, kete
fice. De asemenea, în ultima vreme pericarditele iatrogene tind să devină Lipsa de răsp
din ce în ce mai frecvente (după manevre cardiace - cateterizări, coro- (definită ca pi
naroplastii percutanate, inserţii de pacemaker). ESC propune, în scopul rea manifestă
acestei delimitări a pericarditelor („idiopatice" sau virale) de cauzele alta decât vin
specifice menţionate mai sus, utilizarea unui set de factori predictori entului pentn
- majori şi minori. Factorii majori au fost incluşi în ghid după valida- lui poate fi st
rea prin analize multivariate, iar cei minori pe baza opiniilor experţilor arată că mon;
consultaţi. Factorii majori includ: febra peste 38°C (rata riscului - RR = evoluţiei peri
3,56), evoluţie subacută (manifestările dezvoltate pe parcursul zile- tinuarea trata
lor I săptămânilor) (RR = 3,97), exsudate pericardice voluminoase sau reducerea trei
tamponadă cardiacă (RR = 3,97) şi lipsa de răspuns la aspirină (RR = cinei este rec<
2,50). Exsudatele pericardice voluminoase sau tamponada cardiacă (RR = scăderea trep1
2,51) şi lipsa de răspuns la aspirină (RR = 5,50) identifică de aseme-
nea riscul de a dezvolta complicaţii (recurenţe, tamponadă, pericardită TABELUL III îr<
constrictivă). Factorii minori sunt: asocierea miocarditei, imunodepresia,
Medicament
traumatismele, terapia anticoagulantă orală. Pacienţii care nu prezintă
nici unul dintre aceşti factori au cel mai probabil o pericardită idiopatică Aspirină
sau virală, care va avea o evoluţie benignă. Prezenţa a cel puţin unul
lbuprofen
dintre factorii majori sau minori identifică pacientul ca fiind la risc şi
recomandă internarea acestuia. La aceşti din urmă pacienţi pot fi nece-
Colchicină*
sare investigaţii din „linia a 2-a": CT sau cardio-RMN, analiza lichidului
pericardic obţinut prin pericardiocenteză sau drenaj chirurgical. Analiza
lichidului pericardic trebuie să includă : proteine, LDH; numărătoare de
celule, examenul citologic, PCR pentru bacilul Koch, culturi aerobe, ana-
* Colchicina se ai
erobe şi pentru bacilul Koch.
rnt treptat dintr-o in- Diagnostic diferenţial. Durerea precordială din pericardită este
nult mai complexă -· nespecifică (deşi uneori are unele caractere distinctive - vezi mai sus) şi
)funcţională a ţesutu oate fi confundată cu durerea din alte boli:
nstrarea consecinţelor • Cardiace/ cardiovasculare: angina pectorală, disecţia de aortă, in-
farctul miocardic, trombembolia pulmonară.
iza (CPK), troponina, • Noncardiace: rupturi esofagiene, spasme esofagiene, esofagita,
precierea răsunetului gastrita acută sau ulcerul peptic, pleurezia sau pleurodinia, pneumoto-
~tiologică. raxul sub presiune (uneori acesta poate mima tamponada cardiacă), me-
Jropune un algoritm diastinite.
dice. [50]. Evaluarea
Tratament. Se va stabili oportunitatea internării pacientului (criteri-
ardiacă, radiografia ile ESC descrise mai sus reprezintă un bun punct de pornire).
narkeri de inflamaţie Tratamentul pericarditelor idiopatice sau virale
toliză cardiacă (CPK, Nu necesită de obicei internare. Repausul la pat, terapia durerii şi
monitorizarea atentă pentru a sesiza la timp dezvoltarea unei complicaţii
rdite bacteriene (mai hemodinamice reprezintă baza terapiei. Toţi pacienţii care nu prezintă
:i.drul unor boli siste- contraindicaţii pot fi trataţi cu antiinflamatorii nesteroidiene (ibuprofen,
de tratamente speci- aspirină, ketoprofen etc.) şi monitorizaţi o perioadă, clinic şi biologic.
)gene tind să devină Lipsa de răspuns la tratamentul cu AINS cu durată de peste o săptămână
- cateterizări, coro- (definită ca persistenţa febrei, durerii, revărsatului pericardic sau agrava-
propune, în scopul rea manifestărilor) sugerează posibilitatea ca etiologia pericarditei să fie
1 virale) de cauzele alta decât virală sau idiopatică şi este un factor ce indică internarea paci-
le factori predictori entului pentru tratament şi investigaţii suplimentare. Durata tratamentu-
L ghid după valida- lui poate fi stabilită pe baza evoluţiei clinico-biologice. Există studii care
opiniilor experţilor arată că monitorizarea CRP este cea mai utilă metodă pentru urmărirea
·ata riscului - RR = evoluţiei pericarditelor sub tratament, iar ghidul ESC recomandă con-
pe parcursul zile- tinuarea tratamentului până la normalizarea CRP cu doze întregi, apoi
e voluminoase sau reducerea treptată a dozelor [tabelul III]. De asemenea, utilizarea colchi-
; la aspirină (RR == cinei este recomandată, în doze mici, adaptate la greutate şi, uneori, cu
tada cardiacă (RR == scăderea treptată a dozelor până la întreruperea completă.
entifică de aseme-
)Onadă, pericardită TABELUL III Tratamentul antiinflamator în pericarditele acute
tei, imunodepresia,
ii care nu prezintă Medicament Doze uzuale Durata tratamentului Reducere doze
·ricardită idiopatică Aspirină 750-1 OOO mg la 8 ore 1-2 săptămâni Scădere cu 250-500 mg la
a a cel puţin unul fiecare 1-2 săptămâni

lbuprofen 600 mg la 8 ore 1-2 săptămâni Scădere cu 200-400 mg la
ca fiind la risc şi
fiecare 1-2 săptămâni
icienţi pot fi nece-
Colchicină* 0,5 mg doză unică 3 luni Nu este necesară, dar
, analiza lichidului (sub 70 kg) sau 0,5 dacă este posibil se pot
hirurgical. Analiza mg de două ori pe zi alterna 0,5 mg la 2 zile
-I; numărătoare de (peste 70 kg) (sub 70 kg) sau scădere la
0,5 mg/zi (peste 70 kg)
ulturi aerobe, ana-
* Colchicina se adaugă la aspirină sau ibuprofen
Tratamentele cu imunoglobuline specifice sau antivirale sunt încă Terapia p

