Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ENDOCARDITELE INFECTIOASE
,
Egidia Miftode, Carmen Dorobăţ, Mihnea Eudoxiu Hurmuzache, Isabela Loghin
•
"' matrice
extracelulară
Plachete -....
' •
Monocite
formele tardive pro- • plachetară ~ Activare •
ii valvelor native.
are a tratamentului
licate, metastazelor
Citokine
~
• '~
.
Citokine
(
Gtok;oe<\ r;
/ ' " plachetară
~ •„d..__~4(\''1!' .~
Oi O
icuspida şi survine
de heroină) sau ia-
auriu sau de fungi
trdită purulentă) şi
oilă decât cea care
~--~
Citokine '- '- o Citokine
pozitivi EI pe cord
J stâng, dacă paci- ~
-iphylococcus aureus
tit (60-70%), valva
~ un antibiotic an-
TABELUL li Relaţia poartă de intrare - etiologie (după Baddour, 2015) [7) Factori dt
diile efectuate Î
Poarta de intrare Agent etiologic nile valvulare c
Dentară Streptococi viridans, HACEK tezări valvulare
Abiotrophia defectiva Factorii dt
Granulicatella spp.
Gemella spp.
laxie opţională
afecţiuni imuno
Cutanată Stafilococi
imun, comprorr
Urinară BGN aerobi
Digestivă Enterococcus spp. bacteriemice, cc
Genitală Streptococi grup B (S. agalactiae) otip I şi prezenJ
Listeria monocytogenes A. Factori
Neisseria gonorrhoeae
- valvulo1
Cateter cardiovascular Staphylococcus aureus
însă profilaxia
Stafilococi coagulazo-negativi
Fungi celorlalţi factori
BGN aerobi de 10-33% în ţă
Corynebacterium spp. - maladii]
Utilizatori de droguri i.v. Staphylococcus aureus acelaşi risc, por
Stafilococi coagulazo-negativi
Streptococi 13-hemolitici
valori evident rr
Fungi - dispoziti
BGN aerobi, inclusiv Pseudomonas aeruginosa B. Factori~
Infecţii polimicrobiene
1. vârstă (
<1 an de la protezarea valvulară Stafilococi coagulazo-negativi 2. utilizate
Staphylococcus aureus
BGN aerobi 3. vegetaţi
Fungi 4. gazdă i
Corynebacterium spp. citostatice etc.);
Legionella spp.
--------------
>1 an de la protezarea
- - ---
valvulară
Stafilococi coagulazo-negativi
5. risc eres
zive: cistoscopii,
Staphylococcus aureus
Streptococi viridans traheală, endoso
Enterococcus spp. cateterismul ven
Fungi chirurgicale şi c
Corynebacterium spp.
ale plăgilor post
dentar, chirurgiE
În cazul pacienţilor protezaţi, valva aortică este cel mai frecvent im- rat; pacienţi dia
plicată. Pot exista şi localizări multiple, cel mai frecvent aortic şi mitral esofagiană sau s
(aproximativ 15%), datele din literatură indicând uneori, chiar până în de căi biliare (El
21 % din cazuri, existenta unei duble leziuni valvulare. [27]
Evoluţia fiziopatologică include: Clasificare
a) bacteriemie (nozocomială sau spontană), care aduce microorga- Risc relativ
nismul la suprafaţa valvei; cardită bacterian
b) aderenţa microorganismului şi formarea de biofilm, cu interac- lului arterial; in
ţiuni intermicrobiene de tip quorum sensing; [28] boală mitrală; d
c) eventuala invazie a ţesutului valvular. [24,29] chirurgicală a lei
Infecţii cardiovasculare 479
TABELUL III Factori cardiaci cu risc înalt de apariţie a El (adaptat după Habib şi Nishimura, TABELUL IV Core
et al) (2,8] impl
iă Habib şi Nishimura, TABELUL IV Corelaţia între tipul de procedură/manoperă invazivă şi riscul bacteriemic,
implicit al dezvoltării El (Nishimura, 2014) [8]
Simptomele şi semnele EPV sunt, în general, similare cu cele în- miţând detec
tâlnite în endocardita pe valvă nativă, exceptând semnele de disfuncţie dehiscenţei p
valvulară si afectare miocardică, care sunt mai frecvente în cazul EPV.
Ecograf
Intri~area manifestărilor legate de actul operator sau de compli- cea mai mare
catiile acestuia cu manifestările endocarditei face ca "EPV precoce" să fie vei tricuspide
m~i dificil de diagnosticat. [2,7,28,38] Ecograf
TTE pentru c
Diagnostic microbiologic şi imagistic. Stabilirea diagnosticului cele două tip
de EI se face pe baza datelor clinice, microbiologice, ecocardiografice şi, transesofagiar
eventual, histopatologice. şi la pacienţi
I. Examene microbiologice: pe baza criter
a. Hemocultura (HC) este principala metodă de determinare a etiologiei vular; ecograf
EI. Hemoculturile negative pot fi datorate antibioterapiei anterioare, stul pacienţilo
infectiei cu cocobacili Gram negativi, cu C. burnetii, Legionella şi uneori Ghidul :
infecţiilor fungi ce.
can [7], recom
Cultura tesutului valvular este utilă în cazul rezectiilor valvulare. pozitive la TT
b. Exam~nele serologice permit identificarea C. bu;netii, Bartonella cum ar fi abce
spp., Chlamydophila spp., Brucella spp., Mycoplasma spp. şi Legionella TEE doar la CE
pneumophila. Deoarect
c. Examenul histopatologic creşte şansele de diagnostic în cazul valve- precoce în cur:
lor rezecate, prin utilizarea unor coloraţii speciale, şi permite evidenţierea se recomandă,
unor germeni ca streptococi, stafilococi, Bartonella spp., T. whipplei, aureus. [28]. I
C. burnetii şi fungi. fenomene eml
d. PCR (polymerase chain reaction), independent de cultură, a adus utilizarea de d
în prezent îmbunătăţiri diagnosticului bacteriologic, în special în cazul III. Elect1
microorganismelor fastidioase, cu ritm lent de creştere şi/ sau necultiva- ducere, revelate
bile (Bartonella spp ., T. whipplei şi C. burnetii), dar şi în cazul patogeni- grafia permit e
lor care nu pun probleme de cultivare, cum ar fi streptococi, stafilococi, IV. Exam
permiţând evidenţierea acestor patogeni în sânge (cu sensibilitate mai
cardiace, dehisc
redusă) şi în valvele cardiace. [43] xul sanguin, el1
e. Examenul imunohistologic - prin utilizarea anticorpilor specifici V. CT car
monoclonali sau policlonali, constituie o metodă care permite detectarea VI. lSF-1
antigenelor de Bartonella spp., T. whipplei şi C. burnetii în ţesutul val- emission tomo;
vular. [28] protezei este dE
f. Metode în curs de validare, aflate în stadiul de studii, dar care photon emissio:
promit o creştere a sensibilităţii diagnosticului sunt: implantare a va
- Autoimunohistochimia - utilizează o metodă bazată pe peroxidază,
cu serul pacientului ca sursă de anticorpi împotriva patogenilor Barto- Forme di
nella spp., T. whipplei şi C. burnetii în ţesutul valvular. [44] E.I. subac
- Semnătura genetică a gazdei prin care se analizează răspunsul in- - aproxirr
flamator al gazdei - care poate fi specific pentru un anumit patogen. [45] cial vârstnici s;:
II. Diagnostic ecocardiografic. Examenul ecocardiografic trebuie auscultaţie card]
efectuat la toţi pacienţii la care se suspectează o EI, acest examen per- acesteia trebuit
Infecţii cardiovasculare 485
similare cu cele în- miţând detectarea vegetaţiilor, abceselor paravalvulare şi miocardice,
nnele de disfuncţie dehiscenţei protezei şi regurgitării paravalvulare a sângelui.
nte în cazul EPV. Ecografia transtoracică (TTE) are sensibilitate variabilă (17-36%),
tor sau de compli- cea mai mare fiind în cazul EI a cordului drept (datorită proximităţii val-
EPV precoce" să fie vei tricuspide şi a pulmonarelor cu peretele toracic). [28]
Ecografia transesofagiană (TEE) are o sensibilitate mai mare decât
TTE pentru detectarea vegetaţiilor şi a altor manifestări intracardiace,
irea diagnosticului cele două tipuri de explorări fiind examene complementare. Ecografia
ecocardiografice şi, transesofagiană este recomandată de primo-intenţie la persoanele obeze
şi la pacienţi cu proteze valvulare, catalogaţi cel puţin cu EI „posibilă"
pe baza criteriilor clinice sau la cei cu EI complicată prin abces perival-
erminare a etiologiei vular; ecografia transtoracică este examenul de primo-intenţie pentru re-
erapiei anterioare, stul pacienţilor. [28]
.egionella şi uneori Ghidul 2015 European Society of Cardiology [2], contrar celui ameri-
can [7], recomandă efectuarea TEE la toate cazurile şi la cele cu rezultate
ecţiilor valvulare. pozitive la TTE, pentru a detecta eventuale complicaţii locale valvulare,
1urnetii, Bartonella cum ar fi abcesele sau fistulele, în timp ce Ghidul american recomandă şi
spp. şi Legionella TEE doar la cei cu risc crescut pentru complicaţii.
Deoarece examenul ecografic poate fi negativ dacă este efectuat
stic în cazul valve- precoce în cursul bolii, este necesară repetarea acestuia după câteva zile;
~rmite evidenţierea se recomandă, de asemenea, la toţi pacienţii cu sepsis cu Staphylococcus
spp., T. whipplei, aureus. [28]. Dacă se constată prezenţa unor factori de risc pentru EI:
fenomene embolice, pacemaker, valve protetice, EI în antecedente sau
:le cultură, a adus utilizarea de droguri intravenoase - trebuie efectuată o TEE. [46]
n special în cazul III. Electrocardiograma este utilă în diagnosticul tulburărilor de con-
· şi/ sau necultiva- ducere, revelatoare ale unor abcese septale, iar cateterismul cardiac şi angio-
în cazul patogeni- grafia permit evidenţierea unor patologii asociate EPV.
itococi, stafilococi, IV. Examenul Doppler bidimensional evaluează mărimea cavităţilor
sensibilitate mai cardiace, dehiscenţa valvelor, funcţia ventriculară, prezenţa fistulelor, flu-
xul sanguin, elemente care permit aprecierea funcţiei protezei valvulare.
icorpilor specifici V. CT cardiacă permite identificarea unei leziuni paravalvulare.
>ermite detectarea VI. 18F-FDG PET/CT (18F-fluorodezoxiglucoză - FDG, positron
:tii în ţesutul val- emission tomography - PET /CT) (doar dacă durata de la implantarea
protezei este de >3 luni) sau SPECTICT cu leucocite radiomarcate (single
e studii, dar care photon emission CT) permite evidenţierea anomaliilor la nivelul zonei de
implantare a valvei protetice. [2]
tă pe peroxidază,
atogenilor Barto- Forme clinice. Formele clasice includ EI subacute şi acute.
[44] E.I. subacută:
1ză răspunsul în- - aproximativ 3-15% din pacienţii cu această formă (în mod spe-
mit patogen. [45] cial vârstnici sau cu boli cronice) sunt afebrili sau subfebrili, având o
diagrafie trebuie auscultaţie cardiacă sugestivă în aproape 99% din cazuri, astfel încât lipsa
:est examen per- acesteia trebuie să ne pună problema reconsiderării diagnosticului.
486 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
Excepţia majoră o reprezintă EI pe cord drept, în care doar aproximativ derea streptoco
o treime din pacienţi au auscultaţie cardiacă modificată; evaluată la 10-1
- leziunile periferice sunt regăsite în aproximativ 21 % din cazuri, delul auster, de
comparativ cu 85% în era preantibiotică (adesea peteşii la nivel palpe- EI la copil în ţă
bral, pe faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor, pe toracele şi abdomenul nitale de cord,
anterior sau la nivelul mucoasei orale şi a palatului moale); la copil se întâ
- hemoragiile subunghiale pot fi cauzate de traumatisme de la lo- pei de vârstă SL
cul de muncă, mai frecvent decât infecţia valvulară, mai ales atunci când nozocomiale şi
nu se extind pe întreaga suprafaţă a unghiilor; remedierii unor
- nodulii Osler - coloraţi de la roşu la purpuriu, se localizează pri- - EI la fer
mar la nivelul falangelor terminale şi al eminenţei tenare şi hipotenare. există riscul infc
Apariţia lor este adesea precedată de o durere neuropatică, cu durabili- pelvin. [48]
tate de la câteva ore la câteva zile. Mecanismul de apariţie este probabil - EI la vâ
determinat de imunocomplexe circulante, fiind descrişi şi în cursul unor marcată a stării
vasculite noninfecţioase; dental, unde cn
- degetele hipocratice se regăseau înainte în aproape toate cazurile, medicale au ajw
actualmente întâlnindu-se în doar 10% din cazuri, mai ales la cei cu EI intereseze pacie
netratată; cei peste 65 de
- artrita asociatăacestei forme este asimetrică şi limitată la 1-3 vârstă. [50]. Evo
articulaţii, asemănându-se clinic cu cea din artrita reumatoidă, sindromul şi 45%, cu un ri
Reiter sau boala Lyme, lichidul articular fiind de obicei steril; Etiologia cel ma
- splenomegalia apare frecvent la pacienţi cu evoluţie de lungă coci, Streptoco
durată a bolii, putând persista mult timp, chiar şi după o terapie fa- favorizanţi cel r
vorabilă. [47] şi protezele vah
EI acută: lizarea cea mai •
- în aproximativ o treime din cazuri, la auscultaţia cordului nu se des interesată. '
remarcă nimic deosebit. Atunci când există zgomote patologice, cel mai
vităţii scăzute a
frecvent se întâlneşte murmurul de regurgitare aortică. Întrucât debutul flamator (ex. feb
este brutal, ventriculul stâng nu are timp să se dilate şi, din acest motiv, rarea hemodina
insuficienţa valvulară este aproape nesemnificativă;
mai frecvent d1
- febra este întotdeauna prezentă (38-40 de grade); erori de diagno:
- leziunile Janeway, macule eritematoase neregulate, nedureroase tea crescută are
(1-4 mm) se localizează frecvent tenar şi hipotenar, sugerând o vasculită
oportunităţii int
infecţioasă datorată Staphylococcus aureus;
- EI asoci
- artrita monoarticulară septică acută are cauza uzuală infecţia cu
mul de colon s
Staphylococcus aureus;
ale intestinului
- meningita purulentă se regăseşte mai frecvent la pacienţii cu EI
necrozantă a st
acută comparativ cu forma aseptică, des întâlnită în varianta subacută a
aproape exclusi
bolii. Complicaţiile neurologice sunt aproximativ similare în cele două
rar Clostridium
forme de boală. [47]
pacienţi fără o ,
Alte forme clinice:
plasm sau afecţ
- EI a copilului: este rară şi survine de regulă pe fondul unei cardio-
meabilitatea mi
patii congenitale, fiind frecvent produsă de stafilococ şi Candida, pon-
Infecţii cardiovasculare 487
în care doar aproximativ derea streptococilor fiind în scădere. Letalitatea în aceste cazuri a fost
dificată;
evaluată la 10-19% în studiile occidentale şi de aproximativ 27% în mo-
1ximativ 21 % din cazuri, delul auster, decalajul înregistrat nefiind mare datorită subdiagnosticării
a peteşii la nivel palpe- EI la copil în ţările sărace, precum şi a decesului celor cu maladii conge-
e toracele şi abdomenul nitale de cord, înainte de a dezvolta o infecţie endocardică. Recurenţele
lui moale);
la copil se întâlnesc în 9-10% din cazuri, ponderea mult sporită a gru-
e traumatisme de la la- pei de vârstă sub 2 ani în ţările occidentale fiind determinată de cauze
ră, mai ales atunci când nozocomiale şi de numărul crescut de intervenţii chirurgicale în vederea
remedierii unor maladii congenitale ale cordului.