în curs de cercetare şi sunt rar folosite în practica curentă, în parte şi _erculozei.
datorită dificultăţilor de identificare a agentului patogen, dar şi datorită Terapia i
evoluţiei benigne a acestor pericardite în peste 80% dintre cazuri. [50] tiologiei cu ai
Tratamentul cu corticosteroizi trebuie evitat în pericarditele virale, .:hirurgicale de~
întrucât efectul acestora asupra sistemului imunitar poate conduce, în Tratament
pofida unui mai puternic efect antiinflamator, la agravarea pericarditei În manag
sau la forme prelungite prin persistenţa agentului etiologic. [52] -erce identifice
Tratamentul pericarditelor bacteriene ~ămân linia cen
Aceşti pacienţi necesită de obicei internare. Repausul la pat şi te- -urente, cortico
rapia durerii sunt necesare şi la aceşti pacienţi. Pericarditele bacteriene După ob
necesită un tratament agresiv, având în vedere că, în lipsa terapiei, dece- ~RP, obligatori
sul survine la majoritatea pacienţilor, în vreme ce cu un tratament corect -olchicină, nu c
condus 85% dintre cazuri au un răspuns bun pe termen lung. [50,53]. . uni. Conform
Trebuie început un tratament antibiotic empiric până când obţinem re- s eroizilor, în ac
zultatele testelor bacteriologice. Asocierea drenajului pericardic este -ardic. Această
esenţială. În caz de apariţie a cloazonărilor se poate practica tromboliză zarea azatiopril
intrapericardică. Uneori poate fi necesară şi utilă instituirea unei stome un antagonist
pericardice subxifoidiene prin care se poate „spăla" periodic cavitatea · ată nu sunt d
pericardică. [54]. Prin această manevră se asigură şi un drenaj perma- argă. Frecvent
nent şi permite liza manuală, mecanică a adeziunilor care ar apărea. Nu _ericardiotomiE
este justificată administrarea intrapericardică de antibiotice, întrucât pe- Tratament
netrabilitatea în acest spaţiu al antibioticelor administrate parenteral este Implică e·
foarte bună. -enteză ghidată
Ca schemă de tratament empiric, având în vedere etiologiile cele ·a pacienţii inst
mai frecvente (vezi mai sus) recomandăm: chirurgical, în <
- Vancomicină (15-20 mg/kg / doză la 8-12 ore, fără a depăşi 2 g -ardului. Ulteri
per doză) asociată cu: Tratament
- Ceftriaxonă (2 g i.v. zilnic) sau cefotaxim (2 g la 8 ore i.v.) sau Deşi trate
gentamicină (3-4 mg/kg/zi în două doze) -ardită este de
sau !!11.portant. În F
- Imipenem (500 mg i.v. la 6 ore) sau meropenem (1 g la 8 ore i.v.) mult riscul apa
sau -elor bacteriene
- Un betalactam plus un inhibitor de betalactamază, de exemplu !ie poate rezoh
piperacilină-tazobactam (2,25 g i.v. la 6 ore) sau ampicilină-sulbactam -~ selectaţi pe 1:
(1,5 g i.v. la 6 ore) -ontrast) de infi
sau :-oate într-o oa1
- Cefepim (2 g i.v. la 12 ore). -onstricţiei, îns
Este recomandabilă şi asocierea unui medicament antifungic (de 'llentul chirurg
exemplu, fluconazol i.v. 200-400 mg în doză unică zilnic), mai ales la mai adesea. Înt
pacienţii cu imunitate sever compromisă, pentru pacienţii internaţi în _oa te tenta înd
secţii de terapie intensivă sau pentru cei care au primit recent terapie această tehnică
antimicrobiană cu spectru larg.
m antivirale sunt înca Terapia pericarditei bacilare este discutată la capitolul consacrat tu-
ca curentă, în parte si --erculozei.
atogen, dar şi datorita Terapia infecţiilor fungice şi cu protozoare se face după stabilirea
o dintre cazuri. [SO] =tiologiei cu agentii antimicrobieni corespunzători, asociind şi măsurile
în pericarditele virale _-.....irurgicale descrise la pericarditele bacteriene.
tar poate conduce, în Tratamentul pericarditelor recurente
agravarea pericardite~ În managementul pericarditelor recurente este important să se în-
etiologic. [S2] .::erce identificarea etiologiei. AINS şi colchicina (asociate obligatoriu)
-ămân linia centrală a terapiei. În etiologia infecţioasă a pericarditelor re-
Repausul la pat şi te- .::urente, corticoterapia nu este o soluţie viabilă.
ericarditele bacteriene După obţinerea unui răspuns complet (inclusiv cu normalizarea
mlipsa terapiei, dece- ~RP, obligatoriu), reducerea dozelor se. va face iniţial la AINS, apoi la
:u un tratament corect -olchicină, nu deodată, iar reducerea trebuie să fie lentă, pe o perioadă de
termen lung. [SO,S3]. uni. Conform ghidului ESC [SO] pentru minimizarea efectelor cortico-
ână când obţinem re- steroizilor, în aceste cazuri se poate tenta administrarea acestora intraperi-
tj ului pericardic este cardic. Această metodă este însă în curs de evaluare. S-a încercat şi utili-
te practica tromboliză zarea azatioprinei [SS], imunoglobulinelor intravenoase [S6,S7], anakinra
nstituirea unei stome un antagonist al receptorilor IL-1 beta recombinat) [S8,S9], însă deocam-
a" periodic cavitatea dată nu sunt date suficiente care să susţină utilizarea acestora pe scară
şi un drenaj perma- argă. Frecvent se impun măsuri de drenaj pericardic şi în cazuri extreme
)r care ar apărea. Nu ericardiotomie .
.tibiotice, întrucât pe- Tratamentul tamponadei cardiace
istrate parenteral este Implică evacuarea lichidului din pericard, preferabil prin pericardio-
centeză ghidată ecografic sau fluoroscopic şi trebuie efectuată de urgenţă
edere etiologiile cele 'a pacienţii instabili hemodinamic. Evacuarea lichidului poate fi făcută şi
chirurgical, în cazul pericarditelor bacteriene purulente sau al hemoperi-
re, fără a depăşi 2 g cardului. Ulterior se va trata conform etiologiei.
Tratamentul pericarditelor constrictive
2 g la 8 ore i.v.) sau Deşi tratamentul acestui tip de complicaţie a oricărui tip de peri-
cardită este de obicei chirurgical, tratamentul medicamentos joacă un rol
important. În primul rând, tratarea corectă de la început a cauzei scade
tem (1 g la 8 ore i.v.) mult riscul apariţiei pericarditei constrictive (îndeosebi în cazu l pericardi-
telor bacteriene şi mai ales al celor bacilare). Apoi, terapia antiinflamato-
tamază, de exemplu rie poate rezolva constricţia tranzitorie apărută la unii pacienţi, care pot
mpicilină-sulbactam fi selectaţi pe baza CRP crescute şi a dovezilor imagistice (CT /RMN cu
contrast) de inflamaţie pericardică persistentă. În al treilea rând, medicaţia
poate într-o oarecare măsură să controleze sindromul congestiv secundar
constricţiei, însă nu trebuie să amâne sau să înlocuiască niciodată trata-
nent antifungic (de mentul chirurgical. Tratamentul chirurgical constă în pericardectomie cel
zilnic), mai ales la mai adesea. Întrucât foiţa viscerală este cea care realizează constricţia, se
acienţii internaţi în poate tenta îndepărtarea acesteia şi lăsarea pe loc a foiţei parietale, însă
rimit recent terapie această tehnică nu este întotdeauna fezabilă.
Schrank J.H. Jr,

Prevenţia.Nu există măsuri specifice de prevenire a pericardite-
Clin Infect Dis1
lor. Diagnosticul corect ~i tratamentul aplicat în consecinţă pot preveni în -, Kraus W.E., Vale
cele mai multe cazuri apariţia complicaţiilor. and identilicatic
Feb;10(1 ):34-41.
:3. Atkinson J.B„ Cc
BIBLIOGRAFIE dings in 60 pati1
_.! Brusch J.L„ Ca
1. Roberts W.C., Spray T.L., Clinica! and morphologic spectrum of pericardial heart disease. Curr Probi 2001;15:613-638
Cardiol 1977;2:1-71. :s. Hidron A., Voge1
2. Shabetai R., The Pericardium. Springer US, New York, 2003. Cardiac lnvolven
3. Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R. (eds.), Principles and Practice of lnfectious Diseases. 7'h ed. Chur- :6 Lorell B.H., Perie
chill Livingstone, Philadelphia, Pennsylvania, 201 O, p. 1153-1171 . Medicine, 5th ed.
4. LeWinter M.M„ Clinica! practice. Acute pericarditis. N Engl J Med 2014 Dec 18;371(25):2410-6. doi: - - Brady W.J„ Perro
10.1056/NEJMcp1404070. Review. PubMed PMID: 25517707. ED chest pain p
5. lmazio M., Gaita F„ LeWinter M., Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review. :s. Kyto V„ Sipilă J
JAMA. 2015 Oct 13;314(14):1498-506. doi: 10.1001/jama.2015.12763. Review. Erratum in: JAMA. zed for acute p
2015 Nov 10;314(18):1978. PubMed PMID: 26461998. HA.114.010376.
-9 llan Y„ Oren R„ 8
6. Roberts R„ Viral pericarditis. Med Serv J Can 1961;17:588.
7. Corey G.R., Campbell P.T„ Van Trigt P„ Kenney R.T„ O'Connor C.M„ Sheikh K.H„ Kisslo J.A„ Wali T.C„ patients. Jpn He
Etiology of large pericardial effusions. Am J Med 1993 Aug;95(2):209-13. PubMed PMID: 8356985. 3 . Fowler N.O„ Reci
8. Smith W.G., Coxsackie B myopericarditis in adults. Am Heart J 1970;80:34-4. 3". lmazio M„ Lazarc
9. Grist N.R„ Bell E.J„ Coxsackie viruses and the heart. Am Heart J 1969;77:295-300. tions. Nat Rev C;
10. Campbell P.T„ Li J.5„ Wali T.C„ O'Connor C.M„ Van Trigt P„ Kenncy R.T„ Melhus O„ Corey G.R„ PubMed PMID: 2
Cytomegalovirus pericarditis: a case series and review of the literature. Am J Med Sci 1995 32. Kauffman C.A., 'li
Apr;309(4):229-34. PubMed PMID: 7900747. blem in the antil
~3. Ribeiro P., Shapi1
11 . Sagrista-Sauleda J., Merce J„ Permanyer-Maralda GI„ et al, Clinica! clues to the causes of large peri-
cardial effusions. Am J Med 2000;109:95. 1985;6:975-978.
12. Chen Y., Brennessel D„ Walters J„ Johnson M„ Rosner F., Raza M„ Human immunodeliciency virus- 34. Beers M.H., Mere
associated pericardial effusion: report of 40 cases and review of the literature. Am Heart J 1999 Station, Merck RE
Mar;l 37(3):516-21 . Review. PubMed PMID: 10047635. 35. lmazio M., Demic
13. Blaser M.J„ Reingold A.L., Alsever R.N„ et al, Primary meningococcal pericarditis: A disease of adults ro R., Day-hospit,
associated with serogroup C Neisseria meningitidis. Rev Infect Dis. 1984;6:625-632. J Am Coli Cardio
14. Hoyt B.D„ Etiology of pericardial disease. ln Post T.W. (ed.), UpîoDate, Waltham, MA (Accessed on 36. Troughton R.W.,
23 Dec 2015). PubMed PMID: 1.
15. Finkelstein Y., Adler Y., Nussinovitch M., et al, A new classification for pericarditis associated with 37. Klacsmann P.G., I
meningococcal infection. Eur J Pediatr 1997;156:585-588. year autopsy exp
16. Horowitz H.W„ Belkin R.N„ Acute myopericarditis resulting from Lyme disease. Am Heart J 38. Spodick D.H„ Per
1995;130:176-178. 100 patients. Am
17. Earl T.J„ Cardiac manifestations of Lyme disease. Med Health R I 2010 Nov;93(11):339-41 . PubMed 39. Zayas R., Anguit<
PMID: 21155514. lncidence of spec
18. Park 1.H., Choi du Y„ Oh Y.K„ Kim J.D„ Yu S.T., A case of acute myopericarditis associated with pericarditis. Am J
Mycoplasma pneumoniae infection in a child. Korean Circ J 2012 Oct;42(10):709-13. doi: 10.4070/ .!O. Permanyer-Miralc
kcj.2012.42.10.709. Epub 2012 Oct 31. PubMed PMID: 23170101 ; PubMed Central PMCID: spective series of
PMC349381 O. 4050698.
19. Hawkins S., Rausch C.M„ McCanta A.C„ Constrictive pericarditis secondary to infection with Myco- .!1. lmazio M., Cecchl
plasma pneumoniae. Curr Opin Pediatr. 2011 Feb;23(1 ):126-9. doi: 10.1097/MOP.Ob013e328341579c. chero R., Indicato
PubMed PMID: 21107263. 44. Epub 2007 M,
20. lmazio M., Purulent pericarditis. ln Post T.W. (ed.), UpîoDate, Waltham, MA (Accessed on 23 Dec 42. Longenecker J.C
2015). comorbid conditi
Schrank J.H. Jr, Dooley D.P., Purulent pericarditis caused by Candida species: case report and review.
nevenire a pericardite-
Clin Infect Disl 995 Jul;21(1 ):182-7. Review. PubMed PMID: 7578728.
msecinţă pot preveni î:
z: i(raus W.E., Valenstein P.N., Corey G.R., Purulent pericarditis caused by Candida: report of three cases
and identification of high-risk populations as an aid to early diagnosis. Rev Infect Dis 1988 Jan-
Feb;l 0(1):34-41. PubMed PMID: 3162595.
• Atkinson J.B., Connor D.H., Robinowitz M., et al, Cardiac fungal infections: Review of autopsy fin-
dings in 60 patients. Hum Pathol 1984;15:935-942.
Brusch J.L., Cardiac infections in the immunosuppressed patient. Infect Dis Clin North Am
2001;15:613-638.
cardial heart disease. Curr Pro
_5 Hidron A., Vogenthaler N., Santos-Preciado J.1., Rodriguez-Morales A.J., Franco-Paredes C., Rassi A.,
Cardiac lnvolvement with Parasitic lnfections. Clin Mic Rev 2010;23(2),324-349.
25 Lorell B.H., Pericardial diseases. ln Braunwald E. (ed.}, Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
lnfectious Diseases. 7•h ed. ChlJ·-
Medicine, 5'h ed. W.B. Saunders, Philadelphia, Pa, 1997, p. 1478-534.
Brady W.J., Perron A.D., Martin M.L., Beagle C., Aufderheide T.P., Cause of ST segment abnormality in
!014 Dec 18;371(25):2410-6. do
ED chest pain patients. Am J Emerg Med 2001 Jan 19(1 ):25-8.
ricarditis: A Systematic Revie,

::s Kyt6 V., Sipilă J., Rautava P., Clinica! profile and influences on outcomes in patients hospitali-
zed for acute pericarditis. Circulation 2014 Oct 28;130(18):1601-6. doi: 10.1161/CIRCULATIONA-
163. Review. Erratum in: JAM/.
HA.114.0l 0376. Epub 2014 Sep 9. PubMed PMID: 25205801.
:9 llan Y., Oren R., Ben-Chetrit E., Acute pericarditis: Etiology, treatment and prognosis - A study of 115
patients. Jpn Heart J 1991;32:315-321 .
>heikh K.H., Kisslo J.A., Wali T.C
30. Fowler N.0., Recurrent pericarditis. Cardiol Clin 1990;8:621-626.
~-13. PubMed PMID: 8356985.
3'. lmazio M., Lazaros G., Brucato A., Gaita F., Recurrent pericarditis: new and emerging therapeutic op-
80:34-4.
tions. Nat Rev Cardiol 2015 Aug 11. doi: 10.1038/ nrcardio.2015.115. [Epub ahead of print] Review.
9;77:295-300.
PubMed PMID: 26259934.
ey R.T., Melhus O., Corey G.R
32. Kauffman C.A., Watanakunakorn C., Phair J.P., Purulent pneumococcal pericarditis. A continuing pro-
iterature. Am J Med Sci 1995
blem in the antibiotic era. Am J Med 1973 Jun;54(6}:743-50. Review. PubMed PMID: 4200204.
33. Ribeiro P., Shapiro L., Nihoyannopoulos P„ et al, Pericarditis in infective endocarditis. Eur Heart J
ues to the causes of large peri-
1985;6:975-978.
34. Beers M.H., Merck Research Laboratories. The Merck manual of diagnosis and therapy. Whitehouse
uman immunodeficiency virus-
Station, Merck Research Laboratories, N.J. 2006.
1e literature. Am Heart J 1999
35. lmazio M., Demichelis B., Parrini I., Giuggia M., Cecchi E., Gaschino G„ Demarie D., Ghisio A., Trinche-
ro R., Day-hospital treatment of acute pericarditis: a management program for outpatient therapy.
pericarditis: A disease of adults
J Am Coli Cardiol 2004 Mar 17;43(6):1042-6. PubMed PMID: 15028364.
984;6:625-632.
36. Troughton R.W., Asher C.R., Klein A.L., Pericarditis. Lancet 2004 Feb 28;363(9410):717-27. Review.
te, Waltham, MA (Accessed on
PubMed PMID: 15001332.
37. Klacsmann P.G., Bulkley B.H., Hutchins G.M., The changed spectrum of purulent pericarditis: An 86
or pericarditis associated with
year autopsy experience in 200 patients. Am J Med 1977;63:666-673.
38. Spodick D.H., Pericardial rub. Prospective, Multiple observer investigation of pericardial friction in
1 Lyme disease. Am Heart J
100 patients. Am J Cardiol 1975 Mar;35(3}:357-62. PubMed PMID: 1114993.
39. Zayas R., Anguita M., Torres F., Gimenez D., Bergillos F., Ruiz M., Ciudad M., Galiardo A., Valles F.,
O Nov;93(11 ):339-41. PubMed
lncidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute
pericarditis. Am J Cardiol 1995 Feb 15;75(5):378-82. PubMed PMID: 7856532.
1opericarditis associated with
40. Permanyer-Miralda G., Sagrista-Sauleda J., Soler-Soler J„ Primary acute pericardial disease: a pro-
:t;42(10):709-13. doi: 10.40701
spective series of 231 consecutive patients. Am J Cardiol 1985 Oct 1;56(10):623-30. PubMed PMID:
>1; PubMed Central PMCID:
4050698.
41 . lmazio M., Cecchi E., Demichelis B., Ierna S., Demarie D., Ghisio A., Pomari F., Coda L., Belii R., Trin-
1dary to infection with Myco-
chero R., lndicators of poor prognosis of acute pericarditis. Circulation 2007 May 29;115(21 ):2739-
1097/ MOP.Ob013e328341579c.
44. Epub 2007 May 14. PubMed PMID: 17502574.
42. Longenecker J.C., Coresh J., Klag M.J., Levey A.S., Martin A.A., Fink N.E., Powe N.R., Validation of
1m, MA (Accessed on 23 Dec
comorbid conditions on the end-stage renal disease medical evidence report: the CHOICE study.
Choices for Healthy Outcomes in Caring for ESRD. J Am Soc Nephrol 2000 Mar;11 (3):520-9. PubMed 59. Lazaros G., Im
PMID: 10703676. Anakinra : an e
43. Klein A.L., Abbara S., Agler D.A., Appleton C.P., Asher C.R., Hoit B., Hung J., Garcia M.J., Kronzon I., published evi d
Oh J.K., Rodriguez E.R., Schaff H.V., Schoenhagen P., Tan C.D., White R.D., American Society of Echo-
cardiography clinica! recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with
pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of
Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr 2013;26:965-1012.el 5.
44. Cosyns B., Plein S., Nihoyanopoulos P., Smiseth O., Achenbach S. Andrade M.J., Pepi M., Ristic A.,
lmazio M., Paelinck B., Lancellotti P., On behalf of the European Association of Cardiovascular lma- INFECTI
,
ging (EACVI) and European Society of Cardiology Working Group (ESC WG) on Myocardial and Peri-
cardial diseases. European Association of Cardiovascular lmaging (EACVI) position paper: multimo-
dality imaging in pericardial disease. Eur Heart J Cardiovasc lmaging 2014;16:12-31 .
Valentina Simi
45. Ferguson E.C., Berkowitz E.A., Cardiac and pericardial calcifications on chest radiographs. Clin Car-
dial 2010;65:685-694.
46. lmazio M., Contemporary management of pericardial diseases. Curr Opin Cardial 2012;27:308-317.
47. Yared K., Baggish A.L., Picard M ..H, Hoffmann U., Hung J., Multimodality imaging of pericardial di- TROMBOF
sease. JACC Cardiovasc lmaging 2010;3:650-660.
48. Frank H., Globits S., Magnetic resonance imaging evaluation of myocardial and pericardial disease.
Trombe
J Magn Reson lmaging 1999;10:617-626.
49. Francone M., Dymarkowski S., Kalantzi M., Rademakers F.E., Bogaert J., Assessment of ventricular venos datori
coupling with real-time cine MRI and its value to differentiate constrictive pericarditis from restric- bacteriemie. I
tive cardiomyopathy. Eur Radioi 2006;16:944-951. Incider
50. Ad Ier Y., Charron P., lmazio M., Badana L., Bar6n-Esquivias G., Bogaert J., Brucato A., Gueret P., Klingel K., spitalizaţi, aF
Lionis C., Maisch B., Mayosi B., Pavie A., Ristic A.D., Sabate Tenas M., Seferovic P., Swedberg K,
Trombe
Tomkowski W., 2015 ESC Guidelines for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. Rev
funde (vena
Esp Cardial (Engl ed.) 2015 Dec;68(12):1126. doi: 10.1016/j.rec.2015.10.008. PubMed PMID: 26675200.
51 . lmazio M., Brucato A., Maestroni S., Cumetti D., Dominelli A., Natale G., Trinchero R., Prevalence of sau inferioari
(-reactive protein elevation and time course of normalization în acute pericarditis: implications for Condiţ1
the diagnosis, therapy, and prognosis of pericarditis. Circulation 2011 Mar 15;123(10): 1092-7. doi: ţia pentru in
10.1161/CIRCULATIONAHA.110.986372. Epub 2011 Feb 28. PubMed PMID: 21357824. ter, branule <
52. Maisch B., Rupp H., Ristic A., Pankuweit S., Pericardioscopy and epi- and pericardial biopsy - a new
patologii prei
window to the heart improving etiologica! diagnoses and permitting targeted intrapericardial the-
boala inflama
rapy. Heart Fail Rev 2013;18:317-328.
53. Sagrista Sauleda J., Barrabe 's J.A., Permanyer Miralda G., Soler Soler J., Purulent pericarditis: review
tic, naştere (tJ
of a 20-year experience in a general hospital. J Am Coli Cardial 1993; 22:1661-1665. infecţii <lenta
54. Van Trigt P., Douglas J., Smith P.K., Campbell P.T., Wali T.C., Kenney R.T., O'Connor C.M., Sheikh K.H., flebita septici
Corey G.R., A prospective trial of subxiphoid pericardiotomy in the diagnosis and treatment of large Demen
pericardial effusion. A follow-up report. Ann Surg 1993 Dec;218(6):777-82. PubMed PMID: 8257228; labilitate accE
PubMed Central PMCID: PMC1243074.
patologiei ase
55. Vianello F., Cinetto F., Cavraro M., Battisti A., Castelli M., lmbergamo S., Marcolongo R., Azathioprine
în isolated recurrent pericarditis: a single centre experience. lnt J Cardial 2011 ;147:477-478.
56. Moretti M., Buiatti A., Merlo M., Massa L., Fabris E., Pinamonti B., Sinagra G., Usefulness of high-dose
intravenous human immunoglobulins treatment for refractory recurrent pericarditis. Am J Cardial Trombotle
2013;112:1493-1498.
57. lmazio M., Lazaros G., Brucato A., Picardi E., Vasileiou P., Carrarb M., Tousoulis D., Belii R., Gaita F.,
lntravenous human immunoglobulin for refractory recurrent pericarditis. A systematic review of all
Trombe
published cases. J Cardiovasc Med 201 5 Jun 18 [Epub ahead of print]. a venelor asa
58. Lazaros G., Vasileiou P., Koutsianas C., Antonatou K., Stefanadis C., Pectasides D., Vassilopoulos D., 1A din pacien
Anakinra for the management of resistant idiopathic recurrent pericarditis. lnitial experience in 10 acest tip de f
adult cases. Ann Rheum Dis 2014 Aug 27. pii: annrheumdis-2014-205990.
ol 2000 Mar;11 (3):520-9. PubMed 59. Lazaros G., lmazio M., Brucato A., Picardi E., Vassilopoulos D., Vasileiou P„ Tousouis D., Gaita F.,
Anakinra: an emerging option for refractory idiopathic recurrent pericarditis. A systematic review of
Hung J., Garcia M.J„ Kronzon I., published evidence. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2015 Jun 18 [Epub ahead of print].
R.D., American Society of Echo-
1scular imaging of patients with
netic Resonance and Society of
3;26:965-1O12.e 15.
\ndrade M.J„ Pepi M„ Ristic A.,
ociation of Cardiovascular lma-
SC WG) on Myocardial and Peri-
INFECTllLE
, INTRAVASCULARE
ACVI) position paper: multimo-
2014;16:12-31. Valentina Simion
on chest radiographs. Clin Car-
Dpin Cardial 2012;27:308-317.