uriu, se localizează pri- - EI la femeia gravidă: se aseamănă cu o endocardită obişnuită, dar
ei tenare şi hipotenare. există riscul infectării fătului, punctul de plecare fiind adesea un sepsis
~uropatică, cu durabili-
pelvin. [48]
e apariţie este probabil
- EI la vârstnici: evoluează torpid, cu febră discretă şi alterarea
scrişi şi în cursul unor
marcată a stării generale. Frecvenţa mai mare se regăseşte în modelul occi-
dental, unde creşterea speranţei medii de viaţă şi invazivitatea practicii
aproape toate cazurile,
medicale au ajuns să determine ca aproximativ 60% din cazurile de EI să
, mai ales la cei cu EI
intereseze pacienţi cu vârsta peste 60 de ani; de altfel, riscul apariţiei la
cei peste 65 de ani este de 8-9 ori mai mare decât la celelalte grupe de
rică şi limita tă la 1-3
vârstă. [50]. Evolutia este de obicei severă, letalitatea fiind situată între 28
eumatoidă, sindromul
şi 45%, cu un risc relativ de 2,2-2,3 în raport cu pacienţii sub 50 de ani.
)icei steril;
Etiologia cel mai adesea implicată este reprezentată în ordine de entero-
:u evoluţie de lungă
coci, Streptococcus bovis (peste 40%), stafilococi (23-30%). Factorii
.i după o terapie fa-
favorizanţi cel mai frecvent întâlniţi sunt leziuni valvulare degenerative
şi protezele valvulare, precum şi afecţiuni debilitante concomitente. Loca-
ltaţia cordului nu se lizarea cea mai frecventă este pe cordul stâng, valva mitrală fiind cel mai
~ patologice, cel mai des interesată. Tabloul clinic este adesea necaracteristic, datorită reacti-
vităţii scăzute a organismului, cu diminuarea intensităţii răspunsului in-
:că. Întrucât debutul
~ şi, din acest motiv,
flamator (ex. febra întâlnită doar în 60-70% din cazuri). În schimb, deterio-
rarea hemodinamică şi un anumit grad de stare confuzională apar mult
de); mai frecvent decât la tineri. Din acest motiv, se întregistrează adesea
~ulate, nedureroase erori de diagnostic iniţial sau chiar ignorarea unor cazuri cu EI. Letalita-
Jgerând o vasculită tea crescută are ca explicaţie principală şi prudenţa excesivă în stabilirea
oportunităţii intervenţiei chirurgicale. [49,50]
ilare în cele două aproape exclusiv streptococi de grup D (enterococi, S. bovis) şi mult mai
rar Clostridium spp. De aceea, apariţia unei EI cu o asemenea etiologie la
pacienţi fără o afecţiune cardiacă preexistentă ridică suspiciunea de neo-
mdul unei cardio- plasm sau afecţiune inflamatorie cronică colonică. [51]. Acestea cresc per-
şi Candida, pon- meabilitatea mucoasei intestinale, favorizând bacteriemii semnificative,
488 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE ------------------
:ilul EI) în ultimele hemoculturi negative, complement seric normal, reacţia Waaler-
Rose normală, alfa1 şi alfa2-globuline crescute.
490 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
proteina C reactivă fără a fi prelevate minimum 3 perechi de HC şi, eventual, prelevări din
ţie de agentul etio- situsurile infecţioase secundare (ex. artrită). Antibioterapia va fi ulterior
ene şi din sânge. adaptată în funcţie de rezultatele microbiologice. [38]
Staphylococcus sensil
Antibiotic Doză Durată
Oxacilină
El pe VN sau El tardiva pe PV (la ~2 luni postoperator)
Vancomicină 30-60 mg/kg sau 2 g/zi 4-6 săpt. Terapie alternativă :
Cotrimoxazol
PLUS
Gentamicină ± 3 mg/kg corp/zi 2 săpt.
PLUS
Ciprofloxacin 400-600 mg/zi Clindamicină
PLUS
Vancomicină sau
Daptomicină
Gentamicină 3 mg/kg corp/zi i.v. sau i.m. în 1 doză
Terapie alternativă:
PLUS Cotrimoxazol
Rifampicină 900-1 200 mg/zi i.v. sau p.o. în 2-3 doze; se începe
cu 3-5 zile mai târziu decât vanco- şi gentamicina PLUS
Clindamicină
VN = Valvă nativă; PV = Proteză valvulară. [2,7)
Infecţii cardiovasculare 493
Terapie alternativă:
Cotrimoxazol Trimetoprim 960 mg/zi i.v. în 4-6 doze sau 1 săpt. i.v. +
ncepe 12 mg/kg/zi i.v. în 2 doze 5 oral
ici na PLUS
Clindamicină 1 800 mg/zi i.v. în 3 doze 1 săpt.
40 mg/kg/zi i.v. în 3 doze (copil)
494 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE--------------------
care s-a diagnosticat o spondilodiscită sau osteomielită la un pacient cu afec- este definită ,
ţiuni predispozante, trebuie să se efectueze un examen ecocardiografic. 10 zile de tra1
Manifestările cutanate ale EI includ: leziunile peteşiale, infarctele Febra p
cutanate, nodulii Osler şi leziunile Janeway. • antibi
Leziunile peteşial-purpurice (vasculita cutanată leucoclastică) sunt • organ
descrise la aproximativ 4% dintre pacienţi. [2,75] • infecţ
Leziunile peteşial-purpurice pot să apară în cadrul purpurei fulmi- • infecţ
nans, afecţiune acută asociată, de regulă, cu meningococemia, care se carac- • comp
terizează prin coagulare intravasculară diseminată şi leziuni purpurice. • infecţ
Au fost descrise cazuri de purpură fulminans asociate infecţiei cu tulpini • reacţi
de Staphylococcus aureus producătoare de superantigene: toxina sindro- La term
mului de şoc toxic-1 (TSST-1), enterotoxina stafilococică serotip B (SEB) continuare, p
sau serotipul C (SEC) [76], sau de leucocidină Panton-Valentine. [77] -i ecocardiog
Leziunile Janeway sunt cauzate de emboli septici şi se caracte- insuficienţă c
rizează prin prezenţa bacteriilor, neutrofilelor şi hemoragiei subcutanate, infecţii cu C.
iar nodulii Osler constau în proliferarea intimei arteriolare cu extensie la Factorii
capilare şi venule şi pot asocia tromboză, necroză şi prezenţa de com- • antib
plexe imune. [28] • impli
5. Manifestări oculare. Sunt reprezentate cel mai adesea de petele • infec1
Roth - fenomene imunologice care apar la examenul FO sub forma unor • EI pe
hemoragii retiniene cu un centru palid. Afectarea septică directă a ochiu- • exten
lui poate cauza endoftalmită, care implică umoarea apoasă şi/ sau vitroasă. • persi:
Cel mai frecvent agent patogen asociat cu producerea endoftalmitei este • cultu
S. aureus, iar studii recente relevă infecţia oculară la aproximativ 40% • persi
dintre pacienţii cu EI. [78] • dialil
6. Complicaţii splenice. Simptomele care atrag atenţia asupra afec- Recăde
tării splenice şi impun explorări imagistice (RMN, PET CT abdominală) tiYe întrerupi
sunt febra persistentă sau recurentă şi bacteriemia persistentă. Cele mai coccus viridi<
frecvente sunt emboliile splenice, care pot fi urmate de abcese splenice cu Staphyloe<
sau chiar ruptura de splină. Infarctele splenice sunt cel mai adesea asimp- Factorii
tomatice. [7] ată, comorbi
7. Insuficienţă renală acută. IR acută este descrisă în literatură la m ortalitatea :
6-30% din cazurile de EI şi este determinată de: -pecial insufi
- glomerulonefrită prin complexe imune; cauzată de S.
- infarct renal prin embolii septice; [2,28]. Cea rr
- afectare hemodinamică severă în cadrul insuficienţei cardiace sau fungice (aprc
sepsisului sever;
Infecţii cardiovasculare 501
tricul stâng şi pre- '7. Richardson D.C., Burrows L.L., Korithoski B., et al, Tropheryma whippelii as a cause of afebrile culture-
negative endocarditis: the evolving spectrum of Whipple's disease. J Infect 2003;47:170-173 .
ai unui prognostic 18. Chu V.H., Woods C.W„ Miro J.M., Hoen B„ Cabell C.H„ Pappas P.A., et al, Emergence of coagulase-nega-
tive staphylococci as a cause of native valve endocarditis. Clin Infect Dis 2008 Jan 15;46(2):232-42.
unoaşteri a acestei 19. Stein D.S„ Nelson K.E ., Endocarditis due to nutritionally deficient streptococci: therapeutic dilemma.
ă între infecţionist. Rev Infect Dis 1987;9:908-916.
20. Brouqui P., Raoult D., New insight into the diagnosis of fastidious bacteria/ endocarditis. FEMS
şi nu numai, pen-
lmmunol Med Microbiol 2006;47:1-13.
21. Baddley J.W„ Benjamin D.K. Jr„ Patel M„ Mir6 J„ Athan E„ Barsic B., et al, Candida infective endocar-
ditis. Eur J Clin Microb Infect Dis 2008;27(7):519-29.
22. Fowler V.G„ Scheld M., Bayer A., Endocarditis and Intravascular lnfections. ln Mandell, Douglas and
Benett, Principles and Practice of lnfectious Diseases. Churchill Livingstone Elsevier, 201 O.
23. Arsenescu C., Georgescu G.l.M„ Endocardita infecţioasă. În Arsenescu C., Tratamentul raţional al bo-
lilor cardiovasculare majore. Edit. Polirom, 2001, p. 83-102.
24. Lockhart P.B„ The risk for endocarditis in dental practice. Periodontology 2000;23:127-135.
1docarditis: The Task Force
25. Ribera E„ Miro J.M„ Cortes E„ Cruceta A„ Merce J„ Marco F„ Planes A„ Pare J.C., Moreno A., Ocana I.,
1f Cardiology (ESC). End or-
Gatell J.M., Pahissa A., lnfluence of human immunodeficiency virus 1 infection and degree of immu-
1ropean Association of Nu-
nosuppression in the clinica/ characteristics and outcome of infective endocarditis in intravenous
drug users. Arch Intern Med 1998;158:2043-2050.
885;1:577-579.
26. Kradin R.L., Pathology of infective endocarditis. ln Brusch J.L. (ed.), lnfective Endocarditis: Manage-
N E~gl J Med 1966. Feb ment in the Era of Intravascular Devices. New York, NY. Informa Healthcare 2007:101-18.
27. Vahanian A., Baumgartner H„ Bax J„ Butchart E„ Dion R., Filippatos G„ Flachskampf F„ Hali R„ lung
gogică, Bucureşti,1999. B„ Kasprzak J„ Nataf P„ Tornos P„ Torracca L., Wenink A„ Guidelines on the management of valvular
in infective endocard itis. heart disease: the Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society
of Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230-268.
obial Therapy, and Ma na- 28. Ho/land T.L., Baddour L.M., Bayer A.S„ Hoen B„ Miro J.M., Fowler V.G. Jr„ lnfective endocarditis.
onals From the Ameri car Nat Rev Dis Primers 2016 Sep 1;2:16059. Published online 1 Sep 2016. doi: 10.1038/ nrdp.2016.59
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pmc/ articles/ PMC5240923/- (accesed at 06.08.2017).
, Guyton R.A., O'Gara P.- 29. Hasbun R„ Vikram H.R., Barakat L.A., Buenconsejo J., Quagliarello V.J., Complicated left-sided native
iuideline for the Manage- valve endocarditis in adults: risk classification for mortality. JAMA 2003;289:1933-1940.
>rt of the American Colle- 30. Majumdar A., Chowdhary S„ Ferreira M.A., Hammond L.A., Howie A.J„ Lipkin G.W„ Littler W.A„ Renal
•lines. J A Co/lege Cardio pathological findings in infective endocarditis. Nephrol Dial Transplant 2000;15:1782-1787.
31. Wang C.C., Lee C.H„ Chan C.Y„ Chen H.W„ Splenic infarction and abscess complicating infective
Jsis, and treatment of in- endocarditis. Am J Emerg Med 2009;27(8):1021 .