ality imaging of pericardial di-
TROMBOFLEBITE SEPTICE
:ardial and pericardial disease.
Tromboflebita septică se caracterizează prin inflamaţia peretelui
· J., Assessment of ventricular venos datorită prezenţei unor microorganisme asociate cu tromboză şi
ictive pericarditis from restric- bacteriemie. [1]
Incidenţa tromboflebitei septice este de 88/100 OOO de pacienţi
3rucato A., Gueret P., Klingel K.,
spitalizaţi, aproximativ 10% din infecţiile nozocomiale.
'1., Seferovic P„ Swedberg K,
it of Pericardial Diseases. Rev
Tromboflebita septică poate să apară în vasele superficiale sau pro-
108. PubMed PMID: 26675200. funde (vena portă, sinusuri venoase intracraniene, vena cavă superioară
i., Trinchero R., Prevalence of sau inferioară, vena jugulară internă, venele din pelvis). [2]
· pericarditis: implications for Condiţii de apariţie. Prezenţa unui cateter venos central, venopunc-
Mar 15;123(10):1092-7. doi: ţia pentru injecţii i.v., prin iritaţie mecanică sau chimică legată de cate-
ID: 21357824.
ter, branule cu dezvoltarea unui proces infecţios ulterior, prezenţa unei
d pericardial biopsy - a new
argeted intrapericardial the-
patologii preexistente a pacientului (diverticuloza colonică, endometrioza,
boala inflamatorie pelvină), intervenţii chirurgicale abdominale, avort sep-
Purulent pericarditis: review tic, naştere (tromboflebita septică pelvină sau a venei porte), prezenţa unei
2:1661 -1665. infecţii dentare sau faringiene, otite, otomastoidite, meningite (trombo-
O'Connor C.M., Sheikh K.H., flebita septică a venei jugulare interne, sinusuri venoase durale) .
1osis and treatment of large
De menţionat în toate aceste cazuri prezenţa unei stări de hipercoagu-
12. PubMed PMID: 8257228;
labilitate accentuate la vârstele extreme, ca urmare a scăderii imunităţii şi
larcolongo R., Azathioprine patologiei asociate: pacienţi dependenţi de droguri i.v., neoplazii, arşi. [3]
2011 ;147:477-478.
~ ., Usefulness of high-dose
· pericarditis. Am J Cardial
Tromboflebita supurativă superficială
soulis D., Belii R„ Gaita F.,
A systematic review of all Tromboflebita supurativă superficială este o afecţiune inflamatorie
a venelor asociată cu tromboză secundară. În urma unor studii efectuate,
1ides D., Vassilopoulos D., 1.4 din pacienţii spitalizaţi care primesc terapie intravenoasă pot dezvolta
s. lnitial experience in 10
acest tip de patologie. [4]
Clinică. Se manifestă prin febră, frison (70% din cazuri), tumefacţie, lizare de cont
durere, eritem şi sensibilitate pe traiectul venos, prezenţa limfangitei şoldului sau g
(23% din cazuri) şi semne de infecţie sistemică. [1] Cei mai
Factori de risc. Sunt durata cateterismului (factor important), aureus, Bacteroi
frecvenţa manipulărilor puncţiilor venoase, infecţiile dormice, imobili- Multe ca
zarea prelungită la pat, obezitatea, vârsta avansată, neoplaziile. CDC prezintă febră
recomandă schimbarea branulei venoase la 72 de ore. [5] don venos la
Tromboza se produce datorită stazei locale şi activării mediate de Diagnos
prostaglandine a cascadei coagulării, cu infecţia trombului. prezenţa trom
Agenţii patogeni cel mai frecvent implicaţi sunt Staphylococcus aureus, riologic (hemo
Klebsiella spp., Enterobacter spp., Providentia spp., Proteus spp., Serratia spp., Tratame1
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans. [1] bioterapie spe
Diagnostic. Este formulat pe baza datelor clinice şi investigaţiilor durată minim~
bacteriologice (hemoculturi şi culturi obţinute din cateter), radiografiei Complic
pulmonare, care poate evidenţia imagini specifice (pleurezie, embolie dramul postfh
pulmonară, infarct pulmonar), CT toracică (utilă pentru rezultate supli-
mentare). [2]
Tratament. Se îndepărtează urgent cateterul; instituirea antibiote- Tromboflel
rapiei (cefalosporine de generaţia a III-a + amino glicozide I chinolone).
Rolul terapiei antifungice la pacienţii cu Candida albicans este contro- TromboJ
versat, majoritatea acestor infecţii sunt rezolvate prin excizia venelor. ameninţătoare
La pacienţii imunodeprimaţi terapia antifungică este obligatorie. Trata- În preze
ment chirurgical prin excizia segmentului venos afectat; terapie antico- rită posibilităţ
agulantă.
ratei de morta
Mortalitatea este crescută (peste 50% din cazuri) în absenţa trata- TromboJ
mentului. [3,4] de Bridget în
Profilaxie. Constă în efectuarea cateterismului venos şi a puncţiilor TromboJ
venoase în condiţii de asepsie, înlocuirea branulelor i.v. la 72 de ore. bacteriene alE
În caz de semne clinice de bacteriemie se recoltează hemoculturi, (otite, otomas
se însămânţează cateterul şi se instituite terapie antibiotică adecvată. [6] spaţiului subc
Complicaţii. Complicaţii posibile sunt septicemia, embolia pulmo-
Agentul
nară, abcesul pulmonar.
(70% din paci1
Streptococcus a
terium necroph
Tromboflebita venoasă profundă Pacienţi
simptome de1
Tromboflebita venoasă profundă se caracterizează prin dezvolta- concomitentă
rea unuia sau mai multor trombi în interiorul vaselor profunde ale Clinică.
extremităţilor sau pelvisului. Consecinţa majoră este embolia pulmonară, sunt prezent€
de cele mai multe ori cu risc letal. [7] palpebrală, di
Factori de risc. Sunt repezentaţi de terapia intravenoasă prelungită reflexe pupila
la pacienţii cu imunitate compromisă (tratament, nutriţie parenterală), din pacienţi),
traumatisme ale oaselor lungi, imobilizare prelungită la pat, sarcină, uti-
din cazuri), tumefacţie _:zare de contraceptive orale, neoplazii, intervenţii ortopedice la nivelul
s, prezenţa limfangite ~dului sau genunchiului.
_J Cei mai frecvenţi agenţi patogeni implicaţi sunt Staphylococcus
lui (factor important reus, Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Klebsiella spp., Candida albicans. [7]
:ţiile dormice, imobili- Multe cazuri sunt asimptomatice, iar cazurile cu manifestări clinice
sa tă, neoplaziile. CDC ::-rezintă febră, durere şi tumefacţie la nivelul extremităţii inferioare, cor-
ore. [5] ~on venos la palpare la nivelul membrului inferior afectat.
, i activării mediate de Diagnostic. Diagnosticul se stabileşte imagistic (se evidenţiază
ombului. ?rezenţa trombului prin ultrasonografie, venografie, RMN/CT) şi bacte-
1t Staphylococcus aureus, --ologic (hemoculturi pozitive).
1teus spp., Serratia spp., Tratament. Tratamentul constă în medicaţie anticoagulantă şi anti-
·cans. [l] ~-ioterapie specifică (Meronem, Cefotaxim, Linezolid, Vancomicină), cu o
!inice şi investigaţiilor durată minimă de 2-3 săptămâni. [8]
t cateter), radiografiei
Complicaţii. Complicaţiile posibile sunt embolia pulmonară, sin-
e (pleurezie, embolie dromul postflebitic, insuficienţa venoasă cronică.
1entru rezultate supli-
instituirea antibiote-
glicozide/ chinolone).
Tromboflebita de sinus cavernos
albicans este contro-
Tromboflebita de sinus cavernos (TSC) este o urgenţă medicală,
prin excizia venelor.
amenintătoare de viată.
:te obligatorie. Trata-
:ectat; terapie antico-
Î~ prezent, tro~boflebita de sinus cavernos este rar întâlnită, dato-
rită posibilităţilor de diagnostic precoce şi antibioterapiei, cu o scădere a
ratei de mortalitate la 30%.
lri) în absenţa trata-
Tromboflebita de sinus cavernos a fost descrisă pentru prima dată
de Bridget în 1831.
venos şi a puncţiilor
i.v. la 72 de ore. Tromboflebita de sinus cavernos poate apărea în urma unor infecţii
bacteriene ale sinusurilor frontale, etmoidale şi sfenoidale, ale urechii
)ltează hemoculturi,
(otite, otomastoidite), odontogene la nivelul maxilarului, ale scalpului,
>iotică adecvată. [6]
spaţiului subdural, epidural, meningeal. [9]
1ia, embolia pulmo-
Agentul patogen cel mai frecvent implicat este Staphylococcus aureus
(70% din pacienţi). Un alt agent patogen este Streptococcus spp., în special
Streptococcus anginosus. Cu o frecvenţă mai redusă sunt implicaţi Fusobac-
terium necrophorum, Bacteroides gracilis, Escherichia coli, fungi . [l].
Pacienţii cu tromboflebită de sinus cavernos prezintă semne şi
simptome dependente de localizarea procesului infecţios şi de asocierea
ază prin dezvolta- concomitentă a infecţiei SNC.
;elor profunde ale Clinică. Alături de febră, la majoritatea pacienţilor (90% din cazuri)
mbolia pulmonară, sunt prezente şi: cefalee, edem periorbital unilateral, exoftalmie, ptoză
palpebrală, diplopie, edem papilar (65% din cazuri), paralizie de nerv VI,
venoasă prelungită reflexe pupilare diminuate, acuitate vizuală diminuată, meningism (40%
triţie parenterală), din pacienţi), alterarea stării de conştienţă .
.a pat, sarcină, uti-
Investigaţiile constau în hemoleucogramă, VSH, proteina C (prezintă feminin. Dacă