32. Nishimura R.A., Carabei/o B.A., Faxon D.P., Freed M.D., Lytle B.W., O'Gara P.T, et al, ACC/ AHA 2008
ive endocarditis: a call fo· guideline update on valvular heart disease: focused update on infective endocarditis: a report of
the American Co/lege of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines:
1, 2008. ISBN 978-973-r- endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiogra-
phy and lnterventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008.
locarditis. Clin Infect Dis 33. Baddour L.M., Epstein A.E., Erickson C.C., et al, Update on cardiovascular implantable electronic de-
vice infections and their management: a scientific statement from the American Heart Association.
Circulation 2010;121 (3):458-77.
diagnostic şi tratamer - 34. Friedman N.D„ Kaye K.S „ Stout J.E„ McGarry S.A., Trivette S.L., Briggs J.P„ Lamm W„ Clark C„
MacFarquhar J„ Walton A.L., Re/Ier L.B., Sexton D.J., Health care-associated bloodstream infections
in adults: a reason to change the accepted definition of community-acquired infections. Ann Intern
tcome evolution. J IMAo
Med 2002;137:791-797.
35. Lacassin F„ Hoen B„ Leport C., Selton-Suty C., Delahaye F„ Goulet V„ Etienne J„ Briancon S„ Procedures
', Karchmer A.W„ Ola isor
associated with infective endocarditis in adults. A case control study. Eur Heart J 1995;16:1968-1974.
„ Ho/land D.J„ MB, Jones
36. Mermel L.A„ A/Ion M„ Bouza E., Craven D.E„ Flynn P„ O'Grady N.P„ et al, Clinica/ practice guidelines
g A„ Woods C.W„ Cabe
for the diagnosis and management of intravascular catheter-related infection: 2009 Update by the
in the 21 st Century: The
lnfectious Diseases Society of America . Clin Infect Dis 2009;49(1):1-45.
Intern Med 2009 Mar 9
37. Pronovost P„ Needham D., Berenholtz S„ Sinopoli D., Chu H„ Cosgrove S„ et al, An intervention to
decrease catheter-related bloodstream infections in the ICU. N Engl J Med 2006;355(26):2725-32.
504 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
38. Tattevin P., Mainardi J.-L., Analysis of the 2015 American and European guidelines for the manage-
ment of infective endocarditis. Med Mal Infect 2016. doi: 10.1016/j .medmal.2016.05.008. Antimicrobia re
39. CMIT. Endocardites infectieuses. ln E PILLY: Vivactis Plus Ed., 2008, p. 239-249. -ance Surveillan
40. Kayser F., lnfections cardiovasculaires. Microbiologie Medicale. Flammarion, 2008, p. 707-710. otics-EARS-Net-
41 . Du rack D.T„ Lukes A.S„ Bright D.K., New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of iftode Egidia,
specific echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994;96:200-209. sului stafilococi
42. Li J.S„ et al, Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. :::3 Goldberg E., Bis
Clinica! infectious diseases: an official publication of the lnfectious Diseases Society of America. nfect 2012;18:8
2000;30:633-638. =- 'erchove L., Van
43. Miliar B.C., Moore J.E., Current trends in the molecular diagnosis of infective endocarditis. Eur J Clin G., Reconstruct
Microbiol Infect Dis 2004;23:353-365. diot horac Surg
44. Lepidi H., Coulibaly B., (asalta J.P., Raoult D„ Autoimmunohistochemistry: a new method for the ::. i ram H.R., Bu
histologic diagnosis of infective endocarditis. J Infect Dis 2006;193:1711-1717. ality in adults
45. Ahn S.H., et al, Gene expression-based classifiers identify Staphylococcus aureus infection in mice 2003;290:3207-3
and huma ns. PLoS One 2013;8:e48979. _: C>iapot R., Houd
46. Bai A.D„ Agarwal M„ Steinberg, A„ Showler L„ Burry G.A., Tomlinson C.M„ Bell A.M., Morris, Clinica! ·reat ment of ce
predictors and clinica! prediction rules to estimate initial patient risk for infective endocarditis in ::>avid T.E., Rege
Staphylococcus aureus bacteraemia: a systematic review and meta-analysis. Clin Microbiol Infect scess: long-term
2017;1-7. ataf P„ Jault F.
47. Canion P.J., Jefferies F„ Krigman H.R., Corey G.R., Sexton D.J., Abramson M.A., Predictors of prognosis cedures in t he
and risk of acute renal failure in bacteria I endocarditis. Clin Nephrol 1998;49(2):96-101. B:99-102.
48. Tilea B., Chiriac C., Suciu S„ et al, Endocardita candidozică. Rev Terap Farmacol Toxico! Clin, Bucureşti -~ Acar C., Early su
2008;12,286-291. 2007;32:947; au
49. Mendiratta P„ Tilford J.M., Prodhan P., Cleves M.A., Wei J.Y., Trends in hospital discharge disposition Morris A.J., Drin
for elderly patients with infective endocarditis: 1993 to 2003. J Am Geriatr Soc 2009;57(5):877-81. after va lve surge
50. Montoya M.E., Karnath B.M., Ahmad M„ Endocarditis during pregnancy. South Med J 2003;96:1156- gery. Clin Infect
1157. Roberts N.K„ So
endocardit is. Br
51 . Perez de lsla L„ Zamorano J., Lennie V., Vazquez J., Ribera J.M., Macaya C., Negative blood culture
- : Weinstein L., Lif
infective endocarditis in the elderly: long-term follow-up. Gerontology 2007;53:245-249.
ntern Med 1981
52. Habib G„ Avierinos J.F., Thuny F., Aortic valve endocarditis: is there an optimal surgical timing? Curr
- 3. Kiefer T., Park L.
Opin Cardial 2007;22:77-83.
gery and morta
53. McDonald J.R„ Olaison L., Anderson D.J, Hoen B., Miro J.M., Eykyn S., Abrutyn E., Fowler V.G. Jr„
201 1;306(20):22
Habib G., Selton-Suty C., Pappas P.A., Cabell C.H„ Corey G.R., Marco F„ Sexton D.J., Enterococcal
-- Cosmi J.E., Tunic
endocarditis: 107 cases from the international collaboration on endocarditis merged database. Am
sesophageal ecl
J Med 2005;118:759-766.
-: Ojeda J., Lopez-l
54. Mir6 J.M., del Rio A., Mestres C.A„ lnfective endocarditis in intravenous drug abusers and HIV-1
myositis-like sy1
infected patients. Infect Dis Clin North Am 2002;16(2):273-95.
200865.
55. Mathew J., Addai T., Anand A., Morrobel A., Maheshwari P„ Freels S„ Clinica! features, site of involve- -6. Kravitz G.R„ [
ment, bacteriologic findings, and outcome of infective endocarditis in intravenous drug users. Arch coccus aureus.
Intern Med 1995;155:1641-1648. Hussain A., Rol
56. Martin-Davila P., Navas E., Fortun J., Maya J.L., Cobo J., Pintado V., Quereda C., Jimenez-Mena M., secondary to Pi
Moreno S., Analysis of mortality and risk factors associated with native valve endocarditis in drug Oct;56(Pt 1O):1 i
users: the importance of vegetation size. Am Heart J 2005;150:1099-1106. -s. Jung J., et al, Ir
57. Carozza A„ De Santo L.S„ Romano G., et al, lnfective endocarditis in intravenous drug abusers: patterns teremia. Ant imi
of presentation and long-term outcomes of surgical treatment. J Heart Valve Dis 2006;15:125-131. -9. Netzer R.0 ., Alt
58. Brouqui P., Raoult D., Endocarditis due to rare and fastidious bacteria . Clin Microbiol Rev come. Heart 2C
2001 ;14:177-207. :;: . Delahaye F., Ali
59. Ellis M.E„ Al-Abdely H., Sandridge A., Greer W., Ventura W., Fungal endocarditis: evidence in the tors and evolut
world literature,'65-'95. Clin Infect Dis 2001;32:50-62. 3' . Duval X., Alia I
60. Perez de lsla L., Zamorano J., Lennie V„ Vazquez J., Ribera J.M., Macaya C., Negative blood culture factor in patier
infective endocarditis in the elderly: long-term follow-up. Gerontology 2007;53:245-249. - 2. Jassal D.S., Ne
predictors of s
guidelines for the manage- Infecţii cardiovasculare 505
dmal.2016.05.008.
39-249. 61. Antimicrobial resistance surveillance in Europe. Annual report of the European Antimicrobial Resis-
tance Surveillance Network (EARS-Net) http://antibiotic.ecdc.europa.eu/ en/ eaad/Documents/ antibi-
rion, 2008, p. 707-710.
otics-EARS-Net-summary-2016.pdf (accesed at 25 Jul. 2017).
re endocarditis: utilization of
62. Miftode Egidia, Dorneanu Olivia, Petrache S., et al, Particularităţi clinice şi microbiologice ale sepsi-
ed 1994;96:200-209.
sului stafilococic în ultimii 15 ani în nord-estul României. Rom J Infect Diseases 2012;1 :27-32.
1sis of infective endocarditis.
63. Goldberg E., Bishara J., Contemporary unconventional clinical use of co-trimoxazole. Clin Microbiol
iseases Society of America.
Infect 2012;18:8-17.
64. Kerchove L., Vanoverschelde J.L., Poncelet A., Glineur D., Rubay J., Zech F., Noirhomme P., El Khoury
:tive endocarditis. Eur J Clin
G., Reconstructive surgery în active mitral valve endoc.: feasibility, safety and durability. Eur J Car-
diothorac Surg 2007;31 :592-99.
;try: a new method for the 65. Vikram H.R., Buenconsejo J., Hasbun R., Quagliarello V.J., Impact of valve surgery on 6-month mor-
-1717.
tality in adults with complicated, left-sided native valve endocarditis: a propensity analysis. JAMA
us aureus infection in mice 2003;290:3207-3214.
66. Chapot R., Houdart E., Saint-Maurice J.P., Aymard A., Mounayer C., Lot G., Merland J.J., Endovascular
1„ Bell A.M., Morris, Clinica! treatment of cerebral mycotic aneurysms. Radiology 2002;222:389-396.
)r infective endocarditis in 67. David T.E., Regesta T., Gavra G., Armstrong S., Maganti M.D., Surgical treatment of paravalvu lar ab-
ilysis. Clin Microbiol Infect scess: long-term results. Eur J Cardiothorac Surg 2007;31 :43-48.
68. Nataf P., Jault F., Dorent R., Vaissier E., Bors V., Pavie A., Cabrol C., Gandjbakhch I., Extra-annular pro-
.A.„ Predictors of prognosis cedures in the surgical management of prosthetic valve endocarditis. Eur Heart J 1995;16(Suppl.)
3;49(2):96-101. B:99-102.
acol Toxicol Clin, Bucureşti 69. Acar C., Early surgery în mitral valve endocarditis: it is sometimes too early. Eur J Cardiothorac Surg
2007;32:947; author reply 948.
)ital discharge disposition 70. Morris A.J., Drinkovic D., Pottumarthy S., MacCulloch D., Kerr A.R., West T., Bacteriologica! outcome
:r Soc 2009;57(5):877-81. after valve surgery for active infective endocarditis: lmplications for duration of treatment after sur-
outh Med J 2003;96:1156- gery. Clin Infect Dis 2005.
71. Roberts N.K., Somerville J., Pathological significance of electrocardiographic changes în aortic valve
:., Negative blood culture endocarditis. Br Heart J 1969;31(3):395-6.
07;53:245-249. 72. Weinstein L., Life-threatening complications of infective endocarditis and their management. Arch
mal surgical timing? Curr Intern Med 1986;146(5):953-7.
73. Kiefer T., Park L., Tribouilloy C., Cortes C., Casii Io R., Chu V., et al, Association between valvular sur-
)rutyn E., Fowler V.G. Jr., gery and mortality among patients with infective endocarditis complicated by heart failure. JAMA
iexton D.J., Enterococcal 2011;306(20):2239-47.
:is merged database. Am 74. Cosmi J.E., Tunick P.A., Kronzon I., Mortality în patients with paravalvular abscess diagnosed by tran-
sesophageal echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2004;17(7):766-8.
75. Ojeda J., Lopez-Lopez L., Gonzalez A., Vila L.M., lnfective endocarditis initially presenting with a dermato-
drug abusers and HIV-1
myositis-like syndrome. BMJ Case Rep 2014 Jan 10;2014. pii: bcr2013200865. doi:10.1136/ bcr-2013-
200865.
features, site of involve-
76. Kravitz G.R., Dries D.J., Peterson M.L., Schlievert P.M., Purpura fulm inans due to Staphylo-
venous drug users. Arch
coccus aureus. Clin Infect Dis 2005 Apr 1;40(7):941-7. Epub 2005 Mar 2.
77. Hussain A., Robinson G., Malkin J., Duthie M., Kearns A., Perera N., Purpura fulminans in a chi ld
la C., Jimenez-Mena M.,
secondary to Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus. J Med Microbiol 2007
ve endocarditis in drug
Oct;56(Pt 10):1407-9.
78. Jung J., et al, lncidence and Risk Factors of Ocular lnfection Caused by Staphylococcus aureus Bac-
s drug abusers: patterns
teremia. Antimicrobial agents and chemotherapy. 2016;60:2012-2017.
e Dis 2006;15:125-131.
79. Netzer R.0., Altwegg S.C., Zoi/înger E., et al, lnfective endocarditis: determinants of long term out-
ia. Clin Microbiol Rev come. Heart 2002;88:61 -66.
80. Delahaye F., Alia F., Beguinot I., et al, ln-hospital mortality of infective endocarditis: prognostic fac-
irditis: evidence in the tors and evolution over an 8-year period. Scand J Infect Dis 2007;39:849-857.
81. Duval X., Alia F., Doco-Lecompte T., et al, Diabetes mellitus and infective endocarditis: the insulin
IJegative blood culture factor in patient morbidity and mortality. Eur Heart J 2007;28:59-64.
53:245-249. 82. Jassal D.S., Neilan T.G., Pradhan A.D., et al, Surgical management of infective endocarditis: early
predictors of short-term morbidity and mortality. Ann Thorac Surg 2006;82:524-529.
506 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
MIOCARDITA INFECTIOASĂ
, miocardică se
cardiologice t
contribuţia es
Mircea Cinteză
cardiacă „sine
În cazur
a fost de 0,11
Miocardita se defineşte ca inflamaţie a miocardului. În definiţia - [5]). În cazu
„clasică" a miocarditei această inflamaţie este indusă de trigger-i externi carditei raport
(infecţioşi, toxici sau prin hipersensibilitate) sau interni (autoanticorpi 10,3%. [5]
generaţi de falsa i~entificare ca non-self a unor miocite modificate prin
În cazur
diverse agresiuni). In acest sens, definiţia „clasică" a miocarditei exclude a miocarditei
din capitol inflamaţiile de natură ischemică (după infarctul acut de mio- cardiacă regăsi
card), posttraumatică sau din cardiomiopatiile genetice. arată prezenţa
Riguros Avorbind, această inflamaţie ar trebui definită histologic, cardiacă - cod
prin biopsie. In acest sens, prima definiţie modernă a fost propusă în În final,
1995 de OMS şi Federaţia şi Societatea Internaţională de Cardiologie [1],
rilor de insufic
definiţie reluată şi de Societatea Europeană de Cardiologie în 2013 în lua-
a 20-30 de an
rea sa de poziţie oficială în problema miocarditei. [2]. Anume: miocardita
este o boală inflamatorie a miocardului definită prin criterii histologice,
EtiopatCJ
imunologice şi imunohistochimice.
infecţii, pot fi
Problemele ridicate de această definiţie sunt multiple. Mai întâi bio-
ologia virală
psia miocardică se practică într-o minoritate absolută de cazuri, astfel încât
in tabelul I. A
necesitatea unei definiţii mai generale decât cea bioptică se impune. Apoi,
orice agent in
criteriile histologice Dallas propuse în 1986 [3] şi considerate mult timp fun-
dovedit că ge1
damentale în definiţia miocarditei sunt considerate depăşite. [4]. Baughman
Dintre 1
crede că se impune introducerea unor noi criterii ca reacţii ale lanţurilor
Coxsackie B a
polimerazice virale, anticorpi antimiocardici sau criterii imagistice mo-
derne. [4] aenomului .de
Aşadar, simplificarea nu este întotdeauna posibilă, căci este im-
histologice de
dilatativă. [5].
precisă. Iată mai jos o încercare de definiţie mai completă:
Miocardita este o inflamaţie a miocardului, definită histopatologic rine de mioca
şi clinic.
in zilele 7-14
Histopatologic, când există biopsie, se regăsesc criterii clasice (Dallas) lung este de
şi/sau numai criterii histoimunochimice recente. [4]. Clinic, formele merg
elementelor g
de la forma minim- sau asimptomatică la forma fulminantă, însoţite de de miocardită
criterii de pozitivitate biochimice, imunologice şi imagistice. [2,5]. Etio- acestor virusl
patogenic, majoritatea miocarditelor sunt infecţioase şi, în cadrul acestora, Paşii pr
virale, dar există şi miocardite noninfecţioase cu trigger-i externi toxici sau • Invaz
care generează hipersensibilitate, precum şi autoactivarea imună contra receptori spe
propriilor antigene miocardice percepute ca non-self. [5] receptor CAJ
Toate aceste aspecte vor fi detaliate. ceptori, ar fa,
ar putea fi o ,
Epidemiologie. Adevărata prevalenţă a miocarditei nu este cunos- fost folosită c
cută, deoarece principalele criterii de diagnostic sunt histologice, iar biopsia cu miocardită
Infecţii cardiovasculare 507
. u ::r:: 8 s· ,...
&g-.a.
...., ri :.:3 n
~ ţ;·
s· ;.J: q „1 u1 ~ I
3~ ..... (() :r . I rD •,
...., ...., Pl q rtl rtl µ. (N l/I
s·
2a"''~· ~ o......
~
--:: (() Gl -::r (() .......
. , oro "Ci
pi. n .., Vl
..... Vl
.P>>
(()
~ o
I-'·
ro n o 8 (() Iii" ~- o i;:; (()
s· ~
pi
1--t
.......
P-1<
'-'
~·
"""""' P><
n ' pi
8
tT1
><
o.. .....
o.. (() (() :>'\ ......
i:;· (()
ro
e: s...... p;· N {")
..,,
i::i
(')
a 2'.
pi
r"1'" ' 'J'J
pi ......
;:I
O.. n
.-..
(() o SC: ,
.-.. pi pic
pi (()
Cfl
oo ;:i ~ ;::: (() tiî" :>'\
(ţ)
'"'
ro
....,
......... Cfl
pi
....,
;:I i::
;:i
o.. 'i:I (() ~ ~
(()~[f)C?~(()O...a"'~
;:i pi,
o ?\"'
(() '
::i. (() ::s
o.. ()Q
~
ao
pi 'Cfl
...... n
..... o~s
pi
(()
::: ;:I ~ E; i:: ::;;-' if,, ~
(() pi Vl Io-'· t""t-
~ o o
~
'D (() ::ri' ~· Q (() .., 2
Infecţii cardiovasculare 511
<( .
* . (vezi mai departe) şi poate fi completă, fără sechele. Dimpotrivă, evoluţia
512 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
eteriorarea persistentă Este foarte important a se efectua RMN în primele 14 zile de la debu-
tul clii,:tic. Ulterior, semnele de inflamaţie miocardică se estompează rapid.
e localizate de hipo- / In viitor se aşteaptă informaţii suplimentare importante prin fo-
forme histologice de losirea, în cadrul explorării RMN, a markerului Fluor-19 care pune în
ranzitorii şi datorate evidenţă inflamaţia bogată în macrofage. [5]
Endobiopsia miocardică reprezintă şi în prezent standardul de aur în
ţia disfuncţii discrete diagnc:sticul pozitiv al miocarditei şi al formelor sale specifice.
reambulul unei hipo- In centrele experimentate, frecvenţa accidentelor semnificative ale
disfuncţie discretă şi biopsiei este sub 1 la 1 OOO. Deoarece inflamaţia miocardică poate fi
distribuită neuniform, multe centre recomandă biopsie în ambii ventri-
ficilă, ecocardiografia culi, cu aceeaşi frecvenţă a complicaţiilor, dar cu acurateţe diagnostică
mult sporită. [5]
ociate sau semne ale Criteriile pozitive pentru inflamaţia miocardică au fost descrise
~lor cavităţi, lichidul de multă vreme (1986) si sunt cunoscute sub numele de criteriile Dallas,
publicate în 1987. [10]. 'în esenţă, existenţa în preparatul bioptic a unui
mic specific pentru infiltrat inflamator fără carcteristicile unei inflamaţii postischemice, însoţit
de afectare/necroză miocitară constituie criterii net pozitive. Dacă infil-
)Zitroni, care are as-
tratul este mai puţin intens şi necroza miocitară este absentă pozitivitatea
este la limită. [4,10]
:idiferenţia miocar-
La o singură biopsie pozitivitatea acestor criterii în cazuri consi-
iocardită, coronare-
derate ulterior drept miocardită certă este de doar 25%. Dacă se fac 5
1e de rutină în evi- biopsii, pozitivitatea creşte la aproape 70%. [4]
ie natură ischemică Criticile aduse acestor criterii au fost numeroase, unii considerând
)ect coronarografie chiar aceste criterii depăşite. [4]. A fost criticat faptul că există dovedită
ariană microvascu-
prezenţa unor genoame virale în miocite fără ca acele criterii Dallas să
este uneori foarte fie prezente şi, de asemenea, că nu există o corelaţie între criteriile Dallas
si răspunsul terapeutic. [4]
>lorarea paraclinică ' În prezent, există o multitudine de teste genetice de identificare
a unor markeri ADN sau ARN în materialul bioptic, dar şi în sânge.
tcţie miocardică lo- Scopul principal al primei etape ar fi de a diferenţia formele virale agre-
cardiografie făcută sive de cele mai puţin agresive sau nonvirale. [2]. În cazul primelor,
cu precizie supe- modalităţi terapeutice de adsorbţie a markerilor virali au fost experimen-
mărime şi formă tate, în cazurile nonvirale imunosupresia agresivă ar fi indicată. Până în
prezent nu există însă indicaţii şi consecinţe terapeutice standardizate pe
specifice diverse- baza criteriilor imunohistochimice.
maţia miocardică, Cu toate acestea, în lipsa, până în prezent, a unor alte criterii his-
~remia şi edemul tologice standardizate bazate în special pe imunohistochimie, criteriile
vă. Diferenţierea Dallas sunt considerate în continuare valabile si utile. [2,5]. Corelarea
tajoră în diferen- acestor criterii endobioptice cu aspectul RMN, când este posibilă, poate
conferi un mare grad de certitudine diagnosticului pozitiv de miocardită.
u fost recent sis-
Diagnostic pozitiv. Unii autori [5) sugerează anumite modalităţi de
~scriseîn Poziţia
încadrare a diagnosticului de miocardită în funcţie de criteriile paraclinice
avute la dispoziţie.
514 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
Evoluţi
Forme clinice. Miocardita acută „clasică" are simptomele şi sem-
completă su
nele descrise, cu dominanţa fatigabilităţii şi a dispneei de efort în peste cazuri boala
trei sferturi din cazuri, palpitaţii şi artimii evidenţiate ECG în jumătate şi acut nefavori
durere de tip coronarian într-un sfert. unt elemen
Recuperarea funcţiei cardiace deteriorate apare rapid la o treime oricărui efect
dintre bolnavii trataţi corect iniţial cu suport hemodinamic. În caz că terapeutică, c
funcţia cardiacă nu a fost iniţial afectată, vindecarea este şi mai frecventă.
Într-o l
Uneori există recăderi, în special în formele de miopericardită. Aces- inteză excel1
tea se tratează ca în cazul primului episod şi recăderea nu influenţează etiolo&ie şi d
negativ prognosticul. [5] In acea
Miocardita fulminantă apare cam la a 10-a parte din bolnavii cu a bolii inter
miocardită diagnosticată bioptic. Infiltratul inflamator este generalizat, noscut în pr
funcţia cardiacă este diminuată în condiţiile unui ventricul stâng nedila- miocarditei.
tat şi ceva mai gros (prin infiltrat inflamator). Sub tratament standard re- Pe ace~
cuperarea este bună şi un studiu citat [5] arată că peste 9 din 10 bolnavi cele mai mul
trăiau fără a fi tansplantaţi la o urmărire de peste 10 ani. d ar poate fi
Miocardita cu celule gigante este, probabil, cea mai severă formă autoimun şi
de miocardită. Debutul este mai insidios ca la miocardita fulminantă, Faeton
suprapunându-se cu cel al miocarditei comune. Prezentarea clinică este varea imună.
severă, la insuficienţă cardiacă şi aritmii se adaugă adeseori blocuri atrio- Mi oe ar
ventriculare de grad înalt. În ciuda unui tratament standard corect nu tului infecţi
apare recuperarea funcţiei cardiace, iar în 6 luni evoluţia este de cele mai acest fenome
multe ori spre deces. [5] agentul patoi
Dacă s-a practicat biopsia, infiltratul inflamator cuprinde numeroase Într-un
celule gigante care nu formează granuloame şi a căror natură nu este clară. loace terapeu
Evoluţia acestei forme este dramatic îmbunătăţită prin tratament În alt
imunosupresor, şi anume imunosupresie combinată, care cuprinde de fa ctorul pato
obicei şi ciclosporina. nomenul infl
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare S1S
ne: pozitivitatea tropa- Miocardita cu eozinofile este o formă polimorfă care cuprinde cel
r cauză la ecocardiografie p uţin trei entităţi. Prima este miocardita succesivă alergiei la un agent ex-
tern, de obicei medicament. Atenţia medicului ce asociază apariţia miocar-
:itiv, în absenţa simp- ditei cu noul medicament, oprirea acestuia şi tratamentul cortizonic duc
subclinică. Nu există de obicei la recuperare completă. O altă formă este miocardita asociată
altor condiţii de hipereozinofilie, cum ar fi miocardita asociată cu endo-
amintite este pozitiv cardita Loeffler. Tratamentul şi prognosticul depind de eficienţa tratamen-
~ miocardită acută pro- tului condiţiei cauzatoare. În sfârşit, există o formă fulminantă de mio-
1ele clinice (vezi ime- cardită cu eozinofile, care necesită tratament imunosupresiv agresiv. [5]
Cardiomiopatia peri-partum, care apare în ultima lună de sarcină
)Ozitivitate, se poate sau în primele 5 luni de lehuzie la o femeie fără afectare cardiacă preala-
~ste condiţii pot lip- bilă a fost adeseori asociată cu modificări inflamatorii miocardice atunci
t ele pot fi ambigue. când s-a efectuat biopsie. Evoluţia este de cele mai multe ori spre recupe-
stoim unochimice. rare sub tratament standard, de aceea biopsia miocardică nu este indicată.
În mod evident, aceste studii trebuie replicate pentru a putea fi recoman- la pozitiv în l
date în practica curentă [11]. mandat în fon
Terapiile bazate pe celule limfocitare care inhibă selectiv răspunsul gigante, cu in
celular T, induc apoptoza celulelor T sau amplifică activitatea celulelor T Tratamentele c
reglatoare sunt, de asemenea, în curs de dezvoltare. [5] tea de ciclosp<
În prezent, există numeroase studii clinice în desfăşurare care eva- patologice non
luează rolul markerilor genomici virali în monitorizarea evoluţiei şi a diver- „ clasică" de m
1luarea rolului altor Transplantul cardiac rămâne opţiunea radicală în caz de evoluţie
lor diverselor forme nefavorabilă, acută sau cronică.
~sive experimentate
BIBLIOGRAFIE
L El poate fi aplicat
)nică. După cum se
1. Richardson P., McKenna W., Bristow M., et al, Report of the 1995 World Health Organization/lnter-
3., în special de către national Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of
ificarea donatorului cardiomyopathies. Circulation 1996;93:841-842.
lijloacelor de suport 2. Caforio A.L.P., Pankuweit S., Arbustini E., et al, Current state of knowledge on aetiology, diagnosis,
management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardio-
logy Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J 2013;34:2636-2648.