valori crescute), frotiu şi culturi efectuate din secreţii otice, sinusale, hemo- din cazuri, în I
culturi, puncţie lombară, care evidenţiază un LCR cu pleiocitoză uşoară Agentul •
şi o proteinorahie crescută, investigaţii imagistice (CT /RMN, cu sau fără Fusobacterium 1
substanţă de contrast), utile pentru confirmarea diagnosticului, dar şi a fost reprezen
pentru diagnosticul diferenţial cu alte patologii, oculografie orbitală. coccus aureus, 5
Tratament. Tratamentul antibiotic este prioritar. În instituirea terapiei Clinică. :
trebuie să se ţină seama de sursa de infecţie şi agenţii patogeni potenţial soane.
implicaţi. În tromboza de sinus cavernos este recomandată utilizarea De obice
totdeauna a unui antibiotic antistafilococic. Până la obţinerea rezultate- sensibilitate şi
lor bacteriologice, schema include o cefalosporină de generaţia III/IV, torticolis. Unec
vancomicină şi metronidazol. O alternativă în schema terapeutică este lizii de corzi v
şi utilizarea cloramfenicolului. Durata terapiei este de 3-4 săptămâni în Investigaţ
funcţie de răspunsul clinic. [1] hemoculturi, C
Terapie anticoagulantă: studiile efectuate au dovedit că utilizarea normală şi jug
medicaţiei anticoagulante în asociere cu antibioticele reduce riscul morta- Tratamen
lităţii şi este benefică dacă se administrează precoce în primele 7 zile. Se tronidazol sa1
utilizează heparina nefracţionată sau cu greutate moleculară mică. clindamicină, I
Durata terapiei anticoagulante poate varia de la 2 săptămâni până Tratamen
la rezoluţia completă a trombului. Nu se utilizează terapie anticoagulantă avea studii de
la pacienţii cu contraindicaţii sau cu risc de hemoragie cerebrală. [10] Tratamen
Corticoterapia se utilizează pentru proprietăţile antiinflamatorii, pe fiind singura <
o perioadă scurtă. sită foarte rar,
Tratamentul chirurgical este indicat în situaţiile în care terapia antimi- Complici
crobiană nu este suficientă (abces cerebral, mastoidită, empiem subdural, sele septice la
abcese dentare).
Diagnostic diferenţial. Se face cu guşa tiroidiană cu exoftalmie, neo-
plasmul orbital, celulita orbitală, blefarita, tumorile cerebrale, traumatis- Tromboflet
mele cerebrale, anevrismele de arteră carotidă.
Complicaţii. Complicaţiile posibile sunt meningita, cecitatea, para- Trombof
lizia de nervi cranieni, abcesul orbital, sepsisul, embolia pulmonară. mare a formă'
arteriovenoase
drogurile (fem
Tromboflebita supurativă a venei jugulare Agentul
(sindromul Lemierre) de trombofleb
negativi, în SJ
Tromboflebita supurativă a venei jugulare (TSVJ) reprezintă o con- polimicrobiani
Clinică.
secinţă a infecţiilor orofaringiene sau odontogene însoţite de bacteriemie.
În anul 1936, Lemierre defineşte pentru prima dată diagnosticul de don venos ind
tromboflebită supurativă a venei jugulare.
În cazur
infecţie pot fi
Tromboflebita supurativă a venei jugulare se întâlneşte frecvent la
adolescenţi şi adulţi tineri. Proporţia este 2/1 sexul masculin faţă de cel
Investiga
moculturi, sec
[, proteina C (prezintă feminin. Dacă înainte de era antibioticelor mortalitatea era de peste 90%
otice, sinusale, hemo- din cazuri, în prezent a scăzut la 20%.
cu pleiocitoză uşoară Agentul patogen cel mai frecvent implicat în producerea TSVJ este
=::T /RMN, cu sau fără Fusobacterium necrophorum. Au mai fost descrise cazuri în care etiologia
iiagnosticului, dar Ş! a fost reprezentată de Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus spp., Staphylo-
ilografie orbitală. coccus aureus, Streptococcus pyogenes. [7]
În instituirea terapiei Clinică. Se manifestă cu stare generală alterată, cefalee, febră, fri-
iţii patogeni potenţia: oane.
:omandată utilizarea De obicei, pacientul prezintă durere şi edem la nivelul maxilarului,
l obţinerea rezultate- sensibilitate şi induraţie la nivelul muşchiului sternocleidomastoidian,
de generaţia III/IV, torticolis. Uneori, este posibil să apară disfagie, disfonie sau chiar para-
ema terapeutică este lizii de corzi vocale.
de 3-4 săptămâni în Investigaţiile constau în hemoleucogramă, VSH, proteina C reactivă,
hemoculturi, CT cu substanţă de contrast, care evidenţiază artera carotidă
lovedit că utilizarea normală şi jugulara mărită cu tromb intraluminal, angiografie RM.
reduce riscul morta- Tratamentul antibiotic constă în asocierea de betalactamine cu me-
în primele 7 zile. Se tronidazol sau cefalosporine de generaţia a III-a cu metronidazol,
leculară mică. clindamicină, pentru o durată de 3-6 săptămâni.
la 2 săptămâni până Tratamentul anticoagulant este utilizat uneori în acest context fără a
~rapie anticoagulantă avea studii de confirmare a eficacităţii.
;ie cerebrală. [10] Tratamentul chirurgical presupune ligatura venei jugulare interne,
antiinflamatorii, pe fiind singura alternativă până la descoperirea antibioticelor (astăzi folo-
sită foarte rar, doar dacă pacientul nu răspunde la tratamentul antibiotic).
l care terapia antimi- Complicaţii. Complicaţiile posibile sunt embolia pulmonară, abce-
i, empiem subdural, sele septice la nivel cerebral, pulmonar, renal, articular.
i cu exoftalmie, neo-
:erebrale, traumatis-
Tromboflebita septică la utilizatorii de droguri i.v.
~ita, cecitatea, para-
Tromboflebita septică la utilizatorii de droguri i.v. survine ca ur-
1lia pulmonară.
mare a formării de hematoame, trombi, anevrisme micotice sau fistule
arteriovenoase posttraumatice la nivelul venelor în care se administrează
drogurile (femurale, axilare sau jugulare).
re Agentul patogen cel mai frecvent implicat în producerea acestui tip
de tromboflebită septică este Staphylococcus aureus, urmat de bacili Gram
negativi, în special Pseudomonas aeruginosa. De multe ori, etiologia este
f) reprezintă o con- polimicrobiană. [2]
1ţite de bacteriemie. Clinică. Se manifestă cu febră, edem însoţit de durere locală, cor-
ată diagnosticul de don venos indurat cu sau fără hiperemia tegumentelor supraiacente.
În cazurile în care sunt implicate vase profunde, semnele locale de
tâlneşte frecvent la infecţie pot fi mascate.
tasculin faţă de cel Investigaţiile sunt hemoleucograma, VSH, proteina C reactivă, he-
moculturi, secreţii din plagă (frotiu şi culturi), examen Doppler venos.
Tratament. Tratamentul antimicrobian este de primă intenţie. Ale- tic şi chirurgia ~