3. Aretz H.T., Billingham M.E., Edwards W.D., et al, Myocarditis: a histopathologic definition and classi-
ului de natură non-
fication . Am J Cardiovasc Pathol 1987;1 :3-14.
virală este cea mai 4. Baughman KL, Diagnosis of myocarditis. Death of Dallas Criteria. Circulation 2006;113:593-595.
1gia toxică, prin hi- 5. Cooper L.T. Jr., Knowlton K.U., Myocarditis. ln "Braunwald ' s Heart Disease. A Textbook of Cardiovas-
tie, de asemenea, la cular Medicine'; 1O'h ed. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015 p. 1589-1602.
~buie făcut prin bio- 6. Cooper L.T. Jr., Etiology and pathogenesis of myocarditis - UpToDate. Wolters Kluwer, 2015.
7. Magnani J.W., Dec G.W., Myocarditis - Current Trends in Diagnosis and Treatment. Circulation
.gumase histologice
2006;113:876-890.
te pe criterii clinice, 8. Cooper L.T. Jr., Clinica! manifestations and diagnosis of myocarditis in adults-UpToDate. Wolters
-I akinezie fără altă Kluwer, 2015.
când există, pe cri- 9. Allan C.K., Fulton D.R., Clinica! manifestations and diagnosis of myocarditis in children-UpToDate.
nând aceste criterii, Wolters Kluwer, 2015.
posibilă, miocardită 1O. Aretz H.T., Billingham M.E., Edwards W.D., et al, Myocarditis: a histopathologic definition and classi-
fication. Am J Cardiovascular Pathol 1987;1 :3-14.
clinice mai clar de-
11. Cooper L.T. Jr., Treatment and prognosis of myocarditis in adults - UpToDate. Wolters Kluwer, 2015 .
minantă, miocardita
ita peri-partum.
~ vindecare în jumă-
1 lipsa unor măsuri
:e cronicizare în alt
PERICARDITA INFECTIOASĂ
,
.iport hemodinamic,
recomandă betablo-
George Sebastian Gherlan
molactonă, când nu
steroidiene nu sunt
:n prezent recoman- Prezentare generală. Pericardul este un sac fibroelastic compus din
două foiţe - viscerală şi parietală - între care există o cavitate numită
.că, au dat rezultate.
;ultate de la neutru cavitatea pericardică . La persoanele sănătoase, această cavitate conţine
520 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
între 15 şi 50 ml de lichid clar, ultrafiltrat din plasmă, care are rolul de lor cu răsun
a menţine mobilitatea cordului în interiorul sacului, acţionând ca un lu- tendinţele ac
brifiant. Pericardita reprezintă inflamaţia sacului pericardic. Deşi etiolo- aşteptat ca a
gia pericarditelor este variată, indiferent de tipul agresiunii (infecţioasă,
chimică, metabolică, neoplazică, radiaţii etc.), răspunsul pericardului TABELUL I Ca
este relativ nonspecific, implicând inflamaţia pericardului şi, de obicei, Boli autoimur
creşterea cantităţii de lichid din sacul pericardic ce va conţine fibrină şi
Boli inflamatori
diferite tipuri de celule în diverse combinaţii. [1] vasculite, boli r
Boli autoinflam
necroză tumor<
Istoric. În anul 1892, William Osler atrăgea atenţia asupra faptului
Altele - granule
că pericarditele sunt adesea subdiagnosticate de către medici (,,Probabil nale (Crohn, re1
nici o altă boală atât de serioasă nu este atât de frecvent trecută cu vederea Behc;et, reumat
de către clinicieni."). În afară de a fi un bun clinician, Sir Osler era şi un Neoplazii
bun anatomopatolog şi îşi efectua singur autopsiile, constatând frecvent Metastatice - cc
existenţa unor pericardite nediagnosticate sau a unor sechele ale unei peri- Primare - rabd1
Paraneoplazice
cardite nediagnosticate. El face clar diferenţa dintre pericarditele aşa-zis
Boli cardiace
„uscate" si cele exsudative. [2]
pericardita de c
miocardita, ane
Etiologie. Pericarditele pot fi împărţite în: idiopatice, noninfecţioase Traumatisme
şi infecţioase. contuzii, penetr
Datorită dificultăţilor în identificarea agenţilor etiologici ai pericar- Metabolice
ditelor, mai ales în formele acute, autolimitate, de boală, frecvent cauza hipotiroidism,
rămâne neidentificată iar aceste pericardite sunt catalogate ca idiopatice. Chimice
Între 40-86% dintre pericardite sunt astfel descrise ca fiind de cauză Procainamida, I!
idiopatică. [4]. Probabil că cele mai multe dintre aceste pericardite aşa-zis Altele - metisei
idiopatice sunt de fapt virale sau autoimune. rubicină
Practic, orice specie bacteriană poate popula pericardul şi poate lare a segme1
conduce la apariţia pericarditei. Pericarditele bacteriene sunt pericardite dintre cazuri
cu aspect purulent. La baza producerii acestora stau cel mai adesea bac- ale ar putea
terii Gram pozitive -- stafilococi şi streptococi. Tendinţa ultimilor ani este Pericarditele
ca, dintre streptococi, S. pneumoniae să apară mai rar ca agent etiolo- date solide c
gic, iar bacteriile Gram negative să fie din ce în ce mai frecvent impli- nici dacă inci•
cate. [3]. Bacterii anaerobe din speciile Fusobacteria, Peptostreptococcus, ditele bacteri
Actinomyces, Prevotella pot fi întâlnite ca agenţi etiologici atunci când
survin perforaţii ale esofagului şi mediastinite, însă pot însămânţa peri- Patoge
cardul şi pe cale hematogenă. [3]. Neisseria meningitidis poate produce tală, între ca
pericardită fie în cazul unei meningococemii, fie ca sediu primar al in- cantitatea de
fecţiei, mai ales în cazul meningococului de grup C. [13]. În cazul infecţiei dinamice esti
meningococice, pericardita poate apărea şi ca o complicaţie imună, reac- Pericar
tivă, la distanţă de locul infecţiei propriu-zise. [13,15]. Borrelia burgdor- feste sau sub
feri poate produce pericardită, însă miocardita este un fenomen mai frec- însămânţând
vent întâlnit în cadrul bolii Lyme. [16,17]. Germeni atipici, precum Myco- implică amb<
plasma pneumoniae sau Legionella pneumophila, au fost de asemenea a unui lichic
izolaţi din lichidul pericardic [18,19]. Mycobacterium tuberculosis este lor, pericard
frecvent implicat în apariţia pericarditelor în ţările în curs de dezvoltare, număr mic 1
mai ales în cele în care există o incidenţă crescută a infecţiei HIV. [14,20] Este de meni
La copii, ordinea frecvenţei implicării agenţilor etiologici bacterieni fost dovedit~
este: Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Neisseria meningi- tribuie la ap
tidis. [3] sau hemorag
Pericarditele fungice apar relativ rar, însă, în ultimii ani, acestea Peri car
sunt diagnosticate din ce în ce mai frecvent, în parte datorită evoluţiei • ca u
tehnicilor de diagnostic şi în parte datorită creşterii numărului pacienţilor a unei medi
susceptibili (imunocompromişi, alimentaţi parenteral, cu administrări rurgie cardie:
prelungite de antibiotice, arsuri severe, malignităţi). [21,22]. Cel mai frec- • prin
vent sunt implicate Candida spp., Aspergillus spp. şi Criptococcus neo- ticemii. Une
formans. [20-24]. Histoplasma capsulatum poate produce pericardită, cel preexistent c
mai adesea reactivă, sterilă. [3] • prin
Paraziţii care pot produce pericardite sunt expuşi în tabelul II. Pe- dite sau mio
ricarditele parazitare sunt entităţi rare şi probabil subdiagnosticate. În zo- cocice, de ol
nele în care agenţii etiologici sunt endemici, pericarditele prin protozoare ricard; [34]
sunt relativ frecvent întâlnite şi diagnosticate - este cazul, de exemplu, • prin
al tripanosomiazei în America şi Africa (boala Chagas şi, respectiv, boala În per
somnului). [25] de obicei dE
intra peri care
Epidemiologie. Datele referitoare la epidemiologia pericarditelor carditei con~
sunt rare, probabil datorită faptului că această afecţiune este frecvent Fiziolc
subclinică. Într-un studiu american, într-un spital pluridisciplinar s-a de- l. Fur
scris o frecvenţă de 1 la 1 OOO dintre cazurile internate. [26]. Dintre cazu- ace, limitârn
rile care se prezintă într-un serviciu de urgenţă şi prezintă supradenive- creează o ca
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Infecţii cardiovasculare 523
· popula pericardul şi poate
e bacteriene sunt pericardite are a segmentului ST, 1 % sunt de fapt pericardite. [27]. Aproximativ 5%
ora stau cel mai adesea bac- ~in tre cazurile care ajung la camerele de gardă acuzând dureri precordi-
i Tendinţa ultimilor ani este .:!le ar putea fi pericardite, conform unui studiu finlandez din 2014. [28].
iră mai rar ca agent etiolo- :'ericarditele pot apărea la orice vârstă şi afectează ambele sexe. Nu există
:e în ce mai frecvent impli- .:ate solide care să indice dacă unul dintre sexe este mai frecvent afectat,
acteria, Peptostreptococcus, rici dacă incidenţa pericarditelor este mai mare la o anumită vârstă. Pericar-
~enţi etiologici atunci când Jitele bacteriene apar mai frecvent la vârstele extreme (copii şi bătrâni).
e, însă pot însămânţa peri-
11eningitidis poate produce Patogenie. Între cele două foiţe ale pericardului, viscerală şi parie-
fie ca sediu primar al in- ală, între care se găsesc în condiţii normale între 15 şi 50 ml de lichid,
1p C. [13]. În cazul infecţiei cantitatea de lichid care se poate acumula fără a produce modificări hemo-
) complicaţie imună, reac- dinamice este de 120 ml. [2]
[13,15]. Borrelia burgdor- Pericarditele virale sunt adesea asociate cu miocardite (clinic mani-
~ste un fenomen mai frec- feste sau subclinice), infecţiile virale propagându-se pe cale hematogenă şi
eni atipici, precum Myco- însămânţând concomitent miocardul şi pericardul. Inflamaţia pericardului
ila, au fost de asemenea implică ambele foiţe şi poate duce la acumularea în cavitatea pericardică
:terium tuberculosis este a unui lichid seros, serofibrinos sau sanguinolent. În majoritatea cazuri-
ile în curs de dezvoltare, lor, pericarditele virale se rezolvă complet, fără sechele. [29]. Există un
:ă a infecţiei BIV. [14,20] număr mic de pacienţi la care pericardita poate fi recidivantă. [30,31].
ţilor etiologici bacterieni Este de menţionat că la aceşti pacienţi cel mai adesea originea virală nu a
1zae, Neisseria meningi- fost dovedită şi, deci, probabil există o componentă autoimună care con-
tribuie la apariţia recidivelor. Spre deosebire de pericarditele purulente
în ultimii ani, acestea sau hemoragice, rezolvarea cu sechele este mult mai rară.
parte datorită evoluţiei Pericarditele purulente (bacteriene sau fungice) pot apărea:
i numărului pacienţilor • ca urmare a însămânţării directe a germenilor, fie ca şi consecinţă
ttera1, cu administrări a unei mediastinite sau pneumonii bacteriene, fie după traume sau chi-
). [21,22]. Cel mai frec- rurgie cardiacă; [32]
'· şi Criptococcus neo- • prin diseminare hematogenă în cadrul unei bacteriemii sau sep-
roduce pericardită, cel ticemii. Uneori însămânţarea se poate produce pe fondul unui exsudat
preexistent de altă cauză; [3]
puşi în tabelul II. Pe- • prin contiguitate din interiorul cordului, în cadrul unei endocar-
bdiagnosticate. În zo- dite sau miocardite bacteriene. Apar mai frecvent în endocarditele stafilo-
litele prin protozoare cocice, de obicei prin extensia şi ruperea unui abces perivalvular în pe-
~ cazul, de exemplu, ricard; [34]
is şi, respectiv, boala • prin contiguitate dintr-un focar supurativ subdiafragmatic.
În pericarditele bacteriene, chiar dacă iniţial lichidul poate fi clar,
de obicei devine rapid purulent şi, în mod caracteristic, apar adeziuni
ilogia pericarditelor intrapericardice, cloazonări şi calcificări ce pot conduce la apariţia peri-
:ţiune este frecvent carditei constrictive.
ridisciplinar s-a de- Fiziologia pericardului include 3 funcţii principale:
~. [26] . Dintre cazu- 1. Funcţia mecanică - contribuie la eficientizarea activităţii cardi-
·zintă supradenive- ace, limitând dilatarea şi menţinând complianţa ventriculară. Pericardul
creează o cameră cu presiune subatmosferică ce ajută la umplerea atrială .
524 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
se depăşesc 6 luni cât virală sau idiopatică, datorită progreselor în ceea ce priveşte terapia.
Uneori evoluţia poate fi grevată de apariţia recidivelor.
în funcţie de etio-
Diagnostic. Diagnosticul clinic de pericardită acută este de obicei
e, pe primul plan suspectat clinic atunci când pacientul se prezintă cu durerea retrosternală
iradiere spre gât caracteristică, iar la auscultaţie se identifică frecătura pericardică. Pericar-
ctaţie sau poziţia dita trebuie de asemenea suspectată atunci când avem de a face cu un
526 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
pacient cu febră persistentă de cauză neprecizată sau când se identifică o p ericard sal:
cardiomegalie de cauză neprecizată . rutină.