gerea antibioticului se face în funcţie de etiologia presupusă. În cazul (1 / 2 OOO); avortu
unui stafilococ MSSA se poate utiliza meronem sau, ca alternativă, Cei mai fr
vancomicină; pentru un stafilococ MRSA se utilizează linezolid sau Escherichia coli, S
vancomicină. Pentru suspiciunea unei etiologii cu bacili Gram negativi Cauzele P'
se utilizează cefepimă sau ca alternativă moxifloxacin sau levofloxacin. lăuze, staza ver
Utilitatea terapiei anticoagulante nu a fost dovedită cert, dar se zonei poplitee î
administrează, deoarece riscurile de anticoagulare pe termen scurt sunt anemiei, trauma
depăşite de riscurile emboliilor pulmonare. Factori de
Complicaţii. Complicaţiile posibile sunt embolia pulmonară, endo- te de trombeml
cardita bacteriană. operaţia cezaria
tardivă, anteced
Clinică. S
Tromboflebita supurativă a venei porte (pieloflebita) abdominal, de
rism abdominal
Tromboflebita supurativă a venei porte survine după un proces in- Examenul
fecţios localizat la un organ vascularizat de vena portă sau de vecinătate. [1] zgomote intesti
Afecţiunile care pot determina apariţia tromboflebitei sunt apendi- sau involuntari
cita acută, diverticuloza colonului, colecistita acută, abcesul hepatic, ciro- la cornul uteri
za hepatică, neoplaziile, perforaţia determinată de un corp străin. pacienţi), tahie<
Clinică. Se manifestă cu febră prelungită, dureri abdominale (70% embolie pulmo
din cazuri), alterarea stării generale cu semne şi simptome de infecţie Investigaţ
sistemică (20% din cazuri). VSH, proteina
Investigaţiile indicate sunt hemoleucogramă, VSH, proteina C reac- rea localizării
tivă, hemoculturi, ecografie abdominală pentru determinarea trombului în nos proximal 1
lumenul venei porte, CT abdominală şi angiografie RM care poate dife- abdominală es
renţia un tromb acut de unul cronic. recentă sub 1
Tratament. Terapia antimicrobiană trebuie iniţiată rapid şi utilizează cultură, lohicu
antibiotice cu spectru larg: meronem, tigeciclină, piperacilină/ tazobactam rece pot creştE
sau asocieri de cefalosporine generaţia a III-a cu metronidazol. Instituir
Tratamentul este de lungă durată, 4-6 săptămâni până la rezoluţia durată de 7-1
completă confirmată prin CT sau RMN. Doza de hepa
Tratamentul chirurgical este necesar pentru eliminarea proceselor tiv de 2 ori Vi
infecţioase intraabdominale. Tratamt
Complicaţii. Complicaţiile posibile sunt abcesele hep~tice (50% din larg: meroner
cazuri), infarctul mezenteric. Rata mortalităţii depăşeşte 30% din cazuri. losporine de
Abordar
tura vaselor <
Tromboflebita septică pelvină în cazurile g1
Diagno
Tromboflebita septică pelvină (TSP) reprezintă o afecţiune gravă acută, torsiur
datorită formării unui tromb în reţeaua venoasă profundă sau superficială Comp li
ce afectează pelvisul. TSP este asociată de obicei cu naşterea, avortul sep- din cazuri), t
primă intenţie. Ale-
tic şi chirurgia ginecologică. Riscurile apariţiei unui TSP sunt naşterea
presupusă. În cazul
11/ 2 OOO); avortul septic (1/200); chirurgia ginecologică (1/800). [lJ
sau, ca alternativă ,
Cei mai frecvenţi agenţi patogeni implicaţi sunt Bacteroides spp.,
izează linezolid sau
Escherichia coli, Streptococcus beta-haemolyticus.
bacili Gram negativi
Cauzele pot fi reprezentate de hipercoagulabilitatea la gravide şi
in sau levofloxacin.
lăuze, staza venoasă datorată uterului gravid sau strivirii moletului şi
ovedită cert, dar se
zonei poplitee în timpul expulziei, leziunile peretelui vascular datorită
Je termen scurt sunt
anemiei, traumatismelor, infecţiilor în sarcină, hemoragiilor. [llJ
Factori de risc. Sunt reprezentaţi de terenul pacientei (anteceden-
ia pulmonară, endo-
te de trombembolism, trombofilie), naşterea laborioasă, multiparitatea,
operaţia cezariană, membranele rupte mai mult de 24 de ore, disgravidia
tardivă, antecedentele patologice (HTA, diabet, afecţiuni cardiovasculare).
Clinică. Simptomele sugestive sunt febră, durere în etajul inferior
(pieloflebita)
abdominal, de obicei de partea venei afectate, greţuri, vărsături, meteo-
rism abdominal, disurie, polakiurie sau chiar retenţie de urină.
după un proces in-
Examenul clinic evidenţiază abdomen sensibil spontan şi la palpare,
:;au de vecinătate. [1 J
zgomote intestinale slabe sau chiar absente, schiţă de apărare voluntară
flebitei sunt apendi-
sau involuntară, prezenţa unui cordon sensibil la palpare care pleacă de
bcesul hepatic, ciro-
corp străin. la cornul uterin şi merge lateral şi către abdomenul superior (50% din
pacienţi), tahicardie, tahipnee, cianoză, transpiraţii, HTA, dacă s-a produs
ri abdominale (70%
embolie pulmonară. [llJ
nptome de infecţie
Investigaţiile indicate sunt fibrinogen, APTT, IP, TQ, hemoleucogramă,
VSH, proteina C reactivă, ecografie abdominală (utilă pentru descrie-
H, proteina C reac-
rea localizării trombozei) + /- ultrasonografie pentru tot sistemul ve-
inarea trombului în
nos proxima! de la vena iliacă la poplitee, CT, RMN abdominală (RMN
:M care poate dife-
abdominală este mult mai sensibilă, deoarece poate diferenţia tromboza
recentă sub 1 săptămână de una veche), bacteriologic (hemocultură, uro-
rapid şi utilizează
cultură, lohiculturi), dozarea D-Dimerilor (valoare predictivă slabă, deoa-
acilină/ tazobactam
midazol. rece pot creşte în sarcină), alte investigaţii (flebografie, pletismografie).
Instituirea de urgenţă a terapiei anticoagulante - heparină i.v. pe o
i până la rezoluţia
durată de 7-10 zile, în funcţie de răspunsul la tratament sau fraxiparin.
Doza de heparină trebuie ajustată pentru menţinerea APTT la aproxima-
1inarea proceselor
tiv de 2 ori valoarea normală.
hepatice (50% din
Tratament. Terapia antibiotică se efectuează cu antibiotice cu spectru
larg: meronem, tigeciclină, piperacilină/tazobactam sau asocieri de cefa-
~30% din cazuri.
losporine de generaţia a III-a cu metronidazol şi chinolone.
Abordarea chirurgicală se efectuează în funcţie de fiecare caz: liga-
tura vaselor afectate, embolectomie până la excizia anexelor sau uterului
în cazurile grave. [3J
J afecţiune gravă
Diagnostic diferenţial. Se face cu pielonefrita acută, apendicita
acută, torsiunea de ovar, abcesul pelvin.
ă sau superficială
Complicaţii. Complicaţiile posibile sunt embolia pulmonară (10%
erea, avortul sep-
din cazuri), tromboflebita membrelor inferioare, septicemia + /- şoc septic,
sindromul posttrombotic la ~50% din pacienţi, hipertensiunea pulmonară Sunt ac