Un mare număr de agenţi patogeni poate sta la baza apariţiei În afa1
pericarditelor infecţioase (vezi tabelul II). Rata de stabilire a etiologiei peri- etiologiei în
carditelor este adesea scăzută. Acest fapt a fost ilustrat în 3 studii ce au m etode par<
inclus un număr total de 784 de pacienţi cu pericardită, cărora li s-au • Elec
făcut investigaţii exhaustive în încercarea de a stabili etiologia [39-41] . vedere elect
S-a reuşit stabilirea etiologiei doar la 130 dintre pacienţi (17%). Cele mai lucru se da
frecvente cauze în aceste studii au fost neoplaziile (5%), tuberculoza mod excepţi
(4%), cauze autoimune (5%) şi infecţii bacteriene (1 %). În ţările dezvolta- afectarea ep
te, în lipsa unei cauze evidente medicale sau chirurgicale de pericardită, Modificările
majoritatea cazurilor sunt fie virale, fie idiopatice (probabil majoritatea 1. Stac
tot virale). [4,5,39-41]. Pericarditele virale sau idiopatice au o evoluţie corn
favorabilă relativ rapidă sub tratament cu antiinflamatorii nesteroidiene .
în v
Datorită evoluţiei benigne a celor mai frecvente tipuri de pericardite, efor-
în v
turile iniţiale ar trebui îndreptate în direcţia excluderii unei tamponade 2. Stac
sau a unei pericardite cu exsudat voluminos, precum şi spre identificarea 3. Stad
pacienţilor la care este nevoie de evaluare mai complexă.
4. Stac
În scopul stabilirii diagnosticului etiologic pot fi utile: dei
• Pericardiocenteza: evacuarea unei cantităţi de lichid din sacul pe-
• Eco~
ricardic poate avea scop diagnostic sau terapeutic. Din lichidul pericar-
pericarditele
dic se pot lucra: citologie, culturi, markeri virali sau tumorali, teste PCR
ze nţa revărs
(tuberculoză, virusuri), coloraţii speciale pentru bacterii sau fungi, teste
ţi a miocard 1
biochimice. Este indicată la:
zuri, când 1
- Pacienţii cu tamponadă cardiacă.
p rezenta rel
- Pacienţii la care se suspectează o anumită cauză (mai ales neopla-
ment ce cân:
zică sau bacteriană) care nu poate fi dovedită prin alte mijloace.
parte dintre
- Pacienţii care au exsudate voluminoase refractare la tratament.
d iagnosticul
• Biopsia pericardică: poate fi indicată în anumite cazuri în care peri-
aprecia şi m
cardiocenteza nu oferă informaţii suficiente. Acolo unde este disponibilă,
d e lichid la
pericardiotomia cu biopsie şi drenaj pare a fi superioară pericardiocen-
şi mare (pes
tezei atât din punct de vedere al rezultatelor, cât şi datorită faptului că
evenimentele adverse sunt mai rare. • Radi
cardite, creş1
• Tabloul hematologic: poate oferi informaţii orientative în legătură
co lecţii
pleu
cu etiologia.
• Hemoculturi, culturi din alte focare care ar putea reprezenta sursa relevante p e
unei pericardite . • To m<
• Markeri serologici pentru virusurile la care aceştia sunt disponi- grafia cardi<
bili (de exemplu, HIV, VHB, CMV, EBV, HSV, VZV etc.). De asemenea, p ot face la .
markeri serologici sunt disponibili şi utili pentru unele infecţii bacteriene de radiaţii . '
(Coxiella, Borrelia). d ite, doza d
• Determinarea materialului genetic viral (ARN sau ADN) este pre- substanţe d e
ferată serologiilor virale, însă datorită invazivităţii (necesită biopsie de flamate din
Infecţii cardiovasculare 527
când se identifică o ~ ericard sau pericardiocenteză) şi costurilor crescute nu se efectuează de
:utină.
a la baza apariţiei În afară de explorările paraclinice descrise mai sus pentru stabilirea
ilire a etiologiei peri- etiologiei în conturarea diagnosticului pericarditei mai sunt utile şi alte
1 t în 3 studii ce au :netode paraclinice:
dită, cărora li s-au • Electrocardiograma (ECG): deşi pericardul este inert din punct de
li etiologia [39-41] . ·edere electric, majoritatea pacienţilor prezintă modificări ale ECG. Acest
nti (17%). Cele mai _ucru se datorează afectării concomitente a miocardului subiacent. În
(5%), tuberculoza mod excepţional şi caracteristic, pericardita uremică nu produce de obicei
. În ţările dezvolta- afectarea epicardului şi, în consecinţă, aspectul ECG rămâne nemodificat.
cale de pericardită, _ .fodificările ECG evolueză de obicei în 4 etape:
robabil majoritatea 1. Stadiul 1: ore - zile de la debut: supradenivelarea ST (frecvent
ttice au o evoluţie concavă) în toate derivaţiile, concomitent cu subdenivelarea ST
tarii nesteroidiene. în Vl şi a VR. Supradenivelarea PR în a VR şi subdenivelarea PR
le pericardite, efor- în VS şi V6.
ii unei tarnponade
2. Stadiul 2: prima săptămână - normalizarea ST şi PR.
i spre identificarea
3. Stadiul 3: după normalizarea ST, subdenivelarea difuză a undei T.
xă.
4. Stadiul 4: normalizarea undei T. Persistenţa nedeterminată a un-
utile:
dei T inversate semnifică pericardită cronică. [36]
chid din sacul pe-
• Ecografia cardiacă este prima linie în diagnosticul imagistic al
n lichidul pericar-
pericarditelor (acute sau cronice) deoarece poate detecta cu precizie pre-
1rnorali, teste PCR
zenţa revărsatului pleural sau a tarnponadei cardiace, precum şi disfunc-
ii sau fungi, teste
tia miocard ului în cadrul unei rniocardi te. [43,44] . Deşi în an urni te ca-
zuri, când revărsatul pericardic este redus cantitativ, ecografia poate
prezenta relaţii normale, prezenţa unui revărsat pericardic este un ele-
(mai ales neopla-
ment ce cântăreşte greu în stabilirea diagnosticului de pericardită, făcând
rnijloace.
parte dintre criteriile de diagnostic. Ecografia cardiacă poate ajuta şi la
re la tratament.
diagnosticul diferenţial al pericarditei cu ischemia miocardică. Se poate
azuri în care peri-
aprecia şi mărimea exsudatului pericardic prin aprecierea grosimii lamei
~ este disponibilă,
ră pericardiocen-
de lichid la sfârşitul diastolei - mică (sub 10 mm), moderată (10-20 mm)
şi mare (peste 20 mm).
torită faptului că
• Radiografia toracică poate demonstra calcificările din unele peri-
:ative în legătură
cardite, creşterea dimensiunii cordului sau alte patologii de vecinătate -
colecţii pleurale, lărgirea mediastinului etc., însă alte metode sunt mai
:esită
biopsie de flamate din recesurile pericardice. [46,47]
528 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
sau virală, care va avea o evoluţie benignă. Prezenţa a cel puţin unul
lbuprofen
dintre factorii majori sau minori identifică pacientul ca fiind la risc şi
recomandă internarea acestuia. La aceşti din urmă pacienţi pot fi nece-
Colchicină*
sare investigaţii din „linia a 2-a": CT sau cardio-RMN, analiza lichidului
pericardic obţinut prin pericardiocenteză sau drenaj chirurgical. Analiza
lichidului pericardic trebuie să includă : proteine, LDH; numărătoare de
celule, examenul citologic, PCR pentru bacilul Koch, culturi aerobe, ana-
* Colchicina se ai
erobe şi pentru bacilul Koch.
Infecţii cardiovasculare 529
rnt treptat dintr-o in- Diagnostic diferenţial. Durerea precordială din pericardită este
nult mai complexă -· nespecifică (deşi uneori are unele caractere distinctive - vezi mai sus) şi
)funcţională a ţesutu oate fi confundată cu durerea din alte boli:
nstrarea consecinţelor • Cardiace/ cardiovasculare: angina pectorală, disecţia de aortă, in-
farctul miocardic, trombembolia pulmonară.
iza (CPK), troponina, • Noncardiace: rupturi esofagiene, spasme esofagiene, esofagita,
precierea răsunetului gastrita acută sau ulcerul peptic, pleurezia sau pleurodinia, pneumoto-
~tiologică. raxul sub presiune (uneori acesta poate mima tamponada cardiacă), me-
Jropune un algoritm diastinite.
dice. [50]. Evaluarea
Tratament. Se va stabili oportunitatea internării pacientului (criteri-
ardiacă, radiografia ile ESC descrise mai sus reprezintă un bun punct de pornire).
narkeri de inflamaţie Tratamentul pericarditelor idiopatice sau virale
toliză cardiacă (CPK, Nu necesită de obicei internare. Repausul la pat, terapia durerii şi
monitorizarea atentă pentru a sesiza la timp dezvoltarea unei complicaţii
rdite bacteriene (mai hemodinamice reprezintă baza terapiei. Toţi pacienţii care nu prezintă
:i.drul unor boli siste- contraindicaţii pot fi trataţi cu antiinflamatorii nesteroidiene (ibuprofen,
de tratamente speci- aspirină, ketoprofen etc.) şi monitorizaţi o perioadă, clinic şi biologic.
)gene tind să devină Lipsa de răspuns la tratamentul cu AINS cu durată de peste o săptămână
- cateterizări, coro- (definită ca persistenţa febrei, durerii, revărsatului pericardic sau agrava-
propune, în scopul rea manifestărilor) sugerează posibilitatea ca etiologia pericarditei să fie
1 virale) de cauzele alta decât virală sau idiopatică şi este un factor ce indică internarea paci-
le factori predictori entului pentru tratament şi investigaţii suplimentare. Durata tratamentu-
L ghid după valida- lui poate fi stabilită pe baza evoluţiei clinico-biologice. Există studii care
opiniilor experţilor arată că monitorizarea CRP este cea mai utilă metodă pentru urmărirea
·ata riscului - RR = evoluţiei pericarditelor sub tratament, iar ghidul ESC recomandă con-
pe parcursul zile- tinuarea tratamentului până la normalizarea CRP cu doze întregi, apoi
e voluminoase sau reducerea treptată a dozelor [tabelul III]. De asemenea, utilizarea colchi-
; la aspirină (RR == cinei este recomandată, în doze mici, adaptate la greutate şi, uneori, cu
tada cardiacă (RR == scăderea treptată a dozelor până la întreruperea completă.
entifică de aseme-
)Onadă, pericardită TABELUL III Tratamentul antiinflamator în pericarditele acute
tei, imunodepresia,
ii care nu prezintă Medicament Doze uzuale Durata tratamentului Reducere doze
·ricardită idiopatică Aspirină 750-1 OOO mg la 8 ore 1-2 săptămâni Scădere cu 250-500 mg la
1. Roberts W.C., Spray T.L., Clinica! and morphologic spectrum of pericardial heart disease. Curr Probi 2001;15:613-638
Cardiol 1977;2:1-71. :s. Hidron A., Voge1
2. Shabetai R., The Pericardium. Springer US, New York, 2003. Cardiac lnvolven
3. Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R. (eds.), Principles and Practice of lnfectious Diseases. 7'h ed. Chur- :6 Lorell B.H., Perie
chill Livingstone, Philadelphia, Pennsylvania, 201 O, p. 1153-1171 . Medicine, 5th ed.
4. LeWinter M.M„ Clinica! practice. Acute pericarditis. N Engl J Med 2014 Dec 18;371(25):2410-6. doi: - - Brady W.J„ Perro
10.1056/NEJMcp1404070. Review. PubMed PMID: 25517707. ED chest pain p
5. lmazio M., Gaita F„ LeWinter M., Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review. :s. Kyto V„ Sipilă J
JAMA. 2015 Oct 13;314(14):1498-506. doi: 10.1001/jama.2015.12763. Review. Erratum in: JAMA. zed for acute p
2015 Nov 10;314(18):1978. PubMed PMID: 26461998. HA.114.010376.
-9 llan Y„ Oren R„ 8
6. Roberts R„ Viral pericarditis. Med Serv J Can 1961;17:588.
7. Corey G.R., Campbell P.T„ Van Trigt P„ Kenney R.T„ O'Connor C.M„ Sheikh K.H„ Kisslo J.A„ Wali T.C„ patients. Jpn He
Etiology of large pericardial effusions. Am J Med 1993 Aug;95(2):209-13. PubMed PMID: 8356985. 3 . Fowler N.O„ Reci
8. Smith W.G., Coxsackie B myopericarditis in adults. Am Heart J 1970;80:34-4. 3". lmazio M„ Lazarc
9. Grist N.R„ Bell E.J„ Coxsackie viruses and the heart. Am Heart J 1969;77:295-300. tions. Nat Rev C;
10. Campbell P.T„ Li J.5„ Wali T.C„ O'Connor C.M„ Van Trigt P„ Kenncy R.T„ Melhus O„ Corey G.R„ PubMed PMID: 2
Cytomegalovirus pericarditis: a case series and review of the literature. Am J Med Sci 1995 32. Kauffman C.A., 'li
Apr;309(4):229-34. PubMed PMID: 7900747. blem in the antil
~3. Ribeiro P., Shapi1
11 . Sagrista-Sauleda J., Merce J„ Permanyer-Maralda GI„ et al, Clinica! clues to the causes of large peri-
cardial effusions. Am J Med 2000;109:95. 1985;6:975-978.