cronică. arterial:
Pentru prevenirea tromboflebitei septice pelvine este necesară efec- 1. anev
tuarea unui screening la gravide, care trebuie să cuprindă: proteinele C şi 2. extir
S, anticorpii anti-cardiolipină şi antifosfolipidici, factorul V, trombocitele, 3. însă
antitrombina IV. tr-un focar iI
4. traw
Anevri
cardită infec
.
ENDARTERITA INFECTIOASĂ SI ANEVRISMELE . diacă cu pro
.
INFECTIOASE MICOTICE de vecinătab
anevrismelo1
Endarterita se descrie ca o inflamaţie a peretelui arterial ce poate sau a plăcile
apărea atât în prezenţa, cât şi în absenţa unui anevrism. Diagnosticul o colonizare
este greu de stabilit, fiind de cele mai multe ori post-mortem, cu excepţia implicată în
cazurilor în care patologia apare în prezenţa unui anevrism sau unei matismul pE
coarctactii de aortă. [7] frecvent la u
Virchow, în anul 1847, a descris pentru prima dată dilatarea pere- cardiac, plas1
telui arterial la locul unei embolii septice, iar Koch, în 1851, descrie o contaminare,
infecţie suprapusă pe o aortă aterosclerotică. arterei perife
În anul 1885, Osler a folosit pentru prima dată termenul de ane- În cun
vrism micotic la un pacient cu endocardită bacteriană subacută. Acest tice se dezvc
termen a fost utilizat în acel moment pentru toate tipurile de microor- sau în sinus1
ganisme. În prezent, acest termen se utilizează doar pentru infecţiile de obicei, pE
fungice, dar expresia este încă folosită pentru toate anevrismele extracar- spre deosebi
diace de etiologie infecţioasă, cât şi pentru anevrismele preexistente in- Yrismele pot
fectate secundar din focare învecinate şi pentru pseudoanevrismele care între 1 mm-
apar traumatic sau iatrogen. modificările
Nu se cunoaşte o incidenţă precisă a anevrismelor micotice sau a si prezenţa a,
diagnosticului de endarterită infecţioasă. Odată cu apariţia antibioticelor, afectate, cu i
anevrismele micotice din endocarditele infecţioase au devenit mai puţin cendete şi d•
răspândite, mecanismul cel mai frecvent fiind însămânţarea hematolo- Yent din infe
gică a vaselor aterosclerotice. Datele din literatură arată că ele sunt mai melor ateros
frecvente la bărbaţi, cu o vârstă medie de peste 65 de ani. În cazul endo- urmată de ni
carditei infecţioase, anevrismele micotice apar în jurul vârstei de 40 de Atunci

ani, bărbaţii şi femeile fiind afectaţi în mod egal. marea unui]
Incidenţa anevrismelor micotice la pacienţii cu endocardită infec- Anevri
ţioasă este în jur de 15%; 2-4% dintre aceştia pot dezvolta şi anevrisme brale medii
micotice intracraniene. [12] din punct de
În copilărie, anevrismele micotice sunt rare şi, de obicei, se asoci- ori cu debut
ază cu endocardită infecţioasă sau malformaţii cardiovasculare. O entitate conştienţă, d
particulară a bolii a fost descrisă în anul 1970, în care anevrismul este gii intracran
asociat cu cateterizarea arterei ombilicale a nou-născutului. [7] duse, nu de
nsiunea pulmonară Sunt acceptate 4 mecanisme prin care se produce infecţia peretelui
te rial:
este necesară efec- 1. anevrism micotic secundar microemboliilor septice la vasa vasorum;
tdă: proteinele C si 2. extinderea de la un focar infecţios din vecinătate;
·ul V, trombocitele, 3. însămânţarea intimei în timpul bacteriemiei, care provine din-
tr-un focar infecţios situat la distanţă;
4. traumatisme ale peretelui arterial prin contaminare directă.
Anevrismele embolomicotice apar, de obicei, la pacienţii cu endo-
:ardită infecţioasă, sursa de infecţie fiind reprezentată de vegetaţia car-
ELE .iacă cu producţie de emboli arteriali. Prezenţa unor focare infecţioase
e vecinătate (ex. osteomielita) poate determina, de asemenea, apariţia
anevrismelor. Prezenţa malformaţiilor congenitale (coarctaţia de aortă)
.i arterial ce poate sau a plăcilor aterosclerotice reduce rezistenţa la infecţie şi se produce
·ism. Diagnosticul colonizare cu microorganisme prezente în sânge. Ateroscleroza este
ortem, cu excepţia rmplicată în aproximativ 74% din anevrismele infectate secundar. Trau-
nevrism sau unei matismul peretelui arterial asociat cu infecţia ulterioară se întâlneşte
frecvent la utilizatorii de droguri i.v., în chirurgia vasculară, cateterismul
ită dilatarea pere- cardiac, plasarea de stenturi. Aceste traumatisme, dacă sunt asociate cu o
in 1851, descrie o contaminare, duc de obicei la formarea unui pseudoanevrism la nivelul
arterei periferice şi a unui abces de vecinătate. [1]
termenul de ane- În cursul endocarditei infecţioase, cele mai multe anevrisme mico-
ă subacută. Acest tice se dezvoltă în aorta toracică (peste 70% în apropierea arcului aortic)
>urile de microor- sau în sinusul Valsalva. Anevrismele micotice intracraniene se dezvoltă,
pen tru infecţiile de obicei, pe arterele cerebrale medii la punctele de bifurcare periferice,
vrismele extracar- spre deosebire de cele congenitale, care au o localizare proximală. Ane-
e preexistente in- vrismele pot fi, ca formă, saculare sau fuziforme, cu dimensiuni cuprinse
Janevrismele care între 1 mm-10 cm. La nivelul peretelui arterial se pot evidenţia toate
modificările survenite ca urmare a infecţiei: necroză, hemoragie, abces
or micotice sau a şi prezenţa agenţilor patogeni. Stratul elastic şi cel muscular sunt de obicei
·iţia antibioticelor, afectate, cu menţiunea că intima nu se modifică. Anevrismele aortei as-
ievenit mai puţin cendete şi descendente reprezintă 15% din cazuri şi survin cel mai frec-
nţarea hematolo- vent din infecţiile de părţi moi, plămân, os şi articulaţii. În cazul anevris-
ă că ele sunt mai melor aterosclerotice infectate leziunile se caracterizează prin inflamaţie,
ni. În cazul endo- urmată de necroză, abces, hemoragie şi prezenţa agentului patogen.
vârstei de 40 de Atunci când avem un traumatism arterial, infecţia poate duce la for-
marea unui pseudoanevrism, cel mai frecvent localizat la extremităţi. [12]
ndocardită infec- Anevrismele micotice intracraniene survin adesea pe arterele cere-
olta şi anevrisme brale medii şi reprezintă 2,5-6,2% din cazuri, fiind de obicei silenţioase
din punct de vedere clinic. Hemoragia are ca rezultat cefalee severă, une-
obicei, se asoci- ori cu debut brusc, hemianopsie omonimă, cu deteriorarea nivelului de
culare. O entitate conştienţă, deficite motorii şi crize convulsive. Cele mai multe hemora-
anevrismul este gii intracraniene asociate endocarditei infecţioase s-au dovediat a fi pro-
ui. [7] duse, nu de anevrismele micotice rupte, ci de arterita necrotică septică.
Prezenţa hemoragiei intracraniene simptomatice este asociată cu o rată vrismelor intra

crescută a mortalităţii.
cu terapie antil
Clinică. Simptomatologia în cazul anevrismelor arterelor viscerale darea terapiei
este diferită, în funcţie de localizare. În cazul anevrismelor arterei mezen- ~10\
terice superioare, durerea abdominală colicativă este simptomul principal, Decizia i
iar pentru cele localizate în teritoriul arterei hepatice, alături de durerea vrismului, pre
abdominală, se asociază febra, icterul şi hemoragia gastrointestinală. Ane-
artera implicai
vrismele micotice ale arterei celiace se însoţesc adesea de hemoptizie şi abordarea tera]
hemotorax. Dacă este implicată artera iliacă externă, simptomatologia cu- tru monitoriza
prinde durere la nivelul feţei anterioare a coapsei, cu micşorarea masei InstituirE
infecţioase, da
musculare a cvadricepsului, insuficienţă arterială a extremităţilor, cu tegu-
mente reci şi puls slab. În cazul afectării arterei femurale, manifestările trebuie individ
clinice sunt reprezentate de purpură la nivelul membrului afectat sau În cazul
tumefacţie sensibilă pulsatilă, puls periferic slab, ischemie până la leziuni
formare de ps(
tipice de gangrenă. La utilizatorii de droguri i.v., de obicei, sunt impli- ligatura proxir
cate arterele brahiale, radiale, carotide sau arterele inferioare. [12] Rata mo
Anevrismele aterosclerotice aortice infectate se evidenţiază, de obi- infectate depă~
cei, la persoanele vârstnice, în special bărbaţi, mari fumători. Majoritatea La pacie
supravieţuire
pacienţilor prezintă un debut insidios, cu febră, dureri abdominale şi
infectaţi cu ba,
lombare, anevrismele fiind în 50-60% din cazuri decelabile palpabil.
Agenţii etiologici implicaţi în infecţia unui vas aterosclerotic sunt
diferiţi faţă de cei implicaţi în producerea anevrismelor micotice asociate
endocarditei infecţioase, stafilococii sunt prezenţi în 40% din cazuri, iar BIBLIOGRAFIE
bacilii Gram negativi (în special Salmonella), în 35% din cazuri. Într-o
1. Nagarsheth K.J.,
proporţie mai mică, următoarele microorganisme pot fi implicate în in-
2. Mandell, et al, P
fecţia unui anevrism aterosclerotic: E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus 3. Mandell, et al, F
spp., Enterobacter spp., Serratia marcescens, Coxiella burnetii, Bacteroides 803-804.
fragilis. Pentru anevrismele fungice, cei mai comuni agenţi patogeni sunt 4. Mandell, et al, P
Aspergillus spp. si Candida spp. [1] 1182-1184.
InvestigaţiiÎe de laborator nu sunt specifice acestui tip de patologie. În 5. Connors J.N„ et

6. Michael J„ et al,
contextul endocarditei infecţioase, investigaţiile de laborator efectuate pen-
7. Decousus H„ et
tru anevrismele micotice se referă la existenţa bolilor subiacente. Pentru tive epidemioloc
anevrismele micotice intracraniene CT craniană nu este sugestivă, dia- 8. Di Nisio M„ et <
gnosticul de certitudine se stabileşte prin arteriografie cerebrală şi angio- Rev 2013.

grafie RM, ce determină leziuni cu diametrul până la 2-3 mm. Dovezile 9. Scott G„ et al,
2015;168(5):639
pentru o sursă primară de infecţie sunt utile: radiografia pulmonară, CT
1O. Tait C„ et al, Gl
de coloană vertebrală, ultrasonografia abdominală, investigaţiile bacterio-
sites. Br J Haem
logice (hemoculturi). PET-CT are un rol important pentru evidenţierea 11. Spelman D„ et <
endarteritelor şi grefelor vasculare infectate. Ecocardiografia cardiacă 12. Padma C., et al,
(TTE sau TEE) este utilă pentru anevrismele situate în vecinătatea valvei
aortice, iar această tehnică este complementară angiografiei. [7]
Tratament. În prezent nu există o abordare uniformă pentru trata-
mentul anevrismelor micotice în endocardita infecţioasă. Tratamentul ane-
este asociată cu o ra•-" "rismelor intracraniene este controversat, unele par să se rezolve numai
cu terapie antibiotică, alteori este necesară intervenţia chirurgicală. Abor-
elor arterelor visceraî darea terapiei chirurgicale este condiţionată de ruptura anevrismului.
rismelor arterei mezen- rlO]
e simptomul principa: Decizia intervenţiei chirurgicale este influenţată de localizarea ane-
îce, alături de durerea nismului, prezenţa edemului cerebral, amploarea perfuziei furnizate de
gastrointestinală . Ane- artera implicată. Mărimea anevrismului nu este un factor de decizie în
esea de hemoptizie s! abordarea terapiei chirurgicale. Angiografia şi angio-RMN sunt utile pen-
l, simptomatologia cu- tru monitorizare.
, cu micşorarea mase~ Instituirea terapiei antibiotice are în vedere etiologia endocarditei
~xtremităţilor, cu tegu- infecţioase, dar tratamentul pentru anevrismele micotice intracraniene
murale, manifestările trebuie individualizat. [I]
1embrului afectat sau În cazul implicării vaselor periferice prin traumatisme arteriale şi
hernie până la leziuni formare de pseudoanevrisme, conduita terapeutică include antibioterapie,
ie obicei, sunt impli- ligatura proximală a vaselor, rezecţia pseudoanevrismului cu drenaj.
pferioare. [12] Rata mortalităţii în cazul pacienţilor cu anevrisme aterosclerotice
~ evidenţiază, de obi- infectate depăşeşte 90%.
fumători. Majoritatea La pacienţii cu anevrisme infectate cu coci Gram pozitivi rata de
lureri abdominale şi supravieţuire post-intervenţie chirurgicală este mai mare faţă de cei
elabile palpabil. infectaţi cu bacili Gram negativi. [2]
1s aterosclerotic sunt
for micotice asociate
40% din cazuri, iar BIBLIOGRAFIE
Yo din cazuri. Într-o
1t fi implicate în in- 1. Nagarsheth K.J., et al, Superficial Thrombophlebitis, 2017. https://emedicine.medscape.com/ article/
zs aeruginosa, Proteus 2. Mandell, et al, Principles and Practice of lnfectious Diseases Essentials, Chap. 37. 2017, p. 87-88.
3. Mandell, et al, Principles and Practice of lnfectious Diseases, 8'h ed., Chap. 64. 2015, p. 800-801 ,
burnetii, Bacteroides
803-804.
1genţi patogeni sunt 4. Mandell, et al, Principles and Practice of lnfectious Diseases, 8'h ed., Chap. 93. 2015, p. 1177-1179,
1182-1184.
tip de patologie. În 5. Connors J.N., et al, Septic Thrombophlebitis, 201 7. https://emedicine.medscape.com/ article.
1rator efectuate pen- 6. Michael J., et al, Handbook of Clinica! Neurology, Voi. 85. Elsevier, 2018, p. 1-367.
subiacente. Pentru 7. Decousus H., et al, Superficial venous thrombosis and venous thromboembolism: a large, prospec-
tive epidemiologic study. Ann Intern Med 2010;152(4):218-24.
~ste sugestivă, dia-
8. Di Nisio M., et al, Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg. Cochrane Database Syst
cerebrală şi angio-
Rev 2013.
2-3 mm. Dovezile 9. Scott G., et al, Superficial vein thrombosis: a current approach to management. Br J Haematol
tfia pulmonară, CT 2015;168(5):639-45.
estigaţiile bacterio- 1O. Tait C., et al, Guidelines on the investigation and management of venous thrombosis at unusual
entru evidenţierea sites. Br J Haematol 2012;159(1 ):28-38.
11. Spelman D., et al, Overview of infected (mycotic) arterial aneurysm. 2016.
:iiografia cardiacă
12. Padma C., et al, Thrombophlebitis Treatment & Management. 2017.
vecinătatea valvei
afiei. [7]
>rmă pentru trata-
. Tratamentul ane-

Infectii Cardiovasculare Tratat de Boli Infectioase PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Infectii Cardiovasculare Tratat de Boli Infectioase PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INFECTU CARDIOVASCULARE

Date introductive. Definiţie şi clasificare. Endocardita infecţioasă

Clasificarea anterioară a endocarditei infecţioase avea la bază mo-

Clasificarea anterioară a endocarditei infecţioase avea la bază mo- TABELUL I Clasific

1ente: CLASA I CLASA III

tu absenţa materialu- NIVEL C Proceduri/ Proceduri/

- servicii de îngrijire medicalăla domiciliu sau terapie intrave-

3. EI asociată utilizării de droguri intravenoase: la un utilizator ac- Referitor la

or de droguri in- - EI cu hemoculturi negative (EIHN) se întâlneşte în peste 30% din

În ţările dezvoltate predomină germenii cu izolare extrem de di- presupune preze

lnd ca formă clinică ----~; ....,!>1 ~ilree

Fig. 1. Mecanismul patogenezei (adaptat după Moreillon). [28]

2015) [7] Factori de risc. Factorii de risc ai endocarditelor infecţioase, în stu-

Recomandări de profilaxie Clasa Nivelul Procedura/Mano

Clasa Nivelul Procedura/Manopera Riscul bacteriemic (%)

positron emission tomography - PET /CT) (doar dacă durata Ghidule

, dovezi serologice Manifestări clinice. Numeroase simptome prezente în endocarditele

uzuală infecţia cu - EI asociate unor afecţiuni digestive: corelaţia iniţială cu neoplas-

acest lucru întâmplându-se frecvent şi în cazul tehnicilor invazive de dia- • letalitatea

• Examenul ecografic nu evidenţiază vegetaţii şi nici leziuni • artritele

osticului diferenţial Durata terapiei antimicrobiene [2,7] se calculează, în general, de la

Noutăţile aduse de ghidurile pentru managementul EI [2,7] sunt TABELUL VI Endocan

conform Ghidului european. În Ghidul american este specificată necesi- Ampicilină

• Daptomicina: se administrează întotdeauna în doze man PLUS

VI, VII, VIII, IX] Cu sensibilitate dimi~

TABELUL VII Endoca

El precoce pe PV (la s2 luni postoperator) sau El asociată îngrijirilor medicale

ementul EI [2,7] sunt TABELUL VI Endocardita cu Streptococcus viridans, Streptococcus bovis

ttilizare a aminoglico- Antibiotic Doză Durată

1ative (nu s-a demon- VN PV

Cu sensibilitate diminuată la penicilină G (CMI 0,250-2 mg/I)

TABELUL VII Endocardita cu Staphylococcus spp. pe valvă nativă (EVN) (2,7,28]

Staphylococcus sensibil la meticilină

or medicale 40 mg/kg/zi i.v. în 3 doze (copil)

TABELUL VII Continuare TABELUL IX Endoca

Daptomicina este considerată alternativă la vancomicină în special

Dacă rezistenţă înalt

TABELUL IX Endocardita cu Enterococcus spp. (după Habib si Badour, et al) [2,7,28]

Antibiotic Doză Durată

Enterococcus spp. sensibil la penicilină şi gentamicină

4-6 săpt. Ampicilină 200 mg/ kg/zi la 4-6 h 4-6 săpt.

Vancomicină + 30 mg/kg/zi (2-3 doze/ zi) 6 săpt.

Dacă rezistenţă înaltă la AG şi sensibilitate la penicilină:

Dacă rezistenţă la betalactamine

<::6 săpt. b. Alterarea PBPS:

Tratamentul EI cu Granulicatella şi Abiotrophia (cunoscute ca va-

EI cu bacterii din grupul HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphro- În cazul pa

Tratamentul chirurgical la pacienţii cu endocardită este indicat în • În ca

1. Insuficienţă cardiacă moderată/ severă în cursul EVN şi EPV • Infarc

4. Manifestări musculoarticulare şi cutanate. Simptomele care orien- - nefrot

mptomele care orien- - nefrotoxicitate la antibiotice sau după administrarea de substanţă

17. Richardson D.C.

miocardică se practică foarte rar în cazuri de suspiciune şi numai în centre

mai frecvent), dar şi adenovirusuri, cytomegalovirusul, virusul Epstein- en terovirusur

t::l. i:: ' ;::!". pi, ..... ~ pi o:>'\ ,...,.

Examenul obiectiv evidenţiază oricare din semnele caracteristice

Diagnostic paraclinic. Coroborarea clinicii cu datele paraclinice este

poate fi spre cardiomiopatie dilatativă cronică cu deteriorarea persistentă Este foa

Se iau în considerare criterii paraclinice comune: pozitivitatea tropo- Mio car

diat mai departe). Cardio1

simptomele şi sem- Evolutie. Prognostic. În forma clasică de miocardită recuperarea

deauna prezent şi consistent. Cu timpul inflamaţia se atenuează şi apare e recomandă

oarece evoluţia poate fi imprevizibilă. Dacă nu au insuficienţă cardiacă prezent.