12. Chen Y., Brennessel D„ Walters J„ Johnson M„ Rosner F., Raza M„ Human immunodeliciency virus- 34. Beers M.H., Mere
associated pericardial effusion: report of 40 cases and review of the literature. Am Heart J 1999 Station, Merck RE
Mar;l 37(3):516-21 . Review. PubMed PMID: 10047635. 35. lmazio M., Demic
13. Blaser M.J„ Reingold A.L., Alsever R.N„ et al, Primary meningococcal pericarditis: A disease of adults ro R., Day-hospit,
associated with serogroup C Neisseria meningitidis. Rev Infect Dis. 1984;6:625-632. J Am Coli Cardio
14. Hoyt B.D„ Etiology of pericardial disease. ln Post T.W. (ed.), UpîoDate, Waltham, MA (Accessed on 36. Troughton R.W.,
23 Dec 2015). PubMed PMID: 1.
15. Finkelstein Y., Adler Y., Nussinovitch M., et al, A new classification for pericarditis associated with 37. Klacsmann P.G., I
meningococcal infection. Eur J Pediatr 1997;156:585-588. year autopsy exp
16. Horowitz H.W„ Belkin R.N„ Acute myopericarditis resulting from Lyme disease. Am Heart J 38. Spodick D.H„ Per
1995;130:176-178. 100 patients. Am
17. Earl T.J„ Cardiac manifestations of Lyme disease. Med Health R I 2010 Nov;93(11):339-41 . PubMed 39. Zayas R., Anguit<
PMID: 21155514. lncidence of spec
18. Park 1.H., Choi du Y„ Oh Y.K„ Kim J.D„ Yu S.T., A case of acute myopericarditis associated with pericarditis. Am J
Mycoplasma pneumoniae infection in a child. Korean Circ J 2012 Oct;42(10):709-13. doi: 10.4070/ .!O. Permanyer-Miralc
kcj.2012.42.10.709. Epub 2012 Oct 31. PubMed PMID: 23170101 ; PubMed Central PMCID: spective series of
PMC349381 O. 4050698.
19. Hawkins S., Rausch C.M„ McCanta A.C„ Constrictive pericarditis secondary to infection with Myco- .!1. lmazio M., Cecchl
plasma pneumoniae. Curr Opin Pediatr. 2011 Feb;23(1 ):126-9. doi: 10.1097/MOP.Ob013e328341579c. chero R., Indicato
PubMed PMID: 21107263. 44. Epub 2007 M,
20. lmazio M., Purulent pericarditis. ln Post T.W. (ed.), UpîoDate, Waltham, MA (Accessed on 23 Dec 42. Longenecker J.C
2015). comorbid conditi
Infecţii cardiovasculare 533
Schrank J.H. Jr, Dooley D.P., Purulent pericarditis caused by Candida species: case report and review.
nevenire a pericardite-
Clin Infect Disl 995 Jul;21(1 ):182-7. Review. PubMed PMID: 7578728.
msecinţă pot preveni î:
z: i(raus W.E., Valenstein P.N., Corey G.R., Purulent pericarditis caused by Candida: report of three cases
and identification of high-risk populations as an aid to early diagnosis. Rev Infect Dis 1988 Jan-
Feb;l 0(1):34-41. PubMed PMID: 3162595.
• Atkinson J.B., Connor D.H., Robinowitz M., et al, Cardiac fungal infections: Review of autopsy fin-
dings in 60 patients. Hum Pathol 1984;15:935-942.
Brusch J.L., Cardiac infections in the immunosuppressed patient. Infect Dis Clin North Am
2001;15:613-638.
cardial heart disease. Curr Pro
_5 Hidron A., Vogenthaler N., Santos-Preciado J.1., Rodriguez-Morales A.J., Franco-Paredes C., Rassi A.,
Cardiac lnvolvement with Parasitic lnfections. Clin Mic Rev 2010;23(2),324-349.
25 Lorell B.H., Pericardial diseases. ln Braunwald E. (ed.}, Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
lnfectious Diseases. 7•h ed. ChlJ·-
Medicine, 5'h ed. W.B. Saunders, Philadelphia, Pa, 1997, p. 1478-534.
Brady W.J., Perron A.D., Martin M.L., Beagle C., Aufderheide T.P., Cause of ST segment abnormality in
!014 Dec 18;371(25):2410-6. do
ED chest pain patients. Am J Emerg Med 2001 Jan 19(1 ):25-8.
Choices for Healthy Outcomes in Caring for ESRD. J Am Soc Nephrol 2000 Mar;11 (3):520-9. PubMed 59. Lazaros G., Im
PMID: 10703676. Anakinra : an e
43. Klein A.L., Abbara S., Agler D.A., Appleton C.P., Asher C.R., Hoit B., Hung J., Garcia M.J., Kronzon I., published evi d
Oh J.K., Rodriguez E.R., Schaff H.V., Schoenhagen P., Tan C.D., White R.D., American Society of Echo-
cardiography clinica! recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with
pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of
Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr 2013;26:965-1012.el 5.
44. Cosyns B., Plein S., Nihoyanopoulos P., Smiseth O., Achenbach S. Andrade M.J., Pepi M., Ristic A.,
lmazio M., Paelinck B., Lancellotti P., On behalf of the European Association of Cardiovascular lma- INFECTI
,
ging (EACVI) and European Society of Cardiology Working Group (ESC WG) on Myocardial and Peri-
cardial diseases. European Association of Cardiovascular lmaging (EACVI) position paper: multimo-
dality imaging in pericardial disease. Eur Heart J Cardiovasc lmaging 2014;16:12-31 .
Valentina Simi
45. Ferguson E.C., Berkowitz E.A., Cardiac and pericardial calcifications on chest radiographs. Clin Car-
dial 2010;65:685-694.
46. lmazio M., Contemporary management of pericardial diseases. Curr Opin Cardial 2012;27:308-317.
47. Yared K., Baggish A.L., Picard M ..H, Hoffmann U., Hung J., Multimodality imaging of pericardial di- TROMBOF
sease. JACC Cardiovasc lmaging 2010;3:650-660.
48. Frank H., Globits S., Magnetic resonance imaging evaluation of myocardial and pericardial disease.
Trombe
J Magn Reson lmaging 1999;10:617-626.
49. Francone M., Dymarkowski S., Kalantzi M., Rademakers F.E., Bogaert J., Assessment of ventricular venos datori
coupling with real-time cine MRI and its value to differentiate constrictive pericarditis from restric- bacteriemie. I
tive cardiomyopathy. Eur Radioi 2006;16:944-951. Incider
50. Ad Ier Y., Charron P., lmazio M., Badana L., Bar6n-Esquivias G., Bogaert J., Brucato A., Gueret P., Klingel K., spitalizaţi, aF
Lionis C., Maisch B., Mayosi B., Pavie A., Ristic A.D., Sabate Tenas M., Seferovic P., Swedberg K,
Trombe
Tomkowski W., 2015 ESC Guidelines for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. Rev
funde (vena
Esp Cardial (Engl ed.) 2015 Dec;68(12):1126. doi: 10.1016/j.rec.2015.10.008. PubMed PMID: 26675200.
51 . lmazio M., Brucato A., Maestroni S., Cumetti D., Dominelli A., Natale G., Trinchero R., Prevalence of sau inferioari
(-reactive protein elevation and time course of normalization în acute pericarditis: implications for Condiţ1
the diagnosis, therapy, and prognosis of pericarditis. Circulation 2011 Mar 15;123(10): 1092-7. doi: ţia pentru in
10.1161/CIRCULATIONAHA.110.986372. Epub 2011 Feb 28. PubMed PMID: 21357824. ter, branule <
52. Maisch B., Rupp H., Ristic A., Pankuweit S., Pericardioscopy and epi- and pericardial biopsy - a new
patologii prei
window to the heart improving etiologica! diagnoses and permitting targeted intrapericardial the-
boala inflama
rapy. Heart Fail Rev 2013;18:317-328.
53. Sagrista Sauleda J., Barrabe 's J.A., Permanyer Miralda G., Soler Soler J., Purulent pericarditis: review
tic, naştere (tJ
of a 20-year experience in a general hospital. J Am Coli Cardial 1993; 22:1661-1665. infecţii <lenta
54. Van Trigt P., Douglas J., Smith P.K., Campbell P.T., Wali T.C., Kenney R.T., O'Connor C.M., Sheikh K.H., flebita septici
Corey G.R., A prospective trial of subxiphoid pericardiotomy in the diagnosis and treatment of large Demen
pericardial effusion. A follow-up report. Ann Surg 1993 Dec;218(6):777-82. PubMed PMID: 8257228; labilitate accE
PubMed Central PMCID: PMC1243074.
patologiei ase
55. Vianello F., Cinetto F., Cavraro M., Battisti A., Castelli M., lmbergamo S., Marcolongo R., Azathioprine
în isolated recurrent pericarditis: a single centre experience. lnt J Cardial 2011 ;147:477-478.
56. Moretti M., Buiatti A., Merlo M., Massa L., Fabris E., Pinamonti B., Sinagra G., Usefulness of high-dose
intravenous human immunoglobulins treatment for refractory recurrent pericarditis. Am J Cardial Trombotle
2013;112:1493-1498.
57. lmazio M., Lazaros G., Brucato A., Picardi E., Vasileiou P., Carrarb M., Tousoulis D., Belii R., Gaita F.,
lntravenous human immunoglobulin for refractory recurrent pericarditis. A systematic review of all
Trombe
published cases. J Cardiovasc Med 201 5 Jun 18 [Epub ahead of print]. a venelor asa
58. Lazaros G., Vasileiou P., Koutsianas C., Antonatou K., Stefanadis C., Pectasides D., Vassilopoulos D., 1A din pacien
Anakinra for the management of resistant idiopathic recurrent pericarditis. lnitial experience in 10 acest tip de f
adult cases. Ann Rheum Dis 2014 Aug 27. pii: annrheumdis-2014-205990.
Infecţii cardiovasculare 535
ol 2000 Mar;11 (3):520-9. PubMed 59. Lazaros G., lmazio M., Brucato A., Picardi E., Vassilopoulos D., Vasileiou P„ Tousouis D., Gaita F.,
Anakinra: an emerging option for refractory idiopathic recurrent pericarditis. A systematic review of
Hung J., Garcia M.J„ Kronzon I., published evidence. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2015 Jun 18 [Epub ahead of print].
R.D., American Society of Echo-
1scular imaging of patients with
netic Resonance and Society of
3;26:965-1O12.e 15.
\ndrade M.J„ Pepi M„ Ristic A.,
ociation of Cardiovascular lma-
SC WG) on Myocardial and Peri-
INFECTllLE
, INTRAVASCULARE
ACVI) position paper: multimo-
2014;16:12-31. Valentina Simion
on chest radiographs. Clin Car-
Clinică. Se manifestă prin febră, frison (70% din cazuri), tumefacţie, lizare de cont
durere, eritem şi sensibilitate pe traiectul venos, prezenţa limfangitei şoldului sau g
(23% din cazuri) şi semne de infecţie sistemică. [1] Cei mai
Factori de risc. Sunt durata cateterismului (factor important), aureus, Bacteroi
frecvenţa manipulărilor puncţiilor venoase, infecţiile dormice, imobili- Multe ca
zarea prelungită la pat, obezitatea, vârsta avansată, neoplaziile. CDC prezintă febră
recomandă schimbarea branulei venoase la 72 de ore. [5] don venos la
Tromboza se produce datorită stazei locale şi activării mediate de Diagnos
prostaglandine a cascadei coagulării, cu infecţia trombului. prezenţa trom
Agenţii patogeni cel mai frecvent implicaţi sunt Staphylococcus aureus, riologic (hemo
Klebsiella spp., Enterobacter spp., Providentia spp., Proteus spp., Serratia spp., Tratame1
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Candida albicans. [1] bioterapie spe
Diagnostic. Este formulat pe baza datelor clinice şi investigaţiilor durată minim~
bacteriologice (hemoculturi şi culturi obţinute din cateter), radiografiei Complic
pulmonare, care poate evidenţia imagini specifice (pleurezie, embolie dramul postfh
pulmonară, infarct pulmonar), CT toracică (utilă pentru rezultate supli-
mentare). [2]
Tratament. Se îndepărtează urgent cateterul; instituirea antibiote- Tromboflel
rapiei (cefalosporine de generaţia a III-a + amino glicozide I chinolone).
Rolul terapiei antifungice la pacienţii cu Candida albicans este contro- TromboJ
versat, majoritatea acestor infecţii sunt rezolvate prin excizia venelor. ameninţătoare
La pacienţii imunodeprimaţi terapia antifungică este obligatorie. Trata- În preze
ment chirurgical prin excizia segmentului venos afectat; terapie antico- rită posibilităţ
agulantă.
ratei de morta
Mortalitatea este crescută (peste 50% din cazuri) în absenţa trata- TromboJ
mentului. [3,4] de Bridget în
Profilaxie. Constă în efectuarea cateterismului venos şi a puncţiilor TromboJ
venoase în condiţii de asepsie, înlocuirea branulelor i.v. la 72 de ore. bacteriene alE
În caz de semne clinice de bacteriemie se recoltează hemoculturi, (otite, otomas
se însămânţează cateterul şi se instituite terapie antibiotică adecvată. [6] spaţiului subc
Complicaţii. Complicaţii posibile sunt septicemia, embolia pulmo-
Agentul
nară, abcesul pulmonar.
(70% din paci1
Streptococcus a
terium necroph
Tromboflebita venoasă profundă Pacienţi
simptome de1
Tromboflebita venoasă profundă se caracterizează prin dezvolta- concomitentă
rea unuia sau mai multor trombi în interiorul vaselor profunde ale Clinică.
extremităţilor sau pelvisului. Consecinţa majoră este embolia pulmonară, sunt prezent€
de cele mai multe ori cu risc letal. [7] palpebrală, di
Factori de risc. Sunt repezentaţi de terapia intravenoasă prelungită reflexe pupila
la pacienţii cu imunitate compromisă (tratament, nutriţie parenterală), din pacienţi),
traumatisme ale oaselor lungi, imobilizare prelungită la pat, sarcină, uti-
Infecţii cardiovasculare 537
din cazuri), tumefacţie _:zare de contraceptive orale, neoplazii, intervenţii ortopedice la nivelul
s, prezenţa limfangite ~dului sau genunchiului.
_J Cei mai frecvenţi agenţi patogeni implicaţi sunt Staphylococcus
lui (factor important reus, Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Klebsiella spp., Candida albicans. [7]
:ţiile dormice, imobili- Multe cazuri sunt asimptomatice, iar cazurile cu manifestări clinice
sa tă, neoplaziile. CDC ::-rezintă febră, durere şi tumefacţie la nivelul extremităţii inferioare, cor-
ore. [5] ~on venos la palpare la nivelul membrului inferior afectat.
, i activării mediate de Diagnostic. Diagnosticul se stabileşte imagistic (se evidenţiază
ombului. ?rezenţa trombului prin ultrasonografie, venografie, RMN/CT) şi bacte-
1t Staphylococcus aureus, --ologic (hemoculturi pozitive).
1teus spp., Serratia spp., Tratament. Tratamentul constă în medicaţie anticoagulantă şi anti-
·cans. [l] ~-ioterapie specifică (Meronem, Cefotaxim, Linezolid, Vancomicină), cu o
!inice şi investigaţiilor durată minimă de 2-3 săptămâni. [8]
t cateter), radiografiei
Complicaţii. Complicaţiile posibile sunt embolia pulmonară, sin-
e (pleurezie, embolie dromul postflebitic, insuficienţa venoasă cronică.
1entru rezultate supli-
instituirea antibiote-
glicozide/ chinolone).
Tromboflebita de sinus cavernos
albicans este contro-
Tromboflebita de sinus cavernos (TSC) este o urgenţă medicală,
prin excizia venelor.
amenintătoare de viată.
:te obligatorie. Trata-
:ectat; terapie antico-
Î~ prezent, tro~boflebita de sinus cavernos este rar întâlnită, dato-
rită posibilităţilor de diagnostic precoce şi antibioterapiei, cu o scădere a
ratei de mortalitate la 30%.
lri) în absenţa trata-
Tromboflebita de sinus cavernos a fost descrisă pentru prima dată
de Bridget în 1831.
venos şi a puncţiilor
i.v. la 72 de ore. Tromboflebita de sinus cavernos poate apărea în urma unor infecţii
bacteriene ale sinusurilor frontale, etmoidale şi sfenoidale, ale urechii
)ltează hemoculturi,
(otite, otomastoidite), odontogene la nivelul maxilarului, ale scalpului,
>iotică adecvată. [6]
spaţiului subdural, epidural, meningeal. [9]
1ia, embolia pulmo-
Agentul patogen cel mai frecvent implicat este Staphylococcus aureus
(70% din pacienţi). Un alt agent patogen este Streptococcus spp., în special
Streptococcus anginosus. Cu o frecvenţă mai redusă sunt implicaţi Fusobac-
terium necrophorum, Bacteroides gracilis, Escherichia coli, fungi . [l].
Pacienţii cu tromboflebită de sinus cavernos prezintă semne şi
simptome dependente de localizarea procesului infecţios şi de asocierea
ază prin dezvolta- concomitentă a infecţiei SNC.
;elor profunde ale Clinică. Alături de febră, la majoritatea pacienţilor (90% din cazuri)
mbolia pulmonară, sunt prezente şi: cefalee, edem periorbital unilateral, exoftalmie, ptoză
palpebrală, diplopie, edem papilar (65% din cazuri), paralizie de nerv VI,
venoasă prelungită reflexe pupilare diminuate, acuitate vizuală diminuată, meningism (40%
triţie parenterală), din pacienţi), alterarea stării de conştienţă .
.a pat, sarcină, uti-
538 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE------------------
i cu exoftalmie, neo-
:erebrale, traumatis-
Tromboflebita septică la utilizatorii de droguri i.v.
~ita, cecitatea, para-
Tromboflebita septică la utilizatorii de droguri i.v. survine ca ur-
1lia pulmonară.
mare a formării de hematoame, trombi, anevrisme micotice sau fistule
arteriovenoase posttraumatice la nivelul venelor în care se administrează
drogurile (femurale, axilare sau jugulare).
re Agentul patogen cel mai frecvent implicat în producerea acestui tip
de tromboflebită septică este Staphylococcus aureus, urmat de bacili Gram
negativi, în special Pseudomonas aeruginosa. De multe ori, etiologia este
f) reprezintă o con- polimicrobiană. [2]
1ţite de bacteriemie. Clinică. Se manifestă cu febră, edem însoţit de durere locală, cor-
ată diagnosticul de don venos indurat cu sau fără hiperemia tegumentelor supraiacente.
În cazurile în care sunt implicate vase profunde, semnele locale de
tâlneşte frecvent la infecţie pot fi mascate.
tasculin faţă de cel Investigaţiile sunt hemoleucograma, VSH, proteina C reactivă, he-
moculturi, secreţii din plagă (frotiu şi culturi), examen Doppler venos.
540 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE------------------
.
INFECTIOASE MICOTICE de vecinătab
anevrismelo1
Endarterita se descrie ca o inflamaţie a peretelui arterial ce poate sau a plăcile
apărea atât în prezenţa, cât şi în absenţa unui anevrism. Diagnosticul o colonizare
este greu de stabilit, fiind de cele mai multe ori post-mortem, cu excepţia implicată în
cazurilor în care patologia apare în prezenţa unui anevrism sau unei matismul pE
coarctactii de aortă. [7] frecvent la u
Virchow, în anul 1847, a descris pentru prima dată dilatarea pere- cardiac, plas1
telui arterial la locul unei embolii septice, iar Koch, în 1851, descrie o contaminare,
infecţie suprapusă pe o aortă aterosclerotică. arterei perife
În anul 1885, Osler a folosit pentru prima dată termenul de ane- În cun
vrism micotic la un pacient cu endocardită bacteriană subacută. Acest tice se dezvc
termen a fost utilizat în acel moment pentru toate tipurile de microor- sau în sinus1
ganisme. În prezent, acest termen se utilizează doar pentru infecţiile de obicei, pE
fungice, dar expresia este încă folosită pentru toate anevrismele extracar- spre deosebi
diace de etiologie infecţioasă, cât şi pentru anevrismele preexistente in- Yrismele pot
fectate secundar din focare învecinate şi pentru pseudoanevrismele care între 1 mm-
apar traumatic sau iatrogen. modificările
Nu se cunoaşte o incidenţă precisă a anevrismelor micotice sau a si prezenţa a,
diagnosticului de endarterită infecţioasă. Odată cu apariţia antibioticelor, afectate, cu i
anevrismele micotice din endocarditele infecţioase au devenit mai puţin cendete şi d•
răspândite, mecanismul cel mai frecvent fiind însămânţarea hematolo- Yent din infe
gică a vaselor aterosclerotice. Datele din literatură arată că ele sunt mai melor ateros
frecvente la bărbaţi, cu o vârstă medie de peste 65 de ani. În cazul endo- urmată de ni
nsiunea pulmonară Sunt acceptate 4 mecanisme prin care se produce infecţia peretelui
te rial:
este necesară efec- 1. anevrism micotic secundar microemboliilor septice la vasa vasorum;
tdă: proteinele C si 2. extinderea de la un focar infecţios din vecinătate;
·ul V, trombocitele, 3. însămânţarea intimei în timpul bacteriemiei, care provine din-
tr-un focar infecţios situat la distanţă;
4. traumatisme ale peretelui arterial prin contaminare directă.
Anevrismele embolomicotice apar, de obicei, la pacienţii cu endo-
:ardită infecţioasă, sursa de infecţie fiind reprezentată de vegetaţia car-
ELE .iacă cu producţie de emboli arteriali. Prezenţa unor focare infecţioase
e vecinătate (ex. osteomielita) poate determina, de asemenea, apariţia
anevrismelor. Prezenţa malformaţiilor congenitale (coarctaţia de aortă)
.i arterial ce poate sau a plăcilor aterosclerotice reduce rezistenţa la infecţie şi se produce
·ism. Diagnosticul colonizare cu microorganisme prezente în sânge. Ateroscleroza este
ortem, cu excepţia rmplicată în aproximativ 74% din anevrismele infectate secundar. Trau-
nevrism sau unei matismul peretelui arterial asociat cu infecţia ulterioară se întâlneşte
frecvent la utilizatorii de droguri i.v., în chirurgia vasculară, cateterismul
ită dilatarea pere- cardiac, plasarea de stenturi. Aceste traumatisme, dacă sunt asociate cu o
in 1851, descrie o contaminare, duc de obicei la formarea unui pseudoanevrism la nivelul
arterei periferice şi a unui abces de vecinătate. [1]
termenul de ane- În cursul endocarditei infecţioase, cele mai multe anevrisme mico-
ă subacută. Acest tice se dezvoltă în aorta toracică (peste 70% în apropierea arcului aortic)
>urile de microor- sau în sinusul Valsalva. Anevrismele micotice intracraniene se dezvoltă,
pen tru infecţiile de obicei, pe arterele cerebrale medii la punctele de bifurcare periferice,
vrismele extracar- spre deosebire de cele congenitale, care au o localizare proximală. Ane-
e preexistente in- vrismele pot fi, ca formă, saculare sau fuziforme, cu dimensiuni cuprinse
Janevrismele care între 1 mm-10 cm. La nivelul peretelui arterial se pot evidenţia toate
modificările survenite ca urmare a infecţiei: necroză, hemoragie, abces
or micotice sau a şi prezenţa agenţilor patogeni. Stratul elastic şi cel muscular sunt de obicei
·iţia antibioticelor, afectate, cu menţiunea că intima nu se modifică. Anevrismele aortei as-
ievenit mai puţin cendete şi descendente reprezintă 15% din cazuri şi survin cel mai frec-
nţarea hematolo- vent din infecţiile de părţi moi, plămân, os şi articulaţii. În cazul anevris-
ă că ele sunt mai melor aterosclerotice infectate leziunile se caracterizează prin inflamaţie,
ni. În cazul endo- urmată de necroză, abces, hemoragie şi prezenţa agentului patogen.
vârstei de 40 de Atunci când avem un traumatism arterial, infecţia poate duce la for-
marea unui pseudoanevrism, cel mai frecvent localizat la extremităţi. [12]
ndocardită infec- Anevrismele micotice intracraniene survin adesea pe arterele cere-
olta şi anevrisme brale medii şi reprezintă 2,5-6,2% din cazuri, fiind de obicei silenţioase
din punct de vedere clinic. Hemoragia are ca rezultat cefalee severă, une-
obicei, se asoci- ori cu debut brusc, hemianopsie omonimă, cu deteriorarea nivelului de
culare. O entitate conştienţă, deficite motorii şi crize convulsive. Cele mai multe hemora-
anevrismul este gii intracraniene asociate endocarditei infecţioase s-au dovediat a fi pro-
ui. [7] duse, nu de anevrismele micotice rupte, ci de arterita necrotică septică.
544 TRATAT DE BOLI INFECŢIOASE-------------------
este asociată cu o ra•-" "rismelor intracraniene este controversat, unele par să se rezolve numai
cu terapie antibiotică, alteori este necesară intervenţia chirurgicală. Abor-
elor arterelor visceraî darea terapiei chirurgicale este condiţionată de ruptura anevrismului.
rismelor arterei mezen- rlO]
e simptomul principa: Decizia intervenţiei chirurgicale este influenţată de localizarea ane-
îce, alături de durerea nismului, prezenţa edemului cerebral, amploarea perfuziei furnizate de
gastrointestinală . Ane- artera implicată. Mărimea anevrismului nu este un factor de decizie în
esea de hemoptizie s! abordarea terapiei chirurgicale. Angiografia şi angio-RMN sunt utile pen-
l, simptomatologia cu- tru monitorizare.
, cu micşorarea mase~ Instituirea terapiei antibiotice are în vedere etiologia endocarditei
~xtremităţilor, cu tegu- infecţioase, dar tratamentul pentru anevrismele micotice intracraniene
murale, manifestările trebuie individualizat. [I]
1embrului afectat sau În cazul implicării vaselor periferice prin traumatisme arteriale şi
hernie până la leziuni formare de pseudoanevrisme, conduita terapeutică include antibioterapie,
ie obicei, sunt impli- ligatura proximală a vaselor, rezecţia pseudoanevrismului cu drenaj.
pferioare. [12] Rata mortalităţii în cazul pacienţilor cu anevrisme aterosclerotice
~ evidenţiază, de obi- infectate depăşeşte 90%.
fumători. Majoritatea La pacienţii cu anevrisme infectate cu coci Gram pozitivi rata de
lureri abdominale şi supravieţuire post-intervenţie chirurgicală este mai mare faţă de cei
elabile palpabil. infectaţi cu bacili Gram negativi. [2]
1s aterosclerotic sunt
for micotice asociate
40% din cazuri, iar BIBLIOGRAFIE
Yo din cazuri. Într-o
1t fi implicate în in- 1. Nagarsheth K.J., et al, Superficial Thrombophlebitis, 2017. https://emedicine.medscape.com/ article/
zs aeruginosa, Proteus 2. Mandell, et al, Principles and Practice of lnfectious Diseases Essentials, Chap. 37. 2017, p. 87-88.
3. Mandell, et al, Principles and Practice of lnfectious Diseases, 8'h ed., Chap. 64. 2015, p. 800-801 ,
burnetii, Bacteroides
803-804.
1genţi patogeni sunt 4. Mandell, et al, Principles and Practice of lnfectious Diseases, 8'h ed., Chap. 93. 2015, p. 1177-1179,
1182-1184.
tip de patologie. În 5. Connors J.N., et al, Septic Thrombophlebitis, 201 7. https://emedicine.medscape.com/ article.
1rator efectuate pen- 6. Michael J., et al, Handbook of Clinica! Neurology, Voi. 85. Elsevier, 2018, p. 1-367.
subiacente. Pentru 7. Decousus H., et al, Superficial venous thrombosis and venous thromboembolism: a large, prospec-
tive epidemiologic study. Ann Intern Med 2010;152(4):218-24.
~ste sugestivă, dia-
8. Di Nisio M., et al, Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg. Cochrane Database Syst
cerebrală şi angio-
Rev 2013.
2-3 mm. Dovezile 9. Scott G., et al, Superficial vein thrombosis: a current approach to management. Br J Haematol
tfia pulmonară, CT 2015;168(5):639-45.
estigaţiile bacterio- 1O. Tait C., et al, Guidelines on the investigation and management of venous thrombosis at unusual
entru evidenţierea sites. Br J Haematol 2012;159(1 ):28-38.
11. Spelman D., et al, Overview of infected (mycotic) arterial aneurysm. 2016.
:iiografia cardiacă
12. Padma C., et al, Thrombophlebitis Treatment & Management. 2017.
vecinătatea valvei
afiei. [7]
>rmă pentru trata-
. Tratamentul ane